UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO

CURSO DE MEDICINA VETERINRIA

INSUFICINCIA CARDACA CONGESTIVA
EM CES








Lurala Aparecida Marques Nazareth





















Goinia. set. 2006

ii



LURALA APARECIDA MARQUES NAZARETH










INSUFICINCIA CARDACA CONGESTIVA
EM CES





Trabalho apresentado Coordenao de
Ps-Graduao, curso de Medicina
Veterinria Universidade Castelo Branco
UCB, para obteno do ttulo em
Especializao latu sensu em Clnica Mdica
e Cirrgica em Pequenos Animais, sob a
orientao da Prof Dra. Rosngela de
Oliveira Alves.






Goinia. set. 2006
iii
SUMRIO

Lista de Quadros.................................................................................................. iv
Lista de Figuras.................................................................................................... v
Lista de Abreviaturas............................................................................................ vi
1. Introduo.......................................................................................... 1
2. Reviso da Literatura....................................................................................... 3
2.1 Classificao da Insuficincia Cardaca em Ces......................................... 4
2.2 Causas Mais Comuns da Insuficincia Cardaca em Ces........................... 4
2.3 Sinais Clnicos de ICCE ................................................................................ 4
2.4 Sinais Clnicos de ICCD................................................................................ 4
2.5 Mecanismos Compensatrios da Insuficincia Cardaca.............................. 5
2.6 Causas Mais Comuns de Insuficincia Cardaca em Ces........................... 7
2.6.1. Endocardiose de Mitral............................................................................... 7
2.6.2. Cardiomiopatia Dilatada Idioptica............................................................. 10
2.6.3. Efuso Pericrdica e Tamponamento Cardaco......................................... 12
2.6.4. Dirofilariose ................................................................................................ 12
2.6.5. Neoplasias Cardacas ................................................................................ 13
2.6.6. Endocardite Bacteriana .............................................................................. 14
2.6.7. Estenose da Vlvula Artica....................................................................... 15
2.6.8. Persistncia do Ducto Arterioso ................................................................. 15
2.6.9. Estenose da Valva Pulmonar ..................................................................... 16
2.7 Diagnstico de ICC ....................................................................................... 17
2.8 Tratamento.................................................................................................... 19
2.8.1. Diurticos ................................................................................................... 19
2.8.2. Vasodilatadores.......................................................................................... 20
2.8.3. Digitlicos................................................................................................... 23
2.8.4. Dieta/repouso............................................................................................. 23
3. Consideraes Finais....................................................................................... 25
4. Referncias........................................................................................ 26


















iv

LISTA DE QUADROS



QUADRO 1 Sinais Clnicos da Endocardiose ................................................... 8

QUADRO 2 Fases da Fibrose de Mitral ........................................................... 9

QUADRO 3 Tratamento de Endocardiose de Mitral .......................................... 10

QUADRO 4 Tratamento da Cardiomiopatia Dilatada Idioptica........................ 11

QUADRO 5 Diferenciao das Microfilarias...................................................... 13


































v

LISTA DE FIGURAS


FIGURA 1 Fisiologia da Insuficincia Cardaca Congestiva.............................. 6


FIGURA 2 Mtodo de Mensurao do VHS...................................................... 18








































vi

LISTA DE ABREVIATURAS

DAP - PERSISTNCIA DO DUCTO ARTERIOSO

DC DBITO CARDACO

ECO ECOCARDIOGRAFIA

ECG ELETROCARDIOGRAMA

EVM - ENDOCARDIOSE DE VALVA MITRAL

IC INSUFICINCIA CARDACA

ICCB INSUFICINCIA CARDACA BILATERIAL

ICCD INSUFICINCIA CARDACA CONGESTIVA DIREITA

ICCE INSUFICINCIA CARDACA CONGESTIVA ESQUERDA

ICC INSUFICINCIA CARDACA CONGESTIVA

iECA INIBIDORES DA ECA

IV - INTRAVENOSA

PA PRESSO ARTERIAL

PO POR VIA ORAL

RX RADIOGRAFIA

TPC TEMPO DE PREENCHIMENTO CAPILAR

VHS VERTEBRAL HEART SIZE












vii
1. INTRODUO

A insuficincia cardaca decorrente da incapacidade do corao ejetar
sangue adequadamente, por insuficincia sistlica, diastlica ou ambas e por
enchimento ventricular inadequado, resultando em diminuio do dbito cardaco
e presso arterial mesmo em repouso (CAMACHO, 2003; DE MORAIS, 2004).
Sendo que essa incapacidade de manter o dbito cardaco e o uso
excessivo dos mecanismos compensatrios do sistema cardiovascular vo
provocar a distribuio inadequada do sangue (BONAGURA & RUSH, 1998;
CAMACHO, 2003).
Os sinais clnicos variam de acordo com o lado afetado. Quando a
insuficincia cardaca direita ocorre depresso, letargia, hipotenso, ascite e
edema perifrico, e, quando esquerda, ocorre edema pulmonar e dispnia.
Quando for bilateral ocorre a combinao de sinais clnicos da direita e da
esquerda (CAMACHO, 2003; DE MORAIS, 2004).
A insuficincia cardaca uma sndrome amplamente estudada na
medicina veterinria, sendo que a estratgia mais efetiva para o tratamento
consiste na identificao e remoo da causa ou de sua preveno. O clnico
deve firmar um diagnstico o mais eficaz possvel e com base no aprofundado
conhecimento do estado fisiolgico do paciente e das conseqncias patolgicas
da molstia, devendo instituir a terapia apropriada (DE MORAIS, 2004).
Hoje em dia o arsenal teraputico disponvel para tratamento da
insuficincia cardaca se expandiu muito. Novos e poderosos medicamentos
podem salvar a vida do paciente, quando utilizados corretamente e sob condies
bem monitoradas (DE MORAIS, 2004).
A maioria das doenas cardacas no tem cura, mas com o tratamento os
animais vo ter melhor qualidade de vida. Os ces de hoje esto vivendo mais e
com qualidade, por isso devemos fazer o check-up de seis em seis meses para
chegar mais cedo ao diagnstico e posteriormente ao tratamento adequado
(CAMACHO, 2004).
Desta maneira, o motivo da presente reviso bibliogrfica abordar a
importncia do diagnstico precoce das doenas cardacas e, com isto, instituir a
viii
terapia adequada sob condies bem monitoradas, fazendo assim o tratamento
adequado e proporcionando melhor qualidade de vida aos nossos pacientes.






























ix
2. REVISO DA LITERATURA

A insuficincia cardaca uma sndrome que acomete o corao
cronicamente enfermo, sendo uma resposta a uma srie de doenas cardacas.
Isso ocorre quando o corao incapaz de manter o dbito cardaco e os
mecanismos compensatrios esto excessivamente ativados. Condio essa em
que as foras de reservas do msculo cardaco se exauriram (CAMACHO, 2004).
A insuficincia cardaca uma sndrome clnica na qual o bombeamento
prejudicado diminui a ejeo ventricular e impede o retorno venoso. Pode ser
identificada clinicamente pelos sinais de baixo dbito cardaco (depresso,
letargia, hipertenso) ou por congesto (ascite, efuso pleural, edema pulmonar).
A insuficincia cardaca tambm pode ser classificada como direita, esquerda
ou bilateral, isto de acordo com o lado afetado (CAMACHO, 2004; DE MORAIS,
2004).
As respostas compensatrias neuro-humorais e renais excessivas
contribuem para a gnese da insuficincia cardaca congestiva. A terapia envolve
modulao desses mecanismos compensatrios. (BONAGURA & RUSH, 1998).















x
2.1 CLASSIFICAO DA INSUFICINCIA CARDACA EM CES

A insuficincia cardaca varia de acordo com os sinais clnicos referentes
aos processos congestivos do lado afetado do corao, quando refere ao lado
esquerdo do corao chamada de insuficincia cardaca congestiva esquerda
(ICCE), mas quando afeta o lado direito do corao chamada de insuficincia
cardaca congestiva direita (ICCD), e quando afeta os dois lados do corao
chamada de insuficincia cardaca congestiva bilateral (ICCB). (CAMACHO,
2003; DE MORAIS, 2004).


2.2 CAUSAS MAIS COMUNS DA INSUFICINCIA CARDACA EM
CES

Endocardiose de mitral, cardiomiopatia dilatada idioptica, dirofilariose,
hipertenso pulmonar, efuso pericrdica idioptica, arritmias, miocardite,
pericardite, endocardite, estenose de valva-artica, persistncia do duto arterioso,
neoplasias cardacas (CAMACHO, 2003).


2.3 SINAIS CLNICOS DE ICCE

Fraqueza, cansao, mucosas plidas e sincope, oligria e azotemia pr-
renal, arritmias, congesto venosa e edema pulmonar, tosse crnica (de baixo
rudo), dispnia varivel, taquipnia, ortopnia, estertores pulmonares, hemoptise
e cianose (BONAGURA & RUSH, 1998; CAMACHO, 2003).


2.4 SINAIS CLNICOS DE ICCD

Hipertenso venosa sistmica, fraqueza, cansao, mucosas plidas e
sncope, distenso venosa (pulso jugular), congesto heptica, esplnica ou
ambas, efuses (pericrdica, pleural e ascite) e efuso pleural levando a
xi
atelectasia, dispnia e cianose, edema subcutneo. (BONAGURA & RUSH, 1998;
CAMACHO, 2003).


2.5 MECANISMOS COMPENSATRIOS DA INSUFICINCIA
CARDACA

Quando ocorre alguma alterao no sistema de funcionamento cardaco,
produzindo a diminuio na quantidade de sangue que impulsionada por
unidade de tempo, chamada de dbito cardaco (DC), nesse momento ocorre a
ativao dos mecanismos compensatrios, na inteno de manter o
bombeamento de sangue adequado. Quando isso no mais compensado,
haver ento o quadro de Insuficincia Cardaca Congestiva (ICC). Essa ICC
levar uma reduo na quantidade e qualidade de vida desse co (CAMACHO,
2003; DE MORAIS, 2004).
Estes mecanismos compensatrios so representados pela ativao do
tnus simptico pelos pr-receptores (noradrenalina que aumenta a freqncia
cardaca), renina-angiotensina-aldosterona pela reteno renal de sdio e gua e
a produo do fator natriurtico atrial pelo prprio corao (que elimina sdio e
gua). Sendo que este ltimo mecanismo pode ser o futuro para o diagnstico da
funo cardaca pois, quando aumentado, indica que os trios estiraram muito,
sendo pior o quadro (BONAGURA & RUSH, 1998; NELSON & COUTO, 2001; DE
MORAES, 2004).









xii



DC


Perfuso
Renal


SRAA


Liberao
Renina


Formao
de A
I
- A
II







FIGURA 1 FISIOLOGIA DA INSUFICINCIA CARDACA CONGESTIVA

FONTE: CAMACHO (2004)









CARDIOPATIA
Evoluo da
Cardiopatia
Ativao do S.N.
simptico
Hormnio
antidiurtico
PA
RP ou
Ps-carga
Aldosterona
retm
Sdio e gua
Volemia
ou
Pr-carga
Contratibilidade
(Frank-Starling)
Congesto e Edema
Pulmonar (ICCE)
Efuses (ICCD)
Utilizao excessiva
dos mecanismos
compensatrios
Estimula a liberao
de aldosterona
xiii
2.6 CAUSAS MAIS COMUNS DA INSUFICINCIA CARDACA EM
CES


2.6.1. Endocardiose de Mitral
Tambm conhecida como degenerao valvar mixomatosa ou
insuficincia valvar mitral crnica (DAS & TASHJIAN, 1965; WHITNEY, 1974;
BUCHANAN, 1977).
um processo degenerativo valvar principalmente de mitral (62%) ou de
tricspide (33%) (ATKINS, 1995; e OGRADY, 1995).
Sendo de origem desconhecida e que leva insuficincia valvar e
conseqente processo de ICC, principalmente em ces velhos (em torno dos dez
anos) (BUCHANAN, 1977; CAMACHO, 2004).
A ocorrncia desta doena adquirida de 5% para ces com at um ano
de idade e de 75% para ces com idade superior a doze anos. Afetando mais os
ces machos e velhos, de raas de pequeno porte e miniatura como o Poodle Toy
e miniatura, Shinauzer miniatura, Chihuahua, Pinscher, Fox Terrier, Cocker
Spaniel Ingls e Americano e Cavalier King Charles e Wippet. (THRUSFIELD et
al, 1985; HGGSTN et al, 1992; ATkINS, 1995; PEDERSEN et al, 1996).
Mas alguns autores tm sugerido que a doena pode aparecer por
fatores genticos, traumatismo torcico, endocardite bacteriana e prolapso valvar
mitral (HGGSTN et al, 1992; RUBIN, 1992; OGRADY, 1995; PEDERSEN et al,
1996).
A fisiopatologia da doena ocorre por degenerao dos folhetos e depois
substituio por tecido fibroso, sendo de forma lenta a partir da meia idade e
muitas vezes comeam sem sinais clnicos, devido aos mecanismos
compensatrios. Somente com o avanar da idade e progresso da degenerao
valvar que o sopro torna-se evidente e desenvolve a ICCE (HAMLIN, 1968;
THRUSFIELD el al, 1985).
Os quadros de Insuficincia Cardaca (IC) grave com surgimento
repentino, esto relacionados com o desenvolvimento de fibrilao atrial, ruptura
de cordoalha tendinea ou ruptura de trio esquerdo (THRUSFIELD et al, 1985;
DARKE et al, 1996). A funo normal da valva mitral depende da inter-relao
xiv
coordenada das suas estruturas, que so os dois folhetos valvares, o anel, as
cordoalhas tendineas, os dois msculos papilares e as paredes do trio e
ventrculo esquerdo (ATKINS, 1995; OGRADY, 1995).
Os sinais clnicos esto ausentes no incio, depois passa para uma tosse
noturna e posteriormente constante, intolerncia ao exerccio, dispnia,
taquipneia, distenso abdominal, perda de peso e do apetite (ETTINGER, 1992;
RUBIN, 1992; TILLEY & MILLER, 1993; OGRADY, 1995;).
Outros achados mais severos so: fadiga, cianose, tempo de perfuso
capilar aumentado, pulso femural filiforme e sinais de insuficincia cardaca
congestiva direita; caso a valva tricspide esteja envolvida, as leses pulmonares
progridem at sobrecarregar a funo cardaca do lado direito (ETTINGER, 1992;
RUBIN, 1992).
Episdios de sincope pode estar presentes e associados a taquiarritmia
severa ou mesmo perodos de tosse aguda, denominados desmaios tussgenos
(ETTINGER, 1992; OGRADY, 1995).
O diagnstico feito pelo exame clnico, histrico, sintomas e pelos
exames como radiografia torcica, ecocardiografia e eletrocardiografia
(BUCHANAN, 1977; ETTINGER, 1992; RUBIN, 1992; ATKINS, 1995; OGRADY,
1995).
Aps o exame clnico geral e cardiovascular onde constatada a presena
de cardiopatia, com o quadro de ICC e edema pulmonar, dever ser realizado o
exame ecodopplercardiogrfico sendo o mais importante para o diagnstico de
Endocardiose de Valva Mitral (EVM), pois esse exame fornece o pico de
velocidade do fluxo, e, portanto estima a progresso e a severidade da doena
(THOMAS et al, 1993).

QUADRO 1 - SINAIS CLNICOS DA ENDOCARDIOSE

Esquerda Direita Geral
Tosse Efuso Intolerncia ao exerccio
Dispnia Ascite Edema
Ortopnia Edema de membros Sonolncia, sncope

FONTE: CAMACHO (2004)

xv
A presena de sopro mesosistlico auscultao na borda esternal
caudal esquerda, constitui o achado mais precoce. Com a evoluo da doena,
esse sopro evolui e irradia-se cranial e dorsalmente para o hemitrax direito.
Pode-se auscultar ainda o ritmo de galope, indicando falncia miocrdica com a
presena de ICCE (BUCHANAN, 1977; ETTINGER, 1992; ATKINS, 1995;
OGRADY, 1995).

QUADRO 2 - FASES DA FIBROSE DE MITRAL

Fase Sinais Clnicos Radiografia Eletrocardiograma
I Ausncia de sopro Normal Normal
II Presena de sopro, tosse
aps estresse
Alargamento atrial e
ventrcular esquerdo
Normal ou aumento
ventrculo esquerdo
III Sopro, intolerncia ao
exerccio e tosse noturna
Alargamento atrial,
ventrculo esquerdo e
congesto pulmonar
Aumento do trio e
ventrculo esquerdo
IV Idem fase III, dispneia e
ortopneia
Idem fase III e edema
pulmonar
Idem fase III,
arritmias intensas

FONTE: CAMACHO (2004)

Segundo ETTINGER, 1992; RUBIN, 1992; TILLEY & MILLER, 1993;
OGRADY, 1995; a tosse pode ser devido ao aumento progressivo do trio
esquerdo, que se eleva e pressiona o brnquio principal esquerdo (que uma
estrutura justaposta dorsalmente, irritando sua mucosa e provocando a tosse).
O exame ecodoppercardiogrfico ser conclusivo para confirmar o seu
diagnstico, onde observa-se o espessamento acentuado da cspide septal e
menos da cspide parietal da vlvula mitral, dilatao do anel valvar e aumento
considervel do trio esquerdo. KIENLE & THOMAS, 1995; e ATKINS, 1995,
consideram esses achados precoces e consistentes dessa alterao.
Aps o tratamento prescrito h uma melhora do paciente com posterior
reduo da dose da furosemida e as demais prescries sero mantidas. Exames
trimestrais devem ser realizados para avaliar a evoluo da doena e fazer o
acompanhamento da terapia instituda (KEENE & BONAGURA, 1995). Segundo
esses autores, os frmacos usados vo reduzir o tamanho do trio esquerdo e da
congesto e edema pulmonar e conseqente reduo dos episdios secundrios
xvi
e regurgitao de mitral crnica, mantendo apenas o sopro ausculta do pice
esquerdo.
A medicao recomendada enalapril (0,25mg/kg q. 24h), furosemida (2
- 4mg/kg q. 24h) e uma dieta hipossdica. (OPIE, 1995; KEENE & BONAGURA;
1995).


QUADRO 3 - TRATAMENTO DA ENDOCARDIOSE DE MITRAL
(medicaes/doses/condutas):
Sinais Clnicos Terapa
Sopro (assintomtico) Sem terapia e dieta (?)
Sopro, tosse noturna, dispnia
moderada
Ferosemida 1 - 2mg/kg, SID
Enalapril 0,5mg/kg, SID
Dieta hipossdica moderada, repouso


Sopro, dispnia, tosse freqente,
intolerncia ao exerccio
Furosemida 1-2mg/kg SID
Enalapril 0,5mg/kg SID ou BID
Dieta Na
+

Repouso
Hidralasina 1-3mg/kg BID
Digoxina 0,005mg/kg BID


Sopro, dispnia severa, sinais de
edema pulmonar, intolerncia ao
exerccio
Furosemida 4-8mg/kg IV a cada 2 hs
Nitroglicerina
Oxignio
Repouso
Enalapril 0,5mg/kg BID
Dieta Na
+

Digoxina
Dobutamina 2,5 10mg/kg minuto IV

FONTE: CAMACHO (2004)

Como conseqncia da degenerao e dilatao progressivamente do
anel valvar, desenvolver-se o espessamento e o encurtamento ou at mesmo
ruptura da cordoalha tendnea, fibrose dos msculos papilares, dilatao, fibrose
ou ruptura do trio esquerdo e fibrose, dilatao do ventrculo esquerdo (DAS &
TASHYIAN, 1965; BUCHANAN, 1977; KOGURE, 1980; RUBIN, 1992; ATKINS,
1995; OGRADY, 1995).
Nos quadros mais severos, observa-se a ruptura do trio esquerdo
resultando no acmulo de fluido dentro do saco pericrdico (efuso pericrdica) e
conseqentemente o tamponamento cardaco (ATKINS, 1995; OGRADY, 1995).
xvii
2.6.2. Cardiomiopatia Dilatada Idioptica
uma doena miocrdica primria caracterizada pela dilatao das
cmeras cardacas, presena de arritmias, diminuio da contratilidade e
apresentando sinais de ICC. Isto ocorre devido a uma degenerao com a
substituio por tecido fibroso e fazendo o corao perder a capacidade de
contrao. (LARSSON et al, 1996).
A etiologia desconhecida podendo ter predisposio familiar, nutricional
(deficincia de taurina e carnitina), hipotireoidismo, leso viral ou de carter
gentico nas raas Coocker Spaniel (por um gen autossmico recessivo), com
prognstico reservado a grave (ATKINS & SNYDER, 1991; KRAMER, 1995).
Acomete ces adultos jovens e principalmente machos de raas de
grande porte e gigantes como Dog Alemo, Doberman, Sheepdog, Fila Brasileiro,
Rottweiler, Boxer e Pastor Alemo. (CAMACHO, 2004).
Os sintomas so fraqueza, letargia, colapso, perda de peso e anorexia,
ICCD e ICCE, dispnia, intolerncia ao exerccio, ascite, sncope e morte sbita
(HiILL, 1981; WARE & BONAGURA, 1986; SISSON & THOMAS, 1995).
O diagnstico feito pelos sinais clnicos, auscutao (sopro sistlico),
ECG/Holter, radiografia, ECO/Doppler (avalia a funo sistlica), achados
laboratoriais (aumento das enzimas). O diagnstico diferencial deve ser feito com
outras doenas como: regurgitao de mitral e de tricspide, miocadites, tumores
e efuses pericrdicas. A terapia da insuficincia cardaca, feita com os 6Ds
(repouso, dieta hipossdica, diurticos, inotrpicos, vasodilatadores,
antiarritmicos) (CAMACHO, 2004).

QUADRO 4 TRATAMENTO DA CARDIOMIOPATIA DILATADA IDIOPTICA
Sinais clnicos Medicao Procedimentos
Sem ICC Digoxina, iECA
Dieta Na
+

ICCE discreta/edema pulmonar Furosemida 1-2mg/kg BID
iECA, digoxina
Dieta
Repouso
ICCE moderada/edema
pulmonar
Furosemida 1-4mg/kg BID
Digoxina, Nitroglicerina, iECA
Dieta;Repouso
Oxignio

ICCE severa/edema pulmonar
Furosemida 4mg/kg cada 2
horas IV, digoxina, iECA,
Nitroglicerina, Dobutamina
(PA/ECG)
Dieta
Repouso
oxignio
FONTE: CAMACHO (2004)
xviii
2.6.3. Efuso Pericrdica e Tamponamento Cardaco
um distrbio diastlico associado s neoplasias cardacas, efuso
percrdica idioptica, ruptura atrial, endocardiose crnica, coagulopatias, anemia
e ICC, sendo comum em ces geritricos. Tem predisposio racial nas raas
Pastor Alemo e Golden Retriever. (CAMACHO, 2004).
Os sinais clnicos so: fraqueza, colapso agudo, anorexia, letargia,
intolerncia ao exerccio, distenso abdominal e taquipnia, abafamento de
bulhas cardacas. Nos casos crnicos comeam a ter hepatomegalia, pulso
jugular, dispnia, taquipnia, ascite, tempo de preenchimento capilar (TPC)
aumentado. O diagnstico feito pelos sinais clnicos, radiografia (observa-se
aumento exagerado da silhueta cardaca), ECO (visibiliza derrame no saco
pericrdico) e pela pericardiocentese. (REED & CROW, 1998; CAMACHO, 2004).
A medida teraputica se define na pericardiocentese (cateter n 14 a 18
no trax direito no 4 - 6 espao abaixo da juno costocondral), ECG, citologia
do lquido para cultura e antibiograma. Pode-se usar, tambm, corticide via
sistmica ou intrapericrdica e pericardiectomia nos casos recorrentes ou com
neoplasias (CAMACHO, 2004; MILLER & SISSON, 2004).


2.6.4. Dirofilariose
uma parasitose cardaca que afeta os ces. uma zoonose
emergente, seu agente causador a Dirofilaria immitis (os vermes adultos vivem
na artria pulmonar e ventrculo direito). Sua incidncia maior que 45% dos
casos de cardiopatia nas regies dos EUA, 5% no Canad, e com alta incidncia
no Japo e Austrlia, apesar do clima temperado. Ocorrendo mais em ces
machos do que em fmeas (4:1). Animais de quintal so 4-5 vezes mais
infectados que os que vivem dentro de casa; acomete mais ces de raas de
grande porte e com faixa etria de 3-8 anos. A Dirofilaria immitis transmitida
pelos mosquitos Culex, Aedis, Anophelis e seu ciclo de 6-7 meses. (CALVERT,
1998; CAMACHO, 2004).

xix
No incio so assintomticos e depois podem provocar tosse e dispnia,
com cansao fcil, ICCD, ascite e hepatoesplenomegalia. As formas clnicas so
cardiopulmonar sndrome da via cava, manifestao renal/proteinria, dermatite
parasitria (piogranulomatosa), e a forma oculta. (CAMACHO, 2004).
O diagnstico feito pelo exame clnico, radiografia torcica, pesquisa de
microfilrias circulantes, hemograma, bioqumica e testes imunolgicos como
Elisa teste, IFI, IFD, imunodifuso, sendo o de maior especificidade o teste de
Elisa para deteco de antgenos, com 94,7 99,8%. (DILLON, 2004;
CAMACHO, 2004).

QUADRO 5 - DIFERENCIAO DAS MICROFILARIAS
Caractersticas D. immitis Dipitalomena reconditum
Comprimento > 290um < 275um
Dimetro >6um <6um
Comp. (esfregao) >310um <290um
Motilidade lenta rpida
Cabea afilada rombuda
Gancho ausente crescente
FONTE: CAMACHO (2004)

O tratamento microfilaricida feito com ditiazanina na dose de 7-
11mg/kg/dia, durante 7-10 dias, depois aumentar a dose para 11-15mg/kg por
mais 7 dias. Ivermectina (50 microgramas/kg), via oral, dose nica e fazer o teste
de microfilria. Enquanto o tratamento preventivo nas reas endmicas e em
animais que vo praia, com Cardomec (ivermectina) na dose de 6
microgramas/kg/ms ou Interceptor (milbemicina oxima) na dose de
0,5mg/kg/ms (CALVERT, 1998; CAMACHO, 2004).


2.6.5. Neoplasias Cardacas
So pouco freqentes, mas as que ocorrem so hemangiossarcomas,
linfossarcomas, adenocarcinomas mamrios e melanomas. Os sinais clnicos so
os gerais de insuficincia cardaca congestiva. O diagnstico feito pela
radiografia torcica, ECG, ECO, sendo este ltimo o mais indicado. O tratamento
xx
depender do tipo de neoplasia diagnosticada, onde se faz a quimioterapia ou a
cirurgia paliativa (CAMACHO, 2004).


2.6.6. Endocardite bacteriana
Tambm chamada de endocardite valvar. So patologias provocadas por
uma infeco microbiana na superfcie endotelial valvar (CALVERT, 1982;
MUCHA, 2001; POMPEU, 2003).
pouco freqente em ces. Sua etiologia ocorre por liberao de
mbolos bacterianos nos locais de infeco como prostatites, infeco do trato
urinrio e dentrio, piodermites, pneumonias. Acometendo mais as vlvulas mitral
e artica. (CAMACHO, 2004).
Os agentes mais freqentes so os Staphylococos aureus, Streptococos,
Corynebacterium, Pseudomonas e E. coli (MUCHA, 2001; POMPEU, 2003).
Os sinais so inespecficos, como febre, sopro diastlico, taquipnia,
mialgia e claudicao alternante (so respostas imunomediadas) e infeces do
trato urinrio. Alguns sinais podem variar de acordo com os rgos acometidos
pelos imunocomplexos circulantes ou pelos mbolos spticos (BONAGURA &
SISSON, 1998; CAMACHO, 2004).
Segundo MUCHA, 2001, a incidncia em ces ocorre em 0,11 a 0,58%,
revelando maior freqncia em ces de grande porte e machos. As raas mais
afetadas so: o Pastor Alemo, Boxer, Setter Irlands, Dog Alemo, Rottweiler
(CALVERT, 1982).
O diagnstico feito pelos sinais clnicos (febre, sopro, claudicao),
radiografias, ECG, exames laboratoriais, cultura de sangue (tem de 60,85% de
positivo para aerbica e anaerbica). O tratamento feito com o uso de
antibiticos via endovenosa como ampicilina (na dose de 10mg/kg, IV, q 6h) mais
amicacina (na dose de 5mg/kg q 8h) ou ainda, a cefalexina (na dose de 33mg/kg
q 8hs), gentamicina, metronidazol, sendo feito por um perodo mnimo de 6 8
semanas. Devemos sempre fazer o uso de antibiticos como forma preventiva de
infeco, como exemplo nos casos de procedimentos odontolgicos, endoscopia,
manipulao genito-urinria e cirurgias gastrintestinais. (BONAGURA & SISSON,
1998; CAMACHO, 2004).
xxi
2.6.7. Estenose da vlvula artica
So doenas congnitas onde h uma estenose do anel subvalvar
artico. So acometidos os ces de raas de grande porte como Terranova,
Boxers, Pastor Alemo, Golden Retriever, Rottweiler e Pointer; sendo a segunda
doena mais freqente, na qual, os sinais clnicos vo depender da intensidade
da estenose desse anel, geralmente vo apresentar sopro sistlico, pulso femural
normal ou diminudo e sncope. (MILLER & BONAGURA, 1998; CAMACHO,
2004).
O diagnstico feito pelos sinais clnicos, ECG (observa-se o aumento
da onda R), radiografia (observa-se dilatao ps-estentica) e ECO conclui o
diagnstico (observa-se o refluxo do sangue). Geralmente o tratamento cirrgico
(valvuloplastia) ou, ainda, podemos fazer o tratamento mdico para ICC com o
uso de bloqueadores, diurticos, dieta hiposdica e repouso. Quanto maior a
estenose, pior o seu prognstico, diminuindo a sobrevida do animal, mesmo
com o tratamento. (MILLER & BONAGURA, 1998; SISSON & THOMAS et al,
2004).
O diagnstico diferencial entre estenose valvular artica (ocorre
hipertrofia concntrica com dilatao do AE e conseqentemente forma trombos),
e hipertenso arterial (ocorre hipertrofia concntrica sem dilatao AE e no
forma trombos). Geralmente animais com essa doena podem parecer hgidos e
de repente podem entrar em colapso e morrer mesmo sem prtica de exerccios.
(CAMACHO, 2004).


2.6.8. Persistncia do Ducto Arterioso
uma doena congnita onde h comunicao entre aorta descendente
e a artria pulmonar, permitindo o desvio de sangue fetal da artria pulmonar para
circulao sistmica. Sendo a doena congnita mais freqente nas raas de
pequeno porte como: Malts, Lulu da Pomernia, Pastor de Shetland, Springer
Spaniel, Poodle, Cocker Spaniel, Collie, Yorkshire, Chihuahua, Bichon-Fris.
(MILLER & BONAGURA, 1998; CAMACHO, 2004).
Acredita-se essa doena ocorre por extenso da estrutura da parede no
contrtil da aorta para um segmento crescente do ducto arterioso, prejudicando
xxii
progressivamente sua capacidade de fechamento fisiolgico. Sendo que esse
desvio de sangue da aorta para a artria pulmonar resulta em sopro cardaco
contnuo e com aumento de volume desses dois vasos. Na maioria dos ces so
assintomticos e depois podem manifestar sinais clnicos como taquipnia e
perda do peso, devido ICCE, sopro contnuo e que mais audvel no foco
pulmonar. (SISSON & THOMAS, et al, 2004).
O diagnstico feito pelos sinais clnicos, radiografia torcica (onde
verifica-se uma cardiomegalia e a hipervascularidade pulmonar com aumento
atrial e ventrcular esquerdo) sendo que o achado mais especfico o
abaulamento artico na base do ducto. A forma mais sensvel de mostrar esse
desvio por meio de ecocardiografia contrastada. Podendo ter DAP associado
com a hipertenso pulmonar, sendo considerado um DAP invertido, ou seja, da
direita para a esquerda, fazendo com isso diminuir o tempo de vida do co.
(CAMACHO, 2004).
Os ces tm a musculatura lisa na parede do ducto, por isso no sofrem
ao dos inibidores das prostaglandinas como nos seres humanos. Em relao ao
tratamento, ele cirrgico, dependendo da idade e da gravidade da
cardiomegalia, aps esse procedimento o animal torna-se clinicamente normal,
persistindo apenas um sopro sistlico. O clnico deve ter um conhecimento da
base gentica da cardiopatia congnita e com isso, deve orientar adequadamente
os criadores. Animais jovens com ducto arterioso persistente, podem parecer
normais at que o edema pulmonar se torne um risco de vida e causa a dispnia
aguda e morte do animal. (CAMACHO, 2004).
Quando se detecta o sopro, inicialmente deve-se diferenciar se ele
patolgico (som mais alto) ou se inocente (som mais baixo). (THOMAS, 1993;
SISSON, 1995; BONAGURA, 1997).


2.6.9. Estenose da valva pulmonar
uma doena congnita valvar ou subvalvar, que acomete os ces da
raa Bulldog Ingls, Beagle, Salmoieda, Shnauzer, Chow-Chow e Terriers
(CAMACHO, 2004; SISSON & THOMAS, 2004).
xxiii
Os sinais clnicos so sopro sistlico, pulso arterial normal ou diminudo,
sncope devido hipoperfuso, ICCD. O diagnstico baseia-se nos sinais clnicos,
radiografia (observa-se aumento da artria pulmonar), ECG (observa-se onda Q
ou S profunda ou R ), e no ECO/Doppler (observa-se o refluxo de sangue) dando
o diagnstico definitivo da estenose da valva pulmonar. O tratamento
medicamentoso feito com diurticos (furosemida) e vasodilatadores (inibidores
da ECA), enquanto o cirrgico a valvuloplastia. (MILLER & BONAGURA, 1998;
CAMACHO, 2004).


2.7 DIAGNSTICO DE ICC

Os exames hematolgicos so importantes para avaliar outras funes
orgnicas do paciente cardiopata. Sendo de rotina o hemograma, a uranlise e o
perfil bioqumico. So freqentes achados como azotemia pr-renal, aumento
moderado das enzimas hepticas e hipoproteinemia discreta, hiponatremia,
hipocalemia e o teste de deteco de filrias principalmente de animais de reas
endmicas. Enquanto os achados radiogrficos vo avaliar o tamanho do corao
na cardiomegalia, congesto venosa pulmonar, edema pulmonar, efuso pleural e
compresso do brnquio principal esquerdo alm de diferenciar as doenas
cardacas das doenas respiratrias crnicas como: cor pulmonale, pneumonia,
neoplasias e anemias intensas que levam taquipnia. (CAMACHO, 2003).
Autores como BUCHANAN & BCHELER (1995) propuseram um
sistema de mensurao denominado Vertebral Heart Size (VHS), que compara
o comprimento do eixo longo e do eixo curto do corao, com o nmero de
vrtebras torcicas correspondentes, iniciando a partir de T4 e estimando-se o
valor desses eixos numa escala vertebral. BUCHANAN & BUCHELER (1995)
determinaram projees menores ou iguais a 10,5 vrtebras em 98% das
radiografias dos ces estudados, sendo considerado valor limite (superior) para a
silhueta cardaca, isto para a maioria das raas caninas. Embora esse mtodo
seja de fcil aplicao, h algumas desvantagens, como a grande variao de
conformao torcica entre as diferentes raas, uso de apenas uma projeo
radiogrfica, radiografias obtidas em diferentes ciclos respiratrios (expirao e
xxiv
inspirao), variao do eixo do corao, mudana na forma da caixa torcica,
alterao intra ou extra torcicas que levam as mudanas nas propores
cardiotorcicas. Apesar destes aspectos, o mtodo ainda considerado vlido
para ser utilizado por profissionais inexperientes. (TOOMBS & OGBRUM, 1985;
BUCHANAN & BUCHELER, 1995).



FIGURA 2 MTODO DE MENSURAO DO VHS
FONTE: BUCHANAN & BCHELER (1995)

Nos achados eletrocardiogrficos as alteraes mais comuns so: o
aumento da altura e largura das ondas P e complexo QRS e, s vezes, a
supresso de milivoltagem de QRS, que indica a presena de efuso pericrdica
e arritmias cardacas. No ecocardiograma verifica-se a presena do
espessamento das vlvulas, dilatao das cmaras cardacas e aumento da
contratilidade ventricular esquerda, indicando endocardiose de mitral. Enquanto
na cardiomiopatia dilatada, ocorre dilatao das cmaras cardacas, com reduo
da contratilidade miocrdica. (CAMACHO, 2003).






xxv
2.8 TRATAMENTO

2.8.1. Diurticos
Essas substncias reduzem a reteno de sdio nos pacientes com ICC,
inibindo a reabsoro do sdio e cloro em locais especficos dos tbulos renais.
Com isso, aumenta-se o volume urinrio e diminui-se a presso sangunea, a
congesto venosa e a sobrecarga de volume que a parede submetida,
diminuindo a pr-carga. Como so drogas que ativam o sistema renina-
angiotensina, essas favorecem para a progresso da doena e por isso devem
ser usadas em combinao com os inibidores da ECA, onde vo reduzir o risco
de deteriorao clnica do paciente. Esses diurticos de ala podem ser
associados s tiazidas e aos poupadores de potssio, onde excreta mais sdio e
retm potssio (DE MORAIS, 1996; CAMACHO, 2003; KITTLESON, 2004).
Sendo os diurticos de ala os mais potentes, que produzem excreo de
20 25% do sdio filtrado pelos rins. So frmacos usados para o edema
pulmonar, ascite, ou quando se quer diminuir a pr-carga cardaca. Dentre os
diurticos de ala temos a furosemida, bumetanida, cido etacrnico e a
piretanida. Como efeitos txicos esses diurticos podem provocar hipocalemia
principalmente, alcalose metablica, azotemia pr-renal, hiperglicemia, distrbios
na audio e discrasias sanguineas. A furosemida o diurtico mais utilizado na
medicina veterinria nos casos de congesto e edema pulmonar (sendo os de
primeira escolha). (CAMACHO, 2003).
A dose de furosemida de 2 - 4mg/kg, 2 ou 3 vezes ao dia. Sua ao IV
inicia-se em 5 minutos e o pico de ao ocorre em 60 minutos (CAMACHO, 2003;
KITTLESON, 2004).
A bumetanida um diurtico de ala semelhante furosemida, tendo
como vantagem por ter maior potncia farmacolgica em relao furosemida e
por ter a administrao uma vez ao dia, respeitando mais o horrio noturno do
paciente (KITTLESON, 2004).
Temos ainda os diurticos que atuam nos tbulos renais que so as
tiazidas, representadas pela hidroclortiazida na dose de 20 40mg/kg q 12h por
via oral e clortiazida na dose de 2 4mg/kg q 12 h por via oral. Sendo os
xxvi
diurticos de segunda escolha. So usados para edema e ascite refratria, no
devem ser usados para animais com taxa de filtrao glomerular baixa e no so
dose dependentes (CAMACHO, 2003; KITTLESON, 2004).
Os diurticos poupadores de potssio so representados pela
espironolactona (aldoctone) que so os de terceira escolha, so usados na dose
de 0,25mg/kg a cada 24h, PO. Seus efeitos colaterais so hipercalemia e podem
demorar de 2 3 dias para ser eliminada. Tem ao cardioprotetora na fase inicial
da doena. Nos casos crnicos e refratrios de edema pulmonar e ascite, pode
associar os trs diurticos para fazer o bloqueio seqencial do nefron. Sendo que
quando usado o diurtico, deve-se fazer at que tenha melhora, depois seu uso
deve ser espaado at ser interrompido, pois essas drogas levam falncia renal
com o uso prolongado. (DE MORAIS, 1996; CAMACHO, 2003).


2.8.2. Vasodilatadores
So frmacos usados para melhorar o dbito cardaco e diminuir a pr-
carga e reduzir o edema pulmonar e o volume de derrame de fluidos e efuses
nos pacientes cardiopatas. Sendo que os vasodilatadores classificam-se de
acordo com o local de ao, onde dilatam seletivamente as artrias e as veias, ou
dois tipos de vasos. Os vasodilatadores arteriais so representados pela
hidralazina (apresoline), o diazxido e o minoxidilo. Sendo a hidralazina o frmaco
mais utilizado deste grupo, tendo efeito relaxante na musculatura lisa das artrias
perifricas, usados na hipertenso arterial. (CAMACHO, 2003).
A hidralazina usada na dose de 1 3mg/kg, q 12h por PO. Seu efeito
adverso a hipotenso, taquicardia-reflexa e ativa o sistema renina-angiotensina
(retm sdio e gua) por isso deve ser usado com a furosemida (elimina gua e
sdio). A sua utilizao deve ser estritamente vigiada, pois as doses teraputicas
esto muito prximas das doses txicas, comeando sempre com as doses mais
baixas, recomenda-se ento a internao nos primeiros dias de tratamento (DE
MORAIS, 1996; CAMACHO, 2003; KITTLESON, 2004).
Enquanto os vasodilatadores venosos so os nitratos e nitritos e a
nitroglicerina. Este ltimo o mais usado na forma de gel, na dose de 0,8 5cm q
xxvii
6 8h e na forma de disco, na dose de 1 3 discos = 10mg/dia q 12h, no
mximo por dois dias. Sempre quando se usa o produto, deve-se massagear com
o uso de uma luva, passando sobre a pele tricotomizada e enfaixar o local para o
co no lamber. So usados nos casos de emergncia e edema pulmonar. Seu
efeito colateral hipotenso. Temos outro produto com o nome de iossorbide que
pouco usado nos ces, ou ainda, o nitroprussiato que so usados para as crises
hipertensivas graves (NELSON & COUTO, 2001; CAMACHO, 2003).
Quanto aos vasodilatadores mistos temos os bloqueadores adrenrgicos,
inibidores da enzima conversora da angiotensina (iECA), os bloqueadores dos
canais de clcio, e, tambm, os anlogos sintticos da dopamina. Os alfas-
bloqueadores bloqueiam seletivamente os receptores 1 - adrenrgicos ps-
sinpticos que medeiam a vasoconstrio das paredes arteriais e venosas,
levando a taquicardia reflexa. Temos como exemplo o prazosin que pouco
usado na veterinria, e ainda, o dosiazosin e o terazosin. Os bloqueadores alfa e
beta produzem bloqueio - adrenrgico no seletivo e bloqueio - adrenrgico
seletivo do tipo um, sendo seu representante o labetalol, com pouco uso na
veterinria de pequenos animais. Os bloqueadores no so usados como
vasodilatadores diretos, mas sim como anti-arrtmicos, tendo efeito inotrpico e
cronotrpico negativo. (CAMACHO, 2003; KITTLESON, 2004).
Temos os - bloqueadores como o propralonol, que tem ao -1 e -2,
agindo na estimulao do tecido pancretico, por isso no deve ser usado na
diabetes mellitus, e nem nas doenas respiratrias, devido a sua ao bronco-
constritora. Outros exemplos de - bloqueadores so: atenolol que so seletivos
dos receptores -1, e que tem ao no tecido cardaco, por essa especificidade
tem menores efeitos colaterais. (CAMACHO, 2003).
Os inibidores da enzima conversora da angiotensina (iECA) so frmacos
inibidores da enzima da converso da angiotensina II e que tambm causam
vasodilatao arterial e venosa, sendo mistos e no sendo to potentes quanto os
vasodilatadores arteriais. (CAMACHO, 2003; KITTLESON, 2004).
Seu representante o captopril, usado na dose de 0,5 2mg/kg q. 8h;
este foi o primeiro medicamento usado, mas hoje no se usa mais devido aos
xxviii
efeitos colaterais, como: perda de apetite, distrbios gastrintestinais.
administrado trs vezes ao dia, sendo substitudo pelo enalapril que tem sido
estudado para ces na clnica de pequenos animais. Esse quando usado na fase
inicial da insuficincia cardaca, diminui a progresso da doena e so os
vasodilatadores mais usados, porque apresentam os menores efeitos colaterais.
Esses efeitos so: a hipotenso que pouco freqente; hipercalemia; e
insuficincia renal. Nesse caso a hipotenso pode ser eliminada com a
administrao de doses crescentes at conseguir o seu efeito clnico desejado. A
dose do maleato de enalapril de 0,25 0,5mg/kg q. 12 24h. Por ter excreo
renal no so usados em ces com insuficincia renal. Os pacientes que recebem
o diurtico, devem receber junto um inibidor da ECA associado. (DE MORAIS,
1996; NELSON & COUTO, 2001; KITTLESON, 2004).
Outra droga usada o benazepril (Fortekor), sendo de excreo renal e
heptica, podendo ser usada em ces com insuficincia renal. A dose de
0,5mg/kg, uma vez ao dia. Os bloqueadores dos canais de clcio so
vasodilatadores da musculatura lisa, onde bloqueiam a entrada de clcio nas
clulas, atravs dos canais lentos agindo, tambm, como anti-arrtmicos. Temos
representantes como o verapamil e o diltiazem. Este ltimo tem a vantagem de
no possuir os efeitos indesejveis de diminuir a fora de contrao feita pelo
verapamil. Alm disso, o diltiazem usado para o tratamento de eleio nos
casos de alteraes cardacas onde a freqncia cardaca est acima dos limites
normais e a fora de contrao normal e no h sinais de ICC descompensada.
(CAMACHO, 2003; KITTLESON, 2004).
Os anlogos sintticos da dopamina so drogas como nova opo
teraputica nos casos de ICC do co, onde eventualmente poderia substituir os
inibidores da ECA, nos casos onde estejam ocasionando efeitos secundrios
indesejveis. A ibopamina cuja frmula qumica N-metildopamina, 3-diisobutiril
ster, um anlogo sinttico da dopamina, em que inativada quando
administrada via oral, por isso s deve ter uso intravenoso por infuso contnua
lenta. Sua ao vasodilatadora est associada estimulao dos receptores
dopaminrgicos como os - adrenrgicos. A diferena entre a dopamina que
ela aumenta a noradrenalina plasmtica e a ibopamina vai diminuir essa
xxix
noradrenalina. Estudos feitos em ces com dopamina sob anestesia IV confirmam
que ela aumenta a FC, enquanto a ibopamina no altera esse parmetro. Apesar
do estudo ainda pequeno, acreditamos que ela possa vir a ocupar um lugar na
medicina veterinria. (NELSON & COUTO, 2001; CAMACHO, 2003; KITTLESON,
2004).
Podendo concluir que existem vrios mecanismos que podem ser
modificados pela utilizao da ibopamina e que tais mecanismos no esto
ativados do mesmo modo e com a mesma intensidade em todos os pacientes
com ICC e que, portanto, nem todos os pacientes que receberam ibopamina
sero beneficiados com a mesma intensidade pelo efeito natriurtico intrnseco,
mediado pela aldosterona induzida pelo medicamento. A dose de 1,2
2,4mg/kg, cada 8 12 h, contudo, ela no produz arritmias (por no ter ao
inotrpica positiva nas doses recomendadas) por isso considerado um frmaco
seguro. (CAMACHO, 2003).


2.8.3. Digitlicos
So drogas que aumentam o inotropismo, sendo considerados fracos, e
de uso oral e tambm anti-arrtmicos. A dose usada para ces com peso acima de
20kg (0,22mg/m
2
q. 12 h.) e para ces com peso abaixo de 20kg (0,011mg/kg q.
12 h.). Ces intoxicados com a droga, devem interromper o seu uso pelo perodo
de 48hs e recomear com a metade da dose. A concentrao srica ideal da
digoxina de 1 2ng/ml. Sua excreo renal. Quando houver problema
heptico, no usar a digitoxina, pois tem eliminao heptica. (DE MORAIS, 1996;
NELSON & COUTO, 2001; CAMACHO, 2003; KITTLESON, 2004).


2.8.4. Dieta (restrio de sdio) e Repouso (restrio de exerccios)
Na dieta comercial, temos como exemplo a rao purina CNM-CV; rao
Hills h/d; e, rao Royal Canin-Heart. Para alimentao caseira podemos utilizar
arroz; carne moda magra; legumes; leo vegetal; fosfato diclcio; suplemento
mineral e vitamnico sem sdio (Nutracor). Devendo ser evitados os alimentos:
carnes preservadas; fgado; rim; queijos; manteiga; margarina; vegetais
xxx
enlatados. Alimentos enlatados com pouco sal, podem ser usados. (DE MORAIS,
1996; NELSON & COUTO, 2001; CAMACHO, 2004).






























xxxi
3. CONSIDERAES FINAIS

A insuficincia cardaca em ces uma sndrome que est associada a
vrias doenas cardacas, como j vimos anteriormente. Dessa forma j temos
em mente como devemos proceder diante de cada uma delas, de forma a no
deixarmos os problemas se agravarem sem serem diagnosticados precocemente.
Com a evoluo e o dinamismo da medicina veterinria, novos e
poderosos medicamentos surgiram, bem como exames complementares mais
sofisticados, proporcionando ao profissional alcanar um diagnstico mais
precoce e com isto instituir uma terapia mais apropriada e com resultados mais
positivos, melhorando assim a qualidade de vida e prolongando a sobrevida do
paciente.




















xxxii

4. REFERNCIAS

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