LO ESENCIAL DE LA FISIOLOGA

Neurofisiologa y transporte
1. Homeostasis es el conjunto de mecanismos que regulan la constancia del medio interno.
2. El agua corporal total tiene un volumen de 42 litros, representa el 60% del peso corporal
en un adulto joven y es el volumen de distribucin del xido de deuterio.
3. Si al volumen del lquido extracelular se le resta el volumen del lquido plasmtico o
intravascular, se puede calcular el volumen del lquido intersticial.
4. El volumen del liquido intravascular se mide con albmina marcada con yodo radiactivo
5. La difusin simple ocurre en direccin (a favor) del gradiente qumico, de mayor a
menor concentracin y aumenta al aumentar el gradiente de concentracin (es
directamente proporcional), tambin aumenta al aumentar la temperatura de la solucin
y disminuye al aumentar la distancia.
6. La difusin simple produce la distribucin homognea de agua y solutos en las clulas y
en bs tejidos, sigue la ley de Fick.
7. La ecuacin de Fick permite calcular la velocidad y direccin de la difusin.
8. La difusin simple a travs de la membrana celular (bicapa lipdica), solo permite el
paso de sustancias liposolubles y de bajo peso molecular, como CO2, O2, N, urea,
alcohol y algunos cidos grasos.
9. La osmosis es la difusin (o flujo) de agua a travs de una membrana semipermeable,
sigue el gradiente de concentracin y se debe al movimiento trmico de las molculas de
agua entre dos soluciones de diferente osmolaridad separadas por una membrana.
10. En la osmosis el agua sigue la direccin hacia lado de mayor concentracin de soluto y
depende del nmero de partculas de soluto osmticamente activas (libres).
11. El choque de las partculas (de soluto) contra la membrana semipermeable genera la
presin osmtica, esta presin se mide como la fuerza necesaria para detener (o impedir)
la smosis.
12. El equilibrio osmtico significa que la osmolaridad intracelular es igual a
osmolaridad plasmtica, la osmolaridad plasmtica depende de la concentracin de
sodio plasmtico
13. Una solucin hipotnica (baja osmolaridad) tiene menos de 300 mOsm, provoca edema
celular, choque osmtico y hemolisis, una solucin hipertnica (alta osmolaridad) tiene
mas de 300 mOsm/1 produce deshidratacin celular y disminuye el volumen celular.
14. La filtracin provoca flujo de agua y arrastre de muchos solutos desde plasma al
intersticio, la filtracin se produce en el extremo arterial del capilar y
depende de presin hidrosttica intravascular, es mayor en los capilares sanguneos
fenestrados.
15. La difusin simple entre lquido plasmtico (plasma) y el lquido intersticial ocurre en
el extremo venoso del capilar y es el principal mecanismo de intercambio entre el
plasma y el lquido intersticial
16. El transporte activo se produce contra el gradiente qumico y depende de los sistemas
energticos celulares, requiere consumo de ATP por ATPasas transportadoras
17. El transporte activo secundario aprovecha el gradiente qumico generado con gasto de
energa, un ejemplo es el cotransportador Na+ aminocidos en el intestino
18. El transporte pasivo o difusin facilitada, requiere de un transportador o protena
integral de membrana, la velocidad de transporte mximo Tmax se produce cuando
todos los sitios de unin estn ocupados (saturacin del transportador), la
competencia y el bloqueo farmacolgico disminuyen la velocidad de transporte
19. La difusin inica es la difusin simple a travs de los canales inicos, siguiendo la
direccin a favor del gradiente electroqumico, este gradiente produce una fuerza
impulsora llamada fuerza de arrastre y determina magnitud y direccin de la corriente
inica.
20. La difusin inica es tambin llamada conductancia inica o flujo inico, (transporte
inico pasivo) se debe a la permeabilidad de los canales inicos, la magnitud de la
corriente inica es la recproca de la resistencia al flujo inico
21. La difusin inica a travs de los canales de fuga provocan el potencial membrana, la
difusin inica a travs de los canales activados por voltaje ocasionan el potencial de
accin
22. El potencial de equilibrio de un ion en particular (exclusivamente uno), es el equilibrio
electroqumico de ese ion y se calcula por la ecuacin de Nemst.
23. El efecto Donnan es la (ocurre por) interaccin de iones de diferente signo, se
produce por la presencia de un anin no permeable en un lado de la membrana (como
las protenas aninicas) y causa una distribucin inica asimtrica, las concentraciones
de iones difusibles y no difusibles al equilibrio se calculan por la ecuacin Gibbs-Donnan

Excitabilidad
1. El potencial de membrana es la diferencia de carga o de potencial elctrico intra y
extracelular, depende de la difusin de K+ hacia fuera de la clula, se debe a la
direccin del gradiente electroqumico del K+ ocasionado por su mayor concentracin
intracelular
2. La salida de K+ ocasiona un dficit de cationes intracelulares y el potencial de membrana
se hace menos positivo + o mas negativo -, si son iguales las concentraciones intra y
extracelular de K+ el potencial de membrana sera igual a cero.
3. Si se incrementa la concentracin extracelular de K+ el potencial de membrana
disminuye, se hace mas positivo + o menos negativo - y causa despolarizacin.
4. El potencial de membrana o potencial de reposo, es la diferencia voltaje que generan las
cargas inicas a travs membrana, se produce por la separacin de cargas elctricas al
final de la difusin inica transmembrana, en ese estado ya no hay desplazamiento
neto de cargas elctricas, ni flujo neto de corriente, ni difusin neta de iones, es un
estado de equilibrio (dinmico) electroqumico
5. El potencial de membrana es de -70 mV, un valor cercano al potencial de equilibrio del
K+ (Ek+).
6. El potencial de membrana es el resultado del potencial de difusin de Na+, K+ y Cl-, se
calcula mediante la ecuacin de Goldman-Hodgking-Katz, esta ecuacin no considera la
participacin ATPasa (pequea contribucin) de la Na+ K+.
7. El K+ es el ion mas permeable, el Na+ es el ion menos permeable, la baja concentracin
intracelular de Na+ es debida a su baja permeabilidad y a la accin de la Na+K+ ATP asa
8. Cuando se produce un estmulo subumbral se genera la descarga de corriente
capacitiva (Ic) de la membrana y disminuye la capacitancia de la membrana, un
estmulo umbral produce adems el aumento brusco de la permeabilidad inica (li) de la
membrana,
9. El aumento en la permeabilidad inica ocasiona que el potencial de membrana sea menos
negativo - o ms positivo +, es decir se reduce la separacin de carga elctrica y ocurre
la despolarizacin de la membrana, esta fase se llama de potencial local o potencial
electrotnico y se considera un cambio pasivo de la permeabilidad de la membrana.
10. El potencial de accin se produce cuando un estmulo umbral origina el aumento brusco
de la conductancia inica (o permeabilidad inica) y la entrada rpida de Na+ y salida de
K+ a travs de canales de Na+ y K+ dependientes de voltaje, los cuales se abren o
cierran dependiendo de los cambios de potencial.
11. La difusin simple de iones o flujo de iones se produce siempre en direccin hacia su
potencial de equilibrio (Ena+ y Ek+).
12. La espiga del potencial de accin representa la despolarizacin y repolarizacin
rpidas, la repolarizacin rpida es debida a la inactivacin de los canales de Na+ y a la
apertura de canales de K+.
13. La apertura y cierre de estos canales inicos determina la duracin de las fases de
despolarizacin e hiperpolarizacin, la repolarizacin lenta es debida a el cierre de
canales de K+ y a la actividad de Na+/K+ ATPasa
14. La fase de hiperpolarizacin del potencial de accin se debe a la apertura lenta de
canales de K+ y el aumento de la conductancia al K+, en direccin hacia fuera (salida), es
decir hacia su potencial de equilibrio K+ (Ek+).
15 La fase de repolarizacin lenta se debe al cierre de canales de K+ y a la actividad de la
bomba de Na +K+.( ATPasa Na+K+), la actividad de esta bomba aumenta por la entrada
Na+ a la clula, la bomba es electrognica debido al transporte desigual 3 Na+ 2K+ y
ayuda a reestablece el potencial de membrana en reposo, el potencial se hace mas
negativo - o menos positivo +
16 El potencial de accin tiene un periodo refractario absoluto, debido a la inactivacin
rpida de los canales de Na+ (inactivos), este periodo es un estado inexcitable en el que la
clula no responde a los estmulos.
17. En el periodo refractario relativo la clula tiene menor excitabilidad, se debe a que solo
algunos canales de Na+ se encuentran cerrados (listos para abrirse) y a la corriente de
salida de K+ que provoca hiperpolarizacin, en este periodo la clula responde solo ante
estmulos supraumbrales, este mecanismo limita la frecuencia de descarga excesiva de la
clula
18. El potencial de accin tiene un umbral de activacin o nivel de disparo, es un potencial
propagado que se conduce a lo largo de toda la membrana celular (se propaga sin decremento),
mantiene la amplitud y duracin de la espiga siempre igual (constante) (por el principio de
todo o nada), tiene periodos refractarios y no se suma.
19. La amplitud de la espiga depende de la concentracin extracelular de Na+, la disminucin del
Na+ extracelular disminuye la amplitud del potencial de accin (espiga) y el bloqueo de los
canales de Na+V con TTX tetrodotoxina, suprime el potencial de accin.
20. El potencial de accin se produce tambin por aumento del K+ extracelular ya que disminuye
el valor del potencial membrana y causa despolarizacin, los cambios en la temperatura
disminuyen la excitabilidad, el aumento de temperatura causa hiperpolarizacin y la
disminucin de la temperatura aumenta la duracin del potencial de accin
21. La velocidad de conduccin es la velocidad de propagacin del potencial de accin y se
explica por la teora de los circuitos locales formados por corrientes capacitivas locales
(Ic), esto se debe a la descarga y recarga del capacitor de la membrana celular, la constante
de espacio (o distancia lambda o longitud A) es la que determina la distancia de propagacin
de las corrientes locales y la velocidad de conduccin
22. La velocidad de conduccin depende (proporcionalmente) del dimetro y la mielinizacin de la
fibra, a mayor dimetro de la fibra aumenta el nmero de canales y hay menor resistencia
elctrica y una mayor constante de longitud, la conduccin es lenta en las fibras delgadas
amielm'cas tipo C y es rpida en las fibras gruesas mielinizadas tipo A que tienen una
constante de longitud mayor y conduccin saltatoria
23. La mayor excitabilidad de la fibra nerviosa ocurre en el nodo de Ranvier y en el cono
axnico debido a la alta concentracin de canales de Na+ dependientes de voltaje.

Sinapsis
1. La sinapsis es la interaccin qumica entre dos neuronas y es la base estructural y funcional
de la comunicacin intemeuronal, la sinapsis procesa (o transforma) seales qumicas en
seales elctricas, el mayor nmero de sinapsis se encuentra en las dendritas
2. La llegada del potencial de accin al botn sinptico, produce despolarizacin y apertura de
canales de Ca-H- dependientes de voltaje, esto incrementa el Ca++ intracehalar, la unin
calcio-calmodulina provoca la fusin de la vescula sinptica con membrana y se produce la
exocitosis y liberacin de neurotransmisores.
3. La sinapsis elctrica puede ser uni o bidireccional, consiste en el acoplamiento elctrico
entre dos neuronas, se basa en uniones de tipo nexo (comunicante o hendidura), la cual
tiene conexones que son canales inicos, el flujo de iones a travs de la sinapsis elctricas es
muy rpido, se produce casi sin retardo sinptico (o menor de 0.5ms), este tipo de sinapsis no
utiliza neurotransmisores
4. La sinapsis qumica requiere neurotransmisores que son mensajeros qumicos
intercelulares, los neurotransmisores activan diferentes subtipos de receptores
postsinpticos por lo que puede ocasionar efectos diversos (diferentes) dependiendo del
receptor activado.
5. La sntesis de neurotransmisores ocurre en el soma neuronal, desde donde se transporta
(transporte axnico antergrado) almacena y libera en el botn sinptico.
6. Los receptores canales o receptores ionforos (no ionotrpicos), son canales inicos
que tienen apertura o cierre al ser activados por por neurotransmisores, hay varios
tipos: colinrgico tipo nicotnico N, glutamatrgico tipos AMPA y NMDA , gabargico
GABA a, glicerinrgico G, serotoninrgico 5HT3, carecen de este tipo de receptores la
noradrenalina, dopamina y los polipptidos.
7. Los receptores metabotrpicos actan a travs de (acoplados a, o activan) protenas G,
que son estructuras formadas por 7 segmentos alfa hlice transmembrana.
8. Las protenas G son helero trmeros formados por tres subunidades diferentes: alia, beta y
gamma, la unin de GTP (nucletido de guanina) guanidil trifosfato separa las subunidades
beta-gamma y provoca su activacin
9. La unin de la protena G con GTP desencadena la activacin de efectores primarios (enzimas)
y segundos mensajeros (mensajeros intracelulares) que son amplificadores moleculares, los
efectores secundarios son fosforilasas, estas fosforilan canales inicos provocando
apertura o cierre de canales inicos
10. Lista de efectores primarios, segundo mensajero y efector secundario: Gs-adenilatociclasa-
AMPc-proteincinasaA (PKA), Gq-guanidilciclasa-GMPc- fosfolipasa C (FLC)-3- DAG-
proteincinasaC (PKC), el DAG acta unido a la membrana celular, G- fosfolipasa A2 (FLA)-
libera cido araquidnico, las ciclo oxigenasas lo convierten en prostaglandinas
11. El IP3 (fosfoinositsido o inositol 1,4,5 trifosfato) y el DAG (diacil glicerol) incrementan el
Ca++ intracelular y favorecen la formacin del complejo Ca++-calmodulina
12. Las protenas Gs activan a la adenilatociclasa y producen aumento de AMPc, las protenas Gi
disminuyen el AMPc
13. La acetilcolina no circula en sangre, su efecto es localizado y breve, se encuentra en
altas concentraciones en la corteza cerebral y el tlamo, la acetiltransferasa participa en la
sntesis de acetilcolina, sus receptores son de dos tipos: tipo nicotnico N (canal inico) y tipo
muscarnico M (a travs protenas G), la acetilcolina tiene hidrlisis rpida en el surco
sinptico por acetilcolinesterasa
14. Los receptores adrenrgicos son: alfa y beta, el receptor beta activa a las protenas Gs y
producen aumento de AMPc y activacin de proteincinasa A (PKA), el receptor alfa activa
protenas Gi y disminuye el AMPc, la norepinefrina moviliza glucosa y cidos grasos del hgado
a travs de receptores alfa.
15. El potencial postsinptico tiene propiedades similares a las del potencial local o potencial
electrotnico, y el potencial de receptor, potencial generador de los rganos de los sentidos,
sus caractersticas son: la amplitud y duracin es variable, carece de umbral y de periodos
refractarios, presenta suma o resta, temporal (por secuencia repetida) por descarga de una
fibra presinptica o espacial (descarga simultnea) por convergencia varias fibras
presinpticas sobre una neurona, se requiere la suma (espacial o temporal) de mas de 40
potenciales para provocar la despolarizacin de la neurona postsinptica.
16. La intensidad del estmulo tiene relacin directa con (aumenta con) la amplitud del potencial
postsinptico (o potencial local), y con la frecuencia de descarga del potencial de accin Los
potenciales postsinpticos pueden producir dos efectos diferentes en la membrana
postsinptica: excitacin o inhibicin, la hiperpolarizacin o inhibicin (es la respuesta
sinptica ms comn), los receptores GABA a, glicina y otros ocasionan la apertura de canales
de Cl- (entra) y de K+ (sale) o causan el cierre de canales de Na+ o Ca++, los potenciales
postsinpticos despolarizantes o excitatorios, se producen por activacin de receptores de
glutamato, ocasiona la apertura de canales Na+ o Ca++ (entra) o cierre canales de K+ .
17. El retardo sinptico es el tiempo de procesamiento o tiempo entre la llegada del impulso
nervioso al botn sinptico y la respuesta postsinptica.
18. La inhibicin presinptica por terminaciones axo-axnicas, produce PIPS potenciales
postsinpticos inhibitorios, la hiperpolarizacin por activacin del
receptor GABAa, provoca la entrada de cloruro a la clula, la hiperpolarizacin impide la
liberacin de neurotransmisores en el botn sinptico
19. La posthiperpolarizacin es otro mecanismo de inhibicin sinptica, que causa despolarizacin
parcial de la membrana y disminuye la excitabilidad
20. El GABA y la glicina actan en receptores ionotrpicos, producen la entrada de Cl- a la clula
e hiperpolarizacin, las sinapsis inhibitorias producen PIPS y disminuyen la excitabilidad
neurona!, la glicina es el principal neurotransmisor inhibitorio de la mdula espinal.
21. La facilitacin presinptica por terminaciones axo-axnicas, produce la liberacin de 5HT y
activacin del receptor 5HT, ocasiona cierre de canales de K+ y despolarizacin con
apertura de canales de Ca++V, seguido por la entrada de Ca-H-, el aumento del Ca++
intracelular presinptico (botn terminal), ocasiona aumenta liberacin neurotransmisor en
botn sinptico y aumento de la excitabilidad.
22. La potenciacin de largo plazo (LTP) es un estado de excitabilidad prolongada por estimulacin
de alta frecuencia de las neuronas glutamatrgicas que provoca apertura de canales
gutamatrgicos tipo NMDA y el incremento (entrada) de Ca++ postsinptico, este
mecanismo est relacionado con el procesamiento de la memoria en el hipocampo (campo de
Ammn 1 CA)

Msculo
1. La sarcmera est formada por un conjunto de filamentos gruesos y delgados, la banda A de
la sarcmera tiene una longitud constante y est formada por los miofilamentos gruesos
2. El estmulo umbral es el estmulo mnimo capaz de provoca una respuesta, si se aplica un
estmulo supramximo no aumenta mas la fuerza de contraccin
3. Los potenciales miniatura son cambios breves del potencial de membrana postsinptico o
potencial de placa motora, se producen por liberacin continua de vesculas de acetilcolina por
abajo del umbral, sin contraccin muscular.
4. El potencial de accin muscular produce una contraccin muscular o sacudida muscular
(contraccin mas relajacin), la respuesta es total (el principio de todo o nada)
5. En la placa neuromuscular al recibir un estimulo umbral, se activan receptores colinrgicos
tipo nicotnicos N, son receptores canales que tienen apertura por la unin con dos molculas
de acetilcolina, estos receptores tienen bloqueo por el veneno curare (d-tubocurarina), al
activarse los receptores ocurre la entrada de Na+ y Ca++ a travs de su conducto central,
ocasionando un potencial de placa muscular el cual se propaga al interior de la fibra muscular
a travs de sistema de tbulos transversos ocasionando una contraccin muscular
6. El mecanismo de contraccin muscular inicia con la unin de 4 Ca-H- con la troponina C
(TnC), en el msculo liso ocurre la unin Ca++ con calmodulina, a la troponina y la calmodulina
se les llama sensores de calcio, la unin de TnC con calcio provoca la separacin de las
subunidades de troponina y la exposicin del sitio activo de actina.
7. La molcula de miosina II (de doble cabeza) tiene en la regin de la cabeza (meromiosina
pesada) el sitio de unin con actividad ATPasa, al ocurrir lahidrlisis parcial de ATP produce
la unin actina miosina y la formacin del complejo A-M-ADP-Pi y desencadena la flexin de la
cabeza de miosina a 90, la flexin de la cabeza de miosina a 45 y el arrastre (deslizamiento)
del filamento delgado ocurre por hidrlisis completa del ATP
8. El mecanismo de acoplamiento entre la excitacin y la contraccin o acoplamiento electro
mecnico, se debe a la interaccin de los tbulos transversos y el retculo sarcoplsmico
(triada TRT), la activacin del receptor de dihidropiridina provoca la salida de Ca-H- del
retculo sarcoplsmico, la membrana del tbulo transverso tiene receptores para rianodina,
dihidropiridina (DHP) y trifosfato de inositol IP3
9. El mecanismo de relajacin inicia con la recaptura del Ca++ por el retculo sarcoplsmico,
esto depende de la Ca-H-ATPasa (bomba de Ca-H-), el mecanismo de transporte activo de
Ca-H-, y su posterior almacenamiento en el retculo sarcoplsmico, en donde ocurre la unin
de 40 Ca-H- con calsecuestrina, la bomba de Ca-H- hacia el exterior de la clula es otro
mecanismo para disminuir el calcio intracelular,
10. La disminucin del Ca-H- intracelular provoca la separacin del Ca++ de la troponina C y la
unin ATP con la mero miosina pesada produce la separacin definitiva de la actina y miosina
(fin de la contraccin).
11. Las fibras rojas o tipo II son fibras delgadas, tienen abundante mioglobina y
mitocondrias, tienen la mayor capacidad oxidativa y producen una contraccin sostenida,
son resistentes a la fatiga y se encuentra en los msculos posturales
12. Las fibras blancas o tipo I son fibras gruesas, tienen abundante glucgeno, la ATPasa es de
tipo rpido, producen contracciones rpidas y potentes, se encuentran en los msculos
extraoculares.
13. La contraccin isomtrica, genera tensin sin acortamiento apreciable, es decir sin
desplazamiento (sin trabajo), el trabajo fisico es cero.
14. La contraccin isotnica genera la tensin total (contraccin total mxima), ocurre al mover
una carga, si es una contraccin sostenida se llama ttanos completo.
15. La contraccin tetnica se produce al aplicar al msculo estmulos de alta frecuencia >100/s,
el ttanos completo es la contraccin mxima sostenida sin relajacin, en el miocardio no se
produce ttanos (contraccin tetnica) debido a que su periodo refractario es prolongado
16. La alta frecuencia de estimulacin determina diferentes formas de relacin temporal entre el
potencial de accin y la contraccin muscular como son: la suma de contracciones, el fenmeno
de la escalera, el ttanos incompleto y el ttanos completo
17. La suma de contracciones es el aumento de la tensin muscular por estimulacin repetida que
ocasiona que la siguiente contraccin desarrolle mayor intensidad (fuerza) y se produce antes
de que termine la anterior.
18. El fenmeno de la escalera es el aumento progresivo de la tensin muscular con relajacin
parcial debido a la descarga repetida previa de alta frecuencia.
19. La unidad motora est formada por una neurona motora alfa ms el conjunto de fibras
musculares que inerva
20. El reclutamiento motor es la activacin simultnea de varias neuronas motoras (unidades
motoras) que permite aumentar la fuerza de contraccin, la fuerza de contraccin depende
del nmero de fibras musculares en contraccin
21. La tensin muscular total, la magnitud de la fuerza muscular y la intensidad de la contraccin
muscular, tienen el mismo significado y dependen de la longitud inicial de la sarcmera, de la
concentracin intracelular de Ca++, el nmero de uniones Ca-H- troponina, el nmero de
total uniones actina miosina y del nmero de fibras musculares (en contraccin) involucradas.
22. La tensin activa est determinada por la longitud del msculo durante la contraccin, la
tensin pasiva est determinada por la longitud del msculo previo a la contraccin, la
tensin total es la tensin desarrollada durante una contraccin isomtrica,
23. La fatiga muscular es la debilidad muscular debida al agotamiento de ATP, sin cambios en la
excitabilidad nerviosa o muscular
24. El principio de Fenn establece que al aumentar el calor de activacin (calentamiento o
aumento de temperatura), se incrementa la disposicin y el consumo de ATP y se incrementa
la eficiencia muscular.
25. La denervacin del msculo equeltico produce el aumento de receptores nicotnicos en la
placa motora, y un estado de hipersensibilidad o hiper excitabilidad por denervacin.
26. El principio (o Ley) de Frank-Starling del miocardio establece que a mayor longitud inicial del
sarcmero (separacin de filamentos gruesos y delgados) se genera mayor fuerza de
contraccin,
27. El miocardio tiene reserva de calcio en los tbulo transverso (alta concentracin), este
calcio entra al citoplasma por medio del intercambiador Na+ Ca-H-, es un tipo de
contratransporte activo secundario
28. El msculo liso visceral es multiunitario, tiene actividad espontnea (automatismo), el
estiramiento brusco causa contraccin tnica, tiene tanto control neural (neurotransmisores)
como humoral (hormonas entricas)

Sistema nervioso autnomo
1. La mayora de los rganos recibe inervacin dual (doble) simptica y parasmptica, el tejido
adiposo comn (blanco), las glndulas sudorparas, el msculo piloerector y los vasos
sanguneos (arterias y venas sistmicas) solo tienen inervacin simptica, la inervacin
simptica de la cabeza se origina en la mdula espinal de T1-T6
2. El sistema nervioso autnomo simptico libera en sus terminaciones postganglionares
noradrenalina, el sistema nervioso parasimptico libera en sus terminaciones postganglionares
acetilcolina.
3. En las terminaciones postganglionares del sistema simptico de las glndulas sudorparas y
arterias del msculo esqueltico se libera acetilcolina.
4. La neurona preganglionar o neurona presinptica forma el ramo comunicante blanco
(mielinizado), es la terminacin preganglionar que libera en (ambos sistemas) tanto el
simptico y el parasimptico: acetilcolina, dopamina, GnRH (hormona liberadora de
gonadotropinas), VIP (pptido intestinal vasoactivo).
5. El sistema nervioso autnomo inerva al msculo liso, cardiaco y las glndulas exocrinas, los
efectos del sistema nervioso autnomo son excitatorios e inhibitorios dependiendo del
rgano blanco, la denervacin produce hipersensibilidad al neurotransmisor por aumento del
nmero de receptores
6. El sistema parasimptico est formado por fibras postganglionares cortas y sus efectos son:
aumenta la motilidad y secrecin intestinal, constriccin bronquial, bradicardia, miosis
(reduccin del dimetro pupilar), contraccin de la vejiga urinaria, produce liberacin de
xido ntrico en el tejido erctil.
7. El sistema simptico est formado por fibras postganglionares largas y sus efectos son :
vasocontriccin arterial sistmica o aumento de la resistencia perifrica, vasoconstriccin
cutnea (receptor alfa 1), broncodilatacin o relajacin del msculo liso bronquial, taquicardia
con aumento de la fuerza de contraccin del miocardio y movilizacin de glucosa y cidos
grasos del hgado (por activacin de receptores alfa)
8. La noradrenalina acta en receptores beta adrenrgicos, a travs de protenas Gs, con
aumento del AMPc, los receptores alia adrenrgicos y colinrgicos M2 activan protenas Gi y
causan disminucin del AMPc
9. La acetilcolina tiene efectos localizado y de duracin corta, debido a la destruccin rpida por
acetilcolinesterasa
10. El sistema simptico puede producir una descarga generalizada como la respuesta inmediata
a la hemorragia, ocasionando vasoconstriccin perifrica (cutnea) (aumenta la resistencia al
flujo) para aumentar (o mantener) el flujo sanguneo renal
11. La descarga del parasimptico o descarga vagal produce bradicardia y en ocasiones paro
cardiaco

rganos de los sentidos, sensibilidad cutnea
1. El receptor sensorial transforma la energa del estmulo en cambios de voltaje de la
membrana celular lo que se llama transduccin sensorial, cada receptor sensorial recibe y
transforma un tipo especfico de energa
2. La adaptacin (ocurre a nivel perifrico) y la habituacin (ocurre a nivel central) se deben
a la presencia de un estmulo de la misma intensidad, continuo, repetitivo e irrelevante,
ocasiona el cierre de canales de Ca-H-, disminucin del Ca-H- intracelular y disminucin la
respuesta del receptor y de la sensacin.
3. El potencial de receptor o potencial generador tiene las mismas propiedades que el potencial
postsinptico excitatorio
4. La intensidad del estmulo proporcionalmente la amplitud del potencial de receptor o
potencial generador y la frecuencia de descarga del potencial de accin de los receptores
sensoriales (la intensidad se codifica como de frecuencia), un estmulo intenso produce la
activacin de varias unidades sensoriales, lo que se denomina reclutamiento sensorial
5. La inhibicin lateral es la inactividad que ocurre alrededor de la zona estimulada, permite
una mayor discriminacin sensorial y filtra estmulos no importantes (irrelevantes)
6. Los cambios pequeos en la magnitud de la sensacin no son percibidos (no se detectan), se
requiere una diferencia grande de la intensidad entre un estmulo y otro, la magnitud de la
sensacin y la frecuencia de descarga neuronal son proporcionales al logaritmo de la
intensidad del estmulo de acuerdo con el principio (o ley) de Weber y Fechner
7. La especificidad de la sensacin depende de la va o regin cerebral estimulada, cada va
sensorial transmite una modalidad diferente, segn la teora de Mller o de la lnea marcada
(etiquetada)
8. Los mecanorreceptores de adaptacin rpida o fsicos, son los receptores de Paccini y
Meissner, detectan la vibracin y la velocidad de cambio del estmulo, responden slo al
inicio del estmulo y la respuesta disminuye rpidamente (decrece) ante la presencia del
estmulo
9. Los mecanorreceptor de adaptacin lenta o tnicos, son los receptores de Ruffini y Merkel,
detectan la intensidad y la duracin del estmulo, como en los estmulos constantes, su
respuesta es continua mientras dure el estmulo
10. El corpsculo de Paccini produce el potencial de accin (potencial generador) en el primer nodo
de Ranvier (fibra mielinizada), el receptor est formado por laminillas concntricas de tejido
conectivo que distribuyen presin (amortiguador) y producen la adaptacin rpida
11. El campo receptivo es el rea sensorial que cubre la fibra aferente de una neurona sensitiva.
12. La unidad sensorial esta formada por una neurona sensitiva, una fibra aferente y el grupo de
receptores sensoriales
13. El dermatoma es el rea de piel inervada por una raz nerviosa sensitiva, un ganglio raqudeo y
un segmento espinal
14. La mxima discriminacin sensitiva est en la piel de los labios y de los dedos, es la
capacidad de reconocer la mnima separacin de dos estmulos simultneos, indica que los
campos receptivos son muy pequeos, debido al gran nmero de neuronas inervando una rea
de piel (campos receptivos traslapados y con inhibicin lateral)
15. La va sensorial est formada por: receptor sensorial, nervio sensitivo, ganglio sensitivo y
ncleo sensitivo en la mdula espinal o el tallo enceflico, el ncleo talmico sensitivo
especfico y las cortezas sensoriales primaria y secundaria
16. Los cordones posteriores conducen la sensibilidad propioceptiva el tacto y la presin
17. El haz espinotalmico lateral conduce las sensaciones de dolor y temperatura, estas
sensaciones se originan en distintas terminales libres, el neurotransmisor en la mdula espinal
es la sustancia P, la va tiene decusacin en la comisura blanca anterior de la mdula espinal y
asciende hasta el ncleo (VPL) ventral posterolateral del tlamo y pasa a la corteza
somatosensorial primaria localizada en el giro postcentral, reas 3,1,2, de Brodman, los labios
tienen la mayor rea de representacin cortical. La sustancia gris periacueductal tiene
neuronas serotoninrgicas y libera tambin pptidos opiodes, forma una proyeccin
descendente hacia las astas dorsales de la mdula espinal y produce inhibicin central del
dolor
18. El dolor rpido se conduce por fibras medianas mielinizadas A beta, es bien localizado y
de corta duracin, utiliza sustancia P (neurotransmisor excitatorio de la mdula espinal),
19. El dolor lento se conduce por fibras delgadas amielmicas, es mal localizado (difuso) y utiliza
glutamato.
20. El dolor referido o dolor proyectado es el dolor visceral, se produce por convergencia de las
neuronas senoriales somticas y viscerales en un mismo ncleo de las astas dorsales de la
mdula espinal (en la lmina V), su localizacin es imprecisa sobre la superficie del cuerpo en
el dermatoma de la raz estimulada y se acompaa de cambios vegetativos como: taquicardia,
hipertensin y sudoracin

Visin
1. El campo visual es el rea que abarca la visin manteniendo los ojos inmviles (la mirada fija),
las fibras de la retina nasal (las del campo temporal) se decusan (cruzan) en el quiasma, las
fibras temporales (las del campo nasal) siguen su curso en la va ptica del mismo lado.
2. La hemianopsia bitemporal afecta la mitad temporal (parte externa) de los campos visuales
de ambos ojos, se debe a lesin de la parte central del quiasma ptico, donde se encuentra la
decusacin de las fibras de la retina nasal que conducen la visin del campo temporal
3. La hemianopsia contralateral (u homnima) es la prdida de la visin de la mitad izquierda o
mitad derecha de los campos visuales de ambos ojos, hemianopsia izquierda o derecha, se
debe a la lesin de la va ptica retroquiasmtica, ya sea en la cintilla ptica, el cuerpo
geniculado lateral, la radiacin ptica (genculo calcarina) o corteza visual primaria rea 17
4. La agudeza visual es la capacidad de resolucin espacial que permite distinguir una separacin
mnima entre dos puntos.
5. Las dioptras son unidades de medida de la capacidad de refraccin de una lente, la crnea
funciona como una lente convergente, tiene la mxima capacidad de refraccin del ojo, el
cristalino tiene refraccin variable y nos permite enfocar objetos a diferentes distancias, los
lentes convergentes son lente biconvexos.
6. Para enfocar objetos cercanos al ojo (o visin cercana) se producen tres respuestas reflejas,
la convergencia que es la desviacin de los ojos a la lnea media, la miosis, que es la reduccin
del dimetro pupilar y la acomodacin visual, que es el aumento de la curvatura del cristalino (
aumento del poder diptrico o aumento del dimetro anteroposterior), se produce por
contraccin de los msculos ciliares
7. La estimulacin luminosa sobre el ojo produce el reflejo fotomotor o reflejo pupilar a la luz,
ocurre la constriccin pupilar por contraccin de las fibras circulares del iris, tambin llamada
miosis, esta es una respuesta parasimptica, depende de las fibras retino mesencefalicas y del
ncleo accesorio del ni nervio craneal o ncleo de Edinger Westphal, la lesin del nervio
accesorio del III (Motor Ocular Comn) o la descarga simptica producen midriasis, que es la
dilatacin pupilar (aumento del dimetro pupilar) por contraccin de las fibras radiales del iris
8. En ausencia de luz se produce la corriente de sodio de la obscuridad, en los conos y
bastones, en el segmento externo del fotorreceptor se encuentra GMPc suficiente para
mantener a los canales de Na+ abiertos (alta permeabilidad al Na+) y la ATPasa Na+ K+ produce
la salida de Na+ en el segmento interno, se produce despolarizacin y liberacin continua de
glutamato (neurotransmisor excitatorio)
9. La entrada de luz cruza todas las capas de la retina hasta los fotorreceptores y produce un
cambio de conformacin qumica de la rodopsina, llamado isomerizacin, al captar un fotn el
retineno 11 cis se transforma en retmeno todo trans, esto produce la activacin de protenas
Gt (transducinas) y la activacin de fosfodiesterasa, esta enzima produce la hidrlisis de
GMPc, y el cierre de los canales de Na+, ocasionando hiperpolarizacin del segmento externo, y
se detiene la liberacin del neurotransmisor glutamato, este proceso se llama mecanismo de
fototransduccin
10. Los bastones tienen un umbral muy bajo a la luz, es decir una alta sensibilidad, permiten la
visin en blanco y negro, son los ms abundantes de la retina perifrica (visin perifrica),
los conos permiten la visin del color por que poseen un diferente fotopigmento para cada
color, rojo, verde y azul, son los fotorreceptores ms abundantes en la fvea central de la
mcula (visin central), la teora tricromtica de Young-Helmholtz explica la visin al color
11. La adaptacin a la obscuridad es un proceso en que ocurre la sntesis de rodopsina, para
reducir el umbral en los bastones (aumentar la sensibilidad a la luz), es un proceso lento que
tarda 20 min, la deficiencia de vitamina A impide la adaptacin a la obscuridad y provoca
ceguera nocturna o nictalopa.
12. La miopa es un defecto en la forma del ojo, este se encuentra alargado, la miopa impide la
visin lejana y para corregirse requiere el uso de una lente bicncava o lente divergente, la
hipermetropa es por el contrario un ojo corto que impide la visin cercana y para corregirse se
requiere usar una lente biconvexa o lente convergente
13. La distancia focal se mide desde el centro de la lente hasta el punto de convergencia del haz
luminoso llamado foco o punto focal




Gusto
1. Los sabores son sustancias hidrosolubles que generan diferentes patrones de descarga en los
nervios facial, glosofaringeo y vago (reconocimiento del sabor)
2. El sabor dulce se percibe mejor en la punta de la lengua, los 2/3 anteriores de la lengua
conducen la informacin del sabor a travs del nervio lingual que se origina de la cuerda del
tmpano, una rama del nervio facial, los azcares y alcoholes tienen sabor dulce debido a la
activacin del sistema de protenas Gs, aumento de AMPc y cierre de canales de K-t-, que
ocasiona la despolarizacion.de los receptores sensoriales.
3. El sabor amargo se percibe mejor en la parte posterior de la lengua y se conduce a travs de
los nervios glosofarngeo y vago, los alcaloides tienen sabor amargo y activan el sistema de
protenas Gq, con aumento de DAG e IP3, ocasionando la apertura de canales de Ca++ y la
entrada de Ca-H- que causa despolarizacin del receptor sensorial
4. El sabor cido se produce por activacin directa de canales inicos de las clulas gustativas,
debido a la entrada de H+ en canales de Na+ sensibles a arnilorida
5. El sentido del gusto se transmite a travs de los nervios facial, glosofarngeo y vago hasta el
ncleo del haz solitario en el bulbo raqudeo y sigue hasta el ncleo (VPM) ventral
posteromedial del tlamo, la corteza gustativa se encuentra en el pie (parte inferior) del giro
postcentral rea 3,1,2, la lesin de estos nervios (VII,IX,X) provoca prdida de la sensacin
del gusto de un lado de la lengua o ageusia hemilingual

Olfato
1. Las neuronas sensoriales bipolares tienen en la membrana de sus cilios olfatorios los
receptores olfatorios, estos receptores son de adaptacin lenta perifrica (o receptores
tnicos), las sustancias voltiles (de bajo peso molecular) de alta hidro y liposolubilidad
producen olores intensos, la molcula receptora se une con la molcula del olor, y juntas
activan al receptor olfatorio, el cual est acoplado al sistema de protenas Gs, ocasiona
aumento del AMPc y apertura de canales de Na+ que ocasiona la despolarizacin, si el
estimulo oloroso es continuo se produce la adaptacin rpida cortical (o habituacin) y deja
de percibirse el olor
2. La mucosa olfatoria se encuentra en el techo de la cavidad nasal, est formada por neuronas
sensoriales bipolares cuyos axones delgados amielinicos entran al crneo al cruzar la lmina
cribosa formando el primer nervio craneal olfatorio, hacen sinapsis en el bulbo olfatorio con
las neuronas mitrales y neuronas en penacho, dentro de los glomrulos olfatorios, que son
estructuras sinpticas complejas, los axones de las neuronas mitrales llegan a la corteza
olfatoria
3. La va olfatoria incluye los siguientes elementos: nervio olfatorio, bulbo olfatorio, cintilla
y estrias olfatorias, ncleo olfatorio anterior, ncleo amgdalino, cortezas piriforme (rea
21) y entorrinal, la destruccin del nervio olfatorio provoca anosmia
4. El rgano vomeronasal y el bulbo olfatorio accesorio, son muy
sensibles a las feromonas y no existen en el humano.




Audicin y receptores vestibulares (equilibrio)
1. La intensidad del sonido depende de la cantidad de energa sonora, la intensidad se mide
utilizando las unidades bel (decibeles), un bel es el logaritmo de la relacin de un sonido entre
la intensidad umbral del sonido, a mayor intensidad del sonido mayor nmero de clulas ciliadas
internas estimuladas.
2. El tono del sonido depende de la frecuencia de onda, el odo humano percibe frecuencias de
20 a 20 000 Hz, cada frecuencia estimula una regin diferente del rgano de Corti, debido a
que la membrana basilar vibra en forma diferente a cada frecuencia, las frecuencias altas (10
000 Hz) o sonidos agudos estimulan la parte inicial de la cclea (cerca de la base o prxima!
o cerca de las ventanas oval y redonda) y las frecuencias bajas (20 Hz) o sonidos graves
estimulan la parte nal de la cclea (el vrtice), las frecuencias medias (200 Hz) se perciben
en la parte media de la cclea, la capacidad de reconocer los sonidos se llama discriminacin
de frecuencias sonoras
3. Sobre la membrana basilar de la cclea se encuentra el rgano de Corti, este es el receptor
auditivo, se encarga de la transduccin mecano elctrica del sonido, convierte las vibraciones
sonoras en seales elctricas, las clulas receptoras son las clulas ciliadas internas que estn
baadas por endolinfa, la cual tiene un alto contenido de K+ (similar al lquido intracelular), la
despolarizacin inicial de las clulas ciliadas internas se debe a la entrada de K+.
4. El nervio auditivo tiene inervacin eferente moduladora, son las fibras olivococleares, que se
originan en la oliva superior (en el puente) y terminan en clulas ciliadas extemas que son
contrctiles, al ponerse rgidas se modula (o ajusta) la sensibilidad auditiva (modulacin)
5. El sonido produce desplazamiento de la perilinfa, lo que causa el movimiento de la membrana
basilar de arriba hacia abajo, el desplazamiento de la membrana tectorial produce la
deformacin de los cilios de las clulas ciliadas internas hacia el cinocilio, esto provoca
la entrada de K+ y la despolarizacin o activacin las clulas ciliadas
6. La contraccin de los msculos del estribo y el martillo aumentan la sensibilidad auditiva
(ajusta), el reflejo estapedial provoca una contraccin intensa de los msculos del odo, es un
mecanismo de proteccin contra sonidos bruscos intensos, los huesos del odo medio
transmiten y aumentan (o amplifican) la intensidad del sonido
7. La corteza auditiva primaria se encuentra en los giros temporales transversos, detecta
diferentes tonos (o frecuencias) del sonido, la corteza auditiva secundaria reconoce
secuencias de tonos (meloda)
8. El ncleo olivar superior (en el puente) localiza la fuente del sonido (ubicacin) y compara el
retardo del estmulo que llega a ambos odos, son neuronas biaurales (reciben informacin de
los dos odos) permiten la deteccin estereotnica (detectan el origen del sonido)
9. El audiograma es el estudio de la capacidad auditiva, determina la sensibilidad para diferentes
frecuencias (tonos) e intensidades (decibeles)
10. Los potenciales microfnicos o emisiones otoacsticas se producen en respuesta al sonido, su
amplitud depende de la intensidad del sonido aplicado
11. La tuba aud comunica nasofaringe y odo medio y equilibra la presin a ambos lados del tmpano
12. El desplazamiento de los otolitos en las mculas localizadas en el sculo (vertical) y utrculo
(horizontal) del odo interno, detectan cambios en la aceleracin lineal (vertical y horizontal)
y los cambios en la direccin de la fuerza de gravedad.
13. Las crestas localizadas en las ampollas de los conductos semicirculares del laberinto, estn
dispuestas en los tres planos del espacio, detectan la aceleracin angular (de rotacin),
producida por el movimiento de la cabeza en el espacio
14. Las crestas tienen clulas receptoras ciliadas, la inercia de la endolinfa desplaza a los cilios en
direccin de la ampolla (causa despolarizacin por entrada de K.+) o alejndose de ella (causa
hiperpolarizacin) los cambios del potencial de membrana dependen de la direccin de la
deformacin de los cilios.
15. La estimulacin vestibular (o laberntica) activa a las clulas ciliadas de las crestas de los
conductos semicirculares horizontales, provoca sacudidas oculares reflejas llamado nistagmo,
esta prueba permite valorar la integridad de los ncleos vestibulares del bulbo raqudeo, la
estimulacin del conducto auditivo izquierdo con agua fra produce desviacin ocular inicial a la
derecha y sacudidas oculares a la izquierda, fase lenta y fase rpida del nistagmo.

Propiocepcin, tono muscular y movimientos reflejos
1. La propiocepcin conciente o inconciente es la sensacin de la posicin y el movimiento de
los diferentes segmentos del cuerpo, depende de los receptores anestsicos que son
mecanorreceptores localizados en los msculos, tendones y ligamentos articulares, est
funcin permite una contraccin muscular suave y precisa, los mecanorreceptores tienen
conduccin de alta velocidad a travs de fibras gruesas mielinizadas A beta
2. El huso muscular es un mecanorreceptor localizado dentro de los msculos, la terminacin
primaria anuloespiral o aferente primaria, es activada por estiramiento muscular brusco, es un
receptor fsico que detecta la velocidad de cambio de longitud, es un receptor de longitud o
extensin del msculo.
3. Al estimularse el huso muscular activa a la neurona motora alfa y se produce una contraccin
muscular, este es el mecanismo bsico de control del tono muscular, el reflejo miottico
(reflejo extensor o reflejo de estiramiento) como ejemplo el reflejo rotuliano, es un reflejo
monosinptico que tiene una latencia breve (es rpido)
4. El huso muscular recibe inervacin de la neurona motora gamma (sistema eferente gamma),
que produce la contraccin de los extremos de las fibras intrafusales (intrahusales), esta
neurona controla (o aumenta) la sensibilidad del huso, ajusta la tensin de reposo del huso
muscular y aumenta la frecuencia de descarga del huso muscular, la coactivacin (activacin
simultnea de las neuronas alfa y gamma) mantiene la sensibilidad del huso durante la
contraccin muscular.
5. El rgano tendinoso de Golgi es un mecanorreceptor de la tensin muscular, se localiza en
los tendones musculares, se activa por la contraccin muscular, al activarse se produce el
reflejo miottico inverso, activa a un interneurona inhibitoria de la neurona motora alfa y
produce relajacin muscular, es un reflejo polisinptico, tiene una mayor latencia (retraso)
que el reflejo miottico, en enfermedades del SNC donde hay en lesin de la neurona motora
superior se manifiesta como el reflejo de navaja sevillana, espasticidad con relajacin
muscular brusca
6. El reflejo de extensin cruzada se desencadena por dolor cuando un estimulo nociceptivo
acta en la piel, es un reflejo de evitacin, se produce la flexin de la extremidad
estimulada con extensin de la extremidad contralateral, es un reflejo polisinptico, utiliza la
inervacin reciproca de agonistas y antagonistas, por medio de neuronas inhibitorias
gabargicas, es decir coordina msculos flexores y extensores de ambos lados del cuerpo
7. La rigidez de descerebracin o postura en extensin, es la hipertona en extensin debida a la
lesin mesencefalica que afecta el ncleo rojo, este ncleo controla a las neuronas motoras
flexoras, por lo que al afectarse predomina el tono muscular extensor sobre el flexor,
produce el predominio de la actividad de los ncleos vestibular y reticular del bulbo, y se
produce aumento de la actividad eferente de la neurona motora gamma (hiperactividad
gamma), se produce activacin de fibras intra husales (aumento de la sensibilidad), y activacin
de neuronas motoras extensoras.
8. Los reflejos de enderezamiento de la cabeza inician en los receptores vestibulares, a
travs de la va vestibuloespinal, producen aumento del tono extensor del cuello, los reflejos
posturales antigravitatorios, producen una postura antigravitacional, regulan automticamente
la postura corporal, son el reflejo vestbulo espinal y el reflejo cervicoespinal.
9. Los movimientos reflejos se originan en patrones motores rtmicos repetitivos en los ncleos
motores del tallo cerebral y de la mdula espinal, como la masticacin, respiracin y marcha

Sistema motor, movimiento voluntario
1. La corteza motora primaria tiene la representacin corporal cortical (homnculo motor),
donde el tamao del rea cortical depende de la habilidad de cada segmento del cuerpo, el
rostro y la mano ocupan la mayor extensin, esta corteza controla el movimiento somtico
contralateral voluntario, corresponde al rea 4 de Brodman, el giro precentral o giro frontal
ascendente.
2. La seccin de la mdula espinal provoca en la fase aguda un estado de choque espinal con
hipotensin arterial, anestesia por debajo del nivel de la lesin, parlisis de las extremidades y
arrefiexia, en la fase crnica se presenta atrofia muscular y balance nitrogenado negativo por
prdida de protenas, la fase de choque tiene una duracin variable, de 2 semanas en promedio,
es mayor en el humano por su mayor grado de encefalizacin de la conducta motora,
posteriormente se presentan reflejos en masa por hipersensibilidad por denervacin
3. La hemiseccin medular es la destruccin unilateral de un segmento espinal, produce parlisis
y alteracin de la propicepcin en el lado de la lesin e hipotermoalgesia contralateral, la
extremidad paralizada siente el dolor y la temperatura, pero no reconoce la posicin y el
movimiento, la extremidad con movimiento no percibe ni dolor y ni temperatura (sensibilidad
termoalgsica)
4. La conducta motora incluye: la planeacin, el inicio y la ejecucin del movimiento, es una
funcin del lbulo frontal y los centros superiores de generacin y regulacin del
movimiento, participan la corteza prefrontal, corteza motora primaria, corteza motora
accesoria y la corteza premotora
5. La corteza motora primaria origina dos vas motoras, la va corticoespinal lateral para el
control de la motricidad fina, movimientos precisos con gran destreza, utiliza unidades
motoras pequeas formadas por una neurona motora con pocas fibras musculares, es
necesaria para la habilidad manual y movimiento de los ojos, la segunda es la va crtico
espinal anterior, que realiza la motricidad gruesa o postural, utiliza unidades motoras grandes
6. La lesin de la neurona motora inferior o del nervio motor del msculo ocasiona parlisis
flaccida, atona muscular, arreflexia y atrofia muscular con fasciculaciones La lesin de la va
piramidal o va crtico espinal (lesin de la neurona motora superior), ocasiona parlisis
espstica (espasticidad o hipertona), hiperreflexia, clonus y reflejo plantar extensor o
signo de Babinski, estos signos se deben a la hipersensibilidad del huso muscular y aumento
de la actividad eferente gamma
7. La neurona motora alfa o neurona motora inferior, libera acetilcolina, inerva a las fibras
musculares comunes (o extrafusales), la interneurona inhibitoria de Renshaw forma un
sistema de inhibicin lateral y recurrente de la neurona motora alfa en el asta anterior de
la mdula espinal, esta interneurona inhibitoria finaliza la contraccin muscular

Sistema motor, control del movimiento automtico, coordinacin y equilibrio
1. Los ganglios bsales participan en la planeacin o programacin de los movimientos
complejos aprendidos, que con la prctica se convierten en automticos y rpidos
2. Los ganglios bsales y el cerebelo estn asociados con la corteza cerebral frontal y el
sistema piramidal corticoespinal, juntos regulan toda la actividad motora y el tono muscular
3. En el mesencfalo la destruccin de la parte compacta de la sustancia nigra produce
disminucin de la dopamina del cuerpo estriado (ncleos caudado y putamen), en conjunto
forman el sistema nigroestriatal, la destruccin de la sustancia nigra ocasiona una sobre
inhibicin del tlamo (los ncleos motores), as el tlamo es incapaz de activar la corteza
motora, esto provoca dificultad para iniciar el movimiento, lentitud, hipomovilidad (acinecia),
temblor de reposo y rigidez muscular, es llamada enfermedad de Parkinson o degeneracin
nigroestriatal
4. El cerebelo realiza la coordinacin y el equilibrio del cuerpo, regula el movimiento
voluntario y automtico, coordina y permite la ejecucin de movimientos rpidos y precisos,
junto con la corteza frontal participa en la planeacin de los movimientos
5. El cerebelo realiza la coordinacin de las extremidades y el tronco, permite la marcha, los
movimientos oculares y el habla, en la lesin cerebelosa se encuentra lenguaje entrecortado,
temblor e incoordinacin de las extremidades, alteracin del equilibrio y marcha tambaleante
6. El neocerebelo formado por los hemisferios cerebelosos y ncleo dentado, permiten la
planeacin y programacin del movimiento de las extremidades"
7. El vestbulo cerebelo formado por los lbulos floculo y nodulo y el ncleo fastigio (o del
techo), recibe informacin de los conductos semicirculares y de los rganos otolticos de las
mculas, permiten el control del equilibrio, los reflejos vestibulares estabilizan los
movimientos de los ojos (reflejo vestbulo ocular) y del cuerpo respecto a los movimientos de
la cabeza
8. Las fibras musgosas producen excitacin de los ncleos cerebelosos y de las neuronas
granulosas de la corteza cerebelosa
9. Las neuronas de Purkinje de la corteza cerebelosa, son nica salida de la corteza hacia los
ncleos cerebelosos (dentado, globoso y emboliforme, fastigio)
10. Las clulas inhibitorias de la corteza cerebelosa son: las neuronas de Purkinje, neuronas en
cesta, neuronas de Golgi (inhiben a las neuronas granulosas), (liberan GABA), y las clulas
excitatorias son: neuronas granulosas y sus fibras paralelas, las fibras trepadoras y las fibras
musgosas (liberan glutamato)
11. Las fibras trepadoras se originan en la oliva inferior (del bulbo raqudeo), excitan a los
ncleos cereb iosos profundos y directamente a las neuronas de Purkinje, las fibras
musgosas se originan en diferentes reas como son: la corteza cerebral, mdula espinal y
ncleos del tallo cerebral, excitan a los ncleos cerebelosos y a las neuronas granulosas
Ssueo y EEG
1. El electroencefalograma es el registro de las variaciones elctricas que se originan en las
dendritas de las capas corticales superficiales, se originan en los potenciales postsinpticos
exctatenos e inhibitorios, cuando hay sincronizacin se obervan ondas lentas de gran
amplitud y en la desincronizacion se observan ondas rpidas de baja amplitud, el grado de
sincronizacin origina diferentes ritmos elctricos (o frecuencias de onda)
2. El ritmo alfa se encuentra en sujetos adultos, despierto, relajado, con los ojos cerrados,
predominan en la regin parietooccipital, con una frecuencia de 8 a 12 hz (ciclos por segundo),
tambin se observan en el sueo superficial, etapa
3. El ritmo beta se encuentra en sujetos adultos, en estado de despierto, con los ojos
abiertos, o con actividad mental intensa, predomina en la regin frontoparietal, con una
frecuencia de 13-30 Hz
4. El sueo MOR o sueo paradjico con movimientos oculares rpidos y con ritmo beta de 20 a
30 Hz (alta frecuencia y bajo voltaje) y ondas ponto genculo occipitales PGO, estas se
originan en el ncleo pednculo pontino, son producidas por liberacin de acetilcolina a nivel
central (el uso de anticolinrgicos bloquea el sueo MOR), presenta una relajacin muscular
profunda (parlisis muscular), las ensoaciones (sueos o sensaciones vividas) se presentan
en esta fase, el sueo MOR antecede al despertar
5. La mayor parte del periodo de sueo transcurre en la fase de sueo de ondas lentas o
SOL, es inducido por la liberacin de serotonina 5HT, tiene predominio de la actividad
parasimptica y liberacin de acetilcolina a nivel perifrico, con miosis, bradicardia y
disminuye la temperatura corporal, tambin hay liberacin de ACTH y STH, durante esta fase
ocurre sincronizacin de grupos grandes de neuronas, aparece el ritmo delta , sueo profundo,
etapa IV
6. La formacin reticular mesencefalica o SARA, origina la reaccin de despertar, produce la
desincronizacin de la actividad elctrica y aparecen los ritmos alfa y beta.
7. El ritmo delta con frecuencias de 2 a 4 hz, indica sincronizacin de la actividad elctrica,
se observa en nios pequeos y en adultos solo durante el sueo de ondas lentas en etapa de
sueo profundo o etapa 4, que ocurre durante la primera mitad de la noche.
8. La polisomnografia o estudio del sueo es un estudio electrofisiolgico mltiple que muestra
diferentes etapas de actividad EEG, electrocardiograma, actividad respiratoria y conductual

Memoria, lenguaje y aprendizaje
1. El hipocampo permite almacenar la memoria espacial, permite la consolidacin de la memoria
a largo plazo y la adquisin de memoria reciente, la destruccin bilateral de la regin CA
(campo de Arrimn 1) del hipocampo produce incapacidad para adquirir nueva memoria o
amnesia antergrada
2. La memoria es un proceso complejo que incluye diferentes mecanismos y regiones cerebrales,
en funcin del tiempo hay diferentes tipos de memoria son: de corto plazo o transitoria, de
mediano y largo plazo
3. La corteza tempero occipital ventrobasal es un rea de reconocimiento de la expresin facial,
la destruccin bilateral provoca incapacidad para recordar (o reconocer) el rostro o
prosopagnosia
4. El lbulo frontal adopta las normas de conducta social, permite la atencin e iniciativa y
almacena la memoria reciente, permite la integracin y asociacin de un conjunto de procesos
mentales cognitivos
5. La corteza de asociacin sensitiva parieto occipito temporal izquierda permite la comprensin
del lenguaje y el clculo matemtico, en el lado derecho tiene funciones de orientacin
temporal y espacial, y reconocimiento de los objetos utilizando el tacto o estereognosia,
la incapacidad se llama esteroagnosia
6. La afasia de expresin es la dificultad o incapacidad para expresar palabras, se produce por
lesin del rea de Broca, localizada en el lbulo frontal izquierdo (el oprculo frontal izq)
7. La afasia de comprensin es la incapacidad para comprender el lenguaje, se produce por
lesin del rea de Wemicke, el enfermo emite palabras sin sentido, no hay orden para
comunicar el pensamiento, por este hecho tambin se llama afasia fluida
8. El hemisferio izquierdo es dominante (el mas importante), controla las funciones relacionadas
con el lenguaje y la habilidad manual principalmente de la mano derecha (destreza)
9. El aprendizaje puede producirse por asociacin de un estmulo nuevo (estmulo condicionado)
con otro estmulo que produce una respuesta refleja natural (estmulo incondicionado), el
estmulo condicionado siempre precede (antecede) al estmulo incondicionado, este el
aprendizaje por condicionamiento clsico o condicionamiento pavloviano
10. El aprendizaje por condicionamiento operante o no asociativo, consiste en la realizacin
(despus de una seal) de una tarea condicionada por premio o castigo
11. El aprendizaje se puede medir por el nmero de aciertos en la ejecucin de una tarea, el
aprendizaje es la capacidad de modificar una conducta basado en la experiencia previa

Sistema lmbico e hipotlamo
1. Los ncleos laterales del hipotlamo controlan el apetito y la sed, la destruccin bilateral
produce disminucin de la ingesta (anorexia) y desnutricin, el aumento de la osmolaridad
plasmtica o aumento de la presin osmtica extracelular, (osmorreceptores) desencadena la
sensacin de sed
2. Los ncleos ventromediales del hipotlamo controlan la saciedad, el apetito esta regulado
por los niveles de glucemia (glucostatos), la destruccin bilateral provoca incremento de la
ingesta y obesidad
3. El ncleo supraptico produce vasopresina y oxitocina, la destruccin bilateral provoca
diabetes inspida con alto volumen de orina hipotnica
4. El hipotlamo regula (controla) la temperatura corporal, el hipotlamo anterior controla la
temperatura corporal, se activa por calor y genera vasodilatador! cutnea y sudacin, el
hipotlamo posterior se activa por el fro y genera temblor y vasoconstriccin cutnea
5. El ncleo supraquiasmtico es un sincronizador de los ritmos circadianos (reloj biolgico),
depende de los ciclos de luz y obscuridad, el hipotlamo anterior y el rea preptica
controlan ciclos de sueo y vigilia
6. El sistema lmbico regula los estados emocionales, el estado mental y la conducta instintiva,
los estados depresivos se relacionan con disminucin de serotonina
7. Las estructuras mediales del cerebro son zonas de recompensa como: el hipotlamo
ventromedial, el tegmento mesenceflico y la corteza prefrontal
8. Las estructuras laterales del cerebro son zonas de evitacin (de menor extensin)
como: el hipotlamo lateral, ncleos amgdalinos e hipocampo
Fisiologa cardiovascular, fenmenos elctricos
1. En el NSA (nodo senoauricular) las clulas nodales tiene un potencial de reposo ms positivo
(-60 mV) que las clulas del miocardio ventricular (-90 mV), el NSA esta formado por clulas
con actividad elctrica espontnea, tienen automatismo
2. En el NSA el prepotencial o potencial de marcapaso (potencial umbral) se debe a un potencial
de membrana inestable, en la membrana celular hay una mayor permeabilidad al sodio. Na+
(INa) que en el resto de las clulas
3. El potencial de accin nodal (tambin se llama despolarizacin diastlica mxima o potencial
diastlico mximo), es de menor duracin (es mas rpido o mas corto), y se inicia con una
corriente entrante de Ca ++ (ICa++) en la fase FO
4. El NSA es el marcapaso fisiolgico del corazn por que tiene la despolarizacin diastlica mas
breve, la mayor frecuencia de descarga por minuto y la mayor pendiente de despolarizacin
diastlica.
5. La pendiente de despolarizacin diastlica es la diferencia entre potencial umbral y el
potencial diastlico mximo, la frecuencia cardiaca disminuye si disminuye la pendiente de
despolarizacin diast 1 ica.
6. En el NSA la descarga simptica beta disminuye el umbral de descarga y acorta el tiempo de
la despolarizacin diastlica, esto aumenta la frecuencia cardiaca y produce taquicardia
7. La propagacin inicial del NSA es en direccin hacia el msculo auricular, los haces
internodales realizan una conduccin rpida hacia el NAV.
8. El NAV (nodo auriculoventricular) tambin inicia la despolarizacin con una corriente de Ca++
(ICa++).
9. Las clulas nodales del NAV tienen el periodo refractario mas prolongado, la despolarizacin
diastlica mxima DDM prolongada (potencial de accin nodal) esto es debido a que los canales
de K+ pasan mas tiempo abiertos, aumentando la permeabilidad al K+ (salida), y ocasionando
en el NAV una velocidad de conduccin mas lenta y una menor frecuencia de descarga.
10. El retardo nodal favorece el incremento final del llenado ventricular, detiene frecuencias
de descarga elevadas (funcin de filtro) y ocasiona que la frecuencia auricular pueda ser
mayor que la ventricular. es el lmite de la frecuencia de excitacin ventricular
11. El retardo nodal aumenta con la descarga parasimptica del nervio vago ( acetilcolina) esto
disminuye la secuencia cardiaca (bradicardia).
12. La red de Purkinje tiene la mxima velocidad de conduccin del corazn, se encarga de
despolarizar el msculo subendocrdico ventricular
13. En la red de Purkinje y el Haz de His, el dimetro de las fibras es mayor, adems tienen una
alta densidad de uniones comunicantes y de canales rpidos de Na+, lo que produce mayor
velocidad de conducccin y potenciales de accin rpidos.
14. El msculo cardiaco esta formado por un sincicio funcional con uniones comunicantes formadas
por uniones de tipo nexo o hendidura, que son uniones de baja resistencia elctrica, forman los
discos intercalares.
15. En el msculo cardiaco la despolarizacin diastlica mxima (potencial de accin del msculo
cardiaco o potencial de accin ventricular) se debe a la apertura de canales de Na+ y Ca++.
16. La direccin de la despolarizacin ventricular ocurre desde el endocardio al epicardio
17. La frecuencia mxima de contraccin ventricular est limitada por duracin del periodo
refractario, durante la salida de K+ intracelular.
18. El aumento de el K+ extracelular produce despolarizacin de la membrana, debido a que el
potencial de membrana se hace mas +. (positivo)
19. En el msculo cardiaco la repolarizacin se debe a la salida de K+ y ocurre en direccin del
epicardio al endocardio, debido a que el epicardio tiene potenciales de accin ms breves.
20. El potencial de accin del msculo cardiaco ventricular tiene cinco fases: la apertura de
canales de Na+ y mayor permeabilidad al Na+ (INa+) es FO, la inactivacin de canales de Na+
es Fl , la apertura de canales de Ca++ (comente entrante Ca-H- ICa-H- y corriente de salida de
K+IK+) las corrientes de entrada y salida son de la misma magnitud (amplitud) y se encuentran
en equilibrio (fase de meseta) es F2, la inactivacin paulatina (lenta) de canales de Ca++ es F3,
la hiperpolarizacin de la membrana a 90 mV se debe a que predomina la conductancia al
K+ (salida), la repolarizacin final se recupera el potencial de membrana en reposo, se
acerca al potencial de equilibrio del K+ es F4

Corazn, fenmenos mecnicos, sstole ventricular
1. La presin intraventricular mxima est determinada por la presin diastlica mnima artica
y ocurre durante la contraccin isomtrica ventricular, al final de la contraccin
isovolumtrica ventricular.
2. La contraccin isovolumtrica del ventrculo izquierdo ocurre entre primer ruido y el ascenso
sistlico de la presin artica, entre cierre de la mitral y la apertura de la vlvula artica
3. La disminucin de la presin diastlica arterial causa (induce) disminucin de la presin
ventricular al final de la contraccin isovolumtrica
4. El primer ruido cardiaco ocurre por el cierre de las vlvulas AV (mitral y tricspide), debido
a que la presin ventricular es mayor que la auricular y marca el inicio de la sstole
ventricular o inicio de la eyeccin ventricular mxima.
5. Cuando la presin artica es menor que la presin intraventricular se produce la apertura de
las vlvulas artica y pulmonar.
6. El segundo ruido cardiaco se produce por el cierre de las vlvulas sigmoideas (semilunares
artica y pulmonar), esto marca el fin de la sstole ventricular (ltimo cuarto)
7. El segundo ruido se debe a que la presin artica es mayor que presin ventricular izquierda y
marca el inicio del llenado ventricular rpido, el segundo ruido se escucha mejor en el 2
espacio intercostal a la izquierda del esternn.
8. El tercer ruido cardiaco es debido al llenado rpido, marca el fin de la sstole ventricular
izquierda y el inicio de el llenado ventricular
9. En la sstole los msculos papilares jalan las vlvulas AV hacia los ventrculos
10. El volumen telesistlico (o volumen sistlico final) es el volumen ventricular residual o volumen
ventricular al final de la sstole
11. El volumen sistlico de eyeccin o expulsin sistlica ventricular es
el volumen de eyeccin o la fraccin de eyeccin.






Gasto cardiaco
1. El volumen sanguneo de eyeccin por minuto es la cantidad de sangre que bombea el corazn
por minuto
2. El ndice cardiaco es el gasto cardiaco por m
2
de superficie corporal, es mayor en nios que
adultos debido a que los nios tienen mayor rea de superficie corporal por unidad de peso
3. El gasto cardiaco depende del retorno venoso y de la frecuencia cardiaca, es mayor en el
ejercicio que en el reposo y es proporcional al metabolismo corporal.
4. Si aumenta la frecuencia cardiaca el gasto cardiaco es proporcional (es similar o igual) al
volumen del retorno venoso (o al llenado ventricular).
5. El volumen de eyeccin ventricular esta determinado por el llenado ventricular que depende
del retorno venoso y la frecuencia cardiaca.
6. El mximo gasto cardiaco ocurre a la frecuencia cardiaca efectiva mxima, a frecuencias
cardiacas mas altas disminuyen: el llenado ventricular, la fraccin de eyeccin y el gasto
cardiaco.
7. La fraccin de eyeccin o volumen de eyeccin depende del aumento de la fuerza de
contraccin ventricular y de la disminucin de la postcarga.
8. A frecuencia cardiaca baja (reduccin mayor del 20% de la frecuencia cardiaca) aumenta el
gasto cardiaco debido a que aumenta el volumen ventricular al final de la distole y el volumen
de eyeccin.
9. Si hay mayor retorno venoso aumenta presin auricular derecha, la precarga ventricular y la
fuerza de contraccin.
10. La espiracin aumenta la presin intratorcica y reduce el retomo venoso
11. Si disminuye la concentracin de hemoglobina (anemia) ocurre aumento el retorno venoso y del
gasto cardiaco para mantener el transporte de oxgeno (taquicardia).
12. El gasto ventricular izquierdo y derecho (pulmonar y sistmico) son iguales debido a su
disposicin en serie, pero el ventrculo izquierdo tiene mayor trabajo por ser mayor su
postcarga debido a la mayor presin arterial media sistmica.
13. El ventrculo derecho tiene un menor trabajo debido a que los vasos pulmonares tienen una
menor presin sistlica y una menor resistencia al flujo por su mayor adaptabilidad
(distensibilidad).
14. El aumento del gasto cardiaco derecho y de la presin arterial pulmonar induce disminucin de
la resistencia arteriolar pulmonar total.
15. El trabajo ventricular izquierdo (trabajo externo o trabajo mecnico) es el trabajo de
eyeccin ventricular, el trabajo aumenta si disminuye la elasticidad de la aorta (y los grandes
vasos) lo que ocasiona una mayor postcarga.
16. El aumento del llenado diastlico ventricular (volumen telediastlico) aumenta la precarga y
la tensin de las fibras ventriculares, lo que produce un aumento en la fuerza contraccin
ventricular.
17. Si aumenta la fuerza de contraccin ventricular disminuye el volumen telesistlico y
aumentan: el volumen sistlico de eyeccin y el gasto cardiaco, es la ley (o mecanismo) de
Frank-Starling que regula el gasto cardiaco.
18. El mecanismo de Frank Starling determina que a mayor longitud de la sarcmera hay mayor
fuerza de contraccin, la fuerza mxima de contraccin ventricular depende de volumen de
llenado ventricular (volumen diastlico).
19. El aumento de la postcarga debido al aumento de la resistencia perifrica (presin arterial
media) (presin artica) produce aumento de la presin sistlica intraventricular y
disminuye: el volumen (o fraccin) de eyeccin y el gasto cardiaco, adems aumenta el
volumen ventricular al final de la sstole (volumen ventricular residual).
20. La descarga simptica beta es el estmulo inotrpico positivo que aumenta la fuerza de
contraccin ventricular debido a que aumenta la disponibilidad de Ca++ del msculo
ventricular, y produce el aumento de la fraccin de eyeccin ventricular y la frecuencia
cardiaca (taquicardiaX efecto cronotrpico positivo)
21. La taquicardia (o aumento de la frecuencia cardiaca) produce acortamiento del intervalo RR y
acortamiento de la distole.
22. La descarga simptica beta (aumento del tono simptico) en el NSA disminuye el umbral de
despolarizacin diastlica y disminuye la duracin (mas corta) del potencial de despolarizacin
diastlica, la descarga simptica en el NAV aumenta la velocidad de conduccin
23. La descarga parasimptica vagal (acetilcolina) en el NSA prolonga la despolarizacin
diastlica mxima y en el NAV aumenta el retardo aurculo ventricular ocasionando
disminucin de la frecuencia cardiaca (bradicardia).
24. Si se disminuye el inotropismo (o fuerza de contraccin) manteniendo el retomo venoso
constante, aumenta la presin de la aurcula derecha y disminuye el gasto cardiaco, y se
produce falla cardiaca (insuficiencia cardiaca).
25. La postcarga depende de: la presin artica, la presin arterial media (resistencia perifrica
total) y de la rigidez de las paredes de la aorta (y grandes vasos) por disminucin de la
elasticidad (distensibilidad o adaptabilidad) de la aorta (aterosclerosis)

Distole ventricular
1. La fase de llenado ventricular rpido es la fase mas corta de la distole, la presin auricular
supera la ventn .ular y produce apertura de las vlvulas AV.
2. La presin auricular cae al mnimo antes de la diastsis (segunda fase de la distole), y ocurre
el valor mnimo de la presin y volumen ventricular.
3. En la distole la presin sistlica de la aurcula izquierda es mayor que la de la aurcula
derecha.
4. Cuando la presin auricular es mayor que la presin ventricular ocurre la apertura de las
vlvulas AV, as la contraccin auricular no abre las vlvulas AV solo completa el ltimo tercio
del llenado ventricular y contribuye con el 20-30% al llenado ventricular
5. El volumen ventricular telediastlico (volumen diastlico o volumen ventricular al final de la
distole) determina la precarga ventricular y se debe al llenado diastlico ventricular o
volumen de llenado ventricular.








Presin arterial
1. La presin arterial media o presin intravascular depende del gasto cardiaco, la resistencia
perifrica y la viscosidad sangunea
2. La presin arterial media controla la diuresis y natriuresis ( regula la excrecin y reabsorcin
renal de Na+ y agua.)
3. La viscosidad sangunea determina el hematcrito y la presin arterial media, al aumentar la
viscosidad sangunea aumenta la resistencia perifrica y la presin arterial media
4. La presin arterial media se mantiene, si disminuye la resistencia perifrica, por aumento del
retomo venoso (por venoconstriccin) y aumento el gasto cardiaco Para mantener la presin
arterial media, al disminuir la resistencia perifrica total aumenta el gasto cardiaco y al
aumentar la resistencia perifrica disminuye el gasto cardiaco.
5. La presin arterial diastlica depende del volumen sanguneo y de la resistencia perifrica
(vasoconstriccin arteriolar generalizada)
6. La presin arterial sistlica depende del volumen sistlico y de la capacitancia arterial
(elasticidad de los grandes vasos), la aterosclerosis incrementa la presin sistlica.
8. La distensin elstica arterial (es la capacitancia arterial o elasticidad, distensibilidad o
adaptabilidad arterial).

Cambios en volumen y presin arterial
1. La presin arterial o presin arterial media es la presin sangunea (presin hidrosttica) se
puede determinar clnicamente mediante la tensin de la pared arterial
2. La hipervolemia produce vasodilatacin arteriolar, venodilatacin y taquicardia, la
distensin auricular derecha provoca liberacin de pptido natriurtico auricular el cual
aumenta la diuresis y natriuresis y produce vasodilatacin arteriolar perifrica, la
distensin de las aurculas produce aumento de la frecuencia cardiaca
3. La hipervolemia tambin disminuye la secrecin de hormona antidiurtica y produce aumento
de la diuresis
4. La hipovolemia causa hipotensin arterial y disminuye la presin de perfusin renal, lo que
ocasiona la liberacin de renina y activacin del sistema renina angiotensina aldosterona, la
angiotensina Fl produce intensa vasocontriccin arteriolar y la aldosterona disminuye la
natriuresis y diuresis en tbulo colector medular
6. La hipovolemia produce una menor presin en la aurcula derecha, disminuye la actividad de
los receptores de estiramiento y aumenta la secrecin de vasopresina (hormona
antidiurtica), que aumenta la reabsorcin de agua y sodio en el tbulo colector cortical
(reduce la diuresis y natriuresis)
7. La hipotensin arteria] disminuye la descarga de los barorreceptores del seno carotdeo
esto activa el centro vasomotor del bulbo y produce la estimulacin (o descarga)
simptica que provoca: taquicardia, venoconstriccin, aumento retorno venoso y del
gasto cardiaco, as como vasoconstriccin arteriolar generalizada y aumento de la presin
arterial, la redistribucin de lquidos del espacio intersticial al intravascular se debe a la cada
de la presin capilar.
8. La hipotensin ortosttica ocurre al ponerse de pie o pasar de la posicin supina a erecta,
esto disminuye la descarga de los barorreceptores carotdeos y la activacin del centro
vasomotor en el bulbo raqudeo y produce: taquicardia y vasoconstriccin arteriolar,
venoconstriccin y aumento del retorno venoso y del gasto cardiaco
9. La hipertensin es debida a aumento de la resistencia perifrica o del gasto cardiaco,
produce aumento de la descarga de barorreceptores del seno carotdeo e inhibicin del
centro vasomotor del bulbo raqudeo (reas vasoconstrictora y cardioaceleradora) que genera
una descarga vagal al corazn y produce bradicardia (mayor duracin de la distole) y
disminucin de la presin arterial media por venodilatacin (aumento de la capacitancia
venosa), la hipertensin desencadena a nivel renal aumento de la diuresis y natriuresis
(mecanismo regulador en el tbulo proximal)
10. La hipertensin aumenta la postcarga ventricular izquierda y disminuye el gasto cardiaco
11. La hipertensin arterial no causa edema tisular debido a que no aumenta la presin capilar
de perfusin ni la velocidad de flujo sanguneo capilar., debido a que el aumento de la presin
arterial (presin de perfusin) induce vasoconstriccin arteriolar (disminucin del dimetro)
12. Los barorreceptores del seno carotdeo tienen adaptacin rpida al aumento sostenido de la
presin arterial media, por esto no controlan la presin arterial a largo plazo.
13. Los quimiorreceptores del cuerpo carotdeo producen una descarga simptica con
vasoconstriccin perifrica por hipoxia o hipercapnia, (aumento de pCO2).
14. El aumento de la presin intracraneana inhibe el centro cardioacelerador y activa el centro
vasomotor bulbar y causa disminucin de la frecuencia cardiaca (bradicardia) y aumento de
la presin arterial media (hipertensin arterial).
15. La descarga alia adrenrgica produce vasoconstriccin arteriolar (hipertensin arterial), la
bradcinina produce vasodilatacin arteriolar (hipotensin arterial)

Vasos sanguneos
1. La capacitancia venosa es la cantidad de sangre que almacena el sistema venoso (reservorio de
volumen sanguneo), las venas almacenan gran volumen sanguneo con aumento mnimo de la
presin, al disminuir la capacitancia venosa aumenta la presin venosa central.
2. El sistema venoso al acercarse al corazn disminuye el rea de seccin transversal total de
las venas, disminuye la presin sangunea y aumenta la velocidad de flujo sanguneo.
3. Las venas cavas tienen una presin sangunea mas baja de todo el sistema vascular.
4. En posicin erecta las venas de la cabeza y del encfalo tienen menor presin que la
atmosfrica
5. Las venas de menor calibre tienen la menor velocidad del flujo de todo el sistema vascular.
6. La venodilatacin (venas ingurgitadas) se produce por el incremento de la capacitancia y de la
presin venosa.
7. El sistema venoso tiene mayor capacitancia (espacio) que el sistema arterial, la capacitancia
venosa es mayor en posicin de pie y ocurre hipotensin ortosttica..
8. Al pasar de la posicin erecta a decbito disminuye la capacitancia del sistema venoso y se
produce aumento transitorio (sbito o rpido) del retorno venoso, con aumento de la presin
venosa central y de la precarga del ventrculo derecho y se genera vasodilatacin arteriolar y
taquicardia
9. El retorno venoso se produce por la fuerza que impulsa la sangre hacia el corazn, se origina
por contraccin muscular esqueltica en las extremidades inferiores y en los msculos
abdominales
10. El retorno venoso depende tambin de las vlvulas venosas unidireccionales que evitan flujo
retrgrado y generan una bomba venosa, la diferencia de presiones entre las venas y aurcula
derecha, se debe a que la presin del sistema venoso es mayor que la de la aurcula derecha.
11. La falla cardiaca del ventrculo derecho aumenta la presin venosa central y perifrica y
disminuye el retorno venoso
12. En la curva de presin auricular (derecha), la onda V o venosa yugular representa el fin de la
contraccin ventricular (fin de la sstole) o el inicio del llenado ventricular, la onda a
representa el volumen de llenado ventricular mximo y la onda c representa el inicio de la
contraccin ventricular
13. La vasodilatacin produce disminucin de la resistencia vascular y un flujo sanguneo mayor
14. Las arterias grandes y medianas estn reguladas por el SNA, la descarga simptica aumenta
la resistencia perifrica.
15. En las arterias sistmicas y en la aorta, la resistencia vascular es muy reducida, la presin y
el flujo sanguneo es el mismo en todas las regiones de las arterias precapilares.
16. En la aorta ocurrre una retraccin elstica de su pared durante la distole, la distensin
acumula fuerza durante la sstole y mantiene el flujo sanguneo y la presin arterial en
distole.
17. Despus del cierre de la vlvula artica hay un ligero incremento de la presin artica, la
presin artica es mayor que presin pulmonar por lo que el ventrculo izquierdo desarrolla
mayor trabajo
18. En las arteriolas ocurre la mayor cada de la presin arterial, tienen la mxima resistencia al
flujo sanguneo debido a que poseen un dimetro variable que les permite regular la
distribucin del flujo sanguneo.
19. La presin crtica de cierre es la presin mnima para mantener las arteriolas abiertas.
20. El flujo sanguneo cerebral, muscular y coronario est regulado por metabolitos locales (pO2 y
pCO2).
21. La adenosina es el principal vasodilatador coronario, el flujo coronario tiene la extraccin
mxima de oxgeno, la pO2 venosa coronaria es menor que en venas cavas.
22. El flujo coronario depende principalmente del gasto cardiaco, el flujo coronario aumenta al
aumentar la frecuencia cardiaca y la fuerza de contraccin ventricular (trabajo cardiaco)
23. El flujo coronario en el ventrculo izquierdo, especialmente en el subendocardio izquierdo
disminuye en la sstole ventricular isovolumtrica, es decir es menor en sstole que en distole,
debido a que la presin de la pared ventricular es mayor que la presin de la aorta.
24. Las venas de Tebesio del miocardio forman un cortocircuito arteriovenoso fisiolgico.
25. La hiperemia reactiva es el aumento local del flujo sanguneo, debido a la vasodilatacin
arteriolar por mecanismos locales (disminucin de pO2 y aumento del pCO2 tisular), se
desencadena por suspensin transitoria (momentnea)(temporal) del flujo sanguneo, la
hiperemia reactiva mantiene constante la pO2 tisular.
26. El flujo sanguneo local esta regulado por el metabolismo tisular al disminuir el metabolismo
disminuye la PCO2 tisular (en el lquido intersticial) y disminuye el flujo sanguneo por que
ocurre vasoconstriccin precapilar.
27. La disminucin crnica del flujo sanguneo a un tejido induce angiognesis, el entrenamiento
muscular esqueltico aumenta el nmero de las redes capilares
28. Las sustancias vasodilatadoras son: bradicinina, pptido natriurtico auricular, adenosina y
xido ntrico (se libera en clulas endoteliales).
29. Las sustancias vasoconstrictoras son: noradrenalina receptor , angiotensina II y endotelina I
30. La presin del pulso arterial es la diferencia entre la presin arterial sistlica y diastlica,
aumenta al aumentar la presin arterial y el volumen latido.
31. La presin del pulso arterial depende del volumen de eyeccin ventricular, aumenta si la
FC y disminuye si la FC, tambin aumenta por aterosclerosis (endurecimiento de las
arterias por envejecimiento) al disminuir la distensibilidad.
32. La onda de presin de pulso arterial tiene mayor velocidad que el flujo sanguneo arterial en
las arterias medianas y pequeas.
33. La velocidad de onda del pulso es menor en la aorta por su mayor adaptabilidad o elasticidad
34. En la onda de pulso arterial el intervalo desde ascenso de la presin del pulso hasta la muesca
dicrtica (incisura) corresponde al periodo de eyeccin ventricular, el ascenso es seguido por
la cada de la presin (muesca dicrtica) debida al flujo retrgrado al ventrculo izquierdo.
35. El flujo sanguneo o magnitud del flujo (la energa cintica del flujo) es directamente
proporcional al radio (dimetro) vascular..
36. La velocidad media de flujo depende de la diferencia de presin a lo largo de un vaso con
dimetro constante y flujo laminar
37. En una zona dilatada (aumento de dimetro) de una arteria (o vaso), hay menor resistencia,
disminuye la velocidad media de flujo sanguneo y hay mayor presin transmural y mayor
magnitud de flujo sanguneo.
38. En una zona estrecha (disminucin de dimetro) de una arteria (o vaso) hay mayor
resistencia, aumenta la velocidad media de flujo sanguneo y hay menor presin transmural y
menor magnitud de flujo sanguneo (por unidad de tiempo).
39. La presin transmural (o presin lateral) es la fuerza que distiende la pared vascular, es la
tensin que desarrolla la pared del vaso
40. La reduccin del dimetro del vaso (estrechamiento) o la reduccin de la viscosidad de la
sangre (hematcrito) aumenta la resistencia al flujo sanguneo y aumenta la velocidad del flujo
sanguneo esto produce un flujo sanguneo turbulento (flujo ruidoso)
41. El flujo turbulento se produce con un nmero de Reynolds mayor de 3000
42. El aumento del hematcrito (viscosidad sangunea) produce mayor resistencia perifrica
total, la mayor diferencia de presin entre dos puntos y disminuye el flujo sanguneo
43. En una zona dilatada (aumento de dimetro) la resistencia vascular al flujo disminuye al
aumentar el nmero de capas de flujo laminar
44. La velocidad del flujo laminar es menor sobre la pared del vaso por friccin debido a la
prdida de energa cintica, la velocidad de la sangre es mxima en el centro del vaso
45. La prdida de energa cintica no depende de la velocidad del flujo

Permeabilidad capilar
1. La permeabilidad capilar o conductividad hidrulica se debe al influjo y eflujo (reciclamiento)
de lquido y solutos.
2. Los capilares tienen la mayor rea de seccin transversal y producen una cada de presin
(moderada), la resistencia precapilar es mayor que la resistencia postcapilar.
3. Los capilares tienen una mayor friccin de la sangre y la menor velocidad promedio de flujo.
4. La presin hidrosttica capilar o presin capilar media es muy alta en relacin con el
dimetro, es la principal fuerza impulsora de la filtracin capilar.
5. La presin hidrosttica capilar aumenta al relajarse el msculo liso arteriolar.
6. La difusin (simple) capilar es el principal mecanismo de intercambio capilar debido a la
diferencia de concentracin entre la sangre y el lquido tisular.
7. La presin coloidosmtica en la porcin media del capilar, contrarresta (se opone en
equilibrio) a la presin hidrosttica, se llama equilibrio de Starling.
8. La reabsorcin de agua (o resorcin del filtrado capilar) depende de la presin onctica del
plasma en el extremo venoso.
9. El reclutamiento capilar es la apertura de (esfnteres precapilares) capilares y produce
mayor coeficiente de filtracin capilar o mayor tasa de filtracin capilar.
10. El edema tisular es el aumento del volumen y presin del lquido intersticial, se produce por
cuatro mecanismos, puede ser resultado del aumento de la presin hidrosttica o
coloidosmtica del espacio intersticial, por aumento de la presin venosa capilar (presin de
filtracin) o por disminucin de la presin onctica del plasma (debido a hipoproteinemia,
desnutricin severa, o por aumento de la permeabilidad capilar o por reduccin del
drenaje tflujo) linftico
11. El drenaje linftico evita la acumulacin de protenas en el liquido intersticial y puede tener
obstruccin por exceso de protenas en el lquido intersticial.
12. El flujo o drenaje linftico aumenta cuando hay edema tisular debido al aumento de la
presin hidrosttica tisular (o presin del lquido intersticial) y esto compensa parcialmente
el aumento de la presin hidrosttica capilar.
13. Si disminuye la presin hidrosttica capilar por vasoconstriccin extrema la reabsorcin
capilar es mayor que la filtracin capilar, (redistribucin de lquidos)

Electrocardiograma
1. La onda P inicia durante fase de llenado ventricular lento, inicia en el NSA, representa la
conduccin del impulso cardiaco en el msculo auricular y permite reconocer el origen del
ritmo cardiaco, encubre la actividad elctrica del NAV (tiene una masa nodal pequea no
detectable)
2. El segmento PR indica la propagacin del impulso cardiaco y la duracin de la velocidad de
conduccin a travs del NAV, se acorta cuando aumenta la frecuencia cardiaca y coincide con
el segundo ruido cardiaco, es isopotencial (no existe dipolo detectable)
3. El QRS es el vector promedio ventricular representa el eje elctrico del corazn, indica
la direccin de la despolarizacin ventricular o direccin promedio de propagacin del
impulso en los ventrculos.
4. El QRS encubre la repolarizacin auricular, ya que esta coincide con la despolarizacin
ventricular debido al retardo de la conduccin nodal, se acorta al aumentar la velocidad de
conduccin del msculo ventricular y es predominantemente negativo en VI y V2, es
positivo en V5 y si aumenta la masa muscular del ventrculo izquierdo es negativo en VI, si
muestra una amplitud baja indica que el electrodo se encuentra alejado de la fuente
5. La onda Q es la primera onda positiva del QRS, en VI y V2 indica despolarizacin ventricular
inicial del tabique interventricular (septum izquierdo)
6. La onda T indica repolarizacin ventricular rpida inicial (inicia en la superficie epicrdica
del pex ventricular), se registra en todas las derivaciones del ECG, su polaridad es opuesta
a la polaridad promedio del QRS.
7. El segmento ST indica el tiempo de despolarizacin ventricular, es isopotencial (no existen
dipolos detectables) ocurre cuando el msculo ventricular est despolarizado, el potencial de
membrana del msculo ventricular es similar en todo el msculo cardiaco.
8. El intervalo RR permite medir la frecuencia cardiaca e indica la duracin de la distole, si
aumenta la frecuencia cardiaca disminuye la duracin del intervalo
9. El eje cardiaco es la direccin del vector QRS promedio, si la suma algebraica del complejo
QRS es cero, el eje se encuentra a 0, el QRS es isodifsico en aVF, si la R es
predominantemente negativa en DI el eje est en +120, si la R es predominantemente
positiva en DII el eje est en +60, si el vector promedio es negativo en aVR el eje se dirige
a la regin inferior izquierda a +120.
10. Si el vector promedio se dirige de la parte superior del tabique hacia la punta del corazn, el
eje cardiaco est en +90, si la R es amplia y positiva en aVF el eje se dirige verticalmente
hacia abajo a +90, si el vector promedio QRS es positivo en DI, DII y DHI el eje esta entre
+30 y +120, si la R es mayor en DII el vector promedio QRS tiene mxima negatividad en
aVR y mxima positividad en aVF.
11. El triangulo de Einthoven extrapolando al centro forma 6 ngulos de 60, el brazo derecho
siempre es negativo, la pierna izquierda siempre es positiva.
12. En las derivaciones bipolares DI, DII, Din/ DUI se registra la actividad elctrica entre la
pierna izquierda y el brazo izquierdo.
13. En DII la amplitud de las ondas P,R y T es positiva y mayor por que sus vectores coinciden
con el eje cardiaco, sus vectores tienen similar sentido y direccin.
14. Las derivaciones monopolares, en aVR el polo negativo esta entre -30 y +90 (+30) y
registra complejos QRS predominantemente negativos, aVF registra la actividad elctrica
entre la pierna izquierda y la sumatoria del brazo izquierdo ms el brazo derecho.

Mecnica respiratoria
1. El flujo turbulento de aire en la nariz elimina partculas suspendidas en el aire, calienta y
humedece el aire inspirado casi hasta la saturacin, aumenta la pH2O y disminuye la pO2.
2. La inspiracin requiere la mayor parte del trabajo muscular en reposo, en la inspiracin
ocurre la expansin del trax (o aumento de dimetro anteroposterior del trax), en la
inspiracin ocurre contraccin y descenso del diafragma.
3. Las presiones intrapleural y alveolar son negativas (menores a la atmosfrica) y durante la
inspiracin se hacen mas negativas.
4. La glotis permanece abierta durante todo el ciclo respiratorio, slo se cierra al deglutir.
5. La presin intrapleural es la presin intratorcica mas negativa, alcanza su mximo valor
negativo al final de una inspiracin forzada.
6. En la inspiracin forzada (durante el esfuerzo) participan los msculos intercostales externos,
en la espiracin forzada (durante el esfuerzo) participan los msculos intercostales internos y
los msculos rectos abdominales.
7. La espiracin se produce por activacin de mecanorreceptores sensibles a la distensin
pulmonar, en respuesta se interrumpe la inspiracin y se activa la espiracin, el flujo
espiratorio de aire, en reposo es impulsado por la retraccin elstica del tejido pulmonar
8. Durante la espiracin disminuye la presin transpulmonar, que es la diferencia de presin
entre los alvolos y el espacio intrapleural.
9. La presin negativa intrapleural mantiene los pulmones expandidos durante el ciclo
respiratorio.
10. Entre el final de la espiracin e inicio de la inspiracin, la fuerza de retraccin elstica
pulmonar es igual a la fuerza de expansin torcica, ambas fuerzas se encuentran en
equilibrio y la presin alveolar es igual a la atmosfrica (la diferencia es igual a cero)
11. La retraccin elstica pulmonar esta determinada principalmente por la fuerza que se origina
en la interfase aire-lquido alveolar.
12. En el ciclo respiratorio si disminuye la duracin de la inspiracin tambin disminuye la
duracin de la espiracin.
13. El centro voluntario de la respiracin suprime transitoriamente el control bulbar del ritmo
respiratorio bsico.
14. La seccin del tallo enceflico por arriba del puente interrumpe el control voluntario de la
respiracin.
15. La activacin de los ncleos respiratorios bulbares dorsal y ventral controlan los movimientos
respiratorios a travs de las neuronas frnicas de la mdula espinal cervical, produciendo
movimientos inspiratorios (msculos intercostales externos). El ncleo dorsal o principal
activa la inspiracin, el ncleo ventral activa tanto la inspiracin como la espiracin
16. Los ncleos suprapontinos y el centro neumotxico ayudan a controlar los movimientos
inspiratorios (frecuencia y amplitud del patrn respiratorio). El rea respiratoria
quimiorreceptora bulbar (central) es la mas sensible a los cambios en el pH, pero se adapta
ms rpidamente y presenta disminucin progresiva de la sensibilidad a H+ (y por
normalizacin del pH del LCR.)
17. La activacin del rea quimiorreceptora bulbar produce descarga simptica.
18. Los quimiorreceptores perifricos del cuerpo carotdeo son sensibles a la reduccin en
el pH, su descarga incrementa la frecuencia respiratoria (hiperventilacin), si disminuye la
pCO2 se inhiben los quimiorreceptores centrales y disminuye la frecuencia respiratoria.
19. El estmulo ms potente para activar los quimiorreceptores es el aumento en la pCO2
arterial que causa disminucin del pH sanguneo, los quimiorreceptores limitan la duracin
de una apnea voluntaria.
20. Aunque los quimiorreceptores son menos sensibles a la disminucin en la pO2 arterial, si
disminuye la pO2 del aire atmosfrico se produce un aumento en la frecuencia respiratoria
an con una pCO2 constante.
21. Los neurotransmisores que actan en los bronquios son: del sistema parasimptico,
acetilcolina produce broncoconstriccin y del sistema simptico la noradrenalina y activacin
del receptor beta 2 adrenrgico produce broncodilatacin.

Circulacin pulmonar
1. Durante el ejercicio intenso aumenta el flujo sanguneo pulmonar (alveolar), tanto en la
arteria pulmonar y tambin a nivel sistmico en la aorta.
2. Al aumentar el flujo s. pulmonar aumenta proporcionalmente la captacin de oxgeno alveolar.
3. La circulacin pulmonar (alveolar) tiene una resistencia vascular menor y una elastancia
vascular mayor que la circulacin mayor (sistmica).
4. La postcarga ventricular derecha es menor que la izquierda por la mayor distensibilidad
arterial pulmonar
5. La circulacin pulmonar tiene la mxima diferencia arteriovenosa de pO2 (oxihemoglobina).
6. Las arterias pulmonares llevan sangre venosa a los alveolos y las venas pulmonares llevan
sangre arterial a la aurcula izquierda,
7. El de la presin arterial pulmonar produce la de la resistencia arteriolar pulmonar.
8. Al aumentar la presin de la aurcula izquierda aumenta la presin hidrosttica capilar
alveolar (presin venocapilar) y disminuye la resistencia vascular total en la circulacin
pulmonar.
9. La disminucin acentuada de pO2 alveolar incrementa la resistencia vascular pulmonar
(arteriolar).
10. El flujo sanguneo alveolar tiene la presin hidrosttica capilar mas baja de todo el sistema
circulatorio.
11. El espacio muerto fisiolgico ocurre por la disminucin del flujo sanguneo alveolar, se
produce por los corto circuitos arterio venosos (derivacin fisiolgica) entre las venas
bronquiales y las venas pulmonares, ocasionando una mezcla de sangre arterial y venosa.
12. El espacio muerto fisiolgico se produce por disminucin del flujo sanguneo en alveolos bien
ventilados con baja pO2.
13. El espacio muerto fisiolgico es ocasionando por la disminucin de la pO2 alveolar que
produce vasoconstriccin alveolar local, disminucin del nmero de capilares alveolar
abiertos y disminucin del flujo sanguneo.
14. Si aumenta el espacio muerto fisiolgico aumenta la pO2 del aire espirado y disminuye la
pCO2 del aire espirado y la pO2 de la sangre arterial.
15. Si aumenta el espacio muerto fisiolgico aumenta el ndice (cociente) de ventilacin
perfusin y hace que la pO2 y pCO2 en la sangre arterial sean similares a los de la sangre
venosa (o de la arteria pulmonar).
16. En la posicin de pie o erecta se colapsan las venas de los vrtices pulmonares, debido a que
la presin alveolar (presin atmosfrica) es mayor que la presin sangunea.
17. El flujo sanguneo de los vrtices pulmonares es intermitente durante el ciclo cardiaco,
aumenta durante la sstole.
18. En posicin de decbito dorsal el flujo sanguneo
pulmonar (alveolar) es igual en las bases y en losvrtices.

Espirometra
1. La espirometra permite medir directamente la capacidad inspiratoria.
2. El volumen corriente es el volumen de aire inspirado y espirado en cada respiracin normal.
3. El volumen de ventilacin alveolar es el volumen de ventilacin pulmonar menos el volumen del
espacio muerto anatmico.
4. La capacidad residual funcional es el volumen al final de una espiracin normal, se expulsa
totalmente despus de una espiracin forzada.
5. La capacidad inspiratoria es el volumen corriente mas el volumen inspiratoro de reserva,
6. La capacidad vital es el volumen de aire de una espiracin mxima despus de una
inspiracin mxima, es la capacidad inspiratoria mas el volumen espiratorio de reserva.
7. La capacidad pulmonar total es la suma de la capacidad vital y la capacidad residual funcional.
8. La velocidad mxima de flujo espiratorio se reduce al aumentar la resistencia de las vas
areas.

Intercambio alveolar
1. El cociente respiratorio en la sangre venosa indica la magnitud de produccin de CO2 y de
consumo O2, se calcula dividiendo la produccin de CO2 entre el consumo de O2, el CO2 del
aire espirado disminuye si disminuye el metabolismo basal
2. El cociente respiratorio aumenta con la actividad fsica y al aumentar el metabolismo basal.
3. El aire inspirado contiene menos pO2 y mas pH2O que el aire atmosfrico por
humedificacin.
4. El aire alveolar contiene una pCO2 y pH2O mayor y una pO2 menor que aire atmosfrico,
su composicin de gases (pO2 y pCO2) en reposo es constante en el ciclo respiratorio
debido a la capacidad residual funcional, la pCO2 alveolar es similar a la de la sangre venosa.
5. El aire espirado tiene una PaO2 menor y PaCO2 similar a la de la sangre arterial.
6. El aire espirado tiene una pCO2 inicial menor y una pCO2 final mayor, la pCO2 final es similar
a la del aire atmosfrico.
7. La difusin alveolar de O2 y CO2 es el movimiento de gases en la membrana alveolar y en el
bronquiolo respiratorio, la difusin de gases sigue su gradiente de concentracin (a favor),
el gradiente para el O2 es mayor que para el CO2.
8. La difusin de gases (O2 y CO2) esta limitada por (o depende) de: el flujo sanguneo alveolar,
la ventilacin alveolar, el rea de membrana alveolar y el nmero de capilares alveolares
abiertos.
9. El CO2 tiene una mayor (lipo)solubilidad y por lo tanto mayor velocidad de difusin en la
membrana alveolar.
10. La concentracin de CO2 libre en plasma es mucho mayor que la de O2, la mayor parte del
CO2 se transporta disuelto en el plasma.
11. La difusin alveolar de O2 y CO2 aumentan al aumentar el rea de la membrana alveolar,
que es el rea de intercambio entre la sangre y el aire alveolar y nmero de capilares
abiertos.
12. La difusin alveolar disminuye si aumentan los cortocircuitos fisiolgicos.
13. La difusin alveolar se incrementa con el ejercicio, al aumentar la velocidad de flujo
sanguneo y el gasto ventricular derecho.
14. La difusin de O2 se incrementa si disminuye la pO2 de la sangre arterial, la difusin de
CO2 desde la sangre al aire alveolar aumenta si aumenta la pCO2 de la arterial pulmonar o
si disminuye la pCO2 en el aire alveolar.
15. Al aumentar la pO2 del aire alveolar aumenta la pO2 arterial y se incrementa la
concentracin de O2 disuelto en la sangre arterial.
16. A mayor altitud sobre el nivel del mar es menor la presin atmosfrica y la pO2.
17. El espacio muerto anatmico no depende de la perfusin alveolar, el espacio muerto
anatmico contiene una pCO2 mayor que la sangre arterial, su composicin es similar a la
del aire al final de la espiracin.
18. Si aumenta el espacio muerto anatmico por obstruccin bronquial o edema pulmonar,
disminuye la ventilacin alveolar y se produce aumento de la pCO2 y disminucin de la pO2 en
la sangre arterial.
19. El aumento del espacio muerto anatmico se compensa al incrementar la frecuencia
respiratoria y el volumen corriente para mantener el volumen de ventilacin alveolar.

Disociacin de hemoglobina
1. La curva de disociacin de la Hb es una grfica de la pO2 arterial contra la saturacin de Hb
con oxgeno (oxihemoglobina).
2. La desviacin a la derecha de la curva de disociacin de la Hb indica una menor afinidad de la
Hb por el O2, debido a cambios a nivel tisular como son : aumento de pCO2, disminucin del
pH, disminucin de O2, aumento de temperatura o aumento del 2-3 DPG difosfoglicerato.
3. La hemoglobina tiene capacidad amortiguadora del pH ya que favorece la formacin de
bicarbonato por accin de la anhidrasa carbnica.
4. Los amortiguadores qumicos regulan rpidamente los cambios del pH de la sangre.
5. El aumento de pCO2 produce formacin de cido carbnico H2CO3 e H+ y disminucin del pH
y una mayor disociacin de la Hb.
6. Si disminuye la pCO2 hay menor disociacin de la Hb del O2.
7. La Hb tiene gran afinidad por O2, una parte del O2 unido a la Hb se disocia al pasar por el
capilar.
8. La unin de O2 con la Hb disminuye la afinidad de esta por el H+ , la disociacin de la Hb
facilita la conversin de CO2 a HCO3 bicarbonato, la sangre venosa tiene mayor CO2 y HCO3.
9. En caso de anemia (disminucin de hemoglobina) el transporte de O2 se mantiene al
incrementarse el gasto cardiaco por taquicardia.
10. La unin del CO2 con Hb da lugar a la formacin de carbamino hemoglobina.
11. En los capilares alveolares el CO2 se separa de la Hb por la formacin de oxihemoglobina.

Equilibrio cido base
1. La regulacin del equilibrio cido base mantiene constante el pH sanguneo.
2. El cociente plasmtico de HCO3/CO2, si aumenta indica alcalosis (es mayor para
bicarbonato) y si disminuye indica acidosis.
3. Parte del HCO3 de los eritrocitos de la sangre venosa se convierte en CO2 a en los alveolos.
4. El CO2 reacciona con el agua y produce H2CO3 y aumenta los H+ de la sangre y LCR.
5. El aumento del H+ y la disminucin del pH del LCR ocasiona un aumento de la actividad de los
quimiorreceptores respiratorios centrales y provocan aumento de la frecuencia respiratoria.
6. Los quimiorreceptores tienen una disminucin progresiva de la sensibilidad al H+, ocurre
adaptacin y prdida de la respuesta.
7. La acidosis respiratoria es el aumento de la pCO2 arterial con aumento de H+ y disminucin
del cociente HCO3-/CO2 y del pH, provoca taquipnea por activacin de quimiorreceptores.
8. La acidosis respiratoria se produce pon disminucin de la perfusin alveolar, de la ventilacin
alveolar, aumento de los cortos circuitos fisiolgicos o diminucin del cociente ventilacin
perfusin.
9. La hiperventilacin voluntaria disminuye la pCO2 arterial (alcalosis respiratoria).
10. La apnea voluntaria o al respirar el mismo aire espirado disminuye el pH sanguneo y aumenta
la pCO2 alveolar y arterial (acidosis respiratoria).
11. El surfactante pulmonar es la dipalmitoil lecitina. Disminuye la tensin superficial alveolar y
disminuye o mantiene la distensibilidad pulmonar, por lo que evita el colapso pulmonar.
12. La deficiencia de surfactante colapsa los alveolos y aumenta el trabajo realizado por los
msculos inspiratorios, hay produccin insuficiente de surfactante en el prematuro
Filtracin glomerular
1. La filtracin renal incluye conceptos como, filtracin glomerular, coeficiente de filtracin
glomerular, ndice de filtracin glomerular, intensidad de filtracin glomerular, tasa de
filtracin glomerular.
2. La tasa de filtracin glomerular se mide con la depuracin de una sustancia que no se
metaboliza, no se absorbe y no se secreta, es el aclaramiento plasmtico de esa sustancia.
3. Para medir la tasa de filtracin glomerular se utiliza la depuracin plasmtica de creatinina
(el mas comn), de inulina o de para amino hipurato de sodio PAH, todo el marcador filtrado
aparece en la orina.
4. El ndice de flujo plasmtico renal efectivo se mide con la depuracin plasmtica de para
amino hipurato de sodio PAH, mas la diferencia arteriovenosa de PAH.
5. La presin neta de filtracin es la presin (hidrosttica) capilar glomerular, la filtracin
glomerular se incrementa si se eleva la presin capilar glomerular.
6. La filtracin glomerular depende de la superficie capilar glomerular total y aumenta con el
nmero de capilares glomerulares abiertos (la superficie de filtracin), tambin llamada
conductividad hidrulica de la membrana glomerular.
7. El incremento del flujo sanguneo renal (perfusin renal) aumenta la presin hidrosttica
capilar glomerular (o presin hidrulica capilar, presin sangunea capilar, presin de
perfusin renal) y esta presin determina la presin neta de filtracin glomerular.
8. Las presiones coloidosmtica del plasma y la presin hidrosttica de la cpsula de Bowman se
oponen a la presin capilar glomerular.
9. Las cargas elctricas negativas de la membrana basal glomerular y de la albmina son
un factor que evita casi totalmente la filtracin de esta.

Circulacin renal
1. La arteriola aferente se origina de las arterias interlobulares.
2. La presin capilar glomerular se incrementa por vasodilatacin de la arteriola aferente o por
vasoconstriccin de la arteriola eferente y disminuye por vasoconstriccin de la arteriola
aferente o vasodilatacin simultnea de ambas arteriolas.
3. La vasocontriccin de la arteriola aferente disminuye la presin hidrosttica capilar y el
ndice de filtracin glomerular, la vasodilatacin de la arteriola aferente, disminuye la
resistencia arteriolar, aumenta la presin hidrosttica capilar y aumenta ndice de filtracin
glomerular.
4. La arteriola aferente tiene vasoconstriccin si aumenta la presin de perfusin renal por
un mecanismo de autorregulacin del flujo sanguneo glomerular.
5. Si disminuye el flujo sanguneo renal, la vasoconstriccin de la arteriola eferente
mantiene la presin hidrosttica capilar y el ndice de filtracin glomerular
6. La vasoconstriccin de la arteriola eferente evita la cada de la intensidad de filtracin
glomerular y aumenta la fraccin de filtracin.
7. La fraccin de filtracin aumenta si disminuye el flujo sanguneo glomerular y disminuye si
hay vasodilatacin simultnea de las arteriolas aferente y eferente.
8. La vasodilatacin de la arteriola eferente aumenta el flujo sanguneo renal pero no cambia la
intensidad de la filtracin glomerular.
9. La arteriola eferente se contnua con los capilares peritubulares y forma el sistema portal
renal, dos redes capilares conectadas en serie.
10. El sistema portal renal permite la separacin fsica entre la filtracin y la reabsorcin.
11. Si aumenta la osmolaridad plasmtica (presin coloidosmtica) o la presin hidrosttica de los
capilares peritubulares (por vasodilatacin eferente), se reduce la reabsorcin de agua y Na+
en el tbulo proximal y el efecto contrario ocurre al disminuir la presin hidrosttica,
mecanismo renal regulador de la presin arterial media
12. Los capilares glomerulares y la arteriola eferente tienen una presin coloidosmtica
(concentracin de albmina) final mayor que la inicial, en los capilares peritubulares la
presin coloidosmtica inicial es mayor.
13. Los vasos rectos ascendentes irrigan la mdula renal int. y recirculan Na+ y urea por difusin.
14. Los vasos rectos descendentes conducen el flujo sanguneo hasta la regin mas profunda de la
mdula interna.
15. Al aumentar el flujo sanguneo en los vasos rectos ascendentes disminuye la osmolaridad del
lquido intersticial de la mdula renal interna y de la orina
16. Las clulas yuxtaglomerulares tienen secrecin de renina
por estimulacin simptica durante la hipotensin.

Amortiguadores del pH equilibrio cido base
1. El fosfato dibsico de sodio capta los H+ y disminuye la acidez del filtrado (del lquido
intratubular), si disminuye la secrecin de fosfato dibsico de sodio aumenta la reabsorcin
de bicarbonato en el tbulo colector.
2. La reabsorcin de bicarbonato en el conducto colector disminuye los H+ del filtrado.
3. La anhidrasa carbnica del epitelio tubular proximal permite la produccin de bicarbonato.
4. La alcalosis metablica es el aumento del pH sanguneo y del cociente HCO3/CO2, provoca en
los tbulos renales la disminucin de la secrecin de H+ y aumento de la secrecin de HCO3
bicarbonato y disminucin de la reabsorcin del bicarbonato filtrado.
5. La acidosis metablica crnica (compensada) es la disminucin del pH sanguneo, y del
cociente de bicarbonato HCO3-/CO2, genera una hiperventilacin y disminucin de la
pCO2 arterial llamada compensacin respiratoria.
6. En la acidosis metablica disminuye la secrecin de bicarbonato en el tbulo proximal y
aumenta la reabsorcin de bicarbonato en el tbulo colector y disminuye la reabsorcin de
cido carbnico H2CO3.
7. En los tbulos renales la reabsorcin tubular de bicarbonato HCO3 filtrado requiere la
produccin de CO2 en el lquido intratubular.
8. La acidosis metablca compensada aumenta la excrecin de H-t- y la sntesis y excrecin de
amonio NH3 en los tbulos renales.
9. Si disminuye la secrecin de amonio aumenta la produccin y reabsorcin de bicarbonato

Reabsorcin tubular
1. La mayor reabsorcin renal de agua y solutos ocurre en los tbulos proximales, se
reabsorbe el 70% del filtrado glomerular tanto de agua como de solutos.
2. La reaborcin obligada de agua depende de la reabsorcin de solutos.
3. La reabsorcin de agua y solutos orgnicos depende de la reabsorcin activa de Na+.
4. A mayor intensidad de filtracin glomerular mayor reabsorcin de Na+.
5. Al aumentar la carga de Na+ que ingresa al tubulo proximal aumenta la reabsorcin de Na+.
6. En el tubulo proximal ocurre la mayor reabsorcin de Cl- y K+ por difusin simple (pasiva) por
va paracelular.
7. El tubulo proximal se encarga de la reabsorcin de glucosa, produce y secreta bicarbonato
HCO3, utilizando anhidrasa carbnica,
8. El tubulo proximal por transporte acoplado, reabsorbe Na+ y secreta hidrogeniones H+ para la
reabsorcin de HCO3-
9. El tubulo proximal en su mitad distal reabsorbe Cl- por difusin simple, reabsorbe la mayor
parte del Ca++ independiente de hormona paratiroidea PTH.
10. El tubulo proximal en su parte inicial (recta) el lquido intratubular siempre es isotnico (300
mOsm), la reabsorcin de Na+ reduce la osmolaridad y genera progresivamente un lquido
intratubular hipotnico.
11. En el tubulo proximal ocurre la reabsorcin de agua y Na+., el contenido corporal de Na+ est
regulado por su efecto en la presin arterial media.
12. La presin arterial media es el controlador de la excrecin de Na+.
13. La reabsorcin de agua y Na+ se incrementa con la hiponatremia, hipotensin e hipovolemia y
se reduce la reabsorcin de Na+ al aumentar la presin arterial media, al aumentar la ingesta
de Na+ en la dieta y al aumentar el volumen y del lquido extracelular.
14. El tubulo proximal mantiene el equilibrio entre la ingestin y excrecin de Na+.
15. El tubulo distal (a nivel de la unin con segmento grueso ascendente del asa de Henle), tiene un
epitelio especializado llamado mcula densa, es una zona de contacto con la arteriola
aferente, esta regin detecta el aumento en la osmolaridad del lquido intratubular
(aumento de Na+ y C1-) y produce vasoconstriccin de la arteriola aferente y disminucin del
filtrado glomerular.
16. La mcula densa permite la regulacin directa de la intensidad de la filtracin glomerular.
17. El aumento de la velocidad del flujo del lquido intratubular en el tubulo distal, causa por
vasocontriccin de la arteriola aferente y disminuye la filtracin glomerular
18. Si la osmolaridad del lquido intratubular, por disminucin de Na
+
y Cl
-
, en el tbulo distal
o si la filtracin glomerular se produce vasodilatacin de la arteriola aferente.
19. El tubulo colector cortical es el sitio de accin de la hormona antidiurtica (vasopresina),
reabsorbe el 15% del agua del filtrado glomerular, es el mximo incremento en la reabsorcin
facultativa (no obligada) de agua (antidiuresis mxima).
20. En el tubulo colector cortical ocurre la reabsorcin de agua y Na
+
, en ausencia de hormona
antidurtica el tubulo es impermeable al agua y se produce diabetes inspida con alto volumen
de orina hipotnica.
21. La hormona antidiurtica se produce en el ncleo supraptico y se libera en la neurohipfsis,
se libera por hiperosmolariad plasmtica o aumento del Na+ extracelular, su secrecin se
inhibe por hiponatremia, ingestin elevada de agua e ingestin de alcohol.
22. La hormona antidiurtica incorpora canales de agua (acuaporinas) en la membrana celular del
epitelio del tubulo colector cortical, ocasionando aumento de la permeabilidad al agua y
reabsorcin de agua por osmosis.
23. Si aumenta la carga de agua y Na+ en el tubulo colector disminuye la reabsorcin de agua y Na+
y aumenta la secrecin de K+.
24. El tubulo colector reabsorbe bicarbonato HCO3 por accin de la anhidrasa carbnica.
25. En hipotensin arterial se libera aldosterona que acta en el tubulo colector cortical y provoca
la reabsorcin de agua y Na+ y secrecin K-K
26. La hiperkalemia favorece la reabsorcin de Na+ en el tubulo colector.
27. El tubulo colector de la medula renal en su porcin final, tiene un lquido intratubular siempre
hipertnico, reabsorbe activamente urea del filtrado al espacio intersticial (la mayor
permeabilidad a la urea) para aumentar la osmolaridad del lquido intersticial de la mdula
renal.
28. La urea recircula del tubulo colector medular al lquido intersticial de la mdula renal y
entra al lquido intratubular en la porcin delgada del asa de Henle.
29. El tubulo colector reabsorbe Ca-
H- por efecto de la hormona
paratiroidea PTH.

Mecanismo de contracorriente
30. El mecanismo de contracorriente es un mecanismo concentrador de orina por reabsorcin de
agua, est formado por el asa de Henle y los vasos rectos ascendentes. Este mecanismo
disminuye la excrecin renal de agua
31. Este mecanismo produce una alta concentracin de Na+ y urea en el lquido intersticial de la
mdula renal interna, lo que eleva la osmolariad (se hace hipertnico) y produce un gradiente
osmtico en direccin a la mdula renal
32. Los vasos rectos ascendentes recirculan la urea, Na+ y Cl- hacia el intersticio para mantener el
gradiente osmtico.
33. Si disminuye la osmolaridad del lquido intersticial de la mdula renal interna aumenta la
excrecin renal de agua.
34. El volumen requerido para eliminar 600 mosm de solutos se llama depuracin osmolar.
35. La reabsorcin renal obligatoria de agua depende de la reabsorcin proximal de solutos.
36. El asa de Henle permite excretar orina con una osmolaridad elevada 1200 mOsm/1, debido a
que genera el mecanismo multiplicador por contracorriente.
37. Las nefronas de la regin cortical externa carecen de segmento delgado ascendente del asa de
Henle y tienen asas de Henle cortas que terminan en la unin de las mdulas interna y externa.
38. El lquido intratubular siempre es isotnico al inicio del tubulo proximal. 300mOsm/l, la
reabsorcin de Na+ reduce la osmolaridad intratubular y genera progresivamente un lquido
hipotnico.
39. En el tubulo colector, para producir orina diluida hay mas absorcin de solutos, para producir
orina concentrada hay mas absorcin de agua
40. El segmento delgado descendente del asa de Henle es muy permeable al agua pero
impermeable al sodio, reabsorbe agua sin Na+ ni Cl-, extrae agua del intersticio de la mdula
renal interna.
41. El segmento delgado descendente tiene un lquido hipotnico en su parte inicial que va
aumentando progesivamente su osmolaridad
42. El liquido intratubular del segmento delgado ascendente del asa de Henle disminuye
progresivamente su osmolaridad y se hace hipotnico
43. La reabsorcin activa de Na+ en la porcin gruesa ascendente impulsa la reabsorcin de agua
en el segmento delgado descendente.
44. El segmento delgado ascendente del asa de Henle tiene el principal mecanismo de reabsorcin
pasiva de Na+ y Cl-., la reabsorcin de Na y Cl-
45. El segmento grueso ascendente del asa de Henle es impermeable al agua, secreta K+ y produce
un reciclamiento de K+ en la membrana apical (entrada y salida), reabsorbe Na+ y Cl- por
difusin pasiva, es el sistema de transporte que mas contribuye al mecanismo de
contracorriente.
46. El segmento grueso ascendente del asa de Henle tiene un lquido intratubular siempre
hipotnico y se contnua con el tbulo distal.

Sistema renina angiotensina aldosterona
1. La hipotensin o hipovolemia generan una descarga de los nervios simpticos renales, la
descarga simptica en las clulas yuxtaglomerulares produce liberacin de renia la cual
activa las angiotensinas I y II y produce consecuentemente la liberacin de aldosterona.
2. La descarga de los nervios simpticos renales disminuye el flujo sanguneo glomerular y la
filtracin glomerular y el flujo urinario, esto permite recuperar el volumen sanguneo y
aumentar la presin arterial.
3. La enzima convertidora de angiotensina ECA, destruye a la bradicinina (un vasodilatador), al
inhibirse farmacolgicamente esta enzima aumenta la cantidad de bradicinina.

Diabetes mellitus (hiperglucemia)
1. La glucosuria ocurre cuando la concentracin plasmtica de glucosa (hiperglucemia) rebasa
el umbral de transporte renal de glucosa, se filtra mas glucosa de la que se puede absorber.
2. La carga tubular de glucosa filtrada rebasa (excede) el umbral de transporte tubular mximo
renal de glucosa (Tmax de glucosa), es un transporte activo secundario.
3. La excrecin urinaria de glucosa (glucosuria) genera un aumento en el volumen urinario debido
al efecto osmtico de la glucosa (diuresis osmtica), lo que disminuye la reabsorcin de Na+ y
agua del tbulo proximal y se produce una orina hipotnica.
4. La depuracin plasmtica de glucosa (prdida de glucosa en la orina) aumenta en proporcin a
la concentracin plasmtica, la reabsorcin de glucosa se mantiene constante, se alcanza la
Tmax de glucosa y ya no se modifica,



































































Fisiologa endocrina mecanismos de activacin
1. La tasa metablica basal es la cantidad de energa liberada por unidad de tiempo, es mayor en
nios que en adultos por que estos tienen mayor superficie corporal en relacin al peso
corporal, la tasa metablica basal disminuye por deficiencia de yodo en la dieta
2. Los receptores de membrana para hormonas son receptores especficos, son el sitio de
accin de hormonas proteicas (o polipptidos) y glucoproteicas
3. Los receptores de membrana forman uniones dbiles hormona-receptor, son uniones tipo
no covalente, los receptores estn acoplados al sistema de protenas G de 7 segmentos
helicoidales transmembrana, las protenas son heterotrimricas (tres subunidades
diferentes) alfa, beta y gamma
4. El sistema de protenas G aumenta o disminuye la cantidad de segundos mensajeros en el
citoplasma, los receptores de TSH hormona estimulante del tiroides y LH hormona
luteinizante estn acoplados a la Gs, esta activa a la adenilato ciclasa y produce aumento de
AMPc, que activa la proteincinasa A PKA
5. La exposicin prolongada de la hormona al receptor produce una reduccin del nmero de
receptores de membrana y la inhibicin de la respuesta, esto es llamado desensibilizacin
6. Las hormonas proteicas tienen su sntesis a partir de un precursor, es una molcula grande
llamada pre pro hormona, el precursor tiene procesamiento y fragmentacin antes de
convertirse en hormona, el pptido seal indica que parte requiere ser procesada en el
retculo endoplsmico rugoso, las hormonas peptdicas se liberan por medio de exocitosis.
7. La forma activa de la hormona pasa a la sangre y acta a distancia (secrecin endocrina), una
parte de la hormona circula libre en el plasma (es la forma no unida a protenas), la unin a
protenas aumenta la vida media de la hormona
8. La secrecin y accin de una hormona a nivel local en las clulas vecinas o a travs del lquido
intersticial, se llama secrecin paracrina
9. La retroalimentacin negativa es el principal mecanismo regulador (homeosttico) del
sistema endocrino
10. Los receptores de la insulina y de la hormona de crecimiento tienen actividad enzimtica
cinasa de tirosina y desencadenan una cascada de fosforilacin proteica intracelular
11. Los factores de crecimiento neuronal (neurotrofinas NGF, BDNF, NT I), se transportan
en el axn con direccin al ncleo (transporte retrgrado), producen dimerizacin y
transfosforilacin del receptor y desencadenan una cascada de fosforilacin proteica intra
12. El fector de crecimiento neuronal NGF se encuentra en concentraciones elevadas en la
gndula salival, produce desarrollo y crecimiento de los ganglios simpticos y estimula el
crecimiento de las neuritas de las neuronas simpticas
13. La eritropoyetina es un factor de crecimiento de las clulas sanguneas, se produce en el
rion adulto, su secrecin aumenta por hipoxia o disminucin crnica del oxgeno de la sangre
14. Los factores transformantes TGF beta tienen accin en todas las clulas
15. Los receptores intracelulares para hormonas aumentan la transcripcin de ARNm por medio
de la unin con el ADN en el ncleo (complejo hormona receptor activado), as actan las
hormonas esteroides, como el cortisol, aldosterona. hormonas sexuales, la vitamina D3
(calcitriol) y tambin lashormonas tiroideas T3 y T4
16. Los receptores intracelulares son protenas intranucleares que se convierten en factores de
transcripcin
17. Las feromonas son sustancias voltiles que actan en el
sistema endocrino de otros individuos de la misma especie

Glndula pineal
1. La secrecin de la glndula pineal es la melatonina, un derivado de la serotonina, la secrecin
de la hormona aumenta en la obscuridad y disminuye con la iluminacin
2. La accin de la melatonina inhibe la funcin gonadal en la etapa prepuberal, inhibe la
secrecin de gonadotropinas hipofisiarias LH y FSH, regula (modula o sincroniza) los ritmos
circadianos endgenos, como el ciclo estacional de la reproduccin en los animales, la
secrecin de melatonina varia con la edad, es mayor antes de la pubertad, la liberacin de
noradrenalina del sistema simptico (ganglio cervical superior) aumenta la sntesis de
melatonina.

Hipotlamo e hipfisis
1. Las hormonas hipofisiarias son de dos tipos: pptidicas (adrenocorticotropina ACTH,
somatotropina STH, prolactina PL y melanotropina MSH) y glucoproteicas (tirotropina TSH
y gonadotropinas LH, FSH)
2. La dopamina inhibe la secrecin de prolactina, el estrs crnico y la falta de dopamina, (por
interrupcin quirrgica del sistema porta hipofisiario) aumentan la secrecin de prolactina
3. La prolactina mantiene la lactancia promoviendo la sntesis de casena de la leche, e inhibe la
secrecin de GnRH, por lo que se detiene el ciclo ovrico y la menstruacin
4. La elevacin anormal de prolactina produce amenorrea y lactorrea en la mujer e impotencia
sexual en el hombre
5. El fascculo hipotlamo hipofisiario es un conjunto de axones que se originan en los ncleos
hipotalmicos (suparaptico y paraventricular) y termina en la hipfisis posterior, libera
oxitocina y vasopresina (hormona antidiurtica o ADH)
6. La secrecin de oxitocina y vasopresina en la hipfisis y de adrenalina en la mdula
suprarrenal son dos formas de secrecin neuroendocrina
7. La hormona antidiurtica induce la incorporacin de acuaporinas en el tbulo colector
cortical, la secrecin aumenta en hipovolemia, y cuando hay reduccin del volumen plasmtico
o del volumen del liquido extracelular, como sucede en casos de hemorragia y deshidratacin
8. La secrecin de hormona antidiurtica disminuye por ingestin de alcohol, hipervolemia y
disminucin de la osmolaridad plasmtica.
9. La ausencia de hormona antidiurtica provoca diabetes inspida en la que se produce orina
hipotnica y volumen urinario elevado, la depuracin de agua libre de sodio genera tambin
hiperaatremia e hiperosmolaridad plasmtica
10. El ncleo supraquiasmtico del hipotlamo controla la actividad rtmica del organismo, hay
numerosos ritmos circadianos que se ajustan por medio de sincronizadores extemos, como
son los ciclos de luz obscuridad, (principalmente el inicio de la obscuridad), a travs del
sistema visual (fibras retino hipotlamicas)
11. Un ritmo biolgico es el cambio de actividad celular que se repite peridicamente en lapsos
de tiempo determinados, el valor mas alto de la variable (secrecin hormonal) se llama
acrofse, si el ritmo dura un da es circadiano, si dura menos es infradiano y si dura mas de
un da supra o ultradiano
12. La hormona del crecimiento STH aumenta su secrecin por hipoglucemia (ayuno), durante el
sueo de ondas lentas SOL y por el ejercicio fsico.
13. La hormona de crecimiento disminuye su secrecin por hiperglucemia, durante el sueo MOR y
por accin de somatostatina hipotalmica
14. Los efectos de la hormona de crecimiento son: aumento de la sntesis proteica (anabolismo
proteico), estimulacin del crecimiento seo, tiene accin dibetgena o antiinsulina por
bloqueo del receptor cinasa de tirosina en el msculo esqueltico, tambin incrementa la
actividad de la Hpasa sensible a hormonas y produce catabolismo de grasas y estimula la
gluconeognesis y cetognesis heptica
15. La hormona del crecimiento estimula la sntesis y secrecin heptica de factores de
crecimiento insulinode IGFs, el factor insulinoide tipo I IGF-I estimula la produccin de
somatostatina hipotalmica la cual inhibe a la hormona de crecimiento
16. Los factores de crecimiento son polipptidos que activan cascadas de fosforilacin celular,
actan en clulas vecinas por medio de secrecin paracrina a travs del liquido intersticial,
regulan el crecimiento y la diferenciacin celular (divisin y muerte celular)
17. La hormona tiroidea T3 triyodotironina potencia el efecto de la hormona de crecimiento
18. La produccin excesiva de hormona de crecimiento produce gigantismo en nios y acromegalia
en los adultos
19. La hormona liberadora de corticotropina CRH se produce en el hipotlamo anterior y produce
la liberacin de hormona adrenocorticotrpica ACTH en la adenohipfisis
20. La pro opio melanocortina POMC es el precursor de la ACTH o adrenocorticotropina y de la
MSH hormona estimulante de los melanocitos
21. La hormona liberadora de gonadotropinas GnRH es un decapptido hipotalmico, estimula la
secrecin de LH y FSH en los gonadotropos hipofisiarios se inhibe por andrgenos,
estrgenos, inhibina y prolactina (detienen la menstruacin)

Tiroides
1. La TRH hormona liberadora de tirotropina se produce en el hipotlamo, la TSH hormona
estimulante de la tiroides se produce en la adenohipfisis y su accin es promever la sntesis y
liberacin de T3 y T4
2. En la glndula tiroides el acoplamiento de las tirosinas yodadas con la tiroglobulina ocurre
dentro del folculo tiroideo, el coloide del folculo es el sitio de almacenamiento de las
hormonas
3. El aporte de yodo en la dieta regula la sntesis de hormonas tiroideas, la carencia de yodo
aumenta la secrecin de TSH y TRH
4. El receptor de TSH en las clulas foliculares (tirocitos) est acoplado a protenas Gs, que
activan a la adenilatociclasa y producen aumento de AMPc,
5. La TSH controla la captacin de yodo a travs del transporte activo secundario, as como la
sntesis, la exocitosis de tiroglobulina y la liberacin de hormonas tiroideas T3 y T4 por
difusin simple
6. La organificacin del yodo en MIT y DIT (monoyodotirosina y diyodotirosina) se lleva a cabo
en la membrana apical, la peroxidasa tiroidea oxida el yodo y permite su unin a los residuos
de tirosina en la molcula de tiroglobulina (tiroglobulina yodada)
7. La mayor parte de T4 tiroxina, se encuentra unida a globulina fijadora de tiroxina (protena
fijadora) TBG o GFT, otra parte se encuentra libre (tiroxina libre), la T4 tiroxina, es la
hormona tiroidea mas abundante
8. La T4 es una protohormona se convierte en triyodotironina T3 en los tejidos perifricos, por
accin de la yodo tirosina desyodasa, la T3 es la hormona tiroidea mas potente y mas rpida,
tiene mayor afinidad al receptor, la elevacin de T3 inhibe la secrecin de TSH
9. El incremento de T3 activa un receptor intracelular que activa la transcripcin de ARNm y
produce aumento del metabolismo basal y del consumo de de oxgeno, as como aumento del
catabolismo proteico, taquicardia (por aumento del nmero de receptores beta adrenrgicos del
corazn), disminucin del colesterol sanguneo y aumenta la absorcin de glucosa en el intestino
10. En el hipotiroidismo de origen tiroideo (primario) se encuentra T3 y T4 bajos con TRH y TSH
altos y aumento del volumen de la glndula tiroides por acumulacin del coloide (bocio
hipotiroideo), la secrecin de T3 disminuye paulatinamente en ayuno
11. La T4 tiroxina srica total aumenta durante la gestacin por aumento de la globulina fijadora
de tiroxina TBG (GFT), mantenindose sin cambios la cantidad de T4 libre
12. La T4 es una hormona determinante del desarrollo del SNC, su ausencia causa alteraciones en
la maduracin y desarrollo del sistema nervioso, ocasiona la falta de crecimiento y retardo
mental (cretinismo)

Paratiroides
1. La mayor parte del calcio plasmtico se encuentra unido a protenas plasmticas
(principalmente albmina)
2. La sntesis de la vitamina D ocurre en la piel por efecto de la luz solar (ciclo perhidro
pentano fenantreno), despus tiene activacin por hidroxilacin heptica y renal, el
calcitriol o vitamina D3 es el 1,25- dehidrocolecalciferol, la forma mas activa de la hormona
(vitamina)
3. La vitamina D3 incrementa la absorcin de calcio y fsforo en el intestino y la reabsorcin
calcio en el tbulo proximal, la ingesta de protenas aumenta la absorcin de calcio intestinal
4. La disminucin del fosfato plasmtico aumenta la excrecin renal de calcio
5. La hipovitaminosis D3 causa raquitismo en nios y osteomalacia en los adultos
6. La calcitonina se secreta por las clulas parafoliculares de la tiroides (clulas C), se libera
por hipercalcemia, regala la elevacin del calcio inico, su accin inhibe la actividad
osteoclstica y reduce la resorcin sea (osteoclastos, osteolsis)
7. La secrecin de calcitonina se inhibe por hipocalcemia, su participacin fisiolgica es mnima
8. La hormona paratiroidea PTH se produce en las glndulas paratiroides, los receptores de la
hormona PTH estn acoplados al sistema de protenas Gi que inhibe la adenilatociclasa y
reduce la cantidad de AMPc
9. La hormona paratiroidea PTH est regulada por la concentracin de calcio inico
extracelular (calcio plasmtico), se libera por hipocalcemia y por ingesta insuficiente de
calcio en la dieta, su accin aumenta la actividad osteoclstica (osteolsis), produce
reabsorcin renal de calcio en el tbulo colector y facilita la excrecin renal de fosfatos, la
elevacin de calcio inico (o hipercalcemia) inhibe a la PTH
10. La falta de hormona paratiroidea ocasiona hipoparatiroidismo que se manifiesta con
hipocalcemia, hiperexcitabilidad neuromuscular, tetania (contraccin msculo esqueltica) y
muerte por paro cardiaco.
Suprarrenales
1. Los corticoesteroides se producen en la corteza suprarrenal y se encuentran en la circulacin
sangunea unidos a protenas, poseen el ncleo ciclo pentano perhidro fenantreno en su
estructura qumica, el precursor de las hormonas esteroideas es la pregnenolona, no se
almacenan, la velocidad de sntesis es igual a la velocidad de secrecin
2. La CRH es la hormona liberadora de corticotropina se libera en el hipotlamo y controla la
produccin y liberacin de ACTH de la adenohipfisis, disminuye su liberacin por elevacin
de ACTH y cortisol
3. La hormona adrenocorticotrpica ACTH induce la sntesis de esteroides (esteroidognesis
mitocondrial) en la corteza suprarrenal, la secrecin de ACTH es inhibida por cortisol
4. La atrofia suprarrenal produce disminucin del cortisol circulan'e y aumento de la secrecin
de ACTH que causa hiperpigmentacin de la piel debido a su efecto melanotrpico
(insuficiencia suprarrenal primaria)
5. La dehidroepiandrosterona es el principal andrgeno se produce en la zona reticular de la
corteza suprarrenal, su derivado dehidrotestosterona estimula la diferenciacin fetal de los
genitales externos masculinos
6. El exceso de estrgenos en etapa prepuberal produce fusin de disco epifisiario temprana.
7. El cortisol es un glucocorticoide, se produce en la zona fascicular de la corteza suprarrenal
a partir del precursor comn pregnenolona, la mayor parte circula en la sangre unido a
transcortina (protena transportadora), la mayora de las clulas tiene receptores
intracelulares para cortisol, la elevacin de cortisol ocurre al amanecer antes de despertar
8. El cortisol inhibe la respuesta inmune, acorta la vida intravascular de los
polimorfonucleares y disminuye su salida de los vasos, produce inmunodepresin,
tambin inhibe la reaccin inflamatoria, disminuye la permeabilidad capilar, bloquea la
fosfolipasa A2 reduce la liberacin de cido araquidnico y la sntesis de prostaglandinas
9. El cortisol tiene efecto similar al glucagon sobre los carbohidratos, disminuye la
reserva heptica de glucgeno (glucogenlisis), aumenta la gluconeognesis y cetognesis
heptica y produce hiperghicemia, aumenta la sntesis de adrenalina y noradrenalina en la
mdula suprarrenal, disminuye la absorcin de calcio y fosfato intestinal y provoca
osteoporosis, promueve la maduracin sistema respiratorio fetal, (aumenta la produccin
de surctante), inhibe la liberacin de CRH (hipotlamo) y de ACTH (hipfisis)
10. La aldosterona es un mineralocorticoide se produce en la zona glomeruiar de la corteza
suprarrenal, en donde existen receptores para angiotensina II que es el principal estmulo
para su secrecin, se transporta en la sangre unida a una protena acarreadora,
11. Los receptores intacelulares para aldosterona se encuentran en las clulas P del tbulo
colector medular, su activacin provoca reabsorcin de Na+, disminuye la excrecin urinaria
de Na+ y aumenta la excrecin de K+, la activacin de los receptores en los enterocitos del
colon provoca absorcin de Na+ y excrecin de K+
12. La restriccin de Na-l- en la dieta, el aumento del K+ srico y la hipotensin arterial
aumentan la secrecin de aldosterona, el exceso de aldosterona produce hipertensin y
retencin de Na+, la alta ingesta de Na+ reduce la liberacin, la ausencia de aldosterona es
incompatible con la vida
13. La secrecin de la mdula suprarrenal es de tipo neuroendocrina, libera a la circulacin
sangunea las calec o laminas adrenalina y noradrenalina, estas actan como hormonas
derivadas del aminocido tirosina,
14. La enzima limitante en la sntesis de catecolaminas es la tirosina hidroxilasa, (inhibicin
por retroalimentacin negativa), detiene la sntesis de catecolaminas, las clulas
cromafines de la mdula suprarrenal (neuronas ganglionares) almacenan el precursor
dopamina en vesculas, la secrecin esta formada por adrenalina, NAdr y pptidos opiodes
15. Las hormonas liberadas por estrs son: ACTH, cortisol, adrenalina y noradrenalina
16. La adrenalina, noradrenalina y glucagon activan la fosforilasa heptica y producen
glucogenlisis rpida, la adrenalina y noradrenalina activan la protena Gi a travs de
receptores alfa e inhiben la adenilatociclasa con reduccin del AMPc, estimulan la
gluconeognesis y cetognesis heptica y producen hiperglucemia

Gnadas
1. Las glndulas seminales producen semenogelina un inhibidor de la movilidad de los
espermatozoides, la prstata produce el antgeno prosttico especfico que hidroliza a la
semenogelina y aumenta la movilidad de los espermatozoides
2. La prstata libera en el lquido seminal prostaglandinas que provocan contracciones uterinas,
3. En el tracto genital femenino ocurre la capacitacin final de los espermatozoides, la membrana
del espermatozoide se hace mas permeable al Ca++
4. La barrera hematotesticular evita el paso de molculas antignicas a la circulacin sangunea
5. En los testculos la hormona luteinizante LH estimula a las clulas de Leydig para la sntesis de
testosterona (esteroidognesis),
6. La FSH y LH estimulan la divisin de las clulas germinales (ovognesis y espermatognesis).
7. En los testculos la hormona folculo estimulante FSH estimula a las clulas de Sertoli para la
liberacin de testosterona (aromatizacin de andrgenos) y la sntesis de la protena
transportadora de andrgenos, y la sntesis de la sustancia inhibidora mulleriana e inhibina, la
espermatognesis y la nutricin de las espermtides dentro del citoplasma de las clulas de
Sertoli (espermiognesis)
8. La inhibina se produce en las clulas de Sertoli y en las clulas granulosas del folculo
ovlico, junto con el estradiol la inhibina actan en los gonadotropos hipofisiarios y
disminuyen la secrecin de FSH, por retroalimentacin negativa (tase proliferativa)
9. La testosterona promueve la espermatognesis e inhibe la secrecin de LH, la castracin
produce hipertrofia de los gonadotropos hipofisiarios
10. Los estrgenos inhiben o estimulan la secrecin de gonadotropinas dependiendo de la fase
ciclo ovlico, por retroalimentacin negativa o positiva,
11. En la fase proliferativa poco antes de la ovulacin, estimulan la secrecin de LH por
retroalimentacin positiva, en la fase proliferativa y secretora inhiben la secrecin de FSH
por retroalimentacin negativa.
12. El estradiol (estrgeno-2) se produce en las clulas granulosas del folculo ovlico, tiene una
elevacin preovulatoria (proliferativa), la secrecin aumenta por accin de la GnRH justo
antes del pico de LH, su efecto aumenta la viscosidad del moco vaginal en la fase ovulatoria (a
la mitad del ciclo)
13. El exceso de estrgenos produce fusin del disco epifisiario de crecimiento y talla baja
14. La hormona folculo estimulante FSH induce la gametognesis (divisin de clulas germinales),
espermatognesis y ovognesis, en el folculo ovrico provoca la formacin del antro folicular
15. La LH tiene una elevacin brusca en la fase ovulatoria (pico de hormona luteinizante) y provoca
la ruptura del folculo ovrico, en la fase secretora mantiene el cuerpo lteo
16. En la fase preovulatoria (proliferativa o estrognica), por la accin de FSH y LH ocurre el
desarrollo folicular, las clulas granulosas foliculares tiene la mxima secrecin de estrgenos
(estradiol) e inhibina, la LH alcanza su pico mximo y disminuye la secrecin de FSH
17. En la fase ovulatoria ocurre la ruptura del folculo ovrico y la liberacin del ovocito con
aumento brusco del estradiol
18. En la fase ovulatoria y secretora, la progesterona por su accin en el hipotlamo produce
elevacin de la temperatura basa) corporal en 1C
19. La fase secretora (fase lutenica) tiene un duracin constante, la produccin de progesterona
ocurre en el cuerpo amarillo (cuerpo lteo)
20. En las hormonas FSH, LH, tirotropina TSH y gonadotropina corinica CGH, la subunidad alfa
de la molcula es idntica
21. Los anticonceptivos hormonales son una mezcla de estrgenos y progestgenos, que suprimen
la secrecin de FSH y LH
22. La implantacin del ovocito inicia el embarazo, las clulas de la teca del cuerpo amarillo del
embarazo producen una alta concentracin de progesterona,
23. En las primeras semanas (10 das) del embarazo, el cuerpo amarillo preduee progestrerona por
accin de LH, despus se encuentra bajo control por la gonadotrofina corinica de la placenta
(efecto luteinizante)
24. La cantidad de secrecin de progesterona mide la funcin (produccin) placentaria durante el
2 y 3er trimestre del embarazo
25. La gonadotropina corinica tiene su produccin mxima en el primer trimestre del embarazo
(pico mximo 9
a
semana)
26. En el embarazo ocurren mecanismos de adaptacin, como el aumento del volumen extracelular
y aumento del gasto cardiaco
27. En el embarazo el lactgeno placentario o somato mamotropina corinica humana, facilita el
aporte de sustratos energticos de la madre al feto, produce hiperglucemia en el embarazo,
compite con el receptor cinasa de tirosina, causa resistencia materna a la insulina y
promueve la liplisis en el tejido adiposo materno
28. La progesterona y los estrgenos favorecen el desarrollo del tejido lbulo alveolar de la
mama, la prolactina favorece el desarrollo de los conductos mamarios, mantiene la sntesis
de leche materna y la produccin de casena, la secrecin de leche se inhibe en el ltimo
trimestre del embarazo por accin de los estrgenos sobre la prolactina, en la lactancia la
estimulacin del pezn promueve la secrecin lctea
29. La progesterona disminuye la excitabilidad del miometrio, los estrgenos aumentan la
excitabilidad del miometrio (contracciones uterinas)
30. En el embarazo los estrgenos (estradiol) por su accin en el hgado incrementan la sntesis de
protenas plasmticas transportadoras de hormonas, ocurre aumento de la globulina fijadora de
hormonas tiroideas y aumento de la tiroxina srica total sin cambio en la fraccin libre
31. Al fin del embarazo los estrgenos aumentan el nmero de receptores de oxitocina del tero, al
final del embarazo, poco antes del parto ocurre la mxima sensibilidad a oxitocina
32. En el trabajo de parto la oxitocina causa directamente contracciones uterinas y en
forma indirecta al estimular a la decidua para la sntesis prostaglandinas
33. En el trabajo de parto la oxitocina provoca retroalimentacin positiva en la
neurohipofsis (ncleo paraventricular del hipotlamo clulas magnocelulares), la oxitocina
estimula mas secrecin de oxifc -ina (se libera junto con neurofisina I), la oxitocina provoca la
expulsin de leche durante la lactancia
34. En el trabajo de parto la relaxina se produce en la placenta, su accin relaja la snfisis
pubis, y dilata el cuello uterino, tambin inhibe la actividad uterina (contracciones)
35. El xido ntrico (NO), es un vasodilatador de los cuerpos cavernosos, se libera por
acetilcolina (parasimptico, nervio pudendo) produce ereccin del pene

Pncreas
1. La insulina se produce en las clulas beta de los islotes pancreticos, es una protena de
cadena larga, aumenta su secrecin por hiperglucemia y por accin del pptdo inhibidor
gstrico, la somatostatina, adrenalina y el glucagon disminuyen su secrecin
2. La insulina es una hormona anablica, produce hipoglucemia, induce la sntesis de glucgeno
heptico y la lipognesis, disminuye gluconeognesis y la cetognesis heptica (formacin de
cetocidos), disminuye el transporte de aminocidos y el catabolismo proteico
3. El pptido C forma parte de la pro hormona y se secreta en cantidades equimolares a la
insulina natural (endgena)
4. La insulina, la hormona de crecimiento y los factores de crecimiento insulinoides activan el
mismo receptor de la insulina, receptor con actividad cinasa de tirosina, es una fosforilasa que
fosforita IRS (protenas con residuos de tirosina)
5. La insulina incrementa la insercin del transportador de glucosa GLUT-4 en la membrana
celular del msculo esqueltico
6. Las clulas que carecen de receptor para la insulina y transportan glucosa por difusin
facilitada (sin necesidad de insulina) son. el epitelio tubular renal, la mucosa intestinal, clulas
del tejido nervioso, clulas hepticas, clulas beta del pncreas
7. La carencia de insulina produce diabetes mellitus que se manifiesta con hiperglucemia,
aumento del catabolismo proteico, en ayuno aumenta la utilizacin de grasas y de cuerpos
cetncos por el msculo, gluconeognesis y cetognesis para mantener la actividad metablica
8. El IGF-1 se secreta en el hgado por efecto de la hormona de crecimiento STH, bloquea el
receptores con actividad cinasa de tirosina, antagoniza el efecto de la insulina y produce
hiperglucemia, estimula el crecimiento lineal (epifisiario) del hueso
9. La somatostatina se produce en las clulas del islote pancretico, su accin inhibe a la
hormona del crecimiento STH en el hipotlamo, a la insulina, y a la secretina por
interaccin paracrina, tambin inhibe a la gastrina, al pptido inhibidor vasoactivo VIP, la
CCK y la secrecin pancretica exocrina (enzimas pancreticas) y la secrecin de jugo gstrico
10. El glucagon se produce en las clulas del islote pancretico, se libera por hipoglucemia,
ACh y NAdr, inhibe la secrecin de la insulina por interaccin paracrina, su accin produce
hiperglucemia, glucogenlisis muscular, aumenta el AMPc heptico y produce glucogenolisis,
gluconeognesis y cetognesis heptica, la formacin de glucgeno heptico.
11. El glucagon se inhibe por glucosa (hiperglucemia)
12. En ayuno el glucagon y el cortisol la glucogenlisis y gluconeognesis hepticas para
mantener la glucemia, tambin la cetognesis heptica y formacin de cuerpos cetnicos.
13. El pptido parecido al gtucagon IGLP-I estimula la secrecin de insulina
Fisiologa gastro intestinal estmago
1. La fase ceflica de la digestin , es el control neural de la secrecin gstrica e intestinal,
depende de la vista y el olor de la comida (contemplacin o recuerdo de los alimentos),
produce una descarga parasimptica del nervio vago y liberacin de acetilcolina
2. La enzima salival alfa amilasa produce la degradacin inicial de los carbohidratos en la boca
(hidrlisis del almidn), se activa por cloruro, al pasar al estmago se inhibe por la acidez
gstrica, continua su accin a nivel intestinal
3. La enzima salival lipasa lingual se activa en el estmago y digiere el 30% de la grasa total
4. La secrecin salival contiene Ig A y sustancias bactericidas como la lisozima, la secrecin
disminuye por bloqueadores colinrgicos como la atropina
5. Las clulas adiposas (adipocitos) producen y liberan leptina, esta acta en el hipotlamo y
aumenta el apetito (consumo energtico, ingesta de alimentos), a largo plazo disminuye el
apetito, la ausencia de receptores para leptina causa obesidad
6. El neuropptido Y y la ghrelina actan en el hipotlamo, ambos son orexignicos ( el apetito)
7. La destruccin bilateral de los ncleos laterales del hipotlamo disminuye el apetito, la
destruccin bilateral de los ncleos ventromediales aumenta el apetito
8. Las ondas peristlticas son movimientos segmentarios del tubo digestivo, se producen por
contracciones rtmicas de las clulas musculares intestinales, las ondas peristlticas impulsan
el contenido intestinal, la distensin intestinal provoca aumento de las ondas peristlticas, la
acetilcolina (descarga parasimptica) aumenta la peristalsis
9. El esfnter esofgico superior se relaja durante la deglusin, el esfnter esofgico inferior se
relaja al iniciarse la onda peristltica esofgica
10. El complejo motor migratorio en la fase interdigestiva (en ayuno) controla la peristalsis, este
mecanismo aumenta las secreciones (gstrica, pancretica y biliar) la motilina regula el complejo
motor migratorio
11. La fase gstrica de la digestin se produce cuando la porcin proxmal del estmago se relaja
en presencia de alimento, es la relajacin receptiva del estmago, el VIP produce relajacin
receptiva del estmago
12. Las clulas principales del estmago se localizan en el fondo y cuerpo gstrico, producen
lipasa gstrica y pepsingeno (se activan por el cido en las proteasas pepsina I y pepsina II,
enzimas para la degradacin de protenas, se inactivan en el duodeno por el pH alcalino), el
estmago es el primer sitio de degradacin de protenas, la lipasa gstrica tiene poca actividad
enzimtica
13. Las clulas parietales del estmago producen cido clorhdrico HCL, por medio de la bomba de
protones ATPasa H+K+, provocan el pH mas bajo del organismo, la secrecin acida aumenta por
histamina a travs de receptores H2 acoplados a IP3, , la secrecin acida se inhibe por
prostaglandinas y el pptdo intestinal vasoactivo VIP, las clulas parietales tambin producen
el factor intrnseco necesario para la absorcin de cianocobalamina vitamina B12, esta vitamina
se une al factor intrnseco para su absorcin en el leon distal por endocitosis, la ausencia
causa anemia perniciosa o megaloblstica
14. El vaciamiento gstrico se reduce por el contenido de grasa, por accin de la colecistocinina
CCK y de la secretina, asi como por la presencia de pH duodenal cido, los alimentos
abandonan el estmago en forma diferente, los carbohidratos rpido, las protenas en forma
lenta y las grasas en forma muy lenta
15. La gastrina es una hormona gastrointestinal se produce en las clulas G del estmago por
distensin gstrica, estimula la secrecin de jugo gstrico cido y enzimtico (HCL y
pepsingeno), estimula a las clulas parietales y principales, aumenta la motilidad gstrica e
intestinal, aumenta los potenciales de accin del estmago, aumenta la fuerza de contraccin
del estmago, induce el crecimiento de la mucosa gstrica, la acidez en el duodeno es un
potente inhibidor de la secrecin de gastrina
16. Las proteasas son proenzimas como el pepsingeno gstrico y el tripsingeno del pncreas,
este se activa por enterocinasa intestinal y se convierte en tripsina y al quimiotripsinogno
se convierte en quimiotripsina, la tripsina tambin activa al quimiotripsinogno, otras
proteasas pancreticas son la elastasa y la carboxipeptidasa (una exopeptidasa)
17. Las proteasas intestinales o enteropeptidasas son la aminopeptidasa, carboxipeptidasa,
enterocinasa, endopeptidasas y dipeptidasas
18. La enterocinasa intestinal (enteropeptidasa) se activa por tripsina

Vescula biliar y pncreas exocrino
1. La descarga parasimptica de acetilcolina Ach produce aumento de la produccin de bilis por el
hgado, relajacin del esfnter de Oddi, contraccin de la vescula biliar y expulsin de bilis, la
vescula biliar almacena y concentra la bilis, la presencia de grasa en el duodeno produce
tambin contraccin y vaciamiento de la vescula biliar
2. Los cidos biliares tiene conjugacin con glicina y taurina para formar sales biliares como el
cido clico y quenodesoxiclico, la deficiencia de cidos biliares produce mala absorcin de
lpidos, las sales biliares emulsifican (fragmentan) las grasas, se absorben en el leon y
regresan al hgado, son indispensables para la absorcin del colesterol, el contenido de grasa
en la dieta estimula su secrecin
3. La descarga parasimptica de acetilcolina Ach produce aumento de secrecin de polipptidos
pancreticos (proenzimas)
4. La secrecin pancretica est bajo control hormonal ( CCK y secretina) y control neural
parasimpatico (nervio vago y acetil colina) el olor o vista de la comida desencadena la
secrecin, las secrecin endocrina (insulina y glucagon) se inhibe por somatostatina

Intestino
1. La fase intestinal de la digestin esta regulada por el quimo del duodeno, en esta fase ocurre
la mayor parte de la secrecin pancretica,
2. El pptido intestinal vasoactivo VIP estimula intensamente la "ecrecin de agua y electrolitos
del intestino y ocasiona relajacin de esfnteres
3. El sistema nervioso entrico utiliza diferentes neurotransmisores como: acetilcolina,
noradrenalina, GABA, ATP, NO, CO y polipptidos (CCK, neuropptido Y y sustancia P)
4. El sistema enteroendocrino produce hormonas gastrointestinales como: pptido liberador
de gastrina, somatostatina, glucagon, guanilina, pptido inhibidor gstrico y pptido
intestinal vasoactivo
5. La colecistocinina CCK reduce el vaciamiento gstrico y aumenta la secrecin pancretica
proenzimtica (lipasa pancretica), es el principal estmulo de secrecin de las clulas
acinares del pncreas, produce secrecin pancretica proenzimtica con bajo volumen de
lquido, relaja el esfnter Oddi y produce contraccin de la vescula biliar y expulsin de bilis
6. La colecistocinina CCK se secreta en presencia de pptidos y cidos grasos en el duodeno,
activa a un receptor acoplado a proteinas Gs que activan la adenilatociclasa y aumenta el
AMPc intracelular
7. La secretina se produce en la mucosa del intestino delgado, se libera por disminucin del
pH del duodeno (acidez, aumento del HCL), inhibe el vaciamiento gstrico, disminuye la
secrecin de cido, provoca la secrecin pancretica alcalina con alto volumen de agua y
bicarbonato
8. El intestino delgado tiene la mayor capacidad de absorcin de nutrientes, en el leon se
lleva acabo la absorcin de sales biliares, cianocobalamina vitamina B12 y factor intrnseco,
la reseccin (extripacin) del leon incrementa la sntesis de cidos biliares
9. Los disacridos se hidrolizan por accin de las disacaridasas (lactasa, sacarasa) enzimas
del borde de cepillo intestinal (microvellosidades de los enterocitos)
10. La absorcin intestinal de monosacridos (pentosas) no est regulada, ocurre por difusin
simple
11. La absorcin intestinal de las hexosas, ocurre por difusin facilitada y depende de la
concentracin intestinal de sodio, el 85% del sodio se absorbe por cotransporte glucosa-
sodio, galactosa y glucosa requiere el transportador sodio glucosa SGLUT-4, la
fructuosa requiere el transportador GLUT dependiente de insulina, pero no requiere
cotransporte con Na+
12. La absorcin intestinal de grasas requiere la emulsificacin (fragmentacin) previa por
sales biliares para formar micelas, las micelas permiten la absorcin del colesterol, la
lipasa pancretica fragmenta las grasas en cidos grasos y monoglicridos, los cidos grasos
de cadena larga son integrados en los quilomicrones, los quilomicrones se liberan por
exocitosis en la cara basal del enterocito y entran a los conductos linfticos, los cidos
grasos de cadena corta entran a la circulacin sangunea (vena porta)
13. La colipasa intestinal (coenzima) aumenta la exposicin del sitio activo de la lipasa
pancretica, la hidrolasa ster de colesterol es una enzima liberada en forma activa
14. La absorcin de aminocidos en el duodeno ocurre por difusin facilitada y utiliza
cotransporte con Na+
15. En el colon la absorcin de agua y minerales ( Na+ y Ca++) ocurre por transporte activo con
consumo de ATP, el colon absorbe Na+ por accin de la aldosterona y absorbe Ca-H- por
accin de la vitamina D3 calciotriol
16. En el colon ocurre la sntesis por accin bacteriana de vitamina K, cido flico y cidos
grasos de cadena corta y otros cidos orgnicos, el pH del colon es cido entre 5.0-7.0
17. El reflejo gastroclico por distensin gstrica provoca la evacuacin intestinal.