Curso:

Patologa Mdica
Tema:
Teratologa y Dismorfologa
Docentes:
Dra. Leud Muchin Ruiz
Dr. Ramn vila
Integrantes:
Garca Garca, Sally
Gmez Montero, Nikolas
Gmez Saavedra, Antonio
Gutierrez valos, Lira
Huamn Meja, Yeniffer
Inga Albail, Wilington
Marchena Calle, Priscila
Fecha:
14 de Junio del 2013

INTRODUCCION
Las malformaciones congnitas son defectos morfolgicos presentes al nacer, pero
algunas malformaciones como las cardiacas y renales no causan clnica hasta aos
despus.
El termino congnito significa nacidos con, pero no implica o excluye que la causa de la
malformacin sea gentica.
Se estima que aproximadamente 120 mil lactantes, es decir uno de cada 33 lactantes
nacen cada aos con una malformacin congnita en EE.UU.
Las malformaciones congnitas son la causa ms frecuente de la mortalidad en el primer
ao de vida y contribuye de forma significativa a la morbimortalidad durante los primeros
aos de vida.
En cierto sentido las malformaciones que afectan a los recin nacidos vivos son los
errores menos graves durante la embriogenia , porque son compatibles con la vida , ya
que un 20% de los vulos fecundados se eliminan al inicio por tener mltiples
alteraciones ; otros pueden ser compatibles con un desarrollo fetal inicial ,pero culminan
en abortos espontneos .Las malformaciones menos graves permiten una supervivencia
intrauterina ms prolongada ; algunos cuadros producen la muerte al nacer y los que son
todava menos importantes permiten la vida aunque determinan algunas limitaciones .










I. Definiciones:
Malformaciones: Son errores primarios en la morfogenia, en los que existe un
proceso intrnsecamente anormal en el desarrollo. En general se asocian a
mltiples loci genticos (multifactoriales) y no son consecuencia del defeco en un
solo cromosoma o gen .Pueden aparecer malformaciones con varios patrones
.Algunas, como malformaciones cardiacas y anencefalia (ausencia del encfalo) ,
afectan a un solo sistema corporal , mientras en otros casos pueden coexistir
mltiples malformaciones con afectacin de muchos rganos.

DISRUPCIONES :Se deben a la destruccin secundaria de un rgano o regin
corporal que previamente tena un desarrollo normal ; por tanto , a diferencia de
las malformaciones , las disrupciones se deben a una alteracin extrnseca de la
morfogenia .Las bridas amniticas , que se producen por la ruptura de los amnios
con las posterior formacin de bridas que lo rodean , comprimen o se anclan a
partes del feto en desarrollo , son el ejemplo clsico de disrupcin .Diversos
agentes ambientales pueden producir disrupciones. Como se supone , las
disrupciones no son hereditarias y , por lo tanto no se asocian con reaparicin en
embarazos posteriores .


DEFORMACIONES: Representan una alteracin extrnseca del desarrollo al igual
que la morfogenia .Las deformaciones son frecuentes y afectan un 2% de los
lactantes recin nacidos en grado variables. En la patogenia de las deformaciones
resulta esencial la comprensin localizada o generalizada del feto en crecimiento
por fuerzas biomecnicas anormales , que al final provocan diversas alteraciones
estructurales .El factor ms importantes en las deformaciones son las
constricciones uterinas .Entre las semanas 35 y 38 de las gestacin el feto
emprende un aumento de tamao que supera la velocidad de crecimiento del
tero y se produce una disminucin relativa de la cantidad de lquido amnitico
que normalmente acta como un amortiguador .Por lo tanto , incluso fetos
normales sufren un grado constriccin uterina .Varios factores aumentan la
probabilidad de comprensin excesiva sobre el feto y aparicin de deformaciones
.Los factores maternos incluyen primera gestacin , tero pequeo ,tero
malformado (bicorne),y leiomiomas .Los factores placentarios o fetales incluyen
oligohidramnios , fetos mltiples y alteraciones de la presentacin fetal .Un
ejemplo de deformacin es el pie zambo , que suele ser un elemento de la
secuencia de Potter .
SECUENCIAS: Es una cascada de malformaciones que se inician a partir de una
aberracin de comienzo .La mitad de las veces las malformaciones congnitas
aparecen aisladas, pero en los dems casos son mltiples. En ocasiones el conjunto
de malformaciones se pueden explicar por una aberracin nica localizada en la
organogenia (malformaciones, disrupciones o deformaciones) que activa defectos
en otros rganos; un buen ejemplo es la secuencia del oligohidramnios. El
oligohidramnios que es la disminucin del lquido amnitico se puede deber a
diversos trastornos maternos, placentarios o fetales no relacionados .Las causas
incluyen perdida de lquido amnitico por rotura del amnios, la insuficiencia
teroplacentaria por hipertensin materna y toxemia grave y la agenesia renal del
feto. La compresin fetal asociada a un aligohidramnios importantes determina el
fenotipo clsico del lactante, que incluyen cara aplanada y alteracin en la posicin
de manos y pies, y puede aparecer luxacin de cadera. El crecimiento de la pared
torcica y los pulmones que alberga tambin se pueden comprometer y es
frecuente la hipoplasia pulmonar, en ocasiones hasta un grado que provoque la
muerte .Es frecuente encontrar ndulos en los amnios.

SINDROME: Es una constelacin de malformaciones congnitas que se
consideran relacionadas a nivel patolgico y que, a diferencia de las secuencias, no
se puede explicar por un defecto inicial nico localizado. Los sndromes se suelen
deber a un agente etiolgico nico, como una infeccin viral o una alteracin
cromosmica especfica, que afecta de forma simultnea a distintos tejidos.

TERMINOS ESPECIFICOS PARA ALGUNOS ORGANOS :
o AGENESIA: Ausencia completa de un rgano y su correspondiente
primordio.
o APLASIA: Ausencia de un rgano pero por falla de desarrollo del primordio.
o ATRESIA :Ausencia de una apertura, en general de una vscera hueca como
trquea o intestino
o HIPOPLASIA :Es el desarrollo incompleto o el menor tamao de un rgano
en el que existen menos clulas
o HIPERPLASIA: Aumento de tamao de rgano por aumento de nmero de
clulas.
o HIPOTROFIA :Reduccin del tamao de clulas individuales sin cambios de
nmero
o DISPLASIA: En trminos de malformaciones significa una organizacin
anormal de clulas.

II. CAUSAS DE LAS MALFORMACIONES :
En tiempos antiguos se crea que las malformaciones eran castigos divinos ante una
maldad y que pona en riesgo la vida de la madre .Aunque se ha puesto mucho nfasis en
las causas segn las bases moleculares de las malformaciones congnitas, la causa exacta
sigue siendo desconocida en casi la mitad o tres cuartas partes de los casos.
Las causas conocidas de las malformaciones congnitas se pueden agrupar en tres grandes
categoras: genticas ambientales y multifactoriales.
CAUSAS GENETICAS :
Se pueden dividir en dos grupos:
o Asociadas a aberraciones cromosmicas
o Las que son consecuencias de mutaciones monognicas (trastornos
mendelianos )
* Se sospecha de un tercer grupo que se deben a una herencia
multifactorial, esto quiere decir que se encuentran implicados dos
o ms genes de efecto pequeo y factores ambientales.
Existen alteraciones del cariotipo en un 10 -15% de lactantes vivos, pero la trisoma del par
21 (sndrome de Dow) es la nica que se aproxima a una frecuencia mayor a 10 por cada
10 mil partos, las que por orden de frecuencia seran las siguientes: las trisomas 13 y 18.
Los dems sndromes cromosmicos asociados a malformaciones son infrecuentes.
La mayor parte de las alteraciones citogenticas se producen por defectos en la
gametogenia y no son familiares, sin embargo hay muchas alteraciones cromosmicas
como el sndrome de Dow que se pueden transmitir, este sndrome asociado a una
translocacin robertsoniana del padre, que se pasa de una generacin a la siguiente, lo
que determina un patrn familiar de alteraciones estructurales.
Un 80-90% de los fetos con aneuploidias u otras alteraciones en el nmero de
cromosomas fallecen dentro del tero durante las fases ms precoces del embarazo.
Las mutaciones monognicas de efecto importante pueden ser la base de las
malformaciones congnitas mayores que sigue un patrn de herencia mendeliana.
Aproximadamente un 90% de estas siguen un patrn de herencia autosmico dominante
o recesivo, mientras que las dems se heredan ligadas al cromosoma x.
Muchas de las mutaciones responsables de las malformaciones congnitas implican una
prdida de funcin de los genes implicados en la organogenia y desarrollo normal por
ejemplo : en la acondroplasia, que es la forma ms frecuente de enanismo con miembros
cortos, se debe a mutaciones con ganancia de funcin del receptor del factor de
crecimiento fibroblastico 3, esta protena es un regulador negativo del crecimiento seo y
se piensa que las mutaciones activadoras de esta protena en la acondroplasia exageran
esta inhibicin fisiolgica , provocando enanismo .
CAUSAS AMBIENALES:
Las influencias ambientales, como las infecciones virales, los frmacos y la radiacin a las
que se expuso la madre durante la gestacin, pueden ser el origen de malformaciones
fetales.
Virus: Se encuentran los responsables de la rubeola, la enfermedad por inclusiones
citomegalicas, herpes simple, virus varicela zoster, la gripe, la parotiditis, VIH,
enterovirus. De todos estos los ms estudiados son el virus de la rubeola y el
citomegalovirus.
En estas ocasiones la edad gestacional en la que se produjo la infeccin materna
tiene una importancia extrema.
1.-El periodo de riesgo de la infeccin por rubeola va desde poco antes de la
concepcin hasta la semana 16, aunque el riesgo es mximo entre las primeras 8
semanas y el riesgo menor es en las 8 semanas siguientes .La incidencia de
malformaciones disminuye del 50% al 20-7% si la infeccin se produce durante el
1,2 o 3 mes de la gestacin.
Las malformaciones fetales son variadas, pero la principal ttrada est compuesta
por cataratas, malformaciones cardiacas (conducto arteriosos persistente,
hipoplasia o estenosis de la arteria pulmonar, CIV, tetraloga de fallot), sordera y
retraso mental; en conjunto se denomina sndrome de rubeola congnita.
2.-La infeccin intrauterina por citomegalovirus, que suele ser asintomticas, es la
infeccin viral fetal ms frecuente, el periodo de mximo riesgo es el segundo
trimestre del embarazo. Dado que la organogenia est bsicamente completa al
final del primer trimestre, las malformaciones congnitas son menos frecuentes
que en la rubola; a pesar de todos los efectos de las lesiones inducidas por
citomegalovirus sobre los rganos ya formados son graves. La afectacin del
sistema nervioso central es frecuente y los cambios clnicos ms importantes
incluyen retraso mental, microencefalia, sordera y hepatoesplenomegalia.
Frmacos y otras sustancias qumicas: Se ha sospechado que algunos frmacos y
sustancias qumicas son teratgenos, pero menos del 1% de las malformaciones
congnitas se deben a estos compuestos.
La lista incluye talidomida, antagonistas de folato, hormonas andrognicas,
alcohol, anticonvulsivantes, warfarina(anticoagulante oral) y acido 13-cis-retinoico
empleado en el tratamiento del acn grave.
1.-La talidomida que era un tranquilizante empleado en Europa tiene capacidad
teratgena por una regulacin a la baja de la va de transmisin de seales
wingless fundamentalmente para el desarrollo mediante la regulacin al alza de los
represores endgenos de la misma. ste frmaco y lo relacionados al mismo se han
convertido en importantes antineoplsicos.
2.-El alcohol posiblemente es el teratgeno ms empleado y es el responsable de
varias malformaciones estructurales , adems de las alteraciones cognitivas y
conductuales ms sutiles en el feto ,en un cuadro que se llama trastornos del
espectro del alcohol fetal (TEAF).Los lactantes con TEAF ms afectados sufren
retraso de crecimiento , microcefalia,CIA,fisuras parpebrales cortas e hipoplasia
maxilar , y a este fenotipo teratgenico se le ha denominado Sndrome del alcohol
fetal .
El alcohol altera dos vas de seales bsicas durante el desarrollo, la del cido
retinoico y la de Hedgehog.
3.- Aunque no se ha demostrado de forma convincente la capacidad teratgenica
de la nicotina derivada del tabaco , se describe una incidencia elevada de abortos
espontneos, partos prematuros y alteraciones placentarias en la gestantes
fumadoras , lactantes y madres fumadoras suelen tener bajo peso y pueden
mostrar ms tendencia al Sndrome de muerte sbita del lactante .
A la vista de estos hallazgos se recomienda evitar la exposicin a la nicotina por
completo durante la gestacin.
Radiacin: Adems de mutagnica y carcinognica, la radiacin es tambin
teratognica .La exposicin a dosis alas de radiacin durante la organogenia
determina malformaciones como: microcefalia, ceguera, defectos craneales,
espina bfida y otras deformidades.
Diabetes materna: La incidencia de malformaciones congnitas es de 6-10 % a
pesar de la monitorizacin obsttrica antenatal y del control de la glucemia. La
hiperinsulinemia fetal secundaria a la hiperglucemia materna determina un
aumento de grasa corporal, de la masa muscular y del tamao de los rganos
(organomegalia, macrosomia fetal). Las malformaciones cardiacas, los defectos del
tubo neural y otras malformaciones del sistema nervioso central son algunas de las
principales alteraciones del embriopata diabtica.


CAUSAS MULTIFACTORIALES
A diferencia de los trastornos monognicos, como la acondroplasia, que se deben a una
alteracin funcional de un solo gen, las malformaciones congnitas de base multifactorial
se producen como consecuencia de la herencia de mltiples polimorfismos genticos que
determinan un fenotipo de base y el entorno es necesaria para que el trastorno se
manifieste. Estas interaccin complejas entre genes y entorno pueden explicar por qu la
tasa de concordancia entre gemelos monocigotos para algunas de las malformaciones
congnitas ms frecuentes, como el labio leporino o el paladar hendido, solo llega al 25
50 %.
III. PATOGENIA DE LAS MALFORMACIONES CONGNITAS
La patogenia de las malformaciones congnitas es compleja y se comprende mal, pero
los dos principios generales de la patologa del desarrollo son importantes
independientemente del agente etiolgico.
1) El momento de la agresin teratognica prenatal influye de forma importante
sobre la aparicin y el tipo de malformacin. El desarrollo intrauterino de los seres
humanos se puede dividir en dos fases:
a. el periodo embrionario que ocupa las nueve primeras semanas de
la gestacin
b. el periodo fetal que culmina con el nacimiento.
Durante el periodo embrionario precoz, un agente lesivo causa daos
suficientes para producir para muerte celular o aborto aunque puede ser
recuperable sin efectos de malformacin. Entre las semanas tercera y
novena el embrin es mucho ms sensible a estos agentes.
En el periodo fetal hay un mayor crecimiento y maduracin de los rganos
lo que reduce la sensibilidad a los a agentes teratgenos. Resulta
susceptible al retraso del crecimiento o lesiones de los rganos ya
formados.

2) La compleja interaccin entre los teratgenos ambientales y los defectos genticos
intrnsecos se pone de manifiesto en que las caractersticas de la dismorfogenia
secundaria a lesiones ambientales se pueden reproducir mediantes defectos
genticos en las vas contra las que se dirigen estos teratgenos. Los siguientes
ejemplos son representativos de esta afirmacin:
Ciclopamina es un teratgenos derivado de las races de la plata
Veratrumm californicum. Las ovejas gestantes que comen estas plantas
tienen corderos con malformaciones como ciclopia. Este compuesto es un
potente inhibidor de la va de transmisin de las seales de Hedgehog en el
embrin.
El cido valproico es un antiepilptico y es teratgeno reconocido durante
el embarazo. Este compuesto altera la expresin de una familia de factores
de transcripcin crticos muy conservados durante el desarrollo, que se
llaman protenas de la homeocaja (HOX). Esta protena est relacionada
con el patrn de distribucin de los miembros, las vrtebras y las
estructuras craneofaciales. Las mutaciones en este gen sean responsables
de las malformaciones congnitas similares a las descritas en la
embriopata por cido valproico.
El derivado de la vitamina A (retinol) resulta esencial para el desarrollo y
diferenciacin normales y su ausencia durante la embriogenia da lugar a
una constelacin de malformaciones que afectan a mltiples sistemas
orgnicos, como ojos, aparato genitourinario, aparato cardiovascular,
diafragma y pulmones.
IV. TRASTORNOS DE LA PREMATURIDAD
Los lactantes que nacen antes de culminar su periodo de gestacin normal o que no
crecen de forma adecuada durante el mismo muestran una morbimortalidad ms alta que
los lactantes a trmino. Segn el peso los lactantes se clasifican en:
Adecuado para la edad gestacional (AEG), Pequeos para la edad gestacional(PEG),
Grandes para la edad gestacional(GEG).
V. CAUSAS DE PREMATURIDAD Y RETRASOS DEL CRECIMIENTO FETAL
La prematuridad definida por una edad gestacional inferior a 37 semanas es la segunda
causa ms frecuente de mortalidad neonatal, por detrs de las malformaciones
congnitas. Los principales factores de riesgos para la prematuridad incluyen:
Rotura prematura de las membranas placentarias antes del trmino (RPMTP): la
RPMTP complica un 3% de todos los embarazos y es responsable de un tercio de
todos los partos pretermino. La rotura de membranas antes del parto puede ser
espontanea o inducida. La evolucin fetal y materna tras la RPMTP depende de la
edad gestacional del feto y la profilaxis eficaz de la infeccin en la cavidad
amnitica expuesta.
Infeccin intrauterina: se trata de una causa importante de parto pretermino
asociado o no a membranas intactas. Los grmenes implicados con mayor
frecuencia en las infecciones intrauterinas que culminan con un parto pretermino
son Ureaplasma ureactilium, Mycoplasma hominis, Gardnerella vaginalis,
Trichonomas, Gonorrea y Clamidias.
Malformaciones estructurales uterinas, cervicales y placentarias la distorsion
uterina, la alteracin del soporte estructural del crvix, la placenta previa y el
desprendimiento de la placenta se asocian a un riesgo aumentado de
prematuridad.
Gestacin mltiple (gemelos).


VI. SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA NEONATAL(SDRN)
Existen muchas causas de dificultad respiratoria en el recin nacido, incluida la sedacin
excesiva de la madre, los traumatismos craneales en el feto durante el parto, la aspiracin
de sangre o lquido amnitico y la hipoxia intrauterina provocadas por el anudamiento del
cordn umbilical alreredor del cuello. Sin embargo, la causa mas frecuente es el SDR, que
se llama tambin enfermedad de la membrana hialina porque se producen depsitos de
una capa de material proteinaceo hialino en los espacios areos perifricos de los
lactantes que fallecen por este proceso.
Etiologia y patogenia. La inmadurez de los pulmones es el sustrato mas
importante en el que se produce este trastorno. Puede afectar a lactantes a
trmino, pero es mucho menos frecuente que en los pacientes que nacen antes
de tiempo a este mundo de respiracin.
El defecto fundamental del SDR es una deficiencia de surfactante pulmonar, el
surfactante esta constituido principalmente por dipalmoitil
fosfatidilcolina(lecitina), cantidades menores de fosfatidilglicerol y dos grupos de
protenas asociadas al surfactante.
La produccin de surfactante en las clulas alveolares de tipo II se acelera en el
feto despus de la semana 35 de gestacin. En el momento del parto, la primera
respiracin para poder vivir exige unas presiones inspiratorias elevadas para
expandir los pulmones. Cuando las concentraciones de surfactante son normales,
los pulmones consiguen hasta un 40 % del volumen de aire residual tras la primera
respiracin; por tanto, las respiraciones posteriores exigen presiones inspiratorias
muy inferiores. Cuando falta surfactante los pulmones se colapsan con cada
respiracin y los lactantes se deben esforzar igual en todas las respiraciones que en
la primera.
Morfologa. Los pulmones son caractersticos a nivel macroscpico. Aunque su
tamao es normal, son slidos, estn vacos de aire y tienen un color rojo purpura,
parecido al hgado y en general se hunden en el agua. A nivel histolgico, los
alveolos estn poco desarrollados y los existentes aparacen colapsados. Cuando el
lactante fallece en las primeras fases del proceso, se pueden reconocer restos
celulares necrticos en los bronquiolos terminales y los conductos alveolares. Este
material necrtico se incorpora en las membranas hialinas eosinfilas que tapizan
los bronquiolos respiratorios, los conductos alveolares y algunos alveolos
dispuestos al azar. Las membranas estn constituidas bsicamente por fibrina
mezclada con restos celulares derivados sobre todo de neumocitos tipo II
necrtico. La reaccin inflamatoria neutrfila es muy escasa en estas membranas.
Las lesiones de la enfermedad por membrana hialina no se encuentran nunca en
mortinatos. En los lactantes que sobreviven ms de 48 horas se encuentran
cambios reparativos pulmonares. El epitelio alveolar prolifera bajo la superficie de
la membrana, que se puede descamar hacia el espacio areo, donde se puede
digerir de forma parcial o ser fagocitada por los macrfagos.

VII. Enterocolitis Necrosante:
La enterocolitis necrosante (ECN) es mas frecuente en lactantes prematuros y la incidencia
de la enfermedad es inversamente proporcional a la edad gestacional. Se produce en 1 de
cada 10 nacidos de muy bajo peso (<1.500 g) Cada ao se producen unos 2.500 casos en
EE.UU.
La patogenia de la ECN es incierta, pero con toda posibilidad es multifactorial. Adems la
prematuridad, la mayor parte de los casos se asocian a la alimentacin enteral, lo que
sugiere que algn tipo de agresin posnatal (como la entrada de bacterias) activa la
cascada que culmina en la destruccin tisular. Mientras que los agentes infecciosos
influyen posiblemente en la patogenia de la ECN, no se ha conseguido relacionar a ningn
patgeno bacteriano aislado con la enfermedad. Un gran nmero de mediadores
inflamatorios se han asociado a la ECN. Un mediador concreto, el factor activador de las
plaquetas (PAF), se ha relacionado con un aumento de la permeabilidad mucosa mediante
la induccin de la apoptosis de enterocitos y la alteracin de las uniones estrechas
intercelulares, lo que aade gasolina al fuego. Las muestras de heces y suero de los
lactantes con ECN contienen concentraciones de PAF superiores a los controles de la
misma edad. Por ltimo, la degradacin de la funcin de barrera de la mucosa permite la
emigracin transluminal de las bacterias intestinales, lo que da lugar a un crculo vicioso
de inflamacin, necrosis de la mucosa y mayor entrada bacteriana, que al final culmina en
sepsis y shock.
La evolucin es clnica y bastante tpica y aparecen heces sanguinolentas, distencin
abdominal y colapso circulatorio. Las radiografas abdominales suelen mostrar gas dentro
dela pared intestinal (neumatosis intestinal). La ECN suele afecta cualquier regin de los
intestinos delgado y grueso. El segmento afectado aparece distendido, friable y congestivo
o puede observarse una gangrena franca; puede encontrarse una perforacin intestinal
con la consiguiente peritonitis. A nivel microscpico se observa necrosis coagulativa
mucosa o transmural, ulceraciones, colonizacin bacteriana y burbujas de gas a nivel
submucoso. Poco despus del episodio agudo aparecen cambios reparativos, como
formacin de tejido de granulacin y fibrosis. Cuando se detecta en fases precoces,
muchos casos (20-60%) se tienes que realizar una extirpacin de los segmentos
intestinales neurticos. La ECN se asocia a una elevada mortalidad perinatal y los
pacientes supervivientes desarrolla estenosis post-ECN por la fibrosis ocasionada por el
proceso cicatrizal.










VIII. Infecciones perinatales:
Las infecciones embrionarias, fetales y neonatales se manifiestan de distintas formas y se
recogen como factores etiolgicos en otras muchas enfermedades. En general, las
infecciones fetales y perinatales se adquieren a travs de una de dos vas esenciales:
transcervical (llamada tambin ascendente) o transplacentaria (hematolgica). En algunas
ocasiones las infecciones se producen por una combinacin de estas dos vas, de forma
que el microrganismo ascendente puede afectar el endometrio y posteriormente la
corriente circulatoria fetal a travs de las vellosidades coriales.

IX. Infecciones transcervicales (Ascendientes):
La mayor parte de las infecciones bacterianas y unas pocas infecciones virales (p. ej.
Infeccin por herpes simple tipo II) se adquieren por la va cervicovaginal. Estas
infecciones se pueden adquirir dentro del tero o en el momento del parto. En general el
feto se infecta mediante inhalacin del lquido amnitico infectado hacia los pulmones
poco antes del parto o al atravesar el canal del parto infectado. El parto pretermito suele
ser una consecuencia desafortunada y puede relacionarse con lesiones o rotura del saco
amnitico como consecuencia directa de la inflamacin o con la induccin del parto por la
liberacin de prostaglandinas por los neutrfilos infiltrantes. Se suele encontrar
inflamacin de las membranas placentarias y el cordn, aunque la existencia o no y la
gravedad de la corioamniotis no se correlaciona de forma necesaria con la gravedad de la
infeccin fetal.
En el feto infectado mediante la inhalacin de lquido amnitico, las secuelas ms
frecuentes son neumona, sepsis y meningitis.

X. Infecciones Transplacentarias (Hematolgicas):
La mayor parte de las infecciones parasitarias (p. ej. Paludismo, toxoplasma) y virales y
unas pocas infecciones bacterianas (p. ej. Listeria, Treponema) consiguen acceder a la
corriente circulatoria fetal a travs de las vellosidades coriales de la placenta. La
transmisin hematgena puede observarse en cualquier momento de la gestacin o, en
algunos casos como sucede en la hepatitis B o el VIH, durante el parto por transfusin
materno-fetal. Las manifestaciones clnicas de estas infecciones son muy variables, segn
la edad gestacional y el microrganismo implicado, principalmente.
El parvovirus B19, que produce el eritema infeccioso o quinta enfermedad infantil en
nios mayores inmunocompetentes, puede afectar al 1-5% de las gestantes y la inmensa
mayora muestran un embarazo normal. Los malos resultados asociados en una minora
de los casos de infeccin intrauterina incluyen abortos espontneos (sobre todo durante
el segundo trimestre), mortinatos, hidropesa fetal (v. ms adelante) y anemia congnita.
El parvovirus B19 muestra un tropismo especial por las clulas eritroides y se pueden
reconocer inclusiones virales diagnosticadas en las clulas progenitoras eritroides ms
precoces de los lactantes infectados.
El grupo de infecciones TORCH (v. antes) se agrupa porque pueden producir
manifestaciones clnicas y patgenas reconocidas, como fiebre, encefalitis, coriorretinitis,
hepatoesplenomegalia, neumonitis, miocarditis, anemia hemoltica y lesiones cutneas
vesiculares o hemorrgicas. La aparicin de estas infecciones en fases o procesos de la
gestacin tambin pueden provocar secuelas crnicas en el nio, incluido retraso del
crecimiento y retraso mental, cataratas, malformaciones cardiacas congnitas y defectos
seos.
XI. Sepsis:
Segn la clnica es posible dividir la sepsis perinatal en aparicin precoz (en los primeros 7
das de vida) o de aparicin tarda (desde los 7 das a los 3 meses). La mayor parte de
casos de sepsis de aparicin precoz se adquieren durante el parto o poco despus del
mismo y suelen producir signos y sntomas clnicos de neumona, sepsis y a veces
meningitis a los 4-5 das de vida. Los estreptococos del grupo B son los grmenes que con
ms frecuencia se aslan en las sepsis de origen precoz, y tambin es la causa ms
frecuente de las meningitis bacterianas. Las infecciones por Listeria y Candida siguen un
periodo de latencia desde que se inocula el germen hasta que aparecen los sntomas
clnicos y producen una sepsis de aparicin tarda.
XII. Hidropesa fetal:
La hidropesa fatal alude a la acumulacin de lquido de edema en el feto durante el
crecimiento intrauterino. Hasta hace poco tiempo, la anemia hemoltica secundaria a una
incompatibilidad del grupo Rh de la sangre entre la madre y el feto (hidropesa
inmunitaria) era la causa ms frecuente, pero el xito de la profilaxis durante el embarazo
determinado que la indropesia no inmunitaria no se convierta en la ms importante.


Morfologa de la hidropesa fetal:
Las alteraciones anatmicas en los fetos con acumulacin intrauterina de lquido
dependen de la gravedad del cuadro y de la etiologa asociada. La hidropesa fetal es la
forma ms grave generalizada y pueden aparecer grados menos importantes de edema en
forma de derrame pleural o peritoneal aislado o acumulaciones de lquido en la parte
posterior de la nuca. Por tanto, los lactantes pueden nacer muertos, morir en los primeros
das o recuperarse por completo. La existencia de alteraciones dismorficas faciales sugiere
una alteracin cromosmica y el estudio autpsido puede mostrar una malformacin
cardiaca de base.
En la hidropesa secundaria a anemia fetal, el feto y la placenta estn plidos, en la mayor
parte de los casos el hgado y el brazo muestran aumento de su tamao por insuficiencia
cardiaca o congestin. Adems, en la medula sea se reconoce una hiperplasia
compensadora de los precursores eritroides (una excepcin importante es la aplasia de
hemates secundaria a parvovirus) y se observa hematopoyesis extramedular en el
hgado, el brazo y los ganglios y posiblemente tambin en otros tejidos, como riones,
pulmones e incluso corazn.
El aumento de la actividad hematopoytica explica la existencia en la sangre perifrica de
un gran nmero de clulas de la serie roja inmaduras, entre otras: reticulocitos,
normoblastos y eritroblastos (eritroblastos fetal).
La amenaza ms grave en la hidropesa fetal es la lesin del sistema nervioso central
denominada kernicterus.
El encfalo afectado esta aumentado de tamao y aparece edematoso y, al corte, muestra
un color amarillo brillante, sobre todo en los ganglios basales, el talamo, el cerebelo, la
sustancia gris cerebral y la medula espinal. No se puede predecir que concentracin de
bilirrubina concreta induce kernicterus, pero para que se produzcan lesiones neurolgicas
suelen ser necesarias concentraciones superiores a 20mg/dl en los lactantes a trmino; en
los prematuros este umbral puede ser notablemente menor.
Caractersticas clnicas:
Las manifestaciones clnicas de la hidropesa fetal pueden variar en funcin de la gravedad
de la enfermedad. Los lactantes afectados de forma mnima muestran palidez, asociada
posiblemente con hepatoesplenomegalia (a la que se puede sumar ictericia en las
reacciones hemolticas de mayor gravedad), mientras que los lactantes mas graves
pueden mostrar ictericia intensa, edema generalizado y signos de afectacin neurolgica.
Estos lactantes se pueden mantener con diversas medidas, como fototerapia (la luz visible
se oxida la billirubina no conjugada toxica para dar lugar a unos dipiroles hidrosolubles
que se excretan con facilidad y resultan inocuos) y, en los casos ms graves, una
exanguino transfucion total del lactante.














BIBLIOGRAFA
Robins y cotran, compendio de anatoma patolgica de F. J. Pardo Mindn. pag 65-
67 .editorial Harcourt Brace 1998.
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