TEMA 3.

INSUFICIENCIA CARDIACA I: MECANISMOS

4.1. INTRODUCCION
Se define Insuficiencia Cardiaca (IC) como el estado fisiopatolgico y clnico en el cual el corazn a) es
incapaz de aportar sangre de acuerdo a los requerimientos metablicos perifricos o b) que lo hace
con presiones de llenado elevadas.
Las variaciones de la precarga, postcarga y contractilidad son los principales factores que
permiten la adaptacin del corazn a las demandas perifricas. Diferentes situaciones patolgicas
pueden producir aumentos sostenidos o exagerados (sobrecargas) de la precarga o de la postcarga o
deterioro de la contractilidad, con prdida de esta capacidad de adaptacin. Estas alteraciones pueden
producirse en forma aguda (por ejemplo: un infarto al miocardio) o pueden ser de instalacin lenta.
Cuando las alteraciones son graves y de instalacin brusca, como en un infarto del miocardio o
ruptura valvular, se produce un grave deterioro de la funcin sistlica, que se traduce en disminucin
del gasto cardiaco y elevacin retrgrada de las presiones venosas en el territorio pulmonar y
sistmico, con un cuadro clnico de insuficiencia cardaca aguda, habitualmente de curso progresivo y
de mal pronstico. Sin embargo, lo ms frecuente es que las sobrecargas o el deterioro de la funcin
cardiaca sean de instalacin lenta y se acompaen de modificaciones en el corazn, sistema
circulatorio y sistema neurohormonal, que en la mayora de los casos producirn un nuevo equilibrio
entre las demandas perifricas y la funcin cardaca. Son los llamados mecanismos de adaptacin.
Las etiologas que ms frecuentemente determinan cambios en la mecnica del corazn
producen una secuencia de mecanismos que llevan a IC, que se observan en el siguiente esquema:



Escuela de Medicina
Curso MED301A Integrado de Clnicas II Ago 2012
Captulo Fisiopatologa Cardiovascular Dr. Jorge Jalil M.
Ayudante Alumno: Valentina de Petris V.
Noxa
(etiologa)
Sobrecarga
Ventricular
Mecanismos de
compensacin
INSUFICIENCIA
CARDIACA
4.2. MECANISMOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA
1) SOBRECARGA DE VOLUMEN
Etiologa: Insuficiencias valvulares (principalmente artica y mitral). Como las vlvulas no se cierran
correctamente, retorna sangre a la cmara previa la que debe adecuarse a manejar un volumen mayor.
Habitualmente (pero no siempre) el defecto valvular se instala en forma lenta, por lo que la adaptacin
toma un tiempo que puede ser largo (varios aos).
Repercusiones fisiopatolgicas:
- Al aumentar el volumen regurgitante aumenta la precarga ya que aumenta el volumen de fin de
distole (VFD).
- Al aumentar el VFD, consecuentemente aumenta el volumen eyectivo, por lo que incrementa el
gasto cardaco.
- El aumento del VFD produce reordenamiento de los miocardiocitos con un consecuente aumento
del dimetro o radio ventricular, es decir, el ventrculo se dilata (hipertrofia excntrica), lo que
aumenta progresivamente el stress sobre la pared miocrdica que contribuye al aumento del
consumo miocrdico de O
2
y dificulta la contraccin ventricular, produciendo tambin aumento de
la postcarga en el largo plazo. Con el aumento progresivo del VFD (cardiomegalia) a largo plazo la
distensibilidad de la pared ventricular disminuye, por lo que se incrementa la presin diastlica final
(PFD).
Recordemos que la frmula para calcular el Stress o Tensin de la pared miocrdica es la siguiente:
Stress o Tensin = Presin intraventricular x Radio
Grosor de la pared * 2
La manera ms fcil de imaginar lo anterior es pensar en un globo que inflamos, en que a mayor
radio sin un aumento correlativo de grosor, la tensin sobre la pared crece, y es por ello que al inflarlo
demasiado se puede reventar. Por lo tanto, el radio ventricular es el factor ms importante en el
aumento de la tensin parietal al no variar el grosor. As, la dilatacin ventricular progresiva aumenta
su tensin parietal y con esto su postcarga (este concepto se refiere a la presin o resistencia contra la
que el ventrculo eyecta). Segn la frmula de stress, un aumento al doble del radio provoca un
aumento al doble de la tensin de la pared (si no aumenta el grosor parietal).
Mientras esta sobrecarga est compensada, se lograr mantener el volumen de eyeccin, el DC y la
PFD, pero llega un momento en que el ventrculo se dilata, la capacidad contrctil se deteriora,
aumenta la PFD, la postcarga y la tensin parietal (figura 1). En este momento se produce Insuficiencia
Cardaca por Disfuncin Sistlica. Adems, el aumento de la PFD del ventrculo izquierdo se trasmite a
los territorios venosos, al aumentar la presin en la aurcula izquierda, la presin de capilar pulmonar
(y en arteria pulmonar) lo que explica los sntomas pulmonares como la disnea y las crepitaciones que
se ven en la insuficiencia cardaca.

La figura 2 muestra la respuesta a la sobrecarga de volumen y el desarrollo de insuficiencia cardiaca:

Figura 2. Sobrecarga de volumen ventricular y desarrollo de insuficiencia cardaca

2) SOBRECARGA DE PRESIN
Etiologa: principalmente se produce por estenosis de las vlvulas sigmodeas y por hipertensin
arterial (o pulmonar en el corazn derecho). En estas situaciones el ventrculo genera inicialmente
mayor presin y se contrae con ms fuerza para expulsar la sangre (al existir resistencia a su eyeccin.
Repercusiones fisiopatolgicas:
- Como hay resistencia a la eyeccin ventricular ya sea por hipertensin arterial (HTA) o por una
vlvula estentica aumenta la presin contra la que se vaca o contrae el ventrculo y por tanto la
resistencia que debe vencer para descargarse es mayor, por lo que la consecuencia inmediata es
que aumenta la postcarga.
- Aumenta la capacidad del VI de generar presin, y hay un aumento importante de la presin del VI
sin un aumento de volumen proporcional.
- Para poder generar este incremento de presin, el miocardio ventricular se adapta generando
hipertrofia concntrica, es decir, aumenta el grosor parietal del miocardio sin aumento
proporcional del radio. El ventrculo no se dilata inicialmente pero aumenta la presin
intraventricular (PIV) y logra ejercer la fuerza que necesita para la eyeccin (figura 3). De acuerdo a
la frmula de tensin o stress parietal, ste se mantiene o aumenta muy poco ya que el grosor de
la pared aumenta, por lo que el consumo de O2 miocrdico se mantiene. Debido a estas
caractersticas, este mecanismo es mejor tolerado a largo plazo (en comparacin con las
sobrecargas de volumen).

- Sin embargo, con este aumento de grosor progresivo de la pared, se produce adems fibrosis
miocrdica, por lo que la rigidez de la pared ventricular aumenta (o disminuye la distensibilidad), lo
que produce aumento de la PFD (Disfuncin Diastlica) (figura 4).
- Adems, por la hipertrofia puede haber insuficiencia de riego coronario (por desbalance entre el
crecimiento muscular y el nmero de pequeos vasos) y consecuentemente isquemia y necrosis,
principalmente en el territorio subendocrdico (donde hay mayor stress). Por otro lado, la clula
hipertrfica tiene distorsionada su arquitectura celular lo que contribuye adicionalmente al
desarrollo de insuficiencia cardaca.


El siguiente cuadro resume esquemticamente el mecanismo de sobrecarga de presin y cmo lleva
a la insuficiencia cardiaca (figura 5).


C) DETERIORO DE LA CONTRACTILIDAD
El deterioro de la contractilidad miocrdica es un estado comn final para todas la sobrecargas
ventriculares que evolucionan en forma progresiva sin tratamiento. En muchos casos sin embargo, se
produce un deterioro primario de la capacidad contrctil del miocardio (difuso o localizado), lo que
determina aumento del volumen diastlico y sistlico ventricular, con volmenes de eyeccin
disminuidos. As ocurre por ejemplo en la miocardiopata dilatada idioptica (deterioro difuso) o del
dao miocrdico post-infarto (deterioro localizado por prdida de masa contrctil). Desde el punto de
vista fisiopatolgico estas patologas se comportan como una combinacin de sobrecarga de presin y
de volumen, donde hay hipertrofia ventricular, dilatacin de cavidades e incrementos importantes de
la tensin ventricular a pesar de cursar con presin arterial normal o baja (figura 6).

En el caso del infarto al miocardio, adems de la prdida localizada primaria de la contractilidad
ocurre un conjunto de cambios celulares, histolgicos y moleculares del miocardio, que se observan
secundariamente a toda sobrecarga o dao cardaco, que se denomina remodelamiento o
remodelado. En estos casos, el VI se dilata progresivamente y modifica su forma hacindose ms
esfrico, ya que se expande el rea infartada y se dilatan los segmentos no infartados (que estn
trabajando ms en forma compensatoria).
Por otro lado, se desarrolla alrededor de la cicatriz fibrosa un proceso de fibrosis intersticial y
de apoptosis en el rea no infartada. Este proceso comienza precozmente despus del infarto y
contina durante semanas o meses y est fuertemente asociado a la activacin neurohormonal local y
circulante (en especial del sistema renina angiotensina aldosterona). Inicialmente la dilatacin de la
cmara ventricular cumple un rol compensatorio (a travs del mecanismo de Frank-Starling), pero la
dilatacin progresiva lleva a insuficiencia cardaca y tambin predispone a arritmias ventriculares.
El siguiente cuadro resume esquemticamente el mecanismo de insuficiencia cardaca por
deterioro de la contractilidad (figura 7).

D) DISMINUCIN DE LA DISTENSIBILIDAD VENTRICULAR
En muchos casos, la disminucin de la distensibilidad ventricular - o aumento de la rigidez de la
pared - es el mecanismo fisiopatolgico primario de insuficiencia cardaca, sin que exista deterioro de
la funcin sistlica. Es lo que se denomina disfuncin diastlica. En esta condicin hay primariamente
aumento de las presiones de llenado ventricular junto con una cierta disminucin del volumen de
eyeccin como se observa en la figura 8.
Las principales causas de disminucin de la distensibilidad ventricular son:
HTA: induce el engrosamiento y fibrosis del miocardio.
Aumento de la rigidez secundario a Miocardiopatas (hipertrfica, restrictiva).
Notas: Existen otras condiciones que restringen el llenado ventricular y donde el msculo cardaco no
est afectado primariamente. En la estenosis mitral el fenmeno fisiopatolgico primario es la
disminucin del rea valvular mitral. Hay aumento secundario de la presin de aurcula izquierda e
hipertensin del territorio venocapilar pulmonar lo que produce congestin pulmonar y disnea con
funcin sistlica normal.
En la pericarditis constrictiva o en el derrame pericrdico importante con tamponamiento la
restriccin al llenado ventricular se produce primariamente por compresin extrnseca de los ventrculos
lo que produce aumento de las presiones de fin de distole y de ambas aurculas, hipertensin venosa
sistmica y disminucin del gasto cardaco.

ROL DE LAS ARRITMIAS
En general, las arritmias pueden ser un factor de deterioro o de descompensacin de la funcin
cardaca . Un corazn sano puede cumplir adecuadamente su funcin, a pesar de frecuencias cardacas
muy variables o de la presencia de diferentes arritmias. Sin embargo, cuando hay cardiopata esta
situacin puede ser muy distinta, ya que las arritmias pueden afectar, entre otras variables, la
sincronizacin aurculo-ventricular y el tiempo de llenado ventricular, lo que puede ser crtico en
situaciones en que haya basalmente disfuncin sistlica, o disminucin de la distensibilidad o
limitacin del llenado diastlico.
Un ejemplo es la fibrilacin auricular de alta frecuencia, donde se produce supresin de la
contraccin auricular y disminucin del tiempo de llenado ventricular, lo que produce un brusco
aumento de la presin auricular izquierda (y derecha) y puede producir una descompensacin aguda
porejemplo en pacientes con disfuncin sistlica previa, en pacientes con una estenosis mitral o con un
ventrculo poco distensible.

4.3 DISFUNCION VENTRICULAR: DISFUNCIN SISTLICA Y DIASTLICA
En general, la IC producida por aumento de postcarga o por disminucin primaria de la
contractilidad se produce por disfuncin sistlica. La IC producida por alteraciones de la relajacin
ventricular o del llenado ventricular se produce por disfuncin diastlica (en general, con funcin
sistlica conservada). Aproximadamente el 50% de los pacientes con IC tiene disfuncin sistlica y el
resto tiene disfuncin diastlica.
A. Disfuncin Sistlica:
En la disfuncin sistlica hay disminucin de la capacidad de eyectar sangre desde el ventrculo
afectado debido al deterioro de la contractilidad o a aumento de la postcarga. El deterioro de la
contractilidad puede producirse por prdida de miocitos (como en el infarto al miocardio o en la
miocarditis aguda), por disfuncin de los miocitos o por fibrosis miocrdica importante. Se produce
desviacin hacia la derecha en la relacin volumen-presin de fin de sstole por lo que la eyeccin
sistlica se detiene a un volumen de fin de sstole mayor que el normal (ver atrs Figura 6) con
aumento del volumen de fin de sstole y a disminucin del volumen de eyeccin (y por lo tanto del
dbito cardaco). El retorno venoso, al agregarse al volumen de fin de sstole aumentado que ha
permanecido en el ventrculo por vaciamiento incompleto, lleva a mayor volumen y presin de fin de
distole. Este aumento de la precarga produce inicialmente un aumento compensatorio del volumen
de eyeccin (mecanismo de Frank-Starling).
Durante la distole, la presin persistentemente elevada en el VI se transmite a las venas y
capilares pulmonares. Una presin hidrosttica de capilar pulmonar suficientemente alta (> 20 mm
Hg) produce transudacin de lquido al intersticio pulmonar lo que explica los sntomas y signos de
congestin pulmonar.

B. Disfuncin Diastlica
Aproximadamente un 50% de los pacientes con insuficiencia cardaca se presenta con funcin
sistlica normal. En general estos pacientes tienen disfuncin diastlica aislada por alteracin de la
relajacin (un proceso activo, que requiere energa) o por aumento de la rigidez parietal (una
propiedad pasiva. Ejemplo: HVI, fibrosis o miocardiopata restrictiva), o por ambas.
En esta situacin el llene ventricular ocurre con presiones diastlicas mayores de lo normal porque
la curva de llene diastlico se desva hacia arriba al disminuir la complacencia (o compliance)
ventricular. Estos pacientes se presentan cnicamente con sntomas y signos congestivos porque las
presiones diastlicas elevadas se transmiten en forma retrgrada hacia el territorio pulmonar y
sistmico.
Situacin especial: Insuficiencia Cardaca Derecha.
En general la fisiopatologa del corazn derecho es similar a la del corazn izquierdo con
algunas diferencias que es necesario tener presente. Las paredes del ventrculo derecho (VD) son
mucho ms delgadas que las del VI. El VD se vaca normalmente contra una resistencia vascular
pulmonar que es baja. De esta manera, es capaz de tolerar aumentos de volumen sin aumentos
importantes en su presin. Por otro lado, el VD tolera mal los aumentos de postcarga (como en la
embola pulmonar o cuando hay hipertensin pulmonar importante).
La causa ms comn de insuficiencia cardaca derecha es la IC izquierda, con aumento de la
postcarga del VD por elevacin de la presin en las venas pulmonares (y por tanto del capilar pulmonar
y de la arteria pulmonar). La IC derecha con funcin VI normal es menos frecuente y en general refleja
un aumento de la postcarga del VD secundaria a enfermedades del parnquima pulmonar o de la
circulacin pulmonar. La cardiopata secundaria a una enfermedad pulmonar se conoce como cor
pulmonale y puede conducir a IC derecha.
Al fallar el VD aumenta la presin en la aurcula derecha y se produce congestin venosa y
signos clnicos de IC derecha. En forma indirecta una IC derecha primaria puede influenciar la funcin
del VI ya que al disminuir el dbito cardaco derecho disminuye el llenado VI (disminuye la precarga VI)
con lo que debera caer el volumen de eyeccin izquierdo.
En la figura 9 se resumen los mecanismos de disfuncin ventricular y sus principales
caractersticas.
DISFUNCIN DIASTLICA DISFUNCIN SISTLICA
Figura 9. Mecanismos de Disfuncin Ventricular (resumen)
DEFINICIN:
Disminucin de la capacidad de
eyectar sangre
DEFINICIN:
Alteracin de la relajacin o de
la distensibilidad
PFD congestin pulmonar
MECANISMOS:
- de la contractilidad
-de Postcarga (Sobrecarga de
volumen)
MECANISMOS:
- de distensibilidad (o de
la rigidez; ej HVI)
- de la relajacin
VFS, VFD y PFD: vaciamiento
disminuido permanece ms
sangre en el corazn
PFD: el ventrculo se llena
a presiones ms elevadas
Volumen de eyeccin y el dbito
cardaco con de la PFD
VFS = volumen de fin de sstole; VFD = volumen de fin de distole; PFD = presin de fin
de distole ; HVI = hipertrofia ventricular izquierda