Sepsis

UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA
ENFERMERIA EN LA SALUD DEL NIO II

FACULTAD DE CIENCIAS
E.A.P ENFERMERIA
CURSO
TEMA
:
:

CUIDADO DE ENFERMERIA AL NEONATO CON:
HIPERBILIRRUBINEMIA,
SEPSIS
NEONATAL
Y
CONVULSIONES
CICLO
DOCENTE
ALUMNA
VII
DRA. CARMEN SERRANO VALDERRAMA
Andrade medina Cinthia.

Castillo ames Yesica.
Daz crespo Esther.
Sayn Martnez Liz.
Valle Camacho.
Nuevo Chimbote Per

2013

SEPSIS NEONATAL
I. DEFINICION:
Se define como la respuesta inflamatoria sistmica frente a la infeccin,
ocasionadas por la invasin y proliferacin de bacterias en sangre y en diversos
rganos que ocurre dentro de las primero cuatro semanas de vida y es demostrada
por hemocultivo positivo.
La enfermedad y sus secuelas se manifiestan como estadios progresivos de un
mismo proceso en la cual esta respuesta sistmica puede generar una reaccin
inflamatoria generalizada en rganos distantes a la lesin inicial y eventualmente
inducir disfuncin multiorgnica.
II. PATOGENIA
En raras ocasiones la inhalacin de lquido amnitico infectado puede ocasionar
neumona y sepsis intratero, que se manifiestan por sufrimiento fetal o asfixia
neonatal.
La infeccin post natal puede adquirirse durante la reanimacin, o secundaria a la
introduccin de cuerpos extraos como catteres o a permanencia o tubos
endotraqueales.
Las manifestaciones fisiolgicas de la respuesta inflamatoria estn mediadas por
diversas citocinas proinflamatorias, principalmente el FNT (Factor de Necrosis
Tumoral), interlucina-1 (IL-1) y IL-6, y productos de activacin del sistema de
complemento y de la coagulacin.
En cualquiera de estos casos se ha detectado niveles elevados de IL-6, FNT y factor
de activacin plaquetaria en RN con sepsis neonatal, y enterocolitis necrotizante.
La inmunoglobulina M (IgM) no cruza la placenta. La IgA e IgM requiere tiempo
para alcanzar niveles ptimos despus del parto; la fagocitosis es menos eficaz.
La IgG atraviesa la placenta y confiere inmunidad pasiva. La IgM es producida por
el feto al final del primer trimestre. La IgA la aporta el calostro, produciendo
inmunidad pasiva.
III. FISIOLOGA DE LA INFLAMACIN
La inflamacin es una respuesta rpida, humoral y celular amplificada. Las
citokinas son los mensajeros fisiolgicos de la respuesta inflamatoria. Son
pequeas molculas proteicas o glicoproteicas cuya funcin fundamental es
intervenir en la transmisin de informacin (seales) de una clula a otra. Se unen

a receptores especficos de sus clulas blancos, provocando en estas clulas

modificaciones que llevan a la sntesis y liberacin de mediadores secundarios. En
el proceso sptico inducen la liberacin de otras citokinas, xido ntrico (NO) o
metabolitos del cido araquidnico (prostaglandinas y leukotrienos). Su efecto se
ejerce fundamentalmente sobre las clulas que rodean a la clula emisora (efecto
paracrino). Las principales citokinas proinflamatorias son el factor de necrosis
tumoral (TNF- ), las interleukinas (IL-1 , IL-6 e IL-8) y los interferones. La
infeccin es el mayor estmulo para la liberacin de citokinas por la accin de
molculas bacterianas, como la endotoxina (LPS), que son reconocidas por clulas
del sistema inmune innato.
Los polimorfonucleares, monocitos - macrfagos y las clulas endoteliales son los
efectores celulares de la respuesta inflamatoria. La activacin leucocitaria lleva a la
agregacin de leucocitos en la microcirculacin con liberacin de mediadores. Las
clulas endoteliales, expuestas a este medio de factores humorales y leucocitarios,
tambin se activan y comienza la expresin de diversas molculas de adhesin y
receptores en su superficie que favorecen el paso de polimorfonucleares a los
tejidos injuriados junto con la sntesis y secrecin de citokinas y otros mediadores
inflamatorios secundarios como las prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos,
factor activador de plaquetas (PAF), radicales libres de oxgeno, xido ntrico
(NO) y proteasas. Muchos de estos mediadores secundarios son producidos
tambin por los leucocitos. Las clulas endoteliales activadas y el incremento de
citokinas en el medio activan la cascada de la coagulacin provocando fenmenos
trombticos locales.
En la mayora de los casos, el efecto benfico de los mediadores proinflamatorios
supera sus efectos negativos. Eliminan los tejidos daados, promueven el
crecimiento de los tejidos y combaten organismos patgenos, clulas neoplsicas y
antgenos extraos. Para evitar que esos mediadores desarrollen efectos nocivos
por sobrestimulacin, el organismo rpidamente desarrolla una respuesta
antinflamatoria. En esta
reaccin compensatoria intervienen citokinas
antinflamatorias, como las interleukinas 4 (IL-4), 10 (IL-10) y 11 (IL-11),
receptores solubles y antagonistas de receptores. Su efecto es menos conocido que
el de los mediadores proinflamatorios, pero parece que alteran la funcin de los
monocitos y reducen la capacidad de las clulas de producir
citokinas
proinflamatorias.
Otro componente fundamental del sistema es el endotelio. Normalmente las clulas
endoteliales expresan un fenotipo anticoagulante, anti-adhesin celular y
vasodilatador. Cuando son
activadas, como en la inflamacin, expresan
propiedades procoagulantes y pro-adhesin celular.
En ocasiones la homeostasis no se restablece, inicindose una respuesta sistmica
masiva. El efecto de las citokinas se transforma en deletreo y los mediadores
inflamatorios disparan distintas cascadas con activacin sostenida del sistema
reticuloendotelial, prdida de la integridad microvascular y disfuncin de rganos
distantes del sitio de la injuria inicial.

Las fuerzas antagnicas entre la inflamacin y la antiinflamacin pueden tender a

un estado de equilibrio o desequilibrio. El desequilibrio con un mayor insulto
inflamatorio produce un estado de shock profundo, con gran mortalidad, que se
presenta en forma fulminante, ej: sepsis por meningococo. El predominio de la
antiinflamacin, lleva al paciente luego de los primeros das de la sepsis a un
estado de anergia o parlisis inmunolgica. Esta situacin define un cuadro
llamado, en ingls, compensatory antiinflammatory response syndrome (CARS),
que explica el aumento de sobreinfecciones, como las producidas por catteres o
heridas.
Fisiopatologa De La Sepsis Y El Shock Sptico En Neonatos
En los ltimos aos se han ampliado de manera impresionante los conocimientos
sobre la fisiopatologa de la sepsis en neonatos. Hoy se sabe que el fenmeno de
cascada sptica, que lleva a la falla orgnica mltiple, se debe ms a una
inadecuada respuesta autoinmunitaria que al dao tisular directo de la bacteria.
Como se mencion, la evidencia clnica y experimental indica que la fisiopatologa
de esta reaccin inflamatoria es mediada por citoquinas que aparecen en la
circulacin sistmica. Esta evidencia se desprende de tres elementos esenciales:
-
Existe un incremento de las citoquinas plasmticas en todos los sndromes

spticos.
La infusin endovenosa de citoquinas resulta en un estado similar al sptico.
Los bloqueadores de citoquinas abortan algunos de los efectos fisiolgicos de la
sepsis.
Aunque muchas citoquinas juegan un posible rol en la patognesis y todas estas
han sido aisladas y caracterizadas, slo cuatro citoquinas tienen un rol
clnicamente importante: factor de
necrosis tumoral alfa (TNF-alfa),
interleuquina 1 beta, IL-6 e IL-8. Estas citoquinas se secretan secuencialmente
en los modelos experimentales de sepsis. Adems se encuentran en estos
modelos molculas naturales y especficas que neutralizan las citoquinas, que
se dividen en receptores solubles y antagonistas de receptores. La interaccin
entre estas citoquinas y las molculas neutralizantes se cree define la
presentacin clnica y el pronstico de la reaccin sptica.
La endotoxina de los gram-negativos, que entra a la circulacin sistmica, es el

principal inductor primario de la reaccin sptica, pero en los recin nacidos los
grmenes causales de la sepsis son gram-positivos y sus exotoxinas.
A diferencia de adultos y nios mayores, en los que coexisten y se superponen dos
fenmenos hemodinmicos llamados shock fro y shock caliente, los recin
nacidos spticos se presentan clnicamente ms parecidos al shock fro, con
disminucin del gasto cardaco, mal perfundidos, vaso contrados e hipotensos,
agregndose adems un fenmeno de aumento de la resistencia vascular pulmonar,

que deriva en hipertensin pulmonar. Esto probablemente tenga relacin, en el

recin nacido, con inhibicin del factor de relajacin del endotelio (xido ntrico) y
con un importante aumento del tromboxano A2, ampliamente demostrado en
modelos animales.
Los grmenes invaden la sangre del feto/neonato, con frecuencia, a partir de la va
respiratoria, digestivo y la piel.

IV. ETIOLOGIA
A. Sepsis temprana: (Antes de las 72 horas)
Gram (-) E.coli, Enterococo, Listeria monocitogenes, Estreptococo fecalis,
Estreptococo grupo B, H.influenzae, Clamydia, Mycoplasma.
B. Sepsis tarda
Stafilococcus epidermidis/aureus, Gram (-): Klebsiella, Pseudomona,
Enterobacter
Acinetobacter, Serratia.Hongos.
La E.coli y Klebsiella, se asocia a meningitis neonatal (canal del parto,
nosocomial).
El S.aureus es de presentacin tarda (nosocomial, comunitaria, UCI).
S.epidermidis, alta mortalidad en los RNMBP ( recin nacido de muy bajo
peso) o por estancia prolongada en UCI.
Dentro la UCIN de la mayora de los Hospital del pas las que predominan son:
KLEBSIELLA PNEUMONIAE:
Causa principal de las enfermedades infecciosas oportunistas y nosocomiales,

(aprovechan las bajas defensas del paciente, p.ej. candidiasis, neumona, sepsis,
infeccin de herida quirrgica) para introducirse en el organismo.
Son susceptibles los pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos.
STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS
Se presenta frecuentemente en la piel y en membranas mucosas.

Posee una capa externa que se adhiere firmemente al plstico, lo que tambin
contribuye a impedir la penetracin de los antibiticos dificultando el
tratamiento.
Puede ocasionar. infecciones de dispositivos mdicos o cuerpos extraos,
Infeccin de herida, Cistitis, Septicemia.
Tiene una alta tasa de resistencia a mltiples antibiticos
ESCHERICHIA COLI
Se encuentra generalmente en el sistema digestivo, es necesaria para el

funcionamiento del proceso digestivo, forma parte de la flora intestinal
ayudando a la absorcin de nutrientes.

Coloniza el tracto gastrointestinal del neonato adhirindose a las

mucosidades del intestino grueso en el plazo de 48 horas despus de la
primera comida.
Puede causar infecciones intestinales y extra intestinales generalmente graves,
tales como infecciones del aparato excretor, cistitis, meningitis, peritonitis,
mastitis, septicemia y neumona.
V. VAS DE TRANSMISIN
1.
2.
3.
4.
Placenta - vasos corinicos - sangre fetal.

Flora patgena vaginal tero membranas - lquido amnitico - feto.
Flora patgena nosocomial personal de salud catteres - neonato.
Flora patgena comunidad familiar - neonato.
VI. CLASIFICACION
POR SU MODO DE TRANSMISIN SE DIVIDE EN :
Sepsis de Transmisin Vertical

Por grmenes localizados en el canal vaginal y genital materno que
contaminan al feto en va descendente, por contacto directo con
secreciones contaminadas al pasar por el canal del parto.
Sepsis Nosocomial (LAVADO DE MANOS)
Causada por la transmisin de grmenes al RN, por el personal de salud,
desde los ambientes hospitalarios, equipos, material de diagnstico,
tratamiento contaminado, etc.
Sepsis Comunitaria
Debida a microorganismos que contaminan al RN en su domicilio. No son
frecuentes.
POR SU PRESENTACIN SE DIVIDE EN:
Sepsis Neonatal Temprana o Precoz
Es la sepsis que se adquiere antes o durante el parto, y se expresa en los
primeros cuatro das de vida. La transmisin es vertical.
Factores De Riesgo De La Sepsis Temprana
-
Rotura prematura de membranas

Parto prolongado

Sufrimiento fetal
Fiebre materna
Sepsis Neonatal Tarda

Se presenta despus del cuarto da de vida. Con frecuencia es
nosocomial. Las vas frecuentes de infeccin son: respiratoria, digestiva,
catteres. A partir de un miembro de la familia o comunidad. Puede no
ser de transmisin vertical.
Factores De Riesgo De La Sepsis Tarda
- Prematurez
- Bajo peso al nacer
- Empleo de medios invasivos
- Alimentacin parenteral
- Intervenciones quirrgicas
- Hospitalizacin prolongada
VI. FACTORES DE RIESGO
a. Factores maternos:
RPM mayor de 18 horas
Infeccin materna
Corioamnionitis
Parto prolongado
Parto instrumentado
Madre febril
Parto sptico
LA maloliente y meconial
Liquido amniotico maloliente y meconial
ITU en III trimestre
b. Factores neonatales:
Prematuros
Maniobras de reanimacin
Bajo peso al nacer
RCIU
Apgar menos de 5 a los 5 min.
RN GEG
c. Factores ambientales:
Incumplimiento de bioseguridad
Lavado de manos defectuoso

Cateterizacin
Lesiones supurativas
Procedimientos especiales
Hacinamiento
Hospitalizacin prolongada
VII. CUADRO CLINICO

Cardiorrespiratorios: taquicardia, bradicardia, taquipnea, fases de apnea,
cianosis, quejidos, disnea, incremento sbito en los requerimientos de O2.
Gastrointestinales: Alimentacin pobre, residuo gstrico aumentado,
contenido gstrico bilioso/sanguinolento, vmito, diarrea, distensin
abdominal, ictericia, hepatoesplenomegalia.
Distermia: Hipotermia principalmente en el pretrmino. Puede haber fiebre.
Neurolgicos: Hipo actividad, hiporreactividad, hiporeflexia, letargia,
irritabilidad, temblores convulsiones, fontanela abombada.
Piel: Palidez, ictericia, cianosis, petequias, prpura, ictericia, escleredema
principalmente en el pretrmino.
Acidosis Metablica: Persistente, Choque sbito.
Cardiovascular: Taquicardia, bradicardia, hipoperfusin vascular,

hipertensin, hipotensin.
VII.
DIAGNOSTICO
Todo paciente con diagnstico probable de sepsis se le deber tomar lo que se
denomina protocolo de sepsis que consiste en:
Hemocultivo
LCR
Cultivo
Urocultivo
VIII. EXMENES AUXILIARES DE LABORATORIO:

Se considerar sepsis neonatal:
Leucocitos menores de 5000 y mayores de 25 000 por mm3 luego de 12 hs
de vida.
Relacin de abastonados/segmentados mayor de 0,2.
Velocidad de sedimentacin globular, luego de 12 horas.
Plaquetopenia: < 100,000 por mm3
Protena C reactiva (seriada): > 10 mg/dl Positivo luego de 24 horas
Bilirrubina: aumentada

IX.
Coloracin de Gram: LCR, aspirado gstrico

Cultivos: LCR, urocultivo( sepsis tardia), hemocultivo, coprocultivo
Radiografa de trax y abdomen sugestiva.
ruptura prematura de membranas >12 HORAS
PARMETROS PARA HACER EL DIAGNSTICO:

2 ms cultivos con el mismo agente, tomado en sitios de diferentes
venopunciones.
Un hemocultivo positivo, otro de LCR, orina aspirado de abscesos con
igual bacteria.
Un hemocultivo positivo con bacterias diferentes a la flora de la piel, en
presencia de manifestaciones clnicas de infeccin.
Asociaciones Ms Usadas:
a. Sin compromiso del sistema nervioso
- Ampilicina + Amikacina
- Ampicilina + Cefalosporinas
- Ampicilina: 100-400 mg/ kg por da. C/12
hs. (EV o IM) 1ra
semana
- Gentamicina: 3-5 mg/ kg por da. C/12 -18 hs. (EV o IM)
- Amikacina: 15
mg/ kg por da. C/12-18-24 hs. (EV o IM)
- Cefotaxima: 100 mg/ kg por da. C/12
hs. (EV o IM)
b. Con compromiso del sistema nervioso
Cefotaxima + Ampicilina: 21 das de tratamiento
En IIH considerar el uso de cloxacilina y aminoglicsidos.
Usar cefalosporinas de 3ra generacin en fracaso de tratamiento o
resistencia.
Si hay IIH a S. epidermidis, usar Vancomicina.
En casos de NEC, usar cefalosporinas/aminoglicsidos ms
metronidazol.
En RN asintomtico+cultivo negativo por 72 hs, considerar suspensin
de terapia.
El Tratamiento es 7-10 das; con foco menngeo y/o articular, ser de
14-21 das.
Monitorizar: hemodinmica (PA, diuresis, pulso), respiracin (saturacin
O2, gases arteriales), renal(BHE, electrolitos en plasma),metabolismo,
sistema de coagulacin.
Si hay necesidad de terapia de apoyo multisistmica, referir al neonato a
un establecimiento de mayor capacidad resolutiva.
10

X. TRATAMIENTO
Soporte: hemodinmico, nutricional, endcrino, renal, hematolgico.
Drenaje de focos infecciosos.
Tratamiento antimicrobiano.
Soporte inmunolgico.
XI. CUIDADOS ESENCIALES
Lactancia materna de ser posible.
Terapia de soporte: incubadora, hidratacin parenteral, Oxigenoterapia.
antibioterapia: ampicilina 50mg/Kg/dosis, cada 12 horas la primera semana,
luego cada 8 horas; y gentamicina 4mg/Kg/dosis cada 24 horas.(MINSA,
2007)
Balance hdrico.
Control de funciones vitales.
Si evolucin es desfavorable considerar rotar de antibiticos de acuerdo al
antibiograma.
Si hay probabilidad de shock sptico, falla multiorgnica, muy bajo peso al
nacer o menos de 34 semanas referir a UCIN.
XII. CUIDADOS DE ENFERMERIA:
Objetivos de Enfermera
Detectar
y controlar factores predisponentes de infeccin en el periodo prenatal.
Mantener
en grado ptimo las tcnicas de asepsia mdica y quirrgica del

neonato de alto riesgo o sometidos a procedimientos invasivos.
Brindar
cuidados de enfermera ptimo, temprano y oportuno de acuerdo a los

trastornos fisiopatolgicos que se asocian a sta enfermedad.
11

Reforzar
la educacin para la salud a los familiares (medidas higinicas, aportes

nutritivo necesario y adecuado, vacunaciones, etc.).
Alteracin del patrn respiratorio relacionado a la invasin de bacterias en el

torrente sanguneo.
Evaluar por signos de insuficiencia respiratoria: Cianosis, apneas, taquipnea,
reacciones intercostales, aleteo nasal, etc.
Control de signos vitales cada 4 horas T. P. R. / PA.
Administracin de oxigenoterapia prescrita.
Cnula nasal, carpa de O2.
Evaluar por cianosis, apneas y aumento de insuficiencia respiratoria.
En caso de deterioro respiratorio asistir al nio con intubacin endotraqueal.
Ausculte entrada de aire en ambos campos pulmonares.
Mantenga vas areas permeables mediante aspiracin de T. E.T.
Colocar pulsoxmetro.
Ventilar al nio con amb en caso de desaturacin o cianosis.
Valores y reporte gases arteriales.
Efectuar fisioterapia de trax cada 4 horas.
Evaluar caractersticas de secreciones bronquiales: Color, consistencia,

cantidad.
Cambie las conexiones de O2, humedecedores circuitos de ventiladores cada

24 horas.
Alteracin del sistema gastrointestinal relacionado a la invasin de bacterias

en el torrente sanguneo.
Evaluar al nio por signos de intolerancia gstrica: vmitos, distensin
abdominal, residuos, aumento de insuficiencia respiratoria.
Colocar sonda orogstrica en caso de distensin abdominal.
Evaluar caractersticas de lquido drenado por sonda nasogstrica (cantidadcolor).
Reponer las prdidas con solucin indicada.
12

Evaluar caractersticas de deposiciones (color, olor, consistencia, cantidad).
Mantener al nio en dieta absoluta.
Canalizar una va perifrica y administre las soluciones indicadas.
Iniciar tolerancia oral cuando la condicin del nio lo permita.
Alteracin en la oxigenacin y perfusin de los tejidos relacionada a la

invasin de bacterias en el torrente sanguneo.
Lavado de manos estricto antes y despus de manipular al nio.
Utilizar tcnica asptica mdica y quirrgica en todos los procedimientos que

se realicen al nio.
Evaluar por signos de sepsis: piel marmrea, petequias, edema, piel fra,
llenado capilar lento, letargia, taquicardia, poliuria e hipotensin.
Evaluar por signos de bajo gasto, palidez, hipotensin, mal llenado capilar.
Asistir al nio y ayude al mdico en la toma de exmenes: puncin lumbar,

hemocultivos, hemograma.
Administre los antibiticos prescritos.
Control estricto de lquidos ingeridos y excretados.
Realizar examen fsico en busca de lesiones en piel: escoriaciones, flebitis,

onfalitis, conjuntivitis, heridas infectadas presencia de hongos en rea del
paal.
Mantener al nio en aislamiento de acuerdo de acuerdo al sitio de infeccin y

germen que lo produce: (sangre, respiratorio, etc.).
Evaluar estado neurolgico del nio: respuesta al estmulo, irritabilidad

hipoactividad, letargia, convulsiones).
Administrar anticonvulsionantes si hay convulsin.
Evaluar respuesta al tratamiento al disminuir sintomatologa.
Dficit de conocimiento relacionado con la condicin del nio.
Orientar a los padres sobre las normas de lavado de manos, uso de la bata,
horas de visitas, etc.
13

Responder a las interrogantes de los padres sobre los problemas y

tratamiento que recibe el nio.
Reforzar las interpretaciones mdicas con lenguaje adecuado a los padres del
nio y dar retroalimentacin para comprobar los conocimientos.
Explicar a los padres las complicaciones que sufre el nio as como los
logros alcanzados por l. La primera alimentacin al retiro de infusiones
intravenosas, la capacidad de respirar (aire-ambiente, el paso de una
incubadora a una cuna, etc.)
Estimular el contacto fsico con el nio durante el periodo convalecencia.
Prepararlos psicolgicamente y apoyarlos para el autocuidado.
Explicar a los padres importancia del seguimiento en consulta externa,

fomento de lactancia materna, completar esquema de vacunacin, etc.
X. CRITERIOS DE ALTA
Funciones vitales estables y conservadas.
Estabilidad clnica (control trmico adecuado sin dificultad respiratoria)
Buena succin, LME, sin va endovenosa por 24 horas.
Exmenes auxiliares normales.
Asegura tratamiento antibitico completo.
ALGORITMO
SEPSIS NEONATAL
RN sospecha de
Infeccin
bacteriana
Completar
Cuadro clnico (+)
Repetir
anlisis
Cuadro
clnico
(-)
Evolucin
Evolucin
Resultado
Resultado
de
de
Antibiticos
Resultado
de
Resultado
de
tratamiento
Completar
con o sin factor
con factor
riesgo
clnica
Antibitico
Cambiar
Hemocultivo
(-) clnica
Alta
Auxiliares
ms
laboratorio
hasta
laboratorio
laboratorio
10laboratorio
das
tratamiento Hemocultivo
57
riesgo
favorable
desfavorable
14

CONVULSIONES NEONATALES
I. DEFINICIN:
1.1) CONVULSIONES
Son una serie de contracciones y relajaciones musculares involuntarias, que a
veces aparecen de manera paroxstica (violenta y brusca), se caracterizan por un
ataque aislado o ataque transitorio recidivantes de la prdida involuntario de la
conciencia, alteraciones de la actividad motora, fenmenos autonmicos tales
15

como cianosis y bradicardia asociados a una descarga neuronal en el sistema

nervioso central.
Convulsiones o crisis convulsiva es una disrupcin temporal de la funcin
cerebral debido descargas hipersincronicas de la corteza cerebral.
Las manifestaciones de una convulsin dependen de la regin especfica y
extensin del compromiso cerebral y pueden incluir alteraciones en la funcin
motora, sensacin, estado de conciencia, perce3pcion, funcin autonmica o
todos ellos. Cualquier nio puede presentar convulsiones en el marco clnico
adecuado (meningitis encefalopatas metablicas, encefalitis, hipoglucemia,
intoxicaciones).
1.1.2) CONVULSION NEONATAL
Sndrome caracterizado por eventos sbitos paroxsticos durante el primer mes
de vida, secundarios la despolarizacin repetitiva de un grupo de neuronas, que
ocasin una alteracin transitoria del estado neurolgicos, involucrando
actividades anormales motoras, sensoriales o autonmicas, con o sin
compromiso del estado de conciencia y que pueden estar correlacionadas con
cambios en el EEG.
La convulsin neonatal constituye la manifestacin neurolgica ms frecuente
del RN, y es considerado una urgencia neonatal.
1.1.3) STATUS CONVULSIVO
Crisis convulsiva continua que dura ms de treinta minutos o una serie de crisis
convulsivas entre los cuales no se recupera la conciencia.
1.2) TEMBLORES
Es la agitacin repentina de una extremidad o extremidades. Pueden ocurrir con
cambios de sueo o ser provocados con estmulos, relativamente son comunes
en el recin nacido y son observados con llanto.
Los temblores leves pueden considerarse normales durante los primeros das da
vida.
II. DIFERENCIA ENTRE LAS CONVULSIONES Y LOS TEMBLORES
Los temblores no van acompaados de movimiento ocular como

las convulsiones.
El movimiento de las convulsiones es una sacudida clnica que no

se puede detener flexionando el miembro afectado.
Los temblores son muy sensibles a la estimulacin; las

convulsiones no lo son.
16

III. ETIOLOGA DE LAS CONVULSIONES:
CUADRO No 1: ETIOLOGA DE CONVULSIONES NEONATALES SEGN

EDAD GESTACIONAL
ETIOLOGIA
RN TERMINO
RN PRETERMINO
PRONOSTICO
Encef. Hipox-isquem
Muy frecuente
Frecuente
Variable
Hem. Intraventricular
Rara
Frecuente
Pobre
Hem. Subaracnodea
Frecuente
Rara
Bueno
Hipoglucemia
Frecuente
Frecuente
Variable
Hipocalcemia
Rara
Rara
Bueno
Infeccin SNC
Frecuente
Frecuente
Variable
Disgenesia cerebral
Frecuente
frecuente
Pobre
Deprivacin drogas
Rara
Rara
Variable
CUADRO No2: ETIOLOGA DE LAS CONVULSIONES NEONATALES EN

RELACIN AL TIEMPO DE COMIENZO Y FRECUENCIA RELATIVA.
Tiempo de inicio
Etiologa
0-3 das
> 3 das
>7 das
Frecuencia relativa
RNPT
RNT
17

Encefalopata hipxico isqumica

Hemorragia intracraneana
Hipoglucemia
Hipocalcemia
Infeccin SNC
Disgenesia cerebral
Drogas
Dependencia piridoxina
Infeccin congnita
Hiperglicinemia no cettica
Enfermedad peroxisomal
Otros EIM
Dficit cido flico
Convulsiones neonatales
benignas
+
+
+
+
-+
+
++
+
+
+
----
---+
+
+
+
--+
+
--+
-----------+
+
--
++++
++
+
+
++
++
++
+
+
+
+
+
---
+++
+
+
+
++
++
++
+
+
+
+
+
+
+
EPIDEMIOLOGIA
Las convulsiones son un trastorno neurolgico fecuente en la edad peditrica
producindose en el 3-5% de los nios. La epilepsia afecta al 0.5-1 % de la poblacin y
en el 60% de los casos se inicia en la infancia. Cada ao en los Estados Unidos se
diagnostica epilepsia en 30000 nios y adolescentes. La presencia de un trastorno
convulsivo no constituye un diagnstico, sino el sntoma de un trastorno subyacente del
sistema nervioso central, que requiere un estudio meticuloso y un plan de tratamiento.
En la mayora de los nios, no puede precisarse la etiologa de las crisis emitindose el
diagnostico de epilepsia idioptica. Aunque el pronstico de la mayor parte de las
crisis convulsivas no complicadas de los nios es bueno. El 10-20% de los casos tiene
crisis persistentes rebeldes al tratamiento farmacolgico, y esto plantea un desafo
diagnstico y teraputico.
IV. FISIOPATOLOGA:
Hay conceptos bsicos que no han variado en el tiempo, y entre estos, el que la
actividad focal clnica es consecuencia de la descarga hipersincrnica de un grupo
finito de neuronas corticales. Esta puede permanecer confinada a un sitio altamente
especfico o esparcirse rpidamente a otras reas. A su vez, el sistema lmbico y las
conexiones dienceflicas estn ms desarrolladas en el nio que en el adulto, lo que
explica que estas crisis neonatales se manifiesten frecuentemente como
18

movimientos oculares, cambios en la coloracin de la piel especialmente la cara,

movimientos buco linguales, midriasis, apneas.
La despolarizacin, que implica la rpida introduccin del sodio extracelular al
interior de la neurona, puede ser afectada por diferentes mecanismos, resultando en
un fenmeno excesivo.
Entre las etiologas encontramos:
1. Alteraciones en la produccin de energa, que pueden resultar en falla de la
bomba de sodio-potasio ATP dependiente, como consecuencia de hipoxemia,
isquemia, e hipoglicemia.
2. Alteraciones de la membrana celular, que pueden producir cambios en la
permeabilidad al sodio. Esto ocurre cuando el calcio y el magnesio interactan
sobre la membrana neuronal, causando la inhibicin de los movimientos del sodio.
De este modo la hipocalcemia o hipomagnesemia pueden conducir a un aumento en
la entrada de sodio y un exceso en la salida de potasio, resultando en una excesiva
despolarizacin.
Exceso de neurotransmisor excitatorio en relacin al inhibitorio (Falta o
dependencia a la piridoxina).Probablemente, una relacin anormal entre los
neurotransmisores excitatorios e inhibitorios conduzca a una excesiva
despolarizacin, como ocurrira en la dependencia de piridoxina y tambin en los
fenmenos hipxico-isqumicos.
Probablemente la cantidad y sensibilidad de los receptores de neurotransmisores,
especialmente para neurotransmisores excitatorios, tiene gran influencia en
producir una despolarizacin anormal.
El S.N.C, el Recin Nacido, funciona primariamente a nivel del tallo cerebral, y de
la mdula espinal, existiendo poca evidencia fisiolgica de funcin cortical alta.
Aunque son muy pocos los trabajos llevados a cabo sobre la fisiopatologa de las
crisis convulsivas en la etapa neonatal, Caveness y Purpura han trabajado en monos
y gatos, llegando a la conclusin que en el ser humano el sistema inhibitorio es el
que predomina en los primeros das de la vida, mientras que el excitatorio
predomina ms tardamente, lo cual explica la poca propagacin de un foco
epileptgeno a tejido cerebral adyacente, y por ende la poca incidencia de
convulsiones generalizadas a esta edad. Por otro lado las estructuras subcorticales
maduran tempranamente y son capaces de excitar tejido adyacente, por lo que es
explicable la alta frecuencia de crisis subcorticales como son los movimientos
oculares y masticatorios.
Para que una crisis comience, debe haber un grupo de neuronas que sean capaces
de generar una salva de descargas suficientes y un sistema GABA ergico inhibidor.
La propagacin de la descarga epilptica depende de las sinapsis exitatodoras de
19

glutamato. Los aminocidos que actan como neurotransmisores excitadores

(glutamato, aspartato), pueden desempear un papel importante en la produccin
de la excitacin neuronal al actuar sobre receptores celulares especficos. Las crisis
pueden originarse en reas muertas neural y que estas regiones hiperexitables, que
desencadenen la crisis. Por ejemplo las lesiones del lbulo temporal (como los
gliomas de crecimiento lento, los hematomas, las gliosis y las malformaciones
arteriovenosas) pueden producir convulsiones y cuando el tejido anormal se
reseca quirrgicamente, estas pueden remitir.
Las crisis convulsivas son ms frecuentes en el lactante, algunas son propias del
cierre de la edad, lo que sugiere que el encfalo aun no a desarrollado es ms
susceptible a determinadas crisis que el del nio mayor o el del adulto. Un 20% de
todos los casos de epilepsia se debe a factores genticos.
El defecto gentico de las convulsiones neonatales benignas se ha caracterizado
por la identificacin de los delecion submicroscopica del cromosoma 20. El
estudio de los ADN que abarca la regin de la delecion, identifico uno que
codificaba un nuevo canal del potasio con control de puerta regulado por el
voltaje KCNQ . Es muy probable que en un futuro inmediato se conozcan las
bases moleculares de otras epilepsias.
Se ha sugerido que la inmadurez funcional de la sustancia negra o tambin
conocida como (Locus Niger) es una porcin heterognea del mesencfalo, y un
elemento importante del sistema de ganglios basales; puede actuar aumentando la
susceptibilidad a las crisis del cerebro inmaduro. Adems, las neuronas de la pars
reticulada de la sustancia negra (RNS) sensibles al acido amino butrico
desempean un papel importante en la prevencin de las crisis epilpticas. Es
posible que los impulsos que trasmite la sustancia negra modulen y regulen la
propagacin de las crisis, pero no son los responsables del comienzo de las
mismas.
V. CLASIFICACIN
a)
Sutiles
b) Clnicos
c)
Tnicas
20

d) Mioclnicas o autonmicas
Estas a su vez pueden ser focales o multifocales, o sea con compromiso de ms de un
punto, asincrnica y migratorio; y generalizada que indica que el fenmeno es
difusamente bilateral, Sincrnico y no migratorio.
a) SUTILES
Trastornos paroxsticos conductuales, motores o autonmicos; pueden pasar
fcilmente inadvertidos por lo que existe un subdiagnstico de ellas. Son ms
frecuentes en recin nacido pretrmino e indican un compromiso severo
del SNC.
Los ms frecuentes son parpadeo, apertura sostenida de los ojos, desviacin
tnica horizontal de los ojos con o sin nistagmus, succin, movimientos
orobucolinguales y masticatorios. Movimientos rotatorios o de pedaleo de las
extremidades.
Van acompaadas de alteracin en EEG y suelen responder al tratamiento
anticonvulsionante.
El EGG muestra ondas lentas de alto voltaje o modelo de supresin de descarga
o modelo rtmico alfa.
b) TNICAS
Pueden ser generalizadas, con extensin de las 4 extremidades o bien con flexin
de las superiores y extensin de las inferiores. En el recin nacido pretrmino
son ms frecuentes. Rara vez se asocian con alteracin del EEG y la respuesta a
los anticonvulsionantes es pobre.
Otras crisis tnicas son focales y se observan como una posicin asimtrica
sostenida de un miembro o de un segmento axial. En el EG muestra descarga
especifican de ondas lentas de alto voltaje.
c) CLNICAS
Son sacudidas rtmicas y lentas de uno o varios grupos musculares; sin
compromiso de conciencia; presentan alteraciones de especficas de epilepsia
al EEG. Pueden ser focales, afectando la cara, extremidades superiores o
inferiores o estructuras axiales. El EEG revela alteraciones focales y se asocian
con cierta frecuencia a patologa local (infarto cerebral, encefalopata
metablica).
Los movimientos clnicos pueden propagarse lentamente de un lado a otro del
cuerpo, mientras permanecen en un punto original. El EEG en las multifocales
muestra mltiples focos corticales migratorios de actividad aguda o rtmicas;
mientras que las focales de actividad aguda focal con espigas.
21

En recin nacido a trmino son ms frecuentes las clnicas multifocales.
d) MIOCLNICAS
A diferencia de las clnicas, son ms rpidas y de los grupos de los msculos
flexores; no suelen asociarse a descargar sincrnicas al EEG. Sugieren grave
dao neuronal pero puede ser criptognica.
Pueden ser focales, multifocales o generalizadas; estas ltimas simulan
espasmos masivos todos las anteriores pueden ocurrir solo durante el sueo y la
respuesta a anticonvulsivantes a veces es muy pobre.
VI. DIAGNSTICO
Pueden ser muy difciles de diagnosticar, especialmente cuando las manifestaciones
clnicas son muy leves; por ello es importante un acucioso reconocimiento
semiolgico de los tipos de crisis y contar con el EEG.
Con una ptima anamnesis pre y postnatal (infecciones intrauterinas y postnatales,
alteraciones metablicas, abstinencia de drogas, detalles del trabajo de parto. La
historia familiar con antecedentes de convulsiones, errores congnitos del
metabolismo o sndrome neurocutneos.
Examen fsico:
-
Medicin de presin arterial pueden indicar encefalopata

hipertensiva.
Lesiones de piel pueden orientar hacia un traumatismo,

infecciones sndromes neurocutneos
El fondo de ojo puede revelar hemorragias retinianas secundarias

a trauma craneano.
Examen Neurolgico:
-
Observar signos de disfuncin cerebral, como estados

de conciencia alterados, dficit motor focal y anormalidad del tronco
cerebral o del tono muscular.
Procedimientos tiles:
-
Funcin lumbre nos ayuda a examinar el LCR para

estudiar infecciones agudas o crnicas del S.N.C y hemorragias.
Exmenes de laboratorio, tales como glicemia,

calcemia, magnesemia, electrolitos, plasmticos, gases arteriales y estudio
de TORCH.
22

TCNICAS DIAGNSTICO:
1.
Electroencefalografa (EEG)
En el se ha descrito diferentes patrones de actividad elctricas que se puede
resumir en:
a)
Ondas o espigas focales repetitivas

El pronstico es malo cuando se asocian a un ritmo de base de bajo
voltaje y reflejas dao orgnico severo.
b)
Monitoreo paroxstico focal

Se asocia a convulsiones tmicas.
c)
2.
Trazado multifocal ictal: se asocia a crisis migratoria.
Ecografa cerebral
Tcnica no invasiva y debajo costo, resulta til para detectar
malformaciones, secuelas de accidentes hipxico-isqumicos, tamao
ventricular y hemorragias.
3.
TAC cerebral:
Permite ver desde calcificaciones
malformaciones. Es de mayor corto.
4.
cerebrales
hasta
pequeas
Resonancia nuclear magntica y topogrfica por emisin de positrones
VII. TRATAMIENTO:
Se inicia con el diagnstico precoz. El manejo de las convulsiones neonatales
comprende 3 aspectos los cuales estn interrelacinales:
1.
Manejo General:
Monitoreo respiratorio, cardiaco, P.A y T.
Controlan balance hidroelectroltico: Deursis.
2.
Asegurar la adecuada oxigenacin con va area libre y una va

venosa permeable.
Aporta glucosa E.V.
Tratamiento especfico:
Se dirigir de acuerdo a lo que demuestren los exmenes realizados:
Si se confirma higoglicemia indicar un bolo de 200mg/kg de

glucosa E.V., seguida de una dosis de mantencin de 6-10mg/h/min.
23

3.
Si se detecta hipocalcemia, indicar 2cc/hg EV lento gluconato de

calcio al 10%.
En la hipomagnesemia (<1,4mg/ml) se indica 0,2cc/kg sulfato de

magnesio al 50% va I.M.
Ante el fracaso de la terapia anterior, incluso el tratamiento

anticonvulsivante habitual (Fenobarbital y Fenitona) se debe
sospechar de Dficit de pindoxina.
Tratamiento Anticonvulsivante:
Fenobarbital: Se administr por vi E.V, lento (10-20min) una dosis

inicial de 20mg/kg enbolo nico dividido en perodo de 30-60 min.
Fenitona: Cuando no hay respuesta al Fenobarbital controla el 70%
de las convulsiones en recin nacidos la dosis es de 15-20mg/kg va
EV lento (no sobre pasando 1mg/kg / min.)
VIII. INTERVENCIONES DE ENFERMERA
Primero es la deteccin precoz y a la correccin de los parmetros metablicos y

tratar la infeccin si est presente.
Debe asegurarse una va endovenosa y asegurar una adecuada ventilacin, en

muchos casos siendo necesario acoplar un respirador.
Realizar el examen fsico y neurolgico completo. para detectar signos y

sntomas que indiquen crisis convulsivas. Tratamiento inmediato y relevamiento
de las causas.
Administrar lentamente y de inmediato medicacin anticonvulsiva , para la

interrupcin y control de las crisis convulsivas, cuando no se encuentra ninguna
causa metablica subyacente.
El fenobarbital debe inyectarse en 10 a 15 minutos con vigilancia del esfuerzo

respiratorio. Si en los prximos 15 minutos no se controlan las crisis, se contina
con bolos de 5 mg/kg cada 5-10 minutos, sin sobrepasar la carga mxima de 40
mg/kg. Una alternativa al fracaso del uso de fenobarbital en el primer bolo es la
fenitona endovenosa, en dosis de 12-20 mg/kg ev cuidando una velocidad de
inyeccin menor a 50 mg/min, con monitoreo ECG. La fenitona debe
administrarse directamente, dado que es relativamente insoluble en soluciones
acuosas y puede precipitar. Cuando no hay respuesta a los frmacos antedichos,
debe insistirse con lorazepam, considerando tambin el tratamiento con
midazolam, acetazolamida, lidocana y paraldehdo.
Vigilancia del ECG y curva respiratoria .Controlar la frecuencia respiratoria

durante la aplicacin de la medicacin anticonvulsiva, nos permite controlar la
depresin respiratoria por infusin de agentes anticonvulsivos.
24

Observar si hay recurrencia de crisis convulsivas y signos y sntomas que

indiquen agravamiento del cuadro clnico, anotar ahora, durante, tipo de
movimientos y repercusiones en el estado general del paciente.
Mantener libres la vas areas: Tener disponible todo le material para la

reanimacin neonatal, para la pronta atencin en caso de paro
cardiorrespiratorio.
Mantener las vas areas libres e secreciones colocacin de cnula de Mayo y

aspiracin de secreciones.
Mantener la oxigenacin, iniciando oxigenoterapia si es necesario en caso de

evitar una hipoxia.
Realizar el balance hdrico. Para le control y reposicin de perdidas, ayuda en la

evaluacin de la funcin renal.
Medir el permetro ceflico cada 24 horas en los casos de sospecha de

hemorragia craneana intraventricular o hidrocefalia y una vez por semana en los
sgtes casos.
Vigilar la aparicin de nuevas convulsiones, caractersticas de las mismas, zona

de comienzo y forma de generalizacin.
En neonatos hipoglucmicos con convulsiones deben recibir dextrosa al 10% en

agua 2.4ml/kg por va intravenosa, seguidos por 6-8 mg/kg/min por infusin
intravenosa continua.
En neonatos hipocalcmicos se trata con infusin intravenosa lenta de gluconato

de calcio.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
25

MINISTERIO DE SALUD (2007) Guas de Prctica Clnica para la Atencin

del RN. Lima Per.
TICONA, M. 1999. Medicina Perinatal. Universidad San Agustn. Arequipa
http://www.monografias.com/trabajos20/sepsis-neonatal/sepsis-neonatal.shtml.
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SepsisNeonatal.pdf
Alvarado, J. 2004. Manual de Neonatologa. UNMSM. Lima- Per.
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http://es.wikipedia.org/wiki/Sepsis_neonatal
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http://www.se-neonatal.es/Portals/0/Articulos/21.pdf
http://www.aibarra.org/enfermeria/Profesional/planes/tema03.htm
Jhon P. Cloherty Am R. Star. Manual de Ciudadana Neonatales. 3ra edicin,
editorial Masson. Espaa 2002.
Dr. Manuel Ticona Rendon. Medicina Perinatal Prevencin, Diagnstico,
Tratamiento. Tacna 1999.
Tamez Silva. Enfermera en la unidad de Cuidados Intensivos Neonatales.
Presencia del Recin nacido de alto Riesgo. Editorial Medica Panamericana
2003. Colombia.
http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S03701062001000300002&script=sci_arttext
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VIII. EXMENES AUXILIARES DE LABORATORIO:

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y controlar factores predisponentes de infeccin en el periodo prenatal.

en grado ptimo las tcnicas de asepsia mdica y quirrgica del

cuidados de enfermera ptimo, temprano y oportuno de acuerdo a los

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la educacin para la salud a los familiares (medidas higinicas, aportes

Alteracin del patrn respiratorio relacionado a la invasin de bacterias en el

Control de signos vitales cada 4 horas T. P. R. / PA.

Administracin de oxigenoterapia prescrita.

Cnula nasal, carpa de O2.

Evaluar por cianosis, apneas y aumento de insuficiencia respiratoria.

En caso de deterioro respiratorio asistir al nio con intubacin endotraqueal.

Ausculte entrada de aire en ambos campos pulmonares.

Mantenga vas areas permeables mediante aspiracin de T. E.T.

Ventilar al nio con amb en caso de desaturacin o cianosis.

Valores y reporte gases arteriales.

Efectuar fisioterapia de trax cada 4 horas.

Evaluar caractersticas de secreciones bronquiales: Color, consistencia,

Cambie las conexiones de O2, humedecedores circuitos de ventiladores cada

Alteracin del sistema gastrointestinal relacionado a la invasin de bacterias

Colocar sonda orogstrica en caso de distensin abdominal.

Evaluar caractersticas de lquido drenado por sonda nasogstrica (cantidadcolor).

Reponer las prdidas con solucin indicada.

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Evaluar caractersticas de deposiciones (color, olor, consistencia, cantidad).

Mantener al nio en dieta absoluta.

Canalizar una va perifrica y administre las soluciones indicadas.

Iniciar tolerancia oral cuando la condicin del nio lo permita.

Alteracin en la oxigenacin y perfusin de los tejidos relacionada a la

Utilizar tcnica asptica mdica y quirrgica en todos los procedimientos que

Asistir al nio y ayude al mdico en la toma de exmenes: puncin lumbar,