REVISTA DE FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

Universidad Ricardo Palma. Facultad de Medicina Humana

Revista de la Facultad de Medicina de la Universidad Ricardo Palma 2002 ; 3
(1) : 29-35

PARAPLEJA Y SNDROME CONVULSIVO POR NEUROCISTICERCOSIS

Carlos Contreras C
1
, Rafael Jara P
2
y Walter Castro
3



RESUMEN

La neurocisticercosis medular puede presentarse con diferente signologa: dolor
radicular, debilidad muscular, clnica de mielitis transversa con cambios
esfinterianos y alteraciones sensitivomotoras por debajo de la lesin. Los
cisticercos espinales desencadenan cambios inflamatorios desmiclinizantes a
nivel de las races nerviosas ventrales y dorsales.

Reportamos el caso de una paciente femenina de 26 aos, procedente de
Huancayo con T.E. de 4 aos caracterizado por parapleja flcida, cefalea,
convulsiones, parestesias, retencin vesical y constipacin pertinaz. El
laboratorio mostr western blot positivo "7B" en LCR, la RMN mostr
numerosos quistes en los hemisferios cerebrales, mdula y espacio
subaraenoideo. Recibi tratamiento con albendazol 15/mg/Kg/da asociado a
dexametasona. En su evolucin present sndrome meningeo, convulsiones
repetidas acompaado de papiledema bilateral. Falleci por shock sptico
subsecuente a neumona intranosocomial.


















INTRODUCCIN

La neurocisticercosis es la infeccin parasitaria ms frecuente del SNC, representa serio problema de
salud pblica en diferentes pases de Amrica Latina, frica y Asia. 1-5 La prevalencia exacta de fa
neurocisticercosis se desconoce en vista de la inespecificidad de las manifestaciones clnicas y fa falta de
pruebas altamente confiables que puedan ser utilizados en estudios epidemiolgicos a gran escala.

La neurocisticercosis es endmica en Amrica Latina. En Mxico los estudios necrpsicos revelan que el 2.5
al 3.6% de fa poblacin tiene neurocisticercosis.6 En Sudamrica 2-4,7,8 Brasil, Colombia, Ecuador y Per
esta enfermedad es causa importante de sndrome convulsivo de inicio tardo. Al igual que en Asia y frica la
endemia en Amrica Latina se debe a la pobre condicin socioeconmica de la poblacin.

La infeccin humana se produce por la ingestin del estadio larvario de taenia solium actuando
accidentalmente como husped intermediario, este parsito tiene predileccin especial para afectar el SNC.
La variedad clnica de la neurocisticercosis se produce por la multiplicidad de lesiones en el SNC. Se
describen diversas localizaciones y formas de los cisticercos en el neuroeje. Las diversas localizaciones
desencadenan reaccin inflamatoria en el parnquima cerebral, espacio subaracrioideo, cavidades
ventriculares y mdula espinal. La epilepsia es fa manifestacin mas frecuente (50-80%) de fa enfermedad
cuando hay compromiso del parnquimal cerebral. 9,10 Algunos presentan sndrome hipertensivo
endocraneal secundaria a hidrocefalia por aracnoiditis cisticercosa, ependimitis granular, o quistes
ventriculares.

La afectacin espinal puede presentarse con diferente signologa: dolor radicular asociado a debilidad
muscular, clnica de mielitis transversa con cambios esfinterianos, as como alteraciones sensitivas y
motoras por debajo del sitio de afeccin.
11 - 14


Los signos neurolgicos ms frecuentes incluyen: dficit motor, signos de liberacin piramidal, ataxia
cerebelosa, disfuncin del tallo cerebral, y movimientos involuntarios.

Debido al pleomorfismo clnico de la neurocisticercosis es necesario dar a conocer a la comunidad mdica las
formas de presentacin poco comunes como el presente.

Reporte de caso

Paciente femenina de 26 aos, natural y procedente de Huancayo (Coyllor), conviviente, mestiza, ingres
por consultorio (0610-00) con tiempo de enfermedad de 4 aos, de inicio insidioso y curso progresivo
caracterizado por cefalea, convulsiones, parestesias y paraplejia.

Relato: Paciente inici su enfermedad hace 4 aos (1996), presentando episodios de cefalea espordica
constrictiva y ocasionalmente pulstil, de moderada intensidad, localizado en la regin occipital y que
duraba 10 a 15 minutos. Estos episodios remitan espontneamente.

En Mayo del 2000 fa cefalea aumenta de frecuencia y desde junio hasta Agosto presenta sensacin de
"adormecimiento" en el hemicuerpo derecho, concomitantemente en una oportunidad nota debilidad del
brazo durante 3 a 4 minutos con recuperacin espontnea, en este mismo periodo present 4 episodios de
inconsciencia con contracciones tonicoclnicas acompaadas de mordedura de lengua y precedidas de olor
a heces que duraba un minuto, la inconciencia y el estado postictal duraban entre 10 a 15 minutos. En
estos ltimos meses se ha tornado irritable y olvidadiza. Finalmente ha presentado estados confusionales
espordicos hasta en tres oportunidades, evidenciables por expresin incoherente con relacin al tema de
conversacin cuando dialogaba con su esposo.

Un mes antes de su ingreso presentaba adormecimiento en las pantorrillas, sensacin de anestesia en la
regin perineal, gltea y genital, adems nota debilidad de miembros inferiores. Los trastornos sensitivos y
motores se agravaron una semana antes de su ingreso establecindose paraplejia acompaado de retencin
vesical y constipacin pertinaz. Motivo por el cual es hospitalizada.

Funciones Biolgicas: Apetito: Normal, Sed: Normal, Deposiciones: estreimiento, Orina: Normal.
Antecedentes: Crianza de carneros, vacas y cerdos. Con cierta frecuencia consume carne de cerdo, Bebe
agua del ro, Madre de 54 aos presenta cefalea espordica. Padre de 60 aos sano. Tiene 6 hermanas y 1
hermano, todos sanos. Menarquia: 14 aos, FUR: 28-09-00, RC: 5/2830. G1 P1 A0, FUP: hace 4 aos.
Niega familiares con cuadro similar.

Examen Fsico

PA: 120/60 FCR: 76pm FR: 22pm, REG, REH, MEN, despierta, LOTEP, en decbito dorsal obligada,
Constitucin leptosmica. Piel: blanca, con lesin hiperpigmentada marrn en flanco derecho. Linftico: no
adenopatas. TCS: no edemas. Locomotor: paraplejia flcida asimtrica a predominio izquierdo, incapaz de
realizar marcha. Cabeza: normocfalo, fascies no caracterstica. Cuello: no se palpa tiroides.

Cardiorespiratorio: normal. Abdomen: plano, regular cantidad de TCSC, no visceromegalia, mcula marrn
en flanco derecho de aproximadamente 5 a 6 cm de dimetro, plano, bordes_irregulares. GU: sonda foley
permanente. Ginecolgico: de acuerdo a edad, anexos libres. Sistema nervioso: pupilas CIRLA, despierta,
lcida, test minimental de folstein 26 puntos, con fallas en la atencin y en la memoria a corto plazo, mejor
precisados en la imposibilidad de repetir la frase de Babcock aun al quinto intento solo puede retener 4
dgitos. Lenguaje y pares craneales: normales, papiledema bilateral, mcula y retina normales, moderada
rigidez de nuca, kerning y brudzinsky positivos. Paraplejia con signos mixtos, babinsky bilateral, hipotonia e
hipotrofia muscular en muslos y piernas, no fasciculaciones, reflejos cutaneoabdominales ausentes,
hiporeflexia patelar y aquiliana con nivel sensitivo de anestesia para el tacto y el dolor en D9, hipoestesia en
D5, apalestesia en rodillas, tibias y maleolos, marcadas fallas en el sentido posicional de los dedos del pie.
Anestesia del perin y regin perianal.

Exmenes auxiliares
21-10-00 Orina: D: 1010, turbio, albmina: (-)
cida, L: 50-60/c AGDG, H: 1-3/c, cel
Epiteliales: 4-6/c, grmenes: +++. G:
72 mg%, U: 17 mg%, C: 0.66mg%
Hm: Hb: 12.5, Hcto: 38.5, L: 4000, E: 2,
B: 0,A: 0,S: 79, L: 19, M: 0 Plaquetas:
435,000, VSG: 60mm/h, VCM: 88.1,
HCM: 29.0, CHCM: 32.8
21-10-00 Orina: D: 1010, turbio, albmina: (-)
cida, L: 50-60/c AGDG, H: 1-3/c, cel
Epiteliales: 4-6/c, grmenes: +++. G:
72 mg%, U: 17 mg%, C: 0.66mg%
Hm: Hb: 12.5, Hcto: 38.5, L: 4000, E: 2,
B: 0,A: 0,S: 79, L: 19, M: 0 Plaquetas:
435,000, VSG: 60mm/h, VCM: 88.1,
HCM: 29.0, CHCM: 32.8
24-10-00 Rx trax: normal. RMN: numerosos
quistes en hemisferios cerebrales
mdula y espacios subaracnoideos.
25-10-00 Western blot: positivo "7b".
evaluacin cardiolgica y EKG:
normal, Ecocardiograma: normal, no
quistes, no masas, FE: 63%
08-11-00 Perfil heptico: PT: 5.Ogr/l, Alb: 2.9,
Glob: 2.10 BT: 0.20, BD: 0.10,
BI: 0.10, FA: 223u/l
TGO: 33, TGP: 80.
10-11-00 Orina: D: 1010, turbio, albmina:
cida, L: 50-60/c AGDG, H: 1-3/c, cel.
Epiteliales: 4-6/c, grmenes: +++
13-11-00 Dosaje de fenitona srica: 13.5 ugr/ml
15-11-00 Hemograma: Hb: 11.4, Heto: 34.1,
L:4900, E2, B: 0, A: 0, S: 83, L: 13, M:2
Plaquetas: 36 2,000, VSG: 44mm/h,
VCM: 97.1, HCM: 32.3, CHCM: 33.4
23-11-00 Parasitolgico seriado:Huevos de
Trichuris trichiura.
25-11-00 Electrolitos sricos: Na: 139, K: 4. 10, Cl:
99
Evolucin Hospitalaria

3er da.- LOTEP, rigidez de nuca(+), kerning(+), paraplejia flcida arreflxica, asimtrica, escasa movilidad
proximal del miembro inferior derecho, babinsky bilateral.
6to da.- paciente refiere que la movilidad de los miembros se ha acentuado, paraplejia total.
10mo da.- folstein 26, pupilas isocricas, no alteraciones de pares craneales, no alucinaciones olfatorias,
auditivas y visuales, frase de Babcock no puede repetir en 5 intentos, se evidencia atrofia muscular de
muslos y piernas, hipoestesia en D5 y D9. Episodio convulsivo precedido de aura con sialorrea que duro 3 a
5 minutes sin relajacin de esfnteres.
11 da.- Inicia tratamiento con albendazol asociado a dexametasona EV. Presenta sndrome febril.
13 da.- Inicia rehabilitaciM, refiere discreta mejoria de la movilidad de miembros inferiores.
17 da.- frase de Babcock repite al segundo intento, desaparece la rigidez de nuca, aparicin de reflejos
aquilianos y patelares fluctuantes. Persiste apalestesia, anestesia completa de regin perianal y perin,
ausencia de cutneos abdominales. 5to da de tratamiento con albendazol.
22 da.- cefalea moderada frontal tipo pulstil, fascies redondeada con tendencia a cushinoide.
28 da.- vmitos biliosos, cefalea frontal intensa, papiledema bilateral, recibe tratamiento con manitol y se
reinicia dexametasona EV.
31 da- persiste papiledema bilateral, examen neurolgico estacionario, 23avo da en tratamiento con
albendazol.
38 da.- rigidez de nuca (-), Kerning (-), Brudzinsky (-), presenta crisis convulsivas tonicoclnicas
acompaadas de midriasis, cianosis perifrica y central, relajacin de esfnteres. Postictal de 10 a 20
minutes.
39 da.- termina tratamiento con albendazol. Total 28 das de tratamiento.
51 da- presenta convulsiones de las mismas caractersticas en 2 ocasiones durante las 24 horas
54 da- oliguria 300cc/24 horas, afebril, incoherencias, convulsiones repetidas cada 3 a 4 horas, no ingiere
alimentos por estados postictal prolongados, G: 83 mg%, U: 40%, C: 0.85. PA: 90/50, FC: 82, FR: 20.
Falleci 4 AM.

Revisin

fig01, fig02
La Tenia solium es una de las 30 especies de cstodes que invaden al hombre. El hombre es el nico
husped definitivo, cerdos y humanos pueden actuar como huspedes intermedios. La cisticercosis humana
se produce al ingerir huevecillos, las principales fuentes de contagio incluyen, ingestin de alimentos
contaminados con huevecillos de taenia solium, y contaminacin ano mano boca en individuos que albergan
la tenia en el intestino los que pueden autoinfectar o infectar a otras personas. La transmisin area de
huevecillos y la regurgitacin de proglotides hacia el estmago no han sido probadas como fuente
importante de infeccin.
Los cisticercos son vesculas llenas de lquido que contienen en su interior un escolex invaginado, la pared
de la vescula tiene tres capas, cuticular o externa, celular o media y reticular o interna. Algunas de las
protenas de los cisticercos, tiene propiedades antignicas y estimulan la produccin de anticuerpos
especficos. 15 que no protegen contra la enfermedad, pues los cisticercos desarrollan mecanismos evasores
que le permite sobrevivir al ataque inmunolgico del husped.16,17 Destacan el mimetismo molecular y la
depresin de la inmunidad celular los cuales condicionan una serie de complicaciones.

Las formas racemosas (formados por membranas unidas entre si que tienden a agruparse en racimos) se
localizan principalmente en las cisternas del LCR en la base del crneo y en ellos el escolex ha desaparecido
por degeneracin hidrpica condicionada por la entrada continua de LCR a la vescula.

Los cisticercos parenquimatosos son pequeos y se localizan en la corteza y ganglios basales debido a su
gran vascularizacin de estas reas, rara vez miden mas de 10mm. Los cisticercos subaracnoideos suelen
ser pequeos si se localizan en la profundidad de los surcos corticales o pueden ser mayores de 5 cm si se
localizan en las cisternas del LCR de base del crneo. Los cisticercos ventriculares son pequeos o grandes,
usualmente son nicos y se localizan en el IV ventrculo. Los cisticercos espinales se localizan en el espacio
subaracnoideo o en el parnquima medular y su aspecto macroscpico es similar al de los quistes
localizados en el cerebro.

Los estadios por lo que atraviesan los cisticercos hasta su destruccin, comprenden: estadio coloidal, estadio
granular y estadio calcificado cada uno se caracteriza por cambios especficos en el interior del parsito, en
el tejido cerebral y alteraciones especificas del estudio de neuroimagen que permite su fcil reconocimiento.

La reaccin inflamatoria desencadenada por el parsito se encuentra constituido principalmente por
linfocitos, clulas plasmticas, y eosinfilos, se asocia con diversos grades de edema y gliosis reactiva
dependiendo del grado de involucin de los cisticercos. Los parsitos en el espacio subaracnoideo producen
una intensa reaccin inflamatoria perilesional con formacin de exudado denso, de fibras colgenas,
linfocitos, clulas gigantes multinucleadas, eosinfilos y membranas parasitarias hialinizadas, que produce
engrosamiento anormal de las leptomeninges en la base del crneo que se extiende desde la regin
optoquiasmtica hasta el agujero magno. Los agujeros de Luschka y Magendic puede ocluirse con el
subsecuente desarrollo de hidrocefalia. Los vases del polgono de Willis son afectados por la reaccin
inflamatoria con invasin de sus paredes produciendo endoarteritis proliferativa con oclusin de la luz
arterial.

La ependimitis granular 18 producido por los neurocisticercos ventriculares pueden bloquear la normal
circulacin del LCR a nivel del acueducto de Silvio y los agujeros de monro 19 Los cisticercos espinales
desencadenan cambios inflamatorios desmielinizantes a nivel de las races nerviosas ventrales y dorsales al
igual que los parsitos cerebrales lo hacen con los nervios craneales, los cambios producidos a nivel medular
son similares a los observados en el parnquima cerebral.
CUADRO CLNICO

fig03
Es una enfermedad pleomrfica debido a la multiplicidad en nmero y localizacin del parsito as como a la
amplia variacin en la respuesta innume de los individuos
20
La epilepsia es la manifestacin clnica ms
frecuente (50-80%) especialmente en pacientes con compromiso del parnquima cerebral. En regiones
donde la neurocisticercosis es endmica la epilepsia de inicio tardo (mayor de 25 aos) es altamente
sugerente de neurocisticercosis.
21,22
la mayora tienen examen neurolgico normal y presentan crisis
convulsivas tnico clnicas generalizadas.
23
Se han descrito una serie de signos neurolgicos
particularmente cuando el parsito de localiza en reas cerebrales elocuentes; los signos ms frecuentes
incluyen: dficit motor, signos de liberacin piramidal, ataxia cerebelosa, signos de disfuncin de tallo
cerebral, y movimientos involuntarios. Algunos presentan evidencia de sndrome hipertensivo endocraneano,
que puede asociarse o no a convulsiones con signos focales y mentales, la causa ms frecuente es la
hidrocefalia subsecuente a aracnoiditis cisticercosa, ependimitis granular, o quistes ventriculares. En la
mayora de cases de hipertensin endocraneal, sigue un curso lentamente progresivo, cl cual puede
interrumpirse por episodios de prdida sbita de conciencia relacionados con movimientos de la cabeza
(sndrome de Bruns) cuando la causa de la hidrocefalia es un cisticerco en el 4to ventrculo 24 Los quistes
subaracnoideos gigantes y la encefalitis cisticercosa pueden dar tambin sndrome hipertensivo endocraneal.
La encefalitis cisticercosa es ms frecuente en nios y en mujeres jvenes, se caracteriza por deterioro de la
conciencia, crisis convulsiva, disminucin de agudeza visual, nauseas, Ornitos, y papiledema
10
.

Las manifestaciones de la afeccin espinal son inespecficas. La araenoiditis se manifiesta por dolor radicular
asociado con debilidad muscular, la cual sigue un patrn de distribucin sugestivo de afeccin de mltiples
races nerviosas. Los quistes parenquimatosos suelen condicionar un cuadro de mieleitis transversa, con
transtornos esfinterianos, adems alteraciones sensitivas y motoras por debajo del sitio de la lesin 11-14
DIAGNSTICO

fig04, fig05, fig06
La interpretacin correcta de los exmenes de neuroimagen e inmunolgicos permiten el diagnstico. Fuera
del neuroeje los cisticercos pueden localizarse en el globo ocular, msculo esqueltico y celular subcutneo,
en el ojo son visualizados mediante examen oftalmoscpico 25 Es importante mencionar que no todos los
ndulos subcutneos palpables son cisticercos aun en reas donde esta enfermedad es endmica.

Tanto la TAC y la RMN facilitan el diagnstico de la neurocisticercosis, permiten visualizar tanto el numero,
localizacin y estadio evolutivo del parsito. La TC y la RMN en pacientes con neurocisticercosis menngea
revelan hidrocefalia, captacin anormal del contraste en las leptomeninges basales, quiste subaracrioideos e
infartos cerebrales, en los pacientes con infarto la angiografa puede presentar estenosis segmentaria u
oclusin de arterias de mediano calibre 26,29. Con excepcin de las lesiones qusticas, la mayora de los
hallazgos de neuroimagen en la neurocisticercosis menngea no son especficos y puede verse en otros tipos
de infecciones. En estos casos el anlisis citoqumico del LCR revelara glucosa normal, a diferencia de la
meningitis tuberculosa o bacteriana donde hay hipoglucorraqua, al mismo tiempo son importantes las
pruebas inmunolgicas para la deteccin de anticuerpos anticisticerco en sangre, saliva y LCR , entre ellos la
reaccin de fijacin del complemento, el ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) y el
inmunobtot 30. La ms fidedigna es el inmunoblot. Que tiene alta especificidad (100%) y sensibilidad
(98%), recordar que los pacientes con teniasis o los que tienen cisticercos musculares presentan resultados
positivos en sangre sin que ello signifique que tenga neurocisticercosis, algo similar ocurre con ELISA. Las
pruebas inmunolgicas en LCR suele ser ms confiable que en suero, sin embargo la positividad se relaciona
directamente con la viabilidad y localizacin de los cisticercos. Tanto la reaccin de fijacin del complemento
como el ELISA son muy sensibles en la localizacin menngea 31,32 esta sensibilidad declina
considerablemente en la neurocisticercosis parenquimatosa, particularmente si las lesiones se encuentran
calcificadas.
TRATAMIENTO

fig07
Tanto albendazol como praziquantel son poderosas drogas cestocidas. Este ultimo una isoquinolina utilizada
desde 1979 desde que Robles y Chavarriall reportaran el tratamiento satisfactorio de un nio con quistes
parenquimatosos. Estudios posteriores demostraron la desaparicin de 60 a 70% de los cisticercos
parenquimatosos, despus de un curso de tratamiento con prazinquantel a dosis de 50mg/Kg/da durante
30 das 34,35 El albendazol pertenece al grupo de los imidazoles se utiliz inicialmente a dosis de
15mg/kg/da durante 30 das 36 estudios posteriores demostraron que la duracin del tratamiento podra
ser reducido a 8 das con iguales resultados 37 este destruye cl 75 a 90% de neurocisticercos
parenquimatosos y ha probado ser superior en diversos estudios comparativos 38,39 no solo por su mayor
porcentaje de destruccin de quistes sino por su capacidad de destruir quistes subaraenoideos y por su
menor costo, un aspecto importante ya que esta enfermedad afecta a personas de bajos recursos.

Los primeros estudios de tratamiento se destinaron a documentar el porcentaje de destruccin de quistes
que albendazol y praziquantel inducan a la TAC, estudios recientes considerado que estas drogas producen
cambios considerables en el curso clnico de los enfermos. Por otro lado estudios posteriores han
demostraron marcada mejora de signos neurolgicos en pacientes con quistes gigantes luego del
tratamiento 40,41

Existen formas de neurocisticercosis que no deben recibir tratamiento cestocida, entre ellas se encuentra la
encefalitis cisticercosa porque pueden exacerbar el edema cerebral que acompaa a esta enfermedad y
condicionar un aumento de la presin intracraneana. Los portadores de hidrocefalia y quistes
parenquimatosos o subaraenoideas pueden ser tratados luego que la hidrocefalia sea resuelta mediante la
implantacin de un sistema de derivacin ventricular. En los pacientes con quistes gigantes y en aquellos
con quistes ventriculares el tratamiento debe de individualizarse y cl beneficio debe ser comparado con los
potenciales riesgos inherentes a su empleo 42, finalmente los quistes calcificados no deben recibir
tratamiento porque representan parsitos muertos que han sido destruidos por el sistema inmune del
individuo.

En el tratamiento sintomtico de las convulsiones, carbamazepina, fenitoina y fenobarbital constituyen los
antiepilepticos de primera lnea. Sin embargo los pacientes con quistes viables deben recibir un curso previo
con drogas cestocidas para lograr un control adecuado de las crisis con drogas antiepilpticas. Esto fue
demostrado en una serie de 203 pacientes con epilepsia por neurocisticercosis, demostrando control de
crisis convulsiva en 83% de los enfermos a diferencia de los que no recibieron tratamiento en los que
nicamente un 27% logro un control adecuado de la crisis 9 Estos hallazgos fueron confirmados en dos
estudios posteriores en los que el control de la crisis fue definitivamente mejor en enfermos que recibieron
tratamiento cestocida previo 40,43

La administracin de praziquantel disminuye considerablemente los niveles sricos de fenitoina y
carbamazepina hecho que puede condicionar el descontrol de las crisis convulsivas, no hay estudios
similares con albendazol, sin embargo es prudente el monitoreo de niveles sricos de drogas antiepilpticas
para evitar el desarrollo de crisis convulsivas. An no se determina la duracin ptima del tratamiento
antiepilptico, un estudio reciente retrospectivo demostr recidiva de crisis en el 50% de los casos luego de
la suspensin de la droga, aun en enfermos que se encontraban por lo menos 2 aos libres de Crisis 45 Los
factores que incidieron adversamente en el riesgo de recidiva de crisis fueron la presencia de calcificaciones
as como el antecedente de crisis mltiples antes de alcanzar el control gracias al tratamiento antiepilptico.
Los resultados de dicho trabajo sugieren que el pronstico de la epilepsia secundaria a neurocisticercosis no
es del todo favorable ya que un gran nmero de enfermos necesitan tratamiento antiepilptico por tiempo
indefinido.

Los corticosteroides usados frecuentemente representan la forma principal en el tratamiento en la encefalitis
cisticercosa donde usualmente se utilizan dosis altas (2432mg/da) para reducir el edema cerebral que
acompaa a la enfermedad, en estos casos suelen ser necesarios la administracin concomitante de
diurticos osmticos (manitol 2mgAg/da) para lograr un adecuado control de los sntomas. Los corticoides a
dosis alta tambin se utilizan en angeitis cisticercosa para reducir el riesgo de infartos recurrentes, de igual
manera en la aracnoiditis cisticercosa para reducir el riesgo de hidrocefalia o de lesiones irreversibles de
nervios craneales. La administracin concomitante con drogas cestocidas es controversial, se emplean para
disminuir los efectos adversos. En la mayora de los casos estos efectos secundarios pueden ser controlados
adecuadamente con analgsicos comunes y drogas antiemticas, evitando cl uso rutinario de
corticosteroide.
Esto es importante con paraziquantel ya que la administracin simultanea con corticoide disminuye hasta en
50% los niveles plasmticos de dicha droga 46 Por el contrario los niveles de albendazol aumentan con la
administracin de corticoides por lo que deben ser usados libremente en estos casos 47
Las indicaciones absolutas para el uso simultaneo de corticosteroide y drogas cestocidas son quistes
subaracnoideos gigantes, quistes ventriculares y quistes localizados en la mdula espinal. En la mayora de
estos casos deben ser administrados antes, durante y despus del tratamiento cestocida con el objeto de
disminuir el riesgo de infartos cerebrales, hidrocefalia y edema medular, respectivamente.

La hidrocefalia secundaria a aracnoiditis cisticercosa requiere usualmente un sistema de derivacin
ventricular pero el inconveniente es la disfuncin de un gran nmero de derivaciones lo cual aumenta
considerablemente el riesgo de muerte en estos casos. Recientemente se ha desarrollado un nuevo sistema
de derivacin que funciona mejor que los sistemas convencionales, este nuevo sistema permite el drenaje
del LCR a una velocidad constante sin necesidad de un mecanismo de vlvula, por lo que no se permite la
entrada del LCR subaraenoideo al interior de las cavidades ventriculares. En Pacientes con
neurocisticercosis, esta inversin del flujo del LCR es la principal responsable de la disfuncin de los
sistemas de derivacin ventricular convencionales ya que permite la entrada de clulas inflamatorias y
membranas parasitarias al interior de los ventrculos.

Los cisiticercos ventriculares mviles pueden ser removidos por excresis quirrgica o por aspiracin
endoscpica 48 Siempre hay que considerarse la migracin del quiste en el interior del sistema ventricular
desde el momento del diagnstico, es necesario los estudios de neuroimagen inmediatamente antes de la
ciruga 49 Si los quistes ventriculares no se encuentran asociados a ependimitis granular, puede no ser
necesaria la implantacin de un sistema de derivacin ventricular luego de la excresis del quiste; sin
embargo si coexiste ependimitis, dicha implantacin es mandatario para evitar hidrocefalia subsecuente. En
los pacientes que presentan hidrocefalia por doble compartimento, relacionada con ependimitis granular del
acueducto de Silvio y oclusin inflamatoria de los agujeros de Luschka y Magendic, se ha recomendado la
derivacin de dos sistemas independientes, uno que drene el sistema ventricular supratentorial y el otro que
drene el IV ventrculo aislado 50
Existen finalmente reportes aislados que sugieren que las drogas cestocidas son Otiles en cl manejo de los
cisticercos ventriculares 51,52 Estas drogas pueden ser utilizadas en quistes pequeos localizados en los
ventrculos laterales, donde la reaccin inflamatoria secundaria a la muerte del parsito no es peligrosa,
pero no deberan utilizarse en enfermos con quistes ventriculares gigantes o en aquellos con quiste en el IV
ventrculo.
________________________


1. Mdico Internista, HNDM. Docente de la Facultad de Medicina Humana, Universidad Ricardo Palma.
2. Mdico Jefe del servicio Julin Arce. HNDM. Profesor principal Facultad de Medicina Humana. Universidad Ricardo Palma.
3. Interno de Medicina. HNDM - Lima, Per.