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AO DE LA PROMOCIN DE LA INDUSTRIA RESPONSABLE Y

DEL COMPROMISO CLIMATICO



INSTITUTO DE EDUCACION SUPERIOR TECNOLOGICO
HIPOLITO UNANUE






UNIDAD DIDACTICA:
UROANALISIS

DOCENTE:
Prof. JOS LIAN HERRERA
CARRERA PROFESIONAL / CICLO:
LABORATORIO CLINICO V

INTEGRANTES:
CAQUI OBREGON IVAN
CELESTINO AYALA ABRAHAM
MORALES HUARAZ Homero
PRINCIPE ARELLANO BILLY

HUARAZ ANCASH PER
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DIURESIS
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DEDICATORIA
Con eterna gratitud
dedicamos el presente trabajo al
docente de esta unidad didctica
quien hace posible para triunfar
en nuestras vidas.
El Grupo.

Dedico este presente trabajo a las personas que ms
quiero en esta vida, a mi padre: Emiliano, mi madre: Victoria y
a mis hermanos y a todas las personas que me apoyan dentro del
transcurso de mis estudios.


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INTRODUCCIN
La asistencia a los pacientes tanto hospitalizados como ambulatorios genera
una serie de informacin mdica y administrativa sobre los mismos. Dicha
informacin se registra en varios documentos, siendo el conjunto de estos
documentos lo que constituye la historia clnica.
La historia clnica debe ser nica, integrada y acumulativa para cada paciente
en el hospital, debiendo existir un sistema eficaz de recuperacin de la
informacin clnica.
El ejercicio de la medicina y de las profesiones sanitarias, tanto en la medicina
institucionalizada como en la privada, est basada en la relacin mdico-
paciente de la que se derivan derechos y deberes recprocos. El profesional
sanitario para prestar una buena y adecuada asistencia tiene que respetar los
derechos del paciente o cumplir con todos sus deberes, lo cual resulta muchas
veces difcil dada nuestra realidad asistencial.
La principal funcin de la historia clnica es la asistencial ya que permite la
atencin continuada a los pacientes por equipos distintos. Otras funciones son:
la docencia, el permitir la realizacin de estudios de investigacin y
epidemiologa, la evaluacin de la calidad asistencial, la planificacin y gestin
sanitaria y su utilizacin en casos legales en aquellas situaciones jurdicas en
que se requiera.
Para cumplir estas funciones la historia clnica debe ser realizada con
rigurosidad, relatando todos los detalles necesarios y suficientes que justifiquen
el diagnstico y el tratamiento y con letra legible.
La historia clnica debe tener un formato unificado, tiene que haber una
ordenacin de los documentos y a ser posible, una unificacin en el tipo de
historia a realizar (narrativa, orientada por problemas, etc.).




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INDICE
CAPITULO I
MARCO LEGAL
CAPITULO II
MARCO TEORICO.
1. RESEA HISTORIA
2. DEFINICION.
3. FINALIDAD
4. OBJETIVOS.
GENERALES.
ESPECIFICOS.
5. CARACTERISTICAS.
6. FUNCIONES
7. REQUISITOS
8. PARTES DE LA HISTORIA CLINICA
a) DATOS SUBJETIVOS.
ECTOSCOPIA
ANAMNESIS
DATOS DE FILIACION
MOTIVO DE CONSULTA
HISTORIA DE LA ENFERMEDAD
ANTECEDENTES PERSONALES
ANTECEDENTES FAMILIARES
HISTORIA SOCIAL

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b) DATOS OBJETIVOS.
.EXAMEN FSICO
EXMENES AUXILIARES
DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
EPICRISIS
CAPITULO CAPITULO III.
PROCEDIMIENTOS DE LA HISTORIA CLINICA.
1. APERTURA E IDENTIFICACIN DE LA HISTORIA CLNICA
2. DILIGENCIAMIENTO DE HISTORIA CLINICA
3. INGRESO DE DOCUMENTOS AL ARCHIVO.
4. ALMACENAMIENTO O ARCHIVO DE LA HISTORIA CLINICA
4.1. CONDICIONES FSICAS DE CONSERVACIN DE LA HISTORIA
CLNICA.
4.2. RETENCIN Y TIEMPO DE CONSERVACIN.
5. CUSTODIA DE LA HISTORIA CLNICA.
5.1. CONSULTA DE DOCUMENTOS.
5.2. PRSTAMO DE HISTORIA CLNICA.
5.3. ENTREGA DE DOCUMENTOS DE LA HISTORIA CLNICA
CAPITULO IV
COMIT DE HISTORIAS CLINICAS.
CAPITULO V.
DEFINICIONES
RECOMENDACIONES
CONCLUSIONES
BIBLIOGRAFIA
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MARCO TEORICO

1. DIURESIS
Es el parmetro que mide la cantidad de orina en un tiempo determinado. Normalmente se mide la
orina en un perodo de 24 horas. Sin embargo, en situaciones de cuidados especiales se debe
controlar la orina de forma horaria. Para ello se necesita que el paciente est sondado y evacuando
la orina a un contenedor que lleva una escala en ml y una llave que se mantiene cerrada durante una
hora. Esta llave se abre tras la medicin para que la orina descienda a una bolsa colectora
volvindose a cerrar la llave otro periodo de una hora.
sis: Definicin
Sustantivo femenino
Proceso de secrecin y eliminacin de la orina del rin. La diuresis es un fenmeno regulado
hormonalmente (hormona antidiurtica y aldosterona) que, no obstante, vara segn las
condiciones del individuo, y se debe a un equilibrio entre la cantidad de lquidos ingeridos, las
necesidades fisiolgicas del organismo y la cantidad de lquidos eliminados por vas como la
sudoracin, las heces, etctera. Se considera una diuresis normal cuando se expulsan entre
1000 y 1500 ml de orina diarios.

La diuresis es la secrecin de orina tanto en trminos cuantitativos como
cualitativos.
Desde el punto de vista cualitativo, la diuresis hace referencia a:
la composicin de la orina: agua, iones, compuestos orgnicos ...
el trayecto ntegro de la orina: formacin de la orina en el rin,
transporte por el urter, almacenaje en la vejiga y finalmente eliminacin
por medio de la uretra mediante la miccin.
Desde el punto de vista cuantitativo, se habla de flujo de orina (medido en
litros/da, mililitros/da o mililitros/minuto). El flujo urinario y el flujo de diuresis
son sinnimos. Un flujo urinario normal comprende entre 800 ml y 1500 ml al
da, dependiente de la cantidad de fluido que se absorba.
Funcin urinaria normal
Un adulto promedio, suele eliminar entre 1000 y 1500 ml de orina en 24 horas. El patrn de miccin
o nmero de veces que una persona orina durante el da y la cantidad eliminada cada vez es individual de
cada persona. Se podra establecer como patrn normal, de 5 ms veces al da, sin necesidad de
levantarse por la noche. La orina normal es transparente y de color paja o mbar claro,
con olorcaracterstico suave.
1.-Definicin de la tcnica:
Es el procedimiento mediante el cual se obtiene una medicin cuantitativa y
cualitativa que se realiza cuando existe alguna desviacin de la salud relacionada
con el requisito universal de eliminacin.
Adems dicha medicin resulta relevante cuando se quiere valorar algunos
problemas de salud que obligan a realizar balances hdricos estrictos o valoracin de
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caractersticas de la orina.
2.-Objetivos:
Lograr medir el volumen de orina luego de la miccin al finalizar el procedimiento.
Realizar una valoracin descriptiva de las caractersticas de la orina, a fin de
identificar aspectos anormales en caso requerido.


Fundamentos:
La medicin de Diuresis es un procedimiento muy utilizado en la prctica clnica, en el caso de
un paciente con alguna desviacin de salud pudiera ocurrir que sea necesario medir por las
siguientes circunstancias:
Necesidad de realizar balance hdrico, que identifique las prdidas totales de lquido
del paciente.
Valorar en situaciones especiales las caractersticas de la orina, tales como infeccin
de las vas urinarias, traumatismos de las vas urinarias o de regin plvica, etc.
Tambin esta tcnica se relaciona al equilibrio hdrico requerido para mantener la
homeostasia corporal.
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Cuando el profesional de Enfermera requiere realizar la valoracin de diuresis debe
tener claro varios aspectos de la satisfaccin normal de este RAU.
Caractersticas normales de la Orina en el paciente Adulto:
Volumen de 1000 a 1500 ml en 24 horas, el cual estar condicionado por la
cantidad de lquido ingerido y por las prdidas de lquido por otras vas.
Aspecto: transparente color mbar claro, cuanto mas oscura mas concentrada,
generalmente es comn que la orina de la maana sea ms concentrada que la
de otras horas del da.
Olor ligero que se intensifica al dejarla en reposo.
Por lo general no contiene bacterias (salvo la primera porcin de orina que
proviene de la uretra distal)
No debiera contener glbulos rojos, azcar, albumina, acetona, pus, cilindros,
ni clculos (formaciones de las vas urinarias similares a piedrecillas)
Algunos trminos que es necesario que usted sepa utilizar y aplicar durante su
experiencia clnica y que corresponde a caractersticas anormales de la orina mas
frecuentes. :
Coluria: orina con pigmentacin caf oscura, propia de procesos obstructivos
de la va biliar, debe diferenciarse de la orina concentrada.
Hematuria: presencia de sangre en la orina puede ser en diferentes grados, es
decir puede ir desde un tinte hemtico hasta la hematuria franca (expulsin de
sangre fresca por las vas urinarias) en examen de laboratorio se pudiera
observar hematuria microscpica
Piuria: presencia de pus en la orina en grados variables.

Factores que afectan la miccion
El volumen de orina y el proceso de miccin dependen de diversos factores:
A) Variables en funcin del crecimiento La funcin urinaria experimenta cambios a lo largo del ciclo vital,
as, los bebs no tienen control voluntario de la miccin, y su capacidad de concentrarla es mnima por lo
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que el color es amarillo claro; entre los 18 y 24 meses se adquiere el control voluntario, siendo capaces
de avisar a sus padres cuando sienten necesidad de orinar; los ancianos tienen que orinar
frecuentemente sobre todo por la noche, debido a una menor capacidad de concentracin y a la
disminucin del tono muscular de la vejiga.
B) Factores psicolgicos Diversos factores psicosociales como la falta de tiempo, de intimidad etc.,
pueden ocasionar un vaciado incompleto y provocar retencin urinaria debido a que la persona es incapaz
de relajar los msculos abdominales y perineales y el esfnter externo de la uretra.
C)Ingesta de lquidos y alimentos Un organismo sano mantiene el equilibrio entre el volumen de lquido
ingerido y eliminado. Si aumenta el volumen de lquido ingerido, debe aumentar el eliminado. Hay ciertos
lquidos, como el alcohol, que hacen aumentar la eliminacin; el caf, t, y bebidas de cola tambin
aumentan la produccin de orina, al igual que la lechuga, cereales y leche; otros alimentos como las
remolachas y moras cambian el color de la orina a un tono rojizo.
D) Medicacin Hay ciertos medicamentos que afectan a la excrecin de orina, unos retenindola, como
los antihistamnicos y otros aumentando su formacin, como los diurticos.
E) Tono muscular y actividad La falta de tono muscular puede provocar alteraciones en la contraccin de
los msculos de la vejiga y en el control del esfnter externo de la uretra, ocasionando una falta de control
en la eliminacin.
F) Patologas La diabetes inspida puede ser el ejemplo ms claro en cuanto a las patologas que afectan
a una buena funcin urinaria; estos enfermos, tienen una produccin aumentada de orina.
G)Procedimientos quirrgicos y diagnsticos Muchos son los procedimientos quirrgicos y diagnsticos
que pueden alterar la diuresis, sirvan como ejemplo: la anestesia espinal, que reduce la sensibilidad a la
necesidad de orinar; o la cistoscopia tras la cual la uretra puede inflamarse, dolor que produce puede
ocasionar que la necesidad de orinar se vea disminuida.


Problemas de la diuresis
En el caso de afecciones renales, la diuresis se ve perturbada:
Poliuria : diuresis superior a 2,5 l diarios
Oliguria : diuresis inferior a 600 ml diarios
Anuria : diuresis nula o inferior a 100 ml diarios
Diuresis osmtica
Diuresis hdrica

POLIURIA:
La poliuria es un signo mdico que consiste en una emisin de un volumen de
orina superior al esperado. Es un gasto urinario excesivo.Etiologa
Las causas ms frecuentes son:
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Aumento en el consumo de lquidos
Abuso de alcohol o bebidas excitantes que contienen cafena, tena, etc.
Exceso de solutos: sal, glucosa, etc (Si la persona tiene Diabetes)
El uso de determinados frmacos (diurticos)
El consumo de infusiones: t, mate, etc
Determinadas enfermedades (diabetes inspida, anemia drepanoctica,
insuficiencia renal...)
Causas psicgenas (no orgnicas)
Sensacin de fro excesivo.
Diagnstico
Se define como un volumen superior a 2 litros = 2000 ml en 24 horas para
adultos y superior a 2-2,5 litros/24 horas para nios. La cantidad de orina
excretada depende del equilibrio hidroelectroltico del organismo. El exceso de
lquido o la necesidad de eliminar un exceso de sustancias disueltas puede
conducir a un aumento en la cantidad de orina producida por los riones.
Tambin depende de la capacidad de filtracin del rin: cuando existe
insuficiencia renal los tbulos pueden ser incapaces de reabsorber la sangre
filtrada lo que determina un
OLIGURIA:

La oliguria es una disminucin de la produccin de orina (diuresis). Esta
disminucin puede ser un signo de deshidratacin, fallo renal o retencin de orina
En adultos: Cuando la miccin es MENOR 500 ml en 24 horas ,si en menor a 100
ml en 24 horas se considera anuria.
Etiologa
Disminucin del filtrado glomerular
Aumento de la reabsorcin tubular
Obstruccin de las vas urinarias bajas
Fisiopatologa
Los mecanismos que causan oliguria pueden agruparse en tres categoras:
Prerrenal: En respuesta a un shock del rin (por ejemplo debido a la
deshidratacin por escaso consumo oral, diarrea, hemorragia masiva o
sepsis)
Renal: Debido a daos en el rin (por shock, rabdomilisis, medicamentos)
Postrenal: Consecuencia de una obstruccin en el flujo urinario (por
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ejemplo hipertrofia benigna de prstata o por hematoma)
Tratamiento
El tratamiento depende de la causa subyacente de este sntoma. ms fcil de
tratar la causa es la obstruccin del flujo urinario, que a menudo se resuelven
mediante la insercin de un catter urinario en la vejiga. Manitol es un
medicamento utilizado para aumentar la cantidad de agua extrada de la sangre
y, por tanto, mejorar el flujo de sangre a los riones. Sin embargo, manitol est
contraindicado en anuria secundaria a enfermedad renal, deshidratacin
severa, hemorragia intracraneal (a menos que durante craneotoma),
congestin pulmonar severa o edema pulmonar. Dextrosa y dobutamina son a
la vez se utilizan para aumentar el flujo de sangre a los riones y actuar dentro
de los 30 a 60 minutos.

ANURIA:
Anuria significa la no excrecin de orina,1 aunque en la prctica se define como
una excrecin menor que 50 mililitros de orina al da.2 La anuria es una
agravamiento de la oliguria.
Etiologa
La anuria suele estar causada por un problema en la funcin renal (motivada por
medicamentos o toxinas, diabetes, alta presin sangunea), aunque tambin
puede estar motivado por obstrucciones severas de clculos renales o tumores. La
formacin de clculos puede verse fomentada por oxalato, altos valores de calcio
o cido rico. Entre los varones, una prstata hinchada suele ser motivo de anuria.
Una anuria aguda, en la que la disminucin de excrecin de orina ocurre de
forma rpida en un lapso de tiempo breve, suele ser seal de obstruccin o de
un problema renal severo. ste puede ser causado por factores ajenas al rin,
como por ejemplo un fallo cardaco, una infeccin u otros problemas que
derivan en una cada de la presin en el rin.
Cuadro clnico
La anuria es de por s un signo clnico, no una enfermedad propiamente dicha. A
menudo est asociada con otros problemas renales, o con otras alteraciones
inespecficas como la falta de apetito, debilidad, nuseas o vmitos.
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Tratamiento
El tratamiento depende de la causa de la anuria. La causa ms sencilla de
tratamiento es la obstruccin del flujo de orina, que suele solventarse con la
insercin de un catter en la vejiga urinaria.
Manitol es un medicamento que se utiliza para incrementar la cantidad de agua
en la sangre que se desecha y as mejorar el flujo de sangre en los riones. Sin
embargo, manitol est contraindicado para casos de anuria causada por
enfermedades renales, deshidratacin severa, hemorragia intracraneal (salvo durante
craneotoma), congestin pulmonar severa.
La glucosa y la Dobutamina sirven para incremente el flujo de sangre al rin y
actan en 30 - 60 minutos.




Diuresis osmtica
Aumento del volumen urinario consecutivo a la elevacin de la presin osmtica del plasma sanguneo.
La hipertona osmtica de la orina, resultante de este aumento en la luz del tubo proximal del rinse
opone a la reabsorcin del agua y produce su eliminacin proporcional: aumenta el dbito urinario, de la
misma forma que el dbito osmtico y la orina se vuelve progresivamente isotnica con elplasma. Es una
diuresis acuosa, pobre en sodio (Na) y en cloro (Cl). Sobreviene en el curso de ciertas enfermedades que
se acompaan de hipertona osmtica del plasma: por ejemplo: diabetes con glucemia y glucosuria
elevadas, sobrecarga nitrogenada de la sangre, etc. Puede ser provocada por la administracin
de glucosa, de urea, de manitol. Conceptos relacionados: diurtico osmtico, coma diabtico
hiperosmolar, prueba de la diuresis osmtica, prueba de la diuresis provocada.
Cuidados del enfermo
Al valorar la eliminacin urinaria del paciente, es necesario conocer:
Patrn usual de miccin. Estado mental del paciente: si tiene confusin, ansiedad, el nivel de
conciencia Problemas de movilidad del paciente, pueden provocar incontinencia funcional Problemas
de coordinacin manual, que dificulten el abrocharse la ropa etc. Alteracin del sueo por tenerse que
levantar por la noche a orinar En la historia de enfermera aparecer el patrn de eliminacin
normal,frecuencia, aspecto de la orina y cualquier cambio reciente, as como problemas previos y los
factores que influyen en el patrn de eliminacin.

FISIOPATOLOGA DE LA DIURESIS.
ALTERACIONES DE LA ORINA
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POLIURIA:
Se define como la eliminacin de ms de 2-3 litros de orina diarios.
* Causas:
- Poliuria osmtica. Se produce cuando el filtrado contiene sustancias osmticamente activas, que
retienen el agua e impiden que se reabsorba. Las principales son:
+ Glucosa, en la diabetes mellitus.
+ Urea, en insuficiencia renal crnica que la filtra en exceso por estar aumentada la uremia.
- Poliuria no osmtica:
a) Exceso de bebida (potmano).
b) Ausencia de la hiperosmolaridad normal en el intersticio. Esta hiperosmolaridad es fundamental
para que se reabsorba agua, y est afectada en las nefropatas tubulointersticiales:
" El intersticio no puede retener las sustancias osmticas.
" Asa de Henle no puede proporcionar Na+ (que es la principal de esas sustancias osmticas).
" En inflamacin, los vasos estn hipermicos y con flujo rpido que "lava" el intersticio.
" Dieta hipocalrica > No urea, que es otra de las sustancias osmticas.
c) Trastorno de la HAD. Esta hormona permeabiliza el tubo colector para el paso de agua. Si la HAD no
acta, se elimina toda el agua que llega al colector (14-20 litros), y se produce ladiabetes inspida, que
puede producirse por dos mecanismos:
" Diabetes inspida central, porque el hipotlamo no produce HAD.
" Diabetes inspida nefrognica o renal, porque el tbulo colector es insensible a la accin de HAD.
Esto puede ser hereditario o adquirido por:
& Intoxicacin con litio.
& Nefropata intersticial.
& Fase polirica de la insuficiencia renal aguda.
& Estenosis vas urinarias.
& Hipercalcemia.
& Hipopotasemia.
* Caracterizacin:
- Para diferenciar poliuria osmtica de no osmtica se mide la densidad de la orina con un
densmetro:
+ La osmtica es:
" Poliuria escasa.
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" Osmolaridad alta.
" Densidad alta.
+ La no osmtica es:
" Poliuria grande.
" Osmolaridad menor.
" Densidad menor.
- Dentro de la poliuria no osmtica, podemos diferenciar la del potmano (a) de la diebetes inspida
(b) porque:
+ Si se deja de beber:
" a se normaliza.
" b contina alterado y muere deshidratado.
+ Si medimos la osmolaridad del suero:
" En (a) hay hipoosmolaridad por dilucin.
" En (b) hay ligera hiperosmolaridad.
+ Le dejamos sin beber hasta que pierde el 3% de su peso. Entonces medimos la osmolaridad de su
orina:
" En (a) la orina es hiperosmolar.
" En (b) la orina es hipoosmolar.
- Dentro de la diabetes inspida, podemos distinguir la central de la nefrognica porque al administrar
HAD:
" En la central la osmolaridad de la orina se normaliza
" En la renal la osmolaridad no se corrige.
[Osmolaridad depende el nmero de molculas]
[Densidad depende del tamao de las molculas]
POLAQUIURIA:
Se produce cuando al cabo del da se elimina una cantidad normal de orina, pero habiendo orinado
muchas veces al da (lo normal es 5 veces). Se produce cuando la vejiga es anormalmente pequea
por:
- Cistitis. Una inflamacin de la vejiga produce la contraccin de esta.
- Embarazo.
- Tumor pelviano. En varones, el ms frecuente es el adenoma de prstata, que crece hacia delante.
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DISURIA: Es la aparicin de molestias al orinar, como un escozor en la uretra.
El Sndrome Cisttico se caracteriza por Polaquiuria + Disuria.
TENESMO VESICAL: Es la sensacin de que despus de orinar an se tienen ganas.
OLIGURIA y ANURIA:
- Oliguria es la emisin de menos de 500 ml de orina diarios.
- Anuria es la emisin de menos de 100 ml de orina diarios.
* Causas:
a) Aumento de la reabsorcin tubular:
+ Shock hipovolmico.
+ Pacientes que estn desarrollando edemas.
b) Disminucin del filtrado glomerular:
+ Reduccin del coeficienten de ultrafiltracin (Kf):
" Glomerulopatas por lesin de la membrana filtrante.
" Fase avanzada de la insuficiencia renal crnica, al quedar pocas nefronas funcionales.
" Necrosis cortical renal bilateral (por sepsis, etc), de modo que no forma orina.
+ Descenso de la presin hidrosttica al disminuir la perfusin glomerular por:
" Insuficiencia circulatoria.
" Insuficiencia renal aguda.
+ Aumento de la presin de la cpsula de Bowman, que ocurre en las nefropatas obstructivas:
" Obstruccin de la salida de la vejiga (p.e. por un adenoma de prstata).
" Obstruccin de ambos urteres (y entonces la vejiga estar vaca).
De acuerdo a la causa, las oligurias se clasifican como:
- Prerrenal, si es por trastorno del flujo sanguneo.
- Renal, si es por trastorno en el filtrado.
- Posrrenal, si es por obstruccin en la va urinaria.
Cuando la oliguria se debe a obtruccin, la vejiga se llena mucho de orina ("globo vesical") y al palpar
puede confundirse con un tumor pelviano. Se caracteriza por:
- Al tocar el paciente siente ganas de orinar.
- Por la historia averiguamos que lleva dos das sin orinar
- Al meter sonda sale la orina y se alivia.
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ENURESIS:
Es el acto de orinar involuntariamente, p.e. cuando se est muy nervioso o con terror.
Un tipo especial de enuresis es la nicturia, que es cuando los pacientes tienen que levantarse por la
noche para orinar. Se produce por:
- Todas las situaciones de poliuria.
- Pacientes con edemas, pues con el decbito mejora la hidrodinmica renal y se filtra el lquido del
edema.
- Vejiga demasiado pequea, que no aguanta lo suficiente (hipertrofia de prstata, cistitis).
ALTERACIONES DEL COLOR:
- La orina normal es amarillenta, debido al urobilingeno.
- Cuando hay orina abundante, la orina es ms clara pues los pigmentos estn diluidos.
- Cuando la orina es escasa (individuo con fiebre o sin beber), los cromgenos estn ms concentrados
y la orina es ms oscura.
- Es de color rojo en la hematuria.
- Coluria: La orina parece de color amarillo normal si se mira slo una gota, pero en conjunto es de
color pardo coca-cola. Se debe a una eliminacin renal de la bilirrubina directa, en situaciones en que
est muy aumentada.
- En las porfirias, las porfirinas tien la orina de
prpura
- Se tie de negro en portadores de melanomas que eliminan melanina.
- Tambin se tie de negro en la alcaptonuria, un trastorno
del metabolismo de la Tyr, por eliminacin de cido
homogentisnico.
- Muchos frmacos pueden teirla.
HEMATURIA
Es la presencia de sangre en la orina. Puede ser:
* Macroscpica, y entonces la orina se tie de rojo. Basta que se viertan 0,5 ml de sangre para que la
orina ya se tia.
* Microscpica, con orina de aspecto normal, pero al mirar por el microscopio se ven ms de 2-3
hemates/campo.
La hematuria significa que se ha abierto una comunicacin entre la va urinaria y los vasos sanguneos,
y esto siempre es patolgico. Esta comunicacin se produce en:
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- Glomerulopatas, en que la membrana filtrante est tan alterada que pasan los hemates.
- Tumores e inflamaciones del rin y vas urinarias, que pueden ulcerarse y erosionar la pared de los
vasos.
- Litiasis. Los clculos erosionan la mucosa de la va urinaria.
- Infarto renal. Pasa sangre de la zona de rin necrosada a la orina.
- Ditesis hemorrgicas.
Para localizar el origen de la hemorragia:
- Prueba de los tres vasos. Consiste en recoger la orina de
una miccin en tres vasos; uno al principio, otro en medio y otro al final.
+ Si slo se tie el primer vaso, indica que la hemorragia est en la uretra.
+ Si slo se tie el ltimo, es indicativo de
hemorragia en el tramo entre la vejiga y el esfnter urinario. La presin de los msculos al final de la
miccin, abre la herida. Tpico de afecciones de la prstata en el hombre y de las glndulas de Skenet
en la mujer.
+ Si se tien los tres vasos, no indica origen, pero el probable que sea afeccin alta, de modo que toda
la orina que hay en la vejiga ya est teida.
- Forma de los hemates:
+ Si estn deformados, indica que proceden del
glomrulo, pues al pasar por los tortuosos tubitos glomerulares se deformaron.
+ Si son normales, indica que proceden de las vas urinarias bajas.
Consecuencias de la hematuria:
- Hipovolemia si es muy intensa.
- Anemia ferropnica si es persistente.
- Clico nefrtico, pues los hemates forman cogulos que obstruyen los urteres.
LEUCOCITURIA (PIURIA)
Es la presencia de ms de 5-10 leucocitos/campo en la orina. La orina es amarillenta y opaca. Se
produce ante inflamaciones del rin y de la va urinaria.
CILINDRURIA
Son moldes de los tbulos distales y colectores, formados por protenas, clulas y otros productos. Se
forman en estos lugares porque la concentracin de la orina y la acidez son idneas para ello. Pueden
ser:
- Hialinos, slo formados por protenas, en la proteinuria.
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- Eritrocitarios, que contienen hemates. Indican hemorragia de origen renal.
- Leucocitarios. Indican que los leucos salieron en rin.
- Epiteliales. Contienen clulas tubulares descamadas. Se dan en la insuficiencia renal aguda, por la
necrosis del epitelio tubular.
- Granulosos: Formados por protenas diversas (grnulos finos) o restos celulares (grnulos gruesos).
- Grasos, en proteinurias masivas. La grasa es filtrada o procede de las clulas tubulares con
degeneracin grasa.
- Anchos, si se forman en tbulos dilatados, indicando una nefropata avanzada.
- Pigmentarios, si contienen bilirrubina o hemoglobina.
NEUMATURIA
Es la salida de gas en la orina. El paciente nota como el chorro de orina se le corta a mitad de la
miccin y empieza a salir gas, y a veces un material fecaloideo (fecaluria)
Se produce por una fstula enterovesical.
BACTERIURIA
La orina contiene normalmente bacterias, pero es patolgico cuando contiene ms de 100.000
bacterias/ml, indicando infeccin del rin o la va urinaria.
PROTEINURIA
La orina contiene pocas protenas porque:
a) Filtra pocas (1-10 mg/100 ml) debido a que:
- Las protenas son molculas grandes y les cuestra
atravesar todas las barreras que hay en el glomrulo. As pues, slo pueden pasar protenas
pequeas.
- La membrana filtrante tiene carga negativa debido a
que contiene polianiones (glicoprotenas, proteoglicanos), y repele a las protenas, que tambin son
negativas.
b) La mayor parte de las protenas filtradas son reabsorbidas en el tbulo proximal. De los 2-20
gramos que se filtran al da, slo se excretan 50-150 mg al da.
Adems, 1/3 de las protenas de la orina corresponden a la protena de Tamm-Horsfall, liberada a la
orina por el epitelio tubular. Su funcin parece ser impedir que compuestos txicos de la orina
contacten con las clulas tubulares y las daen.
La proteinuria se produce en estas situaciones:
1) Proteinuria prerrenal o por sobrecarga. La membrana filtrante es normal, pero hay un exceso de
protenas pequeas en el plasma, que se filtran. Sucede en:
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+ Proteinuria de Bence-Jones del plasmocitoma, por exceso de cadenas ligeras producidas por las
clulas tumorales.
+ Proteinuria por lisozima, en las leucemias mielomonocticas.
2) Proteinuria glomerular. La membrana filtrante est
alterada (por estar rota, carecer de polianiones), de modo que deja pasar las protenas y se sobrepasa
la capacidad de reabsorcin. Sucede en:
+ Sndrome nefrtico. Es proteinuria no selectiva, todas las protenas plasmticas, indiscriminada-
mente, atraviesan el filtro.
+ Sndrome nefrtico. Es proteinuria selectiva, pasan preferentemente las protenas de bajo p.m. (p.e.
albmina).
[Tambin hay proteinuria funcional, sin lesin orgnica, en:
- Fiebre.
- Grandes esfuerzos.
- Insuficiencia cardaca.
- Proteinuria ostosttica o lordtica (aparece al tomar posicin erecta).
Se produce por un cambio hidrodinmico (aumento presin hidrosttica en los capilares
glomerulares?), aunque no se conoce bien.]
3) Proteinuria tubular, cuando el tbulo proximal es incapaz de reabsorber las protenas filtradas.
Rara, se da en lesiones del tubo proximal. La proteinuria es siempre de protenas de bajo p.m.
4) Proteinuria posrenal, en las inflamaciones y ulceraciones de la va urinaria, al incorporarse a la
orina los exudados.
ENFERMEDADES GLOMERULARES I: SNDROME NEFRTICO
Las enfermedades glomerulares se producen por una agresin al glomrulo renal, que produce una
lesin de la membrana basal y una proliferacin de clulas endoteliales, epiteliales y mesangiales.
Como consecuencia, se altera la estructura del glomrulo, y el filtrado es anormal.
PATOGENIA
Se producen por:
- Mecanismo inmunolgico. Es el ms importante, causante de las glomerulonefritis.
- Mecanismo metablico:
+ Depsito amiloide.
+ Diabetes mellitus.
- Lesiones congnitas del glomrulo:
+ Sndrome de Alport.
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A su vez, las enfermedades glomerulares pueden ser:
- Primarias, si slo se afecta el glomrulo. Por ejemplo, el sndrome de Alport (enfermedad congnita
glomerular)
- Secundarias, en las cuales se afectan tambin otros rganos, y la afeccin renal es slo uno de ellos.
Sucede por ejemplo en las enfermedades inmunolgicas (como el LED).
MECANISMOS INICIADORES:
1) Depsito de complejos inmunitarios circulantes: El sistema inmune produce Ac contra un Ag
circulante. Los Ac se unen al Ag formando un complejo Ac-Ag que es beneficioso, pues neutraliza el
Ag. Pero los complejos se depositan en los tejidos, entre ellos el glomrulo, donde pueden
depositarse en mesangio, subendotelio, subepitelio o la membrana filtrante. All se ven al microscopio
electrnico como un material granular. Los factores que influyen son:
* Tamao:
- Los complejos con exceso de Ac son de alto peso molecular y poco patgenos, pues poseen muchas
porciones Fc expuestas, de modo que los macrfagos los fagocitan y eliminan rpidamente.
- Los complejos demasiado pequeos, con exceso de Ag, tampoco son patgenos, pues forman una
red que no no es capaz de activar el complemento.
- Los patgenos son los complejos de tamao intermedio (mayores de 19 s), que pueden activar el
complemento.
* Carga de los Ag:
- Los aninicos se depositan preferentemente en mesangio, no en la pared capilar.
- Los catinicos pueden atravesar la barrera elctrica de la membrana filtrante, y se depositan en el
rea subepitelial.
* Aclaramiento de los complejos. Papel protector del complemento. A los complejos Ac-Ag se une la
porcin C3b del complemento, que se une al receptor CR1 de los hemates. As, los complejos se fijan
a los hemates, que los trasportan a hgado y bazo, donde el s.m.f. los retira de la circulacin. El
hemate queda libre para recoger ms complejos. Si el sistema falla, los complejos no se aclaran y se
depositan. Fallos descritos:
- Saturacin del receptor CR1 por exceso de Ac-Ag.
- Disminucin congnita o adquirida de CR1.
- Autoanticuerpos contra CR1, que los bloquean.
- Dficit congnito de algn componente del complemen
to
Esto no es una tontera: en el LED, la enfermedad paradigma por inmunocomplejos, se ha descrito un
dficit de C2 y CR1.
Aunque el complemento tiene un papel protector inicial, luego promueve el dao tisular.
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* Factores reumatoides. Son Ac que se unen a las Ig depositadas en el glomrulo, formando
complejos.
* Ac anti-idiotipo. Son Ac que reconocen especficamente la regin hipervariable de otro Ac, siendo
as especficos para este. Se ha visto que aparecen en estas enfermedades, aunque no se sabe su
papel.
* Factores hemodinmicos. La facilidad de los complejos para depositarse en el rin se debe al gran
flujo que lo atraviesa y a la presin capilar glomerular. Si esta aumenta, tambin lo hace el depsito.
2) Interaccin entre Ac circulante y Ag atrapado en el glomrulo.
Un Ag exgeno se deposita en el glomrulo, sin producir reaccin adversa. A continuacin, se le une
un Ac circulante, de modo que el complejo se forma in situ. Estos complejos se pueden formar en
cualquier parte del glomrulo, teniendo aspecto granular.
Estos Ag pueden ser sales de oro, penicilamina, Ag de Estreptococcus y otras bacterias; y sobre todo el
ADN, que es muy inmunognico. Son Ag catinicos que pueden atravesar la membrana basal y
depositarse subepitelialmente. El dao es menor, pues como se interpone la barrera de filtracin,
llegan menos mediadores inflamatorios.
3) Interaccin entre Ac circulantes y Ag intrnsecos del glomrulo.
Enfemermedades autoinmunes en las que existen Ac contra componentes normales del glomrulo.
Ejemplos:
- Glomerulonefritis de Heymann (experimental, no claro en humanos). Los Ac se unen a un Ag de la
mb de los podocitos, producindose as un depsito subepitelial.
- Sndrome de Goodpasture. Se forman Ac contra el colgeno IV de la membrana basal, y el depsito
es membranoso.
Como el Ag est distribuido homogneamente por todo el glomrulo, es depsito es lineal.
Hay reaccin inflamatoria importante, pues el depsito es en zona endocapilar, cercana a los
capilares. As pues hay infiltracin y proliferacin de clulas glomerulares.
4) Inmunidad celular.
En este caso se ven en el glomrulo linfocitos T activados y especficos contra Ag del glomrulo. Estos
linfocitos producen:
- Los CD8 dao directo citoltico.
- Los CD4 liberan linfoquinas que:
+ Organizan respuesta inflamatoria que daa.
+ Alteran las cargas de la barrera de filtracin, de modo que se filtran protenas aunque no hay dao
glomerular ("nefropata de cambios mnimos").
MEDIADORES DEL DAO:
* Neutrfilos:
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Son atrados por la liberacin de diversos factores (complemento, PAF, leucotrienos, etc), que inducen
la expresin de molculas de adhesin en el endotelio y la quimiotaxis de los neutrfilos.
Los neutrfilos fagocitan los complejos, pero a la vez liberan proteasas, radicales libres, etc, que
destruyen la membrana basal.
Se han descrito Ac contra Ag del citoplasma de neutrfilos (ANCA), que probablemente inducen la
degranulacin, produccin de radicales, etc, aumentando el dao tisular.
* Linfocitos:
Los linfocitos T sensibilizados contra los complejos depositados en el glomerrulo actan:
- Citotoxicidad directa de los CD8
- Atraen y activan monocitos.
- Alteran la barrera de filtracin.
- Estimulan proliferacin de las clulas glomerulares.
* Macrfagos:
Los macrfagos son atrados por los complejos o por IL de linfocitos activados. Producen:
- PG
- PAF
- TNF
- IL que inducen proliferacin, etc.
- Inducen coagulacin y depsito de fibrina al expresar en su superficie un factor procoagulante.
- Actuar como presentadores de Ag.
* Plaquetas:
Las plaquetas son activadas por la liberacin de NO, PAF, etc por el endotelio daado o otras clulas.
La plaqueta activa produce:
- Aminas vasoactivas (serotonina e histamina) que aumentan la permeabilidad capilar.
- Factores de crecimiento que estimulan proliferacin celular (PDGF).
- Agregacin plaquetaria, activando la coagulacin y produciendo trombos.
* Complemento:
La va del complemento se activa por la unin a fragmentos Fc u otras sustancias activadores. El
complemento produce:
- Complejo ltico terminal. Se forma un poro que destruye la clula.
- Algunas fracciones (C3a, C5) son quimiotcticas y atraen neutrfilos y macrfagos.
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- Aumentan permeabilidad capilar.
- Activan linfocitos, agregacin plaquetaria, coagula- cin, trombosis.
* Coagulacin:
Se produce por:
- Liberacin de sustancias procoagulantes (p.e. IL-1, TNF) por macrfagos y otras clulas.
- Destruccin de clulas endoteliales expone colgeno de la mb basal.
- Activacin de plaquetas.
La activacin de la coagulacin produce:
- Trombosis e isquemia.
- Depsito de fibrina en glomrulo. El depsito de fibrina en el espacio de Bowman induce prolifera-
cin de las clulas epiteliales, produciendo imagen en semiluna.
* Eicosanoides:
Los radicales libres actan sobre la mb de las clulas glomerulares, produciendo cido araquidnico.
Este origina PGs y leucotrieno-B4, con actividad quimiotctica, agregacin plaquetaria y sobre flujo
sanguneo.
* Radicales libres:
Liberados por los neutrfilos, producen lesin de las clulas y alteracin de la mb basal.
* Endotelio:
El endotelio daado y estimulado por diversos factores, produce:
- NO, el cual:
+ Aumenta la permeabilidad vascular, facilitando la salida y depsito de ms inmunocomplejos.
+ Vasodilatacin.
+ Inhibe agregacin plaquetaria.
+ Activa neutrfilos, etc.
- Expresa molculas de adhesin (VCAM), a las cuales se fijan neutrfilos. Los neutrfilos liberan sus
enzimas lticas, que destruyen endotelio.
- Citoquinas (IL-1 y IL-6) que reclutan ms neutrfilos.
- PAF (Factor Activador de Plaquetas) que recluta ms plaquetas y aumenta la agregacin plaquetaria.
* Clulas mesangiales:
Son estimuladas por complemento, IL-6, endotoxina, etc, ante las cuales:
- Proliferan y forman matriz extracelular.
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- Liberan mediadores como TNF, PG, etc.
* Clula epitelial:
Responden a algunos mediadores inflamatorios (leucotrienos, etc):
- Sintetizan otros mediadores.
- Proliferan, formando las semilunas.
EVOLUCIN:
Como cualquier reaccin inflamatoria, puede seguir dos caminos:
- Regenerarse normalmente.
- Fibrosis del glomrulo afectado, con prdida irreversible de su funcin.
Por otra parte, las nefronas sanas se sobrecargan de trabajo, hiperfiltrando debido a un aumento de
presin hidrosttica. Por tanto, se acaban "agotando" y se hacen insuficientes.
CONSECUENCIAS:
- Prdida de las cargas negativas de la barrera de filtracin. Esto hace que se pierdan por orina
sustancias con carga negativa que antes se retenan. Entre ellas, las protenas (albumina) >
PROTEINURIA.
- Rotura de la propia barrera de filtracin, lo que permite la salida de estructuras ms grandes >
HEMATURIA, PIURIA, CILINDRURIA.
- Reduccin del rea de filtracin > Oliguria, retencin de
productos nitrogenadas > INSUFICIENCIA RENAL.
- Alteracin del equilibrio glomrulo tubular > Retencin de agua y sal >
+ Edemas (tambin por la hipoalbuminemia).
+ HTA
+ ICC
SNDROME NEFRTICO:
Estos fenmenos se pueden manifestar originando diferentes sndromes, segn el grado y tipo de
afectacin. Como consecuencia del dao al glomrulo:
- Disminuye la cantidad de filtrado (disminucin del aclaramiento de creatinina).
- La permeabilidad de la mb basal se altera, dejando pasar sustancias que en c.n. no deberan pasar.
En el sndrome nefrtico, lo tpico es:
- Oliguria, al reducirse el filtrado.
- Proteinuria (menos intensa que la del sndrome nefrtico)
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- Hematuria micro o macroscpica, pues el dao es tan grande que incluso pasan hemates. Son
hemates deformados, indicando que han entrado en la va urinaria en el glomrulo.
- En los tbulos se forman cilindros al agregarse hemates, protenas y restos de clulas degeneradas.
- Azoemia: Al disminuir el filtrado, se retienen productos nitrogenados de desecho (urea, etc).
Estas manifestaciones se presentan siempre junto a alguno de los siguientes elementos:
- Hipertensin arterial, pues al reducirse el filtrado, se retiene Na+ y agua.
- Edemas, debido a la hipoalbuminemia y la retencin de lquido. Son edemas que no remiten con el
reposo. De da bajan a las piernas, y de noche pasan a prpados, escroto, etc.
- Insuficiencia renal.
ENFERMEDADES GLOMERULARES II: SNDROME NEFRTICO
* Causas:
Las afecciones del glomrulo, principalmente autoinmunes, pueden cursas indistintamente con
sndrome nefrtico o nefrtico, o un patrn mixto con rasgos de ambos.
Entre las causas de sndrome nefrtico:
- Microangiopata diabtica (sndrome de Klimestein- Wilson)
- Lupus Eritematoso Diseminado.
- Amiloidosis.
- Enfermedad de Wegener, en la que se produce afeccin
renal y respiratoria por formacin de granulomas.
- Sarcoidosis (raro).
- Enfermedad de Goodpasture.
- Infecciones:
+ Bacterianas
" Sfilis congnita.
" Estreptococos.
+ Virales:
" Hepatitis B y C
" SIDA
" Citomegalovirus (raro)
" Mononucleosis infecciosa (raro)
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+ Parsitos:
" Paludismo.
" Toxoplasma.
" Filariasis.
- Frmacos:
+ Sales de oro, usadas en artritis reumatoide.
+ Sales de mercurio, usadas antes como diurtico.
- Enfermedad de Alport (congnita).
- Leucemias, etc.
* Manifestaciones:
- Orina:
+ Proteinuria. Es superior a 3,5 gramos/da por cada 1,73 metros cuadrados de superficie corporal
(que es lo que tiene cualquier adulto); o 40 mg por cada metro cuadrado de superficie corporal por
hora, en nios. Puede ser selectiva.
+ Cilindruria con cilindros de tipo:
" Hialino, por las protenas filtradas.
" Grasos, por las lipoprotenas filtradas y las clulas tubulares descamadas que captaron las grasas.
- Hipoproteinemia, pues se filtran y excretan ms protenas de las que el hgado puede sintetizar.
Sobre todo se pierde albmina, habiendo hipoalbuminemia (menos de 2,5 gr/100 ml).
- Disproteinemia. Se filtran preferentemente las de bajo peso molecular (albmina y gamma), de
modo que se altera el proteinograma y se aprecia una disminucin de estas dos bandas, junto con un
aumento relativo de las bandas alfa y beta.
- Edema generalizado, debido a la hipoalbuminemia. Comienza en partes declives y zonas laxas (p.e.
prpados). Ms tarde se extiende a serosas y finalmente llega a anasarca. El edema de origen renal se
diferencia del edema por ICC porque:
+ No remite con el reposo. Por la maana estn incluso peor.
+ El edema afecta tambin a la cara. Tienen la cara hinchada, y no se les forman pliegues en la cara al
gesticular. Tambin hay edema de prpados (apenas pueden abrir los ojos). La otra nica causa de
edema palpebral es la obstruccin de la cava superior, pero no es generalizado.
- Hiperlipemia. Aumentan la LDL y VLDL, o sea, aumentan el colesterol y TG (dislipemias IIa, IIb o V). La
causa no est clara, pero puede deberse a:
+ Aumento de sntesis proteica en hgado para compensar proteinuria, conlleva colataralmente un
aumento de la sntesis de lipoprotenas.
+ Disminucin de actividad LPL porque falta su cofactor Apo-C2, que es eliminado en orina.
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+ Inhibicin de la LPL por los cidos grasos libres que estn en exceso al no tener albmina a la que
unirse.
+ Hgado tambin aumenta sntesis de colesterol, que inhibe la produccin de receptor de LDL, y
disminuye su aclaramiento.
- Adems de estas manifestaciones, que son las tpicas del sndrome nefrtico, pueden otras, que se
deben fundamentalmente a la prdida de protenas:
+ Trombosis, por hipercoagulabilidad de la sangre debida:
" Hgado sintetiza protenas en exceso en respuesta a la hipoalbuminemia, y entre ellas estn los
factores de coagulacin.
" Eliminacin de antitrombina III y protena C en orina.
+ Infecciones, pues se pierden por la orina IgG y algunos componentes del complemento.
+ Osteomalacia e hipocalcemia, pues se pierde en orina la protena trasportadora de vitamina D.
+ Anemia ferropnica (hipocrmica), pues se pierde en orina la transferrina, que es quien transporta
el Fe en la sangre.
+ Hipotiroidismo por prdida de la protena fijadora de tirosina.
+ Dficit de minerales, al perderse Zn, Cu, etc por orina.
+ Aumenta la toxicidad de los frmacos, al haber menos protenas a las que unirse.
* Exploracin:
- El aclaramiento es normal, de modo que la creatinina es normal.
- La nica alteracin apreciable es la proteinuria.
LITIASIS RENAL
* Epidemiologa:
- Es la formacin de piedras en la va urinaria.
- Muy frecuente. En Espaa la sufren 1,7 millones (1%), y adems es recidivante.
- Puede ocurrir a todas las edades, pero sobre todo a
partir de los 30 aos.
- Es 3-4 veces ms frecuente en el hombre.
- Ms frecuente en raza blanca.
* Composicin:
- El 80% son de oxalato clcico.
- El 5-8% son de fosfato amnico magnsico.
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- El 5% son de cido rico.
- El 1% son de cistina.
- El 0,1% son de xantina.
* Formacin del clculo:
- Presencia en exceso en la orina de los componentes que cristalizan. Sucede p.e:
+ Hipercalcemia:
" Exceso de Ca++ en la dieta.
" Dficit de PTH.
+ Hiperuricemia.
+ Trastornos en el metabolismo de la xantina, que hacen que esta se filtre en exceso:
+ Trastornos en la metabolismo de la cistina, que hacen que esta se filtre en exceso:
+ Formacin de fosfato amnico magnsico en la propia orina, debido a infecciones.
- Inhibidores de la cristalizacin:
+ Pirofosfatos.
+ Citratos, que son quelantes del Ca++.
+ Magnesio, que es quelante del oxalato.
+ Glicosaminglicanos, ARN, etc.
- pH de la orina. Los cidos (p.e. cido rico) precipitan peor cuando la orina es alcalina.
Adems influyen otros factores:
- Enfermedades prostticas que impiden vaciamiento completo de la vejiga. El remanente facilita la
precipitacin.
- Predisposicin anatmica. P.e. rin poliqustico o en herradura.
Al darse las condiciones apropiadas, los compuestos cristalizan y precipitan. Pero deben hacerlo sobre
una estructura fija, porque de otro modo seran arrastrados por el flujo de la orina. De este modo,
clulas descamadas, bacterias, etc, pueden ser el ncleo del clculo.
Entonces se depositan capas sucesivas que van agrandando el clculo hasta que este llega a obstruir la
va.
* Emisin de piedras con la orina.
* Hematuria, si la mucosa ureteral es erosionada por el clculo
* Dolor (clico nefrtico):
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Se produce por la detencin del flujo urinario, que produce la distensin de las vas por encima de la
obstruccin. Se caracteriza por:
- Es un dolor continuo, pero puede experimentar exacerbaciones.
- Comienza en regin lumbar del rin afectado.
- Irradia, siguiendo el trayecto del ureter, hacia delante y hacia abajo, hasta los genitales externos y la
cara interna del muslo.
- Se agrava:
+ Al apretar el punto costovertebral (unin de la ltima costilla con la vrtebra).
+ Puneopercusin en regin lumbar.
El estmulo doloroso, por va refleja, produce nuseas, vmitos y estreimiento.
En el rin tambin se produce un dolor sordo y persistente cuando la obstruccin se hace crnica o
cuando hay inflamacin de pelvis y clices.
* Trastornos en la miccin:
- Disuria (ardor que aumenta al orinar)
- Tenesmo vesical, pues el obstculo impide que la vejiga se vace del todo.
- Polaquiuria.
- Sndrome prosttico:
+ Dificultad para iniciar la miccin.
+ Interrupcin involuntaria una vez comenzada. Se corta el chorro y sale como una regadera.
+ Escasa fuerza del chorro.
+ Goteo terminal.
* Exploracin:
- Rx. Permite ver los clculos en la vejiga (no todos, pues algunos son radiotrasparentes). Difcil verlos
en el ureter.
- Pielografa o urografa descendente. Se mete contraste
intravenoso que acaba eliminandose por orina, marcando la va urinaria.
- Urografa ascendente, metiendo contraste directamente en ureter.
- Cistoscopia (ver interior vejiga con aparato metido por uretra).
- ECO, TAC, etc.
NEFROPATA OBSTRUCTIVA:
* Causas:
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- Mecnicas:
+ Clculos.
+ Tumores.
+ Cicatrices retrctiles.
+ Hipertrofia prosttica.
- Funcionales:
+ Vejiga neurgena.
* Manifestacin:
- Facilitan infecciones urinarias.
- Hidronefrosis. Es la dilatacin de la pelvis y los clices al acumularse la orina por encima del
obstculo. Mientras se forma la hidronefrosis, hay dolor sordo.
- Afectacin del rin:
+ Lesin renal si persiste la obstruccin. Ante la agresin mecnica de la presin, el rin se atrofia y
se esclerosa, produciendo una insuficiencia renal irreversible.
+ Afectacin funcional, en varias fases:
# Inicialmente hay oliguria, pues:
" El aumento de presin en las vas se
trasmite al glomrulo, y se reduce el filtrado.
" Liberacin de PGs que aumentan el flujo, pero despus se ponen en marcha tromboxano y renina,
que reducen el flujo.
# Si la obstruccin es completa y bilateral, hay anuria e insuficiencia renal agud
# Si la obstruccin es incompleta (estenosis), en c.n. no sale nada de orina. La orina se acumula, la
vejiga se dilata y slo entonces, cuando hay mucha presin, consigue forzar la salida y orinar. Adems,
hay poliuria (pseudodiabetes inspida) pues el aumento crnico de presin altera la funcin renal, y no
se reabsorbe Na+ (ni agua) en el colector. Tampoco puede acidificar la orina.
Y hay poliuria con orina hipodensa, azoemia y acidosis.
# Cuando se reestablece el flujo normal, hay
poliuria pues:
" Diuresis osmtica, para eliminar los solutos acumulados.
" La funcin renal sigue alterada un rato.
INSUFICIENCIA RENAL
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Es el estado patolgico en el que el rin es incapaz de cumplir sus funciones de excrecin, endocrina
y mantenimento del medio interno. Segn el tiempo que tarde en aparecer el fracaso, se dividen en:
- Insuficiencia renal aguda (IRA), que aparece en horas o das.
- Insuficiencia renal progresiva, que aparece en semanas o meses
- Insuficiencia renal crnica (IRC), que surge en aos o dcadas
- Insuficiencia renal crnica en FRA
En cualquier caso, la insuficiencia renal se caracteriza por el aumento en sangre de creatinina y urea.
* [valor normal de creatinina en sangre = 0,7 a 1,5 mg/100 ml]
* [valor normal de urea en sangre = 20 a 40 mg/100 ml]
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Hay un deterioro rpido de la funcin renal, que aparece en el curso de horas o das.
La uremia y la creatininemia aumentan progresivamente.
* Pre-renal o funcional:
Se produce por una disminucin de la perfusin renal que puede estar causada por:
- Depleccin de volumen tras diarrea, vmitos, etc.
- Insuficiencia cardaca congestiva.
- Sepsis.
- Cirrosis heptica.
Todos estos acontecimientos producen vasoconstriccin renal, debido a:
- Estimulan liberacin de vasoconstrictores renales:
+ Angiotensina II.
+ Nervios adrenrgicos.
+ HAD
- Inhiben liberacin de vasodilatadores:
+ NO
+ PGs
Como consecuencia, disminuye la presin hidrosttica en los capilares glomerulares y por tanto
disminuye la cantidad de filtrado.
Adems, el rin interpreta el escaso filtrado como hipovolemia, y por tanto estimula liberacin de
aldosterona, que produce la reabsorcin de Na+ (y con l agua) y la secrecin de K+.
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- Composicin de la orina:
+ Oliguria, pues se filtra poco y adems se reabsorbe agua.
+ Baja concentracin de Na+, pues se reabsorbe por accin de la aldosterona.
+ Alta concentracin de creatinina y urea, pues se reabsorbe agua pero no estas sustancias. Como son
osmticamente activas, la orina es hiperosmolar. No obstante, como se filtra poco, estas sustancias
tambin estn elevadas en sangre.
* IRA renal, por alteracin del parnquima.
La alteracin puede estar a varios niveles:
- Glomrulo, en las glomerulonefritis. Suelen ser IRA crnicas, rara vez producen trastorno agudo.
- Tbulos, en la necrosis tubular aguda, que es la
causa ms frecuente.
- Intersticio, en la nefropata intersticial aguda,
con edema e infiltracin eosinfila que indica proceso alrgico.
- Vasos, en las vasculitis, generalmente
inmunolgicas.
La causa ms frecuente de IRA renal es la necrosis tubular aguda, que puede estar causada por:
- Isquemia renal, que se produce en el shock. Inicialmente produce una IRA prerrenal, pero si se
mantiene produce la necrosis de las clulas tubulares por falta de riego.
- Txicos. Son agentes nefrotxicos:
+ Antibiticos (aminoglicsidos, cefalosporinas)
+ Metales pesados.
+ Medios de contraste radiolgico.
+ Hemoglobina en las crisis hemolticas, pues el Fe que contiene promueve la formacin de radicales
libres.
+ Mioglobina, en las necrosis musculares, por lo mismo.
La necrosis tubular aguda tiene un curso en tres fases:
a) Fase de instauracin, por hipoperfusin o agresin nefrotxica.
b) Fase oligoanrica o de mantenimiento: Dura 10-15 das y se caracteriza por oliguria que se trata de
explicar con estas teoras:
+ Obstruccin de los tbulos por los restos del
epitelio necrosado y los cilindros formados por este y Hb, Mb, etc.
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+ Difusin de la orina al intersticio a travs de las zonas del tbulo desnudas de epitelio.
+ Disminucin del filtrado al bajar el coeficiente de filtracin (Kf), que puede suceder por:
" Anormalidades estructurales (edema de las
clulas endoteliales, alteraciones en podocitos, etc).
" Contraccin de las clulas mesangiales, disminuyendo la superficie filtrante.
+ Teora vasomotora. EL filtrado disminuira al bajar la perfusin glomerular por una intensa vaso-
constriccin de la arteriola aferente. Esta vasoconstriccin podra estar mediada por adenosina,
derivados al cido araquidnico o endotelina, pero no por AT-II.
c) Fase de recuperacin o polirica. Dura 2-3 semanas. El epitelio tubular se va regenerando, se
reanuda el filtrado normal y la situacin se normaliza lentamente. Hay poliuria con la que se corre
riesgo de depleccin hidrosalina. Se debe a:
- Los sustratos retenidos producen diuresis osmtica.
- Los tbulos se han hecho temporalmente insensibles a HAD y reabsorben poco lquido.
Las alteraciones que aparecen en la necrosis tubular aguda se conocen como sndrome urmico
agudo:
- Retencin de agua y Na+, pues el rin apenas filtra. Esto produce hipervolemia que conduce a:
+ Edema agudo de pulmn.
+ Edemas perifricos.
+ Insuficiencia cardaca congestiva.
- Aumento de los productos nitrogenados:
+ Aumento de urea.
+ Aumento de creatinina.
+ Aumento de succinil-guanidina, un derivado de la creatinina. Interviene en la coagulacin, de
manera que su aumento altera la coagulacin y produce ditesis hemorrgica.
- Iones:
+ Hiperpotasemia.
+ Hipermagnesemia.
+ Hiperfostatemia.
+ Hiperuricemia.
+ Hipocalcemia, pues el Ca++ se combina con el exceso de fsforo y se deposita en los huesos.
Todas estas alteraciones inicas producen alteraciones digestivas, cardiocirculatorias, nerviosas, etc.
- Equilibrio cido-base:
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+ Acidosis metablica.
- Funcin metablica: No se afecta.
- Funcin endocrina:
+ No sntesis de Eritropoyetina >> Anemia.
Ante estas alteraciones, las caractersticas de la orina son:
- Aparecen cilindros:
+ Epiteliales y granulosos, formados por clulas epiteliales necrosadas.
+ Pigmentarios, si adems llevan Hb o mioglobina.
- Alta concentracin de Na+, pues los tbulos son inertes y todo el Na+ que se filtra se elimina.
- Baja concentracin de urea y creatinina, por lo que la orina es hipoosmolar.
3) IRA post-renal u obstructivo:
Se caracteriza por:
- Hay un obstculo que interrumpe el tracto urinario.
- Es reversible si se desobstruye la va.
- Puede haber atrofia renal post-obstruccin.
Las causas pueden ser muy diversas (cncer ureter, prstata o tero; litiasis renal; etc).
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
Se produce cuando se van destruyendo progresivamente las nefronas y son sustituidas por tejido
fibroso (esclerosis renal). Como el rin tiene gran capacidad de adaptacin, las nefronas
supervivientes son capaces de mantener la situacin normal hasta que ya queda un nmero mnimo
de ellas, que es cuando aparece el sndrome urmico o UREMIA.
La IRC se puede clasificar de acuerdo a la eliminacin de creatinina en ml/minuto:
- Ligera, si es mayor de 70.
- Moderada, si est entre 30 y 70.
- Importante, si est entre 5 y 30.
- Terminal, si es menor de 5.
El sndrome urmico puede aparecer en cualquiera de ellos, pero es ms probable que ocurra en una
insuficiencia terminal.
Las causas pueden ser:
- Agresin focal, siempre que sea bilateral y extensa, por tejidos patolgicos y sustituyen y comprimen
el parnquima renal:
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+ Tumores.
+ Inflamaciones (p.e. tuberculosis)
+ Quistes.
- Agresin difusa:
+ Directa:
" Lesiones vasculares (HTA, vasculitis)
" Infecciones del intersticio.
" Trastornos metablicos (diabetes,
hiperuricemia, hipercalcemia).
" Presin por orina retenida en nefropata obstructiva
+ Indirecta (inmunolgica).
La reduccin de nefronas, una vez iniciada, prosigue aunque desaparezca la causa inicial. Ello se debe
a que las nefronas sanas se hipertrofian para compensar la prdida y filtran ms, y ello las lesiona.
* Periodo de compensacin completa:
Es la fase asintomtica en la que el nmero de nefronas es suficiente para mantener la funcin
normal.
* Fase de compensacin parcial:
Cuando el nmero de nefronas afectadas es mayor, empieza a aumentar en sangre la concentracin
de las sustancias que deberan ser eliminadas. Este mismo aumento conlleva una respuesta
compensadora por 3 mecanismos:
a) El mismo aumento de la concentracin sangunea hace que se filtre ms en las nefronas sanas.
Ocurre con la urea y la creatinina > Azoemia.
b) EL aumento de la concentracin estimula mecanismos compensadores en el tbulo renal, que
logran inicialmente compensar. Ms tarde, estos son insuficientes y el propio aumento de la
concentracin sangunea hace que se filtre ms. Sucede con:
- La hiperfosfatemia produce hiperparatiroidismo 2, con lo cual aumenta la PTH, y se reduce la
reabsorcin en tbulo proximal.
- Equilibrio cido-base. Disminuye bicarbonato para compensar el aumento de H+.
- cido rico (hiperuricemia).
c) El aumento de la concetracin estimula mecanismos compensadores en el tbulo renal, que actan
en todo momento hasta que el nmero de nefronas es ya insuficiente. Se trata de sustancias que no
pueden aumentar en sangre por ser demasiado peligrosas:
- Potasio.
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- Sodio.
- Agua, que se elimina en exceso por:
+ Insensibilidad a HAD.
+ Diuresis osmtica, al aumentar la concentracin tubular de sustancias (p.e. urea).
+ Desorganizacin del intersticio medular, que altera la capacidad de reabsorcin.
Como consecuencia de estos mecanismos:
- Las concentraciones de urea y creatinina se mantienen normales hasta que hay un 50% de fallo
renal.
- Las concentraciones de Fosfato, cido rico, Potasio y Bicarbonato son normales hasta un 25% de
fallo renal.
- Las concentraciones de Na+ y Cl- permanecen normales prcticamente hasta el colapso renal.
* Fase de descompensacin: UREMIA
Quedan tan pocas nefronas que el rin ya no puede desempear sus funciones ni siquiera con ayuda
de los mecanismos compensadores:
* Equilibrio hidrosalino:
+ Retencin de agua y Na+, lo cual produce HTA.
* Iones:
+ Aumento de:
" Hiperfosfatemia.
" Hiperuricemia.
" Hipermagnesemia.
" Hiperpotasemia.
+ Disminucin de:
" Hiponatremia, pues se retiene Na+, pero se retiene ms agua que Na+, y se diluye.
" Bicarbonato, pues se consume con la acidosis.
" Hipocalcemia, porque se deposita con la
hiperfosfatemia y no se absorbe en intestino por la falta de vitamina D.
* Aumento de toxinas urmicas (azoemia):
+ Urea, que por encima de 180 mg% es txica.
+ Poliaminas, que producen ICC por fallo miocrdico
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+ Guanidinas, como la succinil-guanidina que produce ditesis hemorrgica.
+ Molculas medias (pm de 500 a 5000), que producen polineuropata y miocardiopata.
+ Mioinositol, que produce neuropata.
+ Beta-2-microglobulina, que produce amiloidosis.
* Trastorno de la funcin endocrina:
- No Eritropoyetina >> Anemia.
- No hidroxilacin de vitamina D:
" Osteomalacia.
" Hipocalcemia.
" Osteodistrofia renal.
* Trastorno metablico:
- Hiperglucemia: Puede deberse al aumento de glucagn (que no se excreta en rin) y a resistencia a
la insulina.
- Hiperlipidemia: Se debe a un aumento de la sntesis heptica por el aumento de insulina (que
tampoco se elimina en rin) y a una disminucin de la degradacin por la LPL.
* Acidosis. El manejo normal de iones en el rin permite que se excreten los 70 meq de H+ que se
producen diariamente en forma de:
+ 40 meq unidos a NH4+
+ 30 meq unidos a la acidez titulable (H3PO4-)
Pero en la IRC, las pocas nefronas que an funcionan slo consiguen eliminar:
+ 20 meq en NH4+ (no sintetiza suficiente amonio)
+ 10 meq unidos a fosfatos (no filtra suficiente P).
Y quedan en el cuerpo 40 meq que deben ser neutralizados por el bicarbonato y las sales seas.
Cuando estas son sobrepasadas, aparece la acidosis metablica.
* Hiperparatiroidismo 2. Produce:
+ Osteodistrofia renal.
+ Calcificaciones.
+ ALteraciones nerviosas (prurito, etc).
* Funcin renal en la IRC
Si sometemos a personas normales y pacientes a una dieta de 2 litros de agua y 600 miliosmoles, que
es lo que se elimina en c.n. en un da:
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- Lo normal es:
+ Filtrado glomerular: 125 ml/min
+ Filtrado diario: 180 litros/da
+ Volumen de orina diaria: 2 litros
+ Excrecin fraccionada de agua: 1,1%
+ Capacidad del rin para eliminar:
" 40 a 1200 mosm.
" 15 a 0,5 l.
- En la IRC es:
+ Filtrado glomerular: 5,5 ml/min
+ Filtrado diario: 8 litros/da
+ Volumen de orina diaria: 2 litros
+ Excrecin fraccionada de agua: 40%
+ Capacidad renal:
" 250 a 350 mosm
" 2,4 a 1,7 litros.
Es incapaz de concentrar la orina. Por tanto, si se suman los 2,4 litros a los 800 cc de prdidas
insensibles, el enfermo necesita beber 3,2 litros diarios, o se deshidrata.
OTROS SNDROMES RENALES
NEFROPATA INTERSTICIAL
Se produce por lesiones en el intersticio, que afectan a la funcin tubular y vasos rectos.
* Causas:
- Infecciones por estasis urinaria.
- Hipercalcemia e hiperuricemia, pues estas sustancias erosionan el epitelio y estimulan fibrognesis.
- Quistes.
* Manifestacin:
- Poliuria, porque no se reabsorbe agua:
+ Intersticio no se puede mantener hiperosmolar.
+ En inflamaciones, hay hiperemia, y el rpido flujo sanguneo "lava" el intersticio.
+ Colector es insensible a HAD.
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- Alteracin de la composicin de la orina (proteinuria,
leucocituria, hematuria, cilindruria), pues los exudados del intersticio lesionada pasan a la luz tubular.
- Polidipsia.
- Acidosis metablica, por incapacidad para intercambiar H+ por bicarbonato.
- Depleccin de Na+, pues no se reabsorbe.
SINDROMES TUBULARES
1) Sndromes del tbulo proximal:
- Diabetes renal. Se produce por un defecto de la reabsorcin de glucosa en tbulo proximal. Hay
glucosuria, pero no hiperglucemia.
- Defecto de absorcin de fosfato. Produce hiperfosfaturia e hipofosfatemia. Causa de raquitismo
resistente a Vit.D.
- Aminoacidurias. Defectos en la reabsorcin de aa.
- Acidosis tubular proximal. Defecto en la reabsorcin de
bicarbonato, de modo que ste llega en exceso al tbulo distal, que no puede reabsorber tanto, y se
pierde en la orina.
- Sndrome de Fanconi: Patologa compleja en la que es anormal la recuperacin de todo (glucosa, P,
aa).
2) Sndromes del asa de Henle:
- Sndrome de Bartter. Falla la absorcin conjunta de Na+, Cl- y K+. Al tbulo distal llega exceso de
Na+, que se reabsorbe en intercambio con K+. Por tanto, hay hipopotasemia.
3) Sndromes del tbulo distal:
- Acidosis tubular distal. Incapacidad para secretar H+ en intercambio con bicabonato.
- Seudohipoaldosteronismo. Aunque la aldosterona est normal, hay defecto en el intercambio
Na+/K+, probablemente por fallo en la Na+/K+ ATPasa.
- Seudohiperaldosteronismo (sndrome de Liddle). Los canales deNa+ estn activados en ausencia de
aldosterona. Por tanto, est aunentada la absorcin de Na+ y la excrecin de K+. La aldosterona est
disminuida.
- Diabetes inspida renal.
NEFROPATAS VASCULARES
- Estenosis progresiva de una gran aa > HTA renal.
- Obstruccin brusca > Infarto, que deja cicatriz fibrosa.
- Estenosis y obstruccin de aa pequeas > Glomerulopatas, insuficiencia funcional.
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- Trombosis venas renales > Sndrome nefrtico.
MANIFESTACIONES VARIAS DE LA ENFERMEDAD RENAL
AZOEMIA
Es la retencin en sangre de productor nitrogenados, que proceden del catabolismo proteico:
- Urea. Es el ms importante cuantitativamente. Puede ser
expresada como nitrgeno ureico o BUN (Blood Urea Nitrogen), que en peso supone la mitad de la
urea total.
- Creatinina.
- cido rico.
- Aminas aromticas.
- Fenoles y sus derivados.
El aumento en sangre de productos nitrogenados indica que se ha reducido el filtrado glomerular.
Se determinan normalmente la urea y la creatinina juntas.
- La creatinina es de produccin constante, y todo lo que se filtra se excreta puesto que no se
reabsorbe ni se secreta. Por tanto, es el mejor parmetro para ver como funciona el filtrado.
- La urea es reabsorbida parcialmente. Adems, su produccin no es constante, sino que depende del
aporte de protenas y el catabolismo proteico.
Por tanto, resulta interesante comparar ambos parmetros:
- Si el cociente urea/creatinina aumenta significa:
+ Dieta rica en protenas.
+ Hemorragia digestiva, pues la sangre tiene protenas
+ Aumento del catabolismo proteico por:
" Fiebre.
" Traumatismos.
" Quemaduras.
+ Perfusin renal insuficiente, por lo que aumenta la reabsorcin de agua y con ella la de urea.
- Si el cociente urea/creatinina disminuye indica:
+ Dieta pobre en protenas.
+ Insuficiencia heptica (hgado es quien produce urea)
+ Diuresis muy intensa.
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+ Rabdomiolisis, que libera creatina, de donde proviene la creatinina (es la nica circunstancia en que
varia la creatinina).
HIPERTENSIN DE ORIGEN RENAL
1) Secrecin de sustancias vasopresoras:
Al bajar la perfusin renal por estenosis de la aa renal, rin libera renina. La angiotensina es
vasopresora. Adems, estimula liberacin de aldosterona, con lo que se retiene Na+ y aumenta la
volemia.
2) Aumento de la volemia:
Sucede por la retencin de agua y Na+ que ocurre en situaciones en las que disminuye la cantidad de
filtrado (glomerulopatas, fase anrica de IRA, IRC).
TRASTORNOS DE LA FUNCIN ESTENRICA
La funcin estenrica es la capacidad del rin de concentrar la orina de acuerdo a las necesidades de
agua del momento. En c.n, el rin tiene un margen de variacin de la osmolaridad de la orina entre
40 y 1200 mosm/l.
Cuando esta capacidad se altera:
- Hipostenuria, cuando est reducida. El margen de variacin se reduce.
- Isostenuria, cuando se ha perdido por completo. La osmolaridad de la orina se mantiene constante
en cualquier circunstancia, siendo la misma que haba en el filtrado (que era la misma que haba en el
plasma). Es en torno a 290 mosm/l.
Las causas son:
1) Menor capacidad de concentracin:
- Por diuresis osmtica:
+ IRC
+ Fase polirica de IRA
- Incapacidad para mantener hiperosmolar el intersticio:
+ Nefropata intersticial.
+ Dieta hipoproteica.
- Falta o insensibilidad a HAD:
+ Diabetes inspida.
+ 2 fase de la IRA
+ Hipercalcemia.
+ Hipopotasemia.
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2) Menos capacidad de dilucin:
- Disminucin de la cantidad de filtrado que llega al segmento diluyente de la nefrona. Llega poco
lquido, que circula lentamente, y entonces da tiempo a que se reabsorba mucha agua, aunque no
haya HAD. Sucede en:
+ Pacientes que estn desarrollando edema, que absorben mucho Na+ y agua en tbulo proximal.
+ IRC avanzada.
- Exceso de HAD, que hace que se reabsorba agua, y la orina siempre est muy concentrada. La HAD se
produce en exceso:
+ Sndrome de secrecin inadecuada de HAD, por trastorno hipotalmico.
+ Secrecin de HAD al estimularse los receptores de volumen en la ICC y cirrosis heptica.
EDEMA RENAL
El rin siempre colabora en la formacin de edemas al retener ms y ms agua que se va
acumulando. Pero a veces tambin es la causa del edema en 2 situaciones:
1) Nefropatas con proteinuria intensa (sndrome nefrtico). Al perderse protenas (sobre todo
albmina), disminuye la presin onctica del plasma, y sale lquido a los tejidos. Esto causa
hipovolemia, que estimula los mecanismos renales para retener agua y sodio, que salen a su vez. As
se mantiene y progresa el edema.
2) Nefropatas con hipervolemia. Se produce en situaciones en las que se reduce drsticamente el
filtrado glomerular (sndrome nefrtico, fase oligoanrica de la IRA, fase terminal de la IRC). Se retiene
agua y Na+, que producen HTA. Al aumentar presin hidrosttica, sale lquido a los tejidos.
El edema renal se caracteriza porque no remite con el reposo. Por el da el lquido se acumula en
partes declives, como es lgico, pero no remite con el reposo nocturno, sino que entonces el lquido
se deposita en tejidos laxos (prpados, escroto, etc).
ANEMIA RENAL
Se produce por:
- Depresin de la eritropoyesis causada por:
+ Falta de Eritropoyetina.
+ Alteracin del medio interno, que dificulta el proceso
+ Exceso de PTH, que inhibe eritropoyesis.
- Exaltacin de la eritrocateresis:
+ Al estar en un medio adverso, los hemates mueren antes(anemia extracorpuscular). Si estos
hemates se trasfunden a to normal, tienen vida normal.
Se afecta la cantidad, pero no la calidad de los hemates (anemia normoctica y normocrmica).
OSTEODISTROFIA RENAL
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Causada por:
a) Dficit de vitamina D. El rin insuficiente no puede
hidroxilar la vitamina D, y adems la hiperfosfatemia que hay en la insuficiencia inhibe la hidroxilasa.
b) Hiperparatiroidismo 2. Se debe a:
- Hipocalcemia, que se produce por:
+ Ca++ no se absorbe en intestino al faltar Vit D
+ Hiperfosfatemia.
- Al faltar Vit.D, no se inhibe PTH.
- Rin no puede eliminar la PTH formada.
Como consecuencia de ambos trastornos se produce:
- Osteomalacia por falta de vitamina D.
- Ostetis fibrosa por hiperparatiroidismo.
- Osteoesclerosis de la columna vertebral.

















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RECOMENDACIONES

El Hospital tiene la obligacin de que la historia clnica sea confidencial.
El archivo central velar por su confidencialidad. Si la historia clnica es
solicitada por algn servicio, ste ltimo ser el responsable.
En caso de publicacin, no constarn los datos que puedan llevar a su
identificacin. Salvo si el usuario da su permiso por escrito.
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La Historia clnica no deber salir del hospital, salvo que sea demandada
por la Administracin de Justicia.

















CONCLUSIONES

La historia clnica es el documento mdico por excelencia. Gran cantidad del
tiempo de quien se educa en las facultades de medicina transcurre alrededor
de la elaboracin de una buena historia clnica de quienes se encuentran bajo
su cuidado.
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Las implicaciones de este documento son de todo tipo, especialmente mdico
legal, en un momento en que el ejercicio mdico se ha tornado complicado,
presionado y, en muchos aspectos, verdaderamente angustioso.
Por ello, todo el tiempo que se invierte en su elaboracin cuidadosa y exacta,
es un tiempo ganado para los profesionales de la salud de cualquier nivel
jerrquico, constituye un documento probatorio invaluable en caso de cualquier
accin judicial o administrativa.
















BIBLIOGRAFIA

1. N.T. N 022-MINSA/DGSP-V.02
Norma Tcnica de la Historia Clnica de los Establecimientos del Sector
Salud. Lima, 2005.
2. Criado del Ro M T; Seoane Prado J. Aspectos mdicolegales de la historia
clnica, Madrid, 1999.
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3. Aull Chaves M; Pelayo Pardos S. Responsabilidad legal profesional: la
historia clnica. Madrid, 1997.
4. Codigo de Deontologia: Normes de tica mdica. Consell de Col.legi de
Metges de Catalunya, 1997.
5. Pagina Web:
http://www.geosalud.com/malpraxis/historiaclinica.htm
http://www.ub.es/fildt/edc17.htm
























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ANEXOS



















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