S298 Jornal de Pediatria - Vol. 76, Supl.

3, 2000
ARTIGO DE REVISO
S298
0021-7557l00l76-SupI.3lS298
Jornal de Pediatria
Copyiight

2000 by Sociedade BiasiIeiia de Pediatiia

1. Profa. Livre Docente e Adjunta. Diretora da Diviso de Pesquisa do
Centro de Referncia de Nutrio, Alimentao e Desenvolvimento
Infantil (CRSMNADI). Secretaria de Estado da Sade de So Paulo.
2 Coordenador do Programa de Combate Anemia Ferropriva da Diviso
de Pesquisa do CRSMNADI.
Resumo
Objetivo: Apresentar, luz da literatura, os vrios aspectos
envolvidos na anemia ferropriva em crianas e, alm disso, abordar
as diversas possibilidades de minimizao do problema.
Mtodo: Foi utilizada extensa reviso bibliogrfica associada
experincia dos autores, neste campo de investigao. A abordagem
abrangeu desde aspectos gerais sobre o ferro, sua deficincia, at a
instalao da anemia propriamente dita. Alm disso, foram discuti-
das a situao atual dessa deficincia no Brasil, bem como as formas
de tratamento e interveno.
Resultados: A anemia ferropriva ainda um dos maiores
problemas de sade pblica no Brasil, apesar de todo o conhecimen-
to sobre as formas de interveno. Os diversos trabalhos da literatura
apresentam excelentes resultados, com o estabelecimento de medi-
das de preveno e/ou tratamento adotadas como fortificao de
alimentos e/ou suplementao medicamentosa, medidas essas que
sempre devem estar associadas educao nutricional.
Concluso: Apesar do conhecimento sobre o problema da
anemia ferropriva em crianas e da existncia de intervenes
reconhecidamente eficazes, falta, no Brasil, deciso poltica em
todos os mbitos administrativos (federal, estadual e municipal),
assim como maior comprometimento da equipe de sade, para que
haja reverso efetiva das alarmantes prevalncias de anemia ferro-
priva em nossa populao de maior risco, como as crianas.
J. pediatr. (Rio J.). 2000; 76 (Supl.3):S298-S304: anemia ferro-
priva, deficincia de ferro.
Abstract
Objective: To present the aspects involved in iron deficiency
anemia in children as well as the probabilities of minimizing its
nutritional effects.
Method: The authors made an extensive review of national and
international literature, and associated findings to their own experi-
ence in this area. The study led to an overview that included general
aspects of iron metabolism, iron deficiency, and the mechanisms that
bring about the onset of iron deficiency anemia. In addition to that,
the authors focused on the current situation of iron deficiency anemia
in Brazil, as well as its prevention and treatment.
Results: Iron deficiency is still one of the most serious public
health concerns in Brazil, in spite of all the accumulated knowledge
about intervention measures. The studies found in the literature show
excellent results obtained by the fortification of foodstuffs and/or
iron supplementation, in association with nutritional education.
Conclusion: Despite the knowledge about iron deficiency ane-
mia in children and the fact that interventions can be very efficient,
there is, in Brazil, a lack of political will and focus in all governmen-
tal levels (Federal, State and Municipal), as well as a lack of
commitment on the part of health professionals, to enable the
effective reversion of the alarming prevalence rates of iron defi-
ciency anemia in our higher risk populations, mainly children.
J. pediatr. (Rio J.). 2000; 76 (Supl.3):S298-S304: anemia, iron-
deficiency;
Anemia ferropriva na infncia
Iron deficiency anemia in children
Suzana de Souza Queiroz
1
, Marco A. de A. Torres
2
Definio
A anemia definida como processo patolgico no qual
a concentrao de hemoglobina (Hb), contida nos glbulos
vermelhos, encontra-se anormalmente baixa, respeitando-
se as variaes segundo idade, sexo e altitude em relao ao
nvel do mar, em conseqncia de vrias situaes como
infeces crnicas, problemas hereditrios sanguneos, ca-
rncia de um ou mais nutrientes essenciais, necessrios na
formao da hemoglobina, como cido flico, Vitaminas
B12, B6 e C e protenas
1
. Entretanto, no resta dvida de
que a deficincia de ferro a responsvel pela maior parte
das anemias encontradas, sendo denominada de anemia
ferropriva.
Alguns aspectos sobre o metabolismo do ferro
O ferro pode ser encontrado sob 2 formas: ferrosa
(Fe
++
) e frrica (Fe
+++
) e seu contedo corpreo de 3 a 5g,
sendo que parte desempenha funes metablicas e oxida-
tivas (70% a 80%) e outra encontra-se sob a forma de
Jornal de Pediatria - Vol. 76, Supl.3, 2000 S299
armazenamento como ferritina e hemossiderina no fgado,
bao e medula ssea (20% a 30%).
Mais de 65% do ferro corporal encontra-se na hemoglo-
bina, cuja principal funo o transporte de oxignio e gs
carbnico. Na hemoglobina, um tomo de ferro divalente
encontra-se no centro do ncleo tetrapirrlico (protoporfi-
rina IX), formando-se o ncleo heme. O ferro, portanto,
indispensvel na formao da hemoglobina
2
.
Alm disso, o ferro participa na composio da molcu-
la de mioglobina do tecido muscular e atua como cofator de
reaes enzimticas no ciclo de Krebs (responsvel pelo
metabolismo aerbico dos tecidos) e na sntese das purinas,
carnitina, colgeno e neurotransmissores cerebrais. O ferro
faz parte da composio das flavoprotenas e das heme
protenas catalase e peroxidase (presentes nos eritrcitos e
hepatcitos). Essas enzimas podem ser apontadas como
responsveis pela reduo do perxido de H
+
produzido no
organismo
3
.
Atualmente, tambm pode-se estabelecer que o ferro
est envolvido nas reaes de converso do beta-caroteno
para a forma ativa da vitamina A, fato esse que explica, em
parte, a importante interao entre estes nutrientes
4
.
Necessidades e recomendaes
Dada a grande importncia do ferro, o organismo apre-
senta um mecanismo bastante eficaz, no sentido de serem
evitadas perdas desse micronutriente. Dessa forma, seu teor
mantido dentro de determinados limites, com o objetivo
de adequar a sua utilizao. At mesmo o ferro proveniente
das hemceas retiradas da circulao, cuja meia vida de
120 dias, reaproveitado. As perdas dirias do ferro situ-
am-se em torno de 1 mg em decorrncia, principalmente, da
descamao celular. Alm disso, pequenas quantidades so
tambm perdidas pela urina, suor e fezes. Outras situaes
como menstruao, lactao e parasitoses, podem determi-
nar perdas adicionais de ferro
2
.
O trato intestinal tem um papel muito importante no
mecanismo de reciclagem do ferro corporal, pois a absor-
o pode ser modificada conforme as necessidades do
organismo, ou seja, quando as reservas so baixas, ocorre
aumento significativo da absoro e, contrariamente, quan-
do altas, sua inibio.
Como as necessidades de ferro corporal esto relacio-
nadas s diversas etapas da vida, o grau de absoro
intestinal de ferro tambm est vinculado faixa etria.
Exemplificando, uma criana de 12 meses apresenta absor-
o quatro vezes maior do que outras de diferentes grupos
etrios
5
.
Levando-se em considerao esses aspectos, pode-se
entender que as necessidades dirias de ferro so pequenas
e variam conforme a fase da vida. Dessa forma, consideran-
do-se absoro de 10%, a RDA (Recommended Dietary
Allowances)
6
preconiza ingesto diria de 10mg de ferro
elementar para crianas de 6 meses a 3 anos; 12 a 15mg,
para adolescentes do sexo masculino e feminino, respecti-
vamente; 10mg para adultos masculinos e femininos aps
cessarem as perdas menstruais; e 15mg para o sexo femini-
no em idade reprodutiva e nutrizes. Para gestantes as
necessidades dirias so de 30mg.
Fontes alimentares
O ferro encontrado em vrios alimentos, tanto de
origem animal (carnes de todos os tipos, leite e ovos), como
vegetal (verduras de colorao verde escura, feijo, soja,
entre outros). Entretanto, o que precisa ser evidenciado a
capacidade do organismo em aproveitar este ferro ofereci-
do para exercer as suas mais diversas funes, o que
determina a sua biodisponibilidade
7
.
Absoro e transporte
A absoro do ferro no duodeno dependente da
natureza do complexo de ferro presente no lmen intestinal,
assim como da presena de fatores facilitadores ou inibido-
res na dieta, e de suas reservas orgnicas.
Sabe-se que so duas as vias de absoro do ferro: uma
heme e outra no heme. O ferro ligado ao heme proveni-
ente de fontes de alimentos de origem animal (hemoglobi-
na, mioglobina e outras heme protenas). Alm de ser bem
absorvido, devido a sua alta biodisponibilidade, melhora a
absoro do pool de ferro no heme.
O ferro no heme est presente em alimentos de origem
vegetal, encontrando-se sob a forma de complexo frrico,
que durante a digesto parcialmente reduzido para a forma
ferrosa, de mais fcil absoro, sob a ao do cido clordri-
co, bile e suco pancretico
7
.
Aps o processo de digesto, a maior parte do ferro
forma um depsito intraluminal, sendo, portanto, sua absor-
o determinada por fatores facilitadores (cido ascrbico,
carnes em geral, aminocidos como lisina, cistena e histi-
dina, cidos ctrico e succnico, acares, como a frutose)
ou inibidores (fitatos, presentes nos cereais; compostos
fenlicos como flavanides, cidos fenlicos, polifenois e
taninos, encontrados nos chs preto e mate, caf e certos
refrigerantes; sais de clcio e fsforo, encontrados em
fontes proticas lcteas; as fibras e a protena do ovo)
7
.
Dessa forma, sempre deve ser levado em considerao
que existem alimentos de alto teor em ferro como o feijo
que, pela presena de fitatos e fibras, apresenta baixa
biodisponibilidade. Em contrapartida, as carnes apresen-
tam teores bem menores de ferro, porm de alta biodispo-
nibilidade. O leite tambm outro interessante exemplo de
biodisponibilidade, pois o materno e o de vaca apresentam-
se com praticamente o mesmo teor de ferro, porm o
materno mostra-se com alta absoro e o de vaca, em funo
dos teores de sais de clcio e fsforo, com baixa biodispo-
nibilidade
8
.
O ferro absorvido pode ser armazenado no citoplasma
do entercito de vrias formas: conjugado ferritina, a
Anemia ferropriva na infncia - Queiroz SS et alii
S300 Jornal de Pediatria - Vol. 76, Supl.3, 2000
ligantes proticos (mobilferrina) ou ligantes no proticos
(AMP, ADP, aminocidos), responsveis tambm pelo
transporte do ferro do interior do entercito at a membrana
basolateral. Parte do ferro assim armazenado pode retornar
ao lmen intestinal pelo processo de descamao.
Na circulao, o ferro transportado pela transferrina,
sendo que cada molcula de transferrina liga-se a dois ons
Fe
+++
. Dessa forma, a medida da saturao da transferrina
srica (% da relao do ferro srico e a capacidade total de
ligao do ferro) considerada importante indicador do
status de ferro no organismo.
Para que ocorra o aproveitamento do ferro pelo organis-
mo, h necessidade de receptores especficos existentes em
grandes quantidades em tecidos que mais necessitam do
ferro (medula, fgado, placenta). Normalmente, cerca de
70% a 90% do ferro captado pela medula ssea, para ser
utilizado na produo da hemoglobina.
No fgado, bao e medula, o ferro pode ser depositado,
ligado ferritina e hemossiderina, at vinte vezes acima de
sua quantidade normal
9
.
Para o recm-nascido, as reservas de ferro formadas
durante a gestao so particularmente importantes, pois
constituiro importante fonte de ferro endgeno que, junta-
mente com a fonte exgena proveniente do leite materno,
garantiro as necessidades de ferro at os 4-6 meses de vida.
Dessa forma, a dosagem de ferritina srica importante
indicador dos estoques de ferro do organismo, pois
diretamente proporcional quantidade dos nveis de ferro
corporal.
Sinais clnicos e provas laboratoriais na deteco da
deficincia de ferro e anemia
Foram identificados trs estgios na instalao da defi-
cincia de ferro. O primeiro estgio - a depleo de ferro -
ocorre quando o aporte de ferro incapaz de suprir as
necessidades. Produz, inicialmente, uma reduo dos dep-
sitos, que se caracteriza por ferritina srica abaixo de 12
g/l, sem alteraes funcionais.
Se o balano negativo continua, instala-se a segunda
fase - a eritropoiese ferro deficiente - caracterizada por
diminuio do ferro srico, saturao da transferrina abaixo
de 16% e elevao da protoporfirina eritrocitria livre.
Nessa fase, pode ocorrer a diminuio da capacidade de
trabalho.
No terceiro estgio - a anemia por deficincia de ferro
- a hemoglobina situa-se abaixo dos padres para a idade e
o sexo. Caracteriza-se pelo aparecimento de microcitose e
de hipocromia.
A ocorrncia da depleo de ferro nos estgios iniciais
substancialmente maior que a da anemia propriamente
dita. A Organizao Panamericana de Sade (OPAS) /
Organizao Mundial de Sade (OMS) estima que, para
cada pessoa com anemia, exista, ao menos, mais uma com
deficincia de ferro. Assim, em uma populao com 50% de
crianas com anemia - como o caso do Brasil - 100%, de
fato, so deficientes em ferro
10
.
A definio operacional de anemia, em termos dos
nveis de hemoglobina, foi estabelecida pela OMS, adotan-
do o nvel de 11,0 g/dl para crianas menores de seis anos
e gestantes. Para crianas de 6 a 14 anos e mulheres adultas
no grvidas, 12 g/dl e homens adultos, 13 g/dl
1
.
Os sinais clnicos de anemia so de difcil reconheci-
mento, muitas vezes passando despercebidos como pali-
dez, anorexia, apatia, irritabilidade, reduo da capacidade
de ateno e dficits psicomotores
11
.
Etiologia da anemia ferropriva
De modo geral, a anemia instala-se em conseqncia de
perdas sangneas e/ou por deficincia prolongada da in-
gesto de ferro alimentar, principalmente em perodos de
maior demanda, como crianas e adolescentes que apresen-
tam acentuada velocidade de crescimento. Alm disso, a
gestao e lactao tambm so perodos de maior deman-
da de ferro.
As causas de anemia ferropriva e deficincia de ferro
podem ter incio ainda no perodo intra-uterino. As reservas
fisiolgicas de ferro (0,5g/kg no recm-nascido a termo)
so formadas no ltimo trimestre de gestao e, juntamente
com o ferro proveniente do leite materno, sustentam a
demanda do lactente at o sexto ms de vida. Podemos,
portanto, concluir que a prematuridade, pela falta de tempo,
e o baixo peso ao nascer, pela pequena reserva, associados
ao abandono precoce do aleitamento materno exclusivo,
so as causas mais comuns que contribuem para a espolia-
o de ferro no lactente jovem. Na primeira infncia, o
problema agrava-se em decorrncia de erros alimentares,
principalmente no perodo de desmame, quando freqente-
mente o leite materno substitudo por alimentos pobres em
ferro. O leite de vaca um exemplo, pois apesar de apresen-
tar o mesmo teor em ferro que o leite materno, sua biodis-
ponibilidade muito baixa e, como se sabe, as mes
freqentemente substituem uma refeio pela mamadeira.
Alm desses aspectos, como agentes agravantes e, mui-
tas vezes, determinantes da formao insuficiente de dep-
sitos de ferro, devem ser considerados o baixo nvel socio-
econmico e cultural, as condies de saneamento bsico e
de acesso aos servios de sade e o fraco vnculo na relao
me/filho
12-14
.
As perdas sangneas agudas ou crnicas espoliam as
reservas de ferro no organismo e podem ser conseqentes
a patologias como o refluxo gastro- esofgico, intolerncia
protena do leite de vaca e parasitoses intestinais
12
.
Parasitas como o Ancylostoma duodenale ou Necator ame-
ricanus podem determinar perdas considerveis de ferro,
seja pelo prprio sangue sugado pelo parasita, como pelo
sangramento decorrente da leso na mucosa intestinal cau-
sada pelo parasita. J por competio pelo alimento podem
ser apontados o Ascaris lumbricoides e a Giardia lamblia.
Deve ser lembrado, entretanto, que de modo geral, a faixa
Anemia ferropriva na infncia - Queiroz SS et alii
Jornal de Pediatria - Vol. 76, Supl.3, 2000 S301
etria de maior incidncia desses parasitas a de maiores de
5 anos de idade.
Prevalncia da anemia ferropriva
A deficincia de ferro e a anemia carencial ferropriva,
devido a sua elevada prevalncia, repercusses sobre o
crescimento e desenvolvimento, resistncia s infeces e
associao com a mortalidade em menores de 2 anos, so
consideradas um dos principais problemas de sade pbli-
ca, sendo a deficincia nutricional mais comum em todo o
mundo
15
.
A anemia ferropriva tem uma distribuio universal.
Estima-se que 25% da populao mundial atingida pela
carncia de ferro, e os grupos populacionais mais atingidos
so as crianas de 4 a 24 meses de idade, os escolares, as
adolescentes do sexo feminino, as gestantes e as nutrizes
16
.
A anemia ferropriva afeta 43% dos pr-escolares em
todo o mundo, principalmente nos pases em desenvolvi-
mento, que apresentam prevalncias quatro vezes maiores
que as encontradas nos pases desenvolvidos. Essa elevada
prevalncia est relacionada com a falta de saneamento
bsico, baixas condies socioeconmicas e alta morbida-
de na infncia
17
.
Nas Amricas, admite-se que aproximadamente 94 mi-
lhes de pessoas apresentem deficincia de ferro ou anemia
ferropriva, principalmente no Caribe e nos Andes, afetando
cerca de 60% das gestantes em 1997
18
.
Em encontro ocorrido em Buenos Aires em 1992, foram
apresentadas informaes de diferentes estudos de diversos
pases da Amrica Latina (Argentina, Bolvia, Brasil, Chi-
le, Paraguai, Peru, Uruguai, Costa Rica, Cuba, El Salvador,
Venezuela, Haiti e Pases do Caribe ). A prevalncia de
anemia em gestantes variou de 13 a 61% e em pr-escolares,
de 18 a 45%
19
. No Equador, em estudo nacional, a anemia
ferropriva ocorreu em 70% das crianas entre 6 e 12 meses
e em 45% entre os de 12 a 24 meses
18
.
No Brasil, no existem dados nacionais sobre a preva-
lncia de anemia ferropriva. No entanto, por meio de
estudos pontuais em diversas regies do pas, tem-se obser-
vado nas ltimas dcadas aumento significativo da preva-
lncia e gravidade de anemia ferropriva nos grupos de risco,
em todas as regies do pas, independente de seu nvel
econmico. Na faixa etria de menores de 2 anos, a propor-
o de anmicos situa-se entre 50% e 83%
20-22
.
Na cidade de So Paulo, a prevalncia vem aumentan-
do. Em 1974, a anemia estava presente em 23% das crianas
com idades compreendidas entre 6 e 60 meses, numa
amostra representativa da populao do Municpio
23
. Em
1984, outro estudo registrou 36% de anmicos
24
, sendo que
as maiores prevalncias foram encontradas entre os 6 e 11
meses (54%), e entre 12 e 24 meses (58%).
As Unidades Bsicas do Setor Pblico de Sade (UBS)
prestam servios no atendimento parcela da populao
mais carente do ponto de vista socioeconmico e, portanto,
a mais vulnervel aos agravos nutricionais. Em uma UBS
do Recife, encontrou-se 85% de crianas com anemia na
faixa etria de 6 a 11 meses e 82% na de 12 a 23 meses de
idade
25
.
Em amostra de 2.992 crianas com idades compreendi-
das entre 6 e 23 meses, atendidas dentro da demanda
espontnea de 160 Unidades Bsicas de Sade (UBS), em
63 municpios do Estado de So Paulo, foram detectadas
59% das crianas com dosagens de hemoglobina inferiores
a 11,0 g/dl e, em 25%, valores inferiores a 9,5 g/dl
21
.
Preveno
A preveno da anemia ferropriva deve ser estabelecida
com base em quatro tipos de abordagens: educao nutri-
cional e melhoria da qualidade da dieta oferecida, incluindo
o incentivo do aleitamento materno, suplementao medi-
camentosa, fortificao dos alimentos e controle de infec-
es.
Nas recomendaes dietticas infantis, alguns cuidados
podem ser tomados, visando a um melhor aporte de ferro ao
organismo, tais como manuteno do aleitamento materno
exclusivo at o 4
o
6
o
ms de vida e introduo de
alimentos complementares ricos em ferro e dotados de
agentes facilitadores de sua absoro (carnes em geral,
frutas ctricas). Por outro lado, devem ser evitados, durante
as refeies, os agentes inibidores como chs preto e mate,
caf e refrigerantes. O ideal que as carnes sejam cozidas
e no fritas, aproveitando o caldo da coco.
Dessa forma, a escolha correta dos alimentos comple-
mentares de fundamental importncia, pois h necessida-
de de a alimentao da criana ser diversificada, balancea-
da e rica em ferro de alta biodisponibilidade.
A suplementao medicamentosa bastante eficaz na
preveno e controle da anemia. Entretanto, alguns estudos
j evidenciaram que esse tipo de interveno apresenta um
entrave que reduz significativamente o impacto sobre as
condies hematolgicas das crianas acompanhadas, que
a falta de vnculo me/filho, independentemente da con-
dio nutricional. Como a me no interage de maneira
satisfatria com seu filho, no percebe a gravidade dessa
doena e, conseqentemente, acaba por no administrar o
medicamento criana
26
. Portanto, somente a preconiza-
o da suplementao medicamentosa com sulfato ferroso
no deve dar ao profissional de sade a segurana de que a
criana est realmente recebendo o suplemento.
A Sociedade Brasileira de Pediatria
27
preconiza, quan-
to suplementao profiltica de ferro:
1) Recm-nascidos de termo, de peso adequado para a
idade gestacional: em aleitamento materno, a partir do
6 ms, ou a partir do incio do desmame (considera-se
desmame a introduo de qualquer outro alimento em
adio ao aleitamento materno), at o 24 ms de vida,
recebero 1 mg de ferro elementar/ kg de peso/dia, ou
dose semanal de 45mg, exceto nas crianas com frmu-
las infantis fortificadas com ferro.
Anemia ferropriva na infncia - Queiroz SS et alii
S302 Jornal de Pediatria - Vol. 76, Supl.3, 2000
2) Prematuros e recm-nascidos de baixo peso: a partir do
30 dia de vida, 2 mg/kg de peso/dia, durante 2 meses.
Aps esse prazo, mesmo esquema dos recm-nascidos
de termo com peso adequado para a idade gestacional.
No mbito de sade pblica, em locais como creches e
escolas, a proposta semanal tem se mostrado com melhores
resultados que a diria, pois torna-se muito mais fcil a sua
administrao.
A utilizao de alimentos fortificados uma alternativa
utilizada pelos pases desenvolvidos h mais de 50 anos,
com excelentes resultados.
A fortificao tem a grande vantagem de no necessitar
a adeso das mes proposta, de maneira que ao se ingerir
o alimento, h a certeza da ingesto do ferro. Na escolha dos
alimentos a serem fortificados deve ser lembrado que os
alimentos devem ser de fcil acesso, de baixo custo e que
pertenam dieta habitual da regio, sem ter seu paladar ou
aspecto alterados, utilizando-se de compostos com boa
biodisponibilidade.
O Grupo de Consultoria Internacional sobre Anemias
de Origem Nutricional (INAGG) sugere as seguintes reco-
mendaes para o controle e preveno das anemias nutri-
cionais:
a) educao alimentar com incentivo ao consumo de ali-
mentos ricos em ferro, respeitando os hbitos alimenta-
res da populao associados a grande incentivo dos
programas de aleitamento materno;
b) melhoria dos sistemas de saneamento bsico e assistn-
cia mdica a todos, com controle de parasitoses intesti-
nais;
c) criao de programas de suplementao de ferro em
doses profilticas aos grupos de risco, sob superviso e
acompanhamento;
d) criao e incentivo a programas de fortificao de
alimentos, considerada atualmente a melhor medida
preventiva a longo prazo, com menores custos.
A utilizao de frmulas lcteas e leites fortificados
com sulfato ferroso, ferro quelato, ferro elementar em
crianas menores de 2 anos apresenta resultados gratifican-
tes
28,29
.
Em Ribeiro Preto, interior do Estado de So Paulo,
foram estudadas 21 famlias carentes, num total de 88
crianas entre 1 e 6 anos de idade, que receberam gua
fortificada com sulfato ferroso, na concentrao de 10mg
de ferro elementar por litro de soluo, encontrando boa
aceitao da gua oferecida e melhora dos nveis de Hb
30
.
Em experincia de combate anemia ferropriva com
leite em p fortificado com sulfato ferroso e vitamina C
foram avaliadas 107 crianas provenientes de 13 creches
municipais da grande So Paulo e 228 provenientes do
atendimento de Unidade Bsica de Sade. O leite em p
continha 9mg de ferro e 65mg de vitamina C por 100g de p,
sendo oferecido s crianas por um perodo de 6 meses.
Nessa pesquisa, onde os nveis de anemia, no incio do
trabalho, foram de 66% e 73%, respectivamente, nas cre-
ches e UBS, tiveram as prevalncias reduzidas para 21% e
18%, respectivamente, aps a introduo do leite fortifica-
do, alm de melhora das condies nutricionais
29,31
.
Em experincia indita com ferro aminocido quelato,
num municpio do interior do Estado de So Paulo, introdu-
ziram-se 9mg de ferro e 2.000 UI de vitamina A por litro de
leite oferecido s crianas que faziam parte do programa de
combate anemia. Com prevalncia inicial de 76%, o
municpio apresenta, hoje, nveis compatveis aos dos pa-
ses desenvolvidos, ou seja, prevalncia de 4% nas crianas
assistidas
32
.
Esses resultados confirmam que a reverso do quadro
de anemia pode ser facilmente obtida, desde que a equipe de
sade esteja adequadamente conscientizada e envolvida e
que haja, concomitantemente, deciso poltica.
Tratamento
O objetivo do tratamento da anemia ferropriva deve ser
o de corrigir o valor da hemoglobina circulante e repor os
depsitos de ferro nos tecidos onde ele armazenado.
Recomenda-se a utilizao de sais ferrosos, preferenci-
almente por via oral. Os sais ferrosos (sulfato, fumarato,
gluconato, succinato, citrato, etc.) so mais baratos e absor-
vidos mais rapidamente, porm produzem mais efeitos
colaterais - nuseas, vmitos, dor epigstrica, diarria ou
obstipao intestinal, fezes escuras e, a longo prazo, o
aparecimento de manchas escuras nos dentes. Sua absoro
maior quando administrado uma hora antes das refeies.
O contedo de ferro varia nos diferentes sais. A posolo-
gia sugerida de 3 a 5 mg de ferro elementar por quilo de
peso por dia, dividida em 2 a 3 doses
33
.
O medicamento deve ser ingerido, se possvel, acompa-
nhado de suco de fruta rica em vitamina C, importante
elemento facilitador da absoro do ferro.
Outra recomendao que o medicamento no seja
administrado juntamente com suplementos polivitamnicos
e minerais. Existem interaes do ferro com clcio, fosfato,
zinco e outros elementos, diminuindo sua biodisponibilida-
de. Outros fatores inibidores da absoro do ferro como ch
mate ou preto, caf e anticidos devem ser evitados durante
ou logo aps a ingesto do medicamento.
Para que a eritropoiese se restabelea, fundamental
que a dieta oferecida durante o tratamento seja balanceada,
assegurando nutrientes suficientes, principalmente prote-
nas, para garantir o fornecimento dos aminocidos essenci-
ais formao da hemoglobina, calorias, para evitar que
estes aminocidos sejam utilizados como fonte calrica e
de alimentos ricos em vitamina C, para aumentar a biodis-
ponibilidade do ferro da dieta.
A resposta ao tratamento rpida, e o tempo de durao
depende da intensidade da anemia. A absoro do on ferro
Anemia ferropriva na infncia - Queiroz SS et alii
Jornal de Pediatria - Vol. 76, Supl.3, 2000 S303
muito maior nas primeiras semanas de tratamento. Esti-
ma-se uma absoro de 14% do ferro ingerido durante a
primeira semana de tratamento, 7% aps 3 semanas e 2%
aps 4 meses. O primeiro ms de terapia fundamental para
o sucesso do tratamento. Uma resposta positiva pode ser
medida com um incremento dirio de 0,1 g/dl na concentra-
o da hemoglobina, a partir do quarto dia de tratamento.
Observa-se aumento mximo da reticulocitose entre o 5 e
10 dias de tratamento, e elevao substancial da hemoglo-
bina em torno da terceira semana.
A oferta do medicamento deve ser continuada por volta
de 6 semanas aps a normalizao da hemoglobina, para
possibilitar a reposio das reservas orgnicas de ferro.
A transfuso sangnea somente est indicada em crian-
as com hemoglobina inferior a 5g/dl ou com sinais de
descompensao cardaca. Nessas situaes aconselhvel
a utilizao de 10 ml/kg de concentrado de hemceas, em
venoclise lenta e monitoramento dos sinais vitais.
Portanto, para o tratamento da anemia carencial ferro-
priva necessria uma abordagem global do problema,
visando a adoo de medidas que transcendem em muito a
viso isolada do tratamento da deficincia de ferro.
Consideraes finais
Por meio da reviso bibliogrfica, pode-se claramente
verificar que so muitas as alternativas viveis para a
minimizao da anemia ferropriva. Tambm fica claro que,
qualquer que seja a medida escolhida (suplementao me-
dicamentosa, fortificao de alimentos e/ou educao nu-
tricional), a resposta sempre efetiva, embora com varia-
es no tempo de resposta, em maior ou menor proporo.
Entretanto, no Brasil, a anemia ferropriva um problema de
sade pblica que, infelizmente, ainda est longe de ser
resolvido, apesar de todo o conhecimento acumulado sobre
o assunto e, conseqentemente, de serem muito bem conhe-
cidas as medidas de interveno viveis para a sua minimi-
zao.
Contudo, o que ainda no est suficientemente estabe-
lecido, e que decisivo para qualquer modificao no
trgico quadro detectado em nosso Pas, a deciso poltica
em todos os nveis da Nao federal, estadual e municipal
, uma vez que somente com deciso poltica clara e efetiva
que se obtm resultados no mbito de sade pblica.
evidente que no deve ser desprezada a responsabili-
dade da equipe de sade com este grave problema, pois o
pouco compromisso um fato que se percebe, claramente,
no transcorrer dos anos, com resultante agravamento da
situao em nossa populao. Esta situao de acomodao
precisa ser modificada, pois h muito a ser feito neste setor,
e nossas crianas no devem esperar mais tempo para
receberem o que lhes de direito: a vida em todo o seu
potencial.
Referncias bibliogrficas
1. World Health Organization. Nutritional anemias. Report of a
WHO Scientific Group. Technical Report Series n 405. Gene-
bra; 1968.
2. De Angelis RC, Ctenas MLB. Biodisponibilidade de ferro na
alimentao infantil. Temas de Pediatria 52, Nestl Servio de
Informao Cientfica; 1993.
3. Bottoni A, Ciolette A, Schimitz BAS, Campanaro CM, Accioly
E, Cuvello LCF. Anemia ferropriva. Rev Paul Pediatr 1997;15:
127-34.
4. Wolde-Gebriel Z, West CE, Gebru H, Tadesse AS, Fisseha T,
Gabre P et al. Interrelationship between vitamin A, iodine, and
iron status in schoolchildren in Shoa region, Central Ethiopia. Br
J Nutr 1993; 70:593-607.
5. Dallman PR. Iron deficiency in the wealing: a nutritional prob-
lem on way to resolution. Acta Paediatr Scand 1985; 323:59-67.
6. National Research Council (US). Subcommitee on Tenth Edi-
tion of the RDA. Recommended Dietary Allowances. National
Academy of Sciences; 1989.
7. Souza Queiroz S, Torres MAA. Anemia carencial ferropriva:
aspectos fisiopatolgicos e experincia com a utilizao do leite
fortificado com ferro. Ped Mod 1995; 31: 441-55.
8. Layrisse M, Martinez-Torres C, Roche M. The effects of inter-
action of various foods on iron absorption. Am J Clin Nutr 1968,
11:1175-83.
9. Dallman PR. Hierro. In: Conocimientos actuales sobre nutri-
cin. 6 ed. Washington: OPAS/OMS; 1991.
10. Beard JL, Dawnson H, Pinero DJ. Iron metabolism: a compre-
hesive review. Nutr Rev 1996; 54:295-317.
11. Rivera F, Walter T. Anemia ferropriva en el lactente y el
desarrollo psicologico del escolar. J pediatr (Rio J.) 1997; 73:
S49-S54.
12. Dallman PR. Nutritional anemias. In: Rudolph AM. Pediatrics.
Norwalk: Appleton and Lange, 1991; p.1091-1106.
13. Sichieri R, Szarfarc SC, Monteiro CA. Relao entre dieta e
ocorrncia de anemia ferropriva em crianas. J pediatr (Rio J.)
1988; 64:169-74.
14. Nbrega FJ, Campos ALR. Distrbios nutricionais e fraco
vnculo me /filho. Rio de Janeiro: Revinter; 1996. p.68.
15. DeMayer EM. Preventing and controlling iron deficiency anaemia
through primary care. Genebra: OMS; 1989.
16. Yip R. The epidemiology of childhood iron deficiency: evidence
for improving iron nutrition among US children. In: Dobbing J,
ed. Brain, behaviour and iron in the infant diet. Virginia (USA):
Springer-Verlag; 1992.p.27-39.
17. Finch CA. Iron nutrition: food and nutrition in health and
disease. Ann NY Acad Sci 1977; 300:221.
18. Freire WB. Strategies of Pan American Health Organization /
World Health Organization for control of iron deficiency in
Latin America Nutr Rev 1997; 55:183-8.
19. Gueri M. Deficiencia de hierro en America Latina y el Caribe.
In: Tercer Taller Regional sobre deficiencias de Vitamina A y
otros micronutrientes en America Latina y el Caribe. USAID;
1993.
20. Batista Filho M, Barbosa NP. Alimentao e nutrio no Brasil:
1974 - 1984. Pr-Memria. Braslia: Ed. Canad; 1985.
21. Torres MAA, Sato K, Souza Queiroz S. Anemia em crianas
menores de dois anos atendidas nas unidades bsicas de sade no
Estado de So Paulo, Brasil. Rev Sade Pblica 1994, 28: 290-4.
22. Szarfarc SC, Stefanini MLR, Lerner BR. Anemia Nutricional no
Brasil. Cad Nutr 1995, 9: 5-24.
23. Sigulem DM, Tudisco ES, Goldberg P, Athaide MMM, Vais-
man E. Anemia ferropriva em crianas no municpio de So
Paulo. Rev Sade Publ 1978, 12: 168-78.
Anemia ferropriva na infncia - Queiroz SS et alii
S304 Jornal de Pediatria - Vol. 76, Supl.3, 2000
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CEP 01240-001 So Paulo SP
Fone/Fax: 11 214.2347
E-mail: ssqueiroz@dwnet.com.br
24. Monteiro CA. Sade e nutrio das crianas de So Paulo:
Diagnstico, contrastes sociais e tendncias. So Paulo: L.
Hucitec / Ed. USP; 1988.
25. Romani SAM, Lira PIC, Batista Filho M, Sequeira LAS, Freitas
CLC. Anemias em pr-escolares: diagnstico, tratamento e ava-
liao, Recife, Pe, Brasil. Arch Latinoam Nutr 1991; 67:159-67.
26. Torres MAA, Sato K, Souza Queiroz S. Teraputica com doses
profilticas de sulfato ferroso, como medida de interveno no
combate carncia de ferro, em crianas atendidas em unidades
bsicas de sade. Rev Sade Pblica 1994; 28: 410-5.
27. Comite de Nutrologia Peditrica. Preconizao da profilaxia de
ferro em lactentes. Atualidades SBP 1995; 4: 12-20.
28. Torres MAA, Sato K, Souza Queiroz S. O leite em p fortifica-
do com ferro e vitamina C como medida de interveno no
combate a anemia carencial ferropriva em crianas atendidas em
Unidade Bsica de Sade. Arch Latinoam Nutr 1996; 46: 239-45.
29. Torres MAA, Lobo NF, Sato K, Souza Queiros S. Fortificao do
leite fluido na preveno e tratamento da anemia carencial
ferropriva em crianas menores de 4 anos. Rev Sade Pblica
1996; 30:350-7.
30. Dutra de Oliveira JE. El gua de bebida como vehiculo del hierro
para el control de la anemia. In: Tercer Taller Regional sobre
deficiencias de Vitamina A y otros Micronutrienter en America
Latina y el Caribe. USAID; 1993.
31. Torres MAA, Sato K, Lobo NF, Souza Queiroz S. Efeito do uso
de leite fortificado com ferro e vitamina C sobre os nveis de
hemoglobina e condio nutricional de crianas menores de 2
anos. Rev Sade Pblica 1995; 29: 301-7.
32. Torres MAA. Programa de fortificao do leite pasteurizado e de
atividades de educao em sade e nutrio, na preveno e
recuperao da anemia carencial ferropriva em crianas meno-
res de dois anos [tese]. So Paulo: Centro de Referncia de
Nutrio, Alimentao e Desenvolvimento Infantil - SES/SP;
2000.
33. Braga JAP, Fisberg M. Anemias carenciais. In: Nbrega FJ, ed.
Distrbios da nutrio. Rio de Janeiro: Revinter; 1996.
Anemia ferropriva na infncia - Queiroz SS et alii