ANESTESIA EN

ENFERMEDADES
RENALES
El
anestesilogo
se enfrenta
con frecuencia
a pacientes
que presentan
un grado
variable de
compromiso
de su funcin
renal y que
requieren de
alguna
intervencin
quirrgica.
INTRODUCCIN
Las enfermedades renales
tienen una elevada prevalencia
en la poblacin general, por
tanto, el anestesilogo se
enfrenta con frecuencia a
pacientes que presentan un
grado variable de compromiso
de su funcin renal y que
requieren de alguna
intervencin quirrgica.
Adems, los frmacos utilizados
durante el maneo anest!sico,
as" como numerosas
circunstancias propias del
periodo operatorio, pueden
afectar o comprometer ms la
funcin renal y originar
insuficiencia renal
postoperatoria. #or ello, es
importante tomar en cuenta
ciertas consideraciones en estos
pacientes acerca de su funcin
renal previa al maneo
anest!sico$quirrgico que
permitan prevenir o evitar un
mayor deterioro renal.
ANATOMA DEL RION
Los ri%ones son rganos pares
que se encuentran en el espacio
retroperitoneal contra la pared
abdominal posterior. Aunque su
peso es de slo &'' gramos
(alrededor de '.)* del peso
corporal+, reciben ,' a ,)* del
gasto cardiaco total. En la figura
), se muestra la organizacin
general de los ri%nes y de las
v"as urinarias.
Las arterias renales son
ramas directas de la aorta,
nacen por abao de la arteria
mesent!rica superior. E-isten
numerosas anastomosis
arteriales con los vasos
mesent!ricos y suprarrenales.
Las venas renales drenan .acia
la vena cava inferior. La
inervacin es muy rica/ las fibras
m!dula e-terna y m!dula
interna. 0c.enta por ciento del
fluo sangu"neo renal se
redistribuye en las estructuras
corticales. 1ada ri%n contiene
cerca de un milln de nefronas.
Estas se clasifican en
superficiales (cerca de 2)*+ o
yu-tamedulares, segn su
localizacin y la longitud de los
tbulos. 3odas las nefronas se
originan en la corteza, donde
abundantes redes capilares
glomerulares (continuaciones de
las arterias interlobulares+
rodean a la cpsula de 4o5man
de cada nefrona.
El glom!rulo y la cpsula se
conocen en conunto como
corpsculo renal. 1ada cpsula
de 4o5man se conecta a un
tbulo pro-imal que se pliega
sobre s" mismo dentro de su
parte cortical, pero se rectifica a
su paso por la m!dula e-terna/
en este punto, el tbulo se
conoce como asa de 6enle. El
asa de 6enle de las nefronas
superficiales desciende slo
.asta la unin intermedular,
donde da un giro de 72' grados,
se transforma en la rama gruesa
y asciende de regreso .acia la
corteza, donde se apro-ima y
establece contacto con el
glom!rulo a trav!s de un grupo
de c!lulas que se conocen
como el aparato
yu-taglomerular. Las nefronas
superficiales forman luego los
tbulos contorneados distales
que forman los tbulos
colectores dentro de la corteza.
Alrededor de )''' tbulos se
unen para formar los tbulos
colectores. La figura 8 muestra
a la nefrona como la unidad
anatmica$funcional del ri%n.
Los tbulos colectores
emergen en los clices
menores, los cuales a su vez se
unen para formar los clices
simpticas constrictoras
provienen de las ra"ces
medulares de la cuarta v!rtebra
torcica a la primera lumbar y se
distribuyen a trav!s de los
ple-os celiaco y renal. 9o e-iste
inervacin dilatadora simptica y
parasimptica. Las fibras que
transmiten el dolor, sobre todo a
partir de la pelvis renal y la parte
superior del ur!ter, entran a la
m!dula espinal a trav!s de los
nervios esplcnicos.
En un corte transversal del
ri%n .ay tres zonas aparentes:
corteza,
mayores. Estos se unen y dan
lugar a la pelvis renal, la parte
ms ceflica del ur!ter. Los
corpsculos renales de las
nefronas yu-tamedulares se
localizan en el teido cortical
yu-tamedular. 3ienen asas de
6enle largas que descienden
.asta la profundidad del teido
medular/ las asas tambi!n
ascienden de nuevo .acia el
teido cortical, donde forman los
tbulos contorneados distales y
los colectores.
Estas nefronas (7)* del total+ se encargan de conservar el agua.
FUNCIONES DEL RION
Las principales funciones del ri%n son:
7. Regulacin del volumen y composicin del l"quido corporal.
,. Equilibrio acidobsico.
&. ;etabolismo y e-crecin de materiales no esenciales, incluso drogas.
<. Elaboracin de renina, la cual participa en los mecanismos reguladores e-trarrenales.
Funcin del glomrulo lo! "#$ulo!
La filtracin glomerular produce cerca de 72' l de l"quido glomerular cada d"a. La filtracin no
requiere gasto de energ"a metablica, sino que se debe a un equilibrio entre la fuerza
.idrosttica y onctica. La membrana glomerular tiene poros de carga negativa que permiten el
paso de agua y iones de carga negativa menores de unos <' (peso molecular menor de 7)
'''+. Las sustancias entre <' y 2' (peso molecular apro-imado de <' '''+ pasan de manera
ordinaria, si tienen carga neutra. Las sustancias mayores de 2' no se filtran. El "ndice de
filtracin glomerular normal es de 7,) ml por minuto.
La funcin tubular reduce los 72' litros de l"quido filtrado por d"a .asta cerca de un litro diario
de l"quido e-cretado/ altera su composicin por medio de transporte activo y pasivo. El
transporte es pasivo cuando se debe a fuerzas f"sicas, como gradientes el!ctricos o de
concentracin. 1uando el mecanismo de transporte se realiza en contra de gradientes
electroqu"micos o de concentracin, se requiere de energ"a metablica y el proceso se
denomina transporte activo.
Las sustancias pueden reabsorberse o secretarse a trav!s de los tbulos/ ambos procesos
pueden ser activos o pasivos. 3ambi!n, es posible que las sustancias se muevan en ambas
direcciones por medio de transporte tanto activo como pasivo. La direccin del trnsito de las
sustancias que se reabsorben es del tbulo al intersticio y a la sangre/ las sustancias que se
e-cretan tienen un trnsito inverso. La secrecin es la principal v"a de eliminacin para
frmacos y to-inas, espec"ficamente cuando estn unidos a prote"nas plasmticas.
Concen"r%cin dilucin de l% orin%
Las asas de 6enle permiten la formacin de orina .ipertnica en relacin con el plasma.
;ientras mayor sea la longitud de las asas, la orina puede concentrarse ms. La produccin de
orina .ipertnica requiere de la presencia y funcin normal de asas de 6enle. #ara una mayor
eficiencia del mecanismo de concentracin de la orina en los tbulos se requiere del transporte
activo de iones y del equilibrio osmtico del agua. El transporte pasivo de agua se conoce
como multiplicacin de la concentracin a contracorriente.
A partir del glom!rulo, el equilibrio de las fuerzas .idrosttica y onctica favorece la filtracin
del plasma a un ritmo cercano a 72' litros por d"a. En el tbulo contorneado pro-imal, el sodio
pasa de manera pasiva a favor de un gradiente de concentracin .acia el ambiente deficiente
de sodio de las c!lulas que recubren el tbulo contorneado pro-imal. El cloro lo sigue de
manera pasiva para mantener la neutralidad el!ctrica, al igual que el agua, como respuesta a
los gradientes osmticos. En seguida, el sodio se transporta activamente contra un gradiente
de concentracin .acia el intersticio renal.
Este proceso depende de la bomba
intracelular sodio$potasio$A3#asa activada
por el sodio, intercambia el sodio intracelular
por el potasio e-tracelular. =e nuevo, el cloro
y el agua pasan en forma pasiva.
#osteriormente, cerca de >)* del l"quido del
filtrado tubular regresa a la circulacin a
trav!s de los capilares peritubulares sin un
cambio neto en la actividad osmtica.
A nivel de la rama ascendente delgada de
6enle, la nefrona alcanza el teido medular
cuyo intersticio es .ipertnico. El agua se
mueve a favor de este gradiente osmtico,
pero las c!lulas son poco permeables al sodio
e incapaces de realizar un transporte activo/
el sodio permanece dentro del tbulo. #ara el
momento en que se revierte el fluo en la
rama ascendente del asa de 6enle, el
volumen del l"quido tubular ya disminuy y su
osmolalidad aument de manera significativa.
La porcin delgada de la rama ascendente es
impermeable al agua, pero e-iste cierta
difusin y transporte activo de sodio y cloro.
La parte gruesa de la rama ascendente
tambi!n es impermeable al agua, pero
permite el transporte activo del cloro y el
movimiento pasivo del sodio. Este mecanismo
de transporte activo del cloro es la fuerza que
impulsa la concentracin y dilucin de la
orina. La figura >, esquematiza los procesos
renales bsicos que determinan la formacin
de orina.
#ara el momento en que el l"quido tubular
llega al tbulo contorneado distal, su volumen
slo se apro-ima al 7)* del l"quido filtrado
original y es .ipertnico en relacin con el
intersticio. Las c!lulas del tbulo contorneado
distal y de los tbulos colectores responden a
los est"mulos .ormonales/ cuando la .ormona
antidiur!tica (A=6+ se eleva, el agua sale de
los tbulos y regresa a la circulacin. Lo que
permanece es un l"quido rico en urea. #ara el
momento en que el l"quido tubular lleg al
punto medio del tbulo contorneado pro-imal,
!ste ya se encuentra de
nuevo en la zona cortical/ la diferencia
osmtica entre el tbulo y el intersticio cortical
es peque%a. El transporte activo de sodio y el
movimiento pasivo del agua continan y slo
dean de ) a 2* del l"quido del filtrado original
dentro de los tbulos. Al entrar a los tbulos
colectores que responden a la A=6 y
descender de nuevo .acia el teido medular,
el agua pasa al intersticio .ipertnico. El
l"quido tubular que entra por ltimo a la pelvis
renal representa slo cerca de '.)* del
l"quido filtrado original.
El cuadro 7', muestra los mecanismos de
filtracin, reabsorcin y e-crecin de distintas
sustancias por los ri%ones.
Flu&o !%ngu'neo ren%l concen"r%cin
urin%ri%
El fluo sangu"neo renal que se apro-ima a 7
,'' ml?min se conserva autorregulado con
presiones sangu"neas de 2' a 72' mm 6g. El
fluo sangu"neo de la corteza, m!dula e-terna
e interna, tiene una relacin distintiva con la
funcin. La corteza requiere cerca de 2'* del
fluo sangu"neo para mantener sus funciones
e-cretoras y reguladoras y la m!dula e-terna
recibe el 7)*. La porcin interna de la
m!dula recibe un peque%o porcentae del fluo
sangu"neo/ un fluo mayor eliminar"a los
solutos que e-plican la alta tonicidad (7 ,''
mosm?@g+ de la m!dula interna. Ain esta
.ipertonicidad, no ser"a posible la
concentracin urinaria.
El control del fluo sangu"neo renal se da
por medio de influencias .ormonales y
neurales intr"nsecas y e-tr"nsecas/ el obetivo
principal de la regulacin del fluo sangu"neo
es mantener el "ndice de filtracin glomerular.
1omo se mencion, la actividad
vasoconstrictora del simptico es importante,
pero el estado normovol!mico y sin estr!s
mantiene un tono simptico basal bao.
4ao estr!s leve a moderado, el
fluo sangu"neo renal disminuye un
poco, pero las arteriolas aferentes
se constri%en, lo que conserva el
"ndice de filtracin glomerular.
=urante periodos de tensin intensa
(.emorragia, .ipo-ia, sepsis,
procedimientos quirrgicos
mayores+ disminuyen tanto el fluo
sangu"neo renal como el "ndice de
filtracin glomerular como
consecuencia de la .iperactividad
del simptico. Este fenmeno
tambi!n se observa cuando se
administran concentraciones altas
de adrenalina o noradrenalina.
El ee renina$angiotensina$
aldosterona tambi!n tiene efecto
sobre el fluo sangu"neo renal. La
renina, una enzima proteol"tica que
se forma en la mcula densa del
aparato yu-taglomerular, acta
sobre el angiotensingeno en la
circulacin para formar
angiotensina B. Las enzimas en el
pulmn y en el plasma transforman
a !sta en angiotensina BB, un
potente agente presor y
vasoconstrictor renal (en especial
de la arteriola eferente+, adems de
que es un factor liberador de
aldosterona. Los est"mulos para la
liberacin de renina incluyen el
contenido tubular de sodio, niveles
de catecolaminas, actividad
simptica y tono arteriolar aferente.
=urante los per"odos de estr!s, las
concentraciones de angiotensina se
elevan y contribuyen (unto con el
est"mulo simptico y nivel de
catecolaminas+ a disminuir el fluo
sangu"neo renal.
3ambi!n se encuentran
prostaglandinas dentro del ri%n.
Las prostaglandinas son
mediadores intr"nsecos del fluo
sangu"neo y producen
vasodilatacin.
La sangre fluye .acia la m!dula a
trav!s de los vasos rectos, los
cuales son continuacin de las
arteriolas eferentes glomerulares
yu-tamedulares. Los .aces de
vasos rectos no descienden a la
profundidad de la m!dula y la
porcin interna de !sta slo recibe
de 7 a &* del fluo sangu"neo renal.
como un intercambiador de
contracorriente. El agua sale de la
rama descendente y entra a la rama
ascendente ms .ipertnica, lo que
constituye una derivacin de la
m!dula interna. Los solutos
medulares viaan en direccin
contraria, salen de la rama
ascendente .ipertnica y entran a
la parte descendente de menor
tonicidad. =e esta forma, se
mantiene un gradiente osmtico/ la
punta de la papila renal tiene una
osmolalidad de 7 ,'' miliosmoles
por @ilogramo.
DISMINUCIN DEL FLU(O
SAN)UNEO RENAL * OLI)URIA
La respuesta inicial a la disminucin
del fluo sangu"neo renal es
conservar la ultrafiltracin por
medio de una redistribucin del fluo
sangu"neo .acia los ri%nes,
vasodilatacin arteriolar aferente
selectiva y vasoconstriccin de las
arteriolas eferentes. La
.ipoperfusin renal tambi!n
ocasiona absorcin activa de sodio
y absorcin pasiva de agua en la
rama ascendente del asa de 6enle.
Los mecanismos compensadores
simptico$suprarrenales
redistribuyen el fluo sangu"neo a
partir de la capa e-terna de la
corteza a la capa interna de !sta y
a la m!dula. Ai la .ipoperfusin
persiste o empeora a pesar de los
mecanismos compensadores
iniciales, al tiempo que se
reabsorbe el sodio en la rama
ascendente, el aumento de sodio se
transporta a la mcula densa, lo
que produce vasoconstriccin de
las arteriolas aferentes y
disminucin en el filtrado
glomerular. 1on la disminucin del
"ndice de filtracin glomerular,
llegan menos solutos a la rama
ascendente del asa y como .ay un
menor aporte de solutos, se
reabsorben menos (ya que es un
proceso que requiere energ"a+. =e
esta manera, se requiere menos
o-"geno y el efecto neto es que la
vasoconstriccin de las arteriolas
aferentes disminuye los procesos
La disposicin en asa de los vasos
rectos funciona
que consumen o-"geno.
Cu%dro +,- Filtracin, reabsorcin y excrecin de distintas sustancias por los riones

C%n"id%d
.il"r%d%
C%n"id%d
re%$!or$id%
C%n"id%d
e/cre"%d%
0 re%$!or$ido
de l% c%rg%
.il"r%d%
Clucosa (g?d"a+ 72' 72' ' 7''
4icarbonato (mEq?d"a+ < &,' < &72 , DEE.E
Aodio (mEq?d"a+ ,) )8' ,) <7' 7)' EE.<
1loro (mEq?d"a+ 7E <<' 7E ,8' 72' EE.7
Frea (g?d"a+ <8.2 ,&.< ,&.< )'
1reatinina (g?d"a+ 7.2 ' 7.2 '
Ain embargo, el resultado final es la oliguria. La oliguria es el signo que reflea la disminucin
en el fluo sangu"neo renal y en el aporte de o-"geno y es resultado de los mecanismos
compensatorios dise%ados para prevenir el da%o renal isqu!mico. En la figura 2 se representan
los mecanismos renales que se desencadenan ante una disminucin de la presin arterial.
FACTORES DE RIES)O 1UE SE ASOCIAN A INSUFICIENCIA RENAL 2OSTO2ERATORIA
#or definicin, la insuficiencia renal e-presa una funcin glomerular deteriorada que se
manifiesta por alteracin en las cifras de nitrgeno ureico o creatinina en sangre, "ndice de
filtracin glomerular o por da%o de la funcin tubular que se mide por la densidad espec"fica
urinaria, osmolalidad o e-crecin fraccional de sodio.
Los factores de riesgo renal preoperatorio (aumento de nitrgeno ureico y creatinina en
sangre y antecedentes de disfuncin renal+, la disfuncin del ventr"culo izquierdo, edad
avanzada, ictericia, diabetes, cirug"a de aorta y la sepsis son factores predictivos de
insuficiencia renal postoperatoria. Los pacientes que se someten a cirug"a cardiaca o artica
tienen un riesgo particular para el desarrollo de insuficiencia renal postoperatoria. La incidencia
de insuficiencia renal aguda en relacin con la cirug"a de aorta es cercana a 2*/ el "ndice de
mortalidad en tales casos es alrededor de 8'*. La causa ms frecuente de insuficiencia renal
aguda es la lesin isqu!mica que conduce a necrosis tubular aguda. Los aneurismas
suprarrenales complicados (rotos o en e-pansin+, tienen mayor incidencia de insuficiencia
renal aguda (7' a &'*+ que los aneurismas infrarrenales no complicados ()*+. La colocacin
de pinzas cruzadas a nivel suprarrenal
conlleva una mayor incidencia de insuficiencia renal aguda, en comparacin con la colocacin
de pinzas a nivel infrarrenal.
La circulacin e-tracorprea disminuye el fluo sangu"neo renal y el "ndice de filtracin
glomerular en un &'*/ parece que la circulacin e-tracorprea no pulstil lo afecta an ms. La
correlacin entre la duracin de la circulacin e-tracorprea y la aparicin de la insuficiencia
renal aguda es lineal. La .emlisis que se relaciona con estos procedimientos tambi!n puede
causar insuficiencia renal, pero la insuficiencia renal asociada con la circulacin e-tracorprea
es con muc.o la principal etiolog"a. Los procedimientos quirrgicos valvulares muestran el
doble de incidencia de insuficiencia renal aguda en comparacin con el inerto para
revascularizacin coronaria.
Los informes de incidencia de insuficiencia renal perioperatoria var"an desde '.7 .asta )'*.
#ero una vez que se establece el diagnstico, la insuficiencia renal aguda conserva un "ndice
de mortalidad entre ,' y E'*, a pesar de los avances tecnolgicos actuales. El nmero de
otros sistemas orgnicos con disfunciones agregadas se correlaciona con un aumento de la
mortalidad. La insuficiencia renal aislada tiene un "ndice de mortalidad tan slo de 7'*, pero
!ste aumenta a 8' y E'* cuando fallan dos o tres sistemas orgnicos (por eemplo, en la
sepsis con falla orgnica mltiple+. La insuficiencia renal perioperatoria e-plica la mitad de
todos los casos que requieren dilisis aguda.
E3ALUACIN 2REO2ERATORIA DE LA FUNCIN RENAL
La meor informacin respecto a la capacidad funcional renal es obtenida de los e-menes de
laboratorio.
Figur% 4- Mecanismo de retroalimentacin de la mcula densa mediante el cual se regula la
presin hidrosttica glomerular y la tasa de filtracin glomerular cuando disminuye la presin
arterial renal
Los ms importantes son los siguientes:
7. Fremia. 1oncentracin sangu"nea de urea/ valores normales, ,' a <' mg?dl.
,. 9itrgeno ureico. 1oncentracin plamtica de nitrgeno ligado a la urea y otros
productos del catabolismo proteico/ valores normales, 7' a ,' mg?dl.
&. 1reatinina. 9iveles plasmticos de creatinina endgena (producto del catabolismo
muscular+/ niveles normales de '.> a 7.7 mg?dl.
<. #otasio. 1oncentraciones de potasio en plasma/ niveles normales de &.2 a <.2 mEq?l.
). p6. 1oncentracin de protones en plasma, e-presado como logaritmo negativo de la
concentracin de .idrogeniones/ valor normal, >.<,.
8. E-ceso de base. 1alculado en base a la capacidad tampn de la sangre, normalmente
oscila entre G, y $&/ los valores ms negativos indican la e-istencia de acidosis
metablica, la cual es frecuente en la insuficiencia renal.
>. En el e-amen de orina, interesa su acidez (normalmente es cida+, la presencia de
glucosa o prote"nas (normalmente ausentes+ y la concentracin de urea (normal por
arriba de 7' g?l+. La presencia de bacterias, piocitos o de eritrocitos es patolgica. La
presencia de estructuras proteicas de tbulos renales (cilindros granulosos o .ialinos+
es patolgica e indica la e-istencia de enfermedad renal.
2. La determinacin de los niveles plasmticos de sodio y potasio en plasma y orina
permite caracterizar las p!rdidas urinarias de estos iones, as" como obtener
informacin sobre la capacidad de reabsorcin o de e-crecin tubular y sobre la
actividad de la aldosterona.
E. La osmolaridad urinaria. 3ambi!n brinda informacin sobre la capacidad renal de
concentrar solutos/ una osmolaridad urinaria igual a la plasmtica (isostenuria+ puede
ser un indicador de la incapacidad tubular para concentrar orina, o sea, insuficiencia
renal. Esto es especialmente vlido si e-isten factores como des.idratacin,
.ipovolemia o elevacin de la uremia/ frente a estas alteraciones, el ri%n debiera
responder con un marcado aumento de la osmolaridad urinaria para mantener la
.omeostasis.
7'. =epuracin de creatinina. El concepto de depuracin renal asume que una parte de la
sangre que pasa por el ri%n es depurada completamente de un soluto determinado/
se e-presa en ml de plasma depurado por minuto. Ae acepta como normal un valor de
7'' ml?min para una persona con 7.>& metros cuadrados de superficie corporal. Las
cifras por abao de este valor indican una reduccin de la filtracin glomerular y reflean
patolog"a renal. Los valores inferiores a 8' ml?min son indicativos de insuficiencia renal
moderada, niveles de ,' ml?min reflean insuficiencia renal importante. Los valores tan
baos como de ) a > ml?min determinan la presencia de s"ndrome ur!mico y
comprometen la vida del paciente si !ste no es sometido a dilisis (e-tracorprea o
peritoneal+, o a trasplante renal.
77. Casto urinario. =ebe producir un volumen de <'' a )'' ml de orina en ,< .oras,
suficiente para e-cretar los desec.os nitrogenados. El gasto urinario se mide con
facilidad mediante la instalacin de una sonda de Holey y la cone-in a un urmetro.
En adultos, un gasto urinario insuficiente (oliguria+ a menudo se se%ala como menor de
'.) ml?@g?.ora. En ausencia de enfermedad renal previa u obstruccin urinaria, la
oliguria casi siempre es una manifestacin de .ipoperfusin renal y filtracin glomerular
baa, ya sea por .ipovolemia o vasoconstriccin renal. El "ndice de filtracin glomerular
tambi!n disminuye por los efectos de la anestesia, actividad simptica, influencias
.ormonales y procedimientos quirrgicos por la desviacin de la sangre leos de las
nefronas de la corteza renal.
En los pacientes con quemaduras, traumatismo, c.oque o cirug"a cardiovascular, el gasto
urinario no se correlaciona de manera apropiada con la reposicin de volumen y la presencia
.istolgica de necrosis tubular aguda. Hinalmente, un gasto urinario normal no descarta la
insuficiencia renal aguda. 9o es rara la insuficiencia renal sin oliguria en el per"odo
perioperatorio. En el meor de los casos, el "ndice de fluo urinario y el volumen son medidas
indirectas para valorar si la funcin renal es apropiada.
CLASIFICACIN DE LA INSUFICIENCIA RENAL A)UDA
La insuficiencia renal aguda (BRA+ se define como un descenso significativo en el "ndice de
filtracin glomerular en un per"odo de dos semanas o menos. En general, la insuficiencia renal
o .iperazoemia puede clasificarse segn su causa como:
7. #rerrenal.
,. Renal.
&. #ostrenal.
La BRA prerrenal se debe a disminucin del
fluo sangu"neo al ri%n y e-plica cerca de
8'* de todos los casos de insuficiencia renal
glomerular. Algunos m!dicos no aprecian la
variabilidad significativa dentro de los
pacientes por la activacin de distintos
aguda. Las causas incluyen enfermedad
vascular renal e isquemia renal. En el periodo
perioperatorio es ms probable que la
isquemia se deba a perfusin inadecuada por
p!rdidas de sangre y volumen. 0tras causas
de .iperazoemia prerrenal incluyen
.ipoperfusin secundaria a disfuncin
miocrdica e insuficiencia cardiaca congestiva
o cortocircuito de sangre que la desv"a de los
ri%ones, como la sepsis.
Las causas renales e-plican el &'* de
todos los casos de BRA. La necrosis tubular
aguda es la etiolog"a principal y puede
deberse a isquemia o a presencia de to-inas.
Las nefroto-inas incluyen medios de
contraste radiogrficos, fluoruro inorgnico y
compuesto A provenientes del metabolismo
de los anest!sicos .alogenados (ver
adelante+. La .emlisis o la lesin muscular,
presentes en un traumatismo (que produce
.emoglobinuria y mioglobinuria+ tambi!n son
causas de insuficiencia renal aguda
intr"nseca.
Hinalmente, las causas postrenales
representan el 7'* de los casos se deben a
nefropat"a obstructiva y pueden observarse
en varones con prostatismo, mueres con
neoplasias p!lvicas malignas, neuropat"a
diab!tica que afecte la funcin vesical,
obstruccin ureteral y disfuncin vesical
(retencin urinaria aguda+ por
anticolin!rgicos, anti.istam"nicos o
administracin de anestesia local.
2A2EL DE LA DO2AMINA * MANITOL EN
LA INSUFICIENCIA RENAL A)UDA
La dopamina es un precursor en la v"a
sint!tica de la adrenalina y noradrenalina.
Esta catecolamina, dependiendo de la dosis a
la que se usa produce una respuesta
farmacolgica diferente a nivel de presin
arterial, frecuencia card"aca y funcin renal. A
dosis baas de dopamina aumentan el fluo
sangu"neo renal, el "ndice de filtracin
glomerular y e-crecin urinaria de sodio por la
redistribucin intracortical del fluo sangu"neo.
Este efecto se observa cuando se activan los
receptores de dopamina de manera
diferencial. Los ritmos de goteo de '.) a ,.'
Ig?@g?min (algunos dicen que 7 a &
Ig?@g?min+ estimula, sobre todo, los
receptores dopamin!rgicos (=A7 y =A,+. Al
aumentar la dosis de ,.' a ).' Ig?@g?min
estimulan a los receptores adren!rgicos beta,
en tanto los ritmos superiores a ).' Ig?@g?min
estimulan a los receptores adren!rgicos alfa y
el efecto predominante es vasoconstriccin y
disminucin del "ndice de filtracin
receptores. =e tal forma, que en el meor de
los casos es dif"cil clasificar algn efecto
como dopamin!rgico puro. 3ambi!n es
probable que la dopamina no sea un
modulador usual de la .emodinmica y
funcin renales.
En los adultos euvol!micos con funcin
renal normal, la dopamina es natriur!tica
porque in.ibe la reabsorcin en el tbulo
contorneado pro-imal. 9o obstante, en los
pacientes ms graves a menudo no se
observa la eliminacin de sodio por mltiples
influencias/ la meta del ri%n es conservar el
sodio. En realidad, cuando el "ndice de
filtracin glomerular basal es menor de >'
ml?min, las dosis baas de dopamina tal vez
no aumenten el "ndice de filtracin glomerular,
quiz porque el fluo sangu"neo en la
disfuncin renal crnica ya se redistribuy
.acia la parte interna de la corteza y la
m!dula. ;ari@ observ que en un grupo de
pacientes graves y oligricos slo aqu!llos
con renina plasmtica baa respondieron con
una meor"a en el gasto urinario.
La dopamina, unto con los diur!ticos de
asa, aumentan el gasto urinario en pacientes
con insuficiencia renal aguda oligrica que no
respondieron antes a la e-pansin del
volumen o a la furosemida. Ain embargo, es
posible que este efecto no se deba a la
accin de la dopamina sobre el "ndice de
filtracin glomerular, sino a su efecto sobre el
fluo sangu"neo renal, el cual meora el aporte
de furosemida .acia su sitio de accin. En
conclusin, la dopamina aumenta el gasto
urinario en pacientes sanos e .idratados y en
algunos pacientes oligricos a dosis baas (,
Ig?@g?min+.
1on respecto al manitol, puede ser de
utilidad porque: a+ es un vasodilatador renal,
aumenta el fluo sangu"neo cortical/ b+
aumenta el fluo tubular, lo que limpia a los
tbulos de detritos celulares necrticos que
pudieran contribuir a la necrosis tubular
aguda, c+ como eliminador de radicales libres
de o-"geno, puede ser ben!fico para prevenir
las lesiones por fenmenos en donde ocurren
ciclos de isquemia$reperfusin. Ain embargo,
e-cepto por la nefroto-icidad de los medios
de contraste, ningn estudio prospectivo
controlado demuestra un beneficio claro del
manitol para prevenir la insuficiencia renal
aguda en pacientes con alto riesgo. Los
diur!ticos pueden transformar una
insuficiencia renal oligrica a una no oligrica/
el tratamiento puede ser ms sencillo pero no
meora el pronstico. 3ambi!n es posible que
el manitol intensifique la insuficiencia renal
aguda si precipita la insuficiencia cardiaca
congestiva y produce .ipoperfusin renal.
#or ltimo, al igual que el manitol,
la furosemida slo .a mostrado un
beneficio anecdtico en grupos de
alto riesgo. La dosis de manitol
recomendada para profila-is de la
insuficiencia renal aguda es de '.)
mg?@g?iv, la cual debe
administrarse preferentemente en
infusin continua en un tiempo no
menor de 7) min.
La furosemida es un diur!tico
de asa que in.ibe la reabsorcin
de sodio y cloro en la rama
ascendente gruesa del asa de
6enle. Es un diur!tico potente,
que acta sobre el proceso cr"tico
de la concentracin urinaria y
adems produce vasodilatacin
renal. #uede causar .ipo@alemia
importante y originar una
contraccin significativa del
volumen intravascular. La dosis
recomendada de furosemida en la
profila-is de la insuficiencia renal
aguda en el perioperatorio es de
'.) mg?@g?iv.
EFECTO DE LOS
ANEST5SICOS SO6RE LA
FUNCIN RENAL
Es dif"cil separar los efectos de los
anest!sicos sobre la funcin renal
de los efectos del estr!s
quirrgico. =e la misma forma, los
efectos indirectos de la anestesia
general sobre la .emodinamia
renal y funciones renales, la
actividad simptica y la regulacin
.ormonal confunden la
interpretacin de los efectos
directos de los anest!sicos,
aunque parece que los efectos
indirectos de estos frmacos
tienen una mayor influencia sobre
el fluo sangu"neo renal, "ndice de
filtracin glomerular y gasto
urinario.
La anestesia general deprime
en forma temporal la funcin renal
segn lo demuestra la disminucin
del gasto urinario, "ndice de
renal y el "ndice de filtracin
glomerular disminuyen. Los
efectos de los anest!sicos
voltiles sobre la autorregulacin
renal son conflictivos, pero es
probable que los efectos indirectos
sobre la .emodinamia renal
tengan mayor importancia. El
papel de los anest!sicos
.alogenados con respecto a su
posible to-icidad renal por fluoruro
se revisan ms adelante.
Los analg!sicos opioides
(fentanil, alfentanil, sufentanil y
remifentanil+, los barbitricos
(como tiopental y meto.e-ital+ y
las benzodiacepinas (diacepam y
midazolam+, dependiendo de la
dosis, tambi!n disminuyen el
"ndice de filtracin glomerular y el
gasto urinario. El propofol tambi!n
produce una disminucin del
"ndice de filtracin glomerular de
manera indirecta al disminuir la
presin arterial sist!mica y la
frecuencia card"aca. 1uando se
administra droperidol unto con un
analg!sico opioide
(frecuentemente fentanil+ para
producir neuroleptoanalgesia, sus
propiedades de bloqueo alfa
adren!rgico mantienen la
distribucin normal del fluo
sangu"neo en el ri%n y pueden
ocasionar cambios menores en la
.emodinamia renal. Los agentes
anticolin!rgicos (tipo atropina+
pueden predisponer a la azoemia
postrenal a pacientes con
uropat"as obstructivas.
1on relacin a los relaantes
musculares, debe recordarse que
prcticamente todos tienen cierto
grado de eliminacin renal y que
la duracin de su accin se
prolonga en pacientes con
insuficiencia renal. El atracurio
sufre degradacin espontnea en
condiciones fisiolgicas
(degradacin de 6ofmann e
.idrlisis de !ster+ y es preferible
en pacientes con da%o renal
La
furosemida
es un
diurtico de
asa que
inhibe la
reabsorcin
de sodio y
cloro en la
rama
ascendente
gruesa del
asa de Henle.
Con relacin
a los
relajantes
musculares
debe
recordarse
que
pr!cticament
e todos
tienen cierto
grado de
eliminacin
renal y que la
duracin de
su accin se
prolonga en
pacientes con
insuficiencia
renal.
filtracin glomerular, fluo
sangu"neo renal y e-crecin de
electrlitos. #or lo general, la
alteracin renal es temporal y
reversible por completo. El
mantenimiento de la presin
sangu"nea sist!mica y en
especial, la .idratacin
preoperatoria disminuyen el efecto
sobre la funcin renal. 3ambi!n
parece que la anestesia raqu"dea
y epidural disminuyen la funcin
renal, pero no en el mismo grado
que la anestesia general. =urante
la anestesia regional, los
descensos en la funcin renal son
paralelos a la magnitud del
bloqueo simptico.
Los agentes que deprimen al
miocardio (como los anest!sicos
voltiles+ se relacionan con un
incremento en la resistencia
vascular renal para mantener la
presin sangu"nea/ el fluo
sangu"neo
importante. Ja que el atracurio es
.idrosoluble, es posible que los
pacientes con alteraciones en la
composicin del agua corporal
requieran dosis iniciales mayores
para lograr una parlisis rpida,
pero dosis menores y menos
frecuentes para mantener la
relaacin (1uadro 77+.
El @etorolaco es un
antiinflamatorio no esteroide y
coadyuvante anest!sico que
puede administrarse por v"a
intramuscular o intravenosa.
1omo in.ibidor de
prostaglandinas, interfiere con la
vasodilatacin renal intr"nseca
asociada con estas sustancias y
es una causa bien conocida de
insuficiencia renal aguda inducida
por frmacos.
Cu%dro ++- Relajantes musculares y excrecin renal
Callamina DE'* =o-acurio &'*
3ubocurarina <)* Kecuronio 7)*
;etocurina <&* Atracurio 7'*
#ancuronio <'* Rocuronio 7'*
#ipecuronio &2* ;ivacurio L7'*
1isatracurio 7'*

=ebe evitarse el empleo en pacientes con
riesgo y en aquellos con disfuncin renal
previa.
La ventilacin mecnica con presin
positiva al final de la espiracin, produce un
aumento en la presin intratorcica que
pueden disminuir el volumen urinario y la
e-crecin de sodio. Ja que la magnitud del
incremento en la presin influye en la
depresin del funcionamiento renal, son
menos nocivas las t!cnicas ventilatorias que
slo emplean un apoyo ventilatorio parcial
(ventilacin intermitente o ventilacin asistida
de la ventilacin espontnea+, en
comparacin con la ventilacin mecnica.
En conclusin, la funcin cardiovascular y
renal previas, la e-tensin de la operacin y
.alogenados est en relacin directa con: 7.
Resistencia del agente anest!sico a los
procesos metablicos/ ,. 1antidad de tomos
de flor presentes en la mol!cula del
anest!sico/ &. Crado de metabolismo/ <. Aitio
del metabolismo (.eptico, renal o ambos+ y
). 3iempo de e-posicin al anest!sico.
El cuadro 7, muestra el porcentae
metablico de los anest!sicos .alogenados y
la cantidad de tomos de flor que contiene
su mol!cula.
La nefroto-icidad plenamente establecida
para el meto-iflurano se sustenta en su alto
grado de metabolismo ()'*+, pero el
mecanismo "ntimo del da%o renal que se
manifiesta como necrosis de los tbulos
contorneados pro-imales, radica en que gran
el nivel del volumen intravascular parecen ser
los principales determinantes de la duracin y
e-tensin del da%o renal en relacin con los
agentes anest!sicos.
ANEST5SICOS 7ALO)ENADOS *
TO8ICIDAD RENAL
La nefroto-icidad de las sustancias que
contienen flor inorgnico es conocida desde
.ace muc.os a%os debido a su frecuente uso
como pesticidas, .abi!ndose originado fatales
envenenamientos tras su ingesta accidental.
El fluoruro inorgnico es uno de los
elementos liberados durante el metabolismo
de los anest!sicos .alogenados mediante un
proceso de des.alogenacin a nivel .eptico
y e-tra.eptico. El compuesto A, es otra
sustancia que se produce cuando el
sevoflurano reacciona con los absorbentes
del bi-ido de carbono de la mquina de
anestesia que tambi!n puede causar da%o
renal. En esta seccin se revisan los datos
ms recientes en relacin al papel que uegan
los anest!sicos .alogenados con respecto a
la funcin renal.
La produccin de fluoruro inorgnico por los
anest!sicos
parte de su metabolismo se verifica a nivel
intrarrenal. Este dato es muy importante si
tomamos en cuenta que paradicamente es
el anest!sico .alogenado con menos flor en
su estructura qu"mica (, tomos de flor+. #or
el contrario, el desflurano y el isoflurano con
mayor cantidad de flor en su mol!cula (8$)
tomos+ son muy resistentes al metabolismo
.eptico ('.', y '.,*+, lo cual e-plica la
m"nima liberacin de fluoruro inorgnico
durante la anestesia (menos de )
micromoles+. El .alotano que presenta un
metabolismo de ,'* y tiene & tomos de
flor, es resistente a la des.alogenacin
.eptica y libera cantidades semeantes al
isoflurano y desflurano de fluoruro inorgnico
() micromoles+.
El sevoflurano e-perimenta un
metabolismo .eptico del ) a >* y tiene una
mayor cantidad de flor en su mol!cula (>
tomos+/ como consecuencia produce una
mayor liberacin de fluoruro (&' a )' ms
micromoles+/ le sigue en este aspecto el
enflurano con un metabolismo de & a )* y )
tomos de flor en su mol!cula con una
produccin de ms de &' micromoles de
fluoruro inorgnico.
Cu%dro +9- Porcentaje de metabolismo y cantidad de tomos de flor
de los anestsicos halogenados
Agen"e 0 de me"%$oli!mo C%n"id%d de :"omo!
de .l#or
;eto-ifluranoM )' ,
6alotano ,' &
Enflurano &$) )
Bsoflurano '., )
=esflurano '.', 8
Aevoflurano )$> >
ME-perimenta el mayor grado de metabolismo .eptico y a nivel
intrarrenal.
E-isten cuando menos tres
mecanismos que pueden e-plicar
la to-icidad del flor a nivel renal:
7. El flor inorgnico da%a el tbulo
contorneado pro-imal (necrosis+ al
interferir con la reabsorcin
isosmtica que se produce a este
nivel/ ,. El flor inorgnico in.ibe la
bomba de 9a
G
y N
G
y otras enzimas
relacionadas con el transporte de
iones en la rama ascendente del
asa de 6enle. Esto conduce a una
disminucin de la .iperosmolaridad
medular renal con la consiguiente
insuficiencia renal polirica/ &. El
flor inorgnico es un potente
vasodilatador. La vasodilatacin de
los vasos rectos conlleva a un
lavado medular aumentado de
solutos, que producen incapacidad
del ri%n para concentrar la orina.
Los .aloal@enos son otra clase
de bioproductos que son causa de
nefroto-icidad. El 1ompuesto A es
un fluoroal@eno que resulta ser una
potente nefroto-ina. El 1ompuesto
A produce lesin renal a nivel
corticomedular que se manifiesta
con aumento del nitrgeno ureico
en sangre, glucosuria, proteinuria e
incapacidad del ri%n para
concentrar la orina. )' ppm. de
1ompuesto A, es la concentracin
considerada como nivel t-ico para
la funcin renal. En ratas
concentraciones de compuesto A
por arriba de )' a 77< ppm
resultan letales.
El sevoflurano produce
1ompuesto A al reaccionar con los
absorbentes del 10, (cal sodada
y?o baralima+ en los circuitos de
anestesia. La produccin del
1ompuesto A es mayor en
presencia de circuito cerrado, fluos
baos de gases frescos, altos
niveles de 10, en el circuito de
anestesia, aumento de la
temperatura en los cnisters y
absorbentes del 10,
con baos grados de .umedad. La
reaccin es ms intensa con
baralima (mayor produccin de
compuesto A+, que con la cal
sodada.
La liberacin de fluoruro
inorgnico y la produccin del
1ompuesto A, representan dos
desventaas significativas del
sevoflurano comparado con el
desflurano y el isoflurano. Ae
requiere de estudios adicionales
que establezcan el potencial de
nefroto-icidad que resulta de la
interaccin o la presencia de
fluoruro inorgnico conuntamente
con el 1ompuesto A durante la
anestesia con sevoflurano. En
espera de esta informacin el
desflurano y el isoflurano resultan
ser anest!sicos ms seguros para
la funcin renal que el enflurano y
el sevoflurano. El cuadro 7&
muestra los bioproductos de los
anest!sicos .alogenados
considerados nefrot-icos.
La informacin actualmente
disponible sugiere que los
anest!sicos ms seguros para la
funcin renal del paciente durante
la anestesia son desflurano e
isoflurano. En tanto que el
sevoflurano y el enflurano, que
liberan una mayor cantidad de
fluoruro inorgnico durante la
anestesia y que adems en el caso
del sevoflurano se agrega la
produccin del 1ompuesto A,
representan un mayor riesgo para
la funcin renal del paciente
quirrgico.
Hinalmente, deben considerarse
otros factores en los pacientes
sometidos a cirug"a que pueden
contribuir al desarrollo de
insuficiencia renal postoperatoria
como la insuficiencia renal
pree-istente, la administracin de
otros agentes nefrot-icos,
presencia de .ipotensin,
.ipo-emia y sepsis.
El flor
inorg!nico
da"a el
tbulo
contornead
o pro#imal
$necrosis% al
interferir
con la
reabsorcin
isosmtica
que se
produce a
este nivel.
La
informacin
actualmente
disponible
sugiere que
los
anestsicos
m!s
seguros
para la
funcin
renal del
paciente
durante la
anestesia
son
desflurano e
isoflurano.
Cu%dro +;- !nestsicos halogenados y productos nefrotxicos
Agen"e Fl#or inorg:nico Com<ue!"o A
6alotano ;enos de ) micromoles 9o
Enflurano ;s de &' micromoles 9o
Bsoflurano ;enos de ) micromoles 9o
=esflurano ;enos de ) micromoles 9o
Aevoflurano &' a ms de )' micromolesM AiMM
M )' micromoles es la cantidad de fluoruro inorgnico aceptada como el
nivel umbral de to-icidad renal
MM Ae consideran nefrot-icas concentraciones de )' a 77< ppm
(concentracin letal en ratas+.