UNIVERSIDAD NACIONAL DE

CAJAMARCA
FACULTAD DE MEDICINA
Dr. J uan C. Salazar Pajares
DEPARTAMENTO DE MEDICINA
HOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA

15.b. SINDROME DE GUILLAIN
BARRE STROHL- LANDRY
Polineuropata aguda o subaguda, inflamatoria,
autoinmune , idioptica , no epidmica ni estacional,
parcialmente reversible, desmielinizante de races
anteriores NP, desencadenada por infecciones virales o
bacterianas

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1859- Jean O. Landry: parlisis ascendente ( 10casos)
1876- Westphal :Parlisis Ascendente de Landry
1876 - Eichhorst : Neuritis Aguda progresiva
1879- Dejerine: lesiones profundas SNP,neuritis aguda
1880- Leyden: la diferencia de PAA .
1889- Ross: Parlisis de Landry alterac. Sensitiva(93c)
1891- Quincke: PL estudio de LCR.
1910- Dejerine J, y Andr Thomas : Parlisis de Landry, dos
variantes , una polineurtica y otra poliomieltica.
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Jean Landry (1826-1865)
1916- Georges Guillain, Jean Barre y A. Strohl : 2c.,
sndrome de radculoneuritis:parlisis, trast. sensitivos,
arreflexia y disociacin alabmino Citolgica.
1927- Draganescu S. y Claudian J.: S. Guillain-Barre
1935- Riser M. y Planques M.: neuronitis aguda y en 1938 ,
Polirradculo -neuritis aguda
1938- J.O. Trelles y J. Voto Bernales: Per.
1949- Haymaker W. y Kernohan J.: 50 c. Sind L-G-B
1955- Waksman B y Adams R.: polineuritis alrgica experimental
1961- Lambert e Isch Treussard: VC ,LD .
1963- Melnick S: Aps-NP- teora inmunoalrgica
1969- Asbury A., Arnason B. y Adams R.: lesiones inflamatorias en NP ,
desmielinizacin producida por macrfagos y linfocitos


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Georges Charles Guillain
( 1876 a1961)
SGB- es el 40% de PNP
Distribucin: 15 - 45 a.( 65 %) , 45- 65
aos (35%)
Incidencia: 1 a 2 c. /100, 000 habitantes,
H=M
Sujetos previamente sanos, inicio sbito,
parlisis severa.
Recuperacin aceptable 85%.
Mortalidad : UCI: PMF, Ig

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Jean Alexandre Barr (1880-1967)
Andr Strohl ( 1887 - 1977)
Enfermedad autoinmune o inmunoalrgica. El 70%
infeccin previa ,1 a 3 s. antes de enfermedad:
Campylobacter jejuni (26-41% ) formas axonales y Snd.
Miller-Fisher ;
CMV ( 10-22% ) en nias ;
Virus de Epstein- Barr (10%) ;
Herpes virus, Virus HIV , Varicela Zoster , Micoplasma
pneumoniae.
Post- intervenciones quirrgicas ;
Vacunacin reciente: influenza, ttanos u otras
Traumatismos, linfomas , LES, etc.

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Respuesta inmune dirigida a mielina
1. Mediada por clulas, respuesta supresora de Cell. T
2. Neuropata multifocal, inflamatoria , predominio en races anteriores
, regiones proximales de plexos y nervios cercanos a los ganglios
raqudeos posteriores.
3. Patrones patolgicos, varan de acuerdo al subtipo clnico y
electrofisiolgico.
a. PRNDA: Ag- Ap Complemento Cell. Schwan , vacuolizacin de
mielina - desmielinizacin inflamatoria - macrfagos fagocitan lpidos -
infiltracin linfocitaria focal o difusa . Igual en Sind. Miller-Fisher
b. Neuropata axonal: Motora y Sensitiva , agudas , inflamacin leve a
extensa, degeneracin axonal variable ,en los ndulos de Ranvier.
Fibras motoras de races anteriores y las ramas intramusculares.
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Alex Yataco Cuyn
La degeneracin axonal puede ocurrir como un fenmeno secundario.
Se han encontrado niveles sricos elevados de IL-6, IL-2, TNF-alfa y la
presencia de anticuerpos antigangliosidos (GM1).
Se reconoce un antgeno
Linfocitos T activados
cruzan la barrera hemato
neural.
Mediado por quimioquinas,
molculas de adhesin
celular y metaloproteinasas

Alex Yataco Cuyn
La terminacin de la respuesta inflamatoria se produce con aumento de IL10 y
TGF beta.
Se aumentan la
produccin de citoquinas,
NO y TNF alfa.
Este fenmeno aumenta
la permeabilidad de la
barrera y as pasan los
anticuerpos antimielina
Dentro del sistema nervioso perifrico los linfocitos T activan macrfagos

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1. PRNDA( clsica) aguda, simtrica ascendente, 85 a 90% SGB,
evoluciona en das /s , a veces fulminante en 24- 48 h ( uso
Ventilador)
a. Precedida de una IR o GI viral inespecfica, 1 a 4 s.(70%)
b. Otros : vacunacin , Intervencin quirrgica ( 5% ) , picadura de
insectos: abejas, hormigas, avispas, etc.), infeccin por
micoplasma , hepatitis infecciosa , mononucleosis infecciosa ,
embarazo , Enfermedad de Hodgkin , vasculopatas en
enfermedad del colgeno, sarcoidosis.
2. Paraparesia / pleja simtrica y ascendente en extremidades :
IS tronco (resp.) cara ( parlisis ascendente de Landry )
3. No alteracin sensitiva, ni vsico-anal ( clsica/ ms comn)

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4. Menos frecuente : parestesias, dolor: pies , piernas , espalda.
5. Ex. Fsico:
a. Para/ cuadriparesia o pleja simtrica , ascendente, a predominio
distal , flcida ,
b. Hipo o arreflexia OT universal ,
c. C/s ataxia ;
d. A veces compromiso msculos de tronco ,
e. Parlisis facial en 50% ,
f. Compromiso de hipogloso ( XII ), espinal ( XI ), oculomotores
( III,IV,VI )
6.IRA por parlisis de msculos respiratorios, en cualquier momento.
7. Recuperacin despus de 2- 4 s. y se prolonga en meses o aos.
8. Ausencia de fiebre.

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A. SNDROME DE MILLER FISHER: marcada ataxia, oftalmopleja
externa y arreflexia. El 90%: IgG anti-GQ1b.
B. SGB PANDISAUTONMICO: taquicardia, hipotensin
postural, HTA, signos vasomotores. Mayor severidad: infantes.
C. SGB MOTOR PURO ( NAMP): epidmica, estacional, norte de
China, ligada a infeccin por Campylobacter jejuni, y casos
espordicos en el resto del mundo.
D. NEUROPATA AXONAL AGUDA SENSITIVO MOTORA: adultos,
muy destructiva, afecta axones, severa y recuperacin
prolongada y de peor pronstico. (NAASM)
E. SGB SENSITIVO PURO( NASP)
F. SGB FARINGE- CRVICO -BRAQUIAL

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El grupo tpico incluye (1) Poliradiculoneuropata desmielinizante inflamatoria aguda (PDIA),
y (2) Neuropata axonal sensitivo motora aguda (NASMA) y neuropata axonal motora aguda (NAMA).
El grupo atpico incluye (1) Sndrome de Miller Fisher (SMF), encefalitis del tronco cerebral de
Bickerstaff (ETB), variante faringo crvico braquial (VFCB), y polineuritis craneal (PN), y
(2) Pandisautonoma aguda y neuropata sensorial aguda (NSA).
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A. Esencialmente clnico
B. PL - LCR: disociacin albmina- citolgica ( 80 %)
a partir de 2 s. , Albminas , 10 leucocitos
mononucleares /campo.
C. Electrofisiologa:
en 60% VC (80% c),
latencias distales hasta 3 veces lo normal.
En 20% VC es normal.
Dispersin temporal entre la estimulacin
proximal y distal.
Ausencia de ondas F.

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A. Difteria,
B. PMAA,
C. PNAI,
D. Neuropatas txicas:
plomo,
hexacarbonados,
organofosforados,
dapsona,
nitrofurantoina.

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Difteria
1. Parlisis evoluciona
lenta y progresivamente
durante 2 s. ( 50%) , 3
semanas ( 80%) y 4
semanas ( 90% ).
2. Recuperacin gradual
, en 3 a 6 meses.
3. Incapacidad
permanente o
prolongada (5%).

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1. Parlisis asimtrica marcada o persistente
2. Disfuncin vesical o rectal marcadas, desde el
inicio.
3. Ms de 50 MN en LCR o presencia PMN en LCR.
4. Hallazgo de nivel sensitivo ntido.
5. Fiebre al inicio de la enfermedad.
6. Progresin de la enfermedad ms all de 4
semanas.
7. Recuperacin escasa, con secuelas permanentes.
8. Afectacin del sistema nervioso central

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1. Datos de intoxicacin por hexacarbonados, porfiria
aguda intermitente, difteria, neuropata por plomo,
poliomielitis anterior aguda, botulismo, parlisis histrica,
neuropata txica.
2. Sndrome sensitivo aislado.
3. Progresin de la enfermedad durante ms de 4
semanas, se tratara de una polirradiculoneuropata
crnica inflamatoria desmielinizante (PRNCID).
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A. TRATAMIENTO ESPECFICO:
1. Plasmafresis: en primeras 2 s. de TE. , cuadro severo , marcada
cuadripleja, compromiso respiratorio, sntomas bulbares como disfagia
, disnea. Se considera 2 sesiones como mnimo , hasta 4-o 6 segn
gravedad, das alternos, cada recambio es de 40cc / k . Recada en
un 10%
2. Inmunoglobulinas humanas: 0.4gr / k de peso y durante 5 das.
Igualmente tiene un 10 % de recadas.
3. Corticoides: usan metilprednisolona en pulso de 500 mg/ da durante
5 das , pero no ha mostrado su ventaja frente al placebo. Otro estudios
vlido su uso, por efecto anti-inflamatorio .

B. TRATAMIENTO SINTOMTICO

C. CUIDADOS MDICOS GENERALES Y EVITAR COMPLICACIONES

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HOSPITAL SANTO TORIBIO DE MOGROVEJO
INSTITUTO NACIONAL DE CIENCIAS NEUROLGICAS