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O documento discute os principais conceitos da bioquímica da glicólise e gliconeogênese. Apresenta as definições de reação termodinamicamente favorável e energia livre, e explica como elas determinam o sentido de uma reação. Também explica os tipos de reações que ocorrem na glicólise, seu rendimento energético e os destinos do piruvato. Por fim, discute como a glicólise e gliconeogênese são reguladas nas células.
O documento discute os principais conceitos da bioquímica da glicólise e gliconeogênese. Apresenta as definições de reação termodinamicamente favorável e energia livre, e explica como elas determinam o sentido de uma reação. Também explica os tipos de reações que ocorrem na glicólise, seu rendimento energético e os destinos do piruvato. Por fim, discute como a glicólise e gliconeogênese são reguladas nas células.
O documento discute os principais conceitos da bioquímica da glicólise e gliconeogênese. Apresenta as definições de reação termodinamicamente favorável e energia livre, e explica como elas determinam o sentido de uma reação. Também explica os tipos de reações que ocorrem na glicólise, seu rendimento energético e os destinos do piruvato. Por fim, discute como a glicólise e gliconeogênese são reguladas nas células.
Uma reao termodinamicamente favorvel (espontnea) quando ocorre com o decrscimo de energia livre do sistema. Isso no significa que a reao seja rpida.
2. O que energia livre? Como ela nos indica o sentido de uma reao? Cada composto tem um certo potencial energtico (G: energia livre) que depende do tipo e do nmero de ligaes em sua molcula. Energia livre: energia capaz de realizar trabalho durante uma reao temperatura e presso constantes. Gibbs mostrou o seguinte: "em qualquer reao a uma dada temperatura, existe sempre uma relao simples entre a variao da entalpia, a variao de energia livre, e a variao de entropia A reao sempre ir no sentido da energia livre decrescente.
3. Quais as maneiras que permite que uma reao termodinamicamente desfavorvel possa ocorrer? Mostre isso matematicamente. A quantidade de energia livre presente em qualquer substncia qumica varia um pouco com a concentrao desta substncia. Assim, possvel alterar a natureza da variao de energia livre, deslocando as concentraes das substncias, de maneira tal que este valor se torne negativo quando a reao se processa num certo sentido, enquanto que, anteriormente, ele fora negativo para a reao oposta. Isto explica porque uma reao reversvel pode ser deslocada em um sentido ou no outro, pela adio ou remoo dos componentes do sistema em questo. G= G + RTIn[C] [D]/ [A] [B]
4. Por que o ATP um composto rico em energia? E o fosfoenolpiruvato? O ATP considerado rico em energia, devido ao fato de que quando uma das ligaes fosfoanidrido rompida, h grande transferncia de energia livre e a energia ento utilizada para impulsionar reaes no-espontneas. O fosfoenolpiruvato contm uma ligao ster fosfato que pode sofrer hidrlise para liberar a forma enlica do piruvato, a qual imediatamente tautomeriza para a forma cetnica mais estvel. Como o produto de hidrlise pode existir em qualquer uma das duas formas tautomricas (enol e cetnica), enquanto o reagente tem apenas uma nica forma (enol), o produto mais estvel em relao ao reagente. Esta a principal razo para a alta energia livre padro de hidrlise do fosfoenolpiruvato.
5. Examine as estruturas do NAD + e do FAD Nestas estruturas, indique: a) semelhanas e diferenas com o ATP. O NAD (nicotinamida-adenina-dinucleotdeo) uma molcula formada por dois nucleotdeos (semelhantes s unidades que formam os cidos nuclicos), contendo a base nitrogenada adenina e uma molcula de nicotinamida. O FAD (flavina-adenina-dinucleotdeo) tem exatamente o mesmo papel no processo (aceptor de hidrognios), mas a diferena entre NAD e FAD est na quantidade de ATPs que pode ser produzida a partir de cada um deles. Cada molcula de NADH 2 leva formao de trs molculas de ATP, enquanto o FAD (formado no ciclo de Krebs) leva formao de apenas duas molculas de ATP a partir do FADH 2 . formada por adenosina, por sua vez composta por uma adenina e uma ribose, e trs grupos de fosfato conectados em cadeia. A funo do NAD+ e do FAD de funcionar como carregadores de eltrons. J o ATP, tem a funo de armazenar energia.
b) o local onde o H se liga. No NAD+: O on hidreto adicionado tanto ao lado anterior (lado A) quanto ao lado posterior (lado B) do anel plano de nicotinamida. No FAD: Os nucleotdeos de flavina recebem dois tomos de Hidrognio.
6. Dado um par redox, como voc distinguiria o doador e o aceptor de eltrons? As reaes de oxidao-reduo (reaes redox) envolvem a transferncia de eltrons que passam de um doador de eltrons (redutor) para um aceptor de eltrons (oxidante). Portanto, a oxidao a perda de eltrons, enquanto, a reduo o ganho de eltrons. Nenhuma substncia pode doar eltrons sem que outra os receba. Assim, uma reao de oxidao-reduo total composta de duas meias reaes acopladas (uma reao de oxidao e uma reao de reduo) e constituem um par redoxA tendncia com a qual um doador de eltrons (redutor) perde seus eltrons para um aceptor eletrnico (oxidante) expressa quantitativamente pelo potencial de reduo do sistema. O potencial padro de reduo (E ) Quanto maior o potencial padro de reduo, maior a afinidade da forma oxidada do par redox em aceitar eltrons e, assim, tornar-se reduzida. O potencial de reduo depende das concentraes das espcies oxidadas e reduzidas.
7. Quais tipos de reao voc encontra na gliclise? Durante a gliclise, ocorrem 10 reaes, divididas em duas fases: fase preparatria (reaes 1-5) e fase de pagamento (reaes 6-10). (1) Fosforilao da gliclise em glicose-6-fosfato. (2) Converso da glicose-6-fosfato em frutose-6-fosfato. (3) Fosforilao da frutose-6-fosfato em frutose-1,6-bifosfato. (4) Clivagem da frutose-1,6- bifosfato em gliceraldedo-3-fosfato e diidroxiacetona fosfato. (5) Converso da diidroxiacetona fosfato em gliceraldedo-3-fosfato. (6) Oxidao do gliceraldedo-3- fosfato em 1,3-bifosfo glicerato. (7) Fosforilao do 1,3-bifosfoglicerato (+ADP) em 3- fosfoglicerato (+ATP). (8) Converso do 3-fosfoglicerato em 2-fosfoglicerato. (9) Desidratao do 2-fosfoglicerato para fofoenol-piruvato. (10) Transferncia do grupo fosforil do foenolpiruvato (formao do produto piruvato).
8. Por que existe a necessidade de se gastar ATP no incio da glicolise? A fase preparatria da gliclise requer o investimento de duas molculas de ATP e resulta na clivagem da cadeia da hexose em duas trioses fosfato. A primeira molcula de ATP utilizada na primeira etapa da gliclise: a fosforilao da glicose, onde doa fosfato para transformar a glicose em glicose-6-fosfato. A segunda molcula de ATP utilizada na terceira etapa da gliclise: a fosforilao da frutose-6-fosfato em frutose- 1,6-bifosfato, onde tranfere um grupo fosfato para a frutose-6-fosfato, liberando a frutose-1,6-bifosfato.
9. Qual o rendimento energtico da glicolise? O rendimento energtico da glicose : duas molculas de ATP e duas de NADH (por molcula de glicose).
10. Quais os destinos do piruvato? O piruvato pode ter 3 rotas catablicas alternativas: (1) O piruvato oxidado, com perda do seu grupo carboxila como CO 2, para liberar o grupo acetila da acetil- coenzima A, a qual ento totalmente oxidada a CO 2 pelo ciclo do cido ctrico. Os eltrons originados dessas oxidaes so passados para o O 2 por meio de uma cadeia de transportadores na mitocndria, formando H 2 O. A energia liberada nas reaes de transferncia de eltrons permite a sntese de ATP nas mitocndrias. (2) O piruvto reduzido a lactato atravs da via da fermentao do cido lctico. Quando o tecido muscular esqueltico em contrao vigorosa funciona em condies de hipxia, o NADH no pode ser reoxidado a NAD + , e este necessrio como receptor de eltrons para que o piruvato continue a ser oxidado. Nessas condies, o piruvato reduzido a lactato por recepo para que o fluxo glicoltico prossiga. Certos tipos de tecidos e de clulas (retina, crebro, eritrcitos) convertem a glicose em lactato, mesmo sob condies aerbicas. O lactato (a forma dissociada do cido lctico) tambm o produto da giclise sob condies anaerbicas em alguns microorganismos. (3) O purivato convertido anaerobicamente em etanol e CO 2 , em um processo chamado de fermentao alcolica.
11. Qual a importncia da fermentao para a glicolise? A fermentao a degradao anaerbica da glicose ou de outros nutrientes orgnicos em vrios produtos para obter energia em forma de ATP. O processo de fermentao importante na gliclise pois permite a degradao da glicose para a formao de energia mesmo em ambientes com ausncia de oxignio.
12. A glicose a nica fonte de carbohidrato para a glicolise? Alm da glicose, muitos outros carboidratos encontram seu destino metablico na via glicoltica aps sofrer transformao enzimtica e tornar-se um dos intermedirios da gliclise. Os mais significativos so o glicognio e o amido, ambos polissacardeos de armazenamento, os dissacardeos maltose, lactose, trealose e sacarose, e os monossacardeos frutose, manose e galactose.
13. Como regulada a glicolise e a gliconeognese? A glicose , quantitativamente, o principal substrato oxidvel para a maioria dos organismos, e sua utilizao como fonte energtica pode ser considerada universal. Alm disso, algumas clulas e tecidos somente conseguem obter energia pela glicose. Sendo assim, de extrema importncia pelo fornecimento de ATP. Desse modo, se as clulas e tecidos esto com baixa quantidade de energia, e muita glicose disponvel no organismo, consequentemente ser realizada a gliclise, que converte a glicose a piruvato e libera energia para ser utilizada. Ao contrrio, se as clulas e tecidos j esto com quantidades suficientes de ATP, mas h pouca glicose no organismo, ocorrer a gliconeognese, rota pela qual produzida glicose a partir de compostos aglicanos.
14. A partir de que substratos a gliconeognese pode iniciar? Com exceo de lisina e leucina, todos os aminocidos podem originar glicose. Nunca poder ser originada atravs de carboidratos. Em humanos, os principais precursores so: lactato, glicerol e aminocidos, principalmente alanina.
15. Quais as reaes diferentes entre gliclise e gliconeognese? Por que so diferentes? Trs reaes diferem na gliclise e gliconeognese. So elas: - Converso de piruvato a fosfoenolpiruvato : A reao catalisada pela piruvato quinase (Fosfoenolpiruvato + ADP -> Piruvato + ATP) substituda por duas reaes, catalisadas pela piruvato carboxilase e pela fosfoenolpiruvato carboxiquinase: Piruvato + CO2 + H2O + ATP -> Oxaloacetato + ADP + Pi + 2H+ ; Oxaloacetato + GTP <-> Fosfoenolpiruvato + CO2 + GDP - Converso de frutose 1,6-bifosfato a frutose 6-fosfato : A reao irreversvel catalisada pela fosfofrutoquinase substituda por uma reao de hidrlise do grupo fosfato do carbono 1, catalisada pela frutose 1,6-bisfosfatase: Frutose 1,6-bisfosfato + H2O -> Frutose 6-fosfato + Pi - Converso de glicose 6-fosfato a glicose : Para contornar a irreversibilidade da reao catalisada pela glicoquinase, esta reao substituda por uma reao de hidrlise do grupo fosfato ligado ao carbono 6, catalisada pela glicose 6-fosfatase: Glicose 6-fosfato + H20 -> Glicose + Pi
Essas reaes diferem no processo de gliclise e gliconeognese porque algumas reaes da gliclise, mas especificamente trs, so irreversveis, no podendo ocorrer ento no sentido inverso, que seria o da giconeognese. Ento, estas reaes so contornadas atravs de outras reaes, catalisadas por outras enzimas.
16. Quais as reaes que podem gerar fosfoenolpiruvato na gliconeognese? A converso de piruvato a fosfoenolpiruvato na gliconeognese ocorre atravs de duas reaes, a primeira que transforma piruvato em oxaloacetato (Piruvato + CO2 + H20 + ATP -> Oxaloacetato + ADP + Pi + 2H+), e a segunda que transforma o oxaloacetato gerado na primeira em fosfoenolpiruvato (Oxaloacetato + GTP <-> Fosfoenolpiruvato + CO2 + GDP).
17. Qual a origem do NADH para a gliconeognese? A origem do NADH para a gliconeognese a partir da transformao de Lactato em Piruvato, que ocorre no citosol, e nela h a transformao de NAD+ e NADH, sendo este ltimo ento disponvel para a gliconeognese. Entretanto, em pessoas em jejum, isso no ocorre, acontecendo ento, para formar o NADH necessrio no processo, a transformao de Oxaloacetato em Malato na mitocndria, esse malato formado sai da mitocndria, se transformando em oxaloacetato no citosol, havendo ento a formao de NADH no citosol.
18. O que seria um ciclo ftil na gliconeognese/gliclise? Um ciclo ftil seria aquele em que a glicose simultaneamente degradada pela gliclise e ressintetizada pela gliconeognese.
19. Como uma planta capaz de obter glicose a partir de acetil-CoA? O ciclo do glioxilato uma via alternativa de metabolismo de acetil-CoA, encontrada nos vegetais e em algumas bactrias, que permite a sntese de glicose e a produo de intermedirios do ciclo de Krebs a partir de acetil-CoA. (Por isso mesmo essa via conta com a presena de enzimas do ciclo de Krebs (citrato-sintase e aconitase) alm de duas enzimas ausentes nessa via (isocitrato liase e a malato sintase)). No ciclo de Krebs, isocitrato -> succinato Enquanto que no ciclo do glioxilato, 1) isocitrato -> succinato e glioxilato. 2.1) succinato -> oxaloacetato 2.2) glioxilato + acetil-CoA -> malato (passa para o citosol) -> oxaloacetato -> glicose (pela neoglicognese). * O ciclo de glioxilato permite a converso de acetil-CoA e, portanto, de cidos graxos, e glicose. * Essa via no est presente em animais, devido importncia da via convencional para o sistema nervoso. O ciclo do glioxilato no produz alfa-cetoglutarato, um precursor do glutamato. Glutamato atua como neurotransmissor excitatrio e como precursor do GABA, outro neurotransmissor, de funo inibitria.
20. a) Por que temos ressaca? Quando o cool chega no fgado, ele transformado acetaldedo, pela enzima lcool desidrogenase. O acetaldedo pode ser transformado, atravs de uma reao catalisada pela aldedo desidrogenase, em cido actico, que no txico. Entretanto, quando o lcool ingerido em excesso, o estoque de uma substncia chamada glutationa (coenzima que se junta enzima para formar acetato), esgota-se rapidamente no fgado e, enquanto ele trabalha para repor o estoque, o acetaldedo se acumula no organismo.
b) O que leva ao coma alcolico? O etanol absorvido rapidamente no estmago e no intestino delgado, seguindo para o fgado, nico tecido que metaboliza o lcool. O lcool transformado em acido actico, importantssimo para o metabolismo humano na produo de energia. Quando se bebe demais, o fgado concentra quantias elevadas de cido actico, que o impede de liberar glicose no sangue, causando hipoglicemia. Taxas muito baixas de glicose no sangue faz o crebro provocar o desmaio, pois a glicose a NICA fonte de energia que o crebro consome.
21. Quais tipos de reao voc encontra no Ciclo do acido ctrico? 1. Descarboxilao oxidativa do piruvato; 2. Sntese do citrato a partir de acetil-CoA e oxalacetato; 3. Isomerizao do citrato; 4. Oxidao e descarboxilao do isocitrato; 5. Descarboxilao oxidativa do -cetoglutarato; 6. Clivagem da succinil-CoA; 7. Oxidao do succinato; 8. Hidratao do fumarato; 9. Oxidao do malato.
Resumindo: condensao, desidratao, hidratao, descarboxilao, oxidao, fosforilao ao nvel de substrato.
22. Quais as funes do ciclo do cido ctrico? A funo do ciclo do cido ctrico colher eltrons de alta energia de molculas energticas, atravs de uma srie de reaes de oxirreduo, ou seja, h a oxidao do Acetil-CoA, para liberar os dois C de cada um deles (que libera CO2). Isso gera eltrons de altamente energticos que sero utilizados para impulsionar a sntese de ATP. Alm disso, o ciclo uma fonte importante de precursores para biomolculas.
23. O que uma reao anaplertica? Cite o exemplo de duas. Uma reao anaplertica um caminho alternativo, de compensao, de preenchimento, que repe intermedirios em reaes, de forma que as concentraes deles permanecem quase constantes. A mais comum ou importante a que transforma piruvato ou fosfoenolpiruvato em oxalacetato ou malato em vrios organismos e tecidos animais. O oxaloacetato, alm de ser um intermedirio do ciclo de Krebs, participa tambm da gliconeognese. A degradao de vrios aminocidos tambm produz intermedirios do ciclo de Krebs, funcionando como reaes anaplerticas adicionais.
24. Faa um esquema mostrando como regulado o ciclo do cido ctrico.
25. De onde pode ter evoludo o ciclo do cido ctrico? O ciclo do cido ctrico parece ter surgido a partir de adaptaes em vias pr- existentes. Alguns organismos anaerbicos conseguem transformar o oxoglucarato em Succinil-CoA, pela falta da oxoglarato desidrogenase. E possuem as enzimas necessrias para levar a converso de oxaloacetato a succinil-CoA, produzindo malato e todos os outros intermedirios do ciclo. provvel que o ciclo tenha evoludo a partir destas reaes, quando a presso evolutiva selecionou o organismo que conseguia completar esse ciclo por possuir a oxoglurato desidrogenase.
26. Qual rendimento energtico do ciclo do cido ctrico? Ao fim do Ciclo do cido Ctrico so formados 4 NADH, 1 FADH2 e 1 GTP (que facilmente interconvertido em ATP), por molcula de Piruvato, como rendimento energtico para essa reao., sendo proveniente 1 NADH da converso de Piruvato em Acetil Co-A e o restante oriundos diretamente do Ciclo do cido Ctrico.
27. Como atua a piruvato desidrogenase? O complexo piruvato desidrogenase um complexo grande composto de trs tipos de enzimas: Componente piruvato desidrogenase (E1) com grupamento prosttico TPP, Di-hidrolipoil transacetilase (E2) com grupamento prosttico lipoamida e Di-hidrolipoil desidrogenase (E3) com grupamento prosttico FAD. Cada uma dessas enzimas catalisa uma parte da reao geral. Sua ao constituda de 3 etapas: descarboxilao, oxidao e transferncia da acetila resultante para CoA, sendo que essas etapas devem estar acopladas para a preservao da energia livre derivada da etapa de descarboxilao, para impulsionar a formao de NADH e acetil CoA. Primeiramente o piruvato descarboxilado no stio ativo de E1, formando hidroxietil- TPP como substituinte, e sai CO2 como primeiro produto. Em seguida a hidroxietil- TPP oxidada formando uma acetila e E2 insere o brao lipoamida dentro do canal profundo de E1 que leva ao centro ativo. E1 catalisa a transferncia da acetila para a lipoamida. O oxidante nesta reao o grupamento dissulfeto da lipoamida que reduzido a di-sulfidrila. Esta reao tambm catalisada pela E1, origina acetil- lipoamida. Por fim, a acetila transferida da acetil-lipoamida CoA, formando acetil CoA, essa reao catalisada pela E2. Por fim, a lipoamida oxidada pela coenzima FAD (regenerada pela enzima E3), permitindo que o complexo piruvato desidrogenase possa completar outro ciclo.
28. Por que a energia liberada na sntese do citrato no utilizada para sntese do ATP? A concentrao baixa de oxaloacetato faz com que a reao ocorra sempre no sentido de formao do citrato. A energia liberada na sntese do citrato no utilizada para a sntese de ATP.
29. O que fosforilao ao nvel do substrato? um processo cujo substrato energtico possibilita a formao de ATP atravs da transferncia do grupo fosfato para o ADP.
30. O que fosforilao ao nvel do substrato? um processo cujo substrato energtico possibilita a formao de ATP atravs da transferncia do grupo fosfato para o ADP.
31. Por que a sntese do glicognio utiliza UDP-glicose? A UDP-Glicose essencial para ativar a glicose iniciando a sntese de glicognio. A UDP-Glicose a dadora imediata de resduos de glicose na reao catalisada pela glicognio sintase e ela promove a transferncia do resduo da UDP-glicose para a ponta no redutora de uma ramificao da molcula de glicognio. Glicose 1-fosfato + UTP UDP-glicose + 2Pi
32. Como atua a glicogenina? A glicogenina o molde inicial ao qual os primeiros resduos de glicose so ligados e, tambm, a enzima catalisadora de reaes de polimerizao. Essa enzima o centro da molcula de glicognio e possui um grupo do resduo de tirosina(Tyr 194 ). Este grupo se liga a UDP-glicose e libera a UDP. Assim a sntese de glicognio se inicia e mais molculas de glicose so agregadas ao polmero.
33. Por que o glicognio ramificado? Como feita a ramificao? As ramificaes aumentam as extremidades livres para adio e remoo de glicose (extremidade no redutora), sem ramificaes s haveria uma extremidade. As ramificaes so feitas por enzimas ramificadoras, ela age quando pelo menos onze glicoses j foram adicionadas. H uma clivagem da ligao entre a 7 a e 8 a glicose, formando outra cadeia que ligada por uma ligao -1-6 na cadeia principal, a no mnimo quatro glicoses de distancia da outra ramificao, ou seja, a glicogenina orienta a reunio dos primeiros resduos de glicose na sntese de uma nova molcula de glicognio.
34. Como regulada a sntese/degradao do glicognio? A glicognio fosforilase ativada em resposta a epinefrina e ao glucagon, esses hormnios aumentam a concentrao do cAMP. Essa enzima ativa a fosforilase quinase que converte o glicognio em fosforilase b na sua forma ativa a. A glicose liga- se na isozima da glicognio fosforilase a presente no fgado favorecendo sua desfosforilao e consequente inativao . A glicognio sintase a inativada pela fosforilao catalisada pela GSK3. A insulina bloqueia a GSK3. A PP1 ativada pela insulina e reverte a inibio desfosforilando a glicognio sintase b. Esse hormnio estimula a sntese de glicognio no msculo e no fgado. No fgado o glucagon estimula a quebra do glicognio e a gliconeognese ao mesmo tempo que bloqueia a gliclise; dessa forma a glicose poupada e pode ser exportada para os demais tecidos.
35. Qual a importncia da via pentose-fosfato? A via das pentoses fosfato utiliza NADP + como receptor de eltrons e transforma-se em NADPH. Clulas de diviso rpida, como as da pele, utilizam pentoses, geradas nessa via, para sintetizar DNA, RNA e coenzimas. Em outros tecidos o produto principal da via das pentoses o NADPH, que usado nas redues biossintticas ou na defesa contra os efeitos deletrios dos radicais de oxignio. Esses tecidos podem prevenir ou recuperar o dano oxidativo das protenas, lipdios e outras molculas sensveis, mantendo um ambiente redutor.
36. Quais as reaes que podem ocorrer com a ribulose 5-fosfato gerada na via da pentose-fosfato? A ribulose-5-fosfato se transforma em ribose-5-fosfato, que por sua vez pode gerar nucleotdeos, coenzimas, DNA, RNA, carboidrato e gliceraldeido.
37. Por que a via pentose-fosfato forma NADPH e no NADH? Nesta via de oxidao. O NADP+ o aceptor de eltrons, gerando o NADPH. As clulas que se dividem rapidamente, como aquelas da medula ssea, da pele e da mucosa intestinal, assim como aquelas de tumores, utilizam a pentose ribose-5-fosfato para fazer RNA, DNA e coenzimas como ATP, NADH, FADH2 e coenzima A. Logo, a via pentose-fosfato forma NADPH e no NADH pelo fato de o fosfato presente no NADPH ser utilizado para a formao de RNA, DNA e coenzimas como ATP, NADH, FADH2 e coenzima A.
38. Qual a energia liberada no transporte de eltrons do NADH para o oxignio? Qual o sentido dessa reao na fotossntese e na fosforilao oxidativa? O NADH deve canalizar 4 eltrons para o O2 para para reduzi-lo completamente a gua e, concomitantemente, so bombeados prtons da matriz para o lado citoplasmtico da membrana mitocondrial interna. A energia livre nessa reao, que termodinamicamente favorvel, calculada como Go: -231,8 KJ. Os sentidos dessa reao so inversos para fotossntese e fosforilao oxidativa. Logo, na fotossntese o gradiente de prtons feito dentro do lmen do tilacide, e na fotossntese, o gradiente feito no espao intermembrana, ou seja, no primeiro de fora para dentro e no segundo de dentro para fora.
39. Quais os transportadores de eltrons na fotossntese e na fosforilao oxidativa? Os transportadores de eltrons na fotossntese so o NADP+, FAD, as plastoquinonas, citocromos e o radical feofitina. J na fosforilao oxidativa so o NAD+, o FAD, as ubiquinonas e os citocromos c.
40. Como pode ser resolvido o seguinte problema: passar 2 eltrons para quem quer receber 1?
41. Qual a fora que impulsiona a sntese do ATP na fotossntese e na fosforilao oxidativa? Cite experimentos que podem comprovar isso? O gradiente eletroqumico causado pela diferena de concentrao de ons H+ entre os dois lados da membrana mitocondrial. A ligao do H+ na subunidade Fo induz uma mudana de conformao em , que causa uma mudana de conformao nas subunidades de modo que isso gira o mecanismo da ATP sintase e faa o motor funcionar. Para provar isso basta criar uma diferena artificial entre os nveis de pH dos dois lados da membrana. Colocar uma mitocndria em um tampo de pH= 9 e esperar o equilbrio entre os dois lados da membrana. Logo em seguida, insere-se essa mitocndria em um pH = 7 contendo valinomicina, cria-se,ento, um desbalanceamento de cargas devido ao fluxo de ons do tampo. A soma do pontecial qumico e do potencial eltrico age como fora prton-motriz para surportar a sntese de ATP na ausncia de um substrato oxidvel. Qualquer experimento que ocorra a alterao rpida do pH externo e a adio de ADP e PI no meio externo prova que a diferena de potencial eletroqumico responsvel pela atuao da ATP sintase.
42. O que so espcies ativas de oxignio? Como elas so evitadas na fotossntese e na fosforilao oxidativa?
43. O que ocorre no fotosistema I e II da fotossntese? Quando o fotossistema II absorve luz, os eltrons na clorofila do centro de reao so excitados para um nvel de energia mais elevado e so captados pelo aceptor primrio de eltrons. Para compensar a deficincia em eltrons, outros so extrados da gua, atravs de fotlise ou por via enzimtica, sendo depois direcionados para a clorofila. Quando o eltron chega ao fotossistema I, preenche a deficincia eletrnica da clorofila do centro de reao do fotossistema I. A deficincia devida fotoexcitao dos eltrons que so novamente sequestrados numa molcula aceptora de eltrons, neste caso a do fotossistema I No fotossistema I o centro de reao P700 tem um de seus eltrons excitados pela energia proveniente da luz e ento inicia-se uma reao em cadeia, que culmina com a transferncia desse eltron para a ferrodoxina. A partir da, a reao de transferncia do eltron pode tomar dois rumos diferentes: a ferrodoxina pode transferir o eltron para a ferrodoxina: NADP + oxirredutase, que vai reduzir o NADP + NADPH, ou a ferrodoxina pode transferir o eltron excitado para o complexo do citocromo b6f, que vai, por sua vez, transferir o eltron novamente para o centro de reao P700, resultando na reduo do P700 e no bombeamento de prtons para o lmen dos tilacides. No fotossistema II da fotossntese o centro de reao P680 tambm ter um de seus eltrons excitado pela energia proveniente da luz. Uma reao em cadeia de transferncia desse eltron ir ocorrer, sendo este transferido do P680 para a feofitina, desta para a plastoquinona, da plastoquinona para uma segunda quinona que, finalmente, transferir o eltron para o complexo do citocromo b6f. Este complexo ir transferir o eltron excitado para a plastocianina, resultando no bombeamento de prtons para o lmen dos tilacides. A plastocianina transferir o eltron para o centro de reao P700, iniciando o ciclo do fotossistema I.
44. Como atua a ATP sintase? ATP sintase o nome genrico dado a protenas que sintetizam ATP a partir de ADP e de fosfato inorgnico. A ATP sintase atua atravs de um gradiente eletroqumico gerado pelo bombeamento de prtons acoplado transferncia de eletros durante o ciclo mitocondrial da respirao.A membrana interna da mitocndria impermevel passagem de prtons,que necessitam voltar por canais especficos. A ATP sintase um motor molecular composto de 2 unidades operacionais,uma rotacional e outra estacionria.Essa enzima executa catlise rotativa,na qual o fluxo de prtons atravs da unidade F0 faz com que cada um dos 3 stios de ligao para o nucleotdeo em F1 execute um ciclo entre as conformaes que se ligam com ADP + Pi,que se ligam com ATP e que permanecem vazias.A ATP sintase dos cloroplastos similar quela encontrda nas mitocndrias.
45. Por que o ATP sintetizado no lado interno da mitocndria se dispendioso lana-lo para fora da mitocndria? ATP e ADP no se difundem livremente pela membrana mitocondrial interna. Estas molculas altamente carregadas movem-se atravs de uma protena de transporte especfica, ATP-ADP translocase (adenina nucleotdeo translocase ou ANT), o que possibilita a elas atravessarem esta barreira de permeabilidade. Os fluxos de ATP e ADP so acoplados; s entra ADP na matriz mitocondrial se sair ATP, e vice-versa. A reao catalisada pela translocase faz um antiporte: entrada de ADP na matriz precisamente acoplada sada de ATP. O potencial de membrana e a fora prton- motriz so diminudos pela troca de ATP por ADP, o que resulta em um balano de transferncia de uma carga negativa para fora da matriz. A troca de ATP por ADP energeticamente dispendiosa; cerca de um quarto do rendimento energtico da transferncia de eltrons pela cadeia respiratria consumido para regenerar o potencial de membrana drenado por este processo de troca. A inibio deste processo leva inibio da respirao celular, por isso h sntese de ATP no lado interno da mitocndria.
46. Como funciona a fase escura da fotossntese? A fase escura da fotossntese, tambm conhecida como ciclo de Calvin, acontece no estroma do cloroplasto - as organelas da fotossntese - e compreende trs estgios: A fixao de CO 2 pela ribulose 1,5-bisfosfato, formando duas molculas de fosfoglicerato; A reduo do 3-fosfoglicerato, fomando hexoses; e A regenerao da ribulose 1,5-bifosfato, de modo que mais CO 2 possa ser fixado. A molcula de CO 2 condensa-se com a ribulose 1,5-bisfosfato, formando um composto instvel com seis carbonos, que rapidamente hidrolisado a duas molculas de 3- fosfoglicerato. Essa reao catalizada pela ribulose 1,5-bisfosfato carboxilase/oxigenase - geralmente chamada de rubisco. O 3-fosfoglicerato a seguir convertido em frutose 6-fosfato, que prontamente se converte a seus ismeros, glicose 1-fosfato e glicose 6-fosfato. As etapas nessa converso so iguais s da gliconeognese, exceto que a gliceraldedo 3-fosfato desidrogenase dos cloroplastos, que gera gliceraldedo 3-fosfato (GAP), especfica para NADPH e no para NADH. Estas reaes e as catalizadas pela rubisco levam o CO 2 para o nvel de uma hexose, transformando CO 2 em uma reserva qumica de energia custa de NADPH e ATP gerados nas reaes luz. Por fim, a ribulose 1,5-bisfosfato regenerada. Para produzir uma ose de cinco carbonos a partir de oses com seis e trs carbonos, uma transcetolase e uma aldolase desempenham o papel principal no remanejo dos tomos de carbono. A transcetolase, que necessita da coenzima tiamina pirofostato, transfere uma unidade de dois carbonos de uma cetose para uma aldose. A aldolase cataliza uma condensao aldlica entre a di-hidroxiacetona fosfato e um aldedo. Dessa forma, ocorre a construo da ose de cinco carbonos. Finalmente, a ribose 5- fosfato transforma-se em ribulose 5-fosfato pela fosfopentose isomerase, enquanto a xilulose 5-fosfato transformada em ribulose 1,5-bisfosfato pela fosfopentose epimerase. A ribulose 5-fosfato converte a ribulose 1,5-bisfosfato pela ao da fosforribulose cinase, completando o ciclo de Calvin.
47. Qual o problema da RUBISCO? Como as plantas tropicais solucionam esse problema? A especificidade da rubisco para o CO2 como substrato no absoluta; o O2 compete com o CO2 pelo sitio ativo da enzima. Como uma carboxilase a rubisco catalisa a ligao covalente do CO2 ao acar de cinco carbonos, ribulose-1,5-bifosfato, e a clivagem do intermedirio instvel de seis carbonos para formar duas molculas de 3- fosfoglicerato. Como oxigenase, esta enzima, catalisa a condensao do O2 com a ribulose-1,5-bifosfato para formar 3-fosfoglicerato e fosfoglicolato. Alm disso, a afinidade da rubisco em relao ao CO2 diminui com o aumento da temperatura, exacerbando a tendncia da enzima catalisar a improdutiva reao de oxigenase. As plantas desenvolveram um mecanismo para evitar o problema da fotorespirao desperdiadora de energia. Nos vegetais C4 (nos quais o CO2 assimila-se temporria mente em um composto com quatro tomos de carbono), que tipicamente crescem em ambientes de temperatura e luminosidade elevadas, a fotossntese envolve dois tipos de clulas: mesoflicas e envoltria dos feixe vascular. O CO2 primeiro nas clulas mesoflicas em um composto de quatro carbonos, que passa para as clulas envoltrias do feixe e libera o CO2 em altas concentraes, onde fixado pela rubisco e as reaes remanescentes do ciclo de Calvin ocorrem como nas plantas C3.
48. Como regulada a fotossntese e a fosforilao oxidativa? A fosforilao oxidativa uma via metablica que utiliza energia libertada pela oxidao de nutrientes de forma a produzir trifosfato de adenosina. O processo refere- se fosforilao do ADP em ATP, utilizando para isso a energia libertada nas reaces de oxidao-reduo. A fosforilao oxidativa regulada pelas necessidades da clula por energia, e uma medida do estado energtico das clulas dada pela concentrao do ADP. A velocidade da respirao (consumo de oxignio) tambm pode ser um fator regulatrio da fosforilao oxidativa. O quociente da ao das massas que dado pela [ATP] / [ADP] [Pi] normalmente um valor muito alto, de modo que o sistema ATP-ADP est quase totalmente fosforilado. Quando aumenta a velocidade de algum processo que requer energia a velocidade da transformao de ATP em ADP e Pi tambm aumenta, diminuindo o quociente da ao das massas. Com mais ADP disponvel para a fosforilao oxidativa, a velocidade da respirao aumenta, provocando a regenerao do ATP. Isso continua at que o coeficiente da ao das massas retorne ao seu nvel normal alto, quando a respirao diminui novamente.