TRASTORNOS DEL CRECIMIENTO CELULAR Enrique Paredes Herbach; M.V., Dr.

med.vet.III.
GENERALIDADES
Crecimiento: Aumento del volumen de sustancias especficas en aspecto funcional y estructural a nivel
celular, de tejidos u rganos. No incluye aumento del volumen debido a depsitos de grasa y glicgeno
aunque originen "crecimiento".
Organismos unicelulares
: Crecimiento por aumento del volumen celular.
Organismos pluricelulares
: Crecimiento por aumento del volumen celular y del nmero celular (mitosis).
II. ALTERACIONES CUANTITATIVAS
:
1. AGENESIA:
Falta deun rgano con ausencia deesbozo embrionario, por falta deinformacin gentica
.
2. APLASIA:
Falta completa dedesarrollo deun rgano o partedel cuerpo, persistiendo el esbozoembrionario
. Algunas veces en el rea donde la estructura anatmica debiera haber estado, hay una masade grasa o
tejido conectivo. La aplasia es comnmente vista en rganos pares (riones, gnadas, adrenales)siendo en
estos casos compatible con la vida. Si se produce en rganos nicos (corazn, hipfisis,intestinos) es
incompatible con la vida.
Etiologa
: Causas genticas, muerte accidental de una clula en cierto punto crtico durante la ontognesisy
enfermedades, particularmente virales, que afectan a la madre durante determinadas etapas de lagestacin.
3. HIPOPLASIA:
Es la incapacidad deun tejido u rgano para alcanzar su tamao adulto normal
. Esun trastorno menos severo que la aplasia. En el tejido hipoplsico las clulas no son tan grandes como
lasnormales, pueden ser menores en nmero o puede haber una desproporcin entre tejido parenquimatoso
yestroma, siendo mayor ste ltimo.
Etiologa
:
a) Infeccin viral
: - Al haber infeccin de la gata preada con el virus de la
PanleucopeniaFelina
puede producirse Hipoplasia Cerebelar en los gatitos.- Al haber infeccin de una vaca preada con el virus
de la
Diarrea Viral Bovina/Enfermedad Mucosa
(
DVB/EM
) puede producirse HipoplasiaCerebelar en el ternero.
b) Isquemia
: (Falta de irrigacin sangunea): Si hay obstruccin al flujo de sangre en una arteria que irrigaun rgano en
crecimiento, dicho rgano no podr desarrollarse adecuadamente.
c) Inervacin inadecuada
: Al haber una inervacin inadecuada de un rgano en crecimiento, ste no sedesarrollar adecuadamente.
Ej. parlisis infantil del hombre.
d) Desnutricin
: La falta de un suministro nutritivo adecuado en la madre gestante (protenas, vitaminas)producir un
desarrollo incompleto en el feto.
OJO: El dao tisular presente en la hipoplasia es permanente.OJO: La hipoplasia es
un trastorno irreversible del crecimiento.
45
45
4. ATROFIA:
Es la disminucin adquirida del tamao deun tejido u rgano queha alcanzado su desarrollo total o
maduro
. Es un cambio regresivo, que resulta de una reduccin en el tamao celular, deuna disminucin en el
nmero total de clulas o ambas.
Macroscpico
: Hay disminucin de tamao del rgano o tejido afectado, el cual se caracteriza por unaconsistencia firme,
debido a la prdida del parnquima y retraccin del estroma.
Excepciones
: Existen algunos procesos patolgicos que cursan con atrofia, pero
no
causan disminucindel tamao del rgano: - Amiloidosis (bazo, rin, hgado).- Tumores infiltrativos.-
Sustitucin del parnquima por tejido graso (lipomatosis intersticial).
Anatmicamente la atrofia puede ser:a) Atrofia local:
afecta a un rgano determinado o una parte de l.
b)
Atrofia sistmica:
afecta a un sistema determinado.
c) Atrofia total
: compromete a todo el organismo (caquexia).
Tipos de atrofia:A. Atrofia fisiolgica:
Afecta a ciertos rganos en todos los individuos, como parte del procesonormal de senectud (involucin) o
como parte de un proceso fisiolgico.
a. Atrofia senil
: Afecta a cerebro, corazn, hgado, piel, esqueleto, rganos genitales, etc. Esuna atrofia total.
Etiologa
: Disminucin del trabajo celular.Menor estimulacin hormonal.Reduccin del metabolismo.Reduccin de
la regeneracin fisiolgica.Reduccin de la irrigacin sangunea.
b. Atrofia del timo
: Atrofia local, se presenta en la pubertad.
c. Atrofia post parto del tero
: Atrofia local (en el sentido estricto sera una involucin).
d.
Atrofia post lactancia de la glndula mamaria
: Atrofia sistmica.
B. Atrofia patolgica:
Han sido catalogadas sobre la base de aparentes causas fsicas.
a. Atrofia por inanicin:
Es una atrofia total. Conduce a una caquexia.
Etiologa
: Causas exgenas: - carencia de alimento.Causas endgenas: - presencia de neoplasias.- mala digestin.-
mala absorcin.Catabolismo de: - depsitos de glicgeno.- depsitos de grasa.- protenas--
>hipoproteinemia-->disminucin de lapresin coloido-osmtica (se produce edema).
b. Atrofia por desuso o inactividad
: Puede ser sistmica o local. La inactividad odisminucin de la funcin de un tejido u rgano lleva a una
reduccin de su tamao. Influenciasexternas, tales como: enyesado de una extremidad o interrupcin de la
inervacin muscular, llevana atrofia de los grupos musculares afectados. La obstruccin de conductos de
glndulas lleva a ladisminucin de su funcin y atrofia posterior.
c. Atrofia por isquemia
: Si el aporte sanguneo a un rgano o tejido se reduce bajo losniveles crticos, las clulas afectadas y el
rgano experimentan atrofia. Se observa comnmente encerebro y riones.
Etiologa
: Tumores, quistes, congestin crnica, trastornos vasculares.
46
46
d.
Atrofia por presin
: La presin persistente sobre un rgano o tejido producireventualmente atrofia de la estructura afectada.
Puede haber accin directa sobre las clulas o sobrevasos sanguneos (atrofia por isquemia).
e. Atrofia por exhausto
: Una sobrecarga prolongada de trabajo de un rgano endocrino,puede ser seguida de atrofia. La demanda
continua sobre los adrenales, hipfisis o tiroides, serseguida al principio por agrandamiento del rgano,
pero eventualmente terminar con una prdidaprogresiva de los elementos del parnquima.
f. Atrofia endocrina
: Los rganos que dependen de la estimulacin hormonal de otrosrganos para mantener su estructura
normal, se atrofian cuando hay disminucin o falta de sushormonas trficas.
g. Atrofias especficas
:

Atrofia parda
: Concentracin de
lipofucsina
en los extremos declulas atrofiadas en organismos de edad avanzada o caqucticos(hgado, corazn,
cerebro y testculo).

Atrofia serosa, degeneracin mucoide o gelatinosa
: Importante lesinque se descubre al examen postmortem, desaparecen los depsitos degrasa corporal,
siendo sustituida la grasa por una sustancia mucoide decolor amarillento con aspecto edematoso o
gelatinoso. Es un muy buenindicador de un estado de caquexia y se observa mejor en corazn,alrededor de
los riones, en mesenterio y mdula sea.
OJO: La regin atrofiada puede retornar a la normalidad o cerca de los normal,
siempre ycuando la causa sea eliminada antes que las clulas atrficas desaparezcan
totalmente.OJO: El tejido atrfico pierde la capacidad para desempear sus funciones
normales.5. HIPERTROFIA:
Consisteen un aumento detamao deun rgano o tejido, como resultado deun aumento del tamao
celular
. Hipertrofia puede presentarse en todos los rganos y tejidos, pero seencuentra en forma pura,
slo en aquellos tejidos compuestos por clulas que no se reproducen
.
Hipertrofia fisiolgica
: Musculatura esqueltica (producto del trabajo muscular).Miocardio (corazn de atleta).
Hipertrofia patolgica
: Por dao mecnico.Por compensacin (para compensar una funcin reducida o prdida).
6. HIPERPLASIA:
Aumento del tamao deun rgano o tejido por aumento del nmero desus clulas
.Est presente
slo en los rganos cuyas clulas se regeneran
.
a.- Hiperplasia difusa:
es la ms frecuente, involucra a un rgano en su totalidad.
b.-
Hiperplasia nodular
: se
presenta en un rea focal de un rgano.
c.- Hiperplasia qustica
: Hiperplasia de una mucosa secretora, se producen repliegues quedificultan el flujo de las secreciones que
tambin van a estar aumentadas, producindosequistes de retencin (prstata por ej.).
III.
ALTERACIONES CUALITATIVAS
:
1.
METAPLASIA:
Es la transformacin deun tejido en otro tejido, pero dentro deuna misma hojaembrionaria
. Ocurre una transformacin de un tipo celular en otro ms especializado de acuerdo a lanueva funcin. Se
presenta en clulas epiteliales y del tejido conectivo.
47
47
OJO: La metaplasia puede ser reversible (en algunos casos) si desaparece la
etiologa.Metaplasia epitelial
: Generalmente ocurre en epitelios expuestos a traumas mecnicos o irritacinprolongada por inflamaciones
crnicas, tambin se observa como consecuencia de una deficienciade vitamina A. Generalmente hay
cambios de un epitelio columnar o cbico a epitelio escamosoestratificado.
Metaplasia del tejido conectivo
:Edad: tejido conectivo artico se transforma en cartlago.tejido de duramadre se transforma en huesotejido
cartilaginoso (pabelln auricular, por ej.) se transforma en hueso.Inflamacin Crnica: tejido conectivo se
transforma en hueso.
2. DISPLASIA:
Desarrollo anormal o desordenado declulas y tejidos
. Puede presentarse a nivel fetal,neonatal o en tejidos adultos que son continuamente
reemplazados.Alteracin en las clulas caracterizada por variacin en tamao, forma y organizacin
celular.Estos cambios comprometan el tamao y forma nuclear y sus caractersticas tintoriales (en los
corteshistolgicos). La orientacin celular generalmente se pierde. Las alteraciones celulares se aproximan a
losrasgos cancerosos, pero no lo consiguen. Generalmente est referido al epitelio. Est asociada
conirritacin crnica, inflamacin y trastornos nutritivos. Tambin existen causas genticas como la
displasiade la articulacin coxofemoral en el perro ovejero alemn.
OJO: La displasia se considera irreversible y, en algunos casos, puede progresar
llegando a serfrancamente cancerosa.3. ANAPLASIA:
Marcado cambio regresivo celular hacia tipos celulares ms primitivos(embrionarios)
. Es el mejor criterio de malignidad de los tumores. Se observan marcadas alteraciones enla arquitectura
histolgica, perdindose las caractersticas tisulares diferenciadas Se compromete el tamaoy forma celular,
as como el tamao, forma, caractersticas de la cromatina y detalles mitticos del ncleo.La multiplicacin
y crecimiento celulares son desordenados.
IV. ALTERACIONES ESTRUCTURALES
:
METALAXIA
:
Cambio dela estructura arquitectnica deun tejido (esqueleto), producto decambiosen la funcin del
rgano
. Despus de una fractura se producen alteraciones de las fuerzas esttico-mecnicas de los huesos lo que
lleva a transformacin de las trabculas esponjosas.
V. REGENERACIN Y REPARACIN
Ambos son procesos de reemplazo de clulas prdidas.
1. REGENERACIN:
Es el reemplazo declulas perdidas por clulas del mismo tipo
.
a) Regeneracin fisiolgica
: Reemplazo de clulas fisiolgicamente gastadas(maduras) en tejidos que poseen clulas con capacidad de
multiplicacin (piel; mucosas).
48
48
b) Regeneracin patolgica
: Reemplazo de tejidos daados por clulas del tejidooriginal por proliferacin de clulas propias o
diferenciacin de clulas no diferenciadas.
2. REPARACIN:
Reemplazo declulas perdidas por clulas dediferentetipo estructural y funcional
:
sustitucin del tejido original por tejido conectivo, originando una cicatriz
. La cicatriz no tienelas mismas caractersticas histolgicas ni puede cumplir las funciones del tejido original,
solo esuna reparacin.
OJO: Cuando no hay regeneracin hay reparacin
.
Fases de la reparacin
:
Fase exudativa
: eliminacin del tejido muerto.hiperemia activa de la periferia.exudacin (plasma, clulas).
Fase proliferativa
: fagocitosis (neutrfilos, macrfagos)tejido de granulacin (infiltracin celular).formacin de tejido
fibroso:diferenciacin de fibroblastos.formacin de fibras colgenas.cicatrizacin (retraccin).queloide
(formacin excesiva).
PIEL
: Reparacin por primera intensin: cicatrizacin rpida (corte).Reparacin por segunda intensin: proceso
retardado por complicaciones(infeccin).
49
49
TRASTORNOS DEL METABOLISMO CELULARVctor Cubillos Godoy; M.V.,
Ph.D.I. Trastornos Proteicos:
Tumefaccin turbia.Deg. Hidrpica.Deg. Mucosa.Deg. Mucoide.Infiltracin
Amilodea.Deg. Hialina.Gota
II.
Trastornos de los Lpidos:
Deg. Grasa.
III.
Trastornos de los Hidratos de Carbono:
Infiltracin glicognica.
IV.
Trastornos de los Pigmentos:
Endgenos y Exgenos.
Paratrofias (Distrofias):
"
es un conjunto de alteraciones de la estructura ntima del protoplasma,originadas por agentes externos a la
clula y cuyo resultado es un trastorno metablico que, a su vez,determina una alteracin funcional,
pudiendo ser sta una disminucin, supresin o aumento de laactividad celular.
Degeneracin:
"
Cambio en la composicin qumica del protoplasma, debido a una transformacin del propio protoplasma".
La degeneracin implica que la clula esta enferma; estos cambios en el protoplasma se
pueden deber aun aumento en la demanda funcional.En general, los cambios degenerativos
son considerados reversibles, si la funcin retorna a lo normal.
OJO
: Las degeneraciones llevan el sufijo
"osis",
ejemplo: nefrosis, hepatosis, etc.
Infiltracin:
Los cambios de la composicin celular, se relacionan con el ingreso de sustancias provenientes del exterior".
"Si la tasa de destruccin celular es particularmente alta, el balance entre las clulas que
mueren yaquellas de reemplazo, es alterado y la clula no es capaz de llevar a cabo sus
funciones normales".
TRASTORNOS DE LAS PROTENAS1.
TUMEFACCIN TURBIA
Trastorno del metabolismo de las protenas en el que las clulas se hinchan incorporando
agua alcitoplasma y ste se hace ms granular que lo normal. Esta afeccin constituye la
primera respuesta dela clula a la accin de un irritante, cualquiera sea su causa. A nivel
celular, la alteracin primariaconsiste en una tumefaccin del retculo endoplsmico y de
las mitocondrias. Este trastorno se originapor una alteracin de los mecanismos
respiratorios que liberan energa en la clula. La prdida de laenerga inhibe en la clula la
excrecin interrumpida de sodio o agua.
50
50
Etiologa
: -Irritantes-Enfermedades septicmicas.-Aumento de temperatura corporal.-Enfermedades
metablicas (diabetes, acetonemia).-Venenos orgnicos (Pb, cloroformo, alcohol).-
Trastornos circulatorios (anemia, isquemia, infarto, hemorragia).-Productos metablicos no
eliminados.-Enfermedades Inmunes.
Asp. Macroscpico
: Aumento de tamao en rganos parenquimatosos (hgado, rin) y aumento depeso. Los
rganos afectados tienen aspecto de "cocido" y coloracin anmica. Al ser incidido el
rganose corta ms fcil que lo normal, la superficie es convexa y la cpsula se retrae
fcilmente.
Asp. Microscpico
: El citoplasma de las clulas presenta aspecto granular, no debe confundirse estetrastorno
con la autlisis post mortem. El aspecto granular se debe al aumento de tamao de
lasmitocondrias que se hacen visibles al ojo humano.
Significado
: Mayor exigencia celular con ms alto rendimiento biolgico. Los rganos que
presentaneste trastorno han sido expuestos a un irritante ligero o a un cuadro de hipoxia.
Tan pronto como lacausa es retirada los grnulos citoplasmticos desaparecen, el lquido
abandona la clula y sta vuelve ala normalidad. Es un trastorno reversible.
2.
DEGENERACIN HIDRPICA
Trastorno del metabolismo proteico caracterizado por la incorporacin de lquido a la
clula, el cualorigina tumefaccin citoplasmtica e incluso ruptura celular. Este trastorno
compromete principalmentelas clulas epiteliales y constituye un estado posterior a la
tumefaccin turbia.
Etiologa
:-
Lesiones mecnicas: Pala

mano

ampollaRemo

mano

ampolla-
Lesiones trmicas (quemaduras, fro o calor)-
Lesiones qumicas: Se observan frecuentemente en piel y membranas mucosas producto
delcontacto accidental con teraputicos o sustancias irritantes.-
Agentes infecciosos (Viruela, Fiebre Aftosa, Distemper, Exantema Vesicular del Cerdo).-
Neoplasias
Aspecto Macroscpico
:
Ampolla

no se deben romper ya que se abre una puerta para lacontaminacin bacteriana secundaria.
Aspecto Microscpico
:
Gotitas de agua en citoplasmaEstratos que conforman la epidermis - Corneo (no se altera)-
Lcido- Granuloso- Espinoso (ms afectado)- Basal (se afecta slo cuando hay irritantes
severos).
Significado
: Este trastorno es reversible, de tal modo que al eliminar la causa el agua se reabsorbe y
lavescula desaparece completamente. El principal peligro de la degeneracin hidrpica es
la destruccindel epitelio y el ingreso de posibles agentes infecciosos.Si la destruccin de
tejido es grande como en una quemadura por agua caliente, el tejido afectado liberagran
cantidad de histamina y sta conduce a una vasodilatacin de los capilares, lo que lleva a
shock.
51
51
3.
DEGENERACIN MUCOSA
Trastorno del metabolismo proteico que se caracteriza por un exceso de produccin de
mucina porparte de las clulas mucosas (caliciformes) en respuesta a una irritacin de
carcter mecnico o poragentes infecciosos. Este trastorno slo se presenta en aquellas
partes del organismo en que existenclulas mucosas, principalmente intestino grueso,
trquea y articulaciones.Localizacin de clulas mucosas en el organismo:-Clulas
caliciformes del tubo digestivo.-Clulas caliciformes del tracto respiratorio.-Clulas que
tapizan las articulaciones, bolsas sinoviales.-Clulas mixomatosas del cordn umbilical.
Deg. Mucosa

Deg. Mixomatosa
(esta ltima guarda relacin con el tejido conectivo)La degeneracin mucosa es un exceso
de produccin de mucina, en respuesta a una mayor demanda, encambio, la degeneracin
mixomatosa es un trastorno del tejido conectivo, con aspecto de gelatina.
Mucosidad =Mucina +H
2
O

Etiologa de la degeneracin mucosa:1.
Irritantes en membranas mucosas.
2.
Lesin mecnica.
3.
Sust. qumicas como: desinfectantes, jabones, procedimientos obsttricos.
4.
Afecciones virales.
5.
Neoplasias.
Aspecto Macroscpico
:
La mucosa afectada est cubierta con un material claro y trasparente o conuna capa de color
amarillo, dependiendo de la especie afectada. Las heces retenidas en el colon y recto,son
ligeramente irritantes y originan una excesiva produccin de mucina para facilitar su
evacuacin.Caracterstica de la mucina en las siguientes especies:Perro

mucina color blancoEquino

mucina color amarilloHombre

mucina color blanco

Durante el estro hay gran produccin de mucina, especialmente en bovinos.
Aspecto Microscpico
: La mucina se presenta primero en el citoplasma como gotas pequeas, las
queposteriormente se van fusionando y desplazando el ncleo contra la pared celular. La
presencia demucina en la clula le confiere una apariencia de copa, la cual es caracterstica.
Con la tincin H/E lamucina se tie de color azul.
Significado:
Eliminado el agente etiolgico, el trastorno desaparece y la clula vuelve a la normalidad.
4.
DEGENERACIN MUCOIDE
Trastorno del metabolismo de las protenas que se caracteriza por la presencia de una
glicoprotenasemejante a la mucina en el tejido conectivo, el cual est experimentando un
trastorno en elmetabolismo celular.
Etiologa
: Este trastorno se presenta en tejidos embrionarios, nunca en tejido normal adulto.
Ladegeneracin mucoide se observa principalmente en:1)
Tumores del tej. conectivo (mixomas y mixosarcomas), constituyendo una indicacin
demalignidad.2)
Mixedema

Enf. Asociada con la tiroides.3)
Animales caqucticos

producto de ayuno prolongado, parasitismo, enfs. debilitantescrnicas. La grasa presenta
aspecto de gelatina.
52
52
Aspecto Macroscpico
: Se aprecia como "Jalea", principalmente en la grasa del surco coronario en elcorazn,
msculos, depsitos grasos perirrenales, mesentricos y en omentos.
Aspectos Microscpico
: H/E

color Azul.
Significado:
Trastorno reversible, tan pronto como es eliminada la causa, el tejido conectivo vuelve ala
normalidad y el aspecto de jalea desaparece. Su presencia en tumores es indicativa de un
procesoembrionario, por lo tanto, indica malignidad.
AMILOIDOSIS
Trastorno del metabolismo de las protenas que se caracteriza por el depsito de una
sustanciatransparente, homognea y semejante al almidn en algunas reacciones qumicas
entre el endoteliocapilar y las clulas adyacentes.
Etiologa
:
1)
Causa no aparente.2)
Procesos de degradacin tisular crnicos.3)
Trastornos de las clulas plasmticas.4)
Trastornos del metabolismo gentico.5)
Reacciones inmunolgicas: Antgeno - anticuerpo.6)
Priones (protenas infecciosas presentes en la Enfermedad de la Vaca Loca/Mad Cow
Disease).
Patognesis:
El depsito de amiloide se origina en la periferia de los pequeos vasos
sanguneos,principalmente capilares, arteriolas y vnulas, ya que en estos vasos se produce
difusin de lquidos yno en los grandes vasos. El amiloide es una sustancia impermeable,
de tal modo que al depositarse en laperiferia de los vasos no permite con posterioridad el
paso de lquidos o procesos de filtracin normalescomo en el ovillo glomerular.
La estenosis que origina el depsito de amiloide lleva en una primera fase a un proceso de
isquemia,con posterioridad a degeneracin y necrosis. Si el trastorno no es muy severo y
permite el traspaso delquido, slo se observa atrofia de las clulas circundantes.
Aspecto Macroscpico
: El depsito de amiloide en los tejidos se visualiza como "Fibrosis" o"Inflamacin
crnica". En algunos casos, como en los equinos, tambin se puede observar como
masastumorales de color blanquecino en la cara o en la tabla del cuello (frecuente en
caballos utilizados parala produccin de suero hiperinmune).Local
Tipos
GeneralLocalizaciones ms frecuentes del amiloide en rganos y tejidos:

A. Esplnica:
Pulpa blanca

Bazo de Sag.
Pulpa blanca + pulpa roja

Bazo Lardceo.

A. Heptica:
Hepatomegalia

Atrofia

Deg. Grasa.

A. Renal:
Estenosis Glomerular

Afrofia tubular

Degeneracin y Necrosis.

A. Pancretica:
Islotes de Langerhans

Diabetes.

A. Conjuntiva:
"Equinos" ceguera.

A. Cutnea: "
Equinos" cabeza, lomo, extremidades posteriores, carcter focal o difuso.

A. Cardaca:
Localizacin en el endocardio, presenta aspecto tumoral.
53
53
Aspecto Microscpico
:
El amiloide se deposita extracelularmente y se caracteriza por ser una sustancia
"Metacromtica"
,
lo cual quiere decir que al ser teida con un colorante determinado el amiloide se tie de
un color diferente al de la tincin utilizada.Significado
:
Es un cambio de tipo permanente. El amiloide deja de depositarse cuando la causa
eseliminada. La severidad del cuadro depende de la cantidad de amiloide presente y de su
localizacin.-
Amiloide en Rin

Uremia-
Amiloide en Pncreas

Diabetes-
Amiloide en Hgado

Ruptura
5.
DEGENERACI N HI ALI NA
Trastorno del metabolismo de las protenas que se caracteriza por un grupo de cambios
heterogneos enlos tejidos, que tienen en comn el que son transparentes, homogneos y se
tien con la eosina.
Etiologa
:
No existe una causa especfica para la degeneracin hialina. Se puede producir por una
seriede trastornos en el metabolismo proteico. En algunos rganos su presencia es un
proceso normal yfisiolgico como lo es en:
1)
Atresia folicular.2)
Corpora albicans (involucin del cuerpo lteo)3)
Crnea ocular.4)
Estrato crneo de la piel.5)
Cicatrices producto de la ovulacin del ovario.En la Degeneracin hialina hay lesin a nivel
del citoplasma celular, que conduce a coagulacin odesnaturalizacin de las protenas
intracelulares.
Aspecto Macroscpico
:
Sustancia transparente, dura e inelstica. Las cicatrices viejas constituyen unbuen ejemplo
de degeneracin hialina, aprecindose de color blanco o azuloso.
Aspecto Microscpico
: Masa homognea, la cual capta intensamente la Eosina.
Tipos: Deg. H. del Tejido ConectivoDeg. H. CelularDeg. H. QueratohialinaDeg.
Hialina del Tejido Conectivo:
Este tipo se caracteriza por afectar principalmente el tejido conectivo, estando generalmente
enasociacin con procesos inflamatorios de tipo crnico. Es una alteracin permanente.Se
presenta en:-
Cicatrices.-
El estroma de tumores del tejido conectivo.-
El tejido reticular de ndulos linfticos que drenan procesos inflamatorios crnicos.-
Procesos inflamatorios crnicos glomerulares (glomerulonefritis crnica).-
La ntima y media de vasos con arterioesclerosis.-
Las paredes de vasos sanguneos en la Peste Porcina Clsica y Africana.
Deg. Hialina Celular:
Es originada por la fusin y deshidratacin de clulas de los epitelios glandulares. Un
ejemplo son los
"Corpora Amilacea"
que se observan en la prstata producto de descamaciones celulares o en losalvolos
pulmonares debido a cuadros neumnicos o infartos, tambin se visualizan en los islotes
deLangerhans en el caso de la diabetes.
Significado:
La presencia de los Cuerpos Amilceos indica excesiva descamacin de clulas epitelialesy
alteracin de la estructura proteica de dichas clulas. Este trastorno rara vez tiene
significacinpatolgica, la mayora de las veces las clulas descamadas se eliminan va
conducto excretorio osecretorio.
54
54
Deg. Hialina Querato Hialina:
Se produce fisiolgicamente durante la cornificacin normal de la piel, cuando existen
irritacionesmecnicas de la superficie cutnea, como:

Callos

Papilomas (verrugas)

Hiperqueratosis

Perlas de cancroide (Carcinomas de Clulas Escamosas).
Aspecto macroscpico:
El epitelio queratinizado es duro, firme e incoloro, de apariencia vtrea. Ej: elcallo comn
de las manos.
Significado:
Mecanismo de proteccin, en algunos casos origina obstrucciones dependiendo de
lalocalizacin.
6.
GOTA
Trastorno del metabolismo proteico que se caracteriza por el depsito de uratos de sodio y
calcio en eltejido conectivo y en las membranas serosas.
Etiologa:
Dietas ricas en protenas
Exceso de Ac. rico
Tipos de Gota:
Primaria. Se debe a un defecto de tipo gentico, en que el metabolismo del cido rico
estincrementado, observndose hiperuricemia. El carcter del trastorno gentico es
autosmicodominante.Secundaria: se debe a una degradacin mayor que lo normal de
nucleoprotenas provenientes deeritrocitos, producto de alguna enfermedad hematopoytica
(anemia perniciosa).
Localizacin:
Articulacin: -Manos
-Muecas-
-Codo-
-Pies-
-Tobillos, rodillas-
-Rin-
-Corazn-
-Serosas
Tofos:
"Depsitos de Uratos"
Aspecto Macroscpico:
Polvo con aspecto de tiza en las serosas.
Aspecto Microscpico:
Cristales como agujas.
Significado:
el pronstico depende del grado de compromiso del tejido y de la rapidez con la cual
sepuede retirar la causa. La recuperacin es muy lenta, por lo general el depsito de c.
rico permanecede por vida en los individuos y es responsable de una severa reaccin
inflamatoria, muy dolorosa.
55
55
TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE LOS H. DE
CARBONOINFILTRACION GLICOGNICA
Es la acumulacin anormal de glicgeno en los tejidos.
Etiologa:
1)
Es normal la presencia de glicgeno en el hgado de animales bien nutridos.2)
Se observa en tejidos embrionarios.3)
Est presente en tumores de rpido crecimiento, procesos inflamatorios y en la periferia de
lostejidos muertos.4)
Se observa en procesos supurativos (pus y polimorfonucleares en la circulacin general).5)
Hiperglicemia, especialmente diabetes.
Asp. Macroscpico:
Coloracin blanquecina, anemia y aumento de tamao.
Asp. Microscpico:
Presencia de glicgeno en el citoplasma de las clulas. Cuando el animal muere,
elglicgeno se desdobla en glucosa y sta no es coloreable. El glicgeno desaparece en los
procesosnormales, de tal modo que la muestra debe fijarse en alcohol absoluto para su
visualizacin.Tinciones: Yodo

Caf rojizo.PAS

Rojo brillante
Significado:
La presencia de glicgeno tiene poca importancia en med. veterinaria y constituye
unproceso reversible.
TRASTORNOS DE LOS LPIDOSDEGENERACIN GRASA
Trastorno del metabolismo de los lpidos que se caracteriza por la acumulacin anormal de
grasa dentrode las clulas de rganos parenquimatosos. Este trastorno es indicativo de una
severa insuficienciacelular, la cual de no controlarse a tiempo conduce a la muerte de la
clula y en dicho caso es decarcter irreversible.
Localizaciones ms frecuentes:

Hgado

Rin

Corazn
Etiologa:
-
Excesos de grasa.
-
Cantidades inadecuadas de O2: -Anemia-Hemorragia-Hemlisis-Isquemia-Congestin
crnica.-Hipoplasia o Aplasia medular.-
Venenos qumicos: -Cloroformo-Tetracloruro de Etileno-Plomo-Arsnico.-
Enfermedades metablicas: -Diabetes-Acetonemia
56
56
Aspecto Macroscpico:
"Depende del color natural de la grasa y de su cantidadColor de la grasa segn la especie:
Felino = BlancaBovino = AmarillaEquino = NaranjaLos rganos afectados presentan
aumento de tamao del rgano y consistencia blanda (friable). Porotra parte, la textura del
tejido es grasosa y al pasar el cuchillo por el rgano quedan gotas de grasa."
La degeneracin grasa crnica en el hgado conduce a cirrosis"
Aspecto Microscpico:
Gotas de grasa intracitoplasmticas. Micro o macrovacuolas grasas quedesplazan el ncleo
hacia la periferia de la clula (como anillo de sello).La grasa es eliminada por solventes, de
tal modo que cuando se sospecha de un trastorno graso, lasmuestras del rgano o tejido
afectado no deben fijarse, sino debe refrigerarse y enviarse a laboratoriosde patologa en
donde se realizan cortes de congelacin y posterior tincin de la muestra con
tincionesespecficas como Sudn III o IV. Este procedimiento evita la salida de la grasa de
las clulas, lo que seproduce cuando los tejidos son procesados en el autotcnico. La
muestra fijada en formalina al 10%tambin puede ser utilizada para realizar tinciones de
grasa. Con la tincin de Sudan III si hay grasapresente sta se observa de color naranja.
Organos ms afectados:- Hgado:
Color amarillo y marcado aumento de tamao.Hepatosis grasa tpica se observa en diabetes
en caninos y cetosis o acetonemia en vacas.La hipoxia a nivel heptico conduce a una deg.
grasa en la periferia de la vena centrolobulillar, ya quela sangre llega al espacio periportal y
es en esta zona (zona I) donde las clulas utilizan primero el pocooxgeno presente en la
sangre (supliendo de esta manera sus requerimientos), con posterioridad lasangre fluye a
travs de los sinusoides hacia la vena centrolobulillar, por donde abandona el
hgado.Alrededor de la vena centrolobulillar la sangre ya prcticamente no tiene oxgeno y
se originantrastornos degenerativos en las clulas, inicindose primero tumefaccin turbia,
seguido dedegeneracin hidrpica y finalmente degeneracin grasa. Una causa importante
de este trastorno es laFalla Cardaca Derecha. En dicho caso el hgado presenta congestin
generalizada acompaada dedegeneracin grasa centrolobulillar, cuadro q conocido como "
Hgado en Nuez Moscada
" (Nutmeg).
- Corazn:
1)
Hipoxia moderada: "Corazn atigrado.2)
Hipoxia Severa: "Corazn amarillo". Degeneracin grasa difusa.
- Rin:
Degeneracin Grasa afecta principalmente el citoplasma de los tbulos contorneados
proximales.En los Gatos la Degeneracin Grasa en el rin, es una condicin de
normalidad, a pesar de observarseuna gran cantidad, dando el aspecto de ser un cuadro muy
severo.
Patognesis:Int. Delgado:
La grasa neutra se absorbe en forma de complejo soluble en agua, conteniendo
salesbiliares. Va vellos quilferos la grasa se absorbe como "quilomicrones" a travs del
conducto torxicoterminando en la vena cava anterior. 1/4 de esta sangre llega al hgado va
vena porta y el resto lo hacea travs de otras vas. Tambin llega grasa al hgado en forma
de
triglicridos (Ac. Palmtico,Estearico, Oleico)
provenientes de depsitos grasos. En el hgado la grasa se une a una protena (RE) ydeja el
hgado como
fosfolpido
.
57
57
Si el organismo requiere grasa hace uso de sus depsitos
(grasa neutra)
y va al hgado donde esdesnaturalizada y se une a la
"COLINA".
Una parte de la grasa va al organismo y la otra se almacenaen el hgado.La grasa neutra es
transformada en fosfolpidos en el hgado y as es distribuida a rganos y tejidos.
Sino hay COLINA no hay transformacin de grasa neutra a fosfolpidos.

Animales flacos queno tienen COLINA por malas dietas desarrollan
Hgado Graso.
Significado:
La deg. grasa indica severo dao celular. En otras palabras la clula est al borde de
lamuerte producto de una severa insuficiencia generada por un recargo en su funcin. Este
proceso esreversible si se controla a tiempo, dependiendo de la gravedad del proceso y del
tiempo depresentacin. Adems, hay susceptibilidad a ruptura producto de traumas
.
TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE CALCIO
La concentracin sangunea de calcio est asociada con la actividad de la paratiroides
(ParathormonaPTH) y de las clulas C de la tiroides (Calcitonina). Estas dos hormonas
estn en un equilibriodinmico y son las encargadas de regular el metabolismo del calcio y
fsforo.Las concentraciones de calcio sanguneo en la especie bovina son de 2,03-2,6
mmol/L. En caso depresentarse una disminucin de la concentracin sangunea por debajo
del rango inferior, laparatiroides aumenta su actividad liberando al torrente PTH, la cual
ejerce efecto hipercalcemiante. Porel contrario, si las concentraciones de calcio superan el
rango superior, la calcitonina producida por lasclulas C ejerce su accin disminuyendo las
concentraciones de calcio sanguneo, favoreciendo as sudepsito principalmente en el
tejido seo. Si las concentraciones sanguneas de calcio son muyelevadas por un tiempo
prolongado, ste se deposita en los tejidos blandos, dando origen a la condicinconocida
como "
calcinosis
".
Osificacin:
Es el depsito de sales de calcio en una matriz preformada (hueso).
Condrificacin:
Depsito de sales de calcio en una matriz preformada, compuesta por condrocitos.
Calcificacin:
Es el depsito de sales de calcio en tejidos distintos al tejido seo.
Mineralizacin:
Trmino utilizado para referirse a cualquiera de los conceptos anteriormentesealados.
Calcificacin Generalizada:
Depsitos de calcio en diferentes tejidos del organismo. Este trastornoest asociado con
hiperactividad de la paratiroides, siendo sus principales causas:

Tumores de la glndula paratiroides: exceso de produccin de hormona paratirodea con
depsitode calcio en distintos rganos. A nivel del tejido seo se produce
desmineralizacin, observndosegrandes espacios con aspecto de quistes.

Exceso de Vitamina D: para favorecer la movilizacin de calcio desde el intestino en
vacaspreparto, se inyecta Vit. D. En caso de sobredosis se origina hipercalcemia con
depsito de calcioen los tejidos especialmente a nivel renal (nefrocalcinosis).

Enfermedad renal crnica: la patognesis se asocia con la inhabilidad del rin para
excretarfosfatos (hiperfosfatemia) y su incapacidad de producir el principio activo de la
Vit.D, responsablede la reabsorcin de calcio a nivel del intestino delgado. En este sentido,
la relacin calcio:fsforonormal en el torrente sanguneo es de 2:1, por lo tanto en caso de
presentarse hiperfosfatemia, laparatiroides aumenta su actividad liberando calcio del hueso,
a fin de reestablecer la relacinmencionada. En dicho caso, se observan depsitos de calcio
en distintos rganos, especialmente enaquellos que secretan sustancias cidas como el
estmago (c. clorhdrico), rin (c. hiprico yrico) y pulmones (dixido de carbono),
acompaado de desmineralizacin sea.
58
58
Calcificacin Distrfica (local):
Calcificacin secundaria de los tejidos, en ausencia de hipercalcemia.Se presenta cuando
hay cambio de pH a alcalino. Las sales de calcio se depositan en tejidos que hansufrido
necrosis o trastornos del metabolismo celular.La calcificacin local se asocia con diferentes
enfermedades:

TBC

Abscesos antiguos (calcificacin del pus)

Tumores con reas degeneradas y con necrosis

Granulomas parasitarios:
Trichinella sp
.,
Esophagostomus sp
.,
Sarcosporidium sp
.

Infartos antiguos

Necrosis de coagulacin en el msculo esqueltico
Aspecto Macroscpico:
Se observan pequeas cantidades de mineral de color blanco, gris o blanco-amarillento, de
consistencia dura depositado en los tejidos. Las superficies serosas afectadas se
tornansperas.
Aspecto Microscpico:
Depsitos de color azul en cortes teidos con H/E.Tincin de Von-Kossa: tincin argntica
que deja en evidencia masas o esferas de calcio en los tejidosafectados (aspecto de burbujas
de jabn, de distintos tamaos).
Significado:
Guarda relacin con la magnitud del depsito de calcio.
59
59
TRASTORNOS DEL METABOLISMO PIGMENTARIOVctor Cubillos Godoy;
M.V.,Ph.D.
Definicin:
Pigmentacin es la presencia de una sustancia colorante en los tejidos de un animal.
Clasificacin:
Los pigmentos encontrados dentro de un individuo pueden ser:
A.
Endgenos:
"Son aquellos formados dentro del propio animal".1. Melanina, Lipofucsina (Atrofia
Parda).2. Hemoglobina y sus derivados.3. Hepatogenos (Colebilirrubina).
B.
Exgenos:
"Son aquellos pigmentos obtenidos del medio externo".1. Carbn2. Hierro3. Slice4.
Plomo5. Carbonato de calcio6. Asbesto7. Plata
PI GMENTOS ENDOGENOS
1. Melanina:
Es un pigmento pardo oscuro. Los melanoblastos son clulas que se localizan
primariamente en lascapas de la piel y convierten la tirosina en melanina. El sol por accin
de la luz ultravioleta estimula lasntesis en melanina en los melanoblastos y se tiene como
resultado el bronceado. La melanina seencuentra normalmente en la piel, retina, tnica
media del ojo, iris y pelo; tambin se puede encontraren la aorta, meninges del ovino; en la
piamadre y aracnoides, parte anterior del cerebro e incluso en lamdula espinal de las
ovejas de cara negra. Por otra parte, se puede ver en la mucosa oral y esofgicade algunas
razas de perro y en los cuernos, cascos y garras de muchos animales.La melanina imparte el
color al hombre y animales y sirve como proteccin contra los rayos solares.
Presencia Anormal de Melanina :
a)
Melanosis:
es el depsito de melanina en varios rganos, especialmente pulmones y aorta bajo laforma
de manchas irregulares, de 1 cm o ms de dimetro, siendo de color negro o caf oscuro.
Lostejidos no presentan cambios en la textura, manteniendo la consistencia y forma. De
igual modo, nohay tendencia al desarrollo de neoplasia, como podran ser casos de
Melanomas.
b)
Melanosis maculosa:
durante el desarrollo fetal focos de melanoblastos se localizan en diversosrganos internos
y se encuentran reas focales de pigmentos en el intestino, corazn, pulmn, rin yotros
rganos, lo cual es comn en terneros y desaparece al ao de edad, de tal modo que su
presenciaen el organismo de animales adultos se considera patolgico.
c)
Melanomas:
hay una alta incidencia de estos tumores en caballos viejos, especialmente en aquellosde
color blanco, gris o tordillo y en los perros de razas fuertemente pigmentadas.En caballos
su ubicacin es principalmente en la regin perianal y perineal, con posterioridad
sediseminan a la regin perirectal y ndulos linfticos plvicos.
60
60
d)
Acanthosis nigricans:
Consiste en el aumento de la cantidad de melanina dentro de la piel, estasociada con la
hiperqueratosis y se observa frecuentemente en perros. Afecta la porcin ventral de lapiel
del abdomen y la superficie media de las piernas.La etiologa prcticamente se desconoce y
al parecer es el resultado de un desequilibrio hormonalasociado con enfermedades y
tumores de testculos e hipfisis (hormona hipofisiaria es estimulante dela tiroides).
e)
Hiperpigmentacin:
Condicin asociada a insuficiencia o destruccin de la glndula adrenal. Seobserva
comnmente en la TBC de la adrenal en el hombre, conduciendo a la Enfermedad de
Addison,tambin se ha observado en la Histomoniasis, Amiloidosis y producto de tumores
bilaterales en laadrenal. Se cree que la hiperpigmentacin se debe a un exceso de hormona
estimulante de losmelanocitos que se desarrollan en forma recproca a la cada de la
hormona inhibitoria adrenocortical.
f)
Albinismo:
Es la ausencia completa o casi completa de melanina dentro de un individuo. La retina,iris
y tnica media del ojo se ven rosados debido a que el color rojo de la hemoglobina dentro
de loscapilares no est enmascarada por la melanina que normalmente debera contener.Se
observa comnmente en ratas blancas, ratones, conejos, en forma ocasional en el hombre y
caballos.La sordera frecuentemente est asociada al albinismo en perros collie, bulldogs y
en gatos.
g)
Leucoderma:
Trmino que se usa para describir un rea focal de piel que carece de pigmento, sepresenta
en las porciones que han sido lesionadas y en las que no ha existido una
regeneracincompleta de las estructuras cutneas.
2. Hemoglobina y sus Derivados:
La hemoglobina es el pigmento contenido en eritrocitos y su funcin es el transporte de
oxgeno. Estcompuesta por una fraccin cristalizable Heme (5 %) y una fraccin de la
protena Globulina (95 %).Normalmente dentro del organismo se realiza la fagocitosis de
los eritrocitos, la recuperacin de laporcin de Hem de la hemoglobina y a su vez, la
regeneracin de los eritrocitos a partir de los tejidosencargados de la eritropoyticos.Bajo
condiciones normales, el sistema Fagocitico Mononuclear fagocita los eritrocitos viejos
olesionados y metaboliza a la hemoglobina en hematoidina y hemosiderina. El hierro
contenido en lahemosiderina se utiliza en la formacin de nueva hemoglobina y la
hematoidina o ms bien su productometablico transportable: la hemobilirrubina se utiliza
en la formacin de bilis.
Heme
Hemosiderina (Fe) Formacin de HbHematoidinahemobilurribina Formacin bilis

Hemoglobina
Globina
La pigmentacin patolgica se presenta cuando hay excesiva destruccin de eritrocitos o
cuando elmecanismo de recuperacin del hierro y de la pigmentacin est alterado.
La hemlisis puede ocurrir por:
a)
Toxinas bacterianas
producidas por diversos microorganismos como:
Clostridium novyi tipo D (haemolyticum) y Leptospira
serovar
pomona.
b)
Toxicosis qumicas:
envenamiento por cloratos.
c)
Parsitos protozoarios
:
Piroplasma bigemina, babesia bovis y babesia canis
.
61
61
La hemoglobina puede presentar diversos colores:a)
Brillante
: oxihemoglobina
b)
Roja-azulosa
: hemoglobina reducida.
c)
Negra:
hemoglobina en contacto con sulfuros (sulfuro de hierro)
d)
Caf o achocolatada
: metahemoglobina que se forma en presencia de nitritos, cloratos osulfatos.
e)
Roja muy brillante
: carboxihemoglobina que resulta de la combinacin con monxido decarbono
(intoxicacin frecuente por braseros mal prendidos).
Derivados de la hemoglobina:
La fagocitosis de los eritrocitos se realiza en el sistema Fagocitico Mononuclear
principalmente en elbazo (rgano hemocatertico, cementerio de los eritrocitos). Como
resultado de este proceso se formahemosiderina y hematoidina.
Hemosiderina:
Es producida en el sistema Fagoctico Mononuclear producto de la fagocitosis de los
eritrocitos.Tambin debido a la desintegracin de la hemoglobina por enzimas de los
tejidos y finalmenteproducto del metabolismo del hierro inyectado o absorbido.La
hemosiderina es un pigmento de color amarillo oro brillante o caf, generalmente se
encuentradentro de los macrfagos. Se observa generalmente en la pulpa roja del bazo y en
otros lugares dondehay desintegracin de eritrocitos, tales lugares incluyen los sitios de
hemorragia en los tejidos, el tapnhemorrgico del ovario post-ovulacin y en los pulmones
con congestin crnica.Las acumulaciones masivas de hemosiderina pueden causar
necrosis de las clulas retculo endotelialescon liberacin del hierro. Cuando la cantidad de
hemosiderina no es muy grande se observa reaccininflamatoria focal crnica, en que se
deposita tejido conectivo y frecuentemente se origina calcificacindel rea, esta lesin se
conoce como
siderofibrosis
y se observa con mayor frecuencia en perros viejos.
Hematoidina:
Tambin llamada
bilirrubina no conjugada o indirecta
dado que para su determinacin por el mtodode van der Berg se requiere del uso de azul
metlico. La
hematoidina
se combina con una
protena
yda origen a la
hemobilirrubina.
Hemobilirrubina:
Es de gran tamao molecular y no pasa el filtro glomerular, por lo tanto, es usada en la
produccin debilis. Es transportada por la sangre al hgado, en donde se separa de la
protena y el pigmento esconjugado con cido glucurnico, formndose la
colebilirrubina
.
Colebilirrubina:
Bilirrubina conjugada o directa
porque se determina por el mtodo de van der Berg. En el intestino,principalmente en el
ciego y colon las bacterias reducen a la colebilirrubina a
urobilingeno
.
Urobilingeno:
al oxidarse se convierte en
urobilina.
Urobilina:
La mitad de esta y del urobilingeno permanece en el intestino y tien las heces, el resto se
absorbe porel intestino y vuelve a ser procesada. Una pequea cantidad pasa el filtro
glomerular y da elcaracterstico calor amarillo a la orina.
62
62
3. Ictericia
Es la coloracin amarillenta de los tejidos por una excesiva cantidad de
hemobilirrubina(bilirrubina indirecta) o de colebilirrubina (bilirrubina directa) o de
ambas en la sangre circulante.
De acuerdo a la localizacin se clasifican en:
1.
Ictericia hemoltica (pre - heptica)2.
Ictericia heptica3.
Ictericia obstructiva (post - heptica)1.
I CTERI CIA HEMOL TI CA O PRE - HEPTICA
:
Ocurre cuando hay un aumento en la destruccin de los eritrocitos. Etiologa:
Enfermedades bacterianas, virales y protozoarias como: leptospirosis,
hemoglobinuriabacilar infecciosa, anemia infecciosa equina, piroplasmosis, babesiosis,
anaplasmosis y bartonelosis,originan hemlisis, tambin las toxinas del
Clostridium haemolyticum
.En los animales domsticos ocurre anemia hemoltica en el recin nacido, posterior a la
ingesta decalostro, cuando la madre ha sido sensibilizada a los eritrocitos del macho, con el
que ha sido apareada,lo cual se debe a la formacin de anticuerpos que pueden ser
hemoaglutininas y/o hemolisinas.Tambin ocurre hemlisis en las reacciones de
intolerancia por tranfusiones sanguneas
Patognesis:
Una cantidad excesiva de
hemobilirrubina
est presente en la sangre y tejidos delcuerpo. Como la hemobilirrubina es de gran tamao
molecular no pasa el filtro glomerular. El hgadono puede absorber y secretarla como bilis
tan rpidamente como se forma, as los tejidos se tien decolor amarillo. Como hay
aumento de urobilingeno y urobilina en el intestino, tambin se elimina unamayor
cantidad por los riones, las fecas y la orina estn ms pigmentadas que lo normal.
2. I CTERI CIA TXI CA I NTRAHEPTI CA:
Es la acumulacin de pigmentos biliares en el plasma sanguneo y en los lquidos de los
tejidos comoresultado de lesin en las clulas hepticas y canalculos biliares.
Etiologa:
agentes infecciosos capaces de lesionar los hepatocitos por ejemplo bacterias como
Salmonella
y el virus de la hepatitis infecciosa canina, tambin toxinas de plantas como el senecio
yvenenos inorgnicos como el fsforo.
Patognesis:
al presentarse degeneracin y necrosis de los hepatocitos la
colebilirrubina
secretada enlos canalculos puede escapar a travs de las grietas y rupturas de los cordones
hepticos penetrando enlos sinusoides sanguneos, producto de lo cual es distribuida a la
circulacin general, como es muysoluble da origen a la hiperpigmentacin de todo el
animal. La colebilirrubina es de pequeo tamaomolecular y pasa el filtro glomerular por lo
que hay
hiperpigmentacin de la orina (bilirrubinuria)
.
3.
I CTERI CIA OBSTRUCTI VA O POST - HEPTI CA: Etiologa:
Se caracteriza por la obstruccin de los ductos biliares causada por parsitos tales como
Ascaris
en el cerdo,
Thysanosoma actinoides
en las ovejas y
Fasciola hepatica
. Por otra parte,clculos en el hombre, tumores que afectan la pared del conducto biliar o de
estructuras adyacentes quepresionen los ductos causando estenosis. Alteraciones
inflamatorias dentro de la pared de los conductos(colangitis) o de la vescula biliar
(colecistitis) o procesos inflamatorios en estructuras adyacentes alsistema biliar
(pancreatitis).
Patognesis:
la
hemobilirrubina
es llevada al hgado donde los hepatocitos la metabolizan en
colebilirrubina
siendo secretada a los canalculos biliares, sin embargo no puede ingresar al intestinodebido
a la obstruccin del sistema ductal heptico. La
colebilirrubina
es muy soluble en los lquidostisulares y al aumentar la presin de la secrecin en el interior
del sistema canalicular la bilis difunde enel tejido circundante y en las clulas hepticas
adyacentes donde penetra a la circulacin general y sepresenta la ictericia.
63
63
La colebilirrubina dado que es de tamao molecular pequeo pasa el filtro glomerular y la
orinapresenta incremento en su pigmentacin (bilirrubinuria). Las fecas no estn
pigmentadas (son grises oblancas) ya que la colebilirrubina no puede llegar al tracto
intestinal, debido a la obstruccin ypresentan consistencia grasosa: hay esteatorrea, ya que
la bilis es necesaria para la emulsificacin ydigestin de los lpidos.

PORFIRIA CONGNITA (DIENTE ROSA)
Las porfirinas son precursores de la hemoglobina. La porfiria congnita consiste en un
defectocongnito del metabolismo de la hemoglobina que se ha observado en bovinos y en
porcinos. Hayacumulacin de porfirinas en los tejidos especialmente en los dientes y
huesos que presentan colorrosado o pardo. En bovinos, adems se presenta
fotosensibilizacin. Los animales afectadosevidencian cierto grado de anemia acompaada
de detencin del desarrollo.
PI GMENTOS EXOGENOS
Son sustancias extraas que penetran al cuerpo va respiratoria, digestiva y cutnea siendo
depositadasen los tejidos. En medicina veterinaria slo la pigmentacin exgena pulmonar
es de ciertaimportancia, sin embargo, no afecta mayormente la salud de los animales.Los
pulmones y sus ndulos linfticos son el sitio predilecto del depsito de diferentes
partculas depolvo que son inhaladas con el aire. Las partculas de polvo actan como
irritantes ligeros y larespuesta del tejido es un leve aumento del tejido conectivo y
acumulacin de macrfagos. Elpigmento con esta fibrosis se llama "
Neumoconiosis".
Antracosis:
Es el depsito de carbn en los tejidos, generalmente en forma de polvo de carbn,producto
del humo y gases de motores. Los depsitos extensos de carbn pueden causar ligera
fatigarespiratoria. Esta condicin es muy frecuente en perros callejeros.
Siderosis:
Es la pigmentacin y reaccin celular asociada con el depsito de hierro en los
tejidos.Resulta de la inhalacin de polvo de hierro de minas, fundiciones o talleres de
maquinarias, por partede los animales que viven en dichas reas. Generalmente no es de
significacin clnica.
Silicosis:
Es el depsito de slice en los tejidos. Es el tipo ms grave de neumoconiosis. Se presenta
entodos los pases con industria
minera
,
vidriera
o de
cermica
. Es una enfermedad profesional enpersonas empleadas en dichos lugares.
Plumbismo:
Es la pigmentacin del tejido resultante de la presencia de plomo y de sulfuro de plomo
enlos tejidos. Las sales solubles de compuestos inorgnicos de plomo son venenos
protoplasmticosfuertes, pueden almacenarse en el cuerpo alcanzado niveles txicos y
lesionar as los tejidos.El plumbismo o saturnismo se presenta en animales que ingieren
pinturas, agua o alimentos quecontengan plomo. Las pinturas y el agua que proviene de
caeras de plomo son la causa ms comn deintoxicacin en terneros El plomo se combina
con el sulfuro de hidrgeno y forma el sulfuro de plomoque es un pigmento de color
negro.En los casos crnicos de intoxicacin, es posible encontrar la
lnea de plomo
que consiste en una lneade pigmentacin oscura en el borde dentario de las encas.
El plomo no se observa en los tejidos cuando se hacen preparaciones rutinarias con
hematoxilina -eosina, por lo que deben usarse tinciones especiales.
64
64
Calicosis:
Es el depsito de partculas de polvo de carbonato de calcio, ocurre especialmente
enanimales que viven o trabajan en minas o canteras de piedra.
Asbestosis:
Es el depsito de partculas de polvo de asbesto.
65
65