Contenido

• Nutrición y Enfermedad
– Seguridad alimentaria
– Deficiencias nutricionales
• Malnutrición proteico calórica
• Anorexia nerviosa y bulimia
• Deficiencias vitamínicas
• Deficiencias de minerales
– Obesidad
• Contaminación ambiental
• Tabaquismo
• Neumoconiosis
 SEGURIDAD ALIMENTARIA
SUSTANCIAS QUIMICAS EN ALIMENTOS
Carcinógenos :
Safrol:: nuez moscada y perejil
Safrol
Estragole:: Albahaca y el hinojo
Estragole

Café
Caf é: contiene mas de 200 componentes:
naturales:5
Pesticidas naturales metoxiprosaleno..
:5 y 8 metoxiprosaleno
 CONSERVACIÓ
CONSERVACIÓN Y PREPARACIÓ
PREPARACIÓN DE ALIMENTOS

• Tóxicos adicionales:
adicionales:
Carne asada: Grasas oxidadas – carcinogené
carcinogenéticos
Conservacion
onservacion de Alimentos : aditivos de nitrato o nitrito
(precursores de N-
N-nitrosaminas):
nitrosaminas): carcinogé
carcinogénicos.

Productos asociados: directos:edulcorantes,

directos:edulcorantes, conservantes,
colorantes.
indirectos: alimentació
alimentación de los
animales(fá
animales(fármacos u hormonas), pesticidas agrí
agrícolas,
contaminantes industriales, etc.
 Sustancias Toxicas transmitidas por alimentos

• Aflatoxina B1: Carcinó

Carcinógeno hepá
hepático
• Toxina Botulí
Botulínica: mortal
• Virus de la hepatitis A
• Salmonella enteritidis
• Escherichia coli
• Listeria monocytó
monocytógenes
• Campilobacter
• Cristoporidium
 Deficit nutricionales:

• Paises del tercer mundo:

– Malnutriciòn proteica.-
proteica.-energè
energètica

• Paises Industrializados:
– Alteraciones de la dieta
 Dieta adecuada:

Aporte:
• Energia en forma de carbohidratos, grasas y proteí
proteínas
• Aminoacidos esenciales y no esenciales y ácidos grasos
• Vitaminas y minerales (coenzimas y hormonas)

• Malnutriciòn secundaria: hay aporte adecuado, pero

existe una mala absorció
absorción o trastorno en la utilizació
utilización.
 Deficiencias Nutricionales
• Malnutrición primaria • Deficiencia de uno o
varios componentes

• Malaabsorción
• Déficit en el uso o
• Malnutrición almacenamiento
• Excesiva pérdida de
secundaria nutrientes
• Nutrición inadecuada
 Deficiencias Nutricionales
• Causas frecuentes de desnutrición:
– Pobreza e ignorancia
– Alcoholismo crónico
– Enfermedades agudas y crónicas
– Restricciones dietarias autoimpuestas
– Síndromes de malabsorción
– Enfermedades genéticas
– Terapias farmacológicas específicas
– Nutrición parenteral total
 • Malnutrición •Marasmo
protéico calórica •Kwashiorkor
• Anorexia nerviosa y
bulimia
• Deficiencias
Nutricionales • Deficiencia de
vitaminas
• Deficiencia de
minerales
 Malnutrición protéico calórica
• Marasmo
– Malnutrición primaria por severa reducción en la
ingesta calórica
– Reducción de cerca del 60% del IMC
– En niños: retardo del crecimiento y disminución de
masa muscular
– Cabeza más grande en relación al cuerpo
– Albúmina es normal o levemente baja
– Hay anemia, deficiencia de vitaminas e
inmunodeficiencia
Malnutrición protéico calórica
• Kwashiorkor
– Deprivación de proteínas es relativamente mayor
que la reducción total de calorías
– Debido a una dieta exclusiva de carbohidratos
– Es más severo que el marasmo
– Hay hipoalbuminemia que provoca edema
generalizado
– El peso es del 60 a 80% del normal
– Hay algo de grasa y masa muscular
– Hay hepatomegalia debida a esteatosis
– Cambios cutáneos y en el pelo característicos
– También presentan defectos inmunitarios
 MALNUTRICION
PROTEICA--ENERG
PROTEICA ENERGÉÉTICA

•- Marasmo (no hay edema)

•Compartimiento proteico somático : músculo esquelético:
Deficiencia de todos los elementos de la dieta : Deficiencia calórica

•- Kwashiorkor (hay edema generalizado)

•Compartimiento proteico visceral : reserva en órganos:
Deficiencia de proteínas en una dieta relativamente alta en carbohidratos
MARASMO KWASHIORKOR
MARASMO
 Anorexia Nerviosa y Bulimia
• Desórdenes primarios en
mujeres previamente sanas
• Desarrollo de una obsesión
por la delgadez extrema
• Anorexia: ayunos
autoinducidos
• Bulimia: ingesta exagerada
de comida seguida de vómito
inducido
• Clínica es similar a la de
desnutrición protéico calórica
 Hallazgos Clínicos
• Amenorrea
• Hipotiroidismo: intolerancia al frío,
constipación…
• Cambios de la piel y el pelo
• Descenso en la densidad ósea
• Anemia, linfopenia e hipoalbuminemia
• Aumento en las arritmias cardiacas por
hipokalemia
 Deficiencias Vitamínicas
• Vitaminas liposolubles se almacenan más fácilmente
pero se absorben más pobremente
• Vitaminas D y K pueden sintetizarse en pequeñas dosis,
el resto dependen de la dieta
• La deficiencia de una sola de ellas es muy poco común
• En la desnutrición protéico calórica se puede ver la
deficiencia de varias de ellas
 DEFICIT VITAMINICO

Liposolubles:
Vitamina Deficit
A ceguera nocturna, xeroftalmia, ceguera
metaplasia escamosa
vulnerabilidad frente a infecciones
D Raquitismo en los niños
Osteomalacea en adultos
E Degeneraciòn espinocerebelosa
K Diatesis hemorrágica
 DEFICIT VITAMINICO
Hidrosolubles :
Vitaminas Deficit
Tiamina (B1) Beriberi, S. de Wernicke
Riboflavina (B2) Queilosis, estomatitis, glositis, dermatitis
Niacina (B3) Pelagra, demencia, dermatitis, diarrea
Piridoxina (B6) Queilosis, glositis, dermatitis,neuropatia p.
Cianocobalamina (B12) Anemia perniciosa megaloblàstica
Vit C Escorbuto
Folato Anemia megaloblastica
 VITAMINA A: Deficiencia

FUNCIÒN:
Mantener la visión normal en zonas con luz reducida
Potenciar la diferenciación de células especializadas, >secretoras de moco
Mejorar inmunidad a infecciones, particularmente en niños.
 VITAMINA D

FUNCIONES:
•Estimula absorción
intestinal de Ca y P
•Colabora con Hormona
Paratiroidea (PTH) en la
movilización del Ca de
los huesos.
•Estimula la reabsorción
dependiente de la PTH-
del Ca en tubos renales
distales.
 DEFICIENCIA VIT. D
Raquitismo (NIÑ
(NIÑOS)
Osteomalacia (ADULTOS)
•Exceso de matriz no mineralizada.
•Calcificació
Calcificación insuficiente del cartí
cartílago epifisiario
•Interfiere en crecimiento óseo encondral
NORMAL
•Crecimiento excesivo del
cartílago epifisiario
•Masas irregulares de cartílago
•Depósitos de matriz osteide en
zonas no mineralizadas
•Deformación del esqueleto

ANORMAL
 Vitamina E
•Forma parte del grupo de antioxidantes que actúan
eliminando los radicales libres que se forman en las
reacciones redox de todo el organismo.
•Déficit: no es frecuente, produce: degeneraciòn de
axones en las columnas posteriores de la M.E.-
Degeneración de la mielina
 Tiamina (B1)
perifé
Déficit : alteraciones de nervios perif corazó
éricos, coraz ón y cerebro:

•Beriberi Seco : polineuropatía : neuropatía periférica

inespecífica con degeneración de la mielina.
•Beriberi húmedo : síndrome cardiovascular: insuficien-
cia cardiaca, edema periférico y vasodilatación perifer.
•Síndrome : Wernicke-Korsakoff : alcohólicos crónicos:
ataxia de la marcha y postura con trastornos de la
función normal.
Beriberi Seco
Nervio
Óptico
III par craneal
Cuerpo
Mamilar

ALCOHOLICOS CRONICOS
DEFICIENCIA DE VIT. C
 Vitamina C : Deficit (Escorbuto)

Ensanchamiento del
cartílago epifisiario y la
proyección de masas de
cartílago en el hueso
adyacente de paciente
con escorbuto
Déficit de material
osteoide mas que en la
mineralización o
calcificación como
ocurre en el raquitismo
Deficit de minerales: Cinc (acrodermatitis enterop
enteropàtica))
àtica
 Obesidad
• Epidemia global resultante del estilo de vida
• Está asociada con el aumento en la morbilidad y
la mortalidad
• Cómo medirla objetivamente:
– Índice de masa corporal
– Medición del grosor del panículo adiposo
– Circunferencia abdominal
 OBESIDAD

Mecanismo neurohormonal de regulació

regulación:
Sist. Aferente: señales humorales de tejido adiposo (leptin), páncreas ( insulina) y
estomago (ghrelin).

Unidad de proceso: hipotálamo que integra las señales aferentes

Sist. Efector: lleva las ordenes del núcleo del hipotálamo en la forma de
comportamiento alimenticio y gasto energético. (equilibrio)
 OBESIDAD
Mecanismos neurohormonales – control del peso
The molecular basis of leptin action is extremely complex and not yet fully unraveled. For
the most part, leptin exerts its function through a series of integrated neural pathways
referred to as the leptin-melanocortin circuit
CONTAMINACIÓN AMBIENTAL
SUSTANCIA ESTÁNDAR PRIMARIO
Ozono 0.08 ppm nivel diario máximo
-Durante el ejercicio al aire libre, puede causar tos, e inflamación pulmonar. Interfiere en la producción de peroxido de
hidrogeno y aldehídos libres . Constituyen parte del “Smog”

Dióxido de Nitrógeno 0.053 ppm media aritmética anual

-A nivel de vias respiratorias forman acido nítrico y acido nitroso que lesiona el epitelio de las vías respiratorias
Dióxido de azufre 0.03 pmm media aritmética anual
- Se absorve en vías respiratorias superior e inferior donde libera H+, HSO3 y SO3 , que causan irritación.

Partículas 15 ug/m3 media aritmética anual

Dependen del tamaño: las ultra finas (menos 0.05 um) son las mas peligrosas. Se sospecha que estén relacionadas
con la generación de radicales libres.

Monóxido de carbono 9 pmm máximo de 8 horas anuales

Plomo 1.5 ug/m3
LA POCA VENTILACION DE LAS CASAS HA ELEVADO EL NIVEL DE
SUSTANCIAS CONTAMINANTES:

-HORNOS A GAS
-HORNOS A LEÑA
-MATERIALES DE CONSTRUCCION
-MUEBLES
-ANIMALES DOMESTICOS
-ACAROS DEL POLVO
-ESPORAS DE HONGOS
-BACTERIAS
TABAQUISMO
 EL USO DEL TABACO COMO :

-CIGARRO
-PURO ENF. RESPIRATORIA CRONICA
-PIPA CANCER PULMONAR
-ASPIRACION ENFER. CARDIOVASCULAR MUERTE
 El humo del tabaco contiene básicamente 4
componentes: los alquitranes, el monóxido de
carbono, las sustancias irritantes y la nicotina
•EXISTEN MAS DE 43 CARCINOGENOS CONOCIDOS
•ADEMAS EN EL HUMO DEL CIGARRILLO:
•METALES CARCINOGENOS : ARSENICO, NIQUEL,
CADMIO y CROMO
•PROMOTORES POTENCIALES: ACETALDEIDO Y FENOL
•IRRITANTES: DIOXIDO DE NITROGENO Y FORMALDEIDO
•TOXICO PARA LOS CILIOS: MONOXIDO DE CARBONO Y
CIANURO DE HIDROGENO
1- MONOXIDO DE CARBONO:
- PRODUCIDO DURANTE LA COMBUSTION DEL TABACO
(MAYOR AFINIDAD QUE EL OXIGENO, POR LA HEMOGLOBINA, POR LO
TANTOMENOR APORTE DE OXIGENO A LOS TEJIDOS)

- SE UNE TAMBIEN A LA MIOHEMOGLOBINA Y LA CITOCROMO

OXIDASA.
2- NICOTINA:
- ALCALOIDE QUE ATRAVIESA LA BARRERA
HEMATOENCEFALICA
- MEDIADO POR LAS CATECOLAMINAS, AUMENTA
LA FRECUENCIA CARDIACA, LA PRESION ARTERIAL, EL
FLUJO SANGUINEO CORONARIO, LA CONTRACTILIDAD Y
GASTO CARDIACO Y LA MOVILIZACION DE LOS ACIDOS
GRASOS LIBRES.
• La nicotina es un compuesto
orgánico, un alcaloide encontrado
en la planta del tabaco (Nicotiana
tabacum), con alta concentración en
sus hojas. Constituye cerca del 5%
del peso de la planta. La nicotina
debe su nombre a Jean Nicot, quien
introdujo el tabaco en francia en
1560. Se sintetiza en las zonas de
mayor actividad de las raíces de las
plantas del tabaco, trasportada por
la savia a las hojas verdes. El
depósito se realiza en forma de
sales de ácidos orgánicos.
 NICOTINA
En bajas concentraciones, la sustancia es un estimulante
y es uno de los principales factores de adicción al
tabaco.

Las células adaptan su

bioquímica, y esto
ocurre en dos fases:
primero crecen los
receptores de nicotina,
por lo que aumenta la
secreción de dopamina;
sin embargo, con el
tiempo las neuronas
reaccionan de forma
menos inmediata a la
nicotina, por lo que las
necesidades de ingerir
más cantidad aumentan.
DOPAMINA

Regula la auto-estimulación
placentera
 S
I
S
T
E
M
A

D
O
P
A
M
I
N
E
R
Neuronas de axones ultracortos
G
Neuronas de axones intermedios
I
Neuronas de axones largos
C
Sistema nigroestriado O
Sistema mesolimbico
La enzima monoaminooxidasa
(MAO) a y b están implicadas
en la degradación de dopamina
y en el cerebro de fumadores
está muy disminuida por
inhibición química del tabaco.

La nicotina que induce la

liberación de dopamina en
VTA y proyecta al núcleo
accumbens y de este a la
amígdala lateral con intensa
actividad dopaminérgica ligada
a los efectos de dependencia,
tolerancia y abstinencia con
sensación de anhelo por la
droga.
 TABACO
• La droga que provoca más enfermedades y
deterioro en la calidad de vida de las
personas en el mundo entero.

Causa el 90% del cáncer

del pulmón y son factor
de riesgo significativo
para EVC e Infartos
fatales del corazón.
• Esta alta mortalidad se debe fundamentalmente
a la cardiopatía coronaria y a otras
enfermedades cardiovasculares, al cáncer de
pulmón, la bronquitis crónica y el enfisema
pulmonar.

• El tabaquismo es responsable del 90 % de las

muertes por cáncer de pulmón, del 75 % de las
muertes por bronquitis y del 25 % de las
muertes por cardiopatía isquémica.
NEUMOCONIOSIS
 NEUMOCONIOSIS
Del griego neuma – pulmón - aire
conis - polvo.

NEUMOCONIOSIS ES LA
ACUMULACION DE POLVO
EN LOS PULMONES Y LA
REACCION TISULAR ANTE
SU PRESENCIA

Polvo: aerosol compuesto de

partículas sólidas inanimadas.
O I T - 1971
 NEUMOCONIOSIS
POLVO
ACCION SOBRE EL ORGANISMO:
Reacciones tóxicas irritativas, inflamatorias, alérgicas,
proliferativas, carcinogénicas.

NOSOCONIOSIS
Enfermedades producidas por el polvo.
Según el órgano afectado se denomina: neumoconiosis,
dermatoconiosis, oftalmoconiosis, alergoconiosis.
Clasificación etiológica de las
Neumoconiosis
• Por polvos inorgánicos
• Por polvos orgánicos
• Por vapores y emanaciones
 Por Polvos Inorgánicos
Mineral Enfermedad
Silice Silicosis
Carbón Antracosis
Asbesto Asbestosis o Amiantosis
Hierro Siderosis
Berilio Beriliosis
Calcio Calcinosis
Estaño Estañosis
Talco Talcosis o Esteatosis
Aluminio Aluminosis
Duros: Diamante, Cobalto, Titanio, Tungsteno, (son los más
duros)
Mercurio, Oro, Plata, Mica
 Polvos Orgánicos

• Bisinosis
• Bagasosis
• Pulmón del granjero
Vapores y Emanaciones

• Ácido sulfúrico
• Anhídrido sulfúrico
• Amoniaco
 CLASIFICACION HISTOPATOLÓGICA

1 NO COLAGENOSAS:
originadas por polvo no fibrogénico y caracterizadas por:
• Arquitectura alveolar INDEMNE.
• Reacción estromal MÍNIMA (principalmente fibras de Reticulina)
• La reacción al polvo es potencialmente reversible.

Ej.: Baritosis
2 COLAGENOSAS:
Pueden ser originadas por polvo fibrogénico o por
una respuesta alterada al polvo no fibrogénico:
• Alteración o destrucción de la arquitectura alveolar.
• Reacción colagenosa de grado MODERADO A
MÁXIMO.
• Fibrosis permanente del pulmón.
Ej.: Silicosis, Asbestosis, Antracosis
complicada o fibrosis masiva
 NEUMOCONIOSIS
GRADO DE PELIGROSIDAD o carácter patógeno del
POLVO

Condicionado por:
• Composición química y mineral de las partículas.
• Concentración
• Tamaño de las partículas
• Tiempo de exposición
• Susceptibilidad individual
• Antecedentes patológicos
• Factores constitucionales
 OROFARINGE
Mayor de 8 micras

TAMAÑO DE LAS
PARTÍCULAS

De 5 a 8 micras
GRAN VÍA AÉREA

De 0,5 a 5 micras
ALVEOLOS Y
BRONQUIOLOS
 CONCENTRACION
DE PARTÍCULAS

El sistema de aclaramiento alveolar es capaz de

tolerar hasta 500 a 1000 partículas por cm3 de
aíre.
 SILICOSIS

• Forma de presentación:
1- Nodular crónica. Aparece después de 20 años de
exposición
2- Acelerada- Se desarrolla de 5 a 15 años de exposición
3- Aguda- Se presenta de 6 meses a 2 años de exposición
masiva ( se llama también silicoproteinosis) con
compromiso renal, hígado y bazo
 SILICOSIS FIBRONODULAR

• Predomina en los lóbulos

superiores
• Lesión característica –
nódulos silicóticos
• Laminas de colágeno
concéntricas con una zona
central acelular con silice y
zona periférica con
macrófagos y células
plasmáticas
 Variedades de Sílice

1- Óxido o bióxido de silicio en forma

cristalina es la que se encuentra con
mayor frecuencia en el medio ambiente
y es la más importante para el
desarrollo de la enfermedad
2- Cuarzo tridimita y cristobalita
 SILICOSIS

• Profesionales de más riesgo

- Minería - pinturas
- Realización de túneles
- Cantera - ladrillo
- Fundición-demoliciones
- Uso de Chorros de arena
- Industria de cerámica
 SILICOSIS

• 25% se asocia a tuberculosis

• 10% se asocia lupus y artritis reumatoide
• 5% se asocia a imágenes en cascaron de huevo
• Un mínimo de 5 a 10.000 partes en la atmósfera
para producir la enfermedad
• La mycobacteria que más se asocia es la
kansasii
• Granuloma silicótico bajo luz polarizada con
numerosos cristales de sílice, birrefrigentes,
aciculares, con macrofágos y pigmento antracótico.
 ANTRACOSIS
Existen 2 formas clínicas;
1- Simple (mácula de carbón)
2- Complicada (fibrosis masiva
progresiva)
- Predomina en lóbulos
superiores
- Tiende a confluir
- Se asocia a artritis reumatoide
(Síndrome de Kaplan)
 ASBESTOSIS
• Por asbesto (familia de silicatos hidratados en
forma de fibras)
• Resistentes al calor, fuego, ácidos y álcalis
• Las fibras están constituidas por:
– Crisolita (asbesto blanco 95%)
– Silicatos de magnesio hidratado:
• Afiboles (blanco)
• Crosidolita (asbesto azul)
• Amosita (marron)
• Autofilita
• Tremolitita
• Actinolita
 ASBESTOSIS
• Fuentes de exposición
1- Minería y manipuladores de la ropa
de trabajadores
2- Procesamiento del asbesto
a) aislantes del - Calor
- Pinturas
- Trajes para bomberos
- Planchas contra frío y ruido
- Guantes
b) Industria automotriz (balatas para frenos)
c) Fabricación de barcos
d) Material de construcción ( techos, tubería concreto)
 ASBESTOSIS

Enfermedades con las que se relaciona:

- Fibrosis pulmonar
- Derrame pleural
- Placas pleurales
- Mesotelioma
- Carcinoma Broncogénico
- Carcinoma de colón, estomago, riñón,
faringe y linfomas
 ASBESTOSIS PULMONAR

• Predomina en lóbulos inferiores

• Periferia, regiones subpleurales
• Fibras con longitud de 50 micras
 OTRAS NEUMOCONIOSIS

Talcosis
- Industria cosmética
- Industria de caucho
- Industria de textiles
- Industria de plásticos
- Industria papelera
Beriliosis
- Fábrica de lamparas y televisores