INTRODUCCION

Es precisamente el relacionado con los procesos metablicos celulares y en particular

con la respiracin celular, proceso conocido como Ciclo de Krebs. (CK). Desde la
perspectiva de la bioqumica este ciclo es bastante particular y complejo, ya que los
carbonos incluidos en el grupo acetilo se oidan a C!
"
y los electrones pasan a los
transportadores de electrones. #l igual que en la gluclisis, en cada paso interviene
una en$ima espec%ica la coen$ima #, que es el neo entre la oidacin del &cido
pir'vico y el ciclo de Krebs.
En el curso de estos pasos, parte de la energa liberada por la oidacin de los
enlaces Carbono (idrgeno y Carbono y Carbono, se usan para convertir #D) en #*)
(una mol+cula por ciclo), y otra parte se usa para producir ,#D( y (
-
a partir del ,#D
(tres mol+culas por ciclo). #dem&s, una %raccin de la energa se utili$a para reducir un
segundo transportador de electrones, el .#D. )or cada giro del ciclo, se %orma una
mol+cula de .#D(
"
a partir de otra mol+cula de .#D. ,o se requiere !
"
para el ciclo
de Krebs/ los electrones y los protones eliminados en la oidacin del carbono son
aceptados por el ,#D
-
y el .#D. 0e necesitan dos vueltas del ciclo para completar la
oidacin de una mol+cula de glucosa. #s, el rendimiento energ+tico total del ciclo de
Krebs para una mol+cula de glucosa es dos mol+culas de #*), seis mol+culas de
,#D( y dos mol+culas de .#D(
"
GLUCLISIS
1a gluclisis es un conjunto de reacciones que trans%orman la glucosa en
piruvato. Es una va casi universal. 1a gluclisis es una va ntegramente
citoslica.
0e distinguen 2 partes3
4Entrada de glucosa de todas las c+lulas. 0obretodo a m'sculos e 5gado.
Es el primer punto de control de la va.
46na ve$ 5a entrado dentro del 5epatocito3


0e puede estructurar en " etapas3
7. )asar de Glucosa a Fructosa-1,6-difosfato.
". )asar de Fructosa-1,6-difosfato a dihidroxiacetoa y !liceraldehido.
1a primera %ase es una %ase de alteracin qumica para dejar la mol+cula
'til para la c+lula.
"RI#$R% F%S$ D$ L% GLUCLISIS
7. 1a glucosa se %os%orila en el alco5ol por la hexo'uiasa. 1a hexo'uiasa
une el %os%ato del #*) mediante un enlace %os%o+ster y la trans%orma en
Glucosa-6-fosfato. 1a Glucosa-6-" est& preparada para los procesos que
contin'an en la gluclisis. 1a %os%orilacin trans%orma 7 mol+cula neutra en una
mol+cula cargada negativamente. (ace que a5ora, la !lucosa-6-" no pueda
volver a salir por la membrana debido a su carga negativa.
". # la c+lula no le gusta la %orma aldosa y 5ace la %orma cetosa (Fructosa-6-
"). Es reali$ado por la fosfo!lucosa iso(erasa.
2. 8mplica la adquisicin de un segundo %os%ato que va a parar al C
7
y %orma la
fructosa-1,6-)isfosfato. 1o relai$a la fosfofructo'uiasa-1 *"F+-1). 1a
fructosa-1,6-)isfosfato es completamente sim+trica. 1a "F+-1 es un en$ima
clave en la gluclisis.
9. 1a fructosa-1,6-)isfosfato se parte por la mitad y da dos mol+culas
(dihidroxiacetoa-fosfato*D,%"- y !liceraldehido-.-fosfato *G."--/ 1a
gluclisis se da a partir del !liceraldehido-.-". El equilibrio est& despla$ado
5acia la dihidroxiacetoa-fosfato. 0lo un :; es Gliceraldehido-.-". 1a
desaparicin contnua de G." trans%orma la D,%" en G.". *odo acaba siendo
G.".
S$GUND% F%S$ D$ L% GLUCLISIS
# partir del G." comien$an las trans%ormaciones que dan lugar a "iru0ato
*"1r- (reacciones de oidacin).
7. 1a primera reaccin es que el en$ima Gliceraldehido-.-
Fosfatodeshidro!easa oida el grupo alde5ido a &cido (gasta un ,#D, que
se reduce a ,#D(). )roduce un en$ima que es capa$ de incorporar un %os%ato
al &cido carbolico correspondiente. 0e %orma un +ster. 1a %os%orilacin a nivel
de sustrato se consigue porque 5ay #*) con un %os%ato ya activado.
". El 7,.-2isfosfo!licerato cede 7 %os%ato para sinteti$ar #*). 1a reaccin la
catali$a la fosfo!licerato'uiasa. El producto de la sntesis de #*) es el .-
fosfo!licerato. 0u%re trans%ormaciones que dan lugar a la sntesis de
"1ru0ato. El )
2
debe pasar a la posicin ". 0e consigue mediante el en$ima
fosfo!licero(utasa. 1a mutasa tiene un %os%ato activo, que se lo da a la
posicin ". En un momento 5ay dos %os%atos, pero luego, se lo quita de la
posicin 2. *odas las mutasas %uncionan as. 0e 5ace para liberar el !( en la
posicin 2.
2. 0e produce la des5idratacin del !(. 0e trans%orma el alco5ol en enol, por la
eolasa. Es parecido a "1ru0ato, pero con enol y un %os%ato. 0e llama
fosfoeol3iru0ato ("$"). Es una mol+cula muy inestable que se trans%orma
en "1ru0ato por la "1ru0ato'uiasa y se acopla la energa que se desprende
para sinteti$ar #*).
%N4LISIS $ST$5UIO#6TRICO D$ L% GLUCLISIS
<lucosa - ")i - " #D) - " ,#D
-
" )yr - " #*) - " ,#D( - " (
-
- " (
"
!
1a gluclisi es una va que trans%orma la glucosa en )yruvato y, a su ve$,
reduce " ,#D
-
del citosol a ,#D( y usa " #dp para %ormar " #*).
1a c+lula en cuanto puede, trans%orma otros monosac&ridos a mol+culas
que est&n en la va de la gluclisi.
FRUCTOS%
0e encuentra en el a$'car, se metaboli$a seg'n3
=> En el 5gado3 la fructosa se trans%orma en fructosa-1-". 0e gasta 7
#*) que pasa a #D). 1o reali$a la fructo'uiasa. 1a fructosa-1-" es
degradada por una aldolasa, que da lugar a dihidroxiacetoa-" y a
!liceraldehido. El !liceraldehido es %os%orilado con gasto de #*) a G.". 0e
produce el mismo rendimiento que en la !lucosa.
=7 En el tejido adiposo3 la fructosa es %os%orilada a fructosa-6-" a partir
de la trans%ormacin de #*) a #D) por la hexo'uiasa. 1a hexo'uiasa tiene
muc5a menos a%inidad por la fructosa que por la !lucosa. )or eso, en el
5gado, la hexo'uiasa %os%orila !lucosa. En el tejido adiposo la hexo'uiasa
*,+- act'a sobre la fructosa porque no 5ay tanta !lucosa.
G%L%CTOS%
1a !alactosa se %os%orila en Gal-1-" y se gasta #*) que pasa a #D). 1o
5ace la !alacto'uiasa. 1a <al474) es trans%erida al Urididifosfo!lucosa
*UD"!lucosa-, que es la %orma activada de la !lucosa, por la Gal-1-"-
uridiltrasferasa y se genera UD"!alactosa y se libera Glucosa-1-"
Despu+s se trans%orma la Glucosa-1-" en Glucosa-6-" mediante la
fosfo!luco(utasa.
)ara que el circuito %uncione correctamente, 5ay que regenerar
UD"!lucosa. (ay una e3i(erasa que retrans%orma UD"-!alactosa en
UD"!lucosa.
1a !alactosa rinde igual que la !lucosa.
R$GUL%CIN D$ FOSFOFRUCTO5UIN%S%
(ay tres posibles reguladores de la gluclisis3
,exo'uiasa3 no puede ser porque tambi+n se regula la sntesis de !licerol,
la sntesis de !luc7!eo*G-1-"-, la sntesis de ri)osa-8-". 1a hexo'uiasa
es sensible al eceso de Glucosa-6-"/
Fosfofructo'uiasa-13 la reaccin que produce es fructosa-1,6-)isfosfato.
1a "F+-1 es sensible a la concentracin celular de mol+culas como #*)
(e%ecto negativo sobre el en$ima) y por niveles elevados del citrato (e%ecto
negativo). 0e activa alost+ricamente cuando 5ay muc5o #?) (e%ecto positivo),
la fructosa-9,6-)isfosfato (activador positivo, se %abrica a partir de fructosa-
1,6-)isfosfato (7 milln de veces m&s)), provoca que cuando 5ay poco, se
active la "F+-1.
1a "F+-9:F2" *fosfo)isfostato fosfatasa- %os%orila F6" a F-9,6-"
9
y tambi+n
la puede des%os%orilar. 1a actividad del en$ima "F+-9:F2"fosfatasa es
regulada por %os%orilacin mediante la seri'uiasa, de %orma que cuando se
%os%orila, se aumenta la actividad %os%atasa y se disminuye la actividad quinasa.
1a seri'uiasa se activa indirectamente por incrementos de !luca!7. 0e
une a receptores de la membrana y se emite una se@al. El !luca!7 se activa
cuando la concentracin de glucosa desciende muc5o.
*odo el mecanismo est& dise@ado para que el en$ima sepa que 5ay menos
glucosa en sangre.
1a "iru0ato 5uiasa es un en$ima que se regula de muc5as %ormas
di%erentes. 0e regula de %orma alost+rica, siendo in5ibida por altas
concentraciones de #*) y altas concentraciones de #lanina. El 3iru0ato se
puede trans%ormar en %laia por una trasa(iasa.
1a disponibilidad de Fructosa-1,6-)isfosfato activa la 3iru0ato 'uiasa.
Cuando 5ay muc5a Fructosa-1,6-)isfosfato, se abre la llave de la "iru0ato
'uiasa y se metaboli$a correctamente. 1os mam%eros tambi+n %abrican
diversos isoen$imas de piruvato quinasa que se epresan de %orma di%erente
seg'n el rgano.
(gado.................. L "iru0ato 'uiasa.
?'sculo................. # "iru0ato 'uiasa.
1a %orma 5ep&tica es regulable por %os%orilacin (in5ibe). 1a protena
responsable es la 3rote;a 'uiasa %, que es activable por niveles altos de
!luca!7 circulante.
1os genes que codi%ican la 3iru0ato 'uiasa son regulables en su epresin,
de %orma que dietas muy elevadas en carbo5idratos, levan a un incremento en
el mA,# que codi%ica la 3iru0ato 'uiasa.
1a 3iru0ato 'uiasa est& controlada de %orma alost+rica, por la transcripcin
g+nica y por %os%orilacin.
El 5gado tiene un en$ima capa$ de %os%orilar !lucosa (!luco'uiasa). 0e
caracteri$a porque su Km es aproimadamente : m?, mientras que la
hexo'uiasa la tiene de >B7 m? y no es in5ibible por Glucosa-6-Fosfato/
Cuando la concentracin de !lucosa es elevada, la !lucosa es %os%orilada por
la hexo'uiasa, pero cuando la !lucosa eterior sube a 7>47" m?, 5ay un
en$ima que %unciona por encima de su Km, porque pasa del %reno que es la
Glucosa-6-Fosfato.
1a entrada de Glucosa en la c+lula no es por di%usin pasiva, pero no requiere
energa. 0e produce un transporte pasivo. Estos transportadores est&n en la
membrana celular. Desde el punto de vista estructural, tiene 7" dominios
transmembrana. 0on amino&cidos 5idro%bicos.
Eisten di%erentes tipos de transportadores de glucosa (<16*n/ donde n es un
n'mero que de%ine el tipo de transportador).
(ay di%erencias %uncionales en los di%erentes <16*
GLUT1:GLUT.3 est&n pr&cticamente en cualquier c+lula de mam%ero. *ienen
una Km de 7 m?. 0i se considera que los niveles de glucemia pueden ser de 9
B:4: m?, transportan !lucosa sin ning'n problema.
(ay otros transportadores como los GLUT9, que tienen una Km de 7>4"> m?
para la !lucosa. 0lo eiste en el 5gado o c+lulas del p&ncreas. 0on
importantes cuando 5ay cantidades muy grandes de glucosa. )or eso, el
GLUT9 est& en el 5gado, porque es el rgano recaptador de glucosa. El
p&ncreas responde produciendo insulina gracias a que el GLUT9 se vuelve
activo.
1as c+lulas 5acen con el 3iru0ato, energ+ticamente, trans%ormarlo en3
7. $taol (Et!().
". Lactato
2. %cetil Co-%3 va aerbica.
1as levaduras producen Et!( en dos reacciones3
1as levaduras lo 5acen para regenerar el N%D que consumieron pasando
!lucosa a 3iru0ato.
El paso de 3iru0ato a lactato ocurre en microorganismos y mam%eros cuando
no 5ay !
".
0e catali$a por la lactato deshidro!easa y tiene como obligacin
que una mol+cula de N%D, regenera una mol+cula de N%D
-
para seguir
5aciendo la gluclisis.
El 3iru0ato, en la mayora de c+lulas, con !
",
lo trans%orman en %cetil Co-%/
0upone una descarboilacin y gasta una mol+cula de N%D
-
, que pasa a
N%D,.

Estos procesos est&n catali$ados por un complejo multien$im&tico (2 di%erentes
protenas, que se asocian dentro de la c+lula para llevar a cabo esas
reacciones de %orma muy e%ectiva3 3iru0ato deshidro!easa/ que no es
citoslica, sino que est& en la matri$ mitocondrial (debe atravesar la membrana
eterna (poco selectiva) y la interna (muy selectiva))).
CO#"ON$NT$ GRU"O
"ROST6TICO
FUNCIN
"iru0ato
deshidro!easa *$1-
Tia(i3irofosfato
*T""-
Descar)oxilasa del
3iru0ato

Dihidroli3iltrasacetilasa
*$9-

Li3oa(ida
Oxida el hidroxiacil
*for(a el elace acil
so)re u <to(o de
a=ufre- 1 lo trasfiere al
Co-%
D,L" deshidro!easa
*$.-
F%D Oxidar li3oa(ida
El procedimiento que sigue es el siguiente3
7. E
7
trans%orma en acetaldehido a hidroxitia(i3irofosfato.
". El hidroxitia(i3irofosfato es trans%erido a E
"
. *iene un grupo disul%uro
que es el receptor del 5idroiacilo y lo va a unir covalentemente a 7 0 y,
despu+s, lo trans%iere al %cetil Co-%.
2.1a li3oa(ida 5a quedado reducida y no puede coger 5idroiacilo. (ay que
recargar el enlace disul%uro.
El F%D, se oida a F%D, que provoca que el N%D se redu$ca a N%D,.
En E. Coli 5ay "9 E
7
, "9 E
"
y 7" E
2.
1a ventaja de ese complejo es que el tr&%ico de substratos y productos est&
optimi$ado.
Este complejo requiere : en$imas di%erentes (T"", Li3oa(ida, F%D, N%D 1
Co-%). De estos : en$imas, 9 son o contienen vitaminas3
*iamina......C
7
Dcido pantot+nico (Co4#).
,icotinamida (,#D).
Aibo%lavina (.#D).
El complejo se regula por producto de %orma negativamente, por N%D, y por
acetil Co-%/
*ambi+n es sensible a la carga energ+tica de la c+lula. ,iveles elevados de
%#" son activadores y niveles elevados de GT" son in5ibidores.
1a %os%orilacin tambi+n lo regula y es regulada por la isulia.
CICLO D$ +R$2S
*ambi+n se llama ciclo de los <cidos tricar)ox;licos o ciclo del citrato. Es una
va muy importante que ocurre en la matri$ mitocondrial. Es un mecanismo que
incorpora el #cetil del %cetil Co-$=i(a-% sobre un oxaloacetato y resulta en
la eliminacin de " C m&s oidados (C!
"
), a epensas del paso de algunas
mol+culas de N%D a N%D, y de F%D a F%D,. Es un proceso central en el
metabolismo de carbo5idratos y de lpidos y de muc5os amino&cidos. 1as
reacciones que implica el ciclo de Krebs son3
46na mol+cula de %cetil Co-% se incorpora en una mol+cula de
oxaloacetato, dando el <cido c;trico. 1a condensacin se da por el en$ima
citratositasa. Esta reaccin tiende 5acia la incorporacin de %cetil Co-%
incluso en concentraciones muy peque@as.
4El citrato tiene un !( central, que se trans%iere a un C adyacente
mediante la acoitasa. 0e %orma un intermedio, que es el cis-acoitato. Es
una reaccin de des5idratacin, seguida de re5idratacin. El agua que entra,
entra en el otro C involucrado en el proceso.
4El isocitrato se des5idrata %ormando N%D, por la isocitrato
deshidro!easa. Da lugar al oxalosucciato (es qumicamente inestables
porque es un C-ceto<cido (descarboilan muy %&cilmente) y un 2-ceto<cido, y
pierde el carboilo de la posicin al%a y pasa de E a : C). Da lugar al -
ceto!lutarato.
4El ceto!lutarato, mediante la ceto!lutarato deshidro!easa, es
descarboilado, reduciendo un N%D, y se genera succiil co-%/ 0e trata de la
misma reaccin que reali$a la 3iru0ato deshidro!easa. El 2-ceto!lutarato
es un complejo proteico con 9 amino&cidos y : coen$imas.
41a 5idrlisis del tio+ster (succiil Co-%), se acopla a la sntesis de una
mol+cula de GT" a partir de GD". 1o 5ace la Succiil Co-% sitetasa). El
GT" est& in%ormando a la 3iru0ato deshidro!easa de como va el
metabolismo. El GT" pasa a %T" gracias a la ucle7sidodifosfo'uiasa>

41o que queda del ciclo, sirve para regenerarel oxaloacetato. El succiato
con grupo ceto, da lugar a un oxaloacetato. 0e va a oidar este C a cetona. 0e
5ace introduciendo 7 doble enlace entre los C centrales del succiato
mediante la succiato deshidro!easa. 0e reduce F%D a F%D,
9
. Es el 'nico
en$ima que est& en la membrana interna mitocondrial. 0e relaciona con la
cadena de transporte de electrones. 0e %orma el <cido fu(aral.
4El fu(aral es 5idratado por la fu(arasa, que es estereoespec%ica. .orma
la L-#alato, que es oidada a cetona para dar oxaloacetato mediante la
(alatodeshidro!easa, que reduce N%D a N%D,.
2%L%NC$ $ST$5UIO#6TRICO

1a energa sale cuando las %ormas reducidas de F%D,
9
y N%D, van a la
cadena de transporte de electrones. Cada N%D, rendir& "B: y cada F%D,
9
, 7
B:.
El ciclo de Krebs no requiere !
"
en ning'n lado. 0lo se necesita para
regenerar F%D y N%D. Es un mecanismo anaerbico.
1os Carbonos que entran en el ciclo de Krebs no son los mismos que salen en
%orma de C!
"
.
R$L%CIN D$L CICLO D$ +R$2S ? OTR%S @A%S
El ciclo de Krebs es un punto intermedio para %ormar mol+culas de otras vas.
Es una va an%iblicas (catablica o anablica).
El #cetil Co4# es tambi+n inicio de sntesi de &cidos grasos. El oaloacetato es
inicio para la sntesi de algunos amino&cidos. El C4cetoglutarato produce el
esqueleto carbonado de la sntesi de algunos amino&cidos y la sntesi de
purina (D,# y A,#).
El succinato es sobretodo para %ormar algunas por%irinas.
El %umarato se usa en la sntesi de amino&cidos y esqueletos de las pirimidinas.
1a capacidad del ciclo de Krebs para regular, depende de3
41a cantidad de mol+culas de oaloacetato.
4Aegulacin de alg'n en$ima.
1a manera de meter Carbonos en el ciclo de Krebs es a nivel del oaloacetato.
0on " reacciones de relleno del ciclo de Krebs. *ambi+n se llaman reacciones
anaplerticas.
El paso de #cetil co4# a oaloacetato no es posible en animales.
7. 0e trans%orma el piruvato en oaloacetato, cataboli$ado por el en$ima
piruvatocarboilasa. Esta reaccin es muy importante, sobretodo,
cuantitativamente en ri@n e 5gado de mam%ero.
". Del %os%oenolpiruvato ()E)), se trans%orma en oaloacetato. El )E)
capta C!
"
y utili$a <*) en ve$ de #*). Da lugar a !##. Esta reaccin puede
ser reversible. 0e da en m'sculo esquel+tico y cardaco. 1a reaccin es
catali$ada por la %os%oenolpiruvatocarboiquinasa ()E)CK).
Estos Carbonos pueden venir de glucosa y pueden rellenar componentes
del ciclo de Krebs. Dota a la c+lula de un mecanismo que permite retroceder la
gluclisis a trav+s de )E). El )yruvato puede pasar a !## y luego a )E)
invirtiendo un poco de energa.
R$GUL%CIN D$L CICLO D$ +R$2S
(ay varios puntos de control3
7. 1as tres reacciones importantes (" descarboilaciones y entrada de #cetil co4
#), se in5iben por carga energ+tica alta (#*)).
". 1a C4cetoglutaratodes5idrogenasa (oida citrato en C4cetoglutarato) y la
succinil co4# des5idrogenasa (oida C4cetoglutarato en succinato) tambi+n se
in5iben por concentraciones elevadas de ,#D(.
2. 1a regulacin de%initiva es si 5ay o no acetil co4# disponible. 1a capacidad
del ciclo suele venir dada por la cantidad de acetil co4#. Fiene regulada por la
actividad de la piruvatodes5idrogenasa (desde el punto de vista de la glucosa).
1a piruvato des5idrogenasa puede ser regulada por su producto (#cetil co4# y
,#D(). 6n incremento en los triglic+ridos da un aumento en #cetil co4#. 1a
piruvatodes5idrogenasa, nota que 5ay muc5o acetil co4# y deja de gastar
glucosa como %uente energ+tica .0e activa cuando 5ay muc5a concentracin
de #?) y se in5ibe por altos niveles de <*). 1os altos niveles de <*) son
captados como 5iperactividad debido al ciclo de Krebs. 1a %os%orilacin tambi+n
in5ibe la actividad piruvatodes5idrogenasa.
El acetil co4# es un producto de degradacin de los &cidos grasos y de los
esqueletos &cidos carbonados. Cuando 5ay un ecesode #cetil co4#, se %rena
el uso de glucosa para %abricar #cetil co4# porque los di%erentes rganos de un
animal son di%erentes metablicamente. 1a %orma de obtener energa es
di%erente. (ay rganos que pueden obtener energa usando acetil co4#,
productos de aprovec5amiento de acetil co4# (cuerpos cetnicos). !tros tejidos
son muy dependientes de glucosa y se avienen muy mal a otras mol+culas. Ej3
cerebro.
0iempre que se pueda evitar malgastar <lucosa, se evitar&, usando
combustibles alternativos.
El ac'mulo de #cetil co4# in%orma a la piruvatodes5idrogenasa de que se
acumula acetil co4#. Esto provoca que no se use m&s glucosa para %ormar
#cetil co4#, porque 5ay rganos glucosadependientes.
CICLO D$L GL?OBIL%TO
Es una variante del ciclo de Krebs que se da en algunos tejidos vegetales.
8ntroduce materia neta en el sistema. Es menos oidativo que Krebs. 0lo tiene
" reacciones etras a Krebs.
# partir del isocitrato es di%erente. 1a isocitratoliasa rompe la mol+cula de
isocitrato en succinato y glyoilato. El glyoilato act'a como receptor de un
segundo #cetil co4# y da una mol+cula de 9 C, que es el malato.
El malato se oida por la malatodes5idrogenasa a oaloacetato.

)uede %abricar succinato a partir de " mol+culas de #cetil co4#. El succinato
puede dar por s mismo !##.
El !## puede dar lugar a )E), que en 'ltima estancia, puede regenerar
gucosa. 1os animales no lo pueden 5acer. Ej3 semillas vegetales meten #cetil
co4# de sus reservas lipdicas en los glioisomas y acaban 5aciendo glucosa.
1os Carbonos que entran por el acetil co4# son di%erentes a los que salen por
C!
"
. El primero que se pierde es #1.# y el segundo es CE*#.
En 7 ciclo de Krebs, ninguno de los Carbonos del #cetil co4# se pierde en
C!
"
GH en el segundo cicloI
Energ+ticamente3
En un organismo aerbico, los electrones que se desprenden del ,#D( y
.#D
(
"
se utili$an para respirar. El ,#D( y .#D( trans%ieren electrones al
!geno y %orman (
"
! (!
"
reducido) y %orma energa.
CICLO D$ CORI ? D$ GLUCOS% %L%NIN%
CICLO D$ CORI, en cual el lactato que es generado a partir del piruvato en
c+lulas que contienen bajas concentraciones de ogeno o no poseen
mitocondrias, es liberado por las c+lulas musculares durante el ejercicio
intenso, por esta ra$n este ciclo consiste b&sicamente en la trans%erencia del
lactato por va sangunea al 5gado donde es reconvertido a piruvato por la
en$ima lactato des5idrogenasa y despu+s a glucosa por gluconeog+nesis/ este
ciclo consume una gran cantidad d ciclo de cori y de glucosa alaninae enega,
gasta 9 #*)s m&s que los que son producidos en la glucolisis, es por ello que
este ciclo no se puede reali$ar de %orma continua.
El objetivo principal es mantener la produccin de #*) mediante la
glucolisis en el musculo esquel+tico en condiciones de 5ipoia, cuando se est&
reali$ando trabajo %sico o ejercicio. *ambi+n tiene como %uncin relacionar la
gluclisis muscular y la gluconeog+nesis 5ep&tica, a la ve$ de reponer el
suministro de glucgeno del m'sculo.
1a glucosa producida tiene como destinos principales3 volver al musculo
mediante su transporte en el torrente sanguneo y ser almacenada en %orma de
glucosa en el 5gado.
En la segunda imagen se encuentra el ciclo glucosa4alanina, en el que la
alanina que es un amino&cido de peque@o tama@o, que cumple un papel
%undamental como intermediario glucoltico, se genera a partir de piruvato en el
musculo, cuando durante el ejercicio este se produce en grandes cantidades.
1a alanina es transportada al 5gado, y all se reconvierte en piruvato por la
alanina transaminasa, que es utili$ado en la sntesis de glucosa. El m'sculo no
es capa$ de sinteti$ar urea a partir del nitrgeno de los amino&cidos, por ello se
reali$a el ciclo glucosa4alanina que se encarga de transportarlo al 5gado para
su sntesis.
Este ciclo es un mecanismo de transporte de amoniaco al 5gado de %orma
no toica, donde es convertido en urea. 1a alanina es la encargada de
trasladarlo mediante reacciones de transaminacin con la ayuda del J
4cetoglutarato, %inalmente esta alanina es utili$ada nuevamente para producir
piruvato, utili$ado en la gluconeog+nesis.
El ciclo de la glucosa4alanina consta de : reacciones que son las
siguientes3
K .ormacin de la #lanina a partir de piruvato en el m'sculo por medio de
una transaminacin, en la que se producen #lanina y J4 cetoglutarato, con
glutamato como J4 ceto&cido dador por medio de la en$ima #lanina
transaminasa
K 1a alanina producida es transportada al 5gado mediante el torrente
sanguneo
K En el 5gado la #lanina se convierte de nuevo a piruvato por medio de una
transaminacin liberando ,(2 catali$ado por la #lanina aminotrans%erasa.
K El ,(2 es utili$ado para la sntesis de la 6rea, que luego mediante su
transporte en el torrente sanguneo, llega a los ri@ones donde es ecretada
mediante la orina.
K .inalmente el piruvato se puede convertir de en glucosa
R$@ISIN 2I2LIOGR4FIC%
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