Universidad Central de Venezuela

Facultad de Medicina
Hospital Universitario de Caracas
Ctedra de Clnica Anestesiolgica













Electrofisiologa Cardiaca










Tutor:
Dra. Sosa
Autores:
Ruz Kimberlye
Luis Pinedo
Caracas, Junio de 2014
Potencial de accin cardiaca
Si aplicamos pulsos de corriente en una clula cardiaca en reposos observamos que al
incrementar su intensidad aumenta la amplitud de la respuesta generada, y si esta alcanza su
determinado nivel denominado potencial umbral, se produce una respuesta regenerativa a la
que se denomina potencial de accin cardiaco. Cuando la amplitud de la respuesta producida
no alcanza el potencial umbral, se genera una respuesta local no programada.
El potencial de accin cardiaco se distingue por 5 fases:
Fase 0 rpida despolarizacin
- En 0.5 a 2 ms desplaza el potencial de membrana hasta +20 o +30 mV
- En las clulas auriculares y ventriculares, y del sistema His-Purkinjela despolarizacin o
fase 0 se genera con la activacin o apertura de canales de Na voltaje- dependiente, lo
que permite la entrada masiva de iones de sodio a favor de su gradiente de
concentracin al interior celular despolarizando el potencial de membrana hacia el
potencial de equilibrio para el Na (+60mV)
- El flujo de iones Na genera una corriente denominada Corriente rpida de entrada de
Na (INa)
- Clulas del nodo SA y AV la despolarizacin se debe por la apertura de los canales de
calcio tipo L, lo que conduce a la activacin de una corriente de entrada de calcio (Ica)
se habla entonces de clulas que generan potenciales de accin Na dependientes (o
potenciales rpidos) y potenciales de accin Ca dependientes (potenciales lentos). Los
potenciales de accin Na dependientes tienen mayor amplitud que el Ca dependiente.
-
Fase 1: Repolarizacin Inicial Rpida
- Responsable de la muesca que separa la fase 0 de la fase 2 del potencial de accin en
las clulas musculares auriculares y de Purkinje, es consecuencia de la inactivacin de
la INa y de la rpida activacin de la corriente de salida de K denominada Ito.
- La salida de K es tambin breve, puesto que se produce a travs de unos canales que
se inactivan rpidamente tras su activacin.
Fase 2: Meseta
- Disminuye la velocidad de repolarizacin marcadamente siendo este hecho
responsable de la larga duracin del potencial de accin cardiaco, lo que lo diferencia
de los otros tejidos. Esta fase es dividida en:
1. Entrada de Na a travs de nmero reducido de canales que permanecen abiertos
2. Activacin de Ica. Cuando la membrana se despolariza > -33 mV

- La Ica se modula por el tono Simptico (la incrementa)
- La Ica se modula por el tono parasimptico ( la inhibe)
Fase 3: Repolarizacin acelerada
El potencial de membrana vuelve a Valores previos a la despolarizacin, en consecuencia de la
Inactivacin de la Ica, y simultneamente con la activacin de corrientes de salida de K. En el
miocardio humano adems de la corriente Ito participan tres corrientes de K, que actan de
forma diferente (Ikur, Ikr, Iks). La activacin de estas corrientes disminuye las cargas positivas
en el interior de las clulas y lleva al potencial de membrana hasta el nivel de potencial de
reposo.

Fase 4: Despolarizacin lenta
Fase isoelctrica en clulas no automtica que determina el potencial de reposo
- Las clulas automticas se despolarizan lentamente hacia el potencial umbral lenta
despolarizacin diastlica
- Clulas no automticas , se activa por una corriente de salida de K IK1 (la salida
disminuye cuando se despolariza -70 mV)
- Varia en los distintos tejidos cardiacos automticos
- En las clulas His- Purkinje: se debe a activacin mantenida de corriente de entrada de
Na (If). La Reduccin y voltaje tiempo dependiente de corriente de salida IK, que ha
sido activada durante la fase 3 del potencial de accin precedente





En el ECG la fase 0 del potencial de accin auricular se corresponde con la onda P y la del
musculo ventricular con el complejo QRS. El intervalo PR refleja la velocidad de la conduccin a
travs del nodo AV, el complejo QRS la velocidad intraventricular y el intervalo QT la duracin
de la repolarizacin ventricular, es decir la duracin del potencial de accin ventricular.


Iniciacin y Propagacin del Impulso Cardiaco
Se inicia en el Nodo Sino auricular
- una estructura de 3x5mm
- Ubicada en la confluencia de la Vena cava superior con Orejuela derecha y pared lateral de
aurcula derecha
- Con una frecuencia de disparo 60-90 l/min, Potencial diastlico max. -65mV, Velocidad de
conduccin 0,3ms, capaz de generar una respuesta todo o nada, la cual es una propiedad de
las clulas cardiacas de responder o no con la excitacin de todas las clulas cuando estas son
estimuladas.
Propagacin a travs de las auriculas hacia el nodo AV
- La conduccin difunde a la aurcula derecha a 0,3m/s
- La conduccin hacia la aurcula izquierda y el nodo AV (1m/s)
- A travs de 3 tractos internodales :
1. Anterior
2. Medial (haz de Wenckebach)
3. Posterior (haz de Thorel)
- Al cabo de 30-50ms alcanza el nodo AV

Nodo AV
- Se encuentra en la Pared septal de la aurcula derecha, detrs de la insercin de la
valva septal de la vlvula tricspide.
- Velocidad de conduccin 0,01-0,05m/s
- Genera potencial accin Ca-dependiente,
- Tarda 100-300ms intervalo PR
Continuacin Del Impulso Hacia El His-purkinje
- Tarda 160ms
- El impulso pasa a la fibra de transicin y finalmente al His- Purkinje. Posee mltiples
uniones estrechas
- Velocidad de Conduccin 2-4m/s
- Se bifurca en una rama derecha y varias izquierdas hacia los septos interventriculares,
fibras Purkinje y posteriormente a la Superficie endocardica del m. ventricular (0,3-
1ms)
- La rama derecha pasa por debajo de la vlvula septal de la vlvula tricspide, se dirige
al musculo papilar anterior y posteriormente activa ventrculo Der.
- Rama izquierda se subdivide en dos grandes fascculos
Anterosuperior la cual activa la porcin superior del tabique interventricular
Posteroinferior acaba en el musculo papilar posterior y activa 2/3 inferiores del tabique y la
pared libre del ventrculo izquierdo.
Activacin del ventrculo izquierdo
- Se inicia en tres zonas:
1. Pared anterior paraseptal alta
2. Tercio medio del tabique interventricular
3. rea paraseptal posterior
- Se activa en 15-20ms.
- rea posterobasal y pex 25-30ms
- Endocardio a epicardio la velocidad de activacin es de 30ms
Activacin del ventrculo Derecho
- Inicio 5-15ms despus del izquierdo
- La primera zona en activarse musculo Papilar anterior desde donde el impulso se
propaga al tabique interventricular y a la pared libre
- Las Ultimas zonas en activarse son cono pulmonar y rea posterobasal del VD (60-
70ms)
- Velocidad de conduccin interventricular (0,3-0,4ms) con el fin de que ambos
ventrculos se contraigan en forma sincrnica, en un corto espacio de tiempo, algo
esencial para que el corazn realice la funcin de bomba de forma eficaz.



Mecanismos de produccin de las arritmias
En un sentido general, las alteraciones del ritmo cardaco se pueden deber a dos tipos de
procesos:

Anomalas en la formacin del impulso elctrico.
Anomalas en la conduccin del impulso elctrico.

A su vez, cada uno de estos procesos puede ser anmalo por exceso o por defecto, o,
al menos, dando lugar a alteraciones que se manifiestan por un exceso (taquicardias) o un
defecto (bradicardias) en el nmero de latidos cardacos. Desde un punto de vista ms bsico,
a nivel celular o de grupos celulares, estas alteraciones pueden ser debidas a varios tipos de
mecanismos.

Anomalas en la formacin del impulso elctrico

Automatismo normal
Debe quedar claro que lo que denominamos automatismo normal como mecanismo
de arritmias son desviaciones de la normalidad en grupos celulares que, en condiciones
normales, tienen automatismo propio.
Esto lo distingue del automatismo anormal, que aparece en grupos celulares carentes
de automatismo en circunstancias normales.
Algunos grupos celulares del corazn (nodo sinusal, nodo aurculoventricular, sistema His-
Purkinje) tienen la propiedad, en condiciones normales, de producir espontneamente
impulsos elctricos a una frecuencia determinada. Una propiedad esencial del automatismo
normal es el fenmeno llamado "supresin postestimulacin".

Esta propiedad consiste en una depresin transitoria de la frecuencia de descarga de
un determinado foco automtico inmediatamente despus de que ste se ha despolarizado a
una frecuencia ms rpida que su frecuencia intrnseca durante un cierto tiempo.
Como quiera que, en condiciones normales, el NS es "el ms rpido", los restantes
automatismos estn permanentemente sufriendo "supresin postestimulacin" como
consecuencia de la frecuencia sinusal. Aunque el automatismo normal es una propiedad
intrnseca, su frecuencia de descarga se ve sumamente modificada por el sistema nervioso
autnomo (SNA), mediante una serie de complejos mecanismos inicos. El aumento del tono
adrenrgico produce aumento de la frecuencia del automatismo sinusal mientras que la
hipertona vagal produce disminucin de la frecuencia sinusal. En condiciones patolgicas,
alteraciones principalmente degenerativas del nodo sinusal, pueden provocar una depresin
del automatismo sinusal, de aparicin continuada o paroxstica, que se manifiesta por
bradicardia sinusal o por paro sinusal. Si la frecuencia se reduce a valores inferiores a 40-50
lpm, el fenmeno de "supresin por estimulacin"que ejerce el NS en los marcapasos latentes
es inhibido y puede manifestarse el automatismo normal, latente, de otras estructuras, como
son la unin AV o el tejido de Purkinje constituyendo los denominados ritmos de escape, y la
expresin ms frecuente de la actividad ectpica: los extrasstoles ventriculares (EV).
Tambin existe patologa de los automatismos normales cuando aumentan de forma indebida
su frecuencia de descarga (taquicardia). Un ejemplo en clnica es la llamada "taquicardia
sinusal inapropiada", situacin en la que la frecuencia sinusal est elevada de forma
continuada o sufre aceleraciones desproporcionadas ante estmulos mnimos.

Automatismo anormal
Se denomina as a la aparicin de propiedades automticas (despolarizacin diastlica
espontnea) en grupos celulares que habitualmente no las poseen (por ej. clulas de trabajo
auriculares o ventriculares). A diferencia con el automatismo normal no responden a la
supresin por estimulacin del NS. Pocas arritmias en clnica parecen obedecer a este
mecanismo. Los ritmos que con ms probabilidad parecen sustentarse en este mecanismo son
los ritmos idioventriculares que aparecen durante la fase aguda del IAM, especialmente en el
contexto de la reperfusin. Algunos casos de taquicardia auricular ectpica tambin podran
estar causados por este mecanismo.



Actividad focal desencadenada "triggered"
La actividad disparada o desencadenada (triggered activity), se refiere a una actividad
rtmica sostenida iniciada por un potencial de accin automtico o estimulado, precisando un
potencial precedente para su iniciacin. Si la oscilacin ocurre antes de la repolarizacin (fase
2,3) se denominan postpotenciales precoces (PPP), y si ocurre al finalizar la repolarizacin
diastlica se denominan postpotenciales tardos (PPT) .

a. Postpotenciales precoces: Ocurren de forma ms probable durante las situaciones que
prolongan la repolarizacin ventricular (aumento del intervalo QT y de la duracin del
potencial de accin). Diversos agentes y condiciones se han involucrado en su gnesis.

El parmetro ms vulnerable para el desarrollo de PPP es la prolongacin de la
repolarizacin. As, el tratamiento dirigido a acortar su duracin ser efectivoen su supresin.
El aumento de la frecuencia cardiaca con frmacos (vagolticos, agonistas adrenrgicos) o
con tratamiento elctrico (estimulacin), incrementando la concentracin extracelular de K+,
acortando la duracin del PA con frmacos y/o la retirada de los agentes desencadenantes,
han demostrado su eficacia.
Adems, pueden ser suprimidos con bloqueantes alfa y beta adrenrgicos o administrando
magnesio.


A) Postpotenciales precoces: ocurren durante la fase 2 y 3 del potencial de accin. Estn
favorecidos por las condiciones que aumentan la duracin del potencial de accin y pueden ser
responsables de las arritmias asociadas al sndrome de QT largo. (B) Postpotenciales tardos:
ocurren tras la fase 3 del potencial de accin cuando la repolarizacin ha finalizado. Se
relacionan con la sobrecarga.




b. Postpotenciales tardos: Se observan en clulas cardacas expuestas a catecolaminas o
digital, con bajas concentraciones de K+ extracelular y altas concentraciones de Ca++
intracelular. La aceleracin de la frecuencia cardiaca, las catecolaminas, los extrasstoles
prematuros y especialmente las concentraciones suprateraputicas de digoxina, son factores
favorecedoras. El parmetro vulnerable de las PPT es la sobrecarga de Ca++ intracelular y el
tratamiento debe dirigirse directamente a disminuir la concentracin del mismo,
consiguindose con la administracin de L-calcioantagonistas o la flunarizina. Del mismo modo
los bloqueantes de los canales del Na++, o los que aumentan la corriente de salida del K+
(adenosina), han resultado eficaces.

Anomalas en la conduccin del impulso elctrico

Bloqueos de la conduccin
Bloqueo es la interrupcin de la conduccin del impulso elctrico en una estructura
que normalmente debe conducir impulsos y en presencia de unas condiciones que
normalmente permiten la conduccin. El determinante ms importante de la conduccin es la
frecuencia. Cualquier estructura que habitualmente conduce impulsos tiene un lmite de
frecuencia, por encima del cual ya no todos los impulsos son conducidos.
Habitualmente, en reposo, la estructura que produce bloqueo de algunos impulsos a
menor frecuencia es el nodo aurculoventricular. La conduccin de los impulsos en el NAV se
ve afectada, tanto por el sistema nervioso autnomo como por determinados frmacos.
As, estmulos vagales como el masaje del seno carotdeo pueden producir, de forma
transitoria, bloqueos aurculo-ventriculares. Igualmente frmacos como algunos
calcioantagonistas, digitlicos, betabloqueantes y la adenosina, pueden producir diversos
grados de bloqueo aurculo-ventricular. En ocasiones, exacerban un trastorno intrnseco
previo.

Reentrada
La mayora de las taquiarritmias estn desencadenadas por un mecanismo de
reentrada, bien en su forma clsica, o bien en variantes descritas ms recientemente como
"reentrada funcional", "reentrada anisotrpica", reflejo o reflexin y rotor . El concepto de
reentrada supone la circulacin permanente de un mismo frente de propagacin alrededor de
algn tipo de estructura u obstculo, de manera que el frente de propagacin accede una y
otra vez a reas en las que previamente ya ha "entrado" (de ah el nombre reentrada).
El concepto clsico de reentrada supone la existencia de alguna suerte de obstculo
anatmico rodeado de tejido excitable, a travs del cual, bajo determinadas condiciones,
"circula" el frente de propagacin. El obstculo anatmico condiciona el hecho de que cuando
un frente de propagacin accede al obstculo anatmico se constituyen dos vas de
conduccin del impulso, con sendos frentes de propagacin.

De forma general los componentes del fenmeno de reentrada suponen:
1) existencia de dos vas de conduccin;
2) propiedades electrofisiolgicas (periodos refractarios) diferentes en las dos vas, lo que
permite
la aparicin de "bloqueo unidireccional"
3) conduccin lenta de los impulsos en determinadas condiciones.
Es interesante poner de manifiesto que en los circuitosde reentrada ocasionantes de arritmias
en el ser humano lo "patolgico" difiere segn los casos. Por ejemplo, en las taquicardias por
reentrada ortodrmica (las ms frecuentes en los sndromes de preexcitacin) lo patolgico es
la existencia de una "va accesoria" o conexin elctrica en algn punto de los anillos aurculo-
ventriculares, siendo el "obstculo anatmico" las estructuras normales del esqueleto del
anillo aurculoventricular y la zona de conduccin lenta el NAV normal.
Sin embargo, en las taquicardias ventriculares post-infarto, lo patolgico es el obstculo
anatmico representado por la zona infartada y las reas de conduccin lenta que quedan
"englobadas" en la zona de infarto, mientras que las "vas" de conduccin son los tejidos ms o
menos normales que circundan al infarto.


Este esquema que muestra los componentes de un mecanismo de reentrada clsico. Un obstculo
anatmico (crculo central) obliga a que un frente de propagacin se bifurque (punto A) en dos vas de
conduccin. Un impulso prematuro se bloquear en la zona rayada (periodo refractario prolongado) y se
propaga lentamente en la otra va (lnea con curva en la va). El impulso que accede retrgradamente
por la va encuentra recuperada la zona rayada, producindose la reentrada del impulso.

La reentrada puede ser promovida por un enlentecimiento de la conduccin, por
disminucin de la refractariedad, o por una combinacin de ambos. La excitacin por
reentrada puede ser al azar u organizada; la principal diferencia entre las dos es la forma en
que se propaga el impulso, bien sobre vas que continuamente cambian de sitio y localizacin
(fibrilacin), o por vas de reentrada relativamente fijas (taquicardia AV nodal por reentrada).
La etiologa de la reentrada vara en funcin de la arritmia especfica y de las
condiciones fisiopatolgicas subyacentes que pueden estar anatmicamente definidas, o bien
deberse a factores funcionales en relacin con alteraciones por isquemia y disturbios
electrolticos.

Bases genticas y moleculares de las arritmias
Por ltimo, para completar la gnesis de los trastornos del ritmo cardiaco es
interesante conocer que recientemente han sido descubiertas las mutaciones genticas
asociadas con la aparicin de muerte sbita como el sndrome del QT largo congnito (SQTLC),
estando descritas actualmente 6 variantes y el sndrome de bloqueo de rama derecha y
elevacin persistente del segmento ST en V1-V3 o sndrome de Brugada.
La identificacin de estos defectos genticos permite un tratamiento farmacolgico
dirigido al control del canal inico afectado, como por ejemplo el antiarrtmico mexiletina que
bloquea los canales del Na++ en pacientes con SQTLC tipo 3.

Etiologa de las arritmias perioperatorias
Las arritmias y trastornos de conduccin cardiaca que se presentan durante la ciruga
suelen atribuirse a una serie de factores entre los que destaca el uso de determinados
frmacos y agentes anestsicos, el estmulo producido por las maniobras de la intubacin y
extubacin y la actividad refleja que se genera en la ciruga intracraneal, torcica, oftlmica y
abdominal. A ello se une el que estados hipxicos, la acidosis y los trastornos electrolticos
tienen una accin facilitadora en la presentacin de dichas arritmias. Desde el punto de vista
de la prctica anestsica es lgico el inters por la influencia que los frmacos que se emplean
de forma habitual en el perioperatorio puedan tener en la gnesis de un cuadro arrtmico, por
lo que es interesante conocer sus efectos en la electrofisiologa cardiaca y en los canales
inicos donde es sabido que puedan dan lugar a una actividad pro o antiarrtmica. Sin bien es
importante sealar, en el contexto clnico, que cuando se produce una arritmia no siempre
debe considerarse que sea debido a este efecto. Por todo ello merece la pena conocer a qu
nivel actan y cmo influyen cada uno de estos factores para as poder efectuar los ajustes
necesarios en la tcnica anestsica o aplicar el tratamiento ms adecuado, para que en el caso
de presentarse un evento arrtmico tenga la menor repercusin clnica posible.

Frmacos y agentes utilizados en la anestesia general

a. Agentes anestsicos halogenados
Los anestsicos inhalatorios pueden afectar al automatismo, la conduccin, refractariedad y en
situaciones especficas facilitar una arritmia por el mecanismo de reentrada.

El halotano, y en menor medida el enfluorano, isofluorano, desfluorano y
sevofluorano, sensibilizan al miocardio a los efectos proarrtmicos de la adrenalina,
disminuyendo el umbral para la aparicin de arritmias ventriculares, ritmos ventriculares de
escape, marcapasos auricular errante, ectopias auriculares y ritmos de la unin
aurculoventricular. El mecanismo implicado se debe a una alteracin en la conduccin
ventricular por accin sinrgica entre los receptores alfa1 y beta, disminuyendo su presencia
cuando se administran previamente frmacos -bloqueantes como el esmolol. En pacientes
sanos intervenidos de ciruga transesfenoidal e infiltracin con adrenalina no se observaron
alteraciones del ritmo con la utilizacin de sevofluorano ni isofluorano con dosis de adrenalina
de 5 g/kg, mientras que con dosis superiores a 15 g/kg de adrenalina se produjeron EV sin
diferencias entre ambos anestsicos. Tanto en estudios clnicos como en diversas
preparaciones animales los agentes inhalatorios en mayor o menor medida disminuyen la
frecuencia de descarga del NS29 y la conduccin a nivel del NAV, pudiendo dar lugar a
bradicardias y bloqueos aurculo-ventriculares-. La disminucin de la frecuencia cardiaca se
observa en menor medida con el isofluorano, sevofluorano y desfluorano que a
concentraciones elevadas la aumentan.
Producen depresin de la conduccin ventricular y disminucin de la duracin del
potencial de accin y del periodo refractario junto con una dispersin de la refractariedad,
mecanismos que pueden facilitar la aparicin de arritmias por reentrada. No obstante ciertos
trabajos no encuentran modificaciones significativas en los parmetros electrofisiolgicos y
otros, aunque las constatan, no observaron arritmias en su estudio.
El sevofluorano produjo menos arritmias que el halotano (5% vs 61%) en nios
intervenidos de ciruga otorrinolaringolgica. En pacientes con sndrome de Wolff-Parkinson-
White (WPW), los efectos de los anestsicos inhalatorios en la refractariedad del nodo
aurculo-ventricular y de las vas de conduccin tanto antergrada como retrgrada, sugieren
un efecto protector de estos agentes. En un trabajo similar, el sevofluorano no alter la
conduccin AV, ni en las vas accesorias, produciendo un aumento en la conduccin frecuencia
sinusal e incluso parada sinusal y enlentecimiento de la conduccin aurculo-ventricular.

c. Opioides
Los efectos de los opioides en la electrofisiologa cardiaca estn relacionados con una
disminucin del tono simptico y aumento del tono parasimptico, observndose en general la
aparicin de bradicardias y ritmos nodales. El fentanilo y sufentanilo disminuyen la frecuencia
sinusal y prolongan la conduccin AV y a dosis elevadas el sufentanilo posee un efecto intenso
en la refractariedad auricular, ventricular y del nodo AV.
Sin embargo estudios realizados en pacientes con vas accesorias no han objetivado
efectos significativos en el sistema de conduccin cardiaco con el fentanilo ni con el
alfentanilo.
El remifentanilo produjo depresin significativa del automatismo sinusal y de la
conduccin aurculo-ventricular en pacientes sanos, relacionado con sus efectos vagotnicos,
revirtiendo dichos efectos con la administracin de atropina. Asimismo se observ una parada
sinusal y la aparicin de un ritmo nodal en dos de los pacientes que revirti de forma
espontnea.
La morfina ha demostrado un efecto protector de las arritmias ventriculares y bloqueos de
conduccin en un modelo experimental de isquemia miocrdica. Las acciones de la meperidina
producen un aumento de la duracin del potencial de accin, similar a los agentes
antiarrtmicos clase III como la amiodarona.

d. Benzodiacepinas y butirofenonas
El diazepam en un estudio realizado en pacientes sometidos a ciruga cardiaca produjo
un aumento de la frecuencia sinusal y de la conduccin AV, sin modificar la conduccin y
refractariedad auricular y ventricular.
La consecuencia clnica de ello es que podra facilitar arritmias por reentrada a travs
del nodo AV82. El midazolam no posee efectos significativos en el sistema de conduccin
cardiaco. Su uso asociado al tiopental demostr ser protector de las arritmias inducidas por la
adrenalina y la aminofilina84. En pacientes con intervalo QT prolongado su administracin se
asoci con un acortamiento significativo de dicho intervalo.
El droperidol tiene efectos antiarrtmicos ya que aumenta los PR de las vas accesorias
en el sndrome WPW, lo que puede ser beneficioso para controlar la respuesta ventricular
durante la fibrilacin auricular en estos pacientes. Sin embargo su accin sobre el intervalo QT
y la inhibicin de la corriente de potasio IKr, se ha relacionado con la aparicin de arritmias
ventriculares y muerte sbita. As mismo existe controversia acerca de los efectos de dosis
bajas de droperidol como las empleadas en la prevencin de nuseas y vmitos
postoperatorios; actualmente la Food and Drug Administration (FDA) americana advierte sobre
los riesgos cardiovasculares graves con su uso y recomienda la monitorizacin del intervalo QT
en el ECG durante 2 a 3 horas tras su administracin.

e. Relajantes musculares
En general existen escasos estudios en los que se analicen los efectos en la
electrofisiologa cardiaca de los relajantes musculares y su implicacin en las arritmias se
relaciona con el bloqueo de los receptores muscarnicos cardiacos o bien secundario a la
liberacin de histamina. La succinilcolina se ha asociado con trastornos del ritmo debido a un
mecanismo directo o indirecto como la manipulacin de la va area.
Produce bradicardia, ms frecuente con la administracin de una segunda dosis,
mediada por la estimulacin de los receptores muscarnicos del nodo SA y AV, mientras que
los receptores presinpticos nicotnicos, cuya estimulacin produce liberacin de
noradrenalina, permaneceran desensibilizados90. Adems su empleo puede modificar las
concentraciones intra y extracelulares de K+ que en determinados casos puede ser de
magnitud suficiente como para causar arritmias ventriculares. Sus acciones proarrtmicas se
han relacionado con la estimulacin simptica y aumento de los niveles de adrenalina.
El pancuronio por sus efectos vagolticos puede favorecer la aparicin de arritmias, con
un aumento del automatismo y postpotenciales tardos potenciado por la administracin de
adrenalina. Estos hallazgos sugieren que en situaciones de hiperactividad simptica podra
facilitar la aparicin de taquiarritmias.
La administracin de vecuronio y atracurio se ha relacionado con la aparicin de
bradiarritmias especialmente con el vecuronio; sin embargo en un estudio experimental
porcino el vecuronio no alter las variables electrofisiolgicas ni modific la actividad
marcapasos del corazn.

Anestsicos loco-regionales
Los anestsicos locales actan a nivel de la fase 0 del potencial, inactivando
parcialmente los canales rpidos de sodio, provocando una disminucin de la velocidad y
amplitud de la fase ascendente, y un acortamiento de la duracin del PA. La conduccin
disminuye en las clulas de respuesta rpida (His y Purkinje), modificndose poco en las clulas
de respuesta lenta como el nodo AV, donde tienen escasa influencia.
El efecto es ms intenso con la bupivacana que con la lidocana, lo que explica en
parte la toxicidad ms marcada de la bupivacana que favorece la aparicin de arritmias por
reentrada.
La cardiotoxicidad de la bupivacana se manifiesta por un incremento de los tiempos
de conduccin auricular, ventricular y refractariedad del nodo AV, dando lugar a bradicardias
que pueden llegar incluso a la asistolia y a bloqueos aurculo-ventriculares e
interventriculares98.
La alteracin de la velocidad de conduccin puede ser la causa de la aparicin de
taquicardias supraventriculares y ventriculares e incluso fibrilacin ventricular. Esta toxicidad
est aumentada en situaciones de hipercabia, acidosis e hipoxemia.
La administracin de sevofluorano e isoflurano en ratas de forma previa a la administracin de
dosis txicas de bupivacana tuvo un efecto protector en la aparicin de arritmias.
Respecto a la ropivacana se han comunicado estudios iniciales con una toxicidad
menor que la bupivacaina y la levobupivacana103. Sin embargo, en trminos de
cardiotoxicidad, a dosis equipotentes de bupivacana y ropivacana, este punto sigue siendo
polmico.
Un trabajo experimental reciente ha evaluado los efectos de la bupivacana,
levobupivacana y ropivacana en las variables electrofisiolgicas determinantes de arritmias
por reentrada, observndose que los tres anestsicos en dosis equipotentes modificaron
dichos parmetros y potencialmente pueden comportarse como frmacos proarrtmicos.

Bibliografa
J. FERNANDEZ-TRESGUERRES HERNANDEZ. FISIOLOGIA HUMANA (3 ED.) MCGRAW-
HILL / INTERAMERICANA DE ESPAA, S.A
ALMENDRAL GARROTE J, NAVIA ROQUE J, ZEBALLOS GARCA M. ANESTESIA Y
ELECTROFISIOLOGA CARDIACA (PARTE I). REV ESP ANESTESIOL REANIM.
2005;52:276-89.