La Dieta Alcalina y el Cncer

Las Clulas Cancerosas No Pueden Vivir en un Ambiente Alcalino

Alguna vez se ha preguntado por qu el cncer de corazn es tan poco comn o
rara vez se da. El corazn puede ser eventualmente afectado por el cncer por
cualquier otra parte del cuerpo, pero nunca omos de cncer del corazn. Esto es
porque el corazn nunca le da cncer. La dieta alcalina es tal vez la nica manera
permanente para prevenir y deshacerse del cncer.
Vamos a entender qu causa el cncer y cmo una dieta alcalina puede
prevenirlo. Cada clula de nuestro cuerpo toma oxgeno, nutrientes y glucosa,
mientras que expulsa las toxinas. Estas clulas estn protegidas por el sistema
inmunolgico. Pero a medida que el cuerpo se vuelve cido el sistema
inmunolgico se ve dominado por las toxinas y la clula pierde su capacidad de
absorcin de oxgeno y por lo tanto se fermenta. Esta clula se enferma de cncer
y se pierde. La siguiente pregunta es: Se puede prevenir y curar el cncer
mediante el consumo de una dieta con menos cidos y ms alcalinos?. Las
clulas cancerosas permanecen latentes en un pH de 7,4, pero como el cuerpo se
alcaliniza ms alto y el nivel de pH alcanza 8,4 estas clulas malignas mueren. As
que la respuesta es que el cncer muere en una dieta extremadamente alcalina.
Con el consumo correcto que conduzca a un pH altamente alcalino del cuerpo las
clulas de cncer no pueden vivir en ese ambiente y mueren.
Las clulas cancerosas son anaerbicas, es decir, no pueden vivir en oxgeno.
Ellas slo pueden prosperar en condiciones de oxgeno muy bajos. Cuando el pH
del cuerpo es mantenido por el consumo de una dieta alcalina el sistema inmune
del cuerpo permanece fuerte. Esto lleva a que las clulas reciban suficiente
oxgeno y as desechando sus residuos txicos. El cncer no prospera ni nace en
esas circunstancias.
Cmo una dieta alcalina puede prevenir el cncer? Tal dieta conduce a un pH
alcalino alto en el cuerpo. Este alto pH alcalino en el cuerpo resulta en tejidos
alcalinos en el cuerpo. Los tejidos alcalinos tienen 20 veces ms oxgeno que los
tejidos cidos. El cncer no pueden vivir en un ambiente oxigenado. Si las clulas
son ricas en oxgeno se va a prevenir el cncer. Por lo tanto, mientras que un
tejido cido ser un terreno ideal para el desarrollo del cncer, as como su
difusin, un tejido alcalino va a destruir una clula cancerosa. Tener una gran
cantidad de verduras y frutas, junto con el agua alcalina puede salvarlo del cncer.
Para darle a su cuerpo el mejor balance alcalino/cido se requiere que uno coma
alimentos que sean altamente alcalinos, mientras que se deben evitar los
alimentos acidificantes.
Una dieta alcalina es muy beneficiosa en la lucha contra muchas enfermedades
adems del cncer. Suplementos alcalinos son buenas maneras de
incluir alimentos alcalinos en su dieta. Durante la coccin de las verduras puede
llevar a destruir sus nutrientes. Los complementos aseguran el suficiente
alcalinizante en los alimentos que consume en un da. Tambin el agua alcalina es
una buena alternativa para el agua corriente. As que si usted quiere que su
cuerpo est libre de cncer, as como sano y enrgico debe adoptar una dieta
alcalina y convertirla en una forma de vida.

8 alimentos alcalinos que tratan el cncer
En 1931 Otto Wanburg gan el premio Nobel por encontrar la causa primaria y la
prevencin del cncer. Su tesis se basaba en una dieta que combate la acidificacin de las
clulas. Encuntrala aqu
http://bit.ly/1jg5bY4

Los vegetales y las frutas crudas son las ms recomendadas
NOTICIAS RELACIONADAS
El ganador del Premio Nobel Dr. Otto Warburg descubri que las clulas cancerosas slo
crecen en un estado de bajo consumo de oxgeno. Cuando las clulas y tejidos del
organismo son cidas (pH inferior a 6,5 a 7,0), pierden su capacidad para el intercambio de
oxgeno y as van expulsando oxgeno, aumentando sus probabilidades de convertirse en
cncerosas.La falta de oxgeno y la acidosis son las dos caras de una misma moneda:
cuando tienes uno, tienes el otro, asegur Warburg.
As que cuando las clulas de tu cuerpo y sus tejidos son alcalinos (por encima de pH de
7.0) las clulas cancerosas tienen dificultades para sobrevivir debido a la alta cantidad de
oxgeno presente. Un tejido alcalino tiene 20 veces ms oxgeno que los tejidos cidos. En
un pH de 8.0 o mayor, las clulas cancerosas y el cncer que causan los microbios
patgenos (virus, bacterias, hongos) no pueden sobrevivir.


Los tejidos cancerosos son tejidos cidos, mientras que los sanos son tejidos alcalinos,
indicaba el experto. Por lo tanto, el cncer no es nada ms que un mecanismo de defensa
que tienen ciertas clulas de el organismo para sobrevivir en un entorno cido y carente de
oxgeno.
La mayora de la gente nace con un pH cercano o neutro. Si tu pudieras mantener el pH de
los tejidos de tu cuerpo en alguna parte entre 6.5 a 7.40 sera muy improbable que te
enfermaras. Pero hoy en da el estrs y la mala alimentacin han hecho que casi todos vivan
en estados de acidez.
Estrs?
Un cuerpo que vive en acidosis tiene la adrenalina empobrecida. Los niveles de adrenalina
empobrecida son causados principalmente por la tensin interna prolongada, como
resultado de una fuerte carga emocional y mental causados por episodios traumticos o
estresantes en la vida de una persona.
Suprimir la ira, el odio, el resentimiento y el dolor que crean un desage y posible
agotamiento de las reservas de adrenalina. Por eso es importante que te expreses y liberes la
tensin de manera permanente. El deporte es una de las mejores opciones o el acudir a
ayuda profesional para ayudar a eliminar los dolores emocionales existentes.
La alimentacin
El exceso de acidificacin de los tejidos se previene en un organismo sano con el cido
lctico dextrgiro que se produce constantemente por el movimiento y la nutricin
adecuada. La acidificacin de la sangre por medio de cido lctico dextrgiro reduce el pH
del valor de la sangre hasta que el pH y el valor de los tejidos alcancen el mismo nivel.
La nutricin es clave para la re-alcalinizacin del cuerpo. Dejar de consumir las cosas que
hacen que se eleven los niveles de acidez en el cuerpo. Por ejemplo, gaseosas de 2.0 pH o
el caf de 4 pH. Las personas que consumen grandes cantidades de refrescos, caf y/o la
cerveza son generalmente cidos y son imanes para la mayora de enfermedades como el
cncer. Lo ideal es lograr un balance de 80% alimentos alcalinos y 20% cidos.
8 alimentos alcalinizantes
1) Todas las verduras crudas: A pesar de que algunas son cidas dentro del organismo
tienen reaccin alcalinizante. Toma notas que crudas aportan oxgeno, cocidas no.
Incluyen: alfalfa, remolacha, brcoli, zanahoria, coliflor, apio, pepino, berenjena, ajo,
guisantes, col rizada, lechuga, hongos, cebolla, chiles, etc.
2) Frutas: Igual que las verduras, que aunque el limn tiene un pH aproximado de 2.2,
dentro del organismo tiene un efecto altamente alcalinizante (quizs el ms poderoso de
todos). Las frutas aportan saludables cantidades de oxgeno.Otras frutas incluyen: manzana,
albaricoque, aguacate, banano o pltano, bayas, moras, meln, cerezas, coco, sanda etc.
3) Semillas: Son altamente alcalinizantes todas, incluyendo las almendras y castaas.
4) Mijo: Es el nico cereal integral alcalinizante. Aunque los dems no son alcalinizante
tambin son saludables, solo que se recomienda comerlos cocidos.
5) Miel: Es altamente alcalinizante.
6) Clorofila de las plantas: En especial la loe vera.
7) Agua: Es importante para el aporte de oxigeno. Algunos mdicos aseguran que la
deshidratacin crnica es el estresante principal del cuerpo y la raz de la mayor parte de las
enfermedades degenerativas.
8) Saborizantes naturales: La canela, el curry, jengibre, sal marina y la mostaza.
*Otros alimentos recomendados son el tofu, los alimentos probiticos y los minerales como
el potasio, sodio, calcio y magnesio.
Alimentos acidificantes
Son lastimosamente los que ms consumimos como: la azcar refinada y todos sus
productos, las carnes blancos y rojas, derivados lcteos, sal refinada, harinada refinada y
derivados, panadera, margarina, gaseosas, cadena, alimentos envasados, alcohol y tabaco.


Hiptesis de Warburg
La hiptesis de Warburg es una teora de origen del cncer postulada en 1924
por el fisilogo alemn Otto Heinrich Warburg.
1
Esta hiptesis sostiene que lo que
conduce a lacarcinognesis es una respiracin celular defectuosa causada por un
dao en lasmitocondrias.
2
El efecto Warburg describe la observacin de que las
clulas cancerosas, y muchas clulas cultivadas in-vitro, hacen uso de
la gliclisis seguida de fermentacin lctica como fuente de energa, incluso si hay
oxgeno en cantidad apropiada para la respiracin. En otras palabras, en vez de
desarrollar un proceso de respiracin completo en presencia de cantidades
adecuadas de oxgeno, las clulas cancerosas fermentan, esta observacin
demostrable se conoce actualmente como efecto Warburg.
La opinin actualmente ms aceptada es que las clulas cancerosas fermentan
glucosa mientras mantienen el mismo nivel de respiracin que estaba presente
antes del proceso de carcinognesis, y por lo tanto el efecto Warburg puede ser
definido como la observacin de que las clulas cancerosas exhiben gliclisis con
secrecin de lactato y respiracin mitocondrial incluso en presencia de oxgeno.
3

ndice
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1 Historia
2 Causas del cncer y su relacin con Warburg
3 Revisiones recientes
4 Vase tambin
5 Referencias
6 Lecturas adicionales
Historia[editar]
La Hiptesis de Warburg fue postulada por el ganador del premio Nobel, Otto
Heinrich Warburg en 1924.
1
Warburg hipotetiz que el cncer, el crecimiento
maligno y el crecimiento de los tumores son causados por el hecho de que las
clulas tumorales generan energa (producen ATP) principalmente por medio de
una degradacin no oxidativa de la glucosa (un proceso llamado gliclisis
anaerbica; al contrario de lo que ocurre con las clulas saludables, las cuales
generan energa principalmente a partir de la degradacin oxidativa del piruvato.
El piruvato es el producto final de degradacin del proceso de gliclisis y
normalmente es producido en el citoplasma y oxidado en las mitocondrias. Sin
embargo, de acuerdo a Warburg, el comportamiento de las clulas cancerosas
puede ser interpretado como el resultado de una baja respiracin mitocondrial.
Warburg report diferencias fundamentales al comparar clulas normales con
cancerosas en cuanto a la relacin existente entre energa obtenida por glicolisis y
la obtenida por respiracin. Esta observacin es lo que actualmente se conoce
como Efecto Warburg.
Causas del cncer y su relacin con Warburg[editar]
El cncer es causado por mutaciones y una expesin de genes alterada, en un
proceso llamado transformacin maligna, desembocando en un crecimiento
descontrolado de las clulas.
4

5
Las diferencias metablicas observadas por
Warburg sirven para adaptar a las clulas a las condiciones de hipoxia dentro de
los tumores slidos, y resulta principalmente de las mismas mutaciones en los
oncogenes y genes supresores tumorales que causan las otras caractersticas
anormales de las clulas cancerosas.
6
Sin embargo, los cambios metablicos
observados por Warburg no son la causa del cncer tal como proclamaba, sino
ms bien el resultado de uno de los efectos caractersticos de las mutaciones que
causan cncer.
Warburg articul su hiptesis en un trabajo titulado The Prime Cause and
Prevention of Cancer el cual fue presentado en una lectura en una reunin de
premios Nobel realizada el 30 de junio de 1966 en la ciudad de Lindau en el Lago
Constanza, Alemania. En su exposicin, Warburg present evidencia adicional
apoyando su teora de que los elevados niveles de metabolismo anaerbico
observado en las clulas cancerosas era resultado de un proceso de respiracin
daado o insuficiente. En sus propias palabras:
...la causa primaria del cncer es el reemplazo de la respiracin con oxgeno en
las clulas normales del organismo, por la fermentacin del azcar.
7

Revisiones recientes[editar]
En los ltimos aos la hiptesis de Warburg ha vuelto a ganar atencin debido a
varios descubrimientos ligados a un deterioro en la funcin mitocondrial, as como
un deterioro en la respiracin esto en relacin al crecimiento, divisin y expansin
de las clulas tumorales. En un estudio llevado a cabo por Michael Ristow y
colaboradores, diferentes lneas de clulas de cncer de colon fueron modificadas
para sobreexpresar frataxina. Los resultados de su trabajo sugieren que un
aumento en el metabolismo oxidativo inducido por la frataxina mitocondrial puede
inhibir el crecimiento del cncer en mamferos.
8

Sin embargo, trabajos subsecuentes han demostrado que el efecto Warburg
puede conducir a un prometedor enfoque para el tratamiento de los tumores
slidos. El cido dicloroactico (ADCA), el cual es capaz de promover la
respiracin y la actividad de las mitocondrias, ha demostrado ser capaz de matar
clulas tumorales in-vitro y en algunos modelos animales.
9
El organismo a
menudo es capaz de destruir a las clulas daadas por medio del mecanismo
de apoptosis, que es un mecanismo de autodestruccin que involucra a las
mitocondrias; sin embargo en las clulas cancerosas, donde las mitocondrias
estn "apagadas", este mecanismo falla. La reactivacin de las mitocondrias en
las clulas cancerosas reinicia su programa de apoptosis.
10
Adems del
prometedor trabajo de investigacin llevado a cabo en el Departamento de
Medicina de laUniversidad de Alberta conducido por el Dr. Evangelos Michelakis,
se han evaluado otros inhibidores glucolticos prometedores adems del ADCA,
por ejemplo el 3BP investigado en el Anderson Cancer Center del Departamento
de Medicina de la Universidad de Texas; la 2-deoxiglucosa (2DG) en la Escuela de
Medicina de la Universidad de Emory y otros inhibidores de la lactato
deshidrogenasa A.
11
at Johns Hopkins University.
Vase tambin[editar]
Efecto Warburg inverso
Carcingeno
2-Deoxi-D-glucosa
Dieta cetognica
cido pirvico
Respiracin celular
Referencias[editar]
1. Saltar a:
a

b
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der Tumoren;Biochemische Zeitschrift, Vol. 152, pp. 319-344, 1924. (en
alemn). Reimpreso en Ingles bajo el ttulo On metabolism of tumors por O.
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11. Volver arriba {Le A, Cooper CR, Gouw AM, Dinavahi R, Maitra A, Deck
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Lecturas adicionales[editar]
Warburg O (24 de febrero de 1956). On the Origin of Cancer
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Can Ancient Herbs Treat Cancer?Time magazine, October 15, 2007 (este
artculo describe el ensayo de una droga conocida como BZL101, un
compuesto derivado de la hierba llamada Scutellaria barbata que previene que
las clulas cancerosas lleven a cabo la gliclisis).
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the Warburg hypothesis and provide metabolic markers of cancer
prognosis. Carcinogenesis 26 (12): pp. 2095
104. doi:10.1093/carcin/bgi188.PMID 16033770

Cncer ama Azcar
Cada mdico se enter de regreso en la escuela de medicina que ver con el descubrimiento
de Otto Warburg; un descubrimiento de proporciones gigantescos, porque all por los aos
treinta Otto descubri la principal causa bioqumica del cncer, o lo que diferencia a una
clula cancerosa de una clula normal, sano. Tan grande era este un descubrimiento, que
Otto Warburg recibi el Premio Nobel.
El cncer tiene una sola causa principal. Es el reemplazo de la respiracin
normal de oxgeno de las clulas del cuerpo por un anaerobio [es decir,
deficiencia de oxgeno] la respiracin celular. -Dr. Otto Warburg
Pero, qu ms hace el descubrimiento de Warburg nos dicen. En primer lugar, nos dice
que el cncer se metaboliza de manera muy diferente que las clulas normales. Las clulas
normales necesitan oxgeno. Las clulas cancerosas se desprecian oxgeno. De hecho, la
terapia de oxgeno es un favorito entre muchas de las clnicas alternativas Hemos
investigado.
Otra cosa que esto nos dice es que el cncer se metaboliza a travs de un proceso de
fermentacin.
Si alguna vez has hecho el vino, usted sabr que la fermentacin requiere azcar.
El metabolismo de cncer es aproximadamente 8 veces mayor que el metabolismo de las
clulas normales.
Muy bien, as que aqu es lo que podemos armar sabiendo lo anterior: El cuerpo est
sobrecargado de trabajo constantemente tratando de alimentar este tipo de cncer. El cncer
se encuentra constantemente en la inanicin a punto y por lo tanto constantemente pidiendo
el cuerpo para darle de comer. Cuando el suministro de alimentos se corta, el cncer
comienza a morir de hambre a menos que pueda hacer que el cuerpo a producir azcar para
alimentarse.
El sndrome de desgaste, caquexia, es la produccin de azcar a partir de las protenas del
cuerpo (has odo bien, no de los carbohidratos o grasas, pero a partir de las protenas) en un
proceso llamado glucognesis. Este azcar alimenta el cncer. El cuerpo finalmente muere
de hambre, tratando de alimentar al cncer.
Ahora, sabiendo que uno de cncer necesita azcar, tiene sentido darle de comer
azcar? Tiene sentido tener una dieta alta en carbohidratos?
La razn Terapias Alimentos para el cncer an existen en la actualidad (ms all del hecho
de que trabajan) es porque alguien vio una vez la conexin entre el azcar y el cncer. Hay
muchas terapias de alimentos, pero ni uno solo permite a muchos alimentos ricos en
hidratos de carbono y ni uno solo permite que los azcares simples, porque el azcar RSS
CNCER.
Por qu no el mdico le diga esto? Es difcil de decir. Tal vez su mdico siente que
es su trabajo para curar su cncer, no el tuyo. Tal vez porque su mdico se enter de
Warburg, pero nunca puso 2 + 2 juntas; Nunca ponga la nutricin en la ecuacin. Tal vez
porque su mdico no estudi nutricin. Heck, en fecha tan tarda como 1978, la posicin
oficial de la AMA (que se encuentra en el Registro del Congreso) fue que la nutricin no
tena nada que ver con la enfermedad.
Sin embargo, los que he prestado atencin a esta materia del cncer antojo de azcar han
llegado con algunas terapias notables para el cncer. Laetrile es slo uno:. la glucosa en el
laetrile es arrastrado dentro de la clula de cncer debido a su necesidad de azcar Sulfato
de hidrazina , que detiene el proceso de glucognesis en ms del 50% de todos los pacientes
con caquexia es otro.
Contribucin de un lector
Tenga en cuenta que los carbohidratos refinados se convierten rpidamente
en azcar (principalmente glucosa) en el estmago para producir lo que el
cuerpo constructores y otros se refieren a una "subida de azcar". Esto lleva a
la produccin de emergencia de la insulina para hacer todo lo posible para
mantener los niveles de azcar en la sangre bajo control, incluyendo la
conversin de exceso de azcar en grasa; todo con el fin de evitar que el
azcar en sangre alcance niveles peligrosamente altos.

El mecanismo detrs de la subida de azcar es simple; despus del refinado, las
molculas de hidratos de carbono son mucho ms accesibles y de mayor rea
superficial que cuando estn unidos a su asociado de fibra (que se elimina durante el
proceso de molienda). El proceso de molienda rompe el hidrato de carbono en
partculas mucho ms pequeas que ocurre durante la masticacin normal, y por lo
tanto el rea de superficie aumentada acelera en gran medida su conversin al
azcar. Mediante este proceso, la harina blanca, azcar blanca y hasta jugos de frutas
alimentan el cncer.

Una consecuencia adicional poco conocida de este subidn de azcar es que invierte el
flujo de nutrientes / normal de la sangre hasta los dientes que normalmente ocurre de
adentro hacia afuera. Sin embargo, la presin hidrulica en el interior de los dientes
reduce a cero, permitiendo que las bacterias nocivas para insertarse en el exterior de los
dientes y comienzan su qumica metablica que se disuelve el esmalte y los tejidos
subyacentes.
Ron More, Nueva Zelanda, www.prestogel.co.nz
Hace un tiempo (2004), en la Universidad de Minnesota, que estaban experimentando con
una quimioterapia entregado en un "smartbomb." Aqu est la primicia: el frmaco se
envuelve en un revestimiento que permanece intacto a medida que viaja a travs del cuerpo,
es decir hasta que llega a un lugar de oxgeno. Cuando se llega a este lugar "sin oxgeno", el
recubrimiento se desintegra liberando la quimioterapia para destruir el cncer, ya que el
nico lugar de su cuerpo donde no hay oxgeno es el sitio del cncer.
Laetrile, como se seal anteriormente, es un smartbomb naturales; aunque no hayan sido
aprobados por la FDA.
Los resultados del estudio UofMN 2004 deben haber sido han sido enterrados. Nada existe
en l. Hay, sin embargo, una gran cantidad de artculos recientes sobre las bombas
inteligentes de cncer:
http://www.cbsnews.com/8301-504763_162-57446497-10391704/more-advanced-smart-
bomb-cancer-treatments-targeting-disease-leaving-healthy-cells-alone/
http://www.huffingtonpost.co.uk/2012/07/15/cancer-treatment-smart-
bomb_n_1674085.html
http://www.sciencedaily.com/releases/2012/09/120914135327.htm
Luego estn las terapias de alimentos: dirigido a morir de hambre cncer. Saber qu es el
cncer ama, el paciente con cncer los evita. Cnceres gustos cocinan alimentos una prima
(la coccin destruye las enzimas y vitaminas sensibles al calor), as que consulta nuestro
artculo sobre la dieta contra el cncer. Y, no se olvide, el cncer le encanta el azcar. Si no
te gusta su cncer, entonces no alimentarlo.
Lecturas adicionales:
Para usar Laetrile: FDA, el FBI, investigacin de la Junta Mdica de Oklahoma cierra
clnica de cncer Tulsa Camelot Cancer Care


Pgina 1
Otto Warburg En El Primer Causa y Prevencin del Cncer: La respiracin de El
oxgeno en las clulas normales del cuerpo contra La fermentacin de azcar en las
clulas cancerosas
La causa primera y la Prevencin del Cncer con dos prefacios en materia de
prevencin
Conferencia revisado en la reunin de los Premios Nobel en
30 de junio 1966 en Lindau, Lago Constanza, Alemania
Por Otto Warburg
Director del Max Planck-Instituto de Fisiologa Celular, Berlin-
Dahlem
Ingls Edicin Dean Burk
Instituto Nacional del Cncer, Bethesda, Maryland, EE.UU.
La Segunda Edicin Revisada
Publicado por Konrad Triltsch, Wrzburg, Alemania, 1969
Otto Warburg
1883-1970
Prlogo a la segunda edicin alemana Refundido de
la Conferencia de Lindau

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(La manera de prevencin del cncer)
Desde la conferencia de Lindau 06 1966 muchos mdicos tienen examinados - no sin xito
- las consecuencias prcticas de la anaerobiosis de las clulas cancerosas. Cuanto ms los
que participan en estos exmenes, ms pronto vamos a saber lo que puede ser
alcanzado. Es un aspecto nico de estos exmenes que
que pueden llevarse a cabo en pacientes humanos, en la ms grande escala, y sin
riesgo; mientras que los experimentos con animales tienen sido engaosa muchas veces. La
cura del cncer humano se ser la resultante de la bioqumica del cncer y de bioqumica del
hombre.

Una lista de los grupos de activos seleccionados de las enzimas respiratorias se
En breve se publicar, a la que recientemente hemos aadido cytohemin
y d-amino-cido levulnico, el precursor de oxgeno-transferir hemins. Mientras tanto la
vitamina comercial preparaciones pueden ser usados que contienen, adems de otras
sustancias, muchos grupos activos de las enzimas respiratorias.
La mayora de estos se pueden aadir a la comida. Cytohemin y vitamina B 12 se puede
administrar por va subcutnea. (Un sinnimo de "Grupo activo" es "prtesis" grupo de una
enzima.)

No existe ninguna alternativa hoy en da para la prevencin del cncer como se propuso en
Lindau. Es la forma en que ataca el primer causa del cncer de manera ms directa y que es
experimentalmente ms desarrollado. De hecho millones de experimentos en el hombre, a
travs de la eficacia de algunas vitaminas, han demostrado, que la respiracin celular se ve
perjudicada si los grupos activos de la enzimas respiratorias se eliminan de la comida; y
que

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la respiracin celular se repara a la vez, si se agregan estos grupos de nuevo para la
comida. De ninguna manera se puede imaginar que es cientficamente mejor fundada para
prevenir y curar una enfermedad, la causa principal de las cuales es una respiracin
alterada. Ni cdigos genticos de los virus de anaerobiosis ni cncer son alternativas de hoy
en da, porque no hay tales cdigos y ninguna de tales virus en el hombre se han
descubierto hasta la fecha; pero anaerobiosis ha sido descubierto.
8
Qu se puede lograr por los grupos activos, cuando los tumores ya se han desarrollado? La
respuesta es dudosa ya que tumores viven en el cuerpo casi en condiciones anaerbicas, que
est bajo condiciones que los grupos activos no pueden actuar. Por otro lado, debido a
metstasis jvenes viven en la
cuerpo casi aerbicamente, la inhibicin por los grupos activos debera ser posible. Por lo
tanto, proponemos en primer lugar para eliminar todo tumores compactos, que son los
focos anaerbica de la metstasis. Entonces el grupo activo debe ser aadido a la alimentos,
en la cantidad mayor posible, durante muchos aos, incluso para siempre. Esta es una tarea
prometedora. Si tiene xito, entonces el cncer ser una enfermedad inofensiva.

Por otra parte, hemos descubierto recientemente
a)en los experimentos con crecientes clulas cancerosas in vitro que concentraciones muy
bajas de algunos grupos activos seleccionados inhiben la fermentacin y la el crecimiento
de las clulas cancerosas por completo, en el curso de unos pocos da. A partir de estos
experimentos se puede concluir que de- clulas diferenciadas mueren si uno trata de
normalizar su metabolismo. Es un resultado que es inesperado y que

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alienta la tarea de inhibir el crecimiento de metstasis con grupos de enzimas activas.

Como se destaca, es la primera condicin previa de la propuesta tratamiento que todas las
clulas del cuerpo crecientes ser saturados con oxgeno. Se trata de una segunda condicin
previa de que exgeno carcingenos mantenerse alejados, al menos durante el
tratamiento. Todo carcingenos perjudican la respiracin directa o indirectamente por
circulacin capilar deranging, una declaracin que se demuestre por el hecho de que no
existe una clula de cncer, la respiracin de los cuales no se ve afectada. Por supuesto, la
respiracin no puede ser reparado si
que se ve afectada a la vez por agentes carcingenos.

Se ha preguntado despus de la conferencia de Lindau por qu la reparacin de
respiracin por los grupos activos de las enzimas era propuesto tan tarde como 1966,
aunque la fermentacin de la de clulas de cncer fue descubierto ya en 1923. Por qu era
tan perdi mucho tiempo? Quien pregunt esta pregunta ignora que en 1923 el mecanismo
qumico de la accin enzimtica era todava un secreto de naturaleza viva solo.
1
El primer grupo activo de una enzima,
"Hierro, la parte de oxgeno-Transferencia del Respiratoria Enzyme "fue descubierto en
1924 2. Sigui en dos dcadas la descubrimientos de
La O2-transferir metaloprotenas, las flavoprotenas y los pyridinproteins, una
perodo que fue celebrado por los "metales pesados como Grupos prostticos de enzimas "
3y por el "Hidrgeno Transferencia de enzimas "
4 en 1947 a 1949.

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Por otra parte, durante las primeras dcadas despus de 1923 y la gluclisis
anaerobiosis se confunde constantemente, por lo que nadie Saba lo que era especfico para
los tumores. Los tres famosos y descubrimientos decisivos de DEAN BURK y colegas
5 de los Instituto Nacional del Cncer en Bethesda eran de los aos 1941, 1956 y 1964: en
primer lugar, que el metabolismo de la hgado de regeneracin, que crece ms rpidamente
que la mayora tumores, no es metabolismo del cncer, pero perfecto aerbico metabolismo
embrionario; segundo, que las clulas cancerosas, descendieron en vitro a partir de una sola
clula normal, eran in vivo la ms maligno, mayor ser la velocidad de
fermentacin; tercero, que en
in vivo hepatomas crecimiento, producidos in vivo por diferentes carcingenos, eran in
vivo la ms maligna, la mayor la velocidad de fermentacin. Adems, el muy inesperado y
hecho fundamental, que es el cultivo de tejidos cancergenos y
que una presin demasiado baja de oxgeno es la causa intrnseca fueron
descubierto
6-8 en los aos 1927 a 1966. Anaerobiosis de clulas de cncer era un hecho establecido
slo a partir de 1960, cuando mtodos fueron desarrollados
7 para medir la presin de oxgeno en el interior de los tumores en el cuerpo vivo. Esta
historia abreviada muestra que incluso el mayor genio no habra sido capaz de proponer en
1923, lo que fue propuesta en Lindau en 1966. tan desconocido como el primer causa del
cncer fue en el ao 1923 fue la posibilidad de prevenirla. La vida sin oxgeno en un mundo
vivo que ha sido creado por el oxgeno
9 fue tan inesperado que hubiera sido demasiado

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mucho pedir que anaerobiosis de las clulas de cncer se deben aceptada de inmediato por
todos los cientficos. Pero la mayor parte de la resistencia
desapareci cuando en Lindau se explic que en el base de anaerobiosis ahora hay una
oportunidad real para deshacerse de esta terrible enfermedad, si el hombre est dispuesto a
someterse a experimentos y hechos. Es cierto que ms de 40 aos eran necesarias para
aprender cmo hacerlo. Pero 40 aos es un corto
vez en la historia de la ciencia.
10 ber Wiesenhof Idar-Oberstein, agosto 1967 Otto Warburg
a) En prensa en Hoppe-Seylers Zeitschrift fr Physiologische
Chemie 1967. 10 g de riboflavina por cc o 10 g d- El cido aminolevulnico inhibicin del
crecimiento in vitro y de fermentacin completo, pero inhiben la respiracin menos. Como
era de esperar, el cncer de ascitis in vivo no se cura.
Dos aos despus de la conferencia de Lindau, Linus Pauling (Vol. Ciencia. 160, pgina
265, 1968) propuso el control enfermedades mentales mediante la adicin a la comida los
grupos activos de enzimas respiratorias. Pero aqu la base experimental fue
careciendo. Ninguna enfermedad mental, se conoce hasta el momento, la causa principal de
los cuales es un deterioro de la respiracin de las clulas del cerebro.
Prefacio a la primera edicin
(Prevencin del cncer endgeno)
La mayora de los expertos coinciden en que casi el 80% de los cnceres podra ser
impedido, si todo contacto con la exgeno conocido

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carcingenos podran evitarse. Pero cmo puede el restante 20%, los cnceres espontneos
endgenos o llamadas, se impedido?
Debido a que no existe ninguna clula de cncer, la respiracin de los cuales es
Intacto 1, No puede negarse que el cncer podra prevenirse si la respiracin de las clulas
del cuerpo se mantendra intacto.
Hoy sabemos dos mtodos para influir en la respiracin celular.
1La primera es para disminuir la presin de oxgeno en las clulas en crecimiento. Si se
disminuy tanto que el oxgeno transferir enzimas ya no estn saturadas de oxgeno, la
respiracin puede disminuir de manera irreversible y las clulas normales pueden
sertransformado en anaerobios facultativos.
El segundo mtodo para influir en la respiracin celular in vivo es a aadir los grupos
activos de las enzimas respiratorias a la alimento del hombre. La falta de estos grupos
perjudica la respiracin celular y la abundancia de estos grupos reparaciones afectada
celular respiracin - una declaracin que se demuestra por el hecho de que estos grupos son
las vitaminas necesarias para el hombre.
2
Para prevenir el cncer por lo tanto se propuso por primera vez para mantener la
velocidad de la corriente de la sangre tan alto que la sangre venosa todava contiene
suficiente oxgeno; en segundo lugar, para mantener en alto la concentracin de
hemoglobina en la sangre; tercero para aadir siempre a la comida, incluso de las personas
sanas, el activo grupos de las enzimas respiratorias; y para aumentar la dosis de estos
grupos, si un estado precanceroso

3
tiene ya
PERTH
Terapia

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desarrollado. Si al mismo tiempo carcingenos exgenos son excluidos rigurosamente,
entonces la mayora de los cnceres se pueden prevenir hoy.
Estas propuestas no son en absoluto una utopa. Por el contrario, puedan ser realizados por
todos, en todas partes, en cualquier
horas. A diferencia de la prevencin de muchas otras enfermedades de la
prevencin del cncer no requiere la ayuda del gobierno, y no dinero extra.
Wiesenhof, agosto 1966 Otto Warburg
La causa primera y la Prevencin del Cncer
(Revisado Lecture Lindau)
Por Otto Warburg
(Director del Instituto Max Planck de Fisiologa Celular, Berlin-
Dahlem, Alemania) Ingls Edicin por DEAN BURK *),
Instituto Nacional del Cncer, Bethesda, Maryland *)
Nota de DEAN BURK: Adaptado de una conferencia originalmente
entregado por O. Warburg en la reunin anual 1966 de Premios Nobel en Lindau,
Alemania. O. Warburg gan el Nobel Premio en Medicina en 1931 por su descubrimiento
del oxgeno-enzima de transferencia de la respiracin celular, y fue votado una segundo
Premio Nobel en 1944 por su descubrimiento del principio activo grupos de la transferencia
de hidrgeno enzimas. Muchos
universidades, como Harvard, Oxford, Heidelberg han ofrecido le grados honorarios. Es
miembro extranjero de la Real

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Society of London, un Caballero de la Orden del Mrito fundada por Federico el Grande, y
fue galardonado con la Gran Cruz con la estrella y la cinta del hombro de la Repblica
Federal. Su intereses principales son la Qumica y Fsica de la Vida. En tanto campos
ningn cientfico ha tenido ms xito.
Hay causas principales y secundarias de enfermedades. Para ejemplo, la primera causa de la
plaga es la plaga bacilo, pero las causas secundarias de la plaga son suciedad, ratas, y las
pulgas que transfieren el bacilo de la peste de ratas a hombre. Por una causa primordial de
una enfermedad me refiero a una que se encuentra en todos los casos de la enfermedad.
Cncer, por encima de todas las dems enfermedades, tiene un sinnmero de secundaria
causa. Pero, incluso para el cncer, slo hay una causa principal. Resumido en pocas
palabras, la primera causa de cncer es la sustitucin de la respiracin de oxgeno en
condiciones normales las clulas del cuerpo por la fermentacin de azcar. Todos
corporal normal clulas satisfacer sus necesidades de energa mediante la respiracin
de oxgeno, mientras que las clulas cancerosas a satisfacer sus necesidades de energa
en gran parte por fermentacin. Todas las clulas normales del cuerpo son por lo tanto
obligado aerobios, mientras que todas las clulas cancerosas son anaerobios
parciales. Desde el punto de vista de la fsica y la qumica de la vida de este diferencia entre
las clulas normales y cancerosas es tan grande que apenas se puede imaginar una mayor
diferencia. El gas oxgeno, el donante de energa en plantas y animales es destronado en
las clulas cancerosas y reemplazado por una reaccin de energa produciendo
de las formas de vida ms bajas, a saber, una fermentacin de la glucosa.
La clave para el problema del cncer es consecuencia la energtica
pH Equilibrio a
Alcalino

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de la vida, que ha sido el campo de trabajo de la Dahlem Instituto desde su inicio por la
Fundacin Rockefeller alrededor de 1930. En Dahlem el oxgeno y la transferencia enzimas
de hidrgeno transferencia se descubrieron y se aislado qumicamente. En Dahlem la
fermentacin de cncer clulas fue descubierto hace dcadas; pero slo en los ltimos aos
se ha demostrado que las clulas cancerosas pueden crecer en realidad en el cuerpo casi con
slo la energa de la fermentacin.

Slo hoy se puede presentar, con respecto al cncer, todo el experimentos exigidos por
Pasteur y Koch como prueba de las principales causas de una enfermedad. Si bien es cierto
que el sustitucin de oxgeno-respiracin por fermentacin es la primera causa de cncer,
entonces todas las clulas cancerosas sin excepcin debe fermentar, y ninguna clula
normal de crecimiento deberan de existir que fermenta en el cuerpo.

Un experimento especialmente sencilla y convincente realizado por el [EE.UU.]
americanos MALMGREN y FLANEGAN confirma la opinin. Si se inyecta esporas del
ttanos, que puede germinar slo a presiones muy bajas de oxgeno, en la sangre de ratones
sanos, los ratones no enferman con el ttanos, debido a que las esporas no encuentran lugar
en el cuerpo normal donde la presin de oxgeno es suficientemente baja. Del mismo modo,
embarazada ratones no enferman cuando se inyecta con las esporas del ttanos, porque
tambin en el crecimiento del embrin no existe ninguna regin en la que la presin de
oxgeno es suficientemente baja para permitir la espora germinacin. Sin embargo, si se
inyecta esporas del ttanos en el la sangre de los ratones portadores de tumores, los ratones
se enferman con el ttanos, debido a que la presin de oxgeno en los tumores puede ser tan
baja que las esporas pueden germinar. Estos experimentos

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demostrar de una manera nica la anaerobiosis del cncer las clulas y la no-anaerobiosis
de las clulas normales, en particular la no-anaerobiosis de embriones en crecimiento.



La fermentacin de Morris hepatomas
Un segundo tipo de experimentacin demuestra una conexin cuantitativa entre la
fermentacin de los tumores y tasa de crecimiento de los tumores. Si se inyecta ratas con
sustancias inductores de cncer de diferentes actividades, se puede crear, como HAROLD
MORRIS de el Instituto Nacional del Cncer en Bethesda ha encontrado, el hgado
cnceres (hepatomas) de diferentes grados de malignidad. Por lo tanto, una cepa de tumor
puede duplicar su masa en tres das, otra cepa puede requerir 30 das. Recientemente
DEAN BURK y Mark Woods 3), tambin de la Nacional Instituto del Cncer, medido las
tasas de in vitro de anaerobios fermentacin en diferentes lneas de estos hepatomas y
obtenido una curva (Fig. 1) que muestra una cuantitativa
relacin entre la fermentacin y la tasa de crecimiento, y
por lo tanto, entre la fermentacin y la malignidad, en estos
varias cepas tumorales. Los aumentos de fermentacin con la
malignidad, y de hecho la fermentacin aumenta an
ms rpido que la malignidad.
Especial inters se une a la fermentacin de los ms
hepatomas de crecimiento lento, debido a que varios investigadores en
los Estados Unidos consideraban que haban encontrado *) que tal
Los tumores no tenan la fermentacin; que es que no pueden anaerobiosis

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ser la principal causa de cncer.
*) Por ejemplo, vase CH BHRINGER HIJO, Ingelheim am
Rhein, la fbrica Trabajo-revista "Das Medizinische Prisma"
, Vol.. 13, 1963. Aqu una conferencia de VAN POTTER (Madison,
Wisconsin) se reimprime en donde debido al crecimiento lento
Morris-tumores anaerobiosis como causa principal de cncer es
rechazada y la falta de "alimentacin intracelular back" es
afirm ser la verdadera causa de cncer.
La figura. 1. Velocidad de crecimiento y la fermentacin de la Morris-
Hepatomas, segn DEAN BURK y Mark Woods
DEAN BURK y Mark Woods vieron inmediatamente de
sus curvas que en la regin del punto de la tasa de cero
la fermentacin era tan pequea que ya no podra ser
medido por la metodologa bruto habitual empleada por el
trabajadores antes mencionados, mientras que en la misma regin de la
menor tasa de crecimiento fue siempre fcil de medir. BURK
y Woods vio, en otras palabras, que en la regin de la
cero pinta de sus curvas de la prueba de crecimiento fue ms sensible

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que la prueba de la fermentacin de costumbre. Con refinada y adecuada
mtodos para la medicin de la fermentacin de azcar (glucosa) se
encontrado, lo que cualquier qumico fsico despus de un vistazo a la curva
se dara cuenta, que hasta el ms lento crecimiento Morris
hepatomas azcar fermentada.
Los resultados de DEAN BURK y Mark Woods eran
confirmado y ampliado por otros trabajadores con
mtodos independientes. PIETRO GULLINO, tambin en Bethesda,
desarrollado un mtodo de perfusin mediante el cual un hepatoma de Morris
creciente en el animal vivo podra ser perfundi durante largo
perodos de tiempo, incluso semanas, por medio de una sola arteria y
solo vena y la sangre que entra y de dejar cualquier dadas
podra ser analizado tumoral. GULLINO encontrado con este
mtodo que el crecimiento lento Morris hepatomas siempre
producido la fermentacin de cido lctico durante su crecimiento. Este
fue en contraste con el hgado, donde, como se sabe desde los tiempos de
Claude Bernard, cido lctico no se produce pero
consumido por el hgado; la diferencia entre el hgado y Morris
tumores in vivo es, pues, infinito (+ vs -). GULLINO ms
encontraron que los tumores crecen in vivo con oxgeno disminuido
el consumo. En resumen, los resultados de GULLINO indican
que los de crecimiento lento hepatomas Morris son parciales
anaerobios. SILVIO FIALA, un bioqumico de la Universidad de
Sur de California, encontr que no slo hizo el lento-
hepatomas crecimiento producen cido lctico, pero tambin que el
se redujo el nmero de su grana-que respiran oxgeno.
Los de crecimiento lento hepatomas Morris son por lo tanto mucho
retirado de haber refutado la anaerobiosis de tumores.

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Por el contrario, son la mejor prueba de este distintivo
caracterstico. Para los investigadores de cuarenta aos con cncer tienen
buscado para un cncer que no fermente. Cuando, finalmente, una
tumor no fermentadores pareca haber sido encontrado en el
tumores de crecimiento lento Morris, que ha demostrado ser un
error metodolgico.
Transformacin de embrionarias Metabolismo en cncer Metabolismo
Un tercer tipo de experimento, desde el instituto en Dahlem
con compaeros de trabajo GAWEHN, GEISSLER y Lorenz, es
igualmente muy pertinente. Habiendo establecido que
anaerobiosis es que la propiedad de las clulas cancerosas que se
Se distinguen de las clulas normales del cuerpo, atacamos
la cuestin, a saber, cmo las clulas normales del cuerpo puede llegar a ser
transformado en anaerobios 6) 7) 8).
Si uno pone las clulas embrionarias de ratn en un cultivo adecuado
medio saturado con oxgeno presiones fisiolgicas,
van a crecer fuera del cuerpo del ratn, in vitro, y de hecho
aerobios como puros, con una respiracin de oxgeno puro, sin
rastro de la fermentacin. Sin embargo, si durante el crecimiento
ofrece y la presin de oxgeno tan reducido que el oxgeno
la respiracin se inhibe parcialmente, lo puramente aerbica
el metabolismo de las clulas embrionarias de ratn es cuantitativamente
alterado plazo de 48 horas, en el curso de dos divisiones celulares,
en la caracterstica metabolismo de fermentacin de las clulas cancerosas.
La figura. La figura 2 ilustra el procedimiento experimental muy simple
involucrados.
AdapoZen
Info

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Si uno entonces trae tales clulas, en el que durante su crecimiento
a presin reducida de oxgeno un metabolismo celular de cncer
se ha producido, de nuevo bajo el alto oxgeno original
presin, y permite que la clula crezca ms, el cncer
metabolismo permanece. La transformacin de la clula embrionaria
metabolismo en el metabolismo celular de cncer puede ser as
resultado irreversible, e importante, ya que el origen del cncer
Las clulas de las clulas normales del cuerpo es un proceso irreversible. Es
igualmente importante que estas clulas del cuerpo cuyo metabolismo
por lo tanto se ha transformado en el metabolismo de cncer ahora
seguir creciendo in vitro como anaerobios facultativos. La
duracin de nuestros experimentos es todava demasiado limitado para tener
resultados producidos de los ensayos de inoculacin de dichas clulas de nuevo en
ratones, pero segn todos los indicios previos tales clulas
posteriormente crecer a medida que los anaerobios sobre el trasplante en
animales.
En cualquier caso, estos experimentos pertenecen a los ms importantes
experimentos en el campo de la investigacin del cncer ya que la
descubrimiento de la fermentacin de los tumores. Para el cncer
metabolismo, hasta ahora, medido muchos miles de
veces, ahora se ha inducido artificialmente en las clulas del cuerpo por el
ms simple procedimiento experimental concebible, y con este
metabolismo de cncer inducido artificialmente las clulas del cuerpo se dividen
y crecer como anaerobios in vitro *).
*) Los experimentos se repitieron a la vez, cuando eran
publicado, por supuesto, sin acuse de recibo. Vase, por
ejemplo Th. Goodfriend, DM Sokol y NO Kaplan, J.
Biol. molecular. 15, 18, 1966.
Aumentar
parcial
p resin de
O xygen pO2

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En los ltimos meses hemos desarrollado an ms nuestra
arreglos experimentales para que podamos medir
manomtricamente la respiracin de oxgeno y la fermentacin de
las clulas embrionarias de ratn en crecimiento durante el metabolismo
transformacin. La figura. La figura 3 muestra la disposicin experimental.
Nos encontramos en este tipo de experimentos que la inhibicin del 35 por ciento de
la respiracin de oxgeno ya es suficiente para llevar a cabo tal
transformacin durante el crecimiento celular **). Presiones de oxgeno que
inhibir la respiracin 35 por ciento puede ocurrir en el extremo de la sangre
capilares en animales vivos, por lo que surge la posibilidad
puede dar como resultado que el cncer cuando las presiones demasiado bajos de oxgeno
ocurrir durante el crecimiento celular en cuerpos de animales.
**) Estos experimentos muestran, al igual que la curva de Dean Burk
y Mark Woods en la fig. 1, que es ms correcto
designar a las clulas tumorales como "anaerobios parciales" en lugar de
"anaerobios facultativos". Una clula del cuerpo se transforma en un
clula tumoral si slo una parte de la respiracin se sustituye por
la fermentacin.
ms O2
menos O2

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La figura. 2. Mtodo para transformar el metabolismo embrionario en
metabolismo del cncer por la disminucin de la presin de oxgeno
(Weniger O
2
= Menor O
2
Viel O
2
= Mucho O
2
)
La induccin de cnceres por materiales slidos inyecta en
animales es una indicacin experimental adicional de esta
posibilidad. Si se implanta discos de sustancias slidas bajo
la piel de ratas, los discos pronto estarn rodeados de
cpsulas de tejido vivo que se nutren con sangre
buques de la hipodermis. Los sarcomas con mucha frecuencia
desarrollar en estas cpsulas. Es indiferente que el slido
Los discos son plsticos qumicamente, oro o marfil, etc Qu
produce el cncer no es la naturaleza qumica del slido
discos, pero el tipo especial de alimentacin de sangre suministran a
el tejido que encapsula los discos. Esta disposicin de la sangre
vara con el sitio y en la adecuacin de un animal determinado,
e induce el cncer de la baja presin de oxgeno en el
disco de encapsulacin.
La figura. 3. Mtodo para medir la respiracin y manomtricamente
de fermentacin durante la transformacin de embriones en

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metabolismo del cncer *)
(Luft = Air)
*) Los recipientes no se estremecieron, porque sacude inhibe
crecimiento. Por lo tanto, la presin de oxgeno en la fase lquida
en la parte inferior de los vasos es mucho menor que en el
fase gaseosa. Por ejemplo, cuando la presin de oxgeno en el gas
fase fue 2000 mm H2O que estaba en el fondo de los vasos
130 mm H2O. (O. Warburg, A. Geissler y S. Lorenz,
Zeitschr. fr Naturforschung 20b, 1070, 1965.)
Termodinmica
Si una presin de oxgeno reducido durante el crecimiento celular puede causar
cncer, o, ms en general, si cualquier inhibicin de la respiracin
durante el crecimiento puede causar cncer, entonces el siguiente problema es
mostrar por qu la respiracin reducida induce cncer. Como nos
Ya sabemos que con una disminucin de la respiracin
resultados de fermentacin, podemos volver a expresar nuestra pregunta: Por qu
da como resultado el cncer si el oxgeno-respiracin se sustituye por
fermentacin?
La historia temprana de la vida en nuestro planeta indica que la vida
existido en la tierra antes de que contena la atmsfera terrestre
gas libre de oxgeno. Por tanto, las clulas vivas tienen que haber sido
la fermentacin de las clulas a continuacin, y, como fsiles muestran, que eran
clulas individuales indiferenciadas. Slo cuando el oxgeno libre
aparecido en la atmsfera - hace unos mil millones de aos - hizo
cuanto mayor es el desarrollo de la vida en conjunto, para producir la planta
y reinos animal de la fermentacin, no diferenciadas

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clulas individuales. Lo que los filsofos de la vida han llamado
"Evolucin cratrice" ha sido y es por lo tanto el trabajo de
oxgeno.
El proceso inverso, la desdiferenciacin de la vida, se lleva a cabo
hoy en mayor cantidad ante nuestros ojos en el cncer
desarrollo,
que
es
otro
expresin
para
desdiferenciacin. Sin duda, el desarrollo del cncer se
colocar incluso en la presencia de gas libre de oxgeno en el
atmsfera, pero este oxgeno pueden no penetrar en suficiente
la cantidad en las clulas del cuerpo crecen, o los sistemas respiratorio apo-
enzimas de las clulas del cuerpo en crecimiento no pueden ser saturados
con los grupos activos. En cualquier caso, durante el cncer
desarrollo
la
oxgeno-respiracin
siempre
cadas,
Aparece la fermentacin, y las clulas altamente diferenciadas son
transformado a anaerobios de fermentacin, que han perdido todo
sus funciones del cuerpo y mantener slo el ahora intil
caracterstica de crecimiento. Por lo tanto, cuando la respiracin desaparece, la vida
no desaparece, pero el sentido de la vida desaparece, y
Lo que queda son las mquinas que destruyen el cuerpo cada vez mayor
en el que crecen.
Pero por qu se diferencia de oxgeno y por qu la falta de oxgeno
desdiferencia? Nadie discutira que el
desarrollo de las plantas y los animales y el hombre de
anaerobios unicelular es el proceso ms improbable de todos
procesos en el mundo. Por lo tanto no hay ninguna duda, que
EINSTEIN descendiente de una fermentacin unicelulares
organismo - para ilustrar el milagro, O2 molecular logr.
Pero de acuerdo con la termodinmica de Boltzmann,

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procesos improbables requieren un trabajo a tener lugar.
Se requiere un trabajo de producir diferencias de temperatura en un
temperatured uniformemente gas; mientras que la equiparacin de
tales diferencias de temperatura es un proceso espontneo que
no requiere trabajo. Es el oxgeno-respiracin que
establece en su vida este trabajo, y desdiferenciacin comienza en
una vez cuando la respiracin se inhibe en modo alguno. En el
el lenguaje de la termodinmica, la diferenciacin representa una
estado estacionario forzado, mientras que la desdiferenciacin - que es,
cncer - es el verdadero estado de equilibrio. O, ilustrado por una
imagen: la clula de cuerpo diferenciado es como una bola en una
plano inclinado, que rodara hacia abajo a excepcin de la obra
de oxgeno-respiracin siempre la prevencin de esta. Si el oxgeno
la respiracin se inhibe, la pelota rueda por el plano de la
nivel de desdiferenciacin.
Pero por qu la energa respiratoria y no la energa de fermentacin
puede diferenciar, mientras que en general, por ejemplo en el crecimiento,
energa respiratoria y la energa de la fermentacin son equivalentes?
Obviamente, no habra ningn cncer si no hubiera este
la discriminacin de la energa de fermentacin, que es, si
fermentacin, como la respiracin podra diferenciar. Entonces, cuando
la respiracin se sustituye por la fermentacin, la fermentacin hara
hacerse cargo de la diferenciacin, y un alto grado de diferenciacin
se mantendra incluso en las clulas del organismo de fermentacin.
Qumica
La fsica no puede explicar por qu los dos tipos de energa no son

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equivalente en la diferenciacin; pero la qumica puede explicarlo.
Los bioqumicos saben que tanto la energa de la respiracin y
energa fermentacin hacer su trabajo en forma de energa de fosfato, pero
las formas de fosforilacin son diferentes. Si se aplica
este conocimiento a la carcinognesis, parece que slo
oxidativo
fosforilacin
pero
no
fermentativa
fosforilacin puede diferenciar, un resultado, que en mayo
futuro a explicar el mecanismo de diferenciacin.
Sin embargo, la bioqumica puede explicar por qu hoy ya
surge la fermentacin, cuando la respiracin disminuye. Figura 4
muestra que las vas de la respiracin y la fermentacin
son comunes en la medida de como cido pirvico. A continuacin, las vas
divergir. Los productos finales de la fermentacin se alcanza por uno
reaccin nica, la reduccin del cido pirvico por dihidro-
nicotinamida a cido lctico. Por otro lado, la
productos finales de la oxidacin del cido pirvico, H2O y
CO2, slo se alcanza despus de muchas reacciones adicionales.
Por lo tanto, cuando se daan las clulas, es probable que la primera
la respiracin se ve perjudicado.
De esta manera la frecuencia de cncer se explica por razones
de la probabilidad.

Pgina 22
Figura 4
En resumen:
1. Deterioro de la respiracin es [ms] frecuente que
deterioro de la fermentacin debido a la respiracin es ms
complicada que la fermentacin.
2. La respiracin alteracin puede ser fcilmente reemplazado por
fermentacin, ya que ambos procesos tienen un comn
catalizador, la nicotinamida.
3. La consecuencia de la sustitucin de la respiracin por
la fermentacin es en su mayora la gluclisis, con la muerte de las clulas
por falta de energa. Slo si la energa de la fermentacin es
equivalente a la prdida de energa de la respiracin, es la
anaerobiosis consecuencia. La gluclisis es la muerte por
fermentacin, anaerobiosis significa vida por fermentacin.
4. El cncer surge, porque la respiracin, pero no de la fermentacin,
puede mantener y crear la gran diferenciacin de cuerpo
clulas.
Para concluir la discusin sobre la primera causa de cncer, la
virus de la teora de cncer pueden ser mencionadas. Es el ms
acariciado tema de los filsofos de cncer. Si fuera cierto,
sera posible para prevenir y curar el cncer por la
mtodos de virologa; y todos los carcingenos se podan comer o
ahumado libremente sin ningn peligro, si nico contacto con el
virus del cncer se evitara.
Es cierto que algunos cncer causada por el virus
b)
ocurrir en animales,

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pero nadie seguro virus humano-el cncer se ha observado hasta el
ahora, mientras que las sustancias innumerables causan cncer sin
los virus en los animales y en el hombre. As, los virus no se ajustan a la
demandas de Pasteur, es decir debe ser posible rastrear la
causa primordial en todos los casos de la enfermedad. Por lo tanto la ciencia
clasifica los virus como causas remotas de cncer, lo que lleva a
anaerobiosis, la causa principal que cumpla con las exigencias de
Pasteur.
b) El sarcoma de Rous de pollo, que est marcado hoy como un
tumor virus, fermenta la glucosa y la vida como una parcial
anaerobio como todos los tumores. O. Warburg, Bioch. Zeitschrift
160, 307, 1925; F. VIENTO, Klinische Wochenschrift, Nr. 30,
1926.
Muchos pueden recordar cmo anaerobiosis como causa principal de
el cncer se disput recientemente enfticamente, cuando uno solo
Se crea - el cncer - los hepatomas Morris lentos
(Errneamente) que carecen de la fermentacin. En contraste el virus
teora se adhiere a pesar de todos los cnceres del hombre se carece
en el virus de origen. Esto significa la rendicin de los principios
de Pasteur y de la recada en los tiempos pasados de la medicina.
Aplicaciones
De qu sirve saber la causa principal de cncer? Aqu est
un ejemplo. En los pases escandinavos se produce un cncer
de la garganta y el esfago, cuyo precursor es el llamado
El sndrome de Plummer-Vinson. Este sndrome puede ser curado
cuando se aade a la dieta de los grupos activos de las vas respiratorias

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enzimas, por ejemplo: sales de hierro, riboflavina, nicotinamida,
y cido pantotnico. Cuando uno puede curar el precursor de un
cncer, se puede prevenir este tipo de cncer. Segn ERNEST
Wynder 3) del Instituto Sloan-Kettering para el Cncer
Research en Nueva York, ha llegado el momento en el que uno puede
exterminar a este tipo de cncer con la ayuda de la activa
grupos de las enzimas respiratorias.
Es de inters a este respecto que con la ayuda de uno de
estos grupos activos de las enzimas respiratorias, a saber,
nicotinamida, la tuberculosis se puede curar tan bien como
con estreptomicina, pero sin los efectos secundarios de este ltimo
c)
. Desde las sulfonamidas y antibiticos, este descubrimiento
realizado en 1945 es el evento ms importante en el campo de la
la quimioterapia por lo general, y alienta, en asociacin
con las experiencias en los pases escandinavos, los esfuerzos para prevenir
cncer mediante la adicin de la dieta de grandes cantidades de la sustancia activa
grupos de las enzimas respiratorias. Puesto que no puede apenas
ser sobredosis, tales experimentos pueden no hacer dao.
c) V. cloro: CR sci. Pars, 220, 150 (1945). - H. FUST
y A. STUDER, Schweizerische Z. fr Allgemeine
Pathologie, Band 14; Fasc 5 (1951).
Me gustara ir ms all y proponer siempre hacer
adiciones dietticas de grandes cantidades de los grupos activos de
las enzimas respiratorias despus de operaciones exitosas cuando
existe el peligro de crecimientos metastticos. Se podra, de hecho,
nunca tener xito en redifferentiating la desdiferenciado
clulas de cncer, ya que durante la corta duracin de la vida humana

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la probabilidad de una copia de la diferenciacin tales es cero. Pero
se podra aumentar la respiracin de las metstasis en crecimiento,
y de ese modo inhibir su fermentacin, y - sobre la base de
la curva de DEAN BURK y Mark Woods obtuvo
con los hepatomas Morris - de ese modo inhibir el crecimiento de
metstasis hasta tal punto que pueden llegar a ser tan
sencillos como las llamadas clulas cancerosas "dormir" en el
prstatas de los hombres de edad avanzada.
Un segundo ejemplo de aplicacin
El fsico MANFRED VON ARDENNE tiene recientemente
atacado el problema de la terapia de cncer. ARDENNE
descubrieron que las clulas de cncer debido a su fermentacin, son
ms cido - dentro y en su superficie - que las clulas normales
y por lo tanto son ms sensibles a las altas temperaturas. En esto
base, l y sus colegas mdicos han tratado el cncer
los pacientes, despus de la eliminacin quirrgica de los tumores primarios, por
el aumento de la temperatura corporal de los pacientes a alrededor de 109
Fahrenheit durante una hora, con la esperanza de que las metstasis se
luego ser asesinado o su crecimiento se desaceler de manera como para convertirse en
inofensivo. An no se decide si esta idea puede ser
descrito como un xito en la prctica. Pero el trabajo provisional de
ARDENNE ya es de gran importancia en un campo donde
la esperanza de la quimioterapia convencional se han atenuado
pero puede ser iluminado por la combinacin con extrema o
hipertermia moderada.
Una tercera aplicacin. Segn una estimacin realizada por KH
Bauer del Instituto del Cncer en Heidelberg, al menos un

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millones de los que ahora viven veinticinco millones masculina
habitantes de Alemania Occidental morirn de cncer del
de las vas respiratorias; todava ms morirn de otro cncer. Cundo
se tiene en cuenta que el cncer es una amenaza permanente, una
se da cuenta de que el cncer se ha convertido en uno de los ms peligrosos
amenazas en la historia de la medicina.
Muchos expertos coinciden en que se podra prevenir cerca del 80% de toda la
cnceres en el hombre, si se pudiera mantener alejado lo conocido
carcingenos de las clulas normales del cuerpo. Esta prevencin de
cncer podra implicar ningn gasto, y en especial lo hara
requieren poco ms investigacin para provocar el cncer
prevencin de hasta el 80 por ciento *).
*) A partir de esta estimacin se public, algunos pensaron que el 80%
incluso demasiado bajo. Sin embargo, la prevencin segua siendo tab y principios
diagnstico fue el nico consuelo que se le ofreci.
Por qu entonces sucede que a pesar de todo esto tan poco es
realizado para la prevencin del cncer? La respuesta tiene
siempre ha sido que uno no sabe qu es el cncer o la
causa principal de cncer [podra] ser, y que no se puede
evitar que algo que no se conoce.
Pero hoy nadie puede decir que uno no sabe lo que
cncer y su causa principal [podrn] ser. Por el contrario, hay
hay enfermedad cuya causa principal es ms conocido, de manera que
hoy la ignorancia no es una excusa que no se puede hacer
ms acerca de la prevencin. Que la prevencin del cncer vendr
no hay duda, porque el hombre quiere sobrevivir. Pero cunto tiempo
Se evitar la prevencin depende de la duracin de la

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profetas de agnosticismo tendrn xito en la inhibicin de la
aplicacin del conocimiento cientfico en el campo del cncer. En el
Mientras tanto, millones de hombres tienen que morir de cncer innecesariamente.
Literatura al Prefacio de la Segunda Edicin:
1. Willstaetter, Wieland y EULER, conferencias sobre
enzimas en el centenario de la Gesellschaft Deutscher
Naturforscher. Berichte der Deutschen Chemischen
Gesellschaft, de 55 aos, 3583, 1922. 3 Las conferencias de los 3 qumicos
muestran que en el ao 1922 la accin de todas las enzimas era
sigue siendo un misterio. Ningn grupo activo de cualquier enzima era conocido.
2. Otto Warburg, Biochem. Zeitschrift, 152, 479, 1924.
3. Otto Warburg, Metales pesados como grupos prostticos de
enzimas, Clarendon Press, Oxford, 1949.
4. Otto Warburg, Wasserstoffbertragende ferment,
Verlag Werner Snger, Berlin, 1948.
5. DEAN Burk, 1941. En la especificidad de la gluclisis en
tumores hepticos malignos en comparacin con homlogos adultos
o creciente tejidos del hgado. En el Simposio de Respiratorio
Las enzimas, Univ. of Wisconsin Press. pp 235-245,1942. DEAN
BURK, Ciencia 123,314,1956. Woods, MW, Sandford, KK,
Burk, D., y Earle, WRJ Instituto Nacional del Cncer 23,
1079-1088, 1959. DEAN BURK, Burk, D., Woods, M. y
Hunter, J. Sobre la Importancia de la gluclisis para el cncer
Crecimiento, con especial referencia a Morris Rata hepatomas.
Journ. Instituto Nacional del Cncer 38, 839-863, 1967.
6. O. WARBURG und F. KUBOWITZ, Bioch. Z. 189, 242,
1927; H. GOLDBLATT und G. CAMERON, J. Exper. Med.
97, 525, 1953.

Pgina 28
7. O. Warburg, 17. Mosbacher Kolloquium, abril de 1966.
Verlag Springer, Heidelberg, 1966.
8. O. Warburg, K. GAWEHN, AW GEISSLER, D.
Kayser y S. LORENZ, Klinische Wochenschrift 43, 289,
1965.
9. O. Warburg, Oxgeno, el creador de la Diferenciacin,
Energtica bioqumicos, Academic Press, Nueva York, 1966.
10. O. Warburg, Nuevos Mtodos de Fisiologa Celular, Georg
Thieme, Stuttgart, y Interscience Publishers, Nueva York,
1962.
Literatura al Prefacio de la primera edicin:
. 1 Otto Warburg, AW GEISSLER y S. LORENZ:
ber die letzte Ursache und die entfernten Ursachen des
Krebses. 17. Mosbacher Kolloquium, abril de 1966. Verlag
Springer, Heidelberg 1966.
2. Cualquier libro sobre las vitaminas, tales como Th. Bersin. Der Biochemie
Vitamina. Akad. Verlags.-Ges. Frankfurt 1966.
3. ERNEST L. Wynder, SVEN Hultberg, FOLKE
JACOBSSON y IRWIN J. Bross, los factores ambientales
en Cncer. Cncer, vol. 10, 470, 2057.
Un comentario por Wilhelm H sobre la relacin de cncer
investigadora, la Dra. Johanna Budwig con Otto Warburg, Szent-
Gyrgyi y otros cientficos ilustres:
La conferencia de Warburg es muy interesante. Es obviamente
muy bueno ya que fue el descubridor de la importancia de la

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oxgeno en la respiracin celular. Sin embargo, tambin fue un triste testigo de
su mente cerrada hacia el descubrimiento de la Dra. Budwig. Dio
la conferencia unos 15 aos despus que el Dr. Budwig encontr la
eslabn perdido que haba buscado sin xito. Dr.
Budwig fue en ese momento en pleno apogeo de la curacin del cncer
pacientes con la dieta de aceite de protenas. Aqu es lo que el Dr. Budwig
dijo:
"Supuse que el profesor Warburg reconocera la
significado de mi descubrimiento sobre la graso esencial
cidos y su papel en el poder electro-cintica de la clula.
En 1952 yo en varias ocasiones le envi mis obras y escribi para l.
l se neg a reunirse conmigo para hablar de ello ".
La historia oficial omite inescrupulosamente Dr. Budwig de
contribucin, y decir la verdad empaa un poco de brillo
nombres. Warburg no fue el nico ganador del Nobel de ignorar
Descubrimiento fundamental de la Dra. Budwig. Otros gigantes de la investigacin
cientfica
la historia se perdi la significacin de "grasa".
Dr. Budwig es citado en una entrevista en el siguiente
manera: "Szent-Gyorgyi tratado mis obras publicadas,
pero nunca me reconoci, "dijo con amargura." Para
ejemplo, no me hizo caso en su libro Biologa Electrnico y
Cncer, a pesar de que era plenamente consciente de mi descubrimiento. "
Ms acerca de las relaciones de Budwig a otros cientficos a
Semillas de lino y los cidos grasos: Johanna Budwig . Para una completa
introduccin al tema de Johanna Budwig de naturales
la curacin de protocolo para el cncer y otras enfermedades degenerativas,
ver Dr. Budwig ' s Healing Dieta y Protocolo , incluyendo el

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lista completa de Cncer Curacin Naturalmente artculos sobre Dr.
Protocolo Budwig . El comentario de un visitante no solicitado: "I hav e
sido educar a m mismo en el protocolo Budwig y su
El sitio es de lejos el ms informativo ".
Ver tambin El azcar y el cncer y bacterias cncer (de mama
el cncer) .
Mientras que la investigacin con animales (resultados de viviseccin) citado por
El Dr. Warburg puede de hecho ser transferibles a los seres humanos en que
en los casos citados los seres humanos reaccionan de manera similar como lo hicieron los
animales,
en la gran mayora de los casos lo contrario es cierto, ver
Experimentacin Animal no cientficos: Mdicos
Convincentemente sostendran que la Experimentacin con Animales en serio
Impide el progreso en la medicina humana Mientras Viviseccin
Las ganancias de la industria.
www.healingcancernaturally.com
Las causas del cncer
Pgina 2

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Introduccin y lista completa de Cncer Curacin Naturalmente
artculos sobre la "conocida", sospecha y las causas probables de
cncer e
Investigacin microbio del cncer Suprimida y olvidada poda
mantenga pulsada la tecla
a la causa y la cura de esta terrible enfermedad
2004 por Alan Cantwell, Jr., MD
POBox 29532, Los Angeles, CA 90029
Email: alancantwell en sbcglobal.net
A pesar de un siglo de investigacin del cncer de la causa del cncer de mama
el cncer sigue siendo desconocido. La edad, la dieta, el estrs, factores hormonales,
virus de predisposicin gentica y cncer son todos sospechosos
como posibles factores causales, pero son totalmente ignoradas
bacterias infecciosas que han sido implicados en la mama
cncer, as como otras formas de cncer.
A travs de los mdicos del siglo pasado, como James Young,
John Nuzum, Virginia Livingston, y muchos otros
los investigadores han informado sobre la existencia de un especfico
microbio asociado con el cncer. El microbio es un
ubicua, organismo pleomrfico con un ciclo de vida complejo.
Una revisin de esta literatura sugiere que el microbio del cncer
obras de teatro
un importante
papel en el desarrollo de
malignidad.
Debido a que los restos de la etiologa del cncer
desconocido, esta investigacin merece un examen ms detenido y
reaappraisal.
William Russell (1852-1940) y "el parsito de cncer"

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Hace un siglo, cuando las principales enfermedades como la tuberculosis,
lepra y la sfilis fueron descubiertos a ser bacteriana (no
infecciones virales), muchos de los mdicos sospechosos bacterias podran
tambin pueden causar cncer. Al final del siglo XIX (
cuando la ciencia de la microbiologa estaba en su infancia), muchos
diferentes microbios (diversamente llamados "coccidia cncer"
"sporozoons" y "parsitos de cncer") se cultivaron a partir de
cncer. Algunos de estos microbios produjo tumores de cncer
Cuando se inyecta en animales, pero muchos no lo hicieron.
El 03 de diciembre 1890 William Russell, un patlogo en el
Escuela de Medicina de la Royal Infirmary de Edimburgo,
dio un discurso ante la Sociedad Patolgica de Londres en
el que expone sus hallazgos histopatolgicos de "un
organismo caracterstico de cncer "que observ
microscpicamente en secciones de tejido fuchsine manchados de todo
formas de cncer que se examin, as como en ciertos casos
de la tuberculosis, la sfilis y la infeccin de la piel (1).
El parsito se ve dentro de las clulas de los tejidos (intracelulares)
y fuera de las clulas (extracelular). El tamao de Russell
parsitos oscil entre apenas visible, hasta "la mitad ms
del tamao de un glbulo rojo. "El gran tamao de algunos de
estos organismos sugirieron un hongo o levadura-como el parsito.
Russell clasificado provisionalmente el parsito como posible
"Blastomycete" (un tipo de hongo); y llam a la redonda
formas "rganos fuchsine" debido a su coloracin azulada-roja
cualidades.
La idea de un germen de cncer (especialmente uno que tambin podra ser

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identificado en la tuberculosis y la sfilis) fue recibido con cautela. Nueve
aos despus, en 1899, en otro informe sobre "El parsito de
cncer "que aparece en The Lancet (29 de abril), Russell
admiti que la bsqueda de parsitos de cncer en enfermedades distintas
cncer era de hecho una "piedra de tropiezo." Por esta vez un
considerable nmero de cientficos lleg a la conclusin de que Russell
cuerpos eran simplemente el resultado de la degeneracin celular de
un tipo u otro. Adems, ningn microbio consistente
se cultiv a partir de tumores; y la inoculacin de estos
microbios en animales producidos en conflicto ya menudo
resultados negativos (2).
Russell fue entrenado como un patlogo, no como un microbilogo,
y evit entrar en las polmicas bacteriolgicos
en relacin con diversos microbios que crecen de cncer. l simplemente
concluy: "Parece casi innecesario aadir que hay
sigue siendo abundante trabajo por hacer en este importante y
campo atractivo ".
Despus de tres aos de trabajo en el estado patolgico de Nueva York
Laboratorio de la Universidad de Buffalo, Harvey Gaylord
confirmado la investigacin de Russell en un informe de 36 pginas titulado "El
protozoario del cncer ", publicado en mayo de 1901, en el
American Journal de las Ciencias Mdicas. Gaylord encontrado
las formas redondas ms pequeas, que eran el tamao de ordinario
estafilococos, as como los cuerpos esfricos ms grandes que
eran del tamao de las esporas de hongos (3). papel de Russell 1899
termin sus escritos de un parsito del cncer, pero su descubrimiento
rpidamente se hizo conocido a los patlogos como "cuerpos de Russell."
Estos cuerpos siguen fascinando investigadores y

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los mdicos (como yo) hasta la actualidad.
Cuando Russell muri a la edad de 89 en 1940, los britnicos
Medical Journal public un gran obituario sealando que l
fue respetado universalmente y que haba servido a la vez como
Presidente de la Real Colegio de Mdicos. No se hace mencin
se hizo de sus "parsitos de cncer" o sus "cuerpos", con la excepcin
remarcar que "en sus primeros aos Russell dedic gran parte
tiempo para el estudio de la clula cancerosa. (Para ms detalles, consulte
"El cuerpo de Russell: La pista olvidado de la causa bacteriana
del cncer "en www.rense.com/general44/russell)
La microbiologa de cncer
La idea de un parsito cncer fue finalmente destituido en 1919
por el conocido patlogo estadounidense James Ewing. En su populares
libro de texto, Enfermedades Neoplsicas , declar: "Pocos competente
observadores consideran que es (la teora parasitaria) como un posible
explicacin en el cncer. "En opinin, el cncer de Ewing no lo hizo
actuar como una infeccin. Por lo tanto, concluy que los microbios
no podra causarlo. l escribi: "Los hechos generales de la
la gnesis de los tumores son fuertemente en contra de la posibilidad de
un origen parasitario ". [4] Posteriormente, pocos mdicos se atrevi a
contradecir Ewing mediante la investigacin de bacterias en el cncer.
Sin embargo, durante la dcada de 1920 unos mdicos persistentes
como patlogo John Nuzum de la Universidad de Illinois
Facultad de Medicina; cirujano Michael Scott de Butte,
Montana; y obstetra James Young de Edimburgo,
Escocia, continu publicando investigaciones que muestran que

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bacterias estaban implicados en el cncer de mama y otras formas de
cncer.
Trabajando de forma independiente el uno del otro, los tres investigadores
bacterias inusuales cultivadas de cncer de mama, as como
de los tumores de cncer de mama en ratones. El crecimiento peculiar de
el "pleomrfico" germen de cncer desafi las leyes establecidas
de la microbiologa por su capacidad para cambiar de forma y formar,
dependiendo de la forma en que se cultiv en el laboratorio, as
como la cantidad de oxgeno suministrado para el crecimiento y la edad de
la cultura.
Al principio, el germen era apenas visible como pequea cocos ronda
formas. Ms tarde, estos cocos ampli en una bacteria en forma de bastn,
que podra conectarse entre s para formar cadenas se asemeja a una
hongo. Pequeo cocos tambin podra ampliar en mayor levadura y
formas de esporas fngicas similares.
Nuzum creci su "micrococcus" de 38 de 41 de mama precoz
cnceres, y de los ganglios linfticos cancerosos y
tumores metastsicos resultantes de la propagacin del cncer a
otras partes del cuerpo. [5-6] Durante sus 6 aos de intensiva
estudio bacteriolgico, se enter de que el microbio podra pasar
a travs de un filtro diseado para contener las bacterias, lo que indica
que algunas formas de la microbio eran tan pequeo como el tamao de
algunos virus. Con tinciones especiales que detecta estas pequeas
formas cocoides redondas dentro de las clulas tumorales de cncer de mama.
Aunque Nuzum no poda producir tumores de cncer en ratones,
l fue capaz de inducir tumores de cncer de mama en 2 de 5 perros
inyectada con el microbio.

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En un experimento humano peligroso que inyecta la ingle de un
Hombre de 70 aos de edad, con la bacteria se cultiv a partir de mama
cncer. Despus de 62 inyecciones durante un perodo de 18 semanas, una piel
el cncer se form en la ingle del hombre. Este experimento mostr
que los microbios de cncer de mama tambin eran capaces de producir
un tipo diferente de cncer, tales como cncer de piel. [6]
Joven encontr su microbio en 16 casos de cncer de mama, y en
dos ratones con cncer de mama. Identific "esporas"
y agrupadas "bolas de esporas" en secciones microscpicas preparados
de los tumores de ratn. [7-8]
Scott describi tres etapas en el ciclo de vida de su parsito:
formas de varilla, esporas o-coccus como las formas, y las grandes esporas-sacs
se asemeja a un hongo. [9-10] Se trata pacientes con cncer con
un antisuero efectiva contra estos microbios, y pas el
resto de su vida tratando de alertar a sus colegas a la infecciosa
causa del cncer. Pero el antagonismo del mdico
profesin a los parsitos de cncer de Scott y su antisuero fue
abrumadora, y muri un hombre olvidado.
Virginia Livingston y el microbio cncer
Durante la ltima mitad del microbio del cncer siglo XX
la investigacin apenas se mantiene vivo gracias a un cuarteto de mujeres, ahora
todos los difuntos. La investigacin publicada de Virginia Wuerthele-
Caspe
Livingston-Wheeler
(Un
mdico),
Eleanor
Alexander-Jackson (microbilogo), Irene Diller (un celular
bilogo) y Florencia Seibert (qumico) proporciona
pruebas irrefutables de que las bacterias estn implicados en el cncer.

Pgina 37
Livingston, quien nunca dej que el mdico dominada por los hombres
profesin le intimide, independientemente descubri el
microbio del cncer a finales de 1940 y nunca dej de hablar
de l hasta su muerte en 1990, a la edad de 84 aos. Ayudado por
Alexander-Jackson,
que
suministrada
la
bacteriolgico
experiencia, se convirtieron en un equipo de investigacin imparable. [11 -
15]
Las dos mujeres se encontraron una tincin especial (la baciloscopia)
que permiti que el microbio que se reconoce en la cultura y la
dentro del tumor de cncer. Al igual que los investigadores de vuelta en el
1920, confirmaron el microbio era filtrable; y
electrones fotos microscpicas proporcionado ms pruebas de que la
formas filtrables eran en efecto viral de tamao. Livingston llamado
los microbios "cryptocides progenitoras", que en gran medida
expertos enfureci cncer, microbilogos y Americana
Portavoces Cancer Society, quienes insistieron en que el
microbio del cncer no exista!
En la dcada de 1950 Irene Diller del Instituto para la Investigacin del Cncer
Fox Chase, Filadelfia, descubierto microbios similares a los hongos
en las clulas cancerosas. Unir fuerzas con el equipo de Livingston,
Diller trabaj con ratones especialmente criados con un cncer probado
incidencia. Mediante la inyeccin de ellos con microbios cultivadas a partir
cncer de mama y otros tumores, ella fue capaz de ms de
el doble de la incidencia de cncer de los ratones. [16]
Ella inyecta animales sanos con bacterias de cncer. Cundo
tumores de cncer desarrollados ella cultivaron con xito el
microbio de la prueba de tumores-por lo tanto que estas bacterias
se han implicado en la produccin de cncer. Utilizando

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Mtodos de Livingston, Diller tambin crecieron el microbio de la
la sangre de pacientes con cncer.
Florencia Seibert y bacterias de cncer
A principios de 1960 Florencia Seibert volvi tan impresionado
con la investigacin de Diller que ella dej su retiro para ayudar a probar
que las bacterias causantes de cncer. De vuelta en la dcada de 1920 Seibert ide
un mtodo para hacer transfusiones intravenosas segura por
la eliminacin de bacterias contaminantes ubicuos. Ms tarde, como uno
de las mximas autoridades a investigar la qumica y
inmunologa de las bacterias resistentes a los cidos que causan
tuberculosis, perfeccion la prueba cutnea para la tuberculosis que
se ha utilizado en todo el mundo desde entonces. En 1938, ella fue
galardonado con la Medalla de la famosa Trudeau, el ms alto premio otorgado
a la investigacin de la tuberculosis.
Los experimentos llevados a cabo por Seibert y su equipo de investigacin
mostraron estos microbios cncer cido-alcohol resistentes y TB-como eran
no contaminantes, ya que fueron capaces de aislar las bacterias
de cada pieza de tumor (y cada sangre leucmica aguda)
que estudiaron. [17]
En su autobiografa, Guijarros en la colina de un Cientfico ,
publicado privadamente en 1968, ella escribi: "Uno de los ms
propiedades interesantes de estas bacterias es su gran
pleomorfismo. Por ejemplo, que fcilmente cambian su
forma con cocos redonda, a barras alargadas, e incluso a
filamentos similares a hilos dependiendo de qu medio se
crecer en y por cunto tiempo van creciendo. Esto puede ser uno de los

Pgina 39
razones por las que han sido pasados por alto o se consideran
contaminantes heterogneos ... Y an ms interesante
que esto es el hecho de que estas bacterias tienen una forma filtrable
en su ciclo de vida; es decir, que pueden llegar a ser tan pequeo que
que pasan a travs de filtros bacterianos que frenan las bacterias.
Esto es lo que los virus hacen, y es uno de los principales criterios de un
virus, separndolas de las bacterias. Pero los virus tambin
No vivir en medios artificiales como estas bacterias hacen. Ellos
necesitar tejido corporal para crecer. Nuestra forma filtrable, sin embargo,
puede ser recuperado de nuevo en los medios de comunicacin bacteriana artificial
ordinaria
y crecer en ellos. Esto debera interesar al virus
trabajadores mucho y deben hacer que se preguntan
s mismos cmo muchos de los virus pueden no ser filtrable
formas de nuestras bacterias ".
Papeles provocadores de Seibert, algunos publicados por el
prestigiosos Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York,
debe haber causado un gran revuelo. Sin embargo, con el cuarteto lentamente
acercndose a la principal causa infecciosa de cncer, los fondos de
partidarios anteriores (como la Sociedad Americana del Cncer)
de pronto se sec. Todos los investigadores de microbios cncer
finalmente descubrieron que estudian bacterias de cncer fue la
beso de la muerte en lo que se refiere a la financiacin. Y sin
financiacin adecuada, este tipo de investigacin sobre el cncer se hizo
ms difcil.
Pero viniendo de treinta aos de investigacin sobre el cido-alcohol resistentes
las bacterias que causan la tuberculosis, Seibert saban que el
descubrimiento de un microbio pleomrfico y cido-alcohol resistentes en el cncer
era tremendamente importante. Ella crea fervientemente que

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conocimiento de este microbio sera fundamental para
el desarrollo de una posible vacuna y antibitico ms eficaz
terapia contra el cncer. En Pebbles le confi: "Es muy
difcil de entender la falta de inters, en lugar de un gran
entusiasmo, que debe seguir tales resultados, la falta de
certeza no en la tradicin de la buena ciencia. El contraste
entre los progresos realizados en la tuberculosis en el que sabemos
la causa, en el que tenemos buenas pruebas generales de diagnstico,
donde tenemos una vacuna y controles de antibiticos eficaces,
y la realizada en el cncer con los millones invertidos, es muy
llamativo. Algunos cientficos dedicados de hecho deben encontrarlo
gratificante para confirmar o negar estos laborioso y requiere mucho tiempo
el consumo de experimentos, por el bien de establecer la primera
paso necesario en el importante problema de la etiologa de la
cncer ".
Al igual que las otras mujeres, Seibert observ las formas similares a virus
del microbio del cncer dentro del ncleo de las clulas cancerosas.
Ella teoriz esta infeccin podra afectar y transformar
material gentico nuclear que podra dar lugar a maligno
cambiar. A pesar de que los microbios del cncer pueden parecer
microbios simples y comunes, su capacidad para infiltrarse en el
ncleo de las clulas significaba que estaban lejos de ser inofensiva.
En 1990, a la edad de 92, Florencia Seibert fue incluido en
Nacional de la Mujer del Saln de la Fama, junto con Barbara
Jordania (Gobierno), Billie Jean King (Atletismo) y
Margaret Bourke-White (Artes). Cuando muri el siguiente
aos su paso se observ en Tiempo y Gente revistas,
y en los principales peridicos como El diario Los Angeles Times . Todo el

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obituarios mencionaron sus contribuciones a la seguridad de los
lquidos por va intravenosa y su gran logro con la TB
prueba de la piel. Pero ni una palabra se escribi acerca de su cncer
investigacin microbio, a la que dedic los ltimos treinta aos
de su vida.
El cncer de mama y las bacterias asociadas con el cncer
Cada ao 190.000 mujeres estadounidenses son diagnosticadas con
cncer de mama. Y el pronstico sigue siendo sombro para las mujeres
cuyo pecho el cncer se ha diseminado a los ganglios linfticos y
ms all. Sin embargo, el establecimiento mdico permanece firmemente
y irracionalmente contraposicin a la investigacin del cncer de microbio. Es
quizs comprensible desde un punto de vista econmico que
la profesin mdica no dara la bienvenida a una propuesta
causa infecciosa de cncer que pondra en entredicho el muy
lucrativa industria del cncer de billones de dlares.
Mdicos confianza ignoran bacterias cncer porque
se les ha enseado cuidadosamente en la escuela de medicina que hay
no hay bacterias detectables significativos en el cncer. Ellos todava creen
que los microbios de cncer representan bacterias contaminantes o
bacterias de ninguna importancia. Informes tanto, publicados de cncer
investigacin microbio raramente citado y el tema sigue siendo
prcticamente desconocida.
La idea de un microbio con el virus, las bacterias y las infecciones fngicas como
etapas tambin es un anatema para la mayora de los mdicos. Sin embargo, sobre la
ltimas dcadas el estudio de la pared celular de bacterias deficientes
y bacterias "micoplasmas como" (que son a la vez bacteriana

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y-viral como) indica que los microbios de hecho tienen una
complejo ciclo de vida. En 1919, cuando ofreci a su Ewing
opinin condenatoria de "parsitos de cncer", ninguno de ellos
peculiaridades microbiolgicas fue reconocido!
En algunos casos, la investigacin microbio cncer parece ser
deliberadamente suprimida. Por ejemplo, el National Cancer
Instituto informa a los televidentes sobre Virginia Livingston y
afirma: "No hay evidencia cientfica para confirmar su
teoras de la causalidad del cncer o para justificar sus tratamientos ".
(Bccancer.bc.ca / PPI / UnconventionalTherapies / LivingstonTherapy.htm)
Obviamente, este juicio oficial no es exacta porque, como
hemos sealado, los descubrimientos de Livingston han sido
confirmado por muchos cientficos competentes.
Adems, Livingston ha escrito tres libros sobre el
microbio del cncer: Cncer: Un nuevo avance (1972), El
Microbiologa del Cncer (1977), y La Conquista del Cncer
(1984). [18-20] Ms recientes libros sobre las bacterias en el cncer
incluir de Alan Cantwell El cncer Microbio (1990) [as
como sus Cuatro mujeres contra el cncer: Cncer de bacterias, y la
Origen de la vida publicado en 2005] y puede bacterias causan
Cncer? (1997) de David J Hess. [21,22]
Prximo

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Las causas del cncer
www.healingcancernaturally.com
Pgina 3
Introduccin y lista completa de Cncer Curacin Naturalmente
artculos sobre la "conocida", sospecha y las causas probables de
cncer
Cncer de Mama y Cncer bacterias CTD.
Investigacin microbio del cncer Suprimida y olvidada poda
mantenga pulsada la tecla
a la causa y la cura de esta terrible enfermedad
2004 por Alan Cantwell, Jr., MD
ctd. de la pgina anterior
Como se descubri por Virginia Livingston, la baciloscopia es
la mancha esencial para detectar bacterias en cncer
secciones de tejido microscpicas histopatolgicos de mama
cncer. Usando Techiques tincin cido-alcohol resistentes, las bacterias tienen
han identificado
en el cncer de mama, linfoma, sarcoma de Kaposi
sarcoma (el llamado "cncer gay" del SIDA) y otras
formas de cncer. [23-25] Mostrar bacterias Figura 1-5 identifican
en cncer de mama y en la metstasis de la piel. Figura 6-8
mostrar la aparicin de Staphylococcus epidermidis
cultivado a partir de la metstasis de tumores de mama a la piel. Todo
estas microfotografas son de una mujer que muri de
cncer de mama a los 40 aos, un ao despus de su cncer de mama y
Se eliminaron varios ganglios linfticos positivos. Una cuidadosa

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lectura de estas fotografas revela que los cocos cultiv
del tumor son similares, si no idnticas, a la cocoides
formas vistas en el tejido de cncer de seno original. Menor
nmero de microbios tambin se identificaron en "normal" y
tejido mamario libre de cncer eliminado en el momento de la ciruga.
Esto sugiere que las bacterias no son "invasores secundarios"
ya que son identificables en las zonas antes tiene el tejido
sido invadido por las clulas cancerosas. [23]
Haga clic en cada figura para ver una ms grande, de mayor resolucin
renderizado.
La figura. 1 : seccin de tejido histopatolgico de ductal infiltrante
carcinoma de la mama. Largo flechas apuntan a un grupo de
formas cocoides intracelulares; flechas cortas apuntan a dispersa
formas cocoides extracelular. La intensificacin de Kinyoun (cido-alcohol resistentes)
manchar; aumento x 1000, en aceite.

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La figura. 2 : en la seccin de tejido de cncer de mama. La flecha apunta largas
a una coleccin de tamao variable redonda y formas cocoides
apretada en torno a un ncleo de la clula. La ronda ms grande
formas tienen la apariencia de cuerpos de Russell. Flechas cortas
apuntar a pequeas formas cocoides parecido al tamao de lo normal
estafilococos en la periferia de la clula. La intensificacin de la
Tincin de Kinyoun (cido-alcohol resistentes); x1000 de ampliacin, en el aceite.
La figura. 3 : Seccin de tejido de cncer de mama. Las flechas apuntan a un
enfoque de pequeas formas cocoides extracelulares. La intensificacin de la
Tincin de Kinyoun (cido-alcohol resistentes); x1000 de ampliacin, en el aceite.

Pgina 46
La figura. 4 : la seccin de tejido de cncer de mama. Las flechas apuntan a un
pequeo foco o formas cocoides extracelulares dispersas entre
las clulas cancerosas. La intensificacin (cido-alcohol resistentes) tincin de Kinyoun,
x1000 de ampliacin, en el aceite.
La figura. 5 A, B : Foto blanco y Negro de seccin de tejido de la piel
que muestra la metstasis del cncer de mama a la piel. Flechas
punto a las colecciones intra y extracelulares de las formas cocoides
en la dermis de la piel. La intensificacin de Kinyoun (cido-alcohol resistentes)
mancha, x1000 aumentos, en aceite.

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La figura. 6 : frotis teido con Gram's de Staphylococcus epidermidis
cultivado a partir de la metstasis del cncer de mama a la piel,
se ilustra en la fig. . 5 Las bacterias son bacterias Gram variable; Algunos de
las formas se tien de color prpura, el color tpico de "Gram-positivas"
estafilococos. Otra mancha cocos de color rosa, lo que sugiere mal-
tincin, las posibles formas de la pared celular con deficiencia de estafilococos.
La figura. 7 : La misma cultura como la figura. 6, pero que muestra el aspecto
de los estafilococos cuando se tien con la tincin de Ziehl-Neelson
Mancha (cido-alcohol resistentes). Tenga en cuenta que el tamao y la forma de la
estafilococos son idnticos en tamao y forma a la pequea
formas cocoides visto en el tumor de mama inicial (Figuras 1-4)
y en la metstasis de tumores de piel (Figura 5). Aumento
X1000, en aceite.

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La figura. 8 : Ziehl-Neelson (cido-alcohol resistentes) mancha de Staphylococcus
epidermidis cultivados de una lesin cutnea metastsica de
cncer de mama. Tenga en cuenta los grandes grnulos manchados oscuros de
que acidorresistentes finas "espculas" (rojo y rosa) y afilados
emerger. En su artculo de 1970 [13], Livingston y Alexander-
Jackson mostr exactamente el mismo tipo de espcula cido-alcohol resistentes
el crecimiento en cultivo de la orina de un paciente de cncer (su
Figura 12A). (Su investigacin con respecto a "un tipo especfico de
organismo cultivado de malignidad "se present en el
New York Academy of Sciences en noviembre de 1969.)
El tratamiento radical y la necesidad de investigar ms bacterias
La actual falta de conocimiento sobre la causa del cncer de mama
el cncer se ha traducido en la recomendacin de algunos muy
tratamientos costosos y desafiando a la muerte de este horrendo
enfermedad. Los trasplantes de mdula sea, que llevan una muerte 5%
tasa, se estn proponiendo como tratamiento de rutina, a un mnimo
costo de 100.000 dlares por paciente.
Como se describe en Karen Stabiner de bailar con el diablo: La
Nueva Guerra contra el Cncer de Mama (1997), el procedimiento no es bastante.
[26] En primer lugar, se coloca un catter en el pecho de una mujer para entregar
las drogas. A continuacin se realiza un tratamiento quirrgico para raspar
fuera de mdula sea de la pelvis, seguido por 7 das de
inyecciones de la hormona de crecimiento. Entonces comienza das de administracin
intravenosa
la quimioterapia que pueden causar dao a los riones y la vejiga.
Se coloca un catter en la vejiga, seguida de una ronda de
BCNU intravenosa o carmustina, un medicamento que hace un

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mujer se sienta como si estuviera cayendo borracho. Los pacientes se vuelven
sooliento, malhumorado, desorientado, agitado y enojado. Prdida de
control de los intestinos y el vmito son comunes. Despus de todo esto,
las mujeres se ponen en el aislamiento debido a que el recuento de glbulos blancos cae
precipitadamente, hacindola vulnerable a todo tipo de
infecciones. Puede haber picos febriles inexplicables y
erupciones, y la inevitable prdida de cabello. Despus de tres semanas,
los pacientes se les permite ir a casa, donde se les dice que
atento "neumonitis intersticial", una potencialmente fatal
Efecto secundario si no se diagnostica y trata a tiempo.
El trasplante de mdula sea para el cncer de mama no est garantizada,
Tampoco se considera una cura. Las mujeres se han sabido para morir
de cncer de tres meses despus del procedimiento, lo que demuestra que
algunos pacientes no responden a la quimioterapia no importa
cun alta sea la dosis.
Incluso con la radiacin, la quimioterapia y la ciruga, el costo de
muriendo de cncer no es barato. En los pacientes de precios son
el pago, los mdicos no deberan tener el lujo de ser
ignorantes acerca de la investigacin microbio del cncer, sobre todo cuando
estos microbios pueden ser identificadas en tumores de cncer.
Con 40.000 mujeres estadounidenses mueren anualmente de mama
cncer, es hora de la ciencia mdica reevaluado el parsito de
cncer que James Ewing tan casualmente despedido en 1919.
Tal vez si no hubiera sido tan firme sobre microbio del cncer
investigacin, sus colegas podra haber sido capaz de hacer ms para
salvarlo cuando l mismo muri eventual de la vejiga
cncer.

Pgina 50
Referencias:
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cncer. Br Med J. 1890; 2:1356-1360.
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con un carcinoma transplantable del ratn blanco. Surg
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Nuzum JW:
La
experimental
produccin de
carcinoma de metstasis en el pecho del perro y
epitelioma primaria en el hombre por inoculacin repetida de un
Micrococcus aislado de cncer de mama humano. Surg
Gynecol Obstet 11:343-352, 1925.
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crecimientos tumorales. Edimburgo Med J (Nueva Serie)
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Med 24:162-166, 1925.
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Anderson JA, et al: Propiedades Culturales y patogenicidad de
ciertos microorganismos obtenidos de diversas proliferativa

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Un enfoque biolgico experimental para el tratamiento de
enfermedad neoplsica. J Asociacin de Mujeres Amer Med 20:858-866,
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13: Wuerthele-Caspe Livingston VW, Alexander-Jackson E.
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bacteriologa y clasificacin propuesta. Ann NY Acad Sci.
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Cyptocides progenitoras. Trans NY Acad Sci 36 (6): 569-582,
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aislados de cncer en animales y humanos: Bacteriologa del
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pleomrfico, organismos intermitentemente acidorresistentes aislado
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tumores. Trans NY Acad Sci 34 (6) :504-533, 1972.
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Breakthrough . Nash Publishing Corp, Los Angeles, 1972.
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22 Hess DJ:. Pueden las bacterias causantes de cncer? Medicina alternativa
Se enfrenta a la Gran Ciencia . New York University Press, Nueva
York, 1997.
23 Cantwell AR Jr, Kelso DW:. Hallazgos microbianos en el cncer
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formas cocoides rpidas sugestivos de la pared celular de las bacterias deficientes
en la enfermedad de Hodgkin. . Un informe de cuatro casos Crecimiento 45:168 -
187, 1981.
25 Cantwell AR Jr:. Sarcoma de Kaposi y variablemente cido-alcohol resistentes
bacterias in vivo en dos hombres homosexuales. Cutis 32:58-64,68,
1983.
26 Stabiner K:. bailar con el diablo: la nueva guerra contra el
Cncer de mama . Delacourt Press, Nueva York, 1997.
Biografa:
Dr. Cantwell es un dermatlogo jubilado, y un
SIDA y investigador del cncer. l es el autor de
"El microbio del cncer", "El SIDA y los Doctores de
Muerte "y" Cuatro mujeres contra el cncer: Bacterias, Cncer
Y el Origen de la Vida ".
(Todos publicados por Aries Rising Press, Los Angeles).
Correspondiente Direccin: PO Box 29532, Los Angeles, CA
90029. l puede ser alcanzado en alancantwell en sbcglobal.net.
Usted puede apoyar a este sitio con la compra de cualquiera de estos libros (o

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otros artculos) a travs de mis enlaces de Amazon (EE.UU., Reino Unido y Canad)
y tomar ventaja de los precios (a menudo) los bajos de Amazon.
"Este artculo fue originalmente publicado por Focus Paciente, Inc .
La misin de Focus Paciente es la construccin de la humanidad de nuevo en
el tratamiento del cncer y hacerlo ms soportable mientras que una cura para
cncer contina nos escapan. Enfoque del paciente tiene un gran
inters en la investigacin relativa a la microbiologa de cncer.
Tambin tenga en cuenta que el trabajo del Dr. Cantwell sobre el cncer-
bacterias asociadas no se relaciona (en su opinin) a la
investigacin de Hulda Regehr Clark y sus teoras de cncer
causalidad ".
Adenda por el Dr. Alan Cantwell
con respecto a un informe de la BBC del 10 de octubre de 2004, sobre la
tema de "antibiticos (doxiciclina) puede" apagar el cncer '"
(Ver ms abajo):
"Durante ms de un siglo un pequeo grupo de investigadores,
incluido yo mismo, han implicado a las bacterias en el cncer (ver mi
libro, el microbio CANCER, Aries Rising Press). Ahora
Resulta que un antibitico comn - doxiciclina - puede convertir
fuera de un gen en los ratones que conduce a cncer de hgado.
Esperemos que no tiene otro siglo para que los cientficos y
los mdicos a dar seguimiento a esto, y para explicar por qu
seguir ignorando las bacterias que causan el cncer. Para obtener ms informacin
sobre los "microbios cncer" - [hacer una bsqueda en Internet] y escriba

Pgina 54
esas palabras exactas ".
Antibitico puede "apagar el cncer '
adaptado de BBC MMIV
Los cientficos han demostrado que un antibitico comn puede apagar
las clulas del cncer en ratones, que ofrecen esperanza de nuevos tratamientos para
pacientes con cncer.
El antibitico trabajado desactivando un gen llamado Myc,
que se sabe para accionar el cncer.
Los ratones permanecieron libres de cncer durante el tiempo que tomaron el frmaco.
Cuando fue detenido desarrollaron cncer de hgado, la
Equipo de la Universidad de Stanford encontr.
Los expertos en cncer, dijo el estudio de Nature celebrada promesa para
medicamentos para el cncer humano.
Interruptor del Cncer
Los hallazgos tambin podran aplicarse a los cnceres de mama,
intestino y prstata, los investigadores esperan.
Esto es debido a que todos estos tipos de cncer, as como cncer de hgado,
comenzar en las clulas que revisten el cuerpo llamadas clulas epiteliales.
Segn Cancer Research UK, el gen puede contribuir
a tantos como uno de cada siete muertes por cncer.
"Las drogas que bloquean Myc podran ser efectivos tratamientos contra el cncer

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en el futuro. "Dr. Elaine Vickers de Investigacin del Cncer del Reino Unido
Los cientficos de Stanford estudiaron ratones cuyas clulas hepticas tenido
sido alterada para portar un gen Myc modificado sabe que causa
cncer.
Myc controla la divisin celular. A diferencia de la versin normal de la
gen, la versin modificada qued permanentemente encendido,
clulas que significan se dividen constantemente y algunos se convirtieron en
canceroso.
La alimentacin de los ratones de la doxiciclina antibitica volvi la defectuosa
Myc gen de manera que el crecimiento del cncer fue bloqueado.
Cuando los investigadores detuvieron la doxiciclina a los ratones
desarrollado cncer de hgado agresiva.
La reintroduccin de la doxiciclina en su alimentacin no slo convirti
Myc atrs, bloqueando el crecimiento del cncer, pero tambin
convertido a las clulas cancerosas a la normalidad.
Inversin de cncer
El investigador principal, el Dr. Dean Felsher dijo: "Lo emocionante es
puede activar las clulas de cncer en algo que parece ser
normal. "
Pero dijo que a pesar de que las clulas parecan normales, todava
tena la capacidad de convertirse en cancerosas si el antibitico fuera a
ser detenido.
Esto podra explicar por qu algunos cnceres regresan despus
MMS
Cncer, Virus,
Las bacterias, los parsitos

Pgina 56
la gente ha tenido la quimioterapia, dijo.
"Este es un cncer terrible. Cualquier cosa que es alentador en
cncer de hgado puede ser importante ", dijo.
Dra. Elaine Vickers, oficial de informacin cientfica para el cncer
Research UK, dijo: "El gen Myc es conocido por ser hiperactivo
en muchos tipos de cncer. "Las estimaciones sugieren que el gen
puede contribuir a tantos como uno de cada siete muertes por cncer.
"Esta investigacin es muy interesante.
"Se aade a la peso de la evidencia que sugiere que los frmacos
bloqueando Myc podra ser eficaz en el tratamiento contra el cncer
futuro ".
Co Mpare Cancer Causes , en las diferencias entre las especies:
Resultados del experimento en animales a menudo no es transferible a
Los seres humanos , Breast Cancer Treatment Asesoramiento y Sanacin
Cncer Naturalmente .
Cientficos del Instituto de Investigacin, Inc.
www.new-planet.net
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