Universidad Latina de Panam

Patologa 1
Trastornos Cardiovasculares
Luis Alberto Quintero
8-853-609
1. Investiga estos Terminos
Hiperemia: es un aumento en la irrigacin a un rgano o tejido. Puede ser activa
(arterial), o pasiva (venosa).
Anastomosis: es la reconstruccin de unos elementos anatmicos
habitualmente similares en un gesto quirrgico que implica diversas tcnicas de
sutura, tras extirpacin o reseccin parcial de una porcin, habitualmente
enferma, de la misma.
Induracin: Endurecimiento patolgico de los tejidos de un rgano.
Edema: es la acumulacin de lquido en el espacio tejido intercelular o
intersticial, adems de las cavidades del organismo.
rea acinar: se refiere a cualquier grupo de clulas que se asemeja a una
relacin de varios lbulos baya , como una frambuesa. La terminacin en forma
de baya de una glndula exocrina , donde se produce la secrecin, es acinar en
la forma, como es el saco alveolar que contiene mltiples alvolos en los
pulmones .
Venas epigstricas: es una arteria que se origina como rama colateral de la
arteria ilaca externa

y se anastomosa con la arteria epigstrica superior.
Trombosis: es un cogulo en el interior de un vaso sanguneo y uno de los
causantes de un infarto agudo de miocardio.
Trombo: es un cogulo sanguneo que se forma en un vaso y permanece all.
Coagulacin: al proceso por el cual la sangre pierde su liquidez, tornndose
similar a un gel en primera instancia y luego slida, sin experimentar un
verdadero cambio de estado.
Tromboplastina: es una protena que se forma en el plasma por la combinacin
del factor tisular con los fosfolpidos de las membranas de las plaquetas y que
participa en la coagulacin de la sangre por medio de la conversin de
protrombina en trombina.
Infarto: Se denomina infarto a la necrosis isqumica de un rgano (muerte de
un tejido por falta de sangre y posteriormente oxgeno), generalmente por
obstruccin de las arterias que lo irrigan, ya sea por elementos dentro de la luz
del vaso,
Hipoxia general: es un estado en el cual el cuerpo completo (hipoxia
generalizada), o una regin del cuerpo (hipoxia de piel loca), se ve privado del
suministro adecuado de oxgeno.
Anemia local: puede definirse como la falta parcial o total de aporte de sangre
a un rgano o a parte de l.
Hipoxidiosis:
Hipoxia anxica: En esta forma llega a la sangre una cantidad insuficiente de
oxgeno. La hemoglobina por tanto no est saturada. Se produce por ejemplo en
la anestesia general, en que los gases anestsicos reemplazan parte del aire; en
la respiracin de xido de nitrgeno, en la estrangulacin, en la asfixia por
inmersin, en la obstruccin traqueal por cuerpo extrao, en las enfermedades
que causan parlisis de la musculatura respiratoria como en casos de
poliomelitis o en la miastenia gravis o en casos de algunos narcticos.
Hipoxia anmica: En este caso la alteracin primaria corresponde a una
cantidad insuficiente de hemoglobina capaz de transportar oxgeno, como
ocurre en las grandes hemorragias y otras anemias y en la intoxicacin por
xido de carbono.
Hipoxia circulatoria: En esta forma est disminuido el flujo de sangre por los
tejidos, la tensin de oxgeno en la sangre y la cantidad de hemoglobina no
estn alteradas. Esa insuficiencia circulatoria se produce tpicamente en el
shock, en el paro cardaco, en ciertas arritmias y en la estenosis mitral
acentuada. Esta condicin corresponde a la insuficiencia circulatoria perifrica.
Hipoxia histotxica: En esta forma est impedida la respiracin celular por
inhibicin de las enzimas de la cadena respiratoria, como se ve en la
intoxicacin por cianuro.
Desarrollo de colaterales:
Shock: es un estado en el que entra el cuerpo cuando no recibe aporte
suficiente de sangre a los tejidos y, por tanto, no llega el oxgeno necesario a
los rganos para que stos realicen sus funciones.
Microcirculacin: es el transporte de nutrientes hacia los tejidos y eliminacin
de los restos celulares y sustancias de desecho celular.

En qu se diferencia los coagulo postmorten crurico, lardceo y el trombo
El cogulo crurico primero es rojo y se produce cuando la masa coagulada
incluye todos los elementos hemticos ms o menos en la proporcin en que
estn en la sangre. El cogulo lardceo es amarillento y est formado
preferentemente por fibrina, se produce despus de haber sedimentado los
elementos figurados de la sangre. A diferencia de los trombos, estos cogulos
son brillantes, elsticos, no adhieren firmemente a la pared vascular y no
ocluyen el lumen. Los trombos son opacos, friables, adherentes y tanto en las
venas como en las arterias de pequeo y mediano calibre tienden a ocluir lumen.

Que Efecto En La Hiperemia Producen Los Estimulos Debiles, Medianos E
Intensos.

El grado de hiperemia depende de la intensidad del estmulo y no de su naturaleza.
Tipos de estmulos:
Los estmulos dbiles producen hiperemia por excitacin de los nervios
vasodilatadores. Se trata de una hiperemia dentro de los mrgenes
fisiolgicos.
Los estmulos de mediana intensidad producen una vasoconstriccin por
excitacin de los nervios vasoconstrictores, como ocurre en la primera fase
del trastorno circulatorio de la inflamacin.
Los estmulos intensos producen vasodilatacin por parlisis de los nervios
vasoconstrictores, con aceleracin de la corriente sangunea, y ms tarde,
parlisis de los vasodilatadores y con ello stasis circulatoria.
Aceleracin de la corriente sangunea y luego stasis circulatoria se producen en la
segunda fase del trastorno circulatorio de la inflamacin.

Estmulos Que Provocan Hiperemias Patolgicas
Las hiperemias patolgicas ocurren por diversos estmulos: irritacin mecnica,
hipertermia local, en particular radiacin solar, substancias qumicas diversas.
Hiperemia activa patolgica se observa en la inflamacin.

Cuando la hiperemia es local y pasiva general

Se trata de una hiperemia pasiva general, en la que cabe distinguir la que afecta
los rganos de la circulacin mayor (por insuficiencia cardaca derecha) y la que
afecta los pulmones (por insuficiencia cardaca izquierda). Cuando el impedimento
del drenaje venoso est en una vena tributaria de las cavas, la hiperemia
resultante se considera local.

En el caso de inflamacin a que se debe la Hiperemia activa patolgica

El aumento del contenido sanguneo intravascular.

Cules son las fases en la hiperemia pasiva heptica y describa sucesos
sobresalientes
En la hiperemia pasiva heptica se distinguen tres fases:
Congestin: el hgado est aumentando de tamao, ciantico; los sinusoides,
especialmente hacia la zona centolobulillar, estn ingurgitados de sangre.
Esta alteracin corresponde a la hiperemia pasiva aguda.
Atrofia ciantica: Si persiste la stasis sangunea, se constituye la atrofia
ciantica: las trabculas hepticas sufren atrofia simple y a veces numrica
en el centro de los lobulillos, donde suele aparecer hemosiderina.
Induracin ciantica: se agrega fibrosis preferentemente alrededor de la
vena central. Ocasionalmente se observan fenmenos regenerativos del
parnquima heptico con formacin de nodulillos y distorsin de la
arquitectura, lo que ha hecho hablar de cirrosis cardaca.

Caractersticas sobresalientes que se presentan en la hiperemia pasiva
pulmonar
La hiperemia pasiva pulmonar crnica se manifiesta primeramente por induracin
debido al aumento de fibrillas reticulares y colgenas en el intersticio,
consecuencia probablemente del edema intersticial persistente.

Donde se desarrolla la anastomosis cuando ocurre cava inferior cerca de las
ilacas y cuando ocurre por debajo del ligamento de Poupart y despus de la
desembocadura de la vena epigstrica superficial o si ocurre obstruccin
venosa portal

Cuando la obstruccin se halla en la femoral por debajo del ligamento de Poupart y
despus de la desembocadura de la vena epigstrica superficial (tributaria de la
safena interna), las anastomosis se desarrollan entre venas epigstricas
superficiales (o subcutneas abdominales) y las torcicas inferiores, ramas de la
axilar. Cuando la obstruccin est en la cava inferior cerca de las ilacas primitivas,
las anastomosis se desarrollan entre las epigstricas profundas (tributarias de la
ilaca externa) y la vena mamaria interna, tributaria de la subclavia. En la
obstruccin venosa portal, sea en la vena porta misma o en sus ramas
intrahepticas (como es el caso en la cirrosis heptica), se desarrolla una
circulacin colateral entre ramas de la porta y ramas de las cavas (circulacin
porto-cava).

Cules son las causas de una obstruccin venosa en el lumen, en la pared o
por fuera de la vena

La ms frecuente es la trombosis. La obstruccin del lumen puede estar dada por
tejido tumoral. Entre las lesiones parietales estn las fleboesclerosis e
inflamaciones retrctiles. Causas extrnsecas son compresiones por tumores o
quistes, ligaduras y torsiones.

Las principales complicaciones de la trombosis

Sndrome postflebtico y el embolismo pulmonar

Proceso que se dan en la evolucin de la trombosis


Cul es el Componente principal del trombo

De todos los trombos el componente principal es la fibrina, pero desde el punto
de vista de la patogenia, las plaquetas desempean el papel primordial.



Como son los trombos en los aneurismas articos
En los aneurismas articos el trombo suele ser mixto, con un trombo blanco en
relacin con la pared arterial alterada, y una masa de trombo rojo; a veces el
trombo mixto de los aneurismas es estratificado como en hojas de cebolla, en
que alternan trombos rojos y blancos laminares.

Cules son Los factores patogenticos principales y sus causas
Los factores patogenticos principales son tres:
Lentitud de la corriente sangunea: ocurre principalmente en el
territorio venoso, en especial, en venas dilatadas; tambin es frecuente
en la aurcula izquierda en la estenosis mitral.
Lesin endotelial: ocurre de preferencia en el territorio arterial en
relacin con placas ateroesclerticas ulceradas.
Alteraciones hematolgicas que afectan la coagulacin

Indique con algn ejemplo. Cules son las formas que presenta el infarto
El infarto adopta aproximadamente la forma del territorio vascular
comprometido en el espesor del rgano. Puesto que a partir de una arteria las
ramificaciones se suceden abarcando un espacio cada vez mayor, el infarto
tiene una forma parecida al de una pirmide o una cua

Cules son las causas de la isquemia en el infarto: al miocardio, cerebral,
pulmonar.

Isquemia en el infarto Causa
Miocardio Trombosis
Cerebral Embolia trombtica
Pulmonar Embolia trombtica

Cul es el factor patognico que trae la anemia
Hipoxia es el factor patognico ms importante.

reas donde puede darse una isquemia por insuficiencia circulatoria perifrica
Estos sectores son los territorios terminales y los limtrofes; territorios
terminales son, en el intestino, la mucosa; en el miocardio, las capas
subendocrdicas. Es probable que en algunos territorios limtrofes, como en los
cerebrales superficiales, puedan producirse infartos por insuficiencia circulatoria
perifrica, como en el shock, sin que medie otro factor, aparte el dado por la
disposicin particular del rbol arterial y la hipotensin.
Principales causas de la isquemia?
Obstruccin arterial por embolia trombtica.


Enumere los Efecto que tiene la isquemia en las reas afectadas

La alteracin parietal ms frecuente es la arterioesclerosis: la placa
ateroesclertica, por una parte, puede provocar una trombosis cuando se ulcera.
El componente fibroso puede producir una estenosis por retraccin de los
tejidos. Otra causa parietal est representada por los espasmos, hoy
demostrados por mtodos radiolgicos en arterias cerebrales y coronarias. Entre
las causas extrnsecas estn la compresin, ligadura y torsin.

De qu factores depende los efectos de la Isquemia
Los ms importantes son cincos:
Duracin
Intensidad de la isquemia
Rapidez con que se instala
Grado de sensibilidad o vulnerabilidad de los tejidos
Disposicin anatmica del rbol vascular.

Como se da la necrosis por reperfusin producto de una isquemia
Hay isquemias transitorias y otras persistentes. Una transitoria puede no tener
consecuencias si es fugaz. Un efecto particular que puede tener una isquemia
transitoria, como se ha visto en el miocardio, es la llamada necrosis de reperfusin. Se
produce en isquemias de alrededor de 20 minutos. Lo particular es que la necrosis no
se produce durante la isquemia sino cuando vuelve a llegar sangre, eso es, durante la
reperfusin.
De acuerdo al grado de obstruccin como se da la intensidad de la isquemia
Ella depende principalmente del grado de obstruccin arterial: isquemia absoluta en
caso de oclusin, isquemia relativa en caso de obstruccin parcial.

Qu relacin de Sensibilidad o vulnerabilidad de los tejidos se dan entre el
parnquima y el estroma
Los parnquimas son ms vulnerables a la hipoxia que el estroma, de ah que pueda
producirse electivamente una necrosis de aqul sin compromiso del estroma. Las
clulas de los distintos parnquimas tienen tambin tiempos diferentes de sobrevida a
la anoxia: las neuronas, de 5 a 10 minutos; las fibras miocrdicas, 20 a 30 minutos; las
clulas del epitelio de los tbulos renales, alrededor de una hora; las clulas fijas del
tejido conectivo, varias horas. Siguen a la neurona, en grados decrecientes de
sensibilidad, la oligodendrogla, la astrogla y la microgla.
En que rganos las arterias se ramifican a manera de las ramas de un rbol, si
hacer anastomosis
En algunos rganos, las arterias se ramifican a manera de las ramas de un rbol, sin
que haya anastomosis a nivel arterial entre las distintas ramas: es la circulacin
arboriforme o terminal, como en el miocardio, rin y bazo.
En que rgano se da circulacin reticular y doble circulacin
o La circulacin anastomtica o reticular, que existe tpicamente en el intestino.
o La circulacin reticular es la doble circulacin de algunos rganos como el
pulmn y el hgado.


Describa en qu consisten los siguientes tipos de shock:
Tipos de shock Descripcin
shock hemorrgico Este tipo de shock es consecuencia de la laceracin de
arterias y/o venas en heridas abiertas, de hemorragias
secundarias a fracturas o de origen gastrointestinal, de
hemotrax o de sangrados intraabdominales.
shock cardiognico Es la forma ms grave de fallo cardaco y habitualmente la
causa primaria es un fallo de la funcin miocrdica.
shock sptico Las manifestaciones clnicas del shock sptico son
consecuencia de la respuesta inflamatoria del husped a
los microorganismos (bacterias, hongos, protozoos y virus)
y sus toxinas.
shock neurognico Este tipo shock es el resultado de una lesin o de una
disfuncin del sistema nervioso simptico.
shock anafilctico Este tipo de shock es consecuencia de una reaccin
alrgica exagerada ante un antgeno.
shock traumtico Es una de las complicaciones ms graves de un
traumatismo es el shock (choque).
shock endocrino Se produce como resultado de una infra o una
sobreproduccin hormonal.
shock hipovolmico Este cuadro puede producirse como consecuencia de
importantes prdidas de lquido de origen gastrointestinal
(vmitos, diarrea), una diuresis excesiva (diurticos,
diursis osmtica, diabetes inspida), fiebre elevada
(hiperventilacin y sudoracin excesiva), falta de aporte
hdrico y extravasacin de lquido al espacio intersticial
con formacin de un tercer espacio (quemaduras,
peritonitis, ascitis, edema traumtico).

Describa las tres fases que se dan en la evolucin del shock y como se presentan
las patomorfologias en cada fase.
El shock evoluciona en minutos a horas. No todas las formas son mortales. En el curso
del shock pueden reconocerse arbitrariamente tres fases:
Fase 1: Hipotensin compensada (shock precoz)
Fase 2: Hipo perfusin tisular
Fase 3: Dao celular y orgnico o shock irreversible
En la fase 1 prcticamente no se observan alteraciones morfolgicas y las alteraciones
celulares son compensadas bioqumicamente.
En la fase 2, hay signos de dao celular reversible y
En la fase 3 pueden aparecer los signos de dao irreversible y muerte clula.