Hemodiálisis PDF

Dra.
Milagros Fernndez Lucas

Editora-coordinadora
Mdulo . O6
ALGORITMOS
EN NEFROLOGA
Hemodilisis
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Sociedad
Espaola de
Nefrologa
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01_Portada algoritmos mod_6.pdf 1 30/07/12 12:31
Ttulo general de la obra: Algoritmos en Nefrologa
Ttulo del mdulo 6: Hemodilisis
Editora especial:
Dra. Gema Fernndez Fresnedo
Servicio de Nefrologa. Hospital Universitario Marqus de Valdecilla, Santander
Coordinadora mdulo 6:
Dra. Milagros Fernndez Lucas
Servicio de Nefrologa. Hospital Ramn y Cajal, Madrid
Autores mdulo 6:
Dr. Jos Luis Teruel Briones
Dr. Antonio Gomis Couto
Dra. Gloria Ruiz-Roso Lpez
Dr. Humberto Snchez Ramrez
Servicio de Nefrologa. Hospital Universitario Monterrey, Mxico
Director del Grupo Editorial Nefrologa-S.E.N.:
Dr. D. Carlos Quereda Rodrguez-Navarro
Jefe de Servicio de Nefrologa. Hospital Ramn y Cajal, Madrid
Edicin del Grupo Editorial Nefrologa de la Sociedad Espaola de Nefrologa
Avda. dels Vents 9-13, Esc. B, 2. 1.
08917 Badalona
Depsito legal: B-25159-2012
ISBN: 978-84-15134-39-8
Edicin patrocinada por Pfizer
Copyright 2012. Grupo Editorial Nefrologa
Reservados todos los derechos de la edicin. Prohibida la reproduccin total o parcial de este material,
fotografas y tablas de los contenidos, ya sea mecnicamente, por fotocopia o cualquier otro sistema de
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puedan producirse con respecto a la exactitud de la informacin contenida en esta obra. Asimismo, se
supone que el lector posee los conocimientos necesarios para interpretar la informacin aportada en
este texto.
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ALGORITMOS
EN NEFROLOGA
ndice
6. Hemodilisis
Programacin de una sesin de dilisis ...................................................................................... 2
Urgencias cardiovasculares en la hemodilisis: arritmias ........................................... 4
Urgencias cardiovasculares en la hemodilisis: disnea y dolor torcico ....... 6
Fiebre en el paciente en hemodilisis ........................................................................................... 8
Trastornos hidroelectrolticos y del equilibrio cido-base ......................................... 10
Manejo de la hipotensin durante la sesin de hemodilisis ................................ 12
Trombosis del acceso vascular ............................................................................................................. 14
Otras complicaciones urgentes del acceso vascular ....................................................... 16
Disfuncin del catter permanente para hemodilisis ................................................ 18
Complicaciones relacionadas con problemas tcnicos ............................................... 20
Manejo de la anticoagulacin en el paciente con riesgo alto
de hemorragia .................................................................................................................................................... 22
Dosifcacin de frmacos ms habituales en hemodilisis ...................................... 24
Bibliografa .............................................................................................................................................................. 26
02_interior mod_6.indd 1 30/07/12 12:32
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TRATAMIENTO
Servicio de Nefrologa.
Hospital Ramn y Cajal, Madrid
Programacin de una sesin
de dilisis
Para programar una sesin de hemodilisis hay que tener en cuenta las siguientes variables:
1. Seleccin del dializador: depende del criterio de cada unidad. La supercie habitual de un dializador para el
tratamiento crnico con hemodilisis es de unos 2 m.
2. Seleccin del concentrado cido: los monitores actuales utilizan cartuchos de bicarbonato sdico en polvo
(cuya composicin es siempre la misma) y un concentrado cido lquido, cuya composicin es variable. Los
diversos tipos de concentrado cido tienen pequeas variaciones en la concentracin nal de potasio y mag-
nesio, pero la principal diferencia es la concentracin de calcio. Los ms utilizados son los que proporcionan
una concentracin nal de calcio de 2,5 o 3 mEq/l (5 o 6 mg/dl); la eleccin depende del resto de tratamiento
de las alteraciones del metabolismo mineral que est recibiendo el enfermo.
3. Ultrafltracin deseada: es la diferencia entre el peso predilisis y el peso seco establecido para cada
enfermo.
4. Duracin de la sesin: con este dato y con el volumen de ultraltracin, el monitor establece la tasa de
ultraltracin.
5. Flujo de sangre: el mando del ujo arterial controla la frecuencia de la bomba roller. Al multiplicar la frecuencia
(vueltas por minuto) por el volumen de sangre contenido en el segmento de bomba, el monitor indica en su
pantalla el ujo arterial en ml/min. El ujo arterial calculado de esta forma es superior al ujo real que se intro-
duce en el dializador. Hay monitores que realizan una correccin automtica segn la presin arterial negativa
inducida por la bomba y proporcionan un ujo arterial efectivo que se aproxima ms al ujo arterial real. El
ujo de sangre es la variable que sufre ms modicaciones durante la sesin de hemodilisis. Para conocer cul
ha sido el ujo arterial medio de una sesin de hemodilisis, no hay ms que dividir el volumen de sangre que
ha pasado por el dializador al nalizar sta (es un parmetro que proporcionan todos los monitores) entre los
minutos que ha durado el tratamiento.
6. Variables dependientes del bao de dilisis: los monitores tienen unos valores prejados correspondientes
a la conductividad nal del bao (marcador de la concentracin de sodio), la conductividad del bicarbonato
(marcador de la concentracin de bicarbonato), la temperatura del bao y su ujo. Todas estas variables se
pueden modicar en funcin de las necesidades de cada enfermo.
7. Tcnica de tratamiento (hemodilisis o hemodiafltracin on-line): la mayora de los monitores actuales
permiten elegir entre estas dos tcnicas de dilisis. Si se selecciona una tcnica de hemodialtracin on-line
(la ms generalizada en la hemodialtracin postdilucional), hay que determinar el volumen extra de ultral-
tracin (llamado volumen de reposicin), que puede ser jo (en general, un 25% del ujo de sangre), o dejar
que el monitor lo programe de forma automtica y consiga el mayor volumen de ultraltrado posible en
funcin de la presin transmembrana y de otras variables como el hematocrito o la concentracin plasmtica
de protenas.
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ALGORITMO
Programacin de una hemodilisis
Seleccin del dializador y calibre
de agujas
Volumen ultrafltracin
(peso que se debe perder)
Variables del bao de dilisis
Flujo arterial
Tiempo
Tcnica de dilisis
Seleccin del concentrado cido Concentracin de calcio
Tasa de ultraltracin
Conductividad nal
Temperatura
Hemodilisis
Conductividad bicarbonato
Flujo del bao
Hemodialtracin on-line Volumen de reposicin
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TRATAMIENTO
Urgencias cardiovasculares
en la hemodilisis: arritmias
Las alteraciones cardiovasculares constituyen la principal causa de muerte en pacientes en hemodilisis. La ele-
vada mortalidad es debida no slo a los clsicos factores de riesgo cardiovascular (diabetes mellitus, hipertensin
[HTA], dislipemia, obesidad o tabaco), de elevada prevalencia en la poblacin de hemodilisis, sino propiamente a
factores relacionados con la uremia, como el hiperparatiroidismo secundario o la inamacin crnica de la propia
hemodilisis. En los pacientes en hemodilisis son frecuentes las arritmias, la mayora intrahemodilisis, la disnea
o el dolor torcico.
Arritmias
La aparicin de arritmias cardacas en la hemodilisis es frecuente y suelen pasar desapercibidas, al ser silentes y
autolimitadas. Una gran parte ocurre en la parte nal o inmediatamente despus de ella y muchas ceden poco
tiempo despus de la hemodilisis. Esto no signica un carcter benigno. La aparicin de algn tipo de arritmia
nos obliga a descartar una patologa cardaca subyacente. Las arritmias pueden ser de todo tipo, aunque la brila-
cin auricular es la que ocurre con ms frecuencia y la que mayor expresividad clnica presenta.
Existen dos tipos de causas: por un lado, las propias de nuestra poblacin, como la edad avanzada, la presencia de
cardiopata isqumica o la HTA y, por otro lado, existen factores desencadenantes, como la sobrecarga hidrosalina,
la anemia, los desequilibrios electrolticos bruscos de la hemodilisis (K
+
y Ca
++
) o la ultraltracin elevada. Las
primeras son difcilmente corregibles, pero se puede actuar sobre los factores desencadenantes. Evitar ultraltra-
ciones excesivas, insistir a los pacientes en el control sobre la ingesta hdrica y la dieta, con especial nfasis en que
sea baja en potasio y sal, son estrategias relativamente sencillas para prevenir la aparicin de arritmias. Otras po-
sibilidades son, a n de evitar desequilibrios electrolticos bruscos, utilizar lquidos de dilisis con concentraciones
de potasio de 2 mEq/l o superiores (especial cuidado con la hiperpotasemia posterior), o con concentraciones de
calcio entre 2,5 y 3 mEq/l.
El tratamiento depende de la clnica. Si ocurre durante la sesin, se conrmar mediante electrocardiograma (ECG).
Ya hemos comentado que la mayor parte de los episodios agudos ceden de manera espontnea o poco tiempo
despus de la sesin; si es asintomtica, se ha de comprobar que es de diagnstico reciente y, si es as, mantener
una actitud expectante, pues probablemente ceda de manera espontnea. Posteriormente se ha de completar el
estudio e intentar medidas de prevencin. Si es sintomtica (palpitaciones, dolor torcico o hipotensin arterial), se
ha de bajar la tasa de ultraltracin, incluso llegando al mnimo. Si tras esta medida continan los sntomas durante
10-15 min, se desconectar al paciente, con monitorizacin posterior. Si tras la desconexin y tras cierto tiempo
persisten los sntomas, se iniciar tratamiento. En el caso de la brilacin auricular, se pautar un bolo de 300 mg de
amiodarona intravenosa a pasar en 30 min y se repetir el ECG tras 1 h. Si revierte a ritmo sinusal y el paciente est
asintomtico, se podr ir a casa. Si contina en brilacin auricular, se iniciar tratamiento con perfusin de amio-
darona (900 mg en 500 ml de glucosado al 5%, a pasar en 24 h) y se ingresar al paciente. Asimismo, se valorar el
inicio de anticoagulacin si se asocian factores de riesgo o es un episodio recidivante.
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ALGORITMO
Arritmia (ECG)
Alta a domicilio y
valorar anticoagulacin
Ingreso y valorar
anticoagulacin
Si FA, iniciar amiodarona
900 mg en 500 cc Glu a
pasar en 24 h
Ritmo sinusal
Persiste
No sntomas
No sntomas
Sntomas
Sntomas
Sntomas
Asintomtica
Diagnstico reciente
Actitud expectante
Completar estudio
Prevenir arritmia: vigilar
ultraltracin, insistir en
dieta, bao Ca, etc.
Sintomtica
Bajar tasa de ultraltracin
Desconexin del paciente
Iniciar tratamiento
antiarrtmico
Si FA, bolo de 300 mg de
amiodarona a pasar en 30 min
ECG: electrocardiograma; FA: brilacin auricular; Glu: glucosado.
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TRATAMIENTO
Disnea
La aparicin de disnea es, sin lugar a dudas, uno de los sntomas ms frecuentes que va a presentar nuestra po-
blacin. Aunque existen varias posibilidades, ante un paciente en hemodilisis con disnea debemos pensar, en
primer lugar, que presenta insuciencia cardaca y va a precisar por tanto una sesin de hemodilisis urgente.
Otras posibilidades seran la infeccin respiratoria, el tromboembolismo pulmonar, el neumotrax o la cardiopata
isqumica, muy prevalente en la poblacin de hemodilisis.
La sobrecarga de volumen en este tipo de pacientes puede ser valorada de forma bastante rpida; la mayora de las
veces mediante una buena anamnesis y una exploracin es suciente. La presencia de HTA, edemas, desaturacin
o exploracin compatible nos har pensar en sobrecarga de volumen, as como encontrarse en el perodo largo
(tercer da de la semana sin sesin de hemodilisis). La realizacin de pruebas complementarias (analtica, ECG,
radiografa de trax, etc.) debe hacerse, pero siempre se tiene que actuar rpido ante un paciente en hemodilisis
con disnea y debe ser valorado por un nefrlogo ante la alta posibilidad de tener que precisar hemodilisis urgen-
te, nica medida que se tiene que realizar para corregir la insuciencia cardaca en estos pacientes. Las otras posi-
bilidades se tratarn como pacientes de la poblacin general o estn especicadas en otro apartado del manual.
Dolor torcico
La enfermedad cardiovascular es la principal causa de morbimortalidad en los pacientes en hemodilisis. Por eso,
ante todo dolor torcico, de caractersticas tpicas o atpicas, ha de pensarse siempre en cardiopata isqumica.
Existen otras causas de dolor torcico, como la pericarditis, el neumotrax, las reacciones a distintos componentes
de la dilisis o la isquemia medular, menos frecuentes que la cardiopata isqumica, que ser el apartado que
desarrollemos.
La disnea, el dolor epigstrico, las nuseas o los vmitos, o aparentes simples hipotensiones, muchas veces sin
dolor torcico centrotorcico opresivo e irradiado, tambin nos deben alertar y nos obligan a descartar la posibi-
lidad de un sndrome coronario agudo; los sntomas atpicos son la presentacin ms frecuente de la cardiopata
isqumica en la poblacin en hemodilisis.
Ante todo dolor torcico, se debe realizar un ECG y una determinacin de marcadores de isquemia miocrdica
(troponina T o troponina I). Si presentase ascenso del ST en el ECG, se debe avisar urgentemente al cardilogo para
su valoracin y probable necesidad de angioplastia primaria. Si existe cualquier otro cambio en el ECG (descenso
del ST, T negativas, Q de reciente aparicin), se debe realizar una valoracin tambin por cardiologa. Si el ECG es
normal, se esperar la determinacin analtica. La interpretacin de los valores de la troponina en estos enfermos
ha estado salpicada de polmica por el metabolismo de la troponina. No debe haberla, es igual que en la pobla-
cin general: una determinacin o seriacin positiva con clnica sugestiva o ECG patolgico es diagnstico de
cardiopata isqumica y, por tanto, debe ser valorado por cardiologa.
El tratamiento de estos pacientes no diere del que se aplica a la poblacin general, tanto en cuanto a la realizacin
de cateterismos, si procede, como al uso de frmacos (inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina/
antagonistas de los receptores de la angiotensina II, estatinas, betabloqueantes, antiagregantes, etc.), aunque ajus-
tndolos para nuestros pacientes.
Urgencias cardiovasculares
en la hemodilisis: disnea
y dolor torcico
7
ALGORITMO
ECG: electrocardiograma.
Dolor torcico
1. ECG
2. Marcadores miocrdicos (troponina T o I)
Cambios electrocardiogrcos
(descenso ST, T negativas, Q de
reciente aparicin)
o
marcadores miocrdicos positivos
Ascenso ST
ECG normal y
seriacin negativa
(Disnea, cortejo vegetativo,
nuseas o vmitos,
hipotensiones)
Valorar otras
posibilidades: angina
inestable, pericarditis,
neumotrax, isquemia
medular, reacciones
a componentes de la
hemodilisis
Valoracin cardiologa
Valoracin urgente
cardiologa
(posible angioplastia
primaria)
Disnea
1. Anamnesis y exploracin
2. Pruebas complementarias
Insufciencia cardaca?
HTA, edemas, saturacin de
oxgeno, perodo largo
Infeccin
respiratoria
Neumotrax TEP
Cardiopata
isqumica
Insuciencia
cardaca
Hemodilisis
HTA: hipertensin arterial; TEP: tromboembolismo pulmonar.
8
TRATAMIENTO
Fiebre en el paciente
en hemodilisis
Las infecciones son la principal causa de morbilidad y la segunda de mortalidad en los pacientes en dilisis.
Las infecciones bacterianas son ms frecuentes en estos pacientes que en los no urmicos, se maniestan con
mayor rapidez y se resuelven ms lentamente. Adems, debido a la hipotermia basal de estos pacientes, algunas
infecciones graves no cursan con ebre.
Ante todo paciente con ebre se deben obtener: analtica, hemocultivos, placa de trax, muestras microbiolgicas
en funcin de la sintomatologa del paciente (urocultivo, si diuresis residual; coprocultivo, si diarrea, etc.).
Al iniciar el tratamiento antibitico, en caso de que el frmaco elegido precise ajuste de la dosis en funcin del
aclaramiento renal, se tendr en cuenta que la dosis inicial es igual que en la poblacin general. A partir de la
segunda dosis se ajustar el frmaco bien aumentando el intervalo interdosis o bien disminuyendo la dosis en
cada administracin.
Paciente portador de catter
En un paciente con ebre portador de catter se debe sospechar siempre la infeccin del catter. Dada la alta
prevalencia de grmenes resistentes a la meticilina en nuestra poblacin, ser necesario incluir en la cobertura
antibitica inicial frmacos con actividad frente a estos microorganismos.
Con criterios de sepsis
Tratamiento inicial: antibioterapia de amplio espectro que cubra adems Staphylococcus aureus resistente a la me-
ticilina: piperacilina-tazobactan o meropenem o ceftazidima ms vancomicina o daptomicina (medidas generales:
sueroterapia, drogas vasoactivas).
Sin criterios de sepsis
Tratamiento inicial: vancomicina 1 g ms gentamicina 80 mg (de manera emprica).
En ambos casos
Sellado de catter: de la preparacin con vancomicina (500 mg) y urokinasa (6.000 UI) en 100 cc de salino
siolgico, se extraern dos jeringas de 3 ml para sellar cada rama.
Tratamiento denitivo segn los resultados de los hemocultivos, en dosis nica postdilisis.
Duracin del tratamiento: bacteriemia por Staphylococcus coagulasa negativos, dos semanas; para el resto, tres
semanas.
Control: hemocultivos a las 48-72 h del inicio del tratamiento y tras su nalizacin.
Retirada del catter: si persiste la ebre o la bacteriemia ms de 48 h, tunelitis o se conrma candidemia.
Paciente sin catter
Si el paciente cumple criterios de sepsis, se debe iniciar igualmente el tratamiento antibitico de amplio espectro,
sin necesidad en este caso de cobertura antibitica frente a grmenes resistentes a la meticilina.
Infeccin urinaria: incidencia alta en los pacientes en hemodilisis, principalmente en poliquistosis. Tratamien-
to: amoxicilina-cido clavulnico, penicilinas o carbapenem, durante 7-10 das.
Neumona: la tasa de mortalidad de la infeccin pulmonar es 14-16 veces mayor que en la poblacin general.
Es necesario iniciar tratamiento antibitico activo frente a grmenes tanto tpicos como atpicos, por ejemplo,
uorquinolonas.
9
ALGORITMO
Infecciones intraabdominales:
Colecistitis: similar manejo y prevalencia que en la poblacin sana.
Gastroenteritis: estos pacientes son susceptibles a los mismos patgenos que la poblacin general. Es necesa-
rio asegurar una correcta reposicin de la volemia y ajustes en el peso seco del enfermo.
Colitis pseudomembranosa: despus de tratamientos antibiticos prolongados. Tratamiento: metronidazol
500 mg/8 h por va oral o bien vancomicina 125-500 mg/6 h.
Celulitis: requiere tratamiento antibitico emprico desde el comienzo del cuadro y ms prolongado que en los
pacientes inmunocompetentes.
SAMR: Staphylococcus aureus resistente a la meticilina; SNC: sistema nervioso central.
Fiebre en paciente en hemodilisis
Criterios de shock
sptico
Criterios de shock
sptico
Antibioterapia de
amplio espectro,
incluido SAMR
Antibioterapia de
amplio espectro,
excluido SAMR
Sin criterios de
shock sptico
Sin criterios de
shock sptico
Tratamiento
emprico inicial
+ sellado de catter
Retirada de catter
Sacar analtica, hemocultivos,
radiografa de trax, muestras
microbiolgicas
Disfuncin orgnica,
hipoperfusin,
hipotensin
Disfuncin orgnica,
hipoperfusin,
hipotensin
Piperacilina -
tazobactam o
meropenem o
ceftazidima
Neumona
Infeccin SNC
Gastrointestinal
Genitourinario
Tuberculosis
Piel
Vancomicina
y gentamicina
Vancomicina
o daptomicina
Persiste ebre y bacteriemia > 48 h
Tunelitis
Candidemia
+
Paciente portador de catter
Tratamiento
denitivo segn
hemocultivos
Paciente sin catter
10
TRATAMIENTO
Dr. Humberto Snchez
Ramrez
Hospital Universitario
Monterrey, Mxico
Trastornos
hidroelectrolticos y del
equilibrio cido-base
Los trastornos hidroelectrolticos y cido-base se corrigen con una pauta de dilisis adecuada y, por tanto, no
representan un problema relevante, salvo que exista infradilisis por prescripcin inadecuada o disfuncin del
acceso vascular.
Acidosis metablica: la acidosis se corrige en dilisis con la concentracin estndar de bicarbonato, que oscila
entre 31-34 mEq/l. La produccin cida depende de la ingesta proteica, por lo que es mayor en pacientes ms
nutridos, siempre y cuando se descarte una dilisis insuciente. Se considera aceptable un bicarbonato predilisis
de 20-23 mEq/l, ya que en hemodilisis (HD) se hace un balance positivo de bicarbonato. Descensos marcados del
bicarbonato en pacientes con una dilisis adecuada pueden ser debidos a procesos intercurrentes (cetoacidosis,
sepsis o mala perfusin perifrica). En ausencia de causas desencadenantes, se debe tratar si el bicarbonato es
< 20 mEq/l, porque estimula el catabolismo proteico y altera la mineralizacin sea. Se trata aumentando la con-
centracin de bicarbonato en el lquido de dilisis (LD) o con aportes de bicarbonato sdico oral, entre 1-2 g/da
(1 g bicarbonato tiene 12 mEq de lcali). No se deben utilizar concentraciones de bicarbonato en el LD > 35 mEq/l,
porque se produce una transferencia rpida de bicarbonato y causa hipoxemia, arritmias y calcicaciones de los
tejidos blandos.
Hiperpotasemia: la hiperpotasemia grave es considerada una causa de muerte sbita en el paciente de dilisis. La
concentracin de K+ en el LD oscila entre 1-3 mEq/l y el ms utilizado es el de 1,5 mEq/l, que permite un balance
negativo de K+. La HD de alto ujo con gran ecacia depurativa ha disminuido la incidencia de hiperpotasemias
graves, excepto cuando existe disfuncin del acceso vascular e infradilisis. Otra causa frecuente es la transgresin
diettica (ingesta recomendada 40-50 mEq/da), que se corrige con recomendaciones dietticas. No se ha demos-
trado que el uso de inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina se asocie con ms hiperpotasemia
en dilisis. Los sntomas ms frecuentes son los musculares, aunque algunos pacientes toleran K+ > 6,5-7 mEq/l
sin sntomas. El tratamiento de eleccin es la dilisis urgente, que corrige las alteraciones en el electrocardiograma
entre 20-30 minutos. En arritmias graves se debe emplear gluconato clcico 10% intravenoso (i.v.) (estabiliza la
membrana) y salbutamol subcutneo o i.v., que moviliza el K+ al interior de la clula.
Hipocalcemia/hipercalcemia: la hipocalcemia se corrige en dilisis con la concentracin estndar de Ca que
oscila entre 2,5-3,5 mEq/l, segn el manejo de la osteodistroa renal en cada centro. Si predomina el uso de los
activadores del receptor de la vitamina D, la tendencia es disminuir los aportes de calcio. Por el contrario, con el uso
de calciomimticos, se tiende a aumentar dichos aportes. La hipercalcemia en dilisis es rara y generalmente es
por frmacos. Si la hormona paratiroidea (PTH) est elevada, hay que descartar un hiperparatiroidismo primario o
terciario. Si la PTH es normal, hay que descartar enfermedades tumorales o granulomatosas, como en la poblacin
general.
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ALGORITMO
DM: diabetes mellitus; HD: hemodilisis; LD: lquido de dilisis.
Trastornos hidroelectrolticos y del equilibrio cido-base en hemodilisis
Bicarbonato
LD
Suplementos
orales
Acidosis metablica
Bicarbonato plasma pre-HD
Prevencin
Tratamiento
20-22 mEq/l
Mantener
bicarbonato en LD
31-34 mEq/l
< 20 mEq/l
Descartar infradilisis
Valorar ingesta
proteica
Procesos
intercurrentes
Dosis dilisis adecuada
Restriccin aportes
Evitar acidosis
Evitar ayuno
DM controlada
Hiperpotasemia
No
suplementos
orales
Leve
5,5-6,5 mEq/l
Aumentar
tiempo dilisis
Dilisis urgente
Soporte
farmacolgico,
si arritmia
Revisin dieta,
tratamiento
y dosis dilisis
Grave
> 7,5 mEq/l
Consejo
diettico
Resinas
intercambio
Moderado
6,5-7,5 mEq/l
12
TRATAMIENTO
Manejo de la hipotensin
durante la sesin de
hemodilisis
La hipotensin arterial es la complicacin ms frecuente del tratamiento con hemodilisis (HD). Su incidencia
depende del criterio de denicin: desde un descenso determinado de la tensin arterial sistlica hasta cualquier
disminucin de la tensin arterial que precise un tratamiento activo.
Los dos mecanismos fundamentales que provocan un episodio de hipotensin durante la sesin de HD son la re-
duccin del volumen circulatorio y la alteracin de los mecanismos hemodinmicos compensadores. El volumen
circulatorio se contrae conforme la tasa de ultraltracin supera la velocidad de relleno vascular a nivel capilar. La
velocidad de relleno capilar depende del volumen disponible en el espacio intersticial y de otros factores como la
concentracin de albmina.
Preservacin del volumen circulatorio: podemos preservar el volumen circulatorio mediante la disminucin
de la tasa de ultraltracin (controlando la ganancia de peso interdilisis con reduccin del contenido de sal de
la dieta, alargando el tiempo de dilisis o aumentando su frecuencia). Se puede programar la sesin de HD con
una tasa de ultraltracin ms elevada al inicio, cuando el volumen circulatorio est ms expandido, y su descenso
paulatino (perl de ultraltracin). La velocidad de relleno vascular se puede mejorar con la infusin de albmina
(aumento de la presin onctica) o aumento de la conductividad del bao de dilisis (el aumento de la concentra-
cin de sodio moviliza el agua intracelular hacia el espacio intersticial). Existe la posibilidad de utilizar una conduc-
tividad variable durante la sesin de HD, comenzando con una concentracin alta de sodio en el bao de dilisis y
realizando un descenso paulatino para evitar la sobrecarga de sodio al nal de la sesin (perl de conductividad).
El aumento de la concentracin de sodio en el bao de dilisis, bien de forma ja o en forma de perl, puede aso-
ciarse a un incremento de la sed, de la ganancia de peso entre dilisis y de la tensin arterial.
Los biosensores que indican la evolucin del espacio intravascular permiten identicar en algunos enfermos el gra-
do de contraccin del espacio intravascular que provoca hipotensin (volumen crtico) y actuar en consecuencia.
El volumen circulatorio efectivo disminuye con la ingesta de alimentos durante la dilisis (secuestro de parte de la
volemia en el territorio esplcnico) y aumenta con el decbito (movilizacin de la sangre desde las extremidades
hacia el corazn).
Respuesta hemodinmica a la hipovolemia: la vasoconstriccin perifrica es la principal respuesta hemodin-
mica a la reduccin del volumen circulatorio. Est alterada en los enfermos con neuropata autonmica (diabetes
mellitus) y en los tratados con frmacos vasodilatadores y simpaticolticos. Los efectos termales de la HD, con
aumento de la temperatura corporal central, intereren con la respuesta vasoconstrictora a la hipovolemia. La dis-
minucin de la temperatura del bao de dilisis o el uso de biocontroles que regulan la temperatura del bao para
impedir el aumento de la temperatura corporal central (dilisis isotrmica) mejoran la tolerancia hemodinmica a
la ultraltracin. El aumento de la concentracin de calcio en el bao tambin mejora la respuesta hemodinmica
a la hipovolemia.
13
ALGORITMO
Tratamiento de la hipotensin
Prevencin de los episodios de hipotensin
Evitar la ganancia
excesiva de peso
(dieta sosa)
Evitar la ingesta
de alimentos en
dilisis
Posicin de Trendelenburg
Hipotensin al fnal de la dilisis
Infusin de suero salino
Medidas generales
Vigilar el aumento
del peso
interdilisis y
de la tensin
arterial
Riesgo de
hipercalcemia
Bajar ultraltracin
Hipotensin al inicio de la dilisis
Valorar el aumento del peso seco
Aumento de la conductividad
Perl de ultraltracin
Uso de biosensores y biocontroles
de volumen circulatorio
Aumento de la concentracin
de calcio en bao
Perl de conductividad
Descenso temperatura bao
Biocontrol temperatura
14
TRATAMIENTO
Dr. Milagros Fernndez Lucas
Trombosis del acceso
vascular
La fstula arteriovenosa (FAV) autloga es el acceso vascular de eleccin en los pacientes de hemodilisis (HD) por-
que tiene mayor supervivencia, mejores ujos y menor tasa de infeccin. La trombosis secundaria a una estenosis
es la complicacin ms frecuente y suele conducir a la prdida de ese tramo vascular, por lo que es fundamental
su deteccin precoz para disminuir la tasa de trombosis. En alrededor del 20% de los casos, la trombosis es debi-
da a causas no anatmicas, como las hipotensiones intradilisis, la deplecin de volumen, insuciencia cardaca
congestiva o los trastornos de hipercoagulabilidad. El ajuste del peso seco con bioimpedancia y el uso de perles
de conductividad y ultraltracin han disminuido los episodios hipotensivos. La medicin del ujo de la FAV Qa
(ultrasnica, temperatura o dialisancia inica) es el mtodo de eleccin de monitorizacin, ya que desciende en
estenosis signicativas. La ecografa Doppler permite la exploracin funcional y anatmica, y tambin determina
el ujo de la FAV, aunque existe mayor variabilidad dependiente del observador.
La estenosis signicativa (ms del 50%) es la causa principal de trombosis y se ha establecido un Qa < 400 ml/
min en FAV autloga y < 600 ml/min en prtesis como predictores de trombosis. Descensos del ujo mayores del
25% respecto a controles previos tienen an mayor poder predictivo. Si se sospecha una estenosis signicativa, se
realizar una stulografa y una angioplastia en lesiones perianastomticas y venosas proximales. Si no es posible
o en recidivas frecuentes, se indicar nueva anastomosis proximal. En FAV protsicas, la estenosis ms frecuente
es en la anastomosis venosa. El tratamiento de eleccin es la angioplastia, seguido de ciruga si tcnicamente no
es posible.
La trombosis de la FAV (ausencia de thrill y soplo) debe considerarse un procedimiento urgente. Se realizar una
trombectoma en las primeras 24 h si hay trombo asociado y la vena o la prtesis no estn degeneradas. Si existe
estenosis, se realizar angioplastia o reparacin quirrgica en las primeras 24-48 h para evitar colocar un catter
central. Si la FAV se recupera, se medir el ujo cada 4-6 meses para detectar recidivas. Si la FAV es irrecuperable,
se valorar la necesidad de dilisis urgente para implantar un catter central temporal (mantener preferentemen-
te menos de siete das y considerar prolaxis de trombosis venosa profunda en femorales, sobre todo si existe
inmovilizacin). Si no se requiere dilisis urgente, es preferible implantar un catter con tnel subcutneo. Es re-
comendable detectar a los portadores nasales de Staphylococcus aureus y tratar con mupirocina tpica y lavado
con clorhexidrina antes de la implantacin. Tambin se puede hacer prolaxis antibitica preimplantacin. La
realizacin de una nueva FAV es prioritaria y deseable antes de un mes.
15
ALGORITMO
Ab: antibitica; FAV: fstula arteriovenosa; HD; hemodilisis; ICC: insuciencia cardaca congestiva.
Trombosis del acceso vascular
Etiologa
Prevencin
Causas no
anatmicas
Hipotensin
Deplecin de volumen
ICC
Hipercoagulabilidad
Reduccin > 50% la
luz del vaso
Causas
anatmicas
Estenosis
signicativas
Tratamiento
Considerar un procedimiento
urgente
Trombectoma en primeras 24 horas
Si hay trombo y vena/
prtesis no degenerada
Angioplastia o ciruga en primeras
24-48 horas, si estenosis signicativa
Precisa HD urgente
Va central temporal
Va central con tnel
subcutneo
Radioscopia
Prioridad nueva
FAV en menos de
1 mes
FAV
recuperada
No
No
S
S
Ajuste peso seco
Perl conductividad
y ultraltracin
Hemostasia
cuidadosa
Tratamiento
hipercoagulabilidad
Valor predictivo de trombosis:
Qa < 400 ml/min
(FAV autloga)
Qa < 600 ml/min
(FAV protsicas)
> 25% frente a medicin
previa
Medidas
generales
Flujo FAV/
4-6 meses (Qa)
Estenosis signicativa
Preferente eco-dirigida
Valorar prolaxis Ab
Mantener < 7 das
Vigilancia
Fistulografa
Angioplastia
Tratamiento de
eleccin
Si no es posible,
ciruga
FAV no
recuperada
16
TRATAMIENTO
Otras complicaciones
urgentes del acceso vascular
Hematoma: es una complicacin frecuente, generalmente por la rotura de la vena en la canalizacin. Se debe re-
tirar la aguja y hacer hemostasia cuidadosa para evitar un aumento de la presin brusco, prximo a la anastomosis,
que pueda comprometer la fstula arteriovenosa (FAV). En hematomas con aumento rpido del tamao del brazo,
se debe sospechar un sangrado arterial y requieren vigilancia estrecha por si se precisa ciruga.
Infeccin: se maniesta por signos inamatorios locales (eritema, calor, dolor), supuracin en la zona de puncin
o ebre sin foco, sobre todo en las prtesis. La infeccin en la zona de puncin se trata con antibiticos sistmi-
cos posthemodilisis durante dos semanas. No suele requerir ingreso, pero precisa vigilancia estrecha. Si existe
bacteriemia, aislamiento de Staphylococcus aureus o infeccin extensa, se debe tratar durante cuatro semanas.
Se indicar ingreso segn la gravedad del cuadro y afectacin sistmica. Se puede comenzar de forma emprica
con cefalosporinas o vancomicina, segn los protocolos de cada centro, y asociar aminoglucsidos si se sospecha
infeccin polibacteriana. En caso de infeccin, hay que dejar la FAV en reposo e implantar un catter temporal. Si
la evolucin es trpida o con embolismos spticos, puede estar indicada la ligadura de la FAV. La infeccin local
en la zona de puncin de una prtesis se trata con antibitico por va sistmica durante 3-4 semanas y, segn la
evolucin, con la reseccin del segmento infectado o total. La infeccin extensa precisa la reseccin total de la
prtesis y tratamiento antibitico durante 4-6 semanas.
Isquemia: se produce por la cada de la presin de perfusin de la arteria distal a la FAV. Cursa con frialdad, palidez
y dolor en el tramo distal a la FAV, y los sntomas mejoran si se comprime la FAV. Ocurre en FAV de alto ujo o pa-
cientes con arteriopata. Si existe estenosis arterial proximal, se tratar con angioplastia. En casos leves-moderados,
debe realizarse tratamiento conservador o con vasodilatadores. Con sntomas graves, suele conllevar la ligadura
parcial o total de la FAV.
Aneurismas y pseudoaneurismas: los aneurismas son dilataciones de la vena o arteria manteniendo la estructu-
ra de la pared del vaso. Los pseudoaneurismas son dilataciones provocadas por el sangrado subcutneo persisten-
te por un oricio en la pared del vaso o de la prtesis. Los aneurismas arteriales precisan reseccin quirrgica. Los
aneurismas venosos no necesitan tratamiento salvo que se asocien a estenosis proximal o trastornos cutneos con
peligro de rotura. Si existe lesin cutnea en una FAV con riesgo de rotura, en zona aneurismtica o no, se requiere
ingreso hospitalario. La rotura de una fstula es una emergencia quirrgica que precisa una intervencin inmediata.
Hiperafujo: se produce en FAV de alto ujo (> 2 l/min) y cursa con sndrome de robo o hipertensin venosa. Si es
grave, est indicado disminuir el ujo de la FAV.
Edema: el edema y la hipertensin venosa suelen ser debidos a la estenosis signicativa de un vaso central. Se
trata con angioplastia y colocacin de stent para disminuir la tasa de recidivas.
17
ALGORITMO
Ab: antibitico; FAV: fstula arteriovenosa; HD: hemodilisis.
Otras complicaciones urgentes del acceso vascular
Infeccin
Eritema, calor y dolor
FAV
Zona puncin
2 semanas 4 semanas
No suele precisar
ingreso
Vigilancia estrecha
Ingreso hasta
ver evolucin
hemocultivos
Se puede requerir
reposo de la FAV y
catter temporal
Tratamiento Ab sistmico post-HD:
Cefazolina 2 g o
vancomicina 500 mg
Bacteriemia
o infeccin
extensa
Aneurisma
Dilatacin de la pared
venosa o arterial
Reseccin
ciruga
Arterial Venosa
Si estenosis
proximal
o riesgo
rotura:
ciruga
Prtesis
Ab sistmico
3-4 semanas
+ reseccin
segmento
afecto
Local Extensa
Ab sistmico
4-6 semanas
+ reseccin
prtesis
Hemocultivos
Pseudoaneurisma
Sangrado subcutneo por oricio
en el vaso
Ingreso y ciruga urgente
Con riesgo de rotura
Lesin cutnea en FAV
Angioplastia + stent
Estenosis vena central
Edema + hipertensin venosa
Isquemia
Frialdad, palidez y dolor
Leve-moderado
Ligadura
parcial
banding
o total
Grave
Tratamiento conservador
Vasodilatadores?
Disminuir ujo
arterial
Si dolor con la
dilisis
18
TRATAMIENTO
Disfuncin del catter
permanente para
hemodilisis
Entre el 20-60% de los pacientes en hemodilisis se dializa a travs de un catter vascular con tnel subcutneo. La
disfuncin del catter, bien por obstruccin completa de las ramas o por problemas de ujo arterial (< 300 ml/min),
es una complicacin frecuente.
Se debe diferenciar si la disfuncin es precoz, primeras 24-72 h, o tarda. Si es precoz, se realizar una radiografa
de trax en bipedestacin para comprobar la posicin correcta de la punta del catter (aurcula derecha). Si la
posicin es correcta, la disfuncin puede ser transitoria asociada al edema postimplantacin. Si la posicin es
incorrecta y persiste la disfuncin, suele ser necesario el recambio del catter.
La causa principal de disfuncin tarda es la trombosis, bien extrnseca o intraluminal (la ms frecuente). La trom-
bosis de la vena central es rara, pero si ocurre se maniesta con edema, enrojecimiento y dolor del miembro
ipsilateral. Se conrma por angiografa y requiere anticoagulacin sistmica y generalmente la retirada del catter
despus de iniciada la anticoagulacin. La vaina de brina es la formacin de un tejido que rodea al catter desde
su entrada en la vena y produce disfuncin. Es difcil de resolver y generalmente precisa el recambio del catter.
Prevencin: la trombosis intraluminal y de la punta del catter es el problema ms frecuente. Se previene con el
cebado de ambas ramas del catter despus de cada dilisis (2,5-3 ml, segn fabricantes). Se puede realizar con
heparina sdica 5% (ampollas 5 ml, 5.000 UI/ml), pero los brinolticos como la urokinasa son ms ecaces, aunque
a un coste mayor. Para reducir los costes, se preparan jeringas en farmacia con una solucin de urokinasa en suero
siolgico (de 1 vial de 250.000 UI de urokinasa se obtienen 44 jeringas de 3 ml; concentracin: 2.000 UI/ml). Las
jeringas se almacenan congeladas y se deben descongelar entre 1-2 h antes de utilizarse. Tambin existen prepa-
rados de antispticos (taurolidina) con heparina y urokinasa, con efecto antibacteriano y tromboltico.
Tratamiento: si hay obstruccin de una rama, se har tromblisis local con urokinasa. Se ha de introducir el conte-
nido de una jeringa de 3 ml, mantener durante 20 min y aspirar a continuacin. Se puede repetir esta maniobra si
no hay respuesta. Si no se resuelve el problema o hay problemas de ujo arterial, se realizar una infusin continua
de urokinasa (100.000 UI/100 ml de suero siolgico durante la hemodilisis, ritmo de infusin 20.000 U/h). En
problemas de ujo arterial se precisa invertir las lneas.
La terapia brinoltica intraluminal es muy efectiva y resuelve el problema en el 70-90% de los casos. La infusin
de urokinasa en dosis de 20.000 U/h no produce efectos sistmicos, pero est contraindicada en pacientes con
sangrado activo o hemorragia cerebral. La administracin de antiagregantes o anticoagulantes para prevenir la
trombosis no ha mostrado resultados contundentes, pero podra estar indicada la anticoagulacin sistmica de
precisar pautas repetidas de perfusin de urokinasa.
19
ALGORITMO
HD: hemodilisis; MS: miembro superior.
Probable
edema
Evitar traccin
Esperar
siguiente HD
Recambio
catter
Suele precisar
recambio catter
Volumen de cebado
hasta punta catter
(2,5-3 ml)
Edema + dolor +
enrojecimiento MS
ipsilateral
Radiografa de trax
Posicin correcta:
punta del catter en
aurcula derecha
Disfuncin del catter permanente
Precoz
24-72 h postimplante
Tarda
Extrnseca
Intrnseca
Trombosis
intraluminal
Tratamiento
fbrinlisis
local
Trombosis
vena central
Prevencin
Trombo mural
Diagnstico por
angiografa
Anticoagulacin
sistmica
Vaina de brina
Cebar con 3 ml
2.000 UI/ml
durante 20 min.
Repetir si no
hay respuesta o
infusin continua
Heparina
sdica 5%
5.000 U/ml
Jeringas de
urokinasa
2.000 U/ml
Infusin continua:
100.000/100 ml
suero salino 0,9%.
Infundir en HD
en 4 h
Problemas de fujo arterial
Invertir lneas
Infusin continua de urokinasa
S No
Cebado
del catter
post-HD
20
TRATAMIENTO
Complicaciones relacionadas
con problemas tcnicos
Los problemas tcnicos son poco frecuentes en la actualidad, pero hay que tenerlos presentes para reconocer
algunas situaciones clnicas.
1. Contaminacin bacteriana: la contaminacin bacteriana del agua origina endotoxinas y otros pirgenos
que pueden pasar a la sangre desde el lquido de dilisis (LD) y causar ebre durante la hemodilisis (HD), que
se resuelve al nalizar sta. Este cuadro se conoce como reaccin a pirgenos. Los portadores de un catter
infectado tambin pueden presentar ebre durante la dilisis. Se previene con un control microbiolgico y de
endotoxinas adecuado y desinfecciones peridicas del anillo de distribucin y los monitores. La concentracin
de endotoxinas debe ser 0,25 en lquido estndar y 0,03 UE/ml en lquido ultrapuro. Los monitores que
realizan hemodialtracin incorporan dos o tres ultraltros en serie para esterilizar el LD antes de infundir al
paciente.
2. Sndrome de desequilibrio: se produce por una disminucin brusca de los solutos en plasma con paso de
agua al sistema nervioso central que causa edema cerebral. Es ms frecuente en las primeras HD y se maniesta
por nuseas, vmitos y cefalea, tanto durante como despus de la dilisis. Las formas graves, poco frecuentes,
pueden originar convulsiones y coma. En una dilisis aguda se previene pautando ujos arteriales bajos (200-
250 ml/min), sesiones de dilisis cortas (2-2,5 horas) y aumento del Na en el LD (140-145 mEq/l). En dilisis cr-
nica, se previene aumentando la concentracin de Na en el bao o con un perl progresivo de conductividad
(iniciando la dilisis con una concentracin mayor de Na).
3. Reaccin al dializador: la reaccin analctica ocurre en los primeros 5-10 min de dilisis y se maniesta por
disnea, sensacin de calor, urticaria, prurito o angioedema. Tambin se maniesta por dolor abdominal y diarrea.
La reaccin al xido de etileno, utilizado en la esterilizacin del dializador y de las lneas, o a la membrana AN69
en pacientes que reciben inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina prcticamente ha desapa-
recido. Sin embargo, existen reacciones por contaminacin del LD y por la heparina. Se debe nalizar la dilisis
sin devolver la sangre al paciente y utilizar antihistamnicos, esteroides o adrenalina, segn la gravedad. Si se
sospecha este cuadro, se debe cambiar de dializador y descartar la contaminacin del LD.
4. Hemlisis: la hemlisis aguda durante la dilisis produce disnea y opresin torcica. Se observa color rosceo
del plasma en la sangre centrifugada y descenso del hematocrito. Los problemas mecnicos, como acoda-
mientos de lneas o bombas defectuosas, son poco frecuentes, y la contaminacin del LD, generalmente por
cloraminas, es la causa ms frecuente. En caso de contaminacin por cloraminas, se observa un descenso del
hematocrito en la mayora de los pacientes. Se previene vigilando los niveles de cloraminas en el agua tratada.
5. Hipoxemia: durante la HD disminuye la PO
2
y causa sntomas en pacientes cardipatas o con enfermedad
pulmonar. Se produce por hipoventilacin secundaria a la alcalosis metablica que se ocasiona por la rpida
transferencia de bicarbonato desde el LD. Se previene mediante la administracin de oxgeno.
21
ALGORITMO
HD: hemodilisis; IECA: inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina; LD: lquido de dilisis.
Sntomas relacionados con problemas tcnicos
Reaccin pirgenos
Fiebre en dilisis
La infeccin del catter
tambin da ebre en
dilisis
Paso de endotoxinas
y sustancias
pirgenas del LD
a la sangre
Contaminacin
bacteriana
Prevencin de
contaminacin bacteriana
LD
estndar
Endotoxinas
0,25 UE/ml
LD
ultrapuro
Endotoxinas
0,03 UE/ml
Cultivos del agua
y endotoxinas en el agua
tratada y LD
Sospecha
contaminacin
Cultivos
descalcicador
carbn activado
y smosis
Monitor
desinfeccin
Hemlisis
Causas
mecnicas
Poco frecuente
Contaminacin
LD
Cloraminas
Prevencin
Controles
cloraminas
Hipoxemia
Hipoventilacin 2.
Alcalosis metablica
Administrar oxgeno
en HD
Reaccin analctica
primeros 5-10 minutos HD
xido etileno
AN69 + IECA
Contaminacin bacteriana
Heparina
Reaccin al
dializador
Tratamiento agudo
Finalizar HD sin
retornar la sangre
Antihistamnicos,
esteroides,
adrenalina
Tratamiento crnico
Cambiar dializador
Descartar
contaminacin
Suspender heparina
HD aguda
Tratamiento
ujo arterial
tiempo HD
[Na]
HD crnica
[Na]
Perl Na
Vmitos, nuseas
y cefalea sin
hipotensin
Sndrome de
desequilibrio
22
TRATAMIENTO
Manejo de la anticoagulacin
en el paciente con riesgo alto
de hemorragia
La hemodilisis es un tratamiento en el que la sangre circula por un circuito extracorpreo. Esta exposicin de la
sangre produce activacin plaquetar, activacin de la va intrnseca y extrnseca de la coagulacin y del sistema
brinoltico, que dan como resultado la formacin de trombos y coagulacin de la sangre. La anticoagulacin,
por tanto, es necesaria en la hemodilisis y actualmente se utilizan tanto las heparinas de bajo peso molecular
como las no fraccionadas en todos los centros del mundo, hospitalarios y no, con buenos resultados. El problema
surge cuando los pacientes presentan riesgo alto de hemorragia y no pueden ser anticoagulados, ya sea por un
proceso intercurrente (traumatismo, sangrado activo reciente) o por una ciruga programada. Existen alternativas
que vamos a explicar a continuacin.
Hemodilisis sin heparina: es posiblemente la estrategia ms usada, segura y tambin la ms simple. Se trata de
realizar infusiones de suero salino (entre 50-100 ml en nuestra unidad) cada 30 min a nivel arterial (preltro) para
minimizar la hemoconcentracin y arrastrar los depsitos de brina, de manera que se intenta obtener asimismo
un ujo de sangre lo ms alto posible durante toda la hemodilisis. En algunos centros, el cebado del circuito se
realiza con heparina (2.000-5.000 UI de heparina sdica), para luego ser desechado antes de la conexin al pacien-
te. La coagulacin del circuito ocurre con ms frecuencia con esta tcnica (del 2 al 20% de los casos).
Membranas con heparina adherida a su superfcie: en los ltimos aos ha aparecido en el mercado una mem-
brana de hemodilisis con heparina adherida a su supercie (Evodial), con la que se han demostrado unos reque-
rimientos de heparina menores en las sesiones, en muchos casos, hasta su suspensin. El uso de estas membranas
es una alternativa en casos de pacientes con riesgo alto de hemorragia, aunque tambin existen episodios de
coagulacin del circuito con esta alternativa. Estas membranas tienen un coste mayor.
Anticoagulacin regional:
1. Heparinizacin regional con protamina: hoy en da est en desuso. Es menos segura que el resto de las
alternativas. El principio es la infusin en la lnea arterial de heparina con infusin en el segmento venoso de
protamina, que es su antdoto. El problema es que la protamina se cataboliza antes, por lo que hacen falta
infusiones posteriores para evitar la accin de la heparina.
2. Anticoagulacin regional con citrato: es tcnicamente compleja. Consiste en la infusin continua de citrato
como quelante del calcio, para as evitar la activacin de la cascada de coagulacin en el circuito. Se debe
infundir calcio, y las complicaciones pueden ser importantes y fatales: hipercitratemia, hipocalcemia, hipo-
magnesemia, alcalosis metablica. Se ha desarrollado un lquido de dilisis con citrato para ser usado en estos
casos, pero ya existen estudios que indican que se debe utilizar heparina, aunque en menor dosis.
3. Heparinizacin con prostaciclina: muy poco utilizado y de alto coste. La prostaciclina es un potente in-
hibidor de la agregacin plaquetaria. Tiene una vida media corta (3-5 min) y debe ser infundido de manera
continua. Presenta las siguientes complicaciones: cefalea, rubefaccin facial, mareo e hipotensin.
23
TABLA
Nombre Descripcin Ventajas Inconvenientes
Hemodilisis sin
heparina
Infusin de 50-100 ml de
suero salino siolgico
cada 30 min en lnea
arterial
Fcil
Segura de realizar
Bajo coste
Posibilidad de
coagulacin del circuito
Infusin de volumen
Membranas con
heparina en su
superfcie
Membranas modicadas
que tienen adherida
heparina sdica
Fcil
Segura de realizar
Disposicin del material
Mayor coste
Coagulacin del circuito
Heparinizacin
regional con
protamina
Infusin continua en la
lnea arterial de heparina
sdica y en la lnea
venosa de protamina,
que se une a la heparina
inactivndola
Slo se anticoagula el
circuito
Se debe infundir
protamina tras la
hemodilisis, ya que la
protamina se cataboliza
antes que la heparina y
existe rebote posterior
No es predecible la
dosis necesaria
Riesgo de pasar
heparina al paciente
Anticoagulacin
regional con citrato
Infusin en la lnea
arterial de citrato,
quelante del calcio, por
la que no se activa la
cascada de coagulacin.
Se deber infundir,
asimismo, calcio al
paciente para reponer el
calcio quelado
Slo se anticoagula el
circuito
Complejo tcnicamente,
se precisan varias
analticas hasta
encontrar situacin
estacionaria
Metablicas:
hipercitratemia,
hipocalcemia,
hipomagnesemia y
alcalosis metablica
Heparinizacin
regional con
prostaciclina
Infusin continua en
la lnea arterial de
prostaciclina
Se anticoagula el
circuito y pasa al
paciente (vida media
de 3-5 min)
Fcil de realizar
Coste muy alto
Cefalea, rubefaccin
facial, mareo e
hipotensin
24
TRATAMIENTO
Dosifcacin de frmacos
ms habituales en
hemodilisis
Una gran parte de los frmacos que utilizamos en la actualidad son metabolizados y eliminados por los riones.
Nuestros pacientes suelen ser de edad avanzada y presentan comorbilidad asociada elevada, por lo que es raro
ver en nuestras unidades pacientes que no reciban ninguna medicacin. Esto supone un problema de primera
magnitud, ya que los procesos de absorcin, metabolismo y eliminacin de los frmacos o sus metabolitos e in-
cluso sus interacciones se pueden ver afectados y potenciados en nuestros pacientes. La incidencia de reacciones
adversas, dosis excesivas o infradosicacin es ms frecuente en nuestros pacientes que en la poblacin general.
Debemos conocer las propiedades farmacocinticas de los medicamentos y saber, por otra parte, que muchos
de los frmacos que se han de usar no estn probados en nuestra especial poblacin y que en la mayora de los
casos no es posible la medicin rutinaria de los niveles sricos (caso de la vancomicina, los aminoglucsidos o
los anticomiciales), por lo que es aconsejable el uso de tablas. Vamos a explicar brevemente algunos conceptos
farmacolgicos, tiles para la realizacin de las tablas que manejamos y necesarios para decidir la dosicacin de
un frmaco si no estuviese probado (muy frecuente) o si es potencialmente depurable.
Biodisponibilidad: fraccin del frmaco que alcanza la circulacin sistmica. En el caso de un frmaco adminis-
trado por va oral, la biodisponibilidad es la fraccin del frmaco que alcanza la circulacin sistmica tras el paso
gastrointestinal y heptico.
Unin del frmaco a protenas: la cantidad de frmaco que se une a las protenas sricas (fundamentalmente
albmina) en el torrente sanguneo. El transporte de los frmacos se realiza mediante unin a protenas o de
forma libre, que es la forma farmacolgicamente activa. Esta forma libre es la que puede ser eliminada, a travs
de la membrana de dilisis; la fraccin unida no puede serlo, es demasiado grande para atravesar la membrana
de dilisis.
Volumen de distribucin (Vd): relacin de frmaco en el organismo y su concentracin en el plasma y los
tejidos una vez alcanzada la situacin de equilibrio. Depende de la unin del frmaco a protenas y de la liposo-
lubilidad. A mayor liposolubilidad, mayor anidad por el tejido graso y, por tanto, menor proporcin de frmaco
en el torrente circulatorio y Vd ms elevado. Se considera un Vd alto si supera 0,7-1 l/kg.
Vida media (t1/2): tiempo en el que se elimina el 50% del frmaco del organismo. Viene determinada por el Vd
y el aclaramiento (si el metabolismo es renal, el aclaramiento estar disminuido).
Peso molecular del frmaco: tamao de la molcula. Es un concepto importante, porque, segn el tamao de
poro que tenga la membrana, el frmaco podr atravesarlo o no, o ser mejor o peor depurado.
Existen otros factores que intervienen en la eliminacin de los frmacos (tipo de tcnica de hemodilisis, tiempo
pautado, ujo pautado, etc.) que tienen su importancia en la eliminacin y, por tanto, dosicacin de los frmacos
en hemodilisis.
25
TABLA
Nombre Metabolismo/
eliminacin renal
Dosis funcin renal
normal
Dosis HD
Amoxicilina/clavulnico S 875/125 mg cada 8 h 500/125 mg cada 8-12 h*
Ceftriaxona S 1-2 g/12-24 h 1 g/12-24 h*
Ceftacidima S 2 g/8 h 1-2 g/24 h*
Piperacilina-tazobactam S 4 g/6-8 h 2 g/6-8 h*
Cloxacilina No 500 mg/6 h 500 mg/6 h
Levofoxacino S 500 mg/24 h 250 mg/24 h*
Meropenem S 1 g/8 h 1 g/24 h*
Vancomicina S 1 g/12-24 h
(ajustar segn niveles)
1 g como primera dosis
y 500 mg post-HD
(ajustar segn niveles,
si se disponen)
Fluconazol S 50-200 mg/12 h 100-200 mg/da*
Atenolol S 50 mg/12 h 25-50 mg/24 h
Enalapril S 5-20 mg/12 h 5-10 mg/12 h
Losartn S (< 30%) 25-50 mg/12 h 25-50 mg/12 h
Amlodipino S 5-10 mg/24 h 2,5-5 mg/24 h
Amiodarona No 200-600 mg/24 h 200-600 mg/ 24 h
HD: hemodilisis.
* Las dosis de carga son las mismas que con funcin renal normal. Slo se modican las dosis de mantenimiento.
Dosifcacin de frmacos ms habituales en hemodilisis
26
1. Daugirdas JT, Ross EA. Prescripcin de hemodilisis aguda. En: Daugirdas JT. Manual de dilisis. 2. edicin.
Barcelona: Masson; 2003. p. 106-26.
2. K/DOQI Workgroup. KDOQI clinical practice guidelines for cardiovascular diseases in dialysis patients. Am J
Kidney Dis 2005;45:S1-153.
3. Bregman H, Daugirdas JT. Complicaciones de la hemodilisis. En: Daugirdas JT. Manual de dilisis. 2. edicin.
Barcelona: Masson; 2003. p. 155-77.
4. European Best Practice Guidelines for hemodialysis (Part 2). NDT 2007;22(Suppl 2). Disponible en: www.era-
edta.org/guidelines1.htm.
5. European Best Practice Guidelines for hemodialysis (Part 1). NDT 17 2002;17(Suppl 7). Disponible en: www.
era-edta.org/guidelines1.htm.
6. Rodrguez Hernndez JA, Gonzlez Parra E, Gutirrez Julin JM, Segarra Medrano A, Almirante B, Martnez MT,
et al. Guas SEN. Guas de acceso vascular en hemodilisis. Nefrologia 2005;25 Suppl 1:3-97. Tambin disponible
en la edicin online de la revista de Nefrologa.
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Bibliografa
Sociedad
Espaola de
Nefrologa
C
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CMY
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Dra.

Milagros Fernndez Lucas

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