40°

Sección 15

ENFERMEDADES
INFECCIOSAS

Autores
Dr. JULIO ALCALA COCHO
Residente de Medicina Interna
Hospital Clínico Universitario San Carlos
Madrid

Jefe de Servicio: Prof. Espinós Pérez

Dr. ANGEL NIETO SANCHEZ

Residente de Medicina Interna
Hospital Clínico Universitario San Carlos
Madrid

Jefe de Servicio: Prof. D. Espinós Pérez

INDICE
ENFERMEDADES
INFECCIOSAS
Capítulo I. GENERALIDADES
Shock séptico
Fiebre de origen desconocido
Infección nosocomial
Infecciones en el paciente inmunodeprimido
Profilaxis infecciosa
Capítulo II. INFECCIONES POR COCOS
GRAMPOSITIVOS
Infecciones por Estafilococo.
Infecciones por Estreptococo.
Capítulo III. INFECCIONES POR COCOS
Y COCOBACILOS GRAMNEGATIVOS
Infecciones por Neisseria
Infecciones por Acinetobacter
Otros
Capítulo IV. INFECCIONES POR BACILOS
GRAMNEGATIVOS. ENTEROBACTERIAS
Infecciones por Escherichia
Infecciones por Shigella
Infecciones por Salmonella
Infecciones por Citrobacter
Infecciones por Serratia
Infecciones por Klebsiella
Infecciones por Enterobacter
Infecciones por Hafnia
Infecciones por Yersinia
Infecciones por Providencia
Infecciones por Proteus
Infecciones por Edwarsiella
Capítulo V. INFECCIONES POR BACILOS
GRAMNEGATIVOS NO ENTEROBACTERIAS
Infecciones por Vibrio SP
Infecciones por Haemophilus
Infecciones por Pasteurella
Infecciones por Pseudomonas
Infecciones por Brucella
Infecciones por Legionella
Campylobacter
Infecciones por bordetella pertusis
Capítulo VI. INFECCIONES POR BACILOS
GRAMNEGATIVOS ANAEROBIOS
Introducción
Etiología
Patogenia
Clínica
Diagnóstico
Tratamiento
Capítulo VII. INFECCIONES POR BACILOS
GRAMPOSITIVOS
Infecciones por Bacillus
Infecciones por Clostridium
Infecciones por Listeria
Infecciones por Erysipelothrix
Infecciones por Corynebacterium
Capítulo VIII. INFECCIONES POR
ACTINOMICETALES
Infecciones por Mycobacterium
Infecciones por Actinomyces
Infecciones por Nocardia
Capítulo IX. INFECCIONES POR
ESPIROQUETAS
Infecciones por Treponema
Infecciones por Borrelia
Infecciones por Leptospira
Capítulo X. INFECCIONES
POR RICKETTSIAS
Infecciones por Rickettsia
Infecciones por Coxiella
Infecciones por Bartonella
Capítulo XI. INFECCIONES POR
CHLAMYDIAS
Infecciones por chlamydia
 INDICE

Infecciones por Trichinela

Capítulo XII. INFECCIONES POR Infecciones por Strongyloides
MYCOPLASMAS Ascariasis
Infecciones por mycoplasma Enfermedades por filarias
Infecciones por ureaplasma Enfermedades por Toxocara
Capítulo XIII. MICOSIS Capítulo XVI. INFECCIONES VIRICAS
Candidiasis
Viriaris exantemáticas
Torulopsis
Histoplasmosis Viriasis respiratorias
Criptococosis Infecciones por enterovirus
Coccidioidomicosis Infecciones por arbovirus y
Aspergillosis arenavirus
Infección por Blastomyces Dermatitidis Infecciones por filovirus
Mucormicosis Infecciones por rabdovirus
Esporotricosis Infecciones por herpesvirus
Infecciones por retrovirus
Capítulo XIV. INFECCIONES
Otras viriasis
POR PROTOZOOS
Infecciones por entamoeba. Histolytica. Capítulo XVII. TERAPEUTICA
Amebiasis ANTIMICROBIANA
Infecciones por Giardia
Trichomona Vaginalis Generalidades
Infecciones por Leishmania B-Lactámicos
Infecciones por Trypanosoma Macrólidos
Infecciones por Plasmodium Tetraciclinas
Infecciones por Toxoplasma Aminoglucósidos
Pneumocystis Carinii Sulfamidas. Trimetoprim
Isospora Quinolonas
Criptosporidium Otros antibióticos
Infecciones por otros Protozoos.
Fármacos activos frente a
Capítulo XV. INFECCIONES POR micobacterias
HELMINTOS Antivirales
Infecciones por Fasciola Antifúngicos
Esquistosomiasis Espectros antimicrobianos
Infecciones por Tenias
Infecciones por Echinococus BIBLIOGRAFIA
Cisticercosis INDICE DE MATERIAS
 Capítulo I
GENERALIDADES
Indice
Shock séptico
Fiebre de origen desconocido
Infección nosocomial
SHOCK SEPTICO
Definición y etiología
Situación de hipoperfusión hística ocasionada por la inva-
sión en el torrente sanguíneo de microorganismos, o sus pro-
ductos. Las bacterias más frecuentes son bacilos gramnegati-
vos (BGN) entéricos, más raramente no fermentadores, como
Pseudomona aeruginosa y en ocasiones anaerobios como bac-
teroides fragilis.
También las bacterias grampositivas como Streptococcus
pneumoniae y pyogenes y Stafilococcus aureus pueden causar-
lo (tabla I).
Fisiopatología
La endotoxina, principalmente el lípido A de la pared bacte-
riana en los BGN, interacciona con elementos del huésped co-
mo células inflamatorias, endotelio vascular y al complemento
en su vía alternativa generando mediadores, siendo el princi-
pal el factor de necrosis tubular (TNF), ello produce vasodilata-
ción con hipotensión y taquicardia. Si no se actúa sobre el cua-
Infecciones en el paciente inmunodeprimido
Profilaxis infecciosa
Dr. JULIO ALCALA COCHO
dro se desarrolla fracaso renal agudo, alteración de la micro-
circulación con edema alveolar y coagulación intravascular di-
seminada (CID)
Clinica
Suele tener dos fases, una primera llamada caliente donde
un pico febril suele marcar el comienzo, en el anciano y el en-
fermo debilitado puede ser más sutil (estado confusional, oli-
guria, hipotermia). El dato cardinal en esta fase es la hipoten-
sión, también hay taquipnea debido a hipoxemia o a acidosis
metabólica y taquicardia con pulso pequeño. Fase de shock frío
por la piel cianótica y fría debido a la vasoconstricción com-
pensadora de la caída del gasto cardíaco, fracaso renal que al
comienzo es prerrenal y posteriormente por necrosis tubular
aguda, hipoxemia por distress respiratorio del adulto, hemorra-
gias principalmente digestivas por consumo de los factores de
la coagulación y trombopenia en el curso de la CID y en gene-
ral fracaso de cualquier órgano por la hipoperfusión.
715
GENERALIDADES
TABLA I
Etiología del shock séptico según el foco de infección
y caracteristicas del paciente
Vías urinarias Adquisición
extrahospitalaria
Adquisición
intrahospitalaria
Origen intraabdominal, Adquisición
vías biliares extrahospitalaria
Luz intestinal Cirrosis hepática
Enterocolitis aguda
Peritonitis
Origen ginecológico Aborto séptico, etc.
Neumonía Adquisición
extrahospitalaria
Nosocomial
Neutropenia
Piel y tejidos blandos Celulitis, furúnculos,
catéteres vasculares
Origen desconocido Origen
extrahospitalario
Neutropenia.
Esplenectomía
Diagnóstico viación izquierda, trombopenia, alargamiento de los tiempos
Sospecha clínica apoyada en el diagnóstico microbiológico de coagulación, hipoxemia que al comienzo cursa con alcalosis
(hemocultivos y cultivos de cualquier foco de sepsis asequible). respiratoria y posteriormente con acidosis metabólica, eleva-
Diagnóstico de laboratorio: Leucocitosis o leucopenia con des- ción de la creatinina y la urea.
716
E. coli, Klebsiella,
Strepto. faecalis.
Klebsiella, Serratia-
enterobacter, Pseudomonas.
E. coli, Klebsiella,
Estreptococos aerobios.
E. coli, Klebsiella,
Estreptococos aerobios.
Salmonella enteritidis.
Enterobacteriáceas,
Estreptococos, B. fragilis.
Enterobacterias,
Estreptococos,
Clostridium sp.
Strepto. pneumoniae,
Klebsiella, E. coli,
Legionella,
Haemophillus influenzae.
Pseudomona aeruginosa,
otros BGN, Acinetobacter,
Staphilococcus aureus,
Strepto. pneumoniae.
Pseudomonas, staph.
aureus, Strepto.
pneumoniae.
Staph. aureus,
Strepto. pyogenes, Anaerobios.
Staph. aureus, E. coli,
Klebsiella, Neumococo,
Pseudomonas,
Enterobacterias, Cocos
grampositivos.
Neumococo, Haemophillus,
Klebsiella, N. meningitidis.
 ENFERMEDADES
INFECCIOSAS

15
Tratamiento
1
Aporte de líquidos con control de tensiones y diuresis, ino-
El laboratorio puede mostrar en el shock séptico (señalar la falsa):
tropos si es necesario, O2. Toma precoz de dos tandas de he-
mocultivos para aerobios y anaerobios. El tratamiento antibió- 1. Leucopenia.
tico empírico debe ser bactericida y por vía intravenosa, cu- 2. Situación de hipercoagulabilidad.
briendo BGN y cocos grampositivos, ello se consigue con cefa- 3. Trombopenia.
4. Deterioro de la función renal.
losporinas de tercera generación como ceftriaxona o cefotaxi- 5. Acidosis metabólica en los cuadros desarrollados.
ma, ceftazidima si se sospecha pseudomonas, metronidazol o
clindamicina si se sospecha anaerobios y cloxacilina si la sos-
pecha recae sobre el estafilococo aureus. El Imipenén cubre 2
BGN, cocos grampositivos y anaerobios como bacteroides frá-
gilis y streptococcus faecalis. Las causas más frecuentes de shock séptico, dependiendo del foco in-
feccioso son:
Pronóstico 1. El E. coli en la infección urinaria nosocomial.
2. Los anaerobios en las sepsis de origen biliar.
Mortalidad alrededor del 50%. 3. El S. pyogenes en los pacientes con catéteres vasculares.
4. El Neumococo en las neumonías extrahospitalarias.
FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO (FOD) 5. La shigella en las enterocolitis agudas.

Definición
3
Temperatura superior a 38,3 en varias determinaciones de
más de 21 días de duración, que tras una semana de estudio El tratamiento empírico de las sepsis debe incluir (señale la falsa):
hospitalario o ambulatorio no se ha llegado al diagnóstico. Los 1. Metronidazol si se sospechan anaerobios.
exámenes complementarios mínimos deben incluir: historia clí- 2. Vancomicina si se sospecha estafilococo aureus.
nica y exploración minuciosa, hemograma, VSG, bioquímica 3. Cefalosporinas de tercera generación si se sospechan gramnega-
hepática, anticuerpos antinucleares, látex, Waaler-Rose, AS- tivos.
LO, tres pares de hemocultivos, urocultivo, serología de fiebre 4. Clindamicina si se sospechan anaerobios.
tifoidea, brucelosis, lúes, mononucleosis, toxoplasmosis y HIV, 5. Ceftazidima si se sospechan pseudomonas.
Rx simple de tórax y abdomen, Mantoux y retirar todos los
medicamentos imprescindibles.
4
Etiología Dentro de los exámenes complementarios mínimos que se deben realizar
al comienzo del estudio de una fiebre de origen desconocido están in-
40% etiología infecciosa, 15% neoplasias y 15% conectivo- cluidos:
patías. Dependiendo de las series un número variable queda
sin diagnosticar, los seguimientos a largo plazo demuestran 1. Hemocultivos.
2. Radiografías de tórax y abdomen.
procesos benignos autolimitados con mayor frecuencia. 3. Urocultivos.
4. Anticuerpos antinucleares.
FOD de origen infeccioso 5. Todas las respuestas son verdaderas.
La tuberculosis sigue siendo la causa más frecuente, pue-
den tratarse de formas extrapulmonares y cursar con prueba
de la tuberculina negativa. Los abscesos intraabdominales 5
pueden cursar exclusivamente con fiebre, las endocarditis bac- Respecto a la etiología de la FOD (señale la falsa):
terianas pueden cursar sin soplos audibles y las infecciones de
1. Las infecciones urinarias son la causa infecciosa más frecuente.
senos paranasales y vías urinarias pueden ser muy poco sinto- 2. Los linfomas son la etiología neoplásica más frecuente.
máticas, el resto de causas infecciosas se descartan con las 3. En el anciano la arteritis de células gigantes es causa frecuente
pruebas antes mencionadas y con la metodología que después de FOD.
se expone. 4. Los abscesos intraabdominales pueden dar poca clínica localiza-
dora.
FOD por conectivopatías y vasculitis 5. La sarcoidosis es causa reconocida de FOD.

El lupus eritematoso sistémico y la periarteritis nodosa son

las causas más frecuentes. En el anciano la arteritis de células RESPUESTAS: 1: 2; 2: 4; 3: 2; 4: 5; 5: 1.
gigantes es causa frecuente de FOD.

717
GENERALIDADES

TABLA II
Exploraciones complementarias en el diagnóstico de FOD

Primera línea Segunda línea Tercera línea

Ecografía cardíaca y CT abdominal y craneal Laparotomía

abdominal.

Determinación de T3 y Punción-biopsia Ensayo terapéutico

T4 hepática

Gammagrafía pulmonar Biopsia de arterias Alta y posterior

temporales reevaluación

Tránsito Biopsia intestinal

gastroduodenal y enema
opaco

Urografías Biopsia muscular

intravenosas

Gammagrafía con galio Linfografía

Biopsia de ganglios Angrografía renal y

linfáticos abdominal

Punción esternal

FOD neoplásica Tratamiento

La causa más frecuente son los linfomas de Hodgkin y no
Hodgkin, seguido por los sarcomas óseos y los carcinomas
pancreáticos, renales, de estómago, de colon y hepáticos pri-
mitivos y metastásicos.
Otras cauasas de FOD
Sarcoidosis, la enfermedad de Crohn y de Whipple, la fiebre
mediterránea familiar, la hiperlipoproteinemia tipo I y el trom-
boembolismo pulmonar. Hay que tener en cuenta la febrícula
prolongada, que puede ser fisiológica en la mujer joven, y la
fiebre simulada o facticia. Cualquier fármaco puede producir
fiebre.
Diagnóstico
Tras el estudio de la primera semana de ingreso se debe rea-
lizar el estudio de la tabla II.
El de la causa específica. No se aconseja el tratamiento ex -
iuvantibus, siendo preferible el alta y la reevaluación, pues un
20% son autolimitados.
INFECCION NOSOCOMIAL
Infección contraída durante el ingreso hospitalario (al menos
48 horas de estancia) o como consecuencia del mismo.
Epidemiología
Suponen un gran aumento en la morbimortalidad y en los
costes.
Dos orígenes: Endógeno: el paciente adquiere la infección a
partir de su propia flora, y Exógeno: los gérmenes proceden de
otra fuente distinta al propio paciente.

718
 ENFERMEDADES
INFECCIOSAS

15
Infección urinaria
6
La más frecuente de las i. nosocomiales 35-45%.
Son técnicas diagnósticas en la FOD, señale la falsa:
Factores de riesgo: sexo femenino, colonización meato ure-
tral, sondaje, manipulaciones instrumentales. 1. Biopsia de arteria temporal.
Etiología: 1.º bacilos G - (E. coli y Pseudomonas sp.), 2.° co- 2. Punción-biopsia hepática.
cos G + (enterococos). 3. Gastroscopia.
Clínica: gran porcentaje asintomáticos, resto Síndrome mic- 4. CT abdominal.
5. Gammagrafía pulmonar.
cional y fiebre.
Diagnóstico: cultivo de orina (bacteriuria > 100.000 col/ml.),
en paciente sondado se recogerá mediante punción del catéter 7
vesical.
Respecto a la infección urinaria nosocomial:
Tratamiento: según antibiograma. No tratar la bacteriuria
asintomática en paciente sondado. 1. Suelen ser muy sintomáticas.
2. La causa más frecuente es el enterococo.
Infección de la herida quirúrgica (10-30%) 3. Se deben tratar todas las bacteriurias asintomáticas en el pa-
ciente sondado.
Factores de riesgo: tipo de intervención (limpias, contamina- 4. La manipulación instrumental de la vía urinaria es factor de ries-
das o sucias), drenaje, duración de la intervención, condiciones go.
locales, prótesis ... 5. Es la segunda causa en frecuencia de infección nosocomial.
Etiología: I. exógenas: flora monomicrobiana (S. aureus, S.
epidermidis, estreptococos, Clostridium sp., P. aeruginosa, en- 8
terobacterias). I. endógenas: flora polimicrobiana (Bacteroides
sp., Fusobacterium sp., Clostridium sp., corinebacterias, es- Respecto a la infección de la herida quirúrgica, señale la falsa:
treptococos, stafilococos, enterobacterias oportunistas, Pseu- 1. La colocación de prótesis favorece la infección.
domonas sp, Candida sp.). 2. El tratamiento debe incluir desbridamiento de la herida.
Diagnóstico: de sospecha por la clínica, cultivo de la herida. 3. La antibioterapia tópica puede ser suficiente.
Tratamiento: desbridamiento de la herida, antibioterapia 4. El S. aureus es causa frecuente de infección de heridas quirúrgi-
sistémica. cas.
Es fundamental la profilaxis antibiótica en cirugía. 5. Supone un 10-30% de las infecciones nosocomiales.

Infección respiratoria 9
Factores de riesgo: bajo nivel de conciencia, intubados, son- La infección respiratoria nosocomial se caracteriza por:
da nasogástrica, ancianos, EPOC, postoperados, en especial si
1. La intubación orotraqueal es un factor de riesgo reconocido.
son tratados con bloqueadores anti-H2 o antiácidos.
2. La pseudomona aeruginosa es una de sus causas más frecuen-
Etiología: P. aeruginosa, S. aureus, Klebsiella sp., Entero- tes.
bacter sp., E. coli, VSR seguidos de lejos por anaerobios, H. in- 3. El tratamiento suele ser empírico.
fluenzae, Legionella sp. y Aspergillus sp. 4. El cultivo del esputo puede ser rentable.
Diagnóstico: de sospecha por la clínica; radiografia de tórax; 5. Todas las respuestas son verdaderas.
cultivo de esputo.
Tratamiento: debe ser precoz, por lo tanto suele ser empíri-
co ajustando la pauta a la sensibilidad particular de los micro- 10
organismos en cada hospital. Como factor de riesgo y etiología de las bacteriemias nosocomiales se
puede decir (señale la falsa):
Bacteriemia nocosomial (3-5%)
1. Son más frecuentes en los ancianos.
Bacteriemia primaria: aislamiento de un patógeno reconoci- 2. Son más frecuentes si hay granulocitopenia.
do a partir de la sangre sin infección en otra localización. 3. En pacientes con nutrición parenteral la candida sp. puede ser el
Factores de riesgo: edad (<1 año, >60), granulocitopenia, germen causante.
4. El estreptococo pyogenes es la causa más frecuente asociada a
tratamiento inmunosupresor, lesiones cutáneas, infección pre-
catéteres vasculares.
via o asociada, dispositivos intravasculares. 5. En conjunto los gérmenes más frecuentemente aislados son los
Etiología: 1.° bacilos G - (enterobacterias, Pseudomonas bacilos gramnegativos.
sp.); en las asociadas a dispositivos intravasculares S. aureus,
estafilococos coagulasa -; en nutrición parenteral: Candida sp.
Diagnóstico: de sospecha por la clínica, aunque con frecuen- RESPUESTAS: 6: 3; 7: 4; 8: 3; 9: 5; 10: 4.
cia es diagnóstico de exclusión; confirmación por hemocultivo.

719
GENERALIDADES

TABLA III
Calendario vacunal España

0 2M 4M 6M 15M 18M 6A 11-12A 14-16A

VHB VHB VHB VHB
DTP DTP DTP DTP DT Td
Triple
vírica
Polio Polio Polio Polio Polio Rubéola
Oral Oral Oral Oral Oral

VHB: Hepatitis B
DTP: Difteria, Tétanos, Tos ferina.
Triple vírica: Sarampión, rubéola y parotiditis.
Td: Toxoide tetánica, Difteria tipo adulto

(*) En algunas comunidades autónomas se ha introducido de forma obligatoria la vacuna obligatoria del Haemophilus in-
fluenzae tipo B a los 2, 4, 6 meses y recuerdo a los 18 meses.

Tratamiento: eliminación de la vía intravenosa; antibiotera- Fármacos inmunosupresores

pia sistémica, si es posible según antibiograma; si no empírica,
siguiendo las pautas de cada hospital.
INFECCIONES EN EL PACIENTE
INMUNODEPRIMIDO
Definición
Se considera inmunodeprimido a la persona con alteración
en las barreras mucocutáneas o en su inmunidad humoral o ce-
lular.
Alteración de las barreras mucocutáneas
Los lípidos de las glándulas sebáceas impiden el crecimien-
to de estreptococos, el ácido láctico del sudor inhibe al estafi-
lococo aureus, la lisozima y la lactoferrina de la saliva y lágri-
mas tienen efecto antibacteriano, el ácido gástrico y el ácido
láctico vaginal inhiben la colonización por microorganismos,
las inmunoglobulinas de superficie impiden la adherencia de
bacterias a las mucosas.
Alteraciones en el equilibrio de la flora microbiana
En las enfermedades crónicas, como diabetes, cirrosis, neo-
plasias etc. la flora microbiana comensal es sustituida por
gramnegativos aerobios. El uso de antimicrobianos de amplio
espectro suprime la flora normal del tubo digestivo, que es co-
lonizado por gérmenes resistentes. En el tracto respiratorio los
virus favorecen la colonización por bacterias.
Los corticoides alteran la permeabilidad vascular, atrofian
tegumentos, modifican los niveles de inmunoglobulinas, alte-
ran la quimiotaxis de fagocitos y desciende la cifra de eosinófi-
los, linfo y monocitos circulantes. Los citostáticos afectan a to-
das las series de la inmunidad celular, la ciclofosfamida ade-
más interfiere la producción de anticuerpos.
Disfunción de la inmunidad humoral
La agammaglobulinemia predispone a infecciones por gér-
menes con cápsula liposacárida. En el mieloma y la leucosis
linfática crónica (LLC) la hipogammaglobulinemia predispone a
infecciones por bacterias encapsuladas. Suelen responder bien
al tratamiento antibiótico, pero su tendencia es a la recidiva y
a producir alteraciones estructurales como bronquiectasias.
Las infecciones víricas suelen seguir un curso normal, pero
pueden cronificarse, especialmente las hepatitis.
Granulocitopenia
Existe riesgo por debajo de 500 por microlitro, principalmen-
te si el descenso es rápido y prolongado. La fiebre es sinónimo
de infección y el foco puede ser poco sintomático, el microorga-
nismo suele ser digestivo o cutáneo y de la flora habitual. En el
40-70% de los episodios febriles no se encuentra la causa. De
los gérmenes gramnegativos los más frecuentes son : E. coli, P.
aeruginosa y Klebsiella sp. De los grampositivos: S aureus y S.
epidermidis. Un 10% son hongos, principalmente Candida.

720
 ENFERMEDADES
INFECCIOSAS

15
Déficit de complemento
11
Los pacientes con déficit de C3 sufren otitis, sinusitis, neumo-
nías y meningitis por gérmenes capsulados (S. pneumonieae y Respecto a los mecanismos de inmunosupresión:
H. influenzae). Los defectos de la secuencia C5-C7 están pre- 1. Las enfermedades crónicas predisponen a la colonización por
dispuestos a infecciones generalizadas por Neisseria. Los défi- gérmenes grampositivos multirresistentes.
cit de C1, C2 y C4 no tienen una predisposición especial a las 2. No se ha demostrado que el sudor, la lisozima y la secreción áci-
infecciones. da gástrica sean métodos eficaces de barrera para las infeccio-
nes.
Esplenectomía 3. Los antibióticos de amplio espectro seleccionan gérmenes resis-
tentes.
TIenen riesgo elevado de infecciones graves por gérmenes 4. Las inmunoglobulinas de superficie impiden la adherencia de
encapsulados. En el 50% de los casos el causante es el Strep- bacterias a las mucosas.
tococo pneumoniae, también H. influenzae y N. meningitidis. 5. 3 y 4 son verdaderas.
Tienen mayor predisposición a infecciones por Plasmodium y
Toxoplasma. Si existe anulación funcional del bazo por hemo- 12
globinopatías son frecuentes las infecciones por Salmonella. Los déficits de inmunidad celular o humoral congénitos o adquiridos se ca-
racterizan por (señale la falsa):
Déficit en la inmunidad celular
1. En el mieloma y la leucemia linfática crónica la respuesta a anti-
Las causas pueden ser congénitas, como el síndrome de Di bióticos está disminuida.
George, Wiscott-Aldrich, ataxia telangiectasia, inmunodefi- 2. Los citostáticos afectan a todas las series de la inmunidad celu-
ciencia combinada grave, pero lo más frecuente es que sean lar.
adquiridos, como neoplasias hematológicas, sarcoidosis, infec- 3. Los corticoides disminuyen las cifras de eosinófilos.
4. La agammaglobulinemia predispone a infecciones por gérmenes
ciones víricas (principalmente por VIH), y tratamientos citostá- con cápsula liposacárida.
ticos y esteroideos. 5. Los déficits de C1, C2 y C4 no tienen predisposición especial a
Los gérmenes implicados son dentro de las bacterias las las infecciones.
salmonelas, listerias, nocardias, legionelas y micobacterias;
dentro de los virus la familia de los herpesvirus, protozoos co- 13
mo toxoplasma y P. carinii, y dentro de los hongos el criptoco- En la fiebre neutropénica:
co neoformans, la candida y el histoplasma.
1. Por debajo de 500 neutrófilos por mililitro existe riesgo elevado
de infección.
Trastornos múltiples 2. Si el descenso de la cifra de neutrófilos es gradual el riesgo es
La diabetes, cirrosis hepática, la insuficiencia renal crónica mayor.
y la malnutrición se complican frecuentemente con infeccio- 3. En el 40-70% de los casos no se encuentra el foco de infección.
4. Un 30% suelen ser hongos.
nes oportunistas generalmente por gérmenes gramnegativos,
5. 1 y 3 son verdaderas.
S. aureus y micobacterias.
14
Tratamiento
El manejo del paciente neutropénico con fiebre debe incluir, señale la fal-
En el paciente neutropénico se debe comenzar tratamiento sa:
empírico antes de recibir el resultado de los hemocultivos. Este 1. Antibioterapia diferida hasta el resultado de los hemocultivos.
se hace con Imipenem o con una cefalosporina antipseudomó- 2. Anfotericina B si al 5.° día persiste febril.
nica como la ceftazidima. Se añadirá vancomicina si existen 3 Imipenem como antibioterapia empírica.
catéteres por la posibilidad de infecciones estafilocócicas. Si 4. Factor estimulador de la serie granulocítica.
al 5.° día persiste febril se añadirá anfotericina B por la posi- 5. Cloxacilina o vancomicina si existen catéteres venosos.
bilidad de infección fúngica 15
PROFILAXIS INFECCIOSA ¿Qué es erróneo en el siguiente calendario vacunal español?:

Sobre el individuo sano susceptible se puede realizar qui- 1. Polio oral a los 0, 2, 4, 6 meses y a los 6 años.
2. Triple vírica a los 4 y 18 meses.
mioprofilaxis, inmunización pasiva con inmunoglobulinas e in- 3. Difteria tétanos y tosferina a los 6 y 18 meses.
munización activa con vacunas. 4. Rubéola a los 11 años.
5. Hepatitis B a los 0, 2 y 6 meses y a los 6 años.
Vacunas
Clasificación de las vacunas
RESPUESTAS: 11: 5; 12: 1; 13: 5; 14: 1; 15: 3.
Víricas, bacterianas y protozoarias. A su vez se dividen en

721
GENERALIDADES

TABLA IV
Quimioprofilaxis de interés sanitario

Enfermedad Indicaciones Antibiótico

Enfermedad Contacto cercano Rifampicina 3 días

meningocócica con un enfermo Ciprofloxacino en dosis única

Fiebre reumática Brote previo de fiebre Penicilina benzatina

reumática

Paludismo Viajes a países endémicos Cloroquina

Tuberculosis Quimioprofilaxis primaria

en tuberculín negativos con Rx
normal en contacto con Isoniacida 12 meses
bacilífero.
Quimioprofilaxis secundaria en
tuberculín positivos con Rx
normal, menores de 25 años y
con factores de riesgo/DM,
IRC, etc.

vivas atenuadas y muertas o inactivadas. Las vacunas con vi-
rus atenuados producen inmunidad para toda la vida. En otros
casos es prolongada (5 a 10 años en la viruela y tétanos) y en
otros es parcial y de corta duración como en la gripe.
Calendario de vacunación sistemática
En tabla III
Vacunaciones no sistémicas
De aplicación individual por circunstancias personales o am-
bientales. Son: vacuna antineumocócica en enfermos crónicos
(cardíacos, renales, pulmonares y esplenectomizados), vacuna
antihepatitis B en grupos de riesgo, como personal sanitario,
pacientes en hemodiálisis, drogadictos y contactos con porta-
dores del virus, vacuna antirrábica en personas de riesgo, co-
mo veterinarios, y después de la mordedura por animal poten-
cialmente rabioso, vacuna antigripal en ancianos y afectos de
enfermedad crónica.
Es obligada la vacunación contra la fiebre amarilla al viajar
a áreas endémicas y recomendada la anticolérica al viajar a
áreas endémicas o epidémicas.
Contraindicaciones
Durante la enfermedad infecciosa aguda y su convalecencia,
durante la tuberculosis activa no tratada, durante el embarazo
las vacunas de virus atenuados, en los alérgicos al huevo las
vacunas que lo contengan y en las inmunodeficiencias congé-
nitas y adquiridas las vacunas de virus atenuados.
Quimioprofilaxis
La administración de antibiótico o quimioterápico en el indi-
viduo sano o susceptible. Las indicaciones de interés sanitario
se muestran en la tabla IV.

722
 Capítulo II

INFECCIONES POR COCOS

GRAMPOSITIVOS
Indice
Infecciones por estafilococo Infecciones por estreptococo

Dr. ANGEL NIETO SANCHEZ

INFECCIONES POR ESTAFILOCOCO
Bacteriología
Son cocos grampositivos. Se agrupan en agregados en for-
ma de racimos. Aerobios o anaerobios facultativos. Inmóviles y
no esporulados. Catalasa positivo (permite diferenciarlos de
los estreptococos). Oxidasa negativos y fermentan los azúca-
res.
Consta de tres especies:
— S. aureus. Coagulasa +.
— S. epidermidis o albus.
— S. saprophyticus.
De ellos el patógeno más importante es el aureus, que pro-
duce la patología más frecuente. El epidermidis coloniza piel y
mucosas y está involucrado en numerosas infecciones nosoco-
miales por contaminación de prótesis, catéteres, etc. El S. sa-
profiticus produce infecciones urinarias en mujeres jóvenes.
Tienen una elevada resistencia a antibióticos convencionales.
Patogenia
Los estafilococos colonizan piel y mucosas y sólo originan
infección si vencen a las defensas del organismo. Así, la pato-
genia depende de:
Factores del microorganismo: Dosis infectante. Existencia
de cápsula. Inhibe la fagocitosis por PMN. Enzimas: coagulasa,
catalasa y beta-lactamasa y toxinas: Endotoxinas, exfoliativa,
fibrinolisinas, hemolisinas y responsable del síndrome del
shock tóxico.
Factores del huésped: Alteraciones de la barrera epitelial. En-
fermedades y tratamientos predisponentes. Inmunodepresión.
Clasificación enfermedades estafilocócicas
Estafilococias cutáneas.
Infecciones viscerales: Neumonías. Artritis. Endocarditis.
Osteomielitis. Sepsis.
Cuadros mediados por toxinas: Síndrome del shock tóxico.
Síndrome de piel escaldada. Gastroenteritis estafilocócica.
Otros.
Estafilococias cutáneas
— Infección de folículos pilosebáceos. Foliculitis, forún-
culos y ántrax, en función de su profundidad.
— Infección de glándulas sebáceas apocrinas: Hidrosoa-
denitis.

723
INFECCIONES POR COCOS GRAMPOSITIVOS
— Impétigo: Pioderma superficial. Forma típica estafilo-
cócica: impétigo bulloso.
— Otras: Pústulas y abscesos subcutáneos.
Estafilococias viscerales
Neumonía
Ver capítulo de Neumología.
Artritis
Es la más común de las artritis sépticas. Monoartritis. Suele
afectar a rodilla y coxofemoral. Predispuestos los pacientes
con artritis reumatoide y ADVP. Se diagnostica con la clínica y
el estudio del líquido sinovial ( Glucosa, PMN, proteinas, tur-
bio). Cultivo.
Endocarditis
Dos tipos: aguda por S. aureus y subaguda por S. epidermi-
dis (similar al St. viridans). Suelen afectar válvulas izquierdas.
En ADVP es más frecuente la afectación de v. tricúspide y dise-
minación posterior pulmonar (embolización séptica).
Osteomielitis
Agente más frecuente de osteomieliis aguda. Afecta sobre
todo a metáfisis femoral inferior y tibial superior, seguidas de
tobillo, muñeca y cadera. Es más frecuente en niños. En adul-
tos suele tener afectación vertebral. Clínicamente cursa con
fiebre, dolor y espasmo muscular. Se diagnostica de forma pre-
coz con gammagrafía y de forma tardía con Rx (rarefacción
ósea y reacción perióstica).
Sepsis
A partir de un foco, siendo lo más frecuente un proceso cu-
táneo, se produce bacteriemia y sepsis, que van desde formas
limitadas en un solo foco metastásico infeccioso hasta formas
fulminantes con shock séptico y CID.
Cuadros tóxicos
Síndrome del shock tóxico
Cuadro caracterizado por fiebre súbita, escalofríos, dolor ab-
dominal, diarrea y posteriormente hipotensión y shock acom-
pañado de exantema. Se relaciona con el uso de tampones va-
ginales y taponamientos de epistaxis. Producido por la entero-
toxina pirógena C.
Síndrome de piel escaldada
O Enfermedad de Lyell. Dermatitis exfoliativa con eritema
doloroso sobre el que se forman ampollas. Signo de Nikolsky.
Producida por la toxina exfoliativa (estafilococos grupo II-fago
71) que origina la dehiscencia de la epidermis en el estrato
granuloso.
724
Gastroenteritis estafilocócica
Contaminación de alimentos (sobre todo nata y cremas) por
S. aureus y producción de enterotoxina. Origina diarrea y dolor
abdominal. No fiebre. Cuadro autolimitado.
Otros
Cuadros neurológicos: Meningitis, absceso cerebral y absce-
so espinal epidural.
Infecciones genito-urinarias: Más frecuentes el S. epidermi-
dis y S. saprofiticus en cuanto a las infecciones urinarias.
Otros cuadros: Nefritis intersticial estafilocócica y abscesos
corticales, ántrax renal y absceso perinefrítico.
Diagnóstico
Aislamiento del germen mediante cultivo de material puru-
lento. Sospecha mediante Gram.
Tratamiento
Antibiótico: Penicilina resistente a penicilasa. Cloxacilina.
Si son meticilin-resistentes: Vancomicina o teicoplanina.
Drenaje quirúrgico del foco.
Profilaxis de los portadores nasales con mupirocina tópica.
INFECCIONES POR ESTREPTOCOCO
Bacteriología
Cocos grampositivos, inmóviles y no esporulados. Se agru-
pan en cadenas. Anaerobios facultativos. Catalasa negativos.
Se clasifican:
— Según hemólisis: * Hemolíticos - Betahemolíticos
* Hemólisis parcial - Alfahemolíticos.
* No hemolíticos - Gammahemolíticos.
— Según los grupos serológicos de Lancefield: A,B,C...T.
• A: Streptococus pyogenes.
• B: S. agalactiae.
• D: Enterococos.
PATOGENIA Factores del microorganismo:
— Antifagocíticos: Proteína M y cápsula de ácido hialu-
rónico.
— Acidos lipoteicoicos que facilitan adhesividad.
— Enzimas y toxinas. Estreptolisinas: hemolisinas O y S.
Enfermedades producidas por estreptococos
Estreptococos grupo A. Betahemoliticos
Faringoamigdalitis aguda
Fiebre elevada, odinofagia, adenopatías cervicales y faringe
y amígdalas enrojecidas, tumefactas y con exudado purulento.
Puede complicar en absceso periamigdalino.
 ENFERMEDADES
INFECCIOSAS

15
Escarlatina
16
Se produce cuando la cepa que ha originado la faringitis fa-
brica toxina eritrogénica, la cual está producida por la lisogeni- Señalar la respuesta falsa en lo referente a los estafilococos:
zación de un bacteriófago. 1. Se agrupan en agregados en forma de racimos.
Exantema generalizado, más intenso en pliegues inguinales 2. El estafilococo aureus es coagulasa negativo.
y axilares (líneas de Pastia), junto con enantema y lengua 3. De ellos, el patógeno más importante es el aureus.
aframbuesada. Curso de una semana. 4. Son catalasa positivos, lo que les diferencia de los estreptoco-
cos.
5. Tienen una elevada resistencia a antibióticos convencionales.
Infecciones cutáneas
— Impétigo: Aparición en zonas descubiertas de vesícu-
las rodeadas de un halo eritematoso que posterior- 17
mente se convierten en pústulas costrificadas.
Señalar el cuadro clínico que no corresponde a infección por estafilococo:
— Erisipela: Inflamación de piel y mucosas en forma de
placa bien delimitada con manifestaciones generales. 1. Artritis séptica.
— Otras: ectima, infecciones secundarias de heridas, ce- 2. Endocarditis aguda.
lulitis, abscesos, (ver Dermatología). 3. Escarlatina.
4. Síndrome de shock tóxico.
No se asocian con fiebre reumática y sí pueden com-
5. Dermatitis exfoliativa.
plicar en glomerulonefritis postestreptocócica.

Otras
18
Bacteriemia y sepsis, meningitis, neumonía y artritis Señalar lo que no corresponda al síndrome de shock tóxico:
Estreptocos grupo B 1. Esta relacionado con el uso de tampones vaginales.
2. Esta relacionado con el uso de taponamientos de epistaxis.
Streptococo agalactiae. A partir del tracto genital femenino 3. Esta producido por endotoxinas.
pueden originar en neonatos bacteriemia, sepsis y meningitis. 4. Se caracteriza por fiebre súbita, escalofrios, dolor abdominal,
En adultos la patología es excepcional y se limita a infecciones diarrea e hipotensión.
urinarias y a úlceras gangrenosas en miembros inferiores en 5. Se acompaña de exantema.
diabéticos.

Estreptococos grupo D 19
Se dividen en dos grupos: Las líneas de Pastia son típicas de:

Enterococos: S. faecalis, S. faecium y S. durans. 1. Síndrome de piel escaldada.

2. Escarlatina.
No enterococos: S. bovis y S. equinus. 3. Impétigo bulloso.
La mayor parte de la patología está originada por S. faecalis 4. Erisipela.
y bovis, siendo responsables del 10 al 20 % de las endocarditis 5. Ectima.
(la mayoría, subagudas).
Enterococos: Originan infecciones urinarias, endocarditis,
abscesos intraabdominales, infecciones de partes blandas y 20
bacteriemia.
Los no enterococos son menos patógenos. Originan endo- Señalar la respuesta falsa en la patología producida por estreptococos:
carditis. 1. Estreptococo viridans es el principal responsable de la endocar-
ditis subaguda.
Estreptococo viridans 2. Estreptococo pneumoniae es la 1.ª causa de meningitis en el
adulto.
Son alfa-hemolíticos. Saprofitos de la cavidad orofaríngea, 3. La patologí producida por estreptococo agalactiae es muy fre-
están implicados en infecciones faríngeas y bucodentales. En cuente y variada.
la caries es muy frecuente aislar S. mutans. 4. La erisipela es producida por estreptococos del grupo A.
La entidad clínica más importante es la endocarditis suba- 5. Los denominados gammahemolíticos corresponden a los estrep-
guda (1.a causa), originada más frecuentemente por S. mitis y tococos no hemolíticos.
S. sanguis.

Estreptococo neumoniae. Neumococo RESPUESTAS: 16: 2; 17: 3; 18: 3; 19: 2; 20: 3.

725
INFECCIONES POR COCOS GRAMPOSITIVOS
Además de la neumonía (ver neumología), está implicado en
la meningitis (primera causa en adulto), infecciones ORL y peri-
tonitis espontánea en cirróticos.
Otros estreptococos
Grupos C y G. Pueden originar amigdalo-faringitis, infeccio-
nes en heridas cutáneas y puerperales. En ocasiones producen
bacteriemia y sepsis con meningitis y endocarditis secundaria.
Diagnóstico
Clínico. Cultivo en medio apropiado. Serología mediante AS-
726
LO (antiestreptolisina O), la cual se puede considerar positiva
cuando se eleva durante una infección. El ASLO realiza el diag-
nóstico a posteriori.
Tratamiento
Amigdalitis, escarlatina y erisipela: Penicilina benzatina.
Sepsis por S. pyogenes o agalactiae: Penicilina G o vanco-
micina.
Infección por enterococo: combinar con aminoglucósido
(gentamicina), penicilina G.
 Capítulo III

INFECCIONES POR COCOS

Y COCOBACILOS
GRAMNEGATIVOS
Indice
Infecciones por Neisseria Otros
Infecciones por Acinetobacter

Dr. CARLOS JAVIER LLAMAS SERENO

INFECCIONES POR NEISSERIA Clínica

Neisseria meningitidis
Definición
Coco gramnegativo, aislado o en parejas que posee cápsula
que se evidencia con la reacción de tumefacción capsular. Tie-
ne 9 serogrupos, los más frecuentes son el A (epidemias cada
20-30 años), el B (el más frecuente en nuestro medio) y el C
causan los casos esporádicos. 20-50% no tipables al faltar la
cápsula, se subdividen en 15 serogrupos.
Patogenia
Se alberga en nasofaringe de portadores sanos, pudiendo
invadir la circulación produciendo meningitis, artritis y otras
metástasis sépticas. Posee un lipopolisacárido que se compor-
ta como endotoxina. La lesión que produce es vasculitis con
necrosis y trombosis, la toxina coagulación intravascular dise-
minada (CID) y shock, la artritis es por depósitos de inmuno-
complejos.
Meningococemia leve
Dolor de garganta, fiebre, artralgias. En el 75% máculas ro-
sadas, púrpura en axilas, tobillos y muñecas por la CID, los he-
mocultivos suelen ser positivos, puede curar espontáneamente
o progresar a formas más graves.
Sepsis meningocócica o síndrome
de Watterhouse-Friderchsen
En lactantes y niños fiebre, cefalea, púrpura petequial y
shock, existe hemorragia de órganos internos, típicamente de
las glándulas suprarrenales. La forma encefalítica cursa con
coma y lesiones purpúricas menos intensas. Los hemocultivos
son siempre positivos.
Meningococemia crónica
Brotes febriles de días de duración y exantema cutáneo,
puede haber esplenomegalia. Los hemocultivos son menos
rentables.

727
INFECCIONES POR COCOS Y COCOBACILOS GRAMNEGATIVOS
Otras formas clínicas
Neumonías similares a las neumocócicas, infecciones gine-
cológicas. Artritis por inmunocomplejos. La meningitis menin-
gocócica se explica en su capítulo correspondiente.
Diagnóstico
Cultivo en sangre, LCR, articular, etc. Contrainmunoelectro-
foresis permite el diagnóstico de serotipos A y C en una hora.
Tratamiento
Existen resistencias a la penicilina en el 5% de las cepas,
aun siendo el tratamiento de elección se recomienda cefotaxi-
ma o ceftriaxona. En caso de alergia a penicilinas, cloranfeni-
col.
Profilaxis
En contactos de elevado riesgo: rifampicina. Existen vacu-
nas de los grupos A y C.
Neisseria gonorrhoeae
Patogenia
Infecta las células epiteliales y de transición de la uretra
masculina y el cérvix femenino, también la faringe, el recto y
en el recién nacido la conjuntiva ocular. El humano es el único
transmisor, generalmente por vía sexual, la incubación es de 2
a 7 días, puede invadir la corriente sanguínea produciendo arti-
tis, dermatitis, meningitis, endocarditis y perihepatitis.
Clínica
En el varón, uretritis con secreciòn amarillo verdoso y disu-
ria, proctitis en homosexuales.
En la mujer produce cervicitis con molestias vagas y en oca-
siones leucorrea y disuria. Puede haber propagación ascenden-
te hasta las trompas, produciendo la enfermedad pélvica infla-
matoria con clínica de leve a peritonitis.
La diseminación hematógena produce lesiones cutáneas si-
milares a la enfermedad meningocócica, de ellas se puede ais-
lar el gonococo. La artritis puede ser mono o poliarticular (ma-
nos, pies, codos, hombros y tobillos).
Diagnóstico
Cultivo en medios especiales (agar GC), tinción de Gram del
exudado que es muy sensible y específico, fluorescencia direc-
ta y métodos inmunoenzimáticos.
Tratamiento
De elección es la penicilina, pero existen elevadas resisten-
cias (hasta el 10%); por ello el tratamiento es la ceftriaxona.
728
Se debe asociar doxiciclina si se sospecha infección mixta con
Chlamydia.
INFECCIONES POR ACINETOBACTER
Bacilo gramnegativo, pleomórfico, aerobio, encapsulado e
inmóvil.
Nitrato Oxidasa negativo.
Una sola especie: A. calcoaceticus; (A.C.) y dos variedades:
A. C. Iwoffi, A.C. Anitratus (forma ácido a partir de la dextrosa).
Epidemiología y patogenia
25% de portadores sanos (saprofito en la piel). La puerta de
entrada principal es la piel (tb ap. respiratorio). Causa infeccio-
nes graves en inmunodeprimidos. 40% de las infecciones en
<10 años.
Clínica
Meningitis, endocarditis aguda y subaguda, bronconeumo-
nía (intrahospitalaria), infecciones urinarias y bacteriemia a ve-
ces fulminante.
Otras: infecciones cutáneas, oculares, celulitis, osteomielitis.
Diagnóstico
Aislamiento en sangre, LCR, esputo, etc.
Tratamiento
1.a elección: Imipenem-Cilastatina.
2.a elección: Fluoroquinolonas + Aminoglucósidos antipseu-
dom.
OTROS
Cocos
Moxarella lacunata: conjuntivitis angular (Axefeld).
Moxarella catarrhalis: Orquitis y neumonías en cardiópatas.
Bacilos
Actinobacillus actinomycetemcomitans: infecciones diversas.
Aeromonas hydrophyla: en infecciones polimicrobianas.(*)
Alcaligenes: septicemia en inmunodeprimidos.
Cardiobacterium hominis: bacteriemia y endocarditis.
Chromobacterium: diarreas y bacteriemias.(*)
Eikenella corrodens: endocarditis en heroinómanos.
Flavobacterium: infecciones por material hospitalario.(*)
Plesiomonas shigelloides: gastroenteritis autolimitadas.(*)
* No forman parte de la flora oral.
 ENFERMEDADES
INFECCIOSAS

15
21
En cuanto a la neisseria meningitidis es falso:

Notas 1.
2.
3.
4.
Se trata de un coco gramnegativo, aislado o en parejas.
El serogrupo C es el más frecuente en nuestro medio.
Se alberga en la nasofaringe de portadores sanos.
Posee un lipopolisacarido que se comporta como endotoxina.
5. Su poder patógeno puede manifestarse en forma epidémica o
como casos endémicos esporádicos y en brotes localizados.

22
Señalar la respuesta falsa en la infección por neisseria:
1. La artritis es producida por depósito de inmunocomplejos.
2. La hemorragia de suprarrenales es típica de la sepsis meningo-
cócica.
3. Se recomieda el tratamiento con cefotaxima o ceftriaxona por
las resistencias a penicilina.
4. Los hemocultivos suelen ser negativos en la sepsis meningocócica.
5. La profilaxis en grupos de riesgo se debe realizar con rifampicina.

23
Señalar la afirmación verdadera en las características del acinetobacter:
1. Es un bacilo grampositivo pleomórfico.
2. Anaerobio facultativo.
3. Su reacción al nitrato y a la oxidasa es negativa.
4. No encapsulado.
5. Móvil.

24
Decir cuál de los siguientes no corresponde a un cuadro clínico producido
por acinetobacter:
1. Litiasis renal por cálculos de fosfato amónico-magnésico.
2. Endocarditis subaguda.
3. Bronconeumonía.
4. Bacteriemia fulminante.
5. Meningitis.

25
Uno de los siguientes cocos gramnegativos es con mayor frecuencia res-
ponsable de infecciones por material hospitalario. ¿Cuál de ellos?:
1. Eikenella corrodens.
2. Flavobacterium.
3. Aeromona hydrophyla.
4. Alcaligenes.
5. Chromobacterium.

RESPUESTAS: 21: 2; 22: 4; 23: 3;24: 1; 25: 2.

729
 Capítulo IV

INFECCIONES POR
ENTEROBACTERIAS
Indice
Infecciones por Escherichia Infecciones por Enterobacter
Infecciones por Shigella Infecciones por Hafnia
Infecciones por Salmonella Infecciones por Yersinia
Infecciones por CItrobacter Infecciones por Providencia
Infecciones por Serratia Infecciones por Proteus
Infecciones por Klebsiella Infecciones por Edwarsiella

Dra. RAQUEL LANA SOTO

INFECCIONES POR ESCHERICHIA ma similar a la toxina colérica, estimula la producción

Introducción
La especie que produce más frecuentemente patología en el
hombre es la Escherichia coli. Bacilo gramnegativo, móvil, ana-
erobio facultativo, catalasa positivo y oxidasa negativo. Co-
mensal habitual del tubo digestivo.
de cAMP, con paso de agua y electrólitos a la luz in-
testinal. Es el mecanismo de la diarrea del viajero.
— Cepas enteroinvasivas. Codificadas por plásmido.
Cuadro disenteriforme con sangre y pus en heces, te-
nesmo, fiebre, deshidratación y afectación del estado
general.

Cuadros clínicos Infección urinaria

Gastroenteritis
Existen tres mecanismos de producción de enteritis:
— Cepas enteropatógenas: Lesionan las vellosidades in-
testinales. Frecuente en niños y en países subdesarro-
llados.
— Cepas enterotoxígenas: Producen dos toxinas codifica-
das por plásmidos: termoestable y termolábil. La más
frecuentemente implicada es la termolábil, que de for-
Es la causa más frecuente de infección urinaria. Responsa-
ble de más del 90% de las adquiridas extrahospitalariamente.
Se manifiesta en forma de cistitis, pielonefritis, bacteriuria
asintomática y es la puerta de entrada de bacteriemia y sepsis.
Meningitis neonatal
Primera causa de meningitis en niños menores de un mes de
edad.

730
 ENFERMEDADES
INFECCIOSAS

15
Otras
26
Infecciones de vías biliares, neumonías intrahospitalarias,
peritonitis por perforación de vísceras huecas, abscesos intrab- Cuál de los siguientes mecanismos es el responsable de la diarrea del via-
dominales, artritis, infecciones de la piel y tejidos blandos. jero:
1. Lesión de las vellosidades intestinales.
Diagnóstico 2. Estimulación de la producción de AMPc con paso de agua y elec-
trólitos a la luz intestinal.
Cultivo del germen. 3. Actuación de cepas enteroinvasivas codificadas por plásmidos.
4. Citolisis con hiperemia, úlceras necróticas y microabscesos.
Tratamiento 5. Producción de ileítis terminal aguda.
En función de antibiograma.
— Gastroenteritis: Reposición hidroelectrolítica. No es 27
necesario el uso de antibióticos. Profilaxis con doxici- El microorganismo responsable con mayor frecuencia de las infecciones
clina para la diarrea del viajero. urinarias adquiridas extrahospitalariamente es:
— Bacteriemia / Sepsis: Cefalosporina de 3.a genera- 1. Proteus vulgaris.
ción. Puede ser útil el empleo de aminoglucósidos. 2. Chlamydia trachomatis.
3. Salmonella enteritidis.
INFECCIONES POR SHIGELLA 4. Escherichia coli.
5. Yersinia enterocolítica.
Bacteriología
Bacilo gramnegativo, anaerobio facultativo, inmóviles y sin 28
cápsula (salvo S. flexneri). Según sus antígenos se las clasifica Sólo una de las siguientes bacterias es un bacilo gramnegativo, anaerobio
en S. dysenteriae, flexneri, boydii y sonnei. facultativo, inmóvil y carece de cápsula:
1. Shigella dysenteriae.
Epidemiología 2. Escherichia coli.
El único reservorio de la Shigella es el hombre en su aparato 3. Shigella flexneri.
digestivo, el cual elimina bacilos mientras está enfermo y pos- 4. Salmonella tiphy.
5. Salmonella cholerasuis.
teriormente durante la convalecencia (no > de 3 meses). La
transmisión es fecal-oral, por contagio directo o mediante fó-
mites y alimentos contaminados. Frecuente en países no desa- 29
rrollados y en condiciones de hacinamiento. En un niño de 8 años que presenta de forma brusca fiebre, diarrea acuo-
sa y dolor cólico abdominal, evolucionando en 3 días a eliminación
Patogenia de heces con moco y sangre, y que se acompaña de síntomas me-
níngeos. ¿Qué gérmen sospecharía en primer lugar?:
La Shigella penetra en el tubo digestivo, se multiplica en íleon
terminal y colon y se adhiere a las células de la mucosa, cau- 1. Escherichia coli.
sando citolisis con hiperemia, úlceras necróticas y microabsce- 2. Citrobacter.
sos. Está regulado por factores de virulencia toxínicos. Se 3. Klebsiella oxytoca.
afecta, sobre todo, colon distal. La bacteriemia es muy infre- 4. Enterobacter cloacae.
5. Shigella dysenteriae.
cuente (salvo en S. disenteriae).

Clínica 30
Período de incubación de 2-3 días y aparición de forma brus- Sólo uno de los siguientes cuadros no es una complicación de la infección
ca de fiebre, diarrea acuosa y dolor cólico abdominal. En 2-3 por Shigella:
días las heces se hacen escasas y se elimina moco y sangre. 1. Síndrome de Reiter.
Múltiples deposiciones diarias. En niños pueden existir sínto- 2. Megacolon tóxico.
mas neurológicos inespecíficos. 3. Neumonía.
Puede complicarse con síndrome de Reiter, síndrome hemo- 4. Síndrome hemolítico-urémico.
lítico-urémico, meningitis y megacolon tóxico. 5. Meningítis.

Diagnóstico
RESPUESTAS: 26: 2; 27: 4; 28: 1; 29: 5; 30: 3.
Clínico y coprocultivo en medio adecuado.

731
INFECCIONES POR ENTEROBACTERIAS
Tratamiento
Soporte: Rehidratación fundamentalmente.
Realizar antibiograma y en función de éste, antibióticos. Los
más utilizados en la actualidad son las quinolonas. No se debe
tratar el portador crónico.
INFECCIONES POR SALMONELLA
Introducción
Son bacterias gramnegativas, móviles y no esporuladas. Fer-
mentan la glucosa. Existen 3 especies: S. tiphy, S. cholerasuis
y S. enteritidis. Presentan varios antígenos: O, somáticos; H,
flagelares y Vi de virulencia que identifican múltiples seroti-
pos. Clínicamente producen dos síndromes:
Síndrome tifoparatífico: Fiebre tifoidea y paratifoidea.
Entidades no tíficas: Gastroenteritis, Bacteriemia y sepsis e
Infecciones localizadas.
Fiebre tifoidea
Etiología
S. tiphy en la mayoría de las ocasiones. Puede ser producida
también por S. paratiphy, S. tiphymurium o por otros serotipos.
En estos casos hablamos de fiebre paratifoidea.
Epidemiología
Se transmite por vía fecal-oral. El reservorio es el hombre.
Existen portadores crónicos sanos, que diseminan el bacilo por
heces. El agua, alimentos y estos portadores crónicos son los
principales vehículos transmisores de la enfermedad.
Patogenia
Penetra por tubo digestivo, facilitando el paso la hipoclorhi-
dria, y atraviesa la mucosa en íleon terminal. Pasa a sangre tras
multiplicarse en los folículos linfáticos y alcanza células del sis-
tema retículo-endotelial, desde donde se producen nuevas bac-
teriemias secundarias. El intestino se ve afectado, originando
tumefacción de las Placas de Peyer. Los bacilos se suelen acan-
tonar en la vesícula, sobre todo si existe colelitiasis.
Clínica
Incubación de 1-2 semanas. Pródromos de 1 semana con al-
gún despeño diarreico o asintomático. Posteriormente se inicia
la clínica, que, sin tratamiento, consta de 4 fases:
— Primera semana: Fiebre en picos aumentando progre-
sivamente. Cefalea. Posibles síntomas intestinales y
tos seca.
— Segunda semana: Fiebre mantenida muy elevada. Ro-
séola tífica (máculas rosadas, fugaces que desapare-
cen con la vitropresión), cefalea y estado estuporoso o
tífico. Datos característicos: lengua tostada, bradicar-
732
dia relativa, esplenomegalia. Diarrea de color verdoso
o estreñimiento pertinaz.
— Tercera semana: Comienzan a ceder los síntomas pero
pueden aparecer complicaciones: perforación y hemo-
rragia intestinal, meningismo, colecistitis aguda, glo-
merulonefritis, etc.
— Cuarta semana: Período de defervescencia. Resolu-
ción. Pueden aparecer recidivas, con menor repercu-
sión clínica.
Diagnóstico
Clínica y laboratorio: Anemia, leucopenia con intensa des-
viación a la izquierda. Posibles datos de colostasis y trombope-
nia.
Certeza: hemocultivos en la 1.a y 2.a semana. Coprocultivo
en 3.a y 4.a semana. Urocultivo (+ en 30% en 3.a semana). Cul-
tivo de médula ósea.
Serología: No muy específica. Positiva si aumenta al cuádru-
plo. Se basa en anticuerpos frente a O, H y Vi. Prueba de Widal.
Tratamiento
De elección, fluoroquinolonas o ceftriaxona. Alternativa: clo-
ranfenicol durante 14 días.
Profilaxis
Vacunación en áreas endémicas. Tratamiento de las aguas y
alimentos. Tratamiento de los portadores con amoxicilina du-
rante 6 semanas y, en último término, colecistectomía.
Entidades no tificas
Producidas por cualquier salmonella no typhi. La más fre-
cuente es la typhimurium.
Gastroenteritis
Se caracteriza por fiebre, dolor abdominal y diarrea de color
verdoso. Autolimitada a 3-6 días. Hay antecedente epidemioló-
gico. Se diagnostica por aislamiento en las heces de la salmo-
nella. El hemocultivo suele ser negativo. Tratamiento sintomá-
tico. No se debe tratar con antibióticos, pues prolongan el es-
tado de portador (salvo inmunosupresión).
Bacteriemia
Se caracteriza por fiebre sin foco aparente y es causa de
FOD. La sepsis por salmonella es frecuente y particularmente
grave en VIH/SIDA.
Infecciones localizadas
Aparecen tras bacteriemia. Son infecciones supuradas. Ar-
tritis, osteomielitis (se asocia a drepanocitosis), meningitis,
aneurismas micóticos, colecistitis, abscesos esplénicos, infec-
ción urinaria (se asocia a esquistosomiasis). Se tratan con qui-
nolonas y, como alternativa, cloranfenicol.
 ENFERMEDADES
INFECCIOSAS

15
INFECCIONES POR CITROBACTER
31
Familia Enterobacteriaceae.
Cuál es el microorganismo que se caracteriza por producir tumefacción de
Comensal o patógeno secundario en pacientes hospitaliza- las placas de Peyer y que tiende a acantonarse en la vesícula, sobre
dos inmunodeprimidos. todo si hay colelitiasis:
Infección urinaria, abscesos cerebrales, endocarditis, sepsis
1. Salmonella tiphy.
(por fluidos contaminados i.v.) y meningitis en recién nacidos.
2. Yersinia enterocolítica.
Tratamiento: según antibiograma. 3. Providencia rettgeri.
4. Proteus mirabilis.
INFECCIONES POR SERRATIA 5. Edwarsielleae.

Los géneros Klebsiella, Enterobacter, Serratia y Hafnia per-

tenecen a la familia Klebsielleae. Colonizan el tracto gastroin- 32
testinal humano y raramente se asocian a enfermedad en el Un cuadro de fiebre, dolor abdominal y diarrea de color verdoso autolimi-
huésped normal. Sin embargo, juegan un papel fundamental tado de 3 días suele ser característico de infección por Salmonbella.
en la infección nosocomial y oportunista. En muchos hospitales ¿Qué tratamiento elegiría?:
ofrecen resistencia a antimicrobianos porque adquieren fácil- 1. Amoxicilina.
mente plásmidos R que transportan enzimas inactivadoras de 2. Cloranfenicol.
los aminoglucósidos y una amplia gama de ß-lactamasas. 3. Roxitromicina.
Sólo S. liquifaciens y S. marcescens se asocian a patología 4. Ampicilina.
humana. Esta última no suele colonizar el tracto GI (gastrointes- 5. Sintomático.
tinal), sino los tractos respiratorios y urinarios (infecciones uri-
narias en pacientes cateterizados que se transmiten por las ma-
nos del personal sanitario). El género Serratia puede producir 33
artritis tras punción articular o por vía hematógena, endocardi- La osteomielitis producida por Salmonella se suele asociar a una de las si-
tis y osteomielitis en drogadictos, y bacteriemias en relación guientes patologías:
con el uso de catéteres i.v. o intraperitoneales, administración 1. Esquistosomiasis.
de sueros contaminados o manipulación de vías urinarias. 2. Drepanocitosis.
3. Talasemia minor.
INFECCIONES POR KLEBSIELLA 4. Hemocromatosis.
5. Déficit de inmunoglobulina A.
Enterobacterias de las cuales existen cuatro especies pató-
genas para el hombre: K. pneumoniae, K. ozenae, K, rhinoes-
cleromatis y K. oxytoca. Son inmóviles, encapsulados y fer- 34
mentan la glucosa. La prueba de Widal se usa para el diagnóstico de infecciones por:

Cuadros clínicos 1. Shigella.

2. Citrobacter.
Son responsables de múltiples infecciones intrahospitala- 3. Salmonella.
rias. Las más importantes son: 4. Yersinia.
5. Serratia.
— Neumonía: Afecta, sobre todo, a alcohólicos e igual-
mente a diabéticos y EPOC. Patogénicamente puede
estar implicada la aspiración. Suele afectar al lóbulo
superior derecho, abombando la cisura. Esputo de co- 35
lor marrón oscuro y pegajoso. Puede cavitarse. Hay un germen que presenta con frecuencia resistencia a antimicrobianos
— Infección urinaria: Nosocomial. Frecuente en uropatía porque adquieren con facilidad plásmidos R. ¿De cuál se trata?:
obstructiva.
— Otras: infecciones vías biliares, peritonitis y ORL. 1. Escherichia.
— Infección por K. rhinoescleromatis: Rinoescleroma In- 2. Proteus.
flamación crónica de la mucosa nasal granulomatosa. 3. Klebsiella.
— Infección por K. ozenae: Ocena. Rinitis atrófica crónica. 4. Serratia.
5. Providencia.
Diagnóstico y tratamiento
Cultivo y antibiograma. Suele ser necesario el empleo de RESPUESTAS: 31: 1; 32: 5; 33: 2; 34: 3; 35: 4.
aminoglucósidos y cefalosporinas de tercera generación.

733
INFECCIONES POR ENTEROBACTERIAS
INFECCIONES POR ENTEROBACTER
Consta de E. aerogenes, E. cloacae, E. agglomerans (antes
conocida por Erwinia) y otras especies. Las cepas de Entero-
bacter producen cefalosporinasas que inactivan incluso a las
de 3.a generación. Producen infección urinaria, absceso cere-
bral, meningitis, neumonía con empiema y bacteriemia.
INFECCIONES POR HAFNIA
H. alvei sólo excepcionalmente produce infección nosoco-
mial urinaria, de heridas, quirúrgica y neumonía.
INFECCIONES POR YERSINIA
El género Yersinia está constituido por bacilos cortos (coco-
bacilos) gramnegativos, pertenecientes a la familia Enterobac-
teriaceae, con tres especies patógenas para el hombre. Las tres
elaboran factores de virulencia V y W, cuando la temperatura
alcanza 37°C, que confieren resistencia para sobrevivir dentro
de la célula. Esta capacidad se transmite por un plásmido de 70
kilobases común a todas las cepas invasivas de Yersinia.
Infecciones por Y. enterocolítica y
Y. pseudotuberculosis
Están difundidas en animales salvajes y domésticos, agua y
alimentos. La puerta de entrada es el tubo digestivo, afectando
ganglios mesentéricos y placas de Peyer. La multiplicación de
la Y. enterocolítica está favorecida por la sobrecarga de hierro,
que favorece la bacteriemia apareciendo lesiones en pulmón,
hígado y bazo.
Cuadros clínicos
Y. enterocolitica
Enterocolitis infantil aguda. Diarrea acuosa autolimitada,
ocasionalmente con sangre y moco.
Linfadenitis mesentérica o ileítis terminal aguda. Se da en
jóvenes, y es indistinguible de la apendicitis aguda.
Cursa con diarrea, artritis con cultivo negativo de líquido si-
novial y eritema nodoso. Predominio en jóvenes y en mujeres.
Afecta más en Escandinavia y a pacientes HLA B27.
Faringitis exudativa.
Sepsis en pacientes debilitados.
Y. pseudotuberculosis
Adenitis mesentérica aguda.
Diagnóstico
Coprocultivo y cultivo de ganglios mesentéricos u otros teji-
dos. Serológico: hemaglutinación, IFI y fijación del complemen-
to. Hay reacciones cruzadas con Brucella, Salmonella y Vibrio
cholerae.
734
Tratamiento
En la mayoría de las enteritis no es necesario. Y. enterocolí-
tica es sensible a tetraciclinas, aminoglucósidos, cloranfenicol,
TMP/SMZ y cefalosporinas de 3.a generación. Y. pseudotuber-
culosis también a ampicilina y resto de cefalosporinas.
Peste
La Y. pestis produce en roedores selváticos una enfermedad
crónica, que puede propagarse a animales domésticos por dis-
tintos ácaros, especialmente la pulga de la rata (Xenopsylla
cheopis). Y. pestis es muy resistente a la desecación.
La pulga produce una herida en la piel, con paso del bacilo a
los ganglios linfáticos regionales, que en 2-6 días presentan
gran inflamación y posterior necrosis hemorrágica. Las Yersi-
nias pasan a la sangre y de ahí a pulmón, riñón, pericardio y
meninges (LCR con pleocitosis PMN, hipoglucorraquia y proteí-
nas elevadas). Puede aparecer shock endotóxico y coagulación
intravascular diseminada. Los individuos con neumonía deben
ser aislados pues la tos produce aerosoles muy contagiosos,
que dan lugar en quien los inhala a la gravísima neumonía pri-
maria de la peste.
Diagnóstico
Aislamiento de Y. pestis a partir del bubón u otros líquidos.
Puede tardar 72 h. en crecer. También se usan anticuerpos es-
pecíficos fluorescentes.
Tratamiento
Debe iniciarse precozmente y a dosis altas. El más eficaz es
la estreptomicina, 7,15-15 mg./kg. cada 12 h. intramuscular
durante 10 días. Tetraciclina, 10-20 mg./kg. cada 6 h oral o in-
travenoso, sólo o con estreptomicina (se dejará la tetraciclina
5-7 días tras desaparecer la fiebre). Si hay meningitis o hipo-
tensión, cloranfenicol, 12,5-25 mg./kg. cada 6 h. i.v.
Profilaxis
Profesiones de riesgo: vacuna con bacilos muertos cada 6
meses. Viajes a zonas endémicas: repelentes de insectos, ropa
que cubra las extremidades, se puede tomar tetraciclina. Con-
tactos con enfermos: tetraciclina profiláctica.
INFECCIONES POR PROVIDENCIA
Pertenece a la familia Proteae formada por bacterias móviles
que no fermentan la lactosa. Existen al menos tres géneros:
Proteus, Morganella y Providencia. Esta última tiene tres espe-
cies: P. estuartii, P. rettgeri y P. alcalifaciens. Normalmente se
encuentran en el suelo, aguas normales y residuales y forman
parte de la flora fecal normal. Sólo los pacientes actúan como
reservorio. Las dos primeras causan infecciones urinarias no-
socomiales y suelen ser resistentes a múltiples antibióticos.
 ENFERMEDADES
INFECCIOSAS

15
INFECCIONES POR PROTEUS
36
Bacilo gramnegativo, con gran movilidad activa (flagelos), Todos los siguintes cuadros son producidos habitualmente por Klebsiella,
lactosa, crecimiento en ondas. Desdobla la urea. Posee la enzi- excepto uno:
ma fenilanina-desaminasa (a diferencia de las demás entero-
1. Ocena.
bacteriáceas). 4 especies: Mirabilis (indol-), Vulgaris, Morganii, 2. Rinoescleroma.
Rettgeri (indol+). 3. Neumonía en alcohólicos.
4. Rinitis atrófica crónica.
Epdemiología y patogenia 5. Meningitis.

Reservorio: pacientes. Transmisión: manos del personal sa-

nitario. Desarrollan con facilidad resistencia a antibióticos.
37
Clínica Uno de los siguientes factores favorece la multiplicación de Yersinia ente-
Infecciones cutáneas, otitis media, mastoiditis (P. mirabilis), rocolítica:
infecciones oculares, peritonitis, infecciones de vías urinarias 1. Rotura de vellosidades intestinales.
(formación de cálculos de fosfato amónico-magnésico, aloján- 2. Sobrecarga de hierro.
dose en su interior). La manifestación más grave es la bacte- 3. Drepanocitosis.
4. Hipoclorhidria.
riemia.
5. Hiperglucemia.

Diagnóstico
Aislamiento. Importante separar a Proteus mirabilis. 38
Tratamiento El diagnóstico serológico de la infección por Yersinia se producen reaccio-
nes cruzadas con uno de los siguientes gérmenes:
P. mirabilis: Amoxicilina/Ac. Clavulánico (1.a elección), Cefa-
1. Proteus.
losporina de 2.a o 3.a (2.a elección). 2. Escherichia.
P. Vulgaris y otros: Cefalosp. de 3.a o fluoroquinolonas (1.a 3. Brucella.
elec.). 4. Serratia.
Aminoglucósido antipseudomona (2.a elec.). 5. Klebsiella.

INFECCIONES POR EDWARSIELLA

39
Forma la familia Edwarsielleae. Como las salmonelas gas-
troenteríticas, E. tarda produce sobre todo diarrea acuosa de 2- Que antibióticos emplearía para tratar la peste:
3 días de duración (alguna vez hasta tres semanas). No requie- 1. Estreptomicina + tetraciclina.
re tratamiento. Rara vez causa bacteriemia. 2. Cefalosporinas de 3.ª generación.
3. Quinolonas.
4. Amoxicilina + ácido clavulámico.
5. Cotrimoxazol.

40
Sólo una de las enterobacterias posee la enzima fenilanina-desaminasa:
1. Shigella.
2. Providencia.
3. Klebsiella.
4. Citrobacter.
5. Proteus.

RESPUESTAS: 36: 5; 37: 2; 38: 3; 39: 1; 40: 5.

735
 Capítulo V

INFECCIONES POR
OTROS BACILOS
GRAMNEGATIVOS
NO ENTEROBACTERIAS
Indice
Infecciones por Vibrio SP Infecciones por Brucella
Infecciones por Haemophilus Infecciones por Legionella
Infecciones por Pasteurella Infecciones por Campylobacter
Infecciones por Pseudomonas Infecciones por Bordetella pertusis

Dra. RUTH GARCIA MARTINEZ DE BARTOLOMÉ

INFECCIONES POR VIBRIO SP Patogenia

Bacilos gramnegativos, curvos, móviles, anaerobios faculta- Toxina colérica o colerágeno. Regulada por el gen tor R. Pro-
tivos, uno o varios flagelos, halófilos (excepto V. cholerae y V. teica, se fija a mucosa intestinal y activa producción de AMP
mimicus). cíclico, alterando el transporte de iones a través de mucosa.
Otros factores de virulencia: movilidad, quimiotaxis, hema-
Vibrio cholerae Colera glutinina / proteasa.
Mayor susceptibilidad: hipoclorhidria, grupo sanguíneo O.
Epidemiología
Dos biotipos: El tor (más frecuente, menos maligno)y el clá- Clínica
sico (pandemias).
Transmisión: agua o alimentos contaminados (marisco cru- Diarrea acuosa indolora muy profusa en agua de arroz. Sin
do). fiebre. Puede provocar: acidosis, insuficiencia renal secundaria
En regiones endémicas afecta sobre todo a niños. En pobla- a necrosis tubular aguda,hiperazoemia prerrenal, hemoconcen-
ciones nuevas: toda la población. tración, shock hipovolémico y muerte.

736
 ENFERMEDADES
INFECCIOSAS

Diagnóstico
15
41
Identificación del microorganismo: directamente: por mi-
croscopio de campo oscuro, o por cultivo en medio TCBS. Una de las siguientes características no es propia de los vibrios:
1. Son anaerobios facultativos.
Tratamiento 2. Son bacilos gramnegativos.
3. Son inmóviles.
Reposición rápida hidroelectrolítica. 4. Producen infecciones entéricas.
Antibióticos (no necesarios para la curación, aunque la ace- 5. Se transmiten por el agua.
leran).
Adultos: doxiciclina en dosis única.
Niños: trimetoprim-sulfametoxazol.
42
Otras especies de vibrio Uno de los siguientes datos puede hacernos sospechar que una diarrea
Ver tabla V tiene etiología colérica:
1. Presencia de pus.
INFECCIONES POR HAEMOPHILUS 2. Mucosidad abundante.
3. Sangre en heces.
Necesita factores accesorios de los eritrocitos para crecer (X 4. Diarrea acuosa profusa.
y/o V; los para, sólo el V). Bacilo gram(-), pequeño, inmóvil, ae- 5. Fiebre elevada.
robio o anaerobio facultativo. Nitrato+. Marcado pleomorfismo.

H. Influenzae 43
Requiere factores X y V en condiciones aerobias y sólo el V Señale la proposición incorrecta respecto a la diarrea colérica:
en anaerobiosis. Factores de virulencia: polisacárido capsular
1. El pilar del tratamiento es la hidratación intravenosa.
(FPR), proteínas de membrana externa (PMEs), lipopolisacári- 2. El tratamiento antibiótico con doxiciclina es imprescindible.
dos, proteasas IgA y fimbrias. Transmisión por contacto o inha- 3. Está producida por un bacilo gramnegativo móvil.
lación de secreciones respiratorias infectadas. Las cepas con 4. Suele ser endémica de poblaciones con pocos recursos.
cápsula del serotipo B causan frecuentemente enfermedad in- 5. Su transmisión es oral.
vasora.

Clínica
44
Meningitis (50%): agente causal más frecuente de 3 meses-
5 años de edad. Poco frecuentes las lesiones purpúricas. Un niño de 2 años acude a urgencias por importante afectación del estado
Epiglotitis (5-17%): máxima incidencia de 2-4 años. Con- general, distress respiratorio y fiebre. Una de las siguientes manio-
bras está contraindicada:
traindicada la observación indirecta de orofaringe. En Rx late-
ral de cuello: signo del dedo pulgar. 1. Tratamiento antibiótico con cefotaxima.
Neumonía (12-15 %): 30% de las neumonías bact. de 4 me- 2. Vía intravenosa y sueroterapia.
ses-4 años. 3. Posición incorporada.
4. Realizar radiografía lateral de cuello.
Celulitis (6-15%): en <2 años. Zonas bucal y periorbitaria.
5. Visualizar la orofaringe.
Artritis séptica.
Bacteriemia aislada (2-11%).
La mayor susceptibilidad de lactantes y niños pequeños se
achaca a la falta de suficientes Acs anti-FPR. 45
Señale la asociación incorrecta:
Diagnóstico
1. Haemophilus Influenzae Aegiptus - Conjuntivitis purulenta.
Cultivo de LCR y sangre. Hallazgo de Ag FPR en liqs. orgáni- 2. Haemophilus Parainfluenzae - Endocarditis.
cos. Técnica de mayor sensibilidad: aglut. de partículas de látex. 3. Haemophilus Aphrophilus - Absceso cerebral en cardiópatas.
4. Haemophilus Paraphrophilus - Osteomielitis.
Tratamiento 5. Haemophilus Influenzae - Epiglotitis del adulto.

Cuadros graves: cefuroxima, ceftriaxona o cefotaxima (alter-

nativa: IMP, ciprofloxacina). Sin riesgo de muerte: amoxicili- RESPUESTAS: 41: 3; 42: 4; 43: 2; 44: 5; 45: 5.
na/ácido clavulánico. Prevención: rifampicina.

737
INFECCIONES POR BACILOS GRAMNEGATIVOS NO ENTEROBACTERIAS

TABLA V
Otras especies de vibrio

Clínica Tratamiento

V. parahaemolyticus S. de diarrea acuosa En general no requiere

Disentería En general no requiere
Infecciones extraintestinales Ab: tetra+genta
(raro).

V. mimicus Diarrea aguda No necesita tratamiento.

V. choleare no-01 Gastroenteritis. No necesita tratamiento

(70 miembros) Otitis media. Ab: tetra + genta
Infección heridas No requiere tratamiento
V. vulnificus Sepsis primaria en inmuno- Urgente: deshidratación,
deprimidos (hepatópatas). ab:
1.° Doxiciclina + ceftacidima.
Infección heridas. Celulitis 2.° Cloranfenicol.

V. alginolyticus Infección heridas. Celulitis. Ab.: tetra + genta.

Otitis.
Bacteriemia en
Inmunodeprimidos (raro).

H. Influenzae biogrupo aegyptus, asociado a conjuntivitis INFECCIONES POR PASTEURELLA

purulenta y fiebre purpúrea de Brasil.
Cocobacilo gramnegativo, inmóvil, anaerobio facultativo.
H. ducreyi
Epidemiología
Requiere factor X. En gram, bandada de peces. Causa el
6 especies patógenas para el hombre, la más frecuente P.
chancro blando. Tratamiento: ceftriaxona, FQ, o eritromicina.
multocida.
Patógeno para animales, frecuente colonizador faríngeo y
H. Parainfluenzae digestivo.
Requiere factor V. Manifestación más frecuente: endocardi-
tis. Clínica
Tras mordedura: celulitis, edema, dolor, linfangitis, adeno-
H. Aphrophilus patías generalizadas.
Complicaciones: absceso, osteomielitis, artritis séptica, bac-
Requiere factor X y CO2 alto. Ocasiona endocarditis y absceso teriemia.
cerebral en cardiópatas. Tratamiento: penicilina+gentamicina. Sin mordedura: infecciones respiratorias, otitis, sinusitis, pe-
ritonitis ... (generalmente en pacientes con enfermedad previa).
H. Paraphrophilus
Requiere factor V. Causa endocarditis, osteomielitis e infec- Diagnóstico
ción de vías urinarias. Cultivo.

738
 ENFERMEDADES
INFECCIOSAS

Tratamiento
15
46
Desbridamiento de la herida.
1.a elección: amoxicilina-clavulánico o penicilina V. El ectima grangrenoso es una entidad producida por:
2.a elección: ceftriaxona o doxiciclina. 1. Pseudomona Aeruginosa.
2. Estafilococo Dorado.
INFECCIONES POR PSEUDOMONAS 3. Brucella Melitensis.
4. Mycobacterium Tuberculosis.
Definición 5. Estreptococo Pyogenes.

Bacilo gramnegativo, aerobio, sin cápsula, provisto de flage-

lo polar y de pili, produce pigmentos (piocianina, pioverdina y 47
otros), su cápsula actúa como endotoxina. Sus requerimientos
Un niño de tres años acude a urgencias por presentar mordedura de perro
nutritivos son mínimos. en el antebrazo derecho. El tratamiento a instaurar es:

Patogenia 1. Desbridamiento quirúrgico, vacunación antitetánica y penicilina.

2. Desbridamiento quirúrgico, vacunación antitetánica y aminoglu-
Puede formar parte de la flora saprofita, coloniza al 50% de cósido.
la población hospitalaria en 7 días, afectando principalmente 3. Desbridamiento quirúrgico y tratamiento con penicilina.
a pacientes quemados, con escaras, neoplásicos y los que reci- 4. Limpieza de la herida y observación domiciliaria.
ben antibióticos de amplio espectro. En su patogenia intervie- 5. Amoxicilina por vía oral.
nen las elastasas, que destruyen la lámina elástica de los va-
sos produciendo hemorragias y necrosis, y las hemolisinas, 48
principalmente la fosfolipasa C, que altera el surfactante pul-
monar en las neumonías. También fabrica el glucocálix, que Uno de los siguientes antibióticos no es eficaz en el tratamiento de la Pas-
las fija a las células e impide su arrastre y los mecanismos fa- teurella Multocida:
gocitarios. La endotoxina (lípido A) activa la coagulación, com- 1. Amoxicilina - clavulánico.
plemento y cininas. La exotoxina A tiene actividad necrosante. 2. Penicilina V.
3. Ceftriaxona.
Cuadros clínicos 4. Doxiciclina.
5. Rifampicina.
— Bacteriemia y sepsis: responsable del 10-20% de to-
das las sepsis por gramnegativos e indistinguible de
ellas. La ectima gangrenosa se observa en el 5% pero 49
no es patognomónica, también se pueden ver celulitis Un paciente de 80 años de edad, con antecedentes de diabetes mellitus e
hemorrágicas y máculas semejantes a las tifoideas. hipertensión arterial, consulta por presentar una escara negruzca de
— Neumonía: Por aspiración en EPOC, intubados o que bordes anfractuosos en el conducto auditivo externo. El tratamiento
realizan aerosoles. También en el curso de bacterie- de elección será:
mias. Es la causa más frecuente de infección en los 1. Desbridamiento quirúrgico.
pacientes con fibrosis quística. 2. Aminoglucósido + Ureidopenicilina IV durante una semana.
— Endocarditis: En heroinómanos, quemados y tras ciru- 3. Aminoglucósido + Ureidopenicilina IV durante 6 semanas.
gía cardíaca, produce émbolos sépticos. Mortalidad 4. Desbridamiento quirúrgico + amoxicilina IV.
5. Penicilina vía oral 2 semanas.
del 70%.
— Osteomielitis: en ADVP, hemodializados y portadores
de vías centrales. 50
— Meningitis: después de neurocirugía, por extensión
desde infecciones ORL, por traumatismos y en las ¿Cuál de los siguientes grupos es menos susceptible de infectarse por
Pseudomona Aeruginosa?:
bacteriemias.
— Infecciones cutáneas: exantema de las piscinas: no 1. Diabéticos.
requiere tratamiento sistémico. Infecciones de que- 2. Quemados.
maduras y heridas. 3. Encamados.
4. Pacientes en tratamiento con antibióticos de amplio espectro.
— Infecciones ORL: causa el 70% de las otitis externas, 5. Adultos inmunocompetentes.
en diabéticos puede producir la otitis externa maligna,
invasiva localmente.
— Otras infecciones: epidemias diarreicas en las salas RESPUESTAS: 46: 1; 47: 3; 48: 5; 49: 3; 50: 5.
de neonatos, infecciones urinarias tras manipulación

739
INFECCIONES POR BACILOS GRAMNEGATIVOS NO ENTEROBACTERIAS
urológica, infecciones oftálmicas en los portadores de
lentillas.
Tratamiento
Suelen ser sensibles a aminoglucósidos, ureidopenicilinas y
cefalosporinas de 3.a generación, como la ceftazidima. Tam-
bién el imipenem, el aztreonam y el ciprofloxacino. Adquieren
rápidamente resistencias
INFECCIONES POR BRUCELLA
Definición
Cocobacilos gramnegativos pequeños, inmóviles no esporu-
lados.
Patogenia
Se transmite al hombre por los animales domésticos que
son su reservorio natural. Tiene 4 especies: B. melitensis (re-
servorio las cabras), B. suis (cerdos), B. abortus (reses) y B. ca-
nis (perros), la infección se adquiere por ingestión de tejidos o
productos lácteos y directamente por soluciones de continui-
dad en la piel. Una vez en el organismo son fagocitados por el
sistema retículo endotelial; si el inóculo es grande llega a mé-
dula ósea, hígado, bazo e incluso a riñon, testículo y endocar-
dio. La reacción característica es la aparición de células gigan-
tes y de Langhans con formación de granulomas. El macrófago
es la célula última que lo destruye aunque en su interior puede
multiplicarse.
Clínica
Puede ser asintomática. Se distinguen tres formas clínicas.
Brucelosis aguda
Incubación 7-21 días. Inicio agudo si es B. melitensis, aun-
que suele ser insidioso. Cursa con fiebre sin molestias focales,
cefalea, astenia, anorexia, sudoración, artalgias y mialgias.
Pocos datos exploratorios: esplenomegalia en 20%, linfoade-
nopatía en 15% y hepatomegalia en menos del 10%.
Brucelosis localizada
En cualquier localización. Lo más frecuente es la osteomieli-
tis de cuerpos vertebrales lumbosacros, artritis, sacroileítis, or-
quiepididimitis, afectación prostática y renal. Las complicacio-
nes neurológicas son meningoencefalitis, mielitis y radiculitis.
La endocarditis es la causa más frecuente de muerte en enfer-
mos con brucelosis.
Brucelosis crónica
Presencia de la enfermedad mayor de un año.
740
Diagnóstico
Cultivos en medio de Castañeda positivo en el 50-75% para
la B. melitensis, en el 60% en las recaídas y menor del 50%
en las infecciones por B. abortus. Es más rentable el cultivo de
médula ósea.
Serología: se utiliza el rosa de Bengala, la seroaglutinación
en tubo, la prueba de Coombs y la cuantificación de inmuno-
globulinas antibrucela. Las primeras en elevarse son las IgM
(en la 1.a semana); posteriormente la IgG e IgA, que se mantie-
nen positivas largo tiempo sin implicar persistencia de la en-
fermedad aunque se elevan en las recaídas, la IgM desciende
aun sin tratamiento.
Tratamiento
Doxiciclina 6 semanas + estreptomicina 2 semanas o doxi-
ciclina + rifampicina 45 días. Como alternativa el cotrimoxazol.
En caso de neurobrucelosis se asocia rifampicina, doxiciclina y
estreptomicina. En caso de endocarditis se recomienda el re-
cambio valvular.
INFECCIONES POR LEGIONELLA
Definición
Del género Legionella la especie más importante es la L.
pneumophila, bacilo gramnegativo, aerobio estricto, flagelado
y móvil. Tiene 14 serotipos.
Patogenia
Muy difundida en la naturaleza, se disemina en aerosoles,
adquiriendo el humano la infección por vía respiratoria, afec-
tando con mayor frecuencia a fumadores, alcohólicos, EPOC,
diabéticos y neoplásicos. Es responsable del 10-15% de todas
las neumonías.
Clínica
Fiebre de Pontiac
Fiebre, cefalea y mialgias, sin afectación respiratoria, se re-
suelve espontáneamente.
Neumonia
Epidémica y esporádica, incubación de 2 a 10 días, afecta
principalmente a varones mayores de 50 años; comienza con
fiebre alta y mialgias, a los 2-3 días aparece el cuadro respira-
torio con disnea, dolor torácico y expectoración de escasa a
purulenta e incluso hemoptoica, pudiendo llegar a distress res-
piratorio. Es frecuente la aparición de diarrea, náuseas y vómi-
tos. La clínica neurológica va de alteración del nivel de con-
ciencia a manifestaciones cerebelosas, polineuropatía y con-
vulsiones.
La patología nefrológica incluye glomerulonefritis, nefritis
túbulo intersticial y mioglobinuria por rabdomiólisis
 ENFERMEDADES
INFECCIOSAS

Otras manifestaciones son: pericarditis, endocarditis, granu-

15
lomatosis hepática o presentarse como fiebre de origen desco- 51
nocido. Un paciente de 52 años de edad consulta por dolor en la región lumbar,
acompañado de síndrome constitucional. Las pruebas de diagnóstico
Diagnóstico de imagen muestran usura de los bordes vertebrales junto con varias
geodas. Debemos sospechar que el oficio de este paciente es:
Por la clínica, alteraciones bioquímicas, como sodio y fósfo-
ro bajos, elevación de LDH, CPK, bilirrubina y fosfatasa alcali- 1. Instalador de aire acondicionado.
na. La radiología torácica muestra infiltrados únicos o múlti- 2. Fontanero.
ples, uni o bilaterales que tienden a confluir. 3. Carnicero.
El diagnóstico bacteriológico se realiza por visualización con 4. Chapista.
inmunofluorescencia directa (muy específica), seroconversión a 5. Pastor.
partir de la tercera semana, aislamiento desde muestras clínicas.
52
Tratamiento La causa más frecuente de fallecimiento en pacientes afectos de Brucelo-
Eritromicina, en casos graves asociar rifampicina. sis es:

1. Meningoencefalitis.
CAMPYLOBACTER 2. Endocarditis.
3. Orquiepididimitis.
Bacilo Gram(-), corto, en forma de espiral o coma, móvil en 4. Abscesos paravertebrales.
sacacorchos, no esporulado, microaerófilo. 5. Insuficiencia renal.

Epidemiología y patogenia 53
Transmisión por agua y alimentos, vía fecal oral, sexual, pe- Se define la brucelosis crónica como aquella de duración superior a:
rinatal y sanguínea. Mayor incidencia en < 1 año y 15-30 años.
Inóculo > 10.000, requiriéndose inmunidad indemne. 1. Un día.
2. Una semana.
3. Un mes.
Clínica
4. Un año.
C. yeyuni: enteritis aguda (fiebre, dolor abdominal y diarrea 5. Diez años.
mucosanguinolenta). En formas severas, megacolon tóxico. 2.a
causa, tras Giardia lamblia, de brotes epidémicos de diarrea 54
acuosa. El hallazgo de IgG elevadas 3 meses después de haber padecido una Bru-
C. fetus: particular tropismo por endotelio vascular. Predilec- celosis es indicativo de:
ción por enfermos con nefropatías, hepatopatías e inmunode-
primidos. H. pylori: gastritis antral primaria. Papel secundario 1. Persistencia de la enfermedad.
en persistencia y recurrencia de úlcera gástrica y esofagitis de 2. Puede ser indicativo de recaída.
Barret. 3. No tiene que ver con la enfermedad.
4. Hay que descartar inmunosupresión.
5. Es debido a plasmocitoma.
Diagnóstico
Aislamiento en heces. H. pylori: biopsia del antro y tinción y 55
cultivo o técnicas inmunohistoquímicas o test de la ureasa.
Un paciente de 62 años de edad es sometido a una intervención de pró-
tesis de cadera. Cinco días después comienza con dolor torácico y
Tratamiento dificultad respiratoria asociado a diarrea. El tratamiento de elección
Tratar si fiebre alta, diarrea sanguinolenta > 8 deposiciones será:
o inmunodeprimidos. Yeyuni: Eritromicina; Fetus: Imipenem; H.
1. Trimetoprim -Sufametoxazol.
pylori: Subcitrato de bismuto + Metronidazol + Amoxicilina, o
2. Eritromicina.
tetraciclina o claritromicina. 3. Amoxicilina - Clavulánico.
4. Tobramicina.
INFECCIONES POR BORDETELLA PERTUSIS 5. Tetraciclina.

Cocobacilo gramnegativo, inmóvil y encapsulado, que da lu-

gar a la tos ferina, infección respiratoria que afecta a niños no RESPUESTAS: 51: 5; 52: 2; 53: 4; 54: 2; 55: 2.
inmunizados o adultos con inmunidad disminuida.

741
INFECCIONES POR BACILOS GRAMNEGATIVOS NO ENTEROBACTERIAS
Epidemiología
El hombre es el único huésped. No hay portadores crónicos.
Se afectan, sobre todo, lactantes no inmunizados. El medio de
transmisión es el contacto directo, a través de las gotas de
Plügge.
Clínica
— Período de incubación: media 7 días (6-20 días).
— Período catarral: 1-2 semamas. Período más contagio-
so. Cursa como infección respiratoria de vías superio-
res.
— Período paroxístico: 2-4 semanas. Tos característica o
gallo (ruido inspiratorio). Puede faltar en lactantes.
Enrojecimiento, cianosis, vómitos en relación con el
paroxismo.
Suele faltar fiebre alta y hay buen estado general du-
rante los intervalos libres de tos.
— Período de convalecencia: 1-2 semanas. Período no
contagioso. Mejoría progresiva.
Diagnóstico
Clínico: Tos paroxística y vómitos de 2 semanas.
Analítico: Leucocitosis con linfocitosis mayor del 60%.
742
Específico: Cultivo de Bordet-Gengou de frotis faríngeo. ELI-
SA e inmunofluorescencia. Determinación de IgG e IgA.
Complicaciones
La más frecuente es la neumonía, por sobrecrecimiento bac-
teriano. Sospechar cuando existe fiebre alta.
ORL: Otitis media. Generalmente por neumococo.
SNC: Convulsiones, coma, SIADH.
Prevención
Vacunación: Suspensión de células completas inactivadas,
según pauta DTP del calendario vacunal. No produce inmuni-
dad permanente. No vacunar a mayores de 7 años.
Contactos con pacientes:
Vacunados menores de 7 años: dosis de recuerdo más eri-
tromicina. Mayores de 7 años: eritromicina.
No vacunados: eritromicina durante 14 días.
Tratamiento
Eritromicina durante 14 días. Disminuye el período de conta-
gio, pero no los síntomas.
 Capítulo VI
INFECCIONES POR
BACILOS
GRAMNEGATIVOS
AN AEROBIOS
Indice
Introducción
Etiología
Patogenia
INTRODUCCION
Los anaerobios no esporulados forman parte de la flora nor-
mal de las mucosas de la boca, tubo digestivo (sobre todo a
partir de íleon distal), aparato genital femenino y de la piel. La
mayoría son comensales inocuos. Los más patógenos son rela-
tivamente aerotolerantes. Cualquier punto del cuerpo es sus-
ceptible de infección al debilitarse las barreras cutáneas y mu-
cosas por cirugía, traumatismos, tumores, isquemia o necrosis,
que reducen localmente el potencial oxidorreductor de los teji-
dos. Las zonas colonizadas por anaerobios contienen muchas
especies, por lo que la rotura de las barreras anatómicas da lu-
gar a infecciones mixtas, que muchas veces incluyen también
bacterias aerobias.
Clínica
Diagnóstico
Tratamiento
Dr. ANGEL NIETO SANCHEZ
ETIOLOGIA
— Cocos grampositivos: Peptoestreptococos (P. magnus,
P. asaccharolyticus, P. anaerobius, P. prevotii).
— Bacilos grampositivos: Clostridios.
— Bacilos gramnegativos: Bacteroides y Fusobacterias.
Los gérmenes del grupo B. fragilis forman parte de la flora
normal del intestino. Este grupo comprende varias especies: B.
fragilis (el de mayor importancia clínica), B. ovatus, B. thetaio-
tamicron, B. distasonis, B. vulgatus y B. uniformis.
Las Fusobacterias como Prevotella y Porphyromonas se aís-
lan en muchas neumonías y abscesos necrosantes. En la boca
predominan las bacterias productoras de pigmento como Pre-
votella melaninogénica y especies de Porphyromonas (P. gingi-
valis, P. asaccharolyticus). En el aparato genital femenino pre-
743
INFECCIONES POR BACILOS GRAMNEGATIVOS ANAEROBIOS
dominan infecciones por Prevotella bivius y P. disiens, pero
también por B. fragilis.
PATOGENIA
Un factor importante es la cápsula de polisacáridos de B.
fragilis, capaz de promover la formación de abscesos. Aunque
algunos organismos facultativos como Staph. aureus pueden
producir abscesos, hay que sospechar infección por anaerobios
en todos los abscesos viscerales o de tejidos profundos. Mu-
chas veces se requiere drenaje quirúrgico. Otro factor es la ca-
pacidad de adhesión a tejidos del huésped (ej., P. gingivalis),
frecuente en infección periodóntica. Producen exoenzimas y
endotoxina menos potente que la de los gramnegativos. Los
más patógenos (B. fragilis) tienen cierta tolerancia al oxígeno.
Algunos (B. fragilis) elaboran superóxido dismutasa (SOD), que
impide la destrucción de la bacteria por radicales superóxido.
CLINICA
Boca y faringe
La mayor proporción de anaerobios se encuentra en el plie-
gue gingival. Los más importantes son los pigmentados de ne-
gro, como P. gingivalis y P. melaninogénica. Pueden formar una
placa subgingival con infección periodóntica e infección dise-
minada procedente de la cavidad bucal. La gingivitis puede
convertirse en infección necrosante: gingivitis ulcerosa o esto-
matitis de Vincent. En pacientes debilitados puede extenderse
a la mucosa bucal, dientes y maxilar, con intensa destrucción
ósea: mucositis ulcerosa necrosante aguda (cancrum oris, nor-
ma). La gingivitis ulcerosa puede producir faringitis necrosan-
te. La angina de Ludwig, una infección periodóntica que suele
originarse en el tercer molar, puede producir una celulitis sub-
mandibular con intensa hinchazón y desplazamiento de la len-
gua, e hinchazón del cuello. Pueden aparecer abscesos peria-
migdalinos asociados a faringitis. Las infecciones dentales
complicadas se extienden a los espacios submandibular y ves-
tibular.
Complicaciones: por contigüidad pueden afectarse los hue-
sos de la mandíbula o del cráneo. Puede aparecer empiema
subdural o abscesos cerebrales. La propagación descendente
puede dar mediastinitis o infección pleuropulmonar. Si produce
tromboflebitis supurada de la yugular interna, pueden aparecer
embolias sépticas pulmonares. La bacteriemia puede producir
endocarditis.
Abscesos cerebrales
Los anaerobios más frecuentes son cocos grampositivos y
después fusobacterias y bacteroides. También estreptococos
facultativos y coliformes en infecciones mixtas.
744
Infecciones pleuropulmonares
Se originan por aspiración del contenido de la orofaringe.
Pueden producir 4 cuadros clínicos:
— Neumonía por aspiración. Causada por flora faríngea.
En pacientes hospitalizados se asocian además baci-
los entéricos gramnegativos.
— Neumonitis necrotizante. Numerosos pequeños abs-
cesos.
— Absceso pulmonar. Infección subaguda con historia de
malestar, pérdida de peso, fiebre, esputo maloliente.
Cavidades abscesificadas únicas o múltiples en seg-
mentos pulmonares declives. Tratamiento de elección:
clindamicina.
— Empiema. Puede proceder de una infección subdia-
fragmática. Requiere drenaje.
Infecciones intrabdominales
Peritonitis bacteriana secundaria
Así como la peritonitis bacteriana espontánea de los cirróti-
cos suele ser producida por un solo germen, generalmente ae-
robio (E. coli, estreptococos, neumococos, enterococos...), la
secundaria a un proceso intrabdominal que contamine al peri-
toneo se produce por flora mixta: gramnegativos aerobios y
gérmenes anaerobios, frecuentemente E. coli y B. fragilis.
Abscesos intraperitoneales
Se producen tras una peritonitis no tratada que no ha sido
mortal, frecuentemente por escape del contenido fecal del co-
lon (ej., por apendicitis). También aparecen en relación con
pancreatitis e infecciones del tracto genital femenino. Aunque
B. fragilis representa sólo el 0,5% del contenido normal del co-
lon, se encuentra en el 65% de las infecciones intrabdomina-
les y es el anaerobio que más se aísla en hemocultivos. Por
contigüidad o por vía hematógena pueden aparecer abscesos
en el psoas, pudiendo producir osteomielitis. También es fre-
cuente al contrario, que tras afectación ósea -ej., tuberculosis
vertebral-, se formen abscesos en el psoas.
Abscesos hepáticos
Las infecciones intrabdominales que contaminan el perito-
neo pueden dar lugar a abscesos en la superficie hepática. Si
el foco primario está en la vía biliar, los anaerobios serán
gramnegativos o enterococos. Por vía hematógena aparecen
Staph. aureus o Streptococcus milleri. También son frecuentes
Candida y ameba. Algunos propugnan tratamiento antibiótico
prolongado sin necesidad de drenaje.
Infecciones pélvicas
Los principales patógenos anaerobios del aparato genital fe-
menino son B. fragilis, P. bivius, P. disiens, P. melaninogénica,
cocos, clostridios. A veces las infecciones son mixtas con par-
 ENFERMEDADES
INFECCIOSAS

15
ticipación de E. coli, otras veces sólo anaerobios. Se encuen-
tran en abscesos tubováricos, abortos sépticos, abscesos pél- 56
vicos, endometritis, heridas quirúrgicas. Si se produce trombo- Cuál de las siguientes especies de Bacteroides no existe:
flebitis supurada de venas pélvicas pueden aparecer embolias
pulmonares sépticas. 1. B. ovatus.
2. B. uniformis.
3. B. distasonis.
Piel y tejidos blandos 4. B. magnus.
Predisponentes: lesiones cutáneas isquémicas, traumáticas, 5. B. vulgatus.
cirugía, mordeduras humanas. Suelen ser infecciones polimi-
crobianas, con predominio de bacteroides, estreptococos anae-
robios, enterococos, clostridios y Proteus. Suelen ser lesiones 57
necróticas o ulceradas o abscesos.
Gangrena sinérgica de Meleney. Suele deberse a cocos ana- La angina de Ludwing cumple solo una de estas afirmaciones:
erobios y Staph. aureus. Muy dolorosa. Necrosis central rodea- 1. Es un tipo de mucositis necrosante.
da de eritema. Requiere resección quirúrgica y antibióticos 2. Suelen producirla cocos gramnegativos.
Fascitis necrosante. Enfermedad destructiva de las fascias 3. Infección periodóntica que se localiza en el 3.° molar.
por estreptococo grupo A, peptoestreptococo bacteroides. 4. Su sinónimo es gingivitis ulcerosa.
Infecciones óseas y articulares 5. Frecuentemente afecta a la arcada dental superior completa.

La actinomicosis causa la mayoría de las infecciones anae-

robias óseas. En las infecciones de la mandíbula y el maxilar
es frecuente encontrar bacteroides bucales. En huesos largos: 58
clostridium. En osteomielitis adyacentes a senos paranasales: El anaerobio que mas se aisla en hemocultivos de enfermos con infeccio-
fusobacterias. En cráneo: cocos. Diagnóstico: biopsia ósea. En nes intrabdominales es:
las articulaciones lo más frecuente es la infección de prótesis, 1. Clostridios.
por cocos grampositivos anaerobios y P. acnes. 2. B. fragilis.
3. P. asaccharolyticus.
Bacteriemia 4. P. disiens.
5. B. vulgatus.
Puede ser transitoria en personas sanas: ej., tras extraccio-
nes dentales. En enfermos críticos el anaerobio más aislado es
B. fragilis (ej., por interrupción de la mucosa del colon por una
neoplasia, diverticulitis, etc.). Es un proceso grave. La endocar- 59
ditis es poco frecuente. Se aíslan estreptococos anaerobios.
En las infecciones óseas, existe una relación entre las distintas localiza-
ciones y el gérmen más frecuente. Solo una es cierta:
DIAGNOSTICO
1. En infeccions maxilares: Peptoestreptococos.
Se sospechará en infecciones cercanas a la mucosa oral, co- 2. En huesos largos: Fusobacterias.
lon o aparato genital. Los anaerobios producen ciertos ácidos 3. En infecciones mandibulares: Bacteroides.
4. En senos paranasales: Clostridios.
orgánicos en los tejidos necróticos que confieren olor pútrido.
5. En cráneo: Cocos.
La presencia de gas es muy sospechosa. En el Gram se ven
distintos gérmenes porque suelen ser infecciones mixtas. Los
abscesos intrabdominales se diagnostican con TAC, o leucoci-
tos marcados con Galio o Indio. Los abscesos en divertículos 60
con enema opaco.
Qué germen es resistente a penicilina y practicamente siempre sensible a
TRATAMIENTO metronidazol:
1. B. fragilis.
Requiere antibióticos y resección quirúrgica o drenaje (ex- 2. P. magnus.
cepto abscesos asociados a diverticulitis): cerrar inmediata- 3. P. anaerobius.
mente las perforaciones, eliminar los tejidos desvitalizados, 4. B. ovatus.
5. P. prevotii.
drenar los espacios cerrados, descomprimir los compartimen-
tos tisulares y asegurar un riego sanguíneo suficiente.
Por la dificultad de obtención (evitando la contaminación y RESPUESTAS: 56: 4; 57: 3; 58: 2; 59: 5; 60: 1.
en condiciones anaerobias) y su lento crecimiento, se suelen

745
INFECCIONES POR BACILOS GRAMNEGATIVOS ANAEROBIOS
tratar empíricamente según la localización. Muchas veces se
asocian infecciones por gramnegativos aerobios, por lo que se
aconseja tratar también a estos agentes.
El grupo B. fragilis es resistente a la penicilina. Si la infec-
ción ocurre por debajo del diafragma es frecuente la existencia
de gérmenes del grupo B. fragilis. Este grupo es resistente a la
penicilina y prácticamente siempre sensible a metronidazol. La
mayoría de las infecciones anaerobias de la cavidad bucal, así
como la neumonía por anaerobios, responden a penicilina. Si
hay absceso pulmonar es preferible la clindamicina.
746
La sepsis abdominal debe tratarse con metronidazol más
una cefalosporina de tercera generación. Los gramnegativos
son los responsables de la mortalidad de este cuadro por la li-
beración de endotoxinas. A veces podría ser suficiente con ce-
foxitina (una cefalosporina de segunda generación activa con-
tra anaerobios). Los nuevos fármacos imipenem, ampicilina-
sulbactam o ticarcilina clavulánico pueden ser eficaces.
La penicilina es de elección para los peptoestreptococos.
Em las infecciones del SNC puede usarse bencilpenicilina más
metronidazol.
 Capítulo VII

INFECCIONES POR
BACILOS
GRAMPOSITIVOS
Indice
Infecciones por Bacillus Infecciones por Erysipelothrix
Infecciones por Clostridium Infecciones por Corynebacterium
Infecciones por LIsteria

Dra. ANA MARIA CADENAS ALVAREZ

INFECCIONES POR BACILLUS Clínica

Definición Carbunco cutáneo

El bacillus anthracis es un microorganismo grande, grampo-
sitivo, inmóvil, aerobio y formador de esporas, tiene cápsula
que interfiere con la fagocitación y elabora una toxina. Produce
el carbunco.
Patogenia
Se transmite desde los animales al manipular sus pieles o
carne, también por inhalación. Tras la inoculación germinan li-
berando una toxina que produce edema duro y necrosis, se di-
semina por los ganglios linfáticos, pudiendo haber disemina-
ción sistémica. En caso de inhalación los macrófagos alveola-
res fagocitan las esporas que germinan produciendo necrosis
en el parénquima y en los ganglios mediastínicos, puede ha-
ber bacteriemia.
Pápula indolora, pruriginosa y eritematosa que se vesicula y
ulcera formando una escara negra, se rodea característicamen-
te de edema duro no doloroso, puede haber linfadenopatía re-
gional, puede haber fiebre y cefalea. Un 10% de los no trata-
dos cursan con bacteriemia y meningitis con alta mortalidad.
Carbunco por inhalación
Llamada enfermedad de los cardadores de lana, cursa con
neumonía, mediastinitis y hemoptisis.
Carbunco meníngeo
Líquido cefalorraquídeo hemorrágico-purulento.

747
INFECCIONES POR BACILOS GRAMPOSITIVOS
Carbunco intestinal
Vómitos, dolor intestinal, hematemesis, diarrea sanguino-
lienta y ascitis.
Diagnóstico
Cultivo de las lesiones cutáneas, LCR y en sangre si es dise-
minado.
Tratamiento
Penicilina.
INFECCIONES POR CLOSTRIDIUM (tétanos)
El Clostridium tetani es un bacilo no capsulado, anaerobio,
grampositivo. Se encuentra en el suelo en forma de esporas.
Patogenia
Penetra en los tejidos desvitalizados en forma de espora,
pudiendo sobrevivir meses. La enfermedad se produce por la
neurotoxina llamada tetanospasmina, que por vía neuronal lle-
ga a la médula afectando al arco reflejo y a las neuronas inter-
nunciales; la neurona motora inferior al no estar inhibida au-
menta el tono de músculos agonistas y antagonistas produ-
ciendo rigidez y espasmos. La tetanospasmina, si el inóculo es
grande, se disemina por vía hematógena; la clínica es más pre-
coz, afectándose primero los músculos masticadores, faciales
y cervicales, dañando también la unión neuromuscular.
Clínica
Incubación media de 14 días y es inversamente proporcional
a la distancia de la lesión al SNC.
La forma local consiste en rigidez y espasmos de los mús-
culos próximos a la herida.
La forma generalizada es la forma más frecuente, suele co-
menzar con trismo (imposibilidad para abrir la boca), dolor de
espalda y cuello; a los 4 días la rigidez es generalizada con es-
pasmos de toda la musculatura, incluida laríngea. Los reflejos
miotáticos están exaltados y el reflejo cutáneo plantar en fle-
xión, puede haber fiebre e hiperactividad simpática con taqui-
cardia, hiper o hipotensión. Después de una semana comienza
a remitir, pudiendo quedar rigidez residual.
Forma cefálica por heridas en la cabeza y otitis media cróni-
ca, hay trismo y parálisis del par VII, también del II, IV, IX, X y
XII. Se suele generalizar.
Diagnóstico
Por la clínica y antecedentes (falta en el 10-20% de los casos).
748
Tratamento
La antitoxina (globulina humana hiperinmune) neutraliza la
toxina circulante, no la fijada al sistema nervioso. Penicilina G
o tetraciclinas más desbridamiento de las heridas. Sedación
del enfermo. Con frecuencia es necesario intubación orotra-
queal.
Profilaxis
Ver calendario vacunal. Ante una herida sospechosa, si ha
sido vacunado en los últimos 5 años se administra una dosis
de recuerdo; si no, vacunación completa y globulina hiperin-
mune.
INFECCIONES POR LISTERIA
Definición
Listeria monocytogenes es un bacilo grampositivo, aerobio,
no esporulado, móvil y hemolítico.
Epidemiología y patogenia
Saprofito en materia orgánica en descomposición, el 5% de
la población es portadora sana. El contagio puede ser a partir
de animales o de sus productos (carne, leche), con frecuencia
no se llega a conocer el origen. Existe transmisión trasplacen-
taria. La más frecuente puerta de entrada es la digestiva, tam-
bíen a través de la piel y conjuntiva.
La mitad de los infectados padecen una enfermedad subya-
cente, como neoplasias, linfomas o tratamiento inmunosupresor.
La anatomía patológica es la formación de abcesos y granu-
lomas en hígado, bazo, ganglios linfáticos, tubo digestivo, etc.
Clínica
Lo más frecuente es el portador asintomático. Produce los
siguientes cuadros clínicos:
Listeriosis del embarazo
Durante el tercer trimestre, da febrícula o fiebre alta y dolor
lumbar, puede curar o por vía transplacentaria producir la gra-
nulomatosis infantiséptica, pudiendo nacer el niño muerto o
fallecer en los primeros minutos de vida o padecer una infec-
ción grave con fiebre y lesiones cutáneas, hepatoesplenome-
galia, derrame pleural y pericárdico e insuficiencia cardíaca; es
letal en corto plazo.
Listeriosis pseudomononucleósida
Faringitis febril con adenopatías cervicales y hepatoespleno-
megalia con Paul-Bunnell negativo.
Infecciones focales
Ulceras cutáneas, conjuntivitis purulenta, uveítis anterior
 ENFERMEDADES
INFECCIOSAS

15
aguda acompañada de ulceraciones corneales y adenopatías
regionales. 61
Respecto a la infección por Bacillus anthracis, señala la respuesta incorrecta:
Listeriosis diseminada
1. Es anaerobio, grampositivo, inmovil, esporulado y elabora una toxi-
En recién nacidos de más de tres días y en adultos con pato- na.
2. Puede transmitirse por via cutánea o por inhalación.
logía subyacente, produce un cuadro parecido al shock séptico 3. Un 10% de los pacientes no tratados, cursan con bacteriemia y me-
por gramnegativos, pudiendo haber endocarditis y meningitis. ningitis de alta mortalidad.
4. La mitad de los infectados padece una enfermedad subyacente.
Meningoencefalitis 5. El tratamiento de elección es la penicilina.

Listeria monocytogenes es la causa más frecuente de menin- 62

gitis en inmunodeprimidos, también afecta a neoplásicos, tras- En relación con el tétanos, señala la respuesta correcta:
plantados y cirróticos. El LCR tiene pleocitosis, hiperproteinorra- 1. Clostridium tetani penetra en los tejidos desvitalizados en forma de
quia e hipoglucorraquia. Puede cursar con alteración de la per- espora.
2. La motoneurona inferior, al perder su inhibición, produce aumento
sonalidad y déficit focales con afectación de pares craneales. del tono muscular.
3. La tetanospasmina afecta la unión neuromuscular.
Diagnóstico 4. La globulina humana hiperinmune neutraliza la toxina circulante, no
la fijada al sistema nervioso.
Por cultivo. 5. Todas son correctas.
63
Tratamiento
Señala la respuesta incorrecta:
Es sensible a penicilina, ampicilina, eritromicina y vancomici- 1. Listeria monocytogenes es un bacilo grampositivo sensible a cefalos-
na; en caso de endocarditis o meningitis se asocia gentamicina. porinas.
2. Da lugar a la formación de abscesos y granulomas en distintos teji-
INFECCIONES POR ERYSIPELOTRHIX dos.
3. En recién nacidos de más de tres días y adultos con patología subya-
cente, produce un cuadro similar al shock séptico por gramnegativos,
Definición con meningitis y endocarditis.
4. Es causa frecuente de meningitis en inmunodeprimidos a diferencia
El Erysipelotrix rhusiopathie es un bacilo grampositivo pleo- de otros patógenos que se transmiten por alimentos que causan so-
mórfico, inmóvil no esporulado que produce el erisipeloide. bre todo gastroenteritis.
5. La listeriosis asociada a la gestación puede propagarse por vía trans-
Patogenia placentaria produciendo parto prematuro, muerte intrautero e infec-
ción precoz del neonato (que puede presentar el síndrome de granu-
Enfermedad profesional de veterinarios y todos los que ten- lomatosis infantisepticum).
gan contacto con animales. Tras penetrar por erosiones de la 64
piel e incubación 2-7 días aparece una lesión generalmente en En la infección por Corynebacterium es cierto que:
la mano tumefacta de color púrpura, a veces con vesículas
1. El ser humano es el único reservorio.
quedando las articulaciones dolorosas, en el 10% linfadenitis y 2. Se cultiva en medio de Loeffler.
adenopatía regional, en ocasiones produce artritis y es rara la 3. Sus efectos más importantes se producen sobre el corazón (miocar-
bacteriemia. No suele haber fiebre. ditis), sistema nervioso (desmielinización) y riñón (necrosis tubular).
4. 1 y 2 son ciertas.
5. Todas son ciertas.
Tratamiento
65
Penicilina o eritromicina.
Señala la respuesta falsa, en relación a las infecciones por Corynebacterium:
INFECCIONES POR CORYNEBACTERIUM 1. La antitoxina diftérica, solo neutraliza la toxina, antes entrar en las
células.
2. Corynebacterium grupo 2 produce cistitis alcalina, sensible a la van-
Definición comicina.
3. Corynebacterium grupo JK produce bacteriemia asociada a catéter,
Bacilo grampositivo, pleomórfico, no formador de esporas, no endocarditis de válvulas protésicas y neumonías cavitadas siendo
encapsulado e inmóvil, se subdivide en tres tipos: gravis, inter- sensible a la vancomicina.
medius y mitis. Produce una exotoxina en presencia de un fago 4. Rhodococcus equi es ácido-alcohol resistente y produce neumonías
beta lisogénico, es el causante de gran parte de la clínica. necrotizantes y abscesos cerebrales en inmunodeprimidos.
5. En difterias graves, no se afecta al paladar blando.
Epidemiología
El humano es el único reservorio, diseminación por gotas y RESPUESTAS: 61:4; 62: 5; 63: 1; 64: 5; 65: 5.
secreciones respiratorias. La inmunización previa reduce la fre-

749
INFECCIONES POR BACILOS GRAMPOSITIVOS
cuencia y severidad de la enfermedad, aunque no previene la
colonización local.
Patogenia
No es un germen invasor, permaneciendo en las capas su-
perficiales de la mucosa respiratoria y piel. Produce una po-
tente exotoxina que inhibe la síntesis proteica, sus efectos
más importantes son sobre el corazón (miocarditis), sistema
nervioso (desmielinización) y riñón (necrosis tubular).
Clínica
Difteria del aparato respiratorio
Incubación 2-4 días, hipertermia, odinofagia, secreción na-
sal serosanguinolenta y formación de membrana típica en una
o ambas amígdalas que se extiende localmente, adenopatías
cervicales (cuello de buey) y estridor respiratorio, puede haber
extensión laríngea y traqueobronquial.
Toxicidad cardíaca
Afectación en 60% de los enfermos, clínica en el 25%, apa-
rece 1 a 2 semanas después de la enfermedad faríngea. Cursa
como una miocarditis con distintos grados de bloqueo e insufi-
ciencia cardíaca.
Toxicidad neurológica
En difterias graves. Es común la parálisis del paladar blan-
do, posteriormente afectación de pares craneales y semanas o
meses después neuropatías periféricas de predominio motor.
Difteria cutánea
Ulceras crónicas con membrana gris oscura indolora, es rara
la toxicidad sistémica.
Diagnóstico
Por la clínica y cultivo en medio de Loeffler, diagnóstico rá-
pido con inmunofluorescencia de cultivos de 4 horas.
Tratamiento
Antitoxina diftérica si el diagnóstico es precoz (sólo neutra-
liza la toxina antes de entrar en las células). Tratamiento anti-
biótico con penicilina y eritromicina 14 días. Tratamiento de
soporte (si es necesario): traqueostomia o intubación, marca-
pasos si bloqueo cardíaco.
Profilaxis
Con toxoide junto a tétanos y tos ferina.
750
Otras corinebacterias
Corynebacterium ulcerans
Puede producir toxina diftérica y dermonecrótica, en faringe
un cuadro parecido a la difteria con manifestaciones cardíacas
y neurológicas.
Corynebacterium pseudotuberculosis
Linfadenitis granulomatosa supurada en pacientes en con-
tacto con animales.
Corynebacterium haemolyticum
Ulceras crónicas en la piel, faringitis con linfadenitis y con
frecuencia erupción escarlatiniforme.
Corynebacterium pyogenes
Infecciones cutáneas complicadas con sepsis, endocarditis,
artritis séptica, neumonía y empiema.
Corynebacterium pseudodiphthericum
Endocarditis de válvulas protésicas, abscesos de pulmón y
neumonías en inmunocomprometidos.
Corynebacterium minutissimum
Produce el eritrasma, infección superficial de la piel en zo-
nas de intértrigo fluorescentes bajo lámpara de Wood.
Corynebacterium grupo 2
Involucrado en la cistitis incrustada alcalina por su degrada-
ción de la urea, alcalinizando la orina y produciendo cálculos
de estruvita. Son factores de riesgo la inmunosupresión, infec-
ción previa del tracto urinario y patología urológica previa. Se
trata con vancomicina.
Corynebacterium grupo JK
Coloniza la piel de pacientes hospitalizados sometidos a an-
tibioterapia, neutropenia prolongada o neoplásicos. Produce
bacteriemias asociadas a catéteres, endocarditis tempranas de
válvulas protésicas, neumonías con cavitación y peritonitis en
pacientes en diálisis peritoneal. Suele ser multirresistente y
sensible a la vancomicina.
Rhodococcus equi
En pacientes con inmunidad celular alterada (esteroides, in-
fección VIH) se adquiere vía respiratoria, es ácido-alcohol re-
sistente. Produce neumonías necrotizantes, lesiones nodulares
subcutáneas y absceso encefálico. Es sensible a la vancomici-
na y eritromicina, a veces requiere resección quirúrgica.
 Capítulo VIII
INFECCIONES POR
ACTINOMICETALES
Indice
Infecciones por Mycobacterium
Infecciones por Actinomyces
INFECCIONES POR MYCOBACTERIUM
La familia Mycobacteriaceae consta de un único género My-
cobacterium con más de 30 bacilos inmóviles, no esporulados,
que se colorean con dificultad y una vez teñidos, resisten la
decoloración por el alcohol o los ácidos (ácido-alcohol resis-
tencia conferida por sus lípidos superficiales). Son gérmenes
muy ubicuos (suelo, agua) y sólo algunos son patógenos, pro-
duciendo lesiones crónicas granulomatosas.
Tuberculosis
Etiología
Puede ser producida por M. tuberculosis o M. bovis. M. tu-
berculosis es un bacilo fino (1-4 µm. x 0,3-0,5 µm.), grampositi-
vo, aerobio estricto, que se caracteriza por la producción de
niacina y la reducción de nitratos a nitritos (a diferencia de M.
bovis) y por la ausencia de catalasa a 68°C. Se transmite por
vía respiratoria (núcleos de las gotitas de Pflügge), y ocasional-
mente por ingestión o inoculación cutánea.
Infecciones por Nocardia
Dra. ANA MARIA CADENAS ALVAREZ
Patogenia
Primoinfección
El M. tuberculosis es fagocitado por los macrófagos alveola-
res y conducido a los linfáticos hiliares y de éstos al torrente
sanguíneo. Desde ahí pueden afectar cualquier órgano (ej.,
meninges). Si la afectación es diseminada se produce la forma
miliar (frecuente en lactantes y en zonas de baja prevalencia,
en que la primoinfección ocurre en adultos). Si se desarrolla
una respuesta celular eficaz, se detiene la enfermedad, me-
diante la activación de los macrófagos que forman granulo-
mas, que con el tiempo calcifican. Se denomina complejo de
Ghon a la presencia de una lesión pulmonar periférica calcifi-
cada y un ganglio hiliar calcificado.
Reactivación
Cuando la inmunidad del huésped disminuye, los bacilos
pueden proliferar desde el interior de los macrófagos de los
granulomas, dando lugar de nuevo a enfermedad pulmonar o
extrapulmonar.
751
INFECCIONES POR ACTINOMICETALES
TABLA VI
Tipos de lepra polares
Lepra tuberculoide
Localización Afectación de grandes troncos
nerviosos
Inmunidad Respuesta celular intensa.
Reacción de Mitsuda positiva
Bacilos en Muy escasos. Granulomas bien
las lesiones desarrollados
Clínica
La tuberculosis pulmonar se caracteriza por tos crónica con
expectoración escasa. Puede aparecer hemoptisis cuando hay
ramas terminales de las arterias pulmonares dentro de las ca-
vidades (aneurisma de Rasmussen) o un aspergiloma en su in-
terior.
La tuberculosis puede afectar a la pleura con derrame de ti-
po exudado (proteínas mayores de 3 gr./dl., predominio de lin-
focitos). Se puede diagnosticar por biopsia pleural. Otras loca-
lizaciones son pericardio y peritoneo, formas laríngea y endo-
bronquial (muy contagiosas, al igual que la cavitarias), adeni-
tis, osteoarticular (mal de Pott vertebral), genitourinaria, me-
níngea (con proteínas altas, linfocitosis e hipoglucorraquia y
frecuente afectación de pares craneales), ocular (queratitis
flictenular, tubérculos coroideos), digestiva (puede confundirse
con la ileítis de Crohn), suprarrenal, cutánea y miliar (por dise-
minación hematógena generalizada).
Diagnóstico
Identificación
Se establece mediante cultivo del germen. Las tinciones po-
sitivas de auramina-rodamina fluorescente o acidorresistentes
sugieren tuberculosis activa, aunque micobacterias no tubercu-
losas y algunas cepas de Nocardia pueden dar falsos positivos.
Serología
Se han desarrollado pruebas serológicas identificando IgG
contra determinados antígenos (ELISA), y amplificación de ge-
nes mediante PCR para identificar el ADN.
752
Lepra lepromatosa
Afectación cutánea simétrica
extensa
Defecto en la respuesta celular
frente a este bacilo
Muy abundantes. Granulomas sin
células epitelioides
Radiología
Son frecuentes los infiltrados en el segmento 6, las cavita-
ciones, pequeños nodulillos diseminados en la forma miliar, y
lesiones fibrosas cicatriciales tras la curación.
Prueba de la tuberculina
El derivado proteico purificado (PPD) se inocula intradérmi-
camente en cantidad de 5 unidades estándar en el antebrazo
(Mantoux). Se considera reacción positiva (contacto con el ba-
cilo o con otras micobacterias): cualquier reacción en personas
VIH positivas u otra deficiencia de la inmunidad celular; pápula
> 5 mm., en personas con sospecha de infección (contactos do-
mésticos); pápula > 10 mm., en grupos de alto riesgo (regiones
endémicas, prisioneros, drogadictos, etc.); induración > 15
mm., en el resto de la población.
La anergia (PPD negativo en sujetos infectados) se observa
en: 15% de tuberculosis activas recientes; la mitad de los en-
fermos con tuberculosis miliar; un tercio de pleuresías tubercu-
losas, un tercio de pacientes VIH positivos infectados con el
bacilo tuberculoso.
Tratamiento
Se basa en dos principios: deben administrarse al menos
dos fármacos a los que sea sensible el germen para evitar el
desarrollo de mutantes resistentes y se requiere un tto. prolon-
gado debido al largo tiempo de multiplicación de las micobac-
terias.
Las pautas son iguales para enfermedad pulmonar y extra-
pulmonar:
Isoniacida (INH) (300 mg./día) más rifampicina (RIF) (600
 ENFERMEDADES
INFECCIOSAS

15
mg./día), durante 9 meses. Los dos primeros meses se añade
pirazinamida (PZA) (1,5-2 g./día) o etambutol (15 mg./kg. día). 66
Si la tasa de resistencia primaria a INH es mayor de 4 %, se Señala la respuesta correcta:
utilizarán 4 fármacos.
Se puede realizar un tratamiento corto, suprimiendo los tres 1. El derrame pleural tuberculoso suele ser trasudado.
2. La mayor rentabilidad diagnóstica en el derrame pleural tuberculoso,
últimos meses. se obtiene mediante Ziehl del líquido pleural.
INH más RIF durante 9 meses. Si hay respuesta clínica en 3. En la tuberculosis meníngeas, la glucorraquia suele ser normal.
las primeras 8 semanas, se puede continuar dos veces por se- 4. La tuberculosis intestinal puede confundirse con la ileitis de Crohn.
mana. 5. La biopsia pulmonar carece de utilidad en el diagnóstico del derrame
Para disminuir el coste es eficaz el tto. con INH y tioacetazo- pleural tuberculoso.
na de 12 a 18 meses. 67
La osteomielitis requiere un tto. más prolongado. En casos ¿Cuál de las siguientes respuestas es cierta?:
graves (meningitis, pericarditis, etc.) se administra también
prednisona (1 mg./kg. día) al inicio del tratamiento. En inmuno- 1. La prueba de Mantoux se realiza mediante inoculación subcutánea
de 5 unidades estándar de PPD.
deprimidos (ej., SIDA) el tratamiento debe durar al menos 9 2. Se produce anergia (Mantoux negativo en sujeto infectado), en 50%
meses. En el embarazo deben evitarse PZA y estreptomicina. de los pacientes con tuberculosis miliar y 30% de pleuresias tuber-
Otros fármacos activos frente a M. tuberculosis son: estrep- culosas.
tomicina, ácido para-aminosalicílico (PAS), etionamida, ciclo- 3. Los infiltrados en el segmento 6 son patognomónicos de tuberculosis
serina, capreomicina, kanamicina, amikacina, tiacetazona, clo- pulmonar.
4. Las personas inmunocompetentes, con PPD positivo y menores de 35
facimina, rifabutina, ciprofloxacina y ofloxacina. Estos fárma-
años deben realizar profilaxis con isoniacida durante 6 meses.
cos son de gran importancia ante la aparición de resistencias a 5. 2 y 4 son ciertas.
fármacos de primera línea en pacientes VIH positivos.
68
Profilaxis Respecto al tratamiento de la tuberculosis se pueden utilizar 3 fármacos en los
siguientes casos, excepto:
Deben realizar profilaxis con INH (300 mg/día) durante 6-12
meses: todos los menores de 35 años con PPD positivo; miem- 1. El paciente no ha recibido previamente tratamiento tuberculostático.
2. No ha habido contacto con tuberculosis resistente a la medicación.
bros de la familia u otros contactos cercanos de paciente tu- 3. El paciente no procede de una zona con prevalencia alta de tubercu-
berculoso, aunque sean negativos; si a los 3 meses no han se- losis resistente.
roconvertido, se puede suspender; seroconversión en los últi- 4. Muestra totalmente sensible a isoniacida y rifampicina.
mos dos años respecto a una prueba conocida negativa; pa- 5. Tasa de resistencia primaria a isoniacida dentro de la comunidad
cientes PPD positivos con depresión de la inmunidad celular o mayor del 4%.
debilitados (SIDA, silicosis, diabetes, enfermedad renal termi- 69
nal, enfermedad maligna hematológica, tto. con inmunosupre-
En relación con la intradermorreacción de Mantoux es cierto que:
sores; antecedentes de tuberculosis antigua (o radiografía típi-
ca que no fue tratada adecuadamente). 1. Un tercio de los pacientes VIH positivos infectados presentan aner-
Se recomienda vacunación con BCG (cepa atenuada de M. gia.
2. Una induración de 5 mm. se considera positiva, en los contactos de
bovis en todas las personas menores de 20 años en regiones un paciente conocido.
de alta prevalencia). 3. Una induración de 10 mm. se considera positiva en inmigrantes de
áreas de alta prevalencia, presos, poblaciones con ingresos bajos y
Lepra (enfermedad de Hansen) estructura sanitaria deficiente y pacientes con enfermedades cróni-
cas.
Etiopatogenia 4. 1 y 2 son ciertas.
5. Todas son ciertas.
La infección por M. leprae afecta fundamentalmente piel y
nervios periféricos. El factor de virulencia más conocido es el 70
glucolípido fenólico I, capaz de unirse al complemento, que En relación con el glucolípido fenólico I, señala la respuesta falsa:
protege al bacilo de su destrucción dentro de la célula, donde 1. Es capaz de unirse al complemento.
se multiplica. La puerta de entrada es la piel o la mucosa res- 2. Protege al bacilo de su destrucción dentro de la célula.
piratoria y la de salida la mucosa nasal. 3. La serología en la lepra, se basa en la detección de éste.
4. La serología en la lepra, es positiva en el 95% de los casos en el tipo
Tipos de lepra lepromatoso y en el tuberculoide.
5. Es el factor de virulencia más conocido de M. leprae.
Lepra precoz o indeterminada. Pequeñas máculas hipopig-
mentadas, a veces con anestesia.
Tipos polares (tabla V I). RESPUESTAS: 66: 4; 67: 5; 68: 5; 69: 5; 70: 4.
Tipos intermedios o limítrofes (borderline).

753
INFECCIONES POR ACTINOMICETALES

TABLA VII
Micobacterias no tuberculosas potencialmente patógenas.
Clasificación de Runyon

Grupo Definición Especies Localización

I Crecimiento lento M. kansasii Pulmón, disem.

Fotocromógenos1 M. marinum Piel
M. simiae Pulmón

II Crecimiento lento M. scrofulaceum G. linfáticos, pulmón

Escotocromógenos2 adultos
M. szulgai Pulmón

III Crecimiento lento MAI Pulmón, disem., g.

No cromógenos linfáticos
M. xenopi Pulmón
M. ulcerans Piel
M. haemophilum Piel

IV Crecimiento rápido. M. fortuitum Piel, pulmón

No cromógenos M. chelonae Piel, pulmón
1 Producen pgimento inducido por la luz.
2 Producen pigmento también en la oscuridad.
disem.: Enfermedad diseminada.

Reacciones leprosas tos), que se lee a las 3-4 semanas, es negativo en lepra lepro-
matosa. Serología: identificación del anticuerpo antiglucolípido
A veces son graves y requieren añadir corticoides.
fenólico I. Sensibilidad 95% en lepra lepromatosa y 30% lepra
Tipo I tuberculoide.

Se producen por cambio en el grado de inmunidad celular: Tratamiento

Reacción de inversión: ocurre en enfermos tratados en formas
intermedias; cambio hacia el polo tuberculoide. Reacción de Se utilizan combinaciones para evitar resistencias. La dura-
involución: ocurre en pacientes no tratados (tras pubertad o ción mínima es de 2 años. Los fármacos más eficaces son: dap-
parto); cambio hacia el polo lepromatoso. sona, RIF y clofacimina; en el eritema nudoso, la talidomida.

Tipo II Micobacterias no tuberculosas

Hipersensibilidad humoral. Formación de inmunocomplejos
que se depositan en los tejidos: Eritema nodoso: aparecen for-
mas lepromatosas durante el tratamiento. Eritema necrosante
(fenómeno de Lucio): vasculitis necrosante.
Diagnóstico
Mediante demostración del bacilo o histología de los ner-
vios periféricos afectados. El test de Mitsuda (M. leprae muer-
Ver tabla VII.
Estos bacilos son más resistentes a la quimioterapia. Las
afecciones cutáneas y adenitis requieren cirugía. M. kansasii y
M. avium-intracellulare (MAI) afectan al pulmón previamente
dañado. Pueden aparecer en esputo como colonizadores, por lo
que sólo se tratan si dan síntomas. Fármacos útiles: INH, RIF,
etambutol, claritromicina, amikacina y ciprofloxacina.

754
 ENFERMEDADES
INFECCIOSAS

15
INFECCIONES POR ACTINOMYCES
71
Infección supurada insidiosa, causada por actinomicetos En la enfermedad de Hansen, señala la respuesta falsa:
anaerobios que crecen formando racimos, llamados granos.
1. La forma tuberculoide afecta más a grandes troncos nerviosos.
Evoluciona lentamente y sin respetar barreras anatómicas. 2. La forma lepromatosa presenta granulomas bien desarrollados.
Patógeno habitual: A. Israelii. Grampositivo, inmóvil, anae- 3. El eritema nodoso aparece en las formas lepromatosas durante
robio o microaerófilo, no esporulado. Comensales de boca y tu- el tratamiento y responde a la talidomida.
bo digestivo. 4. El eritema necrosante (fenómeno de Lucio), se produce por depó-
sito de inmunocomplejos en los tejidos.
5. Los fármacos más eficaces son dapsona, rifampicina y clofacimina.
Patogenia y anatomía patológica 72
Puerta de entrada: pérdida de integridad de mucosa o aspi- Señala la respuesta falsa:
ración al pulmón. Localización más frecuente en tubo digesti- 1. Las mycobacterias no tuberculosas (MNT), son más sensibles al
vo: apéndice. Los gránulos de azufre (partículas caseosas, tratamiento farmacológico que las tuberculosas.
amarillo pálidas, grampositivos) aparecen típicamente rodea- 2. Mycobacterium tuberculosis se diferencia de M. bovis en que
das por neutrófilos. este último no reduce nitratos a nitritos.
Propagación por extensión directa y vía hematógena. Con 3. Se denomina complejo de Ghon a la presencia de una lesión pul-
monar periférica calcificada y un ganglio hiliar calcificado.
mucha frecuencia, infección polimicrobiana. 4. Las MNT, así como algunas especies de Nocardia, pueden dar
positiva la tinción de Ziehl.
Clínica 5. Las MNT pueden aparecer en esputo como colonizadores por lo
que sólo se tratan si dan síntomas.
Cervicofacial (60%) 73
Masa subcutánea, firme, indurada, rojo-azulada, en región Respecto a la actinomicosis, señala la respuesta falsa:
submandibular o triángulo cervical anterior. 1. Las dos formas más frecuentes son la cervicofacial y la cerebral.
Posibles fístulas poco o nada dolorosas. 2. Actinomyces israelii es comensal habitual de boca y tubo diges-
tivo.
Toracoabdominal (25% abdomen, 15% tórax) 3. El tratamiento de elección es la Penicilina G o Ampicilina.
4. La localización en pulmón se produce tras aspiración.
Más frecuentes la letargia, pérdida de peso, fiebre, fístulas, 5. La evolución suele ser lenta, sin respetar barreras anatómicas.
anemia. La forma torácica (la que más se disemina por vía he- 74
matógena) produce tos y expectoración purulenta, con imagen Señala la respuesta falsa en relación con las infecciones por Nocardia:
Rx semejante a tuberculosis fibrocavitada. La abdominal es
1. Es un actinomiceto aerobio, gramnegativo, ácido-alcohol resis-
más frecuente en regiones ileocecal y rectosigmoide. tente.
2. Las especies patógenas para el hombre son: N. asteroides, N.
Pelviana Brasiliensis y N. otitidiscaviarum.
3. Crece formando racimos llamados granos de azufre, rodeadas de
Clínica de enfermedad inflamatoria pélvica subaguda. neutrófilos.
4. Se asocia a inmunodeficiencia celular, proteinosis alveolar pul-
Otras monar y enfermedad granulomatosa crónica.
5. La enfermedad pulmonar puede complicarse con pericarditis,
Afectación de cerebro, hígado, riñón. mediastinitis y obstrucción de vena cava superior.
En todas las formas, es típico que la enfermedad lleve se- 75
manas o meses de evolución en el momento del diagnóstico. Señale la respuesta correcta en relación con el tratamiento de las infec-
ciones por Nocardia:
Diagnóstico
1. La nocardiosis pulmonar se trata con cotrimoxazol.
Cultivo o sección histológica. 2. La forma extrapulmonar con cotrimoxazol asociado a ceftriaxona
y amikacina.
3. El micetoma por N. brasiliensis se trata con ampicilina-clavulánico.
Tratamiento 4. 1 y 2 son ciertas.
5. Todas son ciertas.
1.a elección: Penicilina G o Ampicilina.
Alternativa: Tetraciclina, Clindamicina, Eritromicina.
Favorecen la recuperación, la resección de tejido necrótico y RESPUESTAS: 71: 2; 72: 1; 73: 1; 74: 3; 75: 5.
vaciamiento de colecciones purulentas.

755
INFECCIONES POR ACTINOMICETALES

INFECCIONES POR NOCARDIA Peritonitis y endocarditis, meningitis.

Actinomiceto aerobio, hifas ramificadas, gramnegativo, aci- Inoculación transcutánea

do-alcohol resistente.
Celulitis.
Epidemiología S. linfocutáneo: lesión ulcerada, nódulos en trayectos infáticos.
Amplia distribución: en suelo y en materia vegetal. Forma linfangítica semejante a esporotricosis linfocutánea.
Tres especies patógenas para el hombre: N. asteroides (la Micetoma: típico en pies o manos, fistuliza, gran deformación.
más frecuente), N. brasiliensis (micetoma); N. otitidiscaviarum.
Más frecuente en varones jóvenes. Queratitis subaguda
Asociado a inmunodeficiencia celular (linfomas o trasplan-
tes), proteinosis alveolar pulmonar, tuberculosis y enfermedad Rara.
granulomatoso crónica.
Diagnóstico
Clínica
Enfermedad pulmonar (80%) Cultivo en fresco bifásico (ojo: hemocultivo y L.C.R. negativo).
Examen del esputo o del pus.
Neumonía subaguda: tos llamativa, escasa expectoración, S
constitucional, remisiones y exacerbaciones frecuentes.
Complicaciones: pericarditis, mediastinitis, obstrucción de la Tratamiento
vena cava superior.
Nocardiosis pulmonar. Trimetoprim-sulfametoxazol o sulfo-
Diseminación extrapulmonar namidas; Minociclina o amikacina + imipenem, ceftriaxona o
cefuroxima.
50% de la nocardiosis pulmonar.
Nocardiosis extrapulmonar: Trimetoprim-sulfametoxazol +
20% lesiones extrapulmonares aisladas.
Absceso subagudo o crónico en: S.N.C.: abscesos supraten- ceftriaxona + amikacina.
toriales multiloculados (son los más frecuentes), piel, riñón, Micetoma por N. brasiliensis: 1.° Ampicilina clavulánico;
hueso y músculo. 2.° Amikacina + ceftriaxona.

756
 Capítulo IX

INFECCIONES POR
ESPIROQ UETAS

Indice
Infecciones por Treponema Infecciones por Leptospira
Infecciones por Borrelia

Dr. CARLOS JAVIER LLAMAS SERENO

INFECCIONES POR TREPONEMA Patogenia

El treponema penetra en la sangre a través de una efracción
Los treponemas son espiroquetas con cuatro especies pató- cutáneo-mucosa, diseminándose por vía linfática y sanguínea.
genas para el hombre: La lesión característica es una endarteritis obliterante de pe-
— T. Pallidum: Agente causal de la sífilis. queños vasos, infiltración perivascular y proliferación endote-
lial.
— T. pertenue: Pian.
— T. endemicum: Bejel Clínica
— T. carateum: Pinta
Se divide en dos etapas cronológicas: sífilis precoz (dos pri-
No se pueden cultivar in vitro y su único reservorio natural meros años de evolución; comprende el período primario y se-
es el hombre. cundario), y sífilis tardía (comprende el período terciario).

Período primario
Sífilis
Tras un período de incubación de 2-6 semanas, aparecen las
Epidemiología lesiones, que se resolverán en 3-4 semanas.

Se adquiere por transmisión sexual. Actualmente, las vías — Chancro sifilítico:

de transmisión transplacentaria, contacto no sexual o transfu- Ulceración superficial, generalmente única, de consis-
sional son anecdóticas. tencia dura. Localizada en el lugar de inoculación.

757
INFECCIONES POR ESPIROQUETAS

TABLA VIII
Tratamiento de la sifilis

Elección 2.ª opción

Sífilis < 1.a Penicilina G benz. Ceftriaxona

evolución 2.4 mill. U. i.m. 125 mg. i.m. 10 días
dosis única
Doxiciclina
100 mg./12 h. v.o . 14 días

Sífilis > 1.a Penicilina G benz. Doxiciclina

evolución 2,4 mill. U. i.m. 100 mg./12 h. v.o. 28 días

Latente o 1 dosis /semana

indeterminada 3 dosis 7,2 mill. U
cardiovascular (dosis total)
(tardía benigna)

Neurosífilis Penicilina G Ceftriaxona

sódica. 1 g. i.m./iv.
12 mill. U. i.v./día diario 10 d.

Infección VIH Penicilina G benz. Ceftriaxona

dosis en función 250 mg. i.m.
del período de diario. 10 d.
latencia.
Penicilina G
sódica.
12 mill. U. i.v./día
14-21 días.

Embarazo Igual que en estado Valorar sensibilización a penicilina

de no gravidez
Si alergia
Eritromicina
500 mg. v.o./6 h. 15 días
Nota: La sífilis congénita se considera en el capítulo de Pediatría.

Existen igualmente localizaciones extragenitales Período secundario

(anal, oral, etc.) en función del hábito sexual.
— Adenopatías satélites:
En relación con el territorio de drenaje del chancro (in-
guinales), duras, rodaderas, no dolorosas y sin ten-
dendencia a la fistulización.
Aparece a partir de las 10 semanas de evolución y es el re-
sultado de la diseminación de la infección.
Cuando cesan las manifestaciones clínicas comienza el perío-
do de latencia precoz con positividad de pruebas serológicas y
ausencia de clínica.

758
 ENFERMEDADES
INFECCIOSAS

15
— Sintomatología general:
Malestar general, artromialgias, pérdida de peso, ce- 76
falea, poliadenopatías y hepatomegalia. Puede apare- ¿Cuál de las siguientes no corresponde a una afectación de sífilis tercia-
cer hepatitis, nefropatía, gastritis hipertrófica, artritis, ría?:
lesiones osteolíticas, afectación ocular (uveítis, irido-
1. Roseola sifilítica.
ciclitis y coriorretinitis) y meningoencefalitis. 2. Artropatía de Charcot.
— Lesiones cutáneo-mucosas: 3. Lesiones gomosas hepáticas.
Polimorfas: Roséola sifilítica: Manifestación más co- 4. Tabes dorsal.
mún. Otras: Leucoderma sifilítico, sifílides palmoplan- 5. Aneurisma de aorta torácica.
tares, condilomas planos, lesiones mucosas
77
Período terciario (sífilis tardía)
— Período de latencia tardía: ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa, en lo referente a las adeno-
patías existentes en el período primario de la sífilis?:
Similar al período de latencia precoz, comienza a par-
tir de los 2 años de evolución. 1. Se trata de una linfadenitis regional exclusivamente.
— Sífilis cutánea tardía benigna: 2. Generalmente indoloras.
3. Tienden a la fistulización con frecuencia.
Comprende lesiones tuberosas, gomas y lesiones en
4. Duras en la palpación.
mucosas con ulceración y perforación de paladar y na- 5. Habitualmente rodaderas.
riz.
— Sífilis nerviosa:
Meningitis gomosa, atrofia del nervio óptico, parálisis 78
general progresiva (cuadro de meningoencefalitis di-
fusa crónica de la convexidad con predominio de los Señalar la respuesta falsa en lo referente al diagnóstico de la sífilis:
fenómenos degenerativos de la corteza), tabes dorsal 1. En cualquier etapa, la base del diagnóstico es la demostración
(degeneración de los cordones posteriores de la mé- del treponema en el microscopio de fondo oscuro.
dula). 2. Los dos tests serológicos no treponémicos más empleados son
— Sífilis cardiovascular: el VDDL y RPR.
3. Las pruebas reagínicas son muy sensibles pero no específicas.
Con especial afectación de la raíz aórtica, insuficien- 4. La TPI, FTA-ABS y TPHA son pruebas muy específicas.
cia aórtica, aneurisma de la aorta torácica y posible 5. Mediante las pruebas reagínicas se determinan los anticuerpos
enfermedad coronaria. anticardiolipina que produce el huésped.
— Sífilis terciaria ósea:
Periostitis, osteomielitis, osteoartritis (tumor blanco 79
sifilítico) y artropatía de Charcot.
La lesión valvular cardíaca característica de la afectación por sífilis es:
Diagnóstico
1. Estenosis aórtica.
Clínica compatible. 2. Estenosis tricuspidea.
Demostración del treponema en microscopia de fondo oscu- 3. Insuficiencia mitral.
ro, si existen lesiones donde abunden éstos (chancro, placas 4. Insuficienia aórtica.
5. Estenosis mitral.
mucosas y condilomas). Util en lúes primaria y secundaria.
Serología: es la base del diagnóstico. Existen dos tipos de
pruebas: 80

— Pruebas reagínicas, inespecíficas o no treponémicas. ¿Cuál de los siguientes cuadros de afectación del SNC puede aparecer en
Utilizan un antígeno (cardiolipina-lecitina-colesterol), el período secundario de la sífilis?:
determinando los anticuerpos anticardiolipina que 1. Meningitis gomosa.
produce el huésped. Los dos tests más empleados de 2. Tabes dorsal.
este tipo son el VDRL y el RPR. Son muy sensibles pe- 3. Pupila de Argyll-Robertson.
ro poco específicos (falsos positivos frecuentes). 4. Meningoencefalitis.
5. Parálisis general progresiva.
— Pruebas treponémicas o específicas. Utilizan antíge-
nos treponémicos. Las más utilizadas son la prueba de
Nelson-Mayer o inmovilización del treponema (TPI), RESPUESTAS: 76: 1; 77: 3; 78: 1; 79: 4; 80: 4.
fluorescencia (FTA-ABS) y hemaglutinación (TPHA).

759
INFECCIONES POR ESPIROQUETAS
Tratamiento
Ver tabla VIII.
INFECCIONES POR BORRELIA
Definición
Las borrelias son espiroquetas que se transmiten a los ver-
tebrados por artrópodos hematófagos (piojos o garrapatas).
Fiebres recurrentes
Existen dos formas: la epidémica, producida por borrelia re-
currentis y transmitida por piojos, y la endémica, transmitida
por garrapatas del género ornithodoros.
Patogenia
Al alcanzar la sangre produce el cuadro febril y posterior-
mente los anticuerpos creados la hacen desaparacer. Sucesi-
vas variantes antigénicas de la borrelia producen cuadros recu-
rrentes de fiebre.
Clínica
La forma epidémica suele tener un solo brote, en la endémi-
ca los brotes son cada vez más cortos y menos intensos. El
cuadro consiste en fiebre elevada, cefalea, vómitos y mialgias.
Suele haber petequias y hepatoesplenomegalia. En la forma
epidémica puede haber hemorragias francas y síntomas neuro-
lógicos transitorios. Las recurrencias ocurren cada 7-10 días.
Diagnóstico
Por visualización en sangre periférica, los anticuerpos tienen
escaso valor.
Tratamiento
Tetraciclinas, como alternativa eritromicina.
Borreliosis de Lyme
Producida por la Borrelia burgdorferi y transmitida por garra-
patas del género Ixodes. La clínica se divide en tres estadíos.
Infección precoz localizada
Tras la picadura se produce una mácula o pápula que se ex-
tiende de forma centrífuga, es el eritema migratorio crónico,
desaparece a las 3-4 semanas. El 50% de los enfermos con bo-
rreliosis de Lyme no han presentado el eritema.
Infección diseminada
Días o meses después del eritema aparecen las manifesta-
ciones sistémicas. Las complicaciones neurológicas incluyen
meningitis linfocitaria, parálisis de Bell y otras neuritis cranea-
les, polirradiculitis, ataxia o corea. Puede simular la esclerosis
760
múltiple. El LCR revela una meningitis linfocitaria con glucosa
normal y proteínas normales o elevadas, puede haber bandas
monoclonales pero no anticuerpos contra antígenos neuronales.
La artritis aparece en la mitad de los enfermos, es migrato-
ria, de comienzo brusco y recidivante, afecta a rodillas, hom-
bros y codos.
La complicación cardíaca más frecuente es el bloqueo A-V,
también mio- y pericarditis.
Se han descrito distintos grados de afectación hepática, of-
tálmica y respiratoria.
Infección tardía
En un 10% de los afectados de artritis ésta se hace crónica
con un líquido sinovial inflamatorio del que se puede aislar la
Borrelia. La acrodermatitis crónica atrófica es una induración
violácea de la piel de las extremidades superiores. Las mani-
festaciones neurológicas pueden progresar a la desmieliniza-
ción con deterioro intelectual, paraparesia espástica y episo-
dios recurrentes de polirradiculitis.
Diagnóstico
La serología es el único medio práctico, siendo positiva en
el 50% de las formas precoces y 100% de las tardías. Los títu-
los de IgG pueden permanecer elevados durante años.
Tratamiento
Las manifestaciones precoces, con doxiciclina o amoxicilina;
las manifestaciones tardías, con penicilinas a altas dosis o
ceftriaxona.
INFECCIONES POR LEPTOSPIRA
Causada por espiroquetas del género leptospira. Una sola
especie: L. interrogans, que se divide en dos complejos: inte-
rrogans y biflexa. Es la zoonosis más importante del mundo.
Epidemiología y patogenia
Transmisión por agua y ganado. Puerta de entrada: rozaduras
cutáneas y mucosas. Es una enf. de adolescentes y adultos jó-
venes, de predominio en varones (80%) y en climas calurosos.
Clínica
Características generales
Incubación aproximada de 10 días. Enfermedad típicamente
bifásica; 1.a fase o leptospirémica: leptospiras en sangre y
LCR. Cefalea frontal, mialgias intensas, causalgia, escalofríos,
fiebre en agujas, manifestación de un órgano. Dura 4-9 días.
Signo físico más característico: sufusión conjuntival al tercer o
cuarto día. La colecistitis acalculosa es una complicación rara
pero muy grave. Termina coincidiendo con la desaparición de
leptospiras en sangre y LCR (a excepción de tejido renal y hu-
mor acuoso). 2.a fase o fase inmune: aparición de acs. IgM cir-
 ENFERMEDADES
INFECCIOSAS

15
culantes. Tras un período asintomático de 1-3 días, reaparecen
los síntomas, pudiendo aparecer meningismo. 81
Señalar la afirmación falsa en lo referente a las fiebres recurrentes:
Cuadros específicos
1. Están producidas por espiroquetas del género borrelia.
Síndrome de Weil 2. La forma endémica suele tener un sólo brote de diferencia de la
forma epidémica.
Serotipo más frecuente, icterohemorrhagiae. Leptospirosis
3. Las recurrencias ocurren generalmente cada 7-10 días.
grave con ictericia (primer dato de gravedad, a expensas prin- 4. El tratamiento de elección son las tetraciclinas.
cipalmente de bilirrubina directa), hiperazoemia (necrosis tubu- 5. El cuadro clínico consiste fundamentalmente en fiebre elevada,
lar aguda), hemorragias (vasculitis), anemia (hemólisis intra- cefalea, vómitos y mialgia.
vascular), alteraciones de la conciencia y fiebre. Parece corres-
ponder a lesión tóxica por leptospiras.
82
Neumonía atípica Señalar lo falso en la enfermedad de Lyme:
Bronconeumonía bilateral. 1. La lesión característica es el eritema migratorio crónico.
2. El cuadro neurológico puede simular la esclerosis lateral amio-
Otros trófica.
3. La artritis es migratoria, afectando principalmente a rodillas,
Meningitis aséptica, miocarditis, fiebre pretibial. hombres y codos.
4. La complicación cardíaca más frecuente es el bloqueo A-V.
Diagnóstico 5. La base del diagnóstico es la serología.
En 1.a fase, aislamiento en sangre y LCR. En 2.a fase, en ori-
na. 83
Cultivo en medios semisólidos. Los acs. aparecen al 6.°-12.°
día de la enfermedad (por enzimoinmunoanálisis, incluso de- En cuanto a la epidemiología y la patogenia de leptospirosis es falso que:
tección de IgM al 4.° día); máximo nivel a las 3-4 semanas. 1. Es la zoonosis más importante del mundo.
2. La puerta de entrada son las rozaduras cutáneas y mucosas.
Factores pronóstico 3. Es característicamente una enfermedad de la 3.ª edad.
4. Predomina en varones (80%).
Edad (el + import.), ictericia, trombopenia e insuficiencia re- 5. Predomina en lugares de clima cálido.
nal.

Tratamiento 84
Doxiciclina o Penicilina G. Si reacción de Jarisch-Herxhei- Una complicación rara, pero muy grave, característica de la 1.ª fase de la
mer: corticoides. leptospirosis es:
1. Pancreatitis aguda necrotico-hemorrágica.
2. Colecistitis acalculosa.
3. Perforación duodenal.
4. Iridociclitis.
5. Causalgia.

85
Señalar lo falso en relación al síndrome de Weil:

1. Esta causado principalmente por leptospira icterohemorrnagiae.

2. El primer dato de gravedad es la ictericia, a expensas fundamen-
talmente de bilirrubina indirecta.
3. La causa de hiperazoemia grave es la necrosis tubular aguda.
4. Su mecanismo patogénico parece ser lesión tóxica por leptospira.
5. La diatesis hemorrágica se atribuye a vasculitis.

RESPUESTAS: 81: 2; 82: 2; 83: 3; 84: 2; 85: 2.

761
 Capítulo X

INFECCIONES
POR RICKETTSIAS
Indice
Infecciones por Rickettsia Infecciones por Bartonella
Infecciones por Coxiella

Dra. RUTH GARCIA MARTINEZ DE BARTOLOME

INFECCIONES POR RICKETTSIA Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas

Exantema en extremidades hacia el tronco. No existe escara
Introducción de entrada.
Las Rickettsias son parásitos intracelulares obligados. En su Ambas presentan cuadro general con fiebre y posible afec-
ciclo vital intervienen animales que actúan como reservorio y tación visceral.
artrópodos vectores. Se tiñen mediante Giemsa, Stamp, Ma-
chiavello y Giménez. Producen aglutininas contra cepas especí- Tificas
ficas de Proteus: reacción de Weil-Felix. Tifus exantemático epidémico
Patogénicamente se multiplican en la puerta de entrada e
invaden las células endoteliales de los capilares, venas y arte- Exantema de tronco hacia las extremidades, sin escara de
rias, dando lugar a una vasculitis multifocal que puede origi- entrada.
nar trombosis e infiltrado perivascular.
Enfermedad de Brill-Zinsser
Clasificación etiológica Entidad menos severa que la anterior, causada por reactiva-
Ver tabla IX. ción de infección latente, en quien ya ha padecido tifus epidé-
mico o vive en zonas endémicas.
Clínica
Tifus exantemático endémico y tifus de las malezas
Maculosas
Clínica similar.
Fiebre botonosa mediterránea
Otras
Aparece mancha negra en la puerta de entrada. Exantema
en tronco y extremidades. Fiebre Q: Ver capítulo siguiente.

762
 ENFERMEDADES
INFECCIOSAS

15
Fiebre quintana o fiebre de las trincheras: No suele existir
exantema. Cuadro general. 86
Sólo una de las siguientes afirmaciones es cierta respecto al género de
Diagnóstico las Rickettsias:
Se utiliza la reacción de Weil-Felix, que es la aglutinación 1. Todas son parásitos intracelulares.
frente a Proteus OX-2, OX-19 y OK-K. Negativo en la viruela 2. Todas son positivas para la reacción de Weil-Felix.
rickettsiósica y variable en el tifus de las malezas, Fiebre Q y 3. En todas aparece una mancha negra en la puerta de entrada.
4. Todas producen exantema.
Enfermedad de Brill. Fijación de complemento y Anticuerpos
5. Todas se transmiten a través de vector.
específicos. No se suele cultivar.

Tratamiento 87
Medidas de soporte. En general, es de elección la doxicicli- El diagnóstico de certeza del tifus exantemático se establece por:
na y como alternativa el cloranfenicol. En el caso del género 1. La clínica.
Rochalimaea, de elección eritromicina y como alternativa, do- 2. El cultivo.
xiciclina. 3. La reacción de Weil-Felix positiva.
4. El incremento de anticuerpos inespecíficos.
5. La reacción cruzada frente a antígenos de Pseudomona.
INFECCIONES POR COXIELLA (FIEBRE Q)

Causada por Coxiella burnetti. Su reservorio son los anima- 88

les selváticos. El vector es la garrapata. El hombre se contagia Un cazador consulta en el servicio de Urgencias por presentar fiebre y ri-
por contacto con leche, secreciones o inhalación en zonas don- norrea de 10 días de evolución acompañado en los últimos días de di-
de existe alto número de animales infectados. No se transmite ficultad respiratoria creciente y dolor torácico. El ECG es normal, pero
de hombre a hombre. la radiografía de tórax muestra un infiltrado intersticial, y la ecocar-
diografía un engrosamiento de la válvula aórtica sin visualizarse ve-
rrugas ni trombos. Una de las siguientes afirmaciones respecto al
Clínica agente causal es falsa:
Forma aguda: 1. Se transmite por vía inahalatoria mediante las gotas de Pflugge.
Cuadro pseudogripal de unos diez días de evolución. Sin fo- 2. Su reservorio son los animales salvajes.
calidad infecciosa. No suele haber exantema. 3. Es una de las principales causas de endocarditis con hemoculti-
Afectación respiratoria: Neumonía atípica. vo negativo.
Afectación extrapulmonar: Hepatitis granulomatosa y endo- 4. No se cultiva.
carditis. Es una de las principales causas de endocarditis con 5. El tratamiento de elección es la doxiciclina durante 10 días.
hemocultivo negativo. Afecta principalmente a la vávula aórti-
ca. Granulomas en otras localizaciones. 89
Forma crónica: Casi siempre en forma en endocarditis
Señale la proposición correcta:
(75%).
1. La enfermedad de Brill es una Rickettsiosis tífica.
Diagnóstico 2. La fiebre botonosa del Mediterráneo es una Rickettsiosis tífica.
3. La fiebre Q se caracteriza por su exantema centrífugo.
Serología mediante anticuerpos específicos. La reacción de 4. La peliosis hepática rickettsiósica se produce en sujetos inmuno-
Weil-Felix suele ser negativa. No se cultiva. competentes.
5. Las rickettsiosis carecen de agentes vectores.
Tratamiento
90
Doxiciclina o eritromicina durante 14 días. Otros antibióticos
Sólo una de las siguientes afirmaciones respecto a la Bartonella es cierta:
válidos son el cloranfenicol, ofloxacina y cotrimoxazol.
1. Se transmite por garrapatas.
INFECCIONES POR BARTONELLA 2. Da lugar a anemia megaloblástica.
3. La verruga peruana es la forma aguda.
4. Se asocia frecuentemente con Salmonella.
La Bartonella baciliformis es un pequeño bacilo pleomórfico, 5. El tratamiento de elección es la eritromicina.
gramnegativo, móvil y anaerobio. Se transmite por mosquitos
flebotomos. Cuando se produce la picadura del mismo, pasan
al torrente circulatorio una gran cantidad de bartonellas e inva- RESPUESTAS: 86: 1; 87: 3; 88: 1; 89: 1; 90: 4.
den hematíes, sistema mononuclear fagocítico y endotelio.

763
INFECCIONES POR RICKETTSIAS

TABLA IX
Clasificación etiológica de las rickettsiosis

Entidad Etiología Vector

— Rickettsiosis maculosas:
• Fiebre botonosa R. conorii Garrapata
mediterránea
• Fiebre maculosa de R. rickettsii Garrapata
las Montañas Rocosas
• Tifus de Queensland R. australis Garrapata
• Viruela rickettsiósica R. akari Acaro

— Rickettsiosis tíficas:
• Tifus exantemático R. prowazekii Piojo
epidémico
• Enfermedad de R. prowazekii Piojo
Brill
• Tifus exantemático R. mooseri Pulga
endémico
• Tifus de las malezas R. tsutsugamushi Acaro

— Otras rickettsiosis:
• Fiebre Q Coxiella burnetti Garrapatas
• Fiebre de las trincheras Rochalimaea quintana Piojo
• Angiomatosis bacilar Rochalimaea henselae

— Peliosis hepática en VIH

Clínica vez que se ha desarrollado inmunidad). Múltiples ve-

Produce dos cuadros:
— Fiebre de Oroya: Anemia hemolítica con fiebre remi-
tente junto con artromialgias, cefalea y adenopatías.
Se asocia con frecuencia a salmonellosis.
— Verruga peruana: Forma crónica de la infección (una
rrugas en cara y tronco junto con síntomas generales.
Diagnóstico
Observación del microorganismo teñido con Giemsa.
Tratamiento
Cloranfenicol. Alternativa: Tetraciclinas.

764
 Capítulo XI
INFECCIONES
POR CHLAMYDIAS
Indice
Infecciones por Chlamydia
INFECCIONES POR CHLAMYDIA
Definición
Bacteria gramnegativa, parásito intracelular obligado de
hombre y animales, que también son sus reservorios. Com-
prende tres especies: C. psittaci, C. trachomatis y C. pneumo-
niae (antes TWAR).
Patogenia
Su ciclo pasa por la fagocitación de la chlamydia en forma
de cuerpos elementales que se reorganizan en cuerpos reticu-
lados, se dividen por fisión binaria y la célula huésped muere a
las 24-36 horas.
La respuesta inmune humoral se detecta con IgM a la sema-
na (C. trachomatis) persistiendo la IgG durante años, es dudo-
so el valor protector de los anticuerpos. En la infección por C.
pneumoniae la respuesta es más lenta.
La respuesta celular no es protectora e interviene en el pro-
ceso de inflamación y cicatrización del tracoma.
Infección por Chlamydia trachomatis
El serotipo LGV produce el linfogranuloma venéreo, el A, B y
Dra. RAQUEL LANA SOTO
C el tracoma, los serotipos del D al K infecciones genitales y
neonatales.
Las infecciones genitales en el varón son: uretritis no gono-
cócica y postgonocócica, prostatitis e infecciones rectales, en
1-2% se desarrolla el síndrome de Reiter (uretritis, artritis,
uveítis y lesiones mucocutáneas) más frecuente si se tiene el
HLA-B27.
En la mujer produce cervicitis con frecuencia asintomáticas
y que se puede hacer ascendente produciendo endometritis,
salpingitis y enfermedad inflamatoria pélvica con dolor abdo-
minal, fiebre y uretrorragia, se puede añadir perihepatitis (sín-
drome de Fitz-Hugh-Curtis). Es la causa más frecuente de sín-
drome uretral agudo y se relaciona a esterilidad y embarazo
ectópico. En el recién nacido puede producir conjuntivitis mu-
copurulenta y neumonía.
El linfogranuloma venéreo cursa con fiebre, malestar gene-
ral y aparición de úlceras genitales con adenopatías regionales
que pueden fistulizar.
El tracoma es una conjuntivitis folicular crónica que se com-
plica con úlceras y opacificación corneal, causa ceguera.
Diagnóstico
Suele ser por métodos directos de visualización o cultivo ce-
765
INFECCIONES POR CHLAMYDIAS

lular; el diagnóstico serológico tiene valor limitado. La detec-

ción de antígenos por inmunofluorescencia directa y ELISA 91
también son válidos. En qué consiste el tracoma:

Tratamiento 1. Absceso cutáneo producido por Chlamydia trachomatis.

2. Cuadro de úlceras genitales con adenopatías regionales que
Con doxiciclina, eritromicina, nuevas quinolonas y rifampicina. pueden fistulizar.
3. Perihepatitis acompañada de fiebre y uretrorragia.
Infecciones por Chlamydia psittaci 4. Conjuntivitis folicular crónica que se complica con úlceras y opa-
cificación corneal.
Produce la psitacosis, enfermedad de las aves transmitida al 5. Neumonía en el recién nacido de madre infectado por Chlamydia
humano por sus heces desecadas. Muchos casos son asinto- trachomatris.
máticos.

Patogenia 92
En las vías respiratorias altas es fagocitado, afectando al Cual de los serotipos de Chlamydia trachomatis es responsable de las in-
pulmón por vía hematógena. fecciones genitales:
1. Serotipo A.
Clínica 2. Serotipo B.
3. Serotipo C.
Incubación 7-14 días, fiebre elevada brusca, cefalea y mial- 4. Serotipo D.
gias. A la semana puede cursar con letargia y obnubilación o 5. Serotipo L.
delirio y agitación. Suele haber hepatoesplenomegalia, la fie-
bre suele durar 2 a 3 semanas, a veces 3 meses. Las manifes-
taciones respiratorias son: tos al comienzo seca, luego mucosa 93
e incluso hemoptoica, no suele haber dolor torácico ni afecta-
Sólo uno de los siguientes cuadros no es producido por Chlamydia tracho-
ción pleural. La auscultación no muestra consolidación, pero la matis:
radiología es muy llamativa (disociación clínico- radiológica).
En general predominan las manifestaciones generales sobre 1. Síndrome de Reiter.
las locales. 2. Linfogranuloma venéreo.
3. Megacolon tóxico.
Puede producir endocarditis sobre válvulas reumáticas, típi-
4. Síndromne de Fitz-Hugh-Curtis.
camente con hemocultivos negativos. 5. Conjuntivitis mucopurulenta en el recién nacido.

Diagnóstico
94
Serológico a partir de la 2.a semana, títulos de 1/16 son
diagnósticos. En cual de las siguientes enfermedades es característica una importante
disociación clínico-radiológica:
Tratamiento
1. Tracoma.
Tetraciclinas y sintomático. 2. Psitacosis.
3. Salmonellosis.
Infecciones por Chlamydia pneumoniae 4. Peste.
5. Fiebre tifoidea.
Transmisión de persona a persona por la tos, no hay reser-
vorio animal. Es una infección muy frecuente, la mayoría de las
veces asintomática. Hay brotes epidémicos que afectan a jóve- 95
nes, siendo los casos endémicos en personas con patología
Cuál es el tratamiento antibiótico de elección en la psitacosis:
previa. Clínica similar a la psitacosis con radiología de conden-
sación neumónica, el diagnóstico es serológico y se trata con 1. Aminoglucósidos.
tetraciclinas o eritromicina 2. Quinolonas.
3. Cefalosporinas de 2.ª generación.
4. Cloranfenicol.
5. Tetraciclinas.

RESPUESTAS: 91: 4; 92: 4; 93: 3; 94: 2; 95: 5.

766
 Capítulo XII
INFECCIONES POR
MYCOPLASMAS
Indice
Infecciones por Mycoplasma
INFECCIONES POR MYCOPLASMA
La familia Mycoplasmataceae, que engloba 2 géneros fun-
damentales: Mycoplasma y Ureaplasma, son los organismos
vivos más pequeños conocidos. Su característica fundamental
es la carencia de pared celular.
Las dos especies del género Mycoplasma patógenos para el
hombre son: M. Pneumoniae y M. hominis. El resto de las es-
pecies: M. orale, M. salivarium, M. buccale, M. fermentans y
M. genitalium, no suelen originar enfermedad.
Clínica
El cuadro principal es la neumonía por M. pneumoniae, que
pertenece al grupo de las neumonías atípicas. Características
que diferencian esta neumonía del resto son la participación
ORL con miringitis (inflamación timpánica), rinitis y faringitis,
así como exantema maculopapular.
Se han descrito igualmente traqueobronquitis, broncoespas-
mo en niños, faringitis y rinitis.
Posiblemente relacionados con el micoplasma están la mi-
ringitis, otitis media, eritema multiforme, miocarditis y pericar-
ditis, meningoencefalitis, etc.
Infecciones por Ureaplasma
Dr. JULIO ALCALA COCHO
El M. hominis causa patología genital, fundamentalmente
enfermedad inflamatoria pélvica, uretritis no gonocócica, pie-
lonefritis, fiebre puerperal y fiebre postaborto.
Diagnóstico
La neumonía por M. pneumoniae se debe diagnosticar clíni-
camente y hacer diagnóstico diferencial con el resto de las
neumonías atípicas: Fiebre Q, psitacosis, legionellosis y neu-
monías víricas.
Los métodos serológicos: Reacción de fijación del comple-
mento que se considera positiva por encima de 1/64.
El diagnóstico de certeza se obtiene por cultivo en medio es-
pecífico, donde adoptan las colonias un aspecto típico en for-
ma de huevo frito.
Métodos directos muy sugerentes de infección son la pre-
sencia de criohemaglutininas en título > 1/128, serología luéti-
ca falsamente positiva y presencia de Ac. antinucleares.
Tratamiento
Infección respiratoria u ORL: Macrólido: azitromicina, clari-
tromicina o eritromicina. Como alternativa: doxiciclina. Se de-
767
INFECCIONES POR MYCOPLASMAS

ben hacer ciclos de 3 semanas. No se deben tratar las mani-

festaciones extrarrespiratorias exclusivamente. 96
Infección genital: Doxiciclina o azitromicina. Alternativa: eri- Con respecto a otras neumonías atípicas. ¿Por qué se caracteriza la neu-
tromicina u ofloxacino. Durante ciclos de 1 semana. monía por mycoplasma pneumoniae?:

INFECCIONES POR UREAPLASMA 1. Curso más grave.

2. Su diagnóstico es por exclusión de las otras.
3. La ausencia de fiebre y afectación del estado general.
Junto con el Mycoplasma hominis el Ureaplasma urealyti- 4. Afectación ORL frecuente con miringitis, rinitis y faringitis.
cum, son las dos especies que más comúnmente producen pa- 5. No ser de características epidémicas en la comunidad.
tología genital de la familia de la Mycoplasmataceae.
Ambos originan cuadros infecciosos de transmisión venérea.
97
Clínica
Respecto al diagnóstico y tratamiento de las infecciones por mycoplasma,
Las formas clínicas más importantes son: señale la falsa:
1. La reacción de fijación del complemento se considera positiva
— Uretritis inespecífica o no gonocócica: similar a la pro- por encima de 1/64.
ducida por Chlamydia trachomatis. 2. No se cultiva.
— Enfermedad inflamatoria pélvica. 3. Produce serología falsamente positiva de lúes.
— Infecciones de embarazo y parto: Abortos 4. El tratamiento de elección son los macrólidos.
espontáneos, fiebre puerperal, etc. 5. Como alternativa se pueden tratar con doxiciclina.
— Infecciones de vías urinarias y pielonefritis: Mas fre-
cuentemente el M. hominis que el U. urealyticum.
98
Tratamiento El ureaplasma urealyticum produce (señale la falsa):
De elección: Doxiciclina o azitromicina. Alternativa, eritromi- 1. Uretritis no gonocócica.
cina u ofloxacino. 10-14 días. 2. Enfermedad pélvica inflamatoria.
3. Fiebre puerperal.
4. Pielonefritis.
5. Mayor incidencia de litiasis renal úrica.

RESPUESTAS: 96: 4; 97: 2; 98: 5.

768
 Capítulo XIII

MICOSIS

Indice
Candidiasis Aspergillosis
Torulopsis Infecciones por Blastomyces dermatitidis
Histoplasmosis Mucormicosis
Criptococosis Esporotricosis
Coccidioidomicosis

Dr. JULIO ALCALA COCHO

CANDIDIASIS
Candida albicans es el agente más frecuente. C. parapsilo-
sis es especialmente notorio porque puede producir endocardi-
tis. Hongo imperfecto (carece de reproducción sexual), ovoide,
gram(+), reproducción por gemación. Forma hifas o seudohifas
y clamidosporas (útil en diagnóstico de presunción).
Patogenia y anatomía patológica
Saprofito de mucosas (oral, digestiva y genital). La mayoría
de las infecciones son de origen endógeno. Especialmente sus-
ceptibles los enfermedades en situaciones de inmunodepre-
sión. Las soluciones de continuidad de piel y mucosas facilitan
la infección de tejidos profundos. En vísceras: necrosis e infla-
mación por neutrófilos.
Clínica
Candidiasis bucal
Placas adherentes, separadas y confluentes en mucosas
oral y faríngea, especialmente lengua y boca (muguet).
Cutánea
Zonas intertriginosas maceradas y rojas, paroniquia (tume-
facción subungueal), balanitis, prurito anal, lesiones microno-
dulares de candidiasis diseminada.
Mucocutánea crónica o granuloma por Candida
Lesiones cutáneas hiperqueratósicas circunscritas, uñas dis-
tróficas, alopecia parcial y candid. bucal y vaginal. Frecuente
asociación a afecciones endocrinológicas.
Otras lesiones:ulceraciones en esófago (casi exclusivamente
en pacientes con linfoma, leucemia o SIDA), abscesos renales,
necrosis papilar renal.
Diseminación hematógena
Fiebre y manifestaciones tóxicas, con escasos signos de lo-
calización (abscesos retinianos, pulmonares, endocarditis: la
más frecuente por hongos, microabscesos cerebrales, etc.).
Diagnóstico
C. superficial: demostración de seudohifas en fresco y con-

769
MICOSIS

firmación por cultivo. Lesiones profundas: estudio histológico Clínica

en biopsias o cultivo. No sirve la serología.
H. pulmonar aguda
Tratamiento La forma más frecuente, leve o asintomática.
Cuadro pseudogripal con tos, fiebre.
C. superficial cutaneomucosa: Nistatina, Fluconazol o Keto- Puede haber: infiltrado radiológico, eritema nudoso o multi-
conazol. forme, mediastinitis fibrosa, pericarditis, fibrosis periganglio-
Esofagitis avanzada: Anfotericina B (frecuentes recaídas), nar.
Ketoconazol. Al curar: calcificaciones micronodulares (en diana), nódulo
C. profundas y candidemia: Anfotericina B (6 semanas-3 me- pulmonar solitario (histoplasmoma).
ses).
En endocarditis además, reemplazar válvula afecta. H. pulmonar crónica
TORUPLOSIS En varones adultos con enfisema pulmonar.
Fiebre, sudoración nocturna, tos, hemoptisis, anorexia y pér-
Toruplosis glabrata (Candida glabrata) es un hongo pequeño dida de peso.
parecido a las levaduras.No forma hifas ni seudohifas. Identifi- Meses o años después muerte por cor pulmonale, neumonía
cación por pruebas bioquímicas. bacteriana...
Típicos infiltrados fibronodulares apicales.
Patogenia y anatomía patológica
H. diseminada
Residente habitual de vagina y tubo digestivo. En los teji-
dos, provoca la formación de abscesos y reacción inflamatoria En inmunodeprimidos. Mortal.
por neutrófilos. En inmunodeprimidos respuesta escasa o por Puede ser aguda, subaguda y crónica.
mononucleares. Fiebre, emaciación, hepato-esplenomegalia, adenopatías,
anemia, leucopenia, trombopenia, Addison, úlceras gastroin-
testinales, meningitis crónica.
Clínica
Remeda manifestaciones de la candidiasis, pero es menos H. ocular
frecuente y grave. Cuadros: Sepsis inducida por catéteres i.v;
Uveítis.
Infecciones gastrointestinales; Diseminación en inmunodepri-
midos; Infecciones ascendentes en vías urinarias.
Diagnóstico
Diagnóstico Sospecha: clínica y serología. Confirmación: cultivo y/o his-
tología.
Cultivo.
Tratamiento
Tratamiento
Forma pulmonar: Itraconazol. De 2.a elección: Ketoconazol o
Anfotericina B (dosis máximas). Si resistencia, Miconazol o Anfotericina B.
Fluconazol i.v. Forma diseminada en inmunodeprimidos: Anfotericina B.
HISTOPLASMOSIS
CRIPTOCOCOSIS
Producida por un hongo dimórfico no encapsulado. Forma
perfecta: Ajellomyces capsulatus. Definición

Epidemiología Hongo levaduriforme ubicuo en el suelo y materia fecal de

aves. Existen 19 especies, pero sólo es patógeno para el hom-
Distribución mundial. Micosis sistémica más frecuente en bre el C. neoformans, su cápsula diferencia 4 serotipos.
EE.UU.
Crece en suelos húmedos con alto contenido en nitrógeno. Patogenia

Patogenia Por inhalación produce una reacción inflamatoria leve en el

pulmón, pudiendo propagarse, especialmente al SNC. La lesión
Infección por inhalación. Rara vez inoculación por piel y mu- histológica es la formación de granulomas. La virulencia se re-
cosas. laciona con el espesor de su cápsula, pudiendo activar la vía

770
 ENFERMEDADES
INFECCIOSAS

15
alternativa del complemento. El 50% presentan deterioro de la
inmunidad celular. 99
Candida albicans es agente causal de los siguientes cuadros, señalar el
Clínica falso:
La afectación pulmonar cursa con un nódulo periférico de 2- 1. Muguet.
8 cm. poco sintomático, puede remitir o progresar (en enfer- 2. Esofagitis en inmunocompetentes.
mos de SIDA) a neumonía aguda. 3. Balanitis.
La meningoencefalitis es la forma más frecuente de enfer- 4. Intértrigo.
medad. Es constante la cefalea, menos frecuente la alteración 5. Endocarditis.
del nivel de conciencia, sólo el 20% presentan parálisis de pa-
res craneales. La rigidez de nuca es leve y la fiebre es pequeña
o no existe. La clínica es insidiosa y progresiva en semanas o
meses. 100
La endocarditis por candida debe ser tratada con:
Diagnóstico
1. Fluconazol.
El LCR es claro, con presión elevada, proteínas elevadas, 2. Ketoconazol.
glucosa normal o baja, pleocitosis de predominio monocítico, 3. Anfotericina B.
aunque el contaje puede ser bajo, especialmente en el SIDA. 4. Sustitución valvular si produce insuficiencia de la misma.
5. Nistatina.
La tinción con tinta china del LCR da el diagnóstico en el 50-
75% de los casos. Se debe cultivar en medio Sabouraud LCR,
heces y orina. Los hemocultivos son positivos en el 20% (50%
en el SIDA si hay criptococemia). La aglutinación del látex de- 101
termina antígeno en LCR en el 90% de los casos y hasta 50% Las histoplasmosis se caracterizan por (señale la falsa):
en sangre. Su título se corresponde con la gravedad.
1. Ser la 2.ª micosis sistémica más frecuente en EE.UU después de
la candida.
Tratamiento 2. La forma pulmonar aguda es la más frecuente.
Anfotericina B con o sin flucitosina. Fluconazol como alter- 3. La forma pulmonar aguda puede ser asintomática.
4. La forma pulmonar crónica produce en la radiografía de tórax in-
nativa menos eficaz y como profilaxis secundaria en SIDA. filtrados nodulares apicales.
5. Puede producir uveítis.
COCCIDIOIDOMICOSIS

Hongo dimórfico (esférulas sin gemación y moho velloso). 102

Epidemiología La meningoencefalitis por criptococo se comporta clínicamente:

Saprofito del suelo en las zonas endémicas (Centroamérica 1. Aguda y fulminante.

2. Entran rápidamente en coma.
y Sudamérica).
3. La cefalea es el signo más constante.
Contagio por inhalación de esporas, excepcionalmente por 4. Es frecuente (mayor del 50%), la afectación de pares craneales.
inoculación, produciendo lesiones, granulomatosis y fibrosis. 5. La rigidez de nuca es llamativa y la fiebre alta.

Clínica
Asintomático en el 60%. 103
Forma primaria pulmonar leve 40%: fiebre, tos, artralgias, Las coccidioidomicosis se caracterizan por (señale la falsa):
cefalea, en ocasiones eritema nodoso ..., suele ceder espontá-
1. Se contagian principalmente por inoculación desde gérmenes
neamente.
del suelo a través de las heridas.
Forma diseminada 1%: persistencia de fiebre, malestar, 2. La forma más frecuente de infección es asintomática.
adenopatías, meningitis, alteraciones óseas... Puede ser fulmi- 3. La forma pulmonar suele tener un curso leve.
nante o crónica con exacerbaciones. 4. La forma diseminada puede tener un curso crónico con exacer-
baciones.
Diagnóstico 5. Se trata con fluconazol.
Examen directo en muestras y biopsias.
Cultivo en Sabouraud (peligroso para el personal de labora- RESPUESTAS: 99: 2; 100: 3; 101: 1; 102: 3; 103: 1.
torio).

771
MICOSIS
Util serología y reacción cutánea.
Tratamiento
Ketoconazol o fluconazol o itraconazol.
2.a elección: Anfotericina B.
ASPERGILLUS
El agente patógeno más frecuente es A.fumigatus (90%).
Termófilo. Crece en restos orgánicos con fermentación bacte-
riana. Es un hongo con hifas tabicadas y dicotomización en 45°.
Patogenia y anatomía patológica
La inhalación de esporas puede ser muy frecuente, pero la
enfermedad es rara. La invasión del tejido pulmonar (localiza-
ción preferente) ocurre casi exclusivamente en inmunodeprimi-
dos, sin formar granulomas. Las hifas producen trombosis e in-
fartos hemorrágicos.
La inhalación masiva de esporas por personas normales
puede ocasionar una neumonitis aguda de resolución espontá-
nea, observándose granulomas con células gigantes.
Puede crecer en enfermos con neumopatía subyacente for-
mando una masa (aspergiloma) generalmente en lóbulo supe-
rior. En la Rx tórax: imagen radiolúcida en una cavidad.
En la aspergilosis bronquial alérgica se aúnan: asma pree-
xistente, eosinofilia, acs IgE para Aspergillus (hipersensibilidad
tipo I), infiltrados efímeros por taponamiento bronquial y bron-
quiectasias centrales.
Clínica
Aspergilosis endobronquial: tos productiva crónica y hemop-
tisis.
Aspergilosis invasiva: 35% de diseminación, en particular a
SNC y tubo digestivo. Incluye la asp. pulmonar necrosante cró-
nica (pérdida de peso, fiebre, sudoración nocturna, tos, ex-
pectoración purulenta, leucocitosis).
Otras: sinusitis, otomicosis, queratitis, endoftalmitis.
Diagnóstico
Sospecha: identificación de hifas.
Confirmación: cultivo en agar de Sabouraud.
Tratamiento
A. broncopulmonar alérgica: corticosteroides.
Aspergiloma: resección quirúrgica sólo si hemoptisis graves.
Pulmonar o extrapulmonar invasiva: Anfotericina B sola o
asociada a rifampicina. Alternativa: Itraconazol.
INFECCIONES POR BLASTOMYCES
DERMATITIDIS
Hongo dimórfico. Forma completa: Ajellomyces dermatitidis.
772
Típico: Hiperplasia pseudoepiteliomatosa.
Epidemiología
Micosis profunda rara, no se transmite de persona a persona.
Reservorio: suelo. Infección por inhalación de esporas.
Clínica
— Forma pulmonar: infección respiratoria leve y autoli-
mitada, neumonía aguda.
— Forma cutánea (enfermedad de Gilchrist): placas ve-
rrugosas o nódulos.
— Forma generalizada: comienzo insidioso, evolución
crónica, afecta a cualquier órgano: osteomielitis, prós-
tata, epidídimo ...
Lesiones mucosas semejantes a ca. epidermoide.
Diagnóstico
Cultivo. Examen microscópico.
Tratamiento
1.° Itraconazol.
2.° Ketoconazol o anfotericina B.
MUCORMICOSIS
Entidad producida por diversos hongos del género Mucora-
les: Rhizopus, Rhizomucor, Absidia, Mucor, Cunninghamella.
Hongos filamentosos (con hifas) que crecen en medio ambien-
te, con tropismo vascular, producción de trombosis y necrosis
tisular.
Clínica
Rara en pacientes sanos. Algo más frecuente en SIDA.
Mucormicosis rinocerebral
Sinusitis con alteraciones orbitarias (asociado o no a altera-
ciones de músculos extraoculares), lesión necrótica del paladar
duro y absceso cerebral. La afectación de los V-VII pares es ín-
dice de mal pronóstico.
Son factores predisponentes: Diabetes mellitus mal controla-
da (lo más frecuente) y leucemia con neutropenia prolongada.
Mucormicosis pulmonar
Neumonía grave y progresiva que puede cavitarse. Factores
predisponentes: Trasplante de órganos, neoplasia hematológi-
ca. Tratamiento con desferrioxamina.
Mucormicosis digestiva
Ulceras con tendencia a perforarse. Factores predisponen-
tes: desnutrición proteico-calórica y uremia.
 ENFERMEDADES
INFECCIOSAS

15
Mucormicosis cutánea
A partir de vendajes infectados o por diseminación hemató- 104
gena. Más frecuente en diabetes mellitus. La patogenia de la infección por aspergilus es variada. De sus distintas
formas podemos decir:
Mucormicosis diseminada 1. Es un gérmen poco ubicuo y su inhalación es excepcional.
En leucemias y trasplante de médula ósea. 2. Una vez inhalado la enfermedad por el producida es frecuente.
3. Con frecuencia produce reacciones de hipersensibilidad tipo I.
4. Puede producir neumonía necrotizante llamada aspergiloma.
Diagnóstico 5. La neumonitis aguda tiende a la cronicidad.
Biopsia y cultivo

Tratamiento 105
Desbridamiento quirúrgico agresivo y Anfotericina B a dosis El aspergillus puede producir los siguientes cuadros clínicos, excepto:
máximas.
1. Aspergilosis endobronquial.
Pronóstico 2. Aspergilosis invasiva.
3. Aspergilosis bronquial alérgica.
Curación de la mitad de las lesiones craneofaciales. En las 4. Sinusitis.
demás formas no suele haber supervivencia. 5. Ulcera crónica cutánea.

ESPOROTRICOSIS
106
Micosis subcutánea, producida por un hongo dimórfico, Spo-
rothrix schenckii. En su virulencia interviene la neuraminidasa. Son formas clínicas de infección por blastomyces todas las siguientes, ex-
cepto:
Patogenia y anatomía patológica 1. Infección respiratoria leve.
Penetra en tejido subcutáneo por pequeños traumas. En las 2. Neumonía.
formas extracutáneas, la puerta de entrada es el pulmón. Le- 3. Forma generalizada de evolución crónica.
4. Forma cutánea (enf. de Gilchrist).
sión histológica: granulomas, microabscesos e hiperplasia 5. Meningitis por hongos.
pseudoepitelial.

Clínica
107
No fiebre, no alteración del estado general.
Linfangítica (80%): pápula indolora en el lugar de inocula- La mucormicosis es una micosis agresiva que se asocia a (señalar la fal-
ción. En las siguientes semanas, nódulos en linfáticos proxima- sa):
les, con posible supuración y zonas sanas intermedias. 1. Diabetes mellitus mal controlada.
En placas (20%): granuloma maculopapuloso rojo y no dolo- 2. Transplante de órganos.
roso, sólo en el lugar de la inoculación. 3. Tuberculosis.
Otras: osteoarticular, pulmonar (lesión cavitaria única de ló- 4. Neoplasias hematológicas.
bulo superior). 5. Desnutrición.

Diagnóstico
108
Cultivo (agar de Sabouraud) de líquido articular, esputo, etc.
o biopsia cutánea. ¿Qué micosis se caracteriza su nula afectación del estado general, afecta-
ción subcutánea con participación linfangítica y posible supuración?:
Tratamiento 1. Esporotricosis.
2. Blastomicosis cutánea.
Cutánea: yoduro potásico (alternativa: itraconazol v.o.).
3. Mucormicosis cutánea.
Extracutánea: itraconazol v.o. (alternativa: anfotericina b i.v.). 4. Aspergilosis extrapulmonar.
5. Criptococosis cutánea.

RESPUESTAS: 104: 3; 105: 5; 106: 5; 107: 3; 108: 1.

773
 Capítulo XIV

INFECCIONES
POR PROT OZOOS
Indice
Infecciones por entamoeba Pneumocytis Carinii
Infecciones por Giardia Infecciones por Toxoplasma
Trichomona vaginalis Isospora
Infecciones por Leishmania Cryptosporidium
Infecciones por Trypanosoma Infecciones por otros Protozoos
Infecciones por Plasmodium

INFECCIONES POR ENTAMOEBA Patogenia

HISTOLYTICA. AMEBIASIS
Se ingieren quistes y se liberan trofozoitos en intestino que
Unica ameba patógena de las que colonizan tubo digestivo. provocan úlceras en forma de matraz, rodeadas de mucosa
Dos formas: normal.
Rara vez se forma masa o ameboma intestinal.
— Trofozoito: forma vegetativa, hística, patógena inva- Los trofozoitos pasan a sangre y si son patógenos no se li-
siva. san y forman abscesos hepáticos.
— Quiste: forma infectante para las personas tras su in- Factores de virulencia: proteinasa extracelular, efecto cito-
gestión.
lítico.
Epidemiología
Clínica
3.a causa de muerte por enfermedades parasitarias (tras es-
quistosomiasis y paludismo). Asintomático (muy frecuentes portadores).
Muy frecuente en países subdesarrollados. Amebiasis intestinal: quiste asintomático, colitis amebiana
Grupos de riesgo en países desarrollados: viajeros, inmi- (heces con sangre y moco, en menos del 40% fiebre); afecta-
grantes, sexo oral-anal. ción cecal semejante a apendicitis aguda; megacolon tóxico
Huéspedes: perros, gatos..., pero el fundamental es el ser (en tratamiento con corticoides); amebomas (biopsia para dife-
humano. renciar de cáncer); colitis postamebiana.

774
 ENFERMEDADES
INFECCIOSAS

15
Absceso hepático: fiebre y dolor en hipocondrio derecho,
absceso en pasta de anchoa. Complicaciones: alteraciones 109
pleuropulmonares, fístula hepatobronquial, rotura a peritoneo El absceso en «pasta de anchoa» es típico de:
o pericardio.
1. Giardiasis.
2. Shigellosis.
Diagnóstico 3. Amebiasis.
Examen de heces, serología, técnicas de imagen. 4. Leishmaniasis.
5. Isosporidiasis.
Importante: descartarla siempre en enfermedad intestinal
inflamatoria crónica, por la mala respuesta de la amebiasis a
los corticoides.
110
Tratamiento Una de las siguientes afirmaciones no es correcta en relación con la ame-
biasis:
Asintomático: paramomicina, iodoquinol o furamida (via
oral). 1. La forma infectante es la forma quística.
Intestinal: metronidazol oral, tinidazol o ornidazol seguido 2. Su máxima prevalencia se da en países subdesarrollados.
de iodoquinol o paromomicina. 3. Plantea diagnóstico diferencial con la enfermedad inflamatoria
intestinal.
Extraintestinal: metronidazol i.v. + iodoquinol oral.
4. No existen portadores sanos.
5. El tratamiento en las formas extraintestinales se efectua me-
INFECCIONES POR GIARDIA diante metronidazol e iodoquinol.

Protozoo multiflagelado piriforme. Es el microorganismo ais-

lado con más frecuencia en diarrea epidémica de transmisión 111
hídrica.
El microorganismo más frecuentemente aislado en la diarrea epidémica de
Epidemiología transmisión hídrica es:

Se transmite por vía feco-oral y por contacto sexual (fre- 1. Isospora.

2. Giardia.
cuente en homosexuales). 3. Yersinia.
Es más frecuente en niños, sobre todo si existe inmunodefi- 4. Balantidium.
ciencia asociada y desnutrición. Igualmente frecuente en pa- 5. Escherichia.
cientes con aclorhidria por gastrectomía.

Clínica 112
En endemia: 2/3 son asintomáticos. El tratamiento de elección para la giardiasis es:
— Cuadro agudo: Diarrea acuosa, sin moco ni sangre. 1. Metronidazol.
Dolor abdominal y flatulencia. Escasa fiebre y pérdida 2. Paromomicina.
de peso. 3. Iodoquinol.
— Cuadro crónico: Alternan dolor abodominal, flatulen- 4. Praciquantel.
cia, heces semilíquidas con intervalos normales. Pue- 5. Furamida.
de haber intolerancia a la lactosa y retraso del creci-
miento en niños.
113
Diagnóstico La xantorrea espumosa o emisión de flujo vaginal amarillento con burbu-
Detección de quistes en heces: positivo 5-7 días después jas de aire es más frecuente en la colpitis por:
del comienzo de la clínica. Ausencia de PMN en heces. Si no 1. Gonococo.
es efectivo, muestra de contenido duodenal, examen en fresco 2. Ureaplasma.
y biopsia yeyunal. 3. Mycoplasma.
4. Candida.
Tratamiento 5. Trichomonas.

Elección: Metronidazol. Alternativa: Clorhidrato de quinacri-

na o tinidazol. RESPUESTAS: 109: 3; 110: 4; 111: 2; 112: 1; 113: 5.
No es eficaz la quimioprofilaxis.

775
INFECCIONES POR PROTOZOOS

TRICHOMONA VAGINALIS gocítico. Su síntoma principal es la fiebre (elevada y suele te-

Protozoo móvil, piriforme. Sólo en forma de trofozoito (no
quística).
Epidemiología
Otras especies de tricomonas se asocian a periodontitis o
habitan en tracto digestivo.
Transmisión por contacto directo. E.T.S.
Clínica
Asintomática. En la mayoría de los varones, menos frecuen-
te en mujeres.
Mujeres: leucorrea amarillenta (xantorrea) y espumosa, eri-
tema, prurito vulvar, disuria, polaquiuria, dispareunia. Altera el
patrón del Papanicolau.
Varones: uretritis no gonocócica, epididimitis o prostatitis.
ner dos picos diarios), junto con hepatoesplenomegalia y ade-
nopatías. El hiperesplenismo origina pancitopenia. Existe hi-
pergammaglobulinemia policlonal, así como pigmentación cu-
tánea oscura.
Leishmania cutánea o Boton de Oriente
Leishmania trópica. Origina granuloma en la piel, en zona de
picadura que genera una pápula roja pruriginosa que posterior-
mente se ulcera. A veces es la fase inicial -leishmanioma- de
una leishmaniasis visceral.
Leishmaniasis mucocutánea o americana
Leishmania braziliensis o mexicana. También llamada es-
pundia. Son lesiones con puerta de entrada que posteriormen-
te diseminan, afectando a mucosas.

Diagnóstico Diagnóstico

Demostrar la existencia del parásito en secreciones por exa- Demostración del parásito: Método más utilizado y rentable.
men en fresco, cultivo o tinción directa con ac. inmunofluores- Estudio de médula ósea y biopsia de piel.
centes. Cultivo: Medio NNN. Específico para leishmanias.
Serología: Aglutinación directa. La reacción de Montenegro
Tratamiento (intradermorreacción) prácticamente ya no se usa.
Siempre de la pareja. Tratamiento
Metronidazol
En embarazadas, cotrimoxazol. Antimoniales pentavalentes (Glucantime®).

INFECCIONES POR LEISHMANIA INFECCIONES POR TRYPANOSOMA

Características generales El trypanosoma es un parásito que produce dos enfermeda-

La leishmaniasis es una zoonosis que afecta a mamíferos.
Se transmite mediante moscas flebotomos. El reservorio fun-
damental es el perro. Su ciclo biológico es el siguiente: en la
mosca aparece como un promastigote con flagelo. Es inocula-
da y se multiplica en los macrófagos como amastigote, dando
lugar los cuerpos de Leishman-Donovan. La mosca ingiere, al
picar al mamífero infectado, amastigotes que vuelve a conver-
tir en promastigote.
Las enfermedades y agentes etiológicos son los siguientes
L. visceral o Kala-azar: L. donovani.
L. cutánea o Botón de Oriente: L. trópica.
L. mucocutánea o L. Americana/Espundia: L. mexicana y
braziliensis.
L. Leishmaniasis
Clínica
Leishmaniasis visceral
O kala-azar. Producida por L. donovani. Se origina por la in-
vasión macrofágica e hiperplasia del sistema mononuclear fa-
des principales:
— Enfermedad del sueño o tripanosomiasis africana.
Producida por T. brucei (gambiense o rhodesiense). Se
transmite por la mosca tse-tse.
— Enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana.
T. cruzzi. Se transmite por chinches.
Enfermedad del sueño
Se caracteriza por la aparición de tripanoma o chancro de
inoculación, similar a un furúnculo y con adenopatías locales.
Posteriormente hay una diseminación que origina fiebre y afec-
tación del sistema mononuclear fagocítico con adenopatías.
Las adenopatías más típicas son las cervicales. Signo de Win-
terbotton. Hepatoesplenomegalia. Puede aparecer prurito y tri-
pánides que son lesiones eritematosas. Pancitopenia e hiper-
gammaglobulinemia policlonal.
Posteriormente, invasión del sistema nervioso con encefali-
tis perivascular y desmielinizante que produce descenso del ni-
vel de conciencia. Es característica la hiperestesia profunda o
Signo de Kerandell.

776
 ENFERMEDADES
INFECCIOSAS

15
Diagnóstico
Demostración del parásito. Tinción de Giemsa en sangre y 114
ganglios linfáticos. Es obligada la punción lumbar. El agente causal del Botón de Oriente es:
1. Leishmania donovani.
Profilaxis 2. Leishmania tropica.
3. Leishmania mexicana.
Tratamiento del vector mediante insecticidas. 4. Leishmania braziliensis.
5. Leishmania leishmaniasis.
Tratamiento
Afectación linfático-sanguínea: Suramina y pentamidina.
Afectación SNC: Melarsoprol. 115
Enfermedad de Chagas El tratamiento de elección para la Leishmaniasis visceral o Kala-azar es:
Clínicamente presenta dos fases: 1. Tetraciclinas.
2. Penicilina G.
— Fase aguda: Puerta de entrada o chagoma, en piel. 3. Cotrimoxazol.
Cuando penetra por piel origina edema palpebral (Sig- 4. Metronidazol.
no de Romaña). 5. Antimoniales pentavalentes.
— Fase crónica: Origina afectación cardíaca con arrit-
mias, insuficiencia cardíaca, bloqueo de rama derecha
y afectación digestiva: megaesófago y megacolon.
116
Diagnóstico La enfermedad de Chagas es una:
Demostración del parásito en sangre fresca mediante gota 1. Tripanosomiasis.
gruesa o por extensión en Giemsa. Puede ser válido el xeno- 2. Amebiasis.
diagnóstico. En fases crónicas: métodos seroinmunológicos: 3. Leishmaniasis.
IFI, ELISA. La IFI puede dar reacción cruzada con leishmania. 4. Forma de paludismo.
5. Giardiasis.
Tratamiento
Nifurtimox. Como alternativa, Benznidazol.
117
INFECCIONES POR PLASMODIUM
La transmisión del paludismo se produce mediante:
Etiología y epidemiología 1. Mosca tse-tse.
2. Mosquito Anopheles.
El paludismo o malaria es una infección causada por proto- 3. Aedes aegypti.
zoos intracelulares del género Plasmodium. Este género tiene 4. Chinches.
4 especies: P. vivax, ovale, malariae y falciparum. Es transmiti- 5. Pulgas.
da por el mosquito Anopheles o por vía parenteral (transfusio-
nes o ADVP).
Existen distintos grados de endemicidad malárica, alcanzán-
dose el máximo en los trópicos. Protegen frente a la enferme-
118
dad: anemia de células falciformes, talasemia y el déficit de
G6PD. Hay inmunidad natural como en los habitantes de área El tratamiento de primera elección para el paludismo por Plasmodium vi-
vax es:
endémica y adquirida, p. ej., en el postparto.
1. Pirimetamina-sulfadoxina.
Ciclo vital 2. Primaquina.
3. Cloroquina.
Tiene 2 fases: 4. Quinina.
5. Quinina y Pirimetamina-sulfadoxina.
Fase asexuada
En el hombre. Esquizogonia: RESPUESTAS: 114: 2; 115: 5; 116: 1; 117: 2; 118: 3.
Los parásitos que introduce el mosquito: esporozoitos, al-

777
INFECCIONES POR PROTOZOOS
TABLA X
Caracteristicas diferenciales Isospora bell: /Criptosporidium
I. belli
Eosinofilia (característica).
Afectación ganglionar.
Siempre sintomático.
Tratamiento antimicrobiano efectivo.
Menos frecuente.
canzan el hígado y forman por división merozoitos. Fase exoeri-
trocitaria.
Invaden los hematíes y originan la clínica. Fase eritrocitaria.
Se multiplican en los hematíes, y aparecen nuevos merozoitos
que cierran el ciclo.
Fase sexuada
En el mosquito. Esporogonia. Cuando la enfermedad se pro-
longa, aparecen formas sexuales o gametos, los cuales vuelven
a pasar al mosquito por picadura del paciente, cerrando el ciclo.
Patogenia
Afectación de hematíes y del sistema mononuclear fagocíti-
co. Hay hepatoesplenomegalia y aparición de pigmento malári-
co o hemozoina en los macrófagos. Puede afectarse el SNC
con hemorragias puntiformes (falciparum) o el riñón con pro-
ducción de glomerulonefritis y síndrome nefrótico por inmuno-
complejos, así como la placenta.
Clínica
Período de incubación variable (8-30 días). Aparecen poste-
riormente accesos febriles con escalofrío, elevación térmica y
lisis con sudoración, somnolencia y caída de la temperatura.
Hay anemia y esplenomegalia.
— P. vivax / ovale: Paludismo benigno. Origina la fiebre
terciana con recurrencias cada tres días.
— P. malariae: Paludismo benigno cuartano.
— P. falciparum: Paludismo grave. Origina afectación ce-
rebral con meningoencefalitis, anemia hemolítica y
posible CID, distress respiratorio, fracaso renal, rotura
de bazo (ésta es más típica del vivax).
Diagnóstico
Demostración del parásito en sangre mediante gota gruesa
778
Criptosporidium
Afectación extraintestinal.
Casos asintomáticos.
Tratamiento sintomático.
Mayor frecuencia.
y frotis sanguíneo con tinción de Giemsa o Wright. Puede ser
también válido el estudio de médula ósea. Métodos serológi-
cos. Hibridación de DNA.
Tratamiento
— Vivax / Ovale: Cloroquina. Primaquina para las formas
intrahepáticas.
— Malariae: Igual, sin necesidad de primaquina.
— Falciparum: Cloroquina. Si viene de área con resisten-
cia y estado general: monitorización y actitud expec-
tante con cloroquina. Si hay afectación: quinina + piri-
metamina-sulfadoxina (Fansidar®).
Profilaxis
Depende de la zona. Se pueden utilizar distintas pautas:
Cloroquina o proguanil (embarazo). Pueden ser válidas tam-
bién: pirimetamina, dapsona o doxiciclina. Vacuna en experi-
mentación.
INFECCIONES POR TOXOPLASMA
Introducción
Toxoplasma gondii es un parásito intracelular obligado, pa-
tógeno para el hombre. Presenta en su ciclo vital dos fases:
— Fase asexuada: El hombre se infecta al ingerir ooquis-
tes, los cuales liberan esporozoitos, invadiendo las cé-
lulas. En éstas se reproducen y forman merozoitos,
que lisan las células, diseminándose e infectando
otras.
— Fase sexuada: Se desarrolla en el gato: Mediante fe-
cundación de gametos, se origina de nuevo el ooquis-
te infectante.
 ENFERMEDADES
INFECCIOSAS

15
Epidemiología
Parasitación muy diseminada. Se adquiere por contacto con 119
gatos infectados o por consumo de carne poco cocida con quis- Sólo una de las siguientes afirmaciones con relación a la toxoplasmosis es
tes. Otras vías posibles: a través del agua, vía transplacentaria cierta:
o por vía parenteral (menos frecuentes).
1. La biopsia de los ganglios afectados es patognomónica.
2. La fase sexuada de su ciclo biológico se desarrolla en el perro.
Formas clínicas 3. El tratamiento de elección para una toxoplasmosis en infección
Toxoplasmosis aguda en inmunocompetentes por VIH avanzada es la espiramicina.
4. No están descritas formas febriles prolongadas.
Cuadro agudo, benigno y autolimitado. Fiebre y adenopatías, 5. Las formas leves en inmunocompetentes no se tratan.
sobre todo cervicales. Leucocitosis con linfocitos activados simi-
lar a la mononucleosis infecciosa. Puede cursar con exantema.
120
Toxoplasmosis congénita
El tratamiento de elección para una toxoplasmosis adquirida durante el
Tríada de Sabin: hidrocefalia, calcificaciones intracraneales embarazo es:
y coriorretinitis. Ver Pediatría.
1. Espiramicina.
Toxoplasmosis en inmunodeprimidos 2. Pirimetamina/sulfadiacina.
3. Pirimetamina/clindamicina.
Cuadros graves. Frecuente en la infección por VIH, en esta- 4. Pirimetamina/sulfadoxina.
dio avanzado. La afectación más frecuente es la meningoence- 5. No se debe tratar nunca.
fálica, con lesiones ocupantes de espacio. Puede existir afec-
tación pulmonar, digestiva, hepatoesplenomegalia, etc.
121
Otras formas
El diagnóstico de certeza de la enfermedad por Pneumocytis carinii se rea-
Coriorretinitis: Toxoplasmosis crónica. liza mediante:
Menos frecuentes: Miocardiopatía, poliomiositis, neumonía 1. Serología específica.
atípica o forma febril prolongada. 2. Cultivo en cobaya.
3. Visualización del parásitos en lavado broncoalveolar.
Diagnóstico 4. PAAF de adenopatías.
5. Biopsia de adenopatías.
Serología. Determinación por ELISA de IgM/IgG específica.
No tiene tanta validez en VIH. Biopsia de adenopatías (adenitis
inespecífica). 122
Tratamiento El cuadro clínico más frecuente que produce la infestación por Isospora
belli es:
Las formas leves en inmunocompetentes no se tratan. En in-
munodeprimidos y afectación del estado general: pirimetamina 1. Meningoencefalitis.
2. Serositis difusa.
y sulfadiacina. Alternativa: espiramicina (embarazo).
3. Neumonía de caracter atípico.
4. Síndrome diarréico.
PNEUMOCYSTIS CARINII 5. Hepatitis.

Protozoo, patógeno oportunista. Hábitat natural: pulmón. Su

infección cursa habitualmente como enfermedad respiratoria 123
muy grave, que afecta sobre todo a prematuros e inmunodepri-
midos (la infección oportunista más frecuente en el SIDA). El tratamiento de elección de la diarrea por Balantidium coli es con:
Se adhiere a la célula huésped (neumocito tipo I), en forma 1. Amoxicilina.
de trofozoito. No se puede cultivar más que de forma muy tran- 2. Clindamicina.
sitoria. 3. Quinina.
4. Primaquina.
Epidemiología y patogenia 5. Tetraciclina.

Transmisión: vía aérea y posiblente transplacentaria. A los

2-4 años de edad, anticuerpos en el 90% (apoya la tesis de en- RESPUESTAS: 119: 5; 120: 1; 121: 3; 122: 4; 123: 5.
fermedad por reactivación y rara vez por contagio, aunque la

779
INFECCIONES POR PROTOZOOS

infección es contagiosa). En SIDA, presentación cuando linfoci- Tratamiento

tos T4 < 200. Se necesita disminución de los mecanismos de
defensa. Concomitancia más frecuente: Citomegalovirus. Trimetoprim-sulfametoxazol.

Clínica CRYPTOSPORIDIUM

Forma infantil o epidémica (neumonía de células gigantes). Protozoo coccidio. C. parvum.

Características diferenciales con isospora belli. Ver tabla X.
En prematuros o niños desnutridos de 2-6 meses. Mortal si
no se trata.
Epidemiologia
Forma esporádica o de inmunodeprimidos
Patógeno en animales y humanos.
Instauración muy lenta (semanas o meses). Disnea progresi- Transmisión fecal-oral por oocistos.
va, tos seca, cianosis y fiebre moderada. Exploración física mu- Produce diarrea secretora. Posible enterotoxina (similar a la
da o escasos roncus y crepitantes. En la Rx tórax, al principio,
imágenes reticulonodulillares perihiliares; después, evolución colérica).
a patrón alveolar. En GAB: alcalosis respiratoria, profunda hi-
poxia y normocapnia o hipocapnia. En gammagrafía con galio: Clínica
hipercaptación precoz muy llamativa. Si no se trata, pronóstico
pésimo. Asintomático.
En huésped inmunocompetente: diarrea acuosa autolimita-
Diagnóstico
da, con dolor abdominal, náusea, anorexia y fiebre.
Demostración en secreciones broncoalveolares; lo de mayor En huésped inmunodeprimido (S.I.D.A.):
rendimiento, fibrobroncoscopia con lavado broncoalveolar Diarrea acuosa muy intensa y crónica, con síndrome consti-
(95% de +) y esputo inducido con suero salino inhalado. tucional.
En la práctica, dato ex-iuvantivus y sólo ante su fracaso, téc-
nicas cruentas. Colangitis, colecistitis.
Neumonitis.
Tratamiento
Diagnóstico
De elección: Trimetoprim-Sulfametoxazol + ac. folínico.
Alternativas: Pentamidina, Clindamicina + Primaquina, etc.
Demostración de la existencia de oocistos en heces o crip-
ISOSPORA tosporidios en biopsia intestinal.

Protozoo coccidio. Tratamiento

I. hominis (Sarcocystis homini) Sintomático.

Idéntica al agente de la sarcosporidiosis.
Asintomático o gastroenteritis leve y autolimitada.
Por ingesta de carne de buey o vaca con quistes.
I. belli
Epidemiologia
Transmisión fecal-oral por oocistos. En trópico o inmunode-
primidos.
Clínica
Inmunocompetentes: diarrea acuosa autolimitada.
Inmunodeprimidos (S.I.D.A.): diarrea acuosa profusa y cróni-
ca semejante a criptosporidiosis.
Diagnóstico
Demostración de existencia de oocitos en heces o biopsia
intestinal.
INFECCIONES POR OTROS PROTOZOOS
Babesia
Protozoo intraeritrocitario. Se transmite por garrapatas. Es
más frecuente en sujetos esplenectomizados. Origina cuadro
hemolítico grave que plantea diagnóstico diferencial con el pa-
ludismo. Se diagnostica por la demostración del parásito en
frotis sanguíneos. Tinción de Giemsa o Wright.
Tratamiento: Clindamicina y quinina.
Balantidium coli
Protozoo de mayor tamaño patógeno para el hombre. Su pa-
rasitación suele ser asintomática. En ocasiones produce cua-
dros diarreicos, incluso disenteriformes.
Diagnóstico diferencial con la amebiasis.
Tratamiento: Tetraciclina.

780
 Capítulo XV

INFECCIONES POR
HELMINT OS

Indice
Infecciones por Fasciola Infecciones por Trichinela
Esquistosomiasis Infecciones por Strongyloides
Infecciones por Tenias Ascariasis
Infecciones por Echinococus Enfermedades por Filarias
Cisticercosis Enfermedades por Toxocara

INFECCIONES POR FASCIOLA Diagnóstico

Definición
Distoma hermafrodita de 3 cm. que de adulto vive en las vías
biliares de los hervíboros. El 1.er huésped intermediario son los
caracoles; el 2.°, vegetales acuáticos donde las metacercarias
se enquistan. Al ser ingerido por el humano, atraviesa la pared
intestinal, posteriormente la cápsula hepática hasta llegar a la
vía biliar.
Clínica
A las 2-3 semanas fiebre, dolor abdominal, hepatomegalia,
leucocitosis con eosinofilia, ictericia, urticaria y mialgias. Des-
pués episodios de colangitis. Si la infestación es duradera, ci-
rrosis biliar secundaria. Si afecta a la piel, produce nódulos
migratorios pruriginosos.
Hallazgo de los huevos en heces o en aspirado duodenal.
Ecografía abdominal.
Tratamiento
Bitionol, segunda opción el praziquantel.
ESQUISTOSOMIASIS
También llamada Bilharziasis. Segunda causa (tras paludis-
mo) de morbimortalidad en el trópico. Tres especies principales:
S. mansoni, S. japonicum (residen en vénulas del intestino.
Principales manifestaciones hepáticas), S. haematobium (en
vénulas del aparato urinario, provocando lesiones en vejiga y
uréteres).
En expansión, S. intercalatum (molestias abdominales vagas
y diarrea). En general, pocos signos y síntomas si los hay y sólo
una pequeña minoría de enfermedad importante.

781
INFECCIONES POR HELMINTOS
Patogenia
El hombre se infecta al contacto con aguas que contienen la
fase infecciosa del parásito (cercaria). La reacción inflamatoria
y fibrosante a los huevos es mayormente responsable de la
morbimortalidad. En mucosas intestinal y vesical, posibles ul-
ceraciones y con el tiempo hiperplasia, pólipos e incluso desa-
rrollo de carcinomas.
Clínica
Esquistosomiasis aguda (Fiebre de Katayama)
Tras la exposición, intensos picores pasajeros (aunque lo
normal es que pase inadvertida). A las 2-6 semanas, fiebre,
escalofríos, cefalea, urticaria o angioedema, debilidad, pérdida
de peso, tos, dolor abdominal, diarrea. Duración incluso de 2-3
meses. Eosinofilia.
Diagnóstico específico: serológico o hallazgo de huevos en
heces o biopsia rectal.
Esquistosomiasis crónica
Hepatoesplénica (fibrosis periportal o de Symmers e HT por-
tal presinusoidal. Fibrosis en tubo de pipa. Diagnóstico: eco-
grafía)
Glomerulonefritis y Cor pulmonale (casi exclusivamente en
los enfermos anteriores. Pronóstico peor en síndrome nefróti-
co, salmonella -).
Sintomatología urinaria (disuria, dolor hipogástrico, hematu-
ria al final de la micción. Bilharziomas en cistoscopia).
Pólipos intestinales.
Afectación de cerebro y médula espinal.
Diagnóstico
Serología poco útil. Identificación de huevos en heces o teji-
dos. Gran valor: biopsia rectal de observación directa. Rx, en-
doscopia y anatomía patológica. Biopsia rectal teñida con
Ziehl: S. Intercalatum (no tiñe otros esquistosomas).
Tratamiento
Praziquantel.
INFECCIONES POR TENIAS
Las tenias son cestodos o gusanos planos. Las más impor-
tantes en la patología humana son T. saginata y solium.
Tenia saginata
En esta teniasis el hombre es el huésped definitivo. El gusa-
no vive en el intestino humano, anclado por el scólex a la mu-
cosa. Los anillos maduros se desprenden y se expulsan con las
heces. El huésped intermediario es el ganado vacuno, el cual
ingiere los huevos liberados, enquistándose en el músculo for-
mando los cisticercos. El hombre se infecta al comer dichos
cisticercos.
782
Clínicamente, suele ser asintomática. En ocasiones, pueden
aparecer síntomas inespecíficos como diarrea, pérdida de peso
o anorexia.
El diagnóstico se hace al observar las proglótides en la re-
gión perianal (mediante celofán) o en heces; e identificar el gu-
sano.
El tratamiento se hace con niclosamina o praziquantel.
Tenia solium
Agente etiológico de la cisticercosis. Mide unos 2-3 m. El ci-
clo biológico es similar al descrito anteriormente. El huésped
intermediario es el cerdo, aunque también lo puede ser el
hombre por paso de las proglótides al estómago por ondas an-
tiperistálticas y liberación de embriones que infectan otros te-
jidos.
Clínicamente puede dar dos cuadros:
— Afectación intestinal, similar a la T. saginata.
— Afectación visceral: cisticercosis, con tropismo por el
SNC. Cursa con fiebre, mialgias, cefalea y eosinofilia
periférica y en el SNC.
El diagnóstico se realiza demostrando el parásito en heces y
mediante serología. La neurocisticercosis adopta unas calcifi-
caciones características intracraneales en la TAC.
El tratamiento se efectúa con niclosamina o praziquantel.
Puede ser necesaria la cirugía para erradicar los cisticercos.
Otras teniasis
Botriocefalosis
Diphyllobothrium latum. El ciclo biológico es similar con
huéspedes intermediarios que son crustáceos y peces de agua
dulce. Clínicamente se caracteriza por producir anemia mega-
loblástica (por consumo de B12), eosinofilia y posibles sínto-
mas neurológicos.
Hymenolepsiasis nana
Himenolepiasis. Infección infantil que suele cursar con dolor
abdominal cólico, anorexia y diarrea.
Dipylidium caninum
Dipilidiasis. Infección asintomática. El huésped intermedia-
rio son pulgas o insectos.
Taenia multiceps
Cenurosis. Afecta al tejido celular subcutáneo y al SNC, si-
mulando tumores cerebrales.
INFECCIONES POR ECHINOCOCUS
4 especies patógenas. Huésped definitivo el perro (forma
adulta).
— E. multilocularis: lesiones multiloculares alveolares.
 ENFERMEDADES
INFECCIOSAS

15
Huésped intermedio: ratones.
— E. vogeli: enfermedad hidatídica poliquística. 124
— E. oligarthus.
— E. granulosis o Taenia equinococus. Equinococosis. ¿Cuál de los siguientes pasos es erróneo en el ciclo de la fasciola hepáti-
ca?:
Equinococosis 1. Las larvas viven en las vías biliares de los herbivoros.
2. El primer huésped intermediario son los caracoles.
Hospedador intermediario. 3. El segundo, vegetales acuáticos donde se enquistan.
Forma quística. Ganado ovino, bovino y especie humana. 4. El humano se afecta al ingerir dichas plantas.
5. Atraviesa la pared intestinal y la cápsula hepática llegando a la
Transmisión fecal-oral vía biliar.
Eliminación de huevos por el huésped definitivo. Ingestión
de los mismos por el huésped intermediario. La larva atraviesa
la mucosa intestinal hacia la vena porta, diseminándose y for- 125
mando quistes hidatídicos multiloculares (más frecuentes en Las esquistosomiasis dependiendo de la especie que las causen puede
hígado y pulmón). producir (señale la falsa):
1. Clínica urinaria con Bilharziomas vesicales.
Clínica 2. Fibrosis periportal e hipertensión portal.
Asintomáticos. 3. Glomerulonefritis.
4. Síndrome diarréico sin eosinofilia.
Síntomas por compresión (dolor abdominal, ictericia) 5. Fiebre de Katayama.
Complicaciones: sobreinfección.
Ruptura y diseminación, puede provocar anafilaxia.

Diagnóstico 126

Técnicas de imagen; estudio del líquido; biopsia; Ac. contra ¿Qué es falso respecto a las tenias?:
Ag. específicos. 1. La tenia saginata es el agente etiológico de la cisticercosis.
2. La afectación intestinal de la tenia solium es similar al de la te-
Tratamiento nia saginata.
3. El Diphyllobothrium latum puede producir anemia megaloblásti-
Extirpación quirúrgica si es posible o albendazol vía oral. ca.
4. El huésped definitivo de la tenia saginata es el humano.
CISTICERCOSIS 5. El humano puede ser huésped intermediario de la tenia solium.

Etiología y patogenia
Gusano adulto (tenia), reside en parte alta del yeyuno. Infec- 127
ción por vía fecal, oral o autoinfección por peristalsis inversa. La clínica de la equinococosis puede ser:
Forma larvaria (cisticerco), en músculo estriado de lengua,
cuello y tronco. Infección al comer carne de cerdo poco hecha. 1. Asintomática.
2. Rotura de quistes al árbol bronquial.
Clínica 3. Rotura intraperitoneal con anafilaxia.
4. Ictericia.
Los cisticercos aparecen en el hombre en tejido subcutáneo, 5. Todas las anteriores.
músculos, vísceras, ojos y cerebro. En fase inicial y aguda: do-
lores musculares, debilidad, fiebre, eosinofilia. Años después:
neurocisticercosis (síntomas por encefalitis aguda o por propia
localización de los quistes). 128
Son útiles en el diagnóstico de neurocisticercosis (señale la falsa):
Diagnóstico
1. TAC craneal.
Gusano adulto: huevos perianales o heces. 2. RMN craneal.
Cisticercosis: sospecha por clínica. Utiles TAC, RMN, ELISA 3. ELISA en suero o LCR.
en suero o LCR. Diagnóstico específico por biopsia. 4. Determinación de huevos en heces.
5. Biopsia cerebral.
Tratamiento
Gusano adulto: Niclosamina o praziquantel + purgante sali- RESPUESTAS: 124: 2; 125: 4; 126: 1; 127: 5; 128: 4.
no (1 hora después) + antiemético.

783
INFECCIONES POR HELMINTOS
Cisticercosis: Praziquantel + glucocorticoides (disminuyen la
reacción inflamatoria y el edema).
INFECCIONES POR TRICHINELA
Enfermedad del hombre y animales producida por larvas en-
quistadas de Trichinella spiralis, nematodo de 1-4 mm. Las lar-
vas enquistadas en la carne de cerdo al ser ingeridas son libe-
radas, en tres días alcanzan la madurez, y en el intestino del-
gado la hembra pone miles de larvas que por vía linfática al-
canzan todo el organismo, principalmente el músculo estriado,
donde se vuelven a enquistar, permaneciendo viables durante
años. A los 6-18 meses la pared del quiste puede calcificarse.
Cuadro clínico
A los 3-4 días de la ingesta cuadro gastroentérico; posterior-
mente, al pasar las larvas a la sangre se produce fiebre, ede-
ma facial, hiperemia conjuntival, exantema maculopapuloso y
edema de tronco y extremidades. El síntoma más frecuente es
mialgia espontánea , rigidez y debilidad. También dolor perior-
bitario, trismo, dolor torácico, etc. Puede haber miocarditis,
afectación del SNC con LCR anodino y afectación pulmonar. El
cuadro dura tres semanas.
Diagnóstico
Antecedentes de ingesta de cerdo poco cocida; cuadro clíni-
co, leucocitosis con eosinofilia, aumento de las enzimas mus-
culares, aumento de IgE. Se confirma con pruebas serológicas
(floculación e inmunofluorescencia) o biopsia muscular.
Tratamiento
Tiabendazol o mebendazol. Se suele añadir esteroides los
primeros días.
INFECCIONES POR STRONGYLOIDES
Definición
Strongyloides stercolaris es un nematodo filiforme de 2
mm., produce la estrongiloidiasis.
Patogenia
Los huevos depositados por la hembra en el suelo liberan
larvas no infectantes (rabditiformes) que maduran y se trans-
forman en infectantes para el hombre (filariformes). Este se
puede autoinfestar si maduran en el colon terminal.
Clínica
Pápula pruriginosa en la piel (puerta de entrada), pasa por el
pulmón, pudiendo dar tos y broncoespasmo. 4 semanas des-
pués cuadro abdominal con dolor epigástrico, esteatorrea y eo-
sinofilia. Tiende a autolimitarse. Puede cronificarse, dando
cuadro malabsortivo; parasitar la piel dando episodios de larva
currens en tronco, cuello y muslos.
784
En inmunodeprimidos, trasplantados e infectados por el vi-
rus HIV se dan cuadros de hiperinfestación con colitis disenté-
rica grave, múltiples derrames serosos y sobreinfección por
gramnegativos, afectación pulmonar con disnea y hemoptisis y
afectación meníngea. Típicamente hay eosinopenia.
Diagnóstico
Visión de larvas rabditiformes en heces y aspirado duodenal
Tratamiento
Tiabendazol.
ASCARIASIS
Etiología
Gusano cilíndrico: Ascaris lumbricoides.
Ciclo: Gusano adulto en luz intestinal > millares de huevos >
heces > suelo > período de incubación: producción de larvas (2-
3 semanas) > ingestión > llegada a intestino delgado > paso a
través de pared intestinal > linfa-sangre > pulmón > alvéolos >
bronquiolos > bronquios > tráquea > deglución > yeyuno-íleon,
donde en 2-3 semanas se transforman en gusanos adultos.
Epidemiología
Infección helmíntica más común en el hombre. Es más fre-
cuente en niños pequeños. El contagio se origina por tocar el
suelo o alimentos contaminados.
Clínica
Es una infección asintomática en la mayoría de los casos.
Manifestaciones pulmonares: bronconeumonía, infiltrados
fugaces y eosinofilia
Manifestaciones digestivas: Dolor abdominal, malabsorción.
En niños, vólvulo, invaginación por obstrucción, apendicitis,
pancreatitis, cólico biliar.
Retraso de crecimiento en la infancia.
Diagnóstico
Visualización de huevos en heces.
Tratamiento
Elección: Mebendazol o pamoato de pirantel. Si hay obstruc-
ción intestinal o biliar: citrato de piperacina.
ENFERMEDADES POR FILARIAS
Definición
Las filarias son nematodos filiformes, sus adultos viven en
tejido cutáneo, linfático y serosas, las hembras liberan microfi-
larias a la sangre. El huésped intermediario es un díptero culí-
cido o anofelio, el humano adquiere la enfermedad por su pica-
dura.
 ENFERMEDADES
INFECCIOSAS

15
Filariasis bancrofti
129
Producida por Wuchereria bancrofti, el cuadro se caracteriza
por brotes intermitentes de linfangitis sin foco séptico en Tras comer carne de cerdo sin control veterinario aparece cuadro gastro-
miembros inferiores, brazos, mamas y genitales. Tiende a la entérico, fiebre y mialgias. El diagnóstico de triquinosis vendrá dado
por (señale la falsa):
cronicidad, produciendo linfedema crónico y elefantiasis.
1. Los antecedentes epidemiológicos.
Diagnóstico 2. Leucocitosis con eosinofilia.
3. Mialgias intensas con CPK normal.
Por la epidemiología, clínica, observación de microfilarias en 4. Pruebas serológicas específicas.
sangre y colecciones líquidas. La filariasis malaya es similar. 5. Biopsia muscular.

Loasis
130
Producida por la especie Loa-loa, que en estado adulto vive Las infecciones por strongyloides stercolaris se caracterizan por:
en el tejido subcutáneo. La clínica consiste en tumefacciones
cutáneas eritematosas y pruriginosas en tronco y extremidades 1. La puerta de entrada suele ser el pulmón.
2. Parasita la piel dando imágenes parecidas ocarcinoma epider-
llamadas edema de Calabar. Las microfilarias pueden emigrar
moide.
a la conjuntiva ocular y al SNC produciendo meningoencefali- 3. Puede producir esteatorrea.
tis. Es la causa más frecuente de eosinofilia asintomática en 4. En inmunodeprimidos da cuadros de hiperinfestación, típicamen-
áreas endémicas. te con elevada eosinofilia.
5. Puede producir linfangitis de miembros inferiores.
Oncocercosis
Producida por Onchocerca volvulus, los adultos viven en el 131
tejido subcutáneo y dentro de nódulos fibrosos. La clínica la
Señale cual de los siguientes pasos es erróneo en el ciclo vital de los ás-
producen las microfilarias. En la piel producen prurito y exante- caris:
ma papular, llegando a dar elefantiasis e hipopigmentación. En
el ojo dan queratitis y coriorretinitis. 1. Gusano adulto en la luz intestinal.
2. Huevos en heces - suero - incubación y formación de larvas.
El diagnóstico lo da la visualización de microfilarias en biop- 3. Ingestión y llegada a intestino delgado.
sia de piel. El tratamiento incluye nodulectomía, macrofilarici- 4. Regurgitación hasta el estómado y paso al pulmón.
das como la suramina y microfilaricidas como la dietilcarbama- 5. Nueva deglución y paso a yeyuno donde se transforma en gusa-
cina, que es el tratamiento de todas las filariasis. no adulto.

Dracunculosis
132
La hembra, de 70 cm., vive en el tejido subcutáneo, general-
Respecto a las filarias:
mente en las piernas, y elimina los embriones a través de la
piel cuando está en contacto con el agua, un crustáceo es el 1. La W. bancrofti produce el llamado edema de Calabar.
intermediario, el humano se infecta al ingerirlo, penetrando 2. La loasis siempre que produce eosinofilia tiene una clínica muy
hasta retroperitoneo, madura y emigra a la piel. La clínica que marcada.
3. La dranculosis cursa con urticaria y asma.
produce es de naturaleza alérgica (urticaria, asma, etc.). El tra- 4. La W. bancrofti produce típicos nódulos fibrosos subcutáneos.
tamiento incluye mebendazol y extracción del helminto. 5. La nodulectomía en la oncocercosis no se ha demostrado útil.

ENFERMEDADES POR TOXOCARA

Definición
La enfermedad la producen larvas de áscaris denominadas
Toxocara canis y T. cati. La forma adulta vive en el intestino de
perros y gatos, sus huevos son ingeridos desde la tierra por los
niños, la larva atraviesa el intestino y emboliza vaso. La infec-
ción leve es asintomática; si es mayor, produce fiebre, hepato-
megalia y eosinofilia, produce fenómenos de hipersensibilidad,
coriorretinitis y afectación de SNC con convulsiones. Se trata
con dietilcarbamazina.
133
La enfermedad por toxocara (señale la falsa):
1. Es un enfermedad por larvas de áscaris.
2. La forma adulta vive en el intestino de perros y gatos.
3. Los niños ingieren las larvas del suelo.
4. Atraviesan el intestino embolizando vasos.
5. Puede producir coriorretinitis y afectación el SNC.
RESPUESTAS: 129: 3; 130: 3; 131: 4; 132: 3; 133: 3.

785
 Capítulo XVI

INFECCIONES VIRICAS

Indice
Viriaris exantemáticas Infecciones por rabdovirus
Viriasis respiratorias Infecciones por herpesvirus
Infecciones por enterovirus Infecciones por retrovirus
Infecciones por arbovirus y arenavirus Otras viriasis
Infecciones por filovirus

Dra. RUTH GARCIA MARTINEZ DE BARTOLOMÉ

VIROSIS EXANTEMATICAS Complicaciones

Neumonía por el propio virus o por sobreinfección bacteria-
Sarampión
na. Otitis media. Encefalitis. Exacerbación TBC preexistente
Producido por un paramyxovirus. RNA de cadena única.
Tratamiento
Epidemiología
Sintomático.
Se transmite por secreciones respiratorias con una alta con-
tagiosidad. Frecuente en niños en edad preescolar y en adoles- Profilaxis
centes no inmunizados. Inmunidad permanente.
Inmunización activa: virus vivos atenuados. 1.a dosis 15 me-
ses. Dosis de recuerdo 11-12 años. Contraindicadas: embarazo
Clínica
y situación de inmunosupresión excepto SIDA (por su agresivi-
Período de incubación de 10-12 días. Período prodrómico de dad).
3-5 días con fiebre, tos seca y conjuntivitis. Período de estado: Inmunización pasiva: gammaglobulina específica i. m. 1 do-
Manchas de Koplick (patognomónico): blanquecinas en 2.° mo- sis en los 5 días postexposición.
lar inferior y en mucosa yugal; enantema en paladar, exantema
máculo-papuloso rosado, confluente, de inicio retroauricular y Rubéola
facial, con posterior extensión centrífuga en 2-3 días. Se pro-
Virus RNA de cadena única de la familia de los Togavirus.
duce su desaparición por descamación. El exantema puede ser
hemorrágico y puede haber sangrado de mucosas. Linfadeno-
Epidemiología
patías locorregionales.
El diagnóstico es siempre clínico. Transmisión por vía oral y transplacentaria. El hombre es el

786
 ENFERMEDADES
INFECCIOSAS

15
único huésped. Mayor incidencia en adolescentes. Alta conta-
giosidad. Inmunidad permanente. 134
El sarampión está producido por:
Clínica
1. Togavirus.
Período de incubación de 14-21 días. Gran número de casos 2. Paramyxovirus.
son subclínicos. Puede haber pródromos leves que se manifies- 3. Arenavirus.
tan como infección de vías respiratorias superiores. Posterior- 4. Myxovirus.
mente aparece linfadenopatía retroauricular y occipital muy 5. Herpesvirus.
características. Finalmente aparece exantema rosado de inicio
facial y con posterior extensión a tronco, en 24 horas y de rápi-
da desaparición. En mujeres jóvenes pueden aparecer artral- 135
gias. Rubéola congénita: Ver sección de Pediatría.
Una de las siguientes afirmaciones no es cierta en relación con el saram-
pión:
Diagnóstico
1. La complicación más frecuente del sarampión es la neumonía.
Clínico y detección de anticuerpos por ELISA. 2. Tiene un período de incubación de 3 a 5 días.
3. El exantema es de inicio retroauricular y facial con posterior ex-
Tratamiento tensión centrífuga.
4. Produce inmunidad permanente.
Sintomático. 5. Está originado por un RNA de cadena única.

Prevención
Inmunización activa: virus vivos atenuados. Administración a 136
niñas a los 11 años. Evitar el embarazo en los 3 meses poste-
El eritema lívido o de paciente abofeteado es típico de:
riores a la vacunación. Contraindicación: inmunodepresión, fie-
bre gestación. 1. Exantema súbito.
La inmunización pasiva mediante inmunoglobulina específi- 2. Sarampión.
ca se administra en gestantes. 3. Rubéola.
4. Varicela.
5. Eritema infeccioso.
Exantema súbito - roséola infantil
Producida por el virus herpes 6 humano, afecta de forma es-
porádica a lactantes y niños pequeños.
Clínicamente aparece fiebre muy elevada que dura 3-5 días, 137
cediendo la hipertermia y apareciendo un exantema máculo- Un lactante presenta fiebre elevada durante 4 días, al cabo de los cuales,
papuloso, de comienzo en tronco y extensión a cuello y brazos, comienza con exantema maculopapuloso en tronco, que desaparece a
con poca afectación de cara y piernas, que desaparece en 24 las 30 horas. El diagnóstico más probable será:
horas. 1. Rubéola.
Tratamiento sintomatico con antipiréticos y diacepam si hay 2. Escarlatina.
riesgo de convulsión. 3. Exantema súbito.
4. Eritema infeccioso.
Eritema infeccioso - quinta enfermedad 5. Sarampión.

Su agente etiológico es el Parvovirus B19. Virus DNA de ca-

dena única. Afecta a pacientes en edad escolar. Poco frecuen-
te en lactantes y adultos. Se propaga por vía respiratoria. Con- 138
tagiosidad media.
La complicación más frecuente del eritema infeccioso es:
Clínica 1. Anemia hemolítica.
2. Neumonitis.
Tras período de incubación de 7 días, aparece eritema lívido
3. Meningoencefalitis.
en la mejilla (paciente abofeteado). Posteriormente se desarro- 4. Poliartritis migratoria
lla exantema máculo-papuloso en tronco y extremidades. Pue- 5. Convulsión febril.
de ser pruriginoso y desaparece en 15 días.
La complicación más frecuente es la anemia hemolítica en
pacientes que sufren procesos que acortan la vida media de RESPUESTAS: 134: 2; 135: 2; 136: 5; 137: 3; 138: 1.
los hematíes.

787
INFECCIONES VIRICAS

Tratamiento Es el patógeno más importante de la vía respiratoria en me-

nores de 1 año. Brote epidémico en invierno. Transmisión por
Sintomático. Gammaglobulina en pacientes con anemia cró-
dedos o fómites contaminados así como por aerosoles grue-
nica.
sos. Los anticuerpos no son totalmente protectores. Pueden
VIROSIS RESPIRATORIAS aparecer reinfecciones.

Rinovirus
Introducción
Pertenecen al género de los picornavirus. Virus RNA. Morfo-
logía icosaédrica. Es la principal causa del resfriado común.
Distribución mundial, afectando cualquier edad, aunque es
más frecuente en lactantes y niños pequeños. Pico estacional
en otoño y primavera. La transmisión es por contacto cercano a
través de secreciones respiratorias y a través de las manos. La
exposición al frío, fatiga y falta de sueño no aumentan la sus-
ceptibilidad.
Clínica
Período de incubación de 1-3 días. Síntomas de resfriado (ri-
nitis, congestión ORL, etc.). Duración: 1 semana. Posibles com-
plicaciones: Sinusitis, otitis media, reagudización de EPOC y
exacerbación del asma infantil.
Diagnóstico
Clínico. Cultivo viral, que no se suele hacer.
Tratamiento
Sintomático.
Coronavirus
Introducción
Virus RNA pleomórficos. Difíciles de cultivar in vitro. Tienen
una distribución mundial. Pico estacional en invierno y prima-
vera. Infección en cualquier edad. Más frecuente en niños. La
reinfección es común.
Clínica
Período de incubación de 3-4 días. Producen un resfriado si-
milar a los rinovirus pero de menor duración o gastroenteritis
aguda en lactantes. Puede complicar en complicaciones respi-
ratorias (similar a rinovirus) y en enterocolitis necrotizante.
Tratamiento
No precisa.
Virus sincitial respiratorio
Introducción
Virus RNA monocatenario de la familia Paramyxoviridae. Se
desarrolla en el citoplasma de las células infectadas dando lu-
gar a células multinucleadas.
Clínica
Período de incubación 4-6 días. Contagiosidad: 2 semanas.
Produce tres cuadros clínicos:
Bronquiolitis
Pródromos con rinorrea y faringitis, seguida de tos y sibilan-
cias. La fiebre es poco frecuente. Los episodios más graves se
producen en niños afectos de cardiopatía congénita, displasia
broncopulmonar, inmunosupresión.
Neumonía
Por el propio virus o por sobreinfección bacteriana. Es tam-
bién frecuente en ancianos.
Infección de vías respiratorias altas en adultos
Diagnóstico
Clínica, cultivo y serología.
Tratamiento
En los caso leves, sintomático. En mayor afectación: hume-
dad, oxigenoterapia y broncodilatadores.
Los antibióticos sólo se deben utilizar si sobreinfección bac-
teriana. Rivabarina en aerosol sólo en casos de riesgo.
Parainfluenzae
Introducción
Paramyxovirus. RNA. Cadena única. Posee actividad hema-
glutinina y neuraminidasa. Es el segundo patógeno más impor-
tante en niños pequeños tras VRS. La transmisión es directa o
por secreciones respiratorias.
Clínica
Período de incubación de 3-6 días. Laringotraqueobronquitis.
Cursa con crup laríngeo (tos perruna y estridor) y fiebre. Seroti-
pos más frecuentes: 1 y 2.
Bronquiolitis similar a VRS y neumonía. Serotipo 3.
Resfriado común, ronquera, dolor faríngeo, tos.
Puede complicar en sobreinfección bacteriana. Neumonía y
otitis media. Se caracteriza por persistencia de la fiebre.
Diagnóstico
Serología. Incremento de anticuerpos al cuádruplo. Inmuno-
fluorescencia. Plantea diagnóstico diferencial con el crup bac-
teriano y la epiglotitis por Haemophilus.

788
 ENFERMEDADES
INFECCIOSAS

15
Tratamiento
Sintomático. En crup muy grave: ídem bronquiolitis por VRS. 139
No hay vacuna específica. Respecto al catarro común o coriza es cierto que:
1. El agente causal más frecuente es el virus influenzae.
Influenzae 2. Está producido por un virus DNA.
3. El pico de edad de máxima incidencia es de los 30 a los 40 años.
Introducción 4. Puede complicar en otitis media o sinusitis.
Virus RNA monocatenario de la familia Orthomyxoviridae. 3 5. La exposición al frío aumenta su incidencia.
serotipos: A, B y C. Poseen 2 antígenos de superficie: Hema-
glutinina (H1, H2, H3), para fijarse a las células, y la neuramini-
dasa (N1, N2), que las destruye para liberar los nuevos virus 140
formados.
En una infección por virus sincitial respiratorio, en un niño afectado por
Epidemiología una cardiopatía congénita, el tratamiento de elección es:

Los brotes más frecuentes y graves son debidos al serotipo 1. Aciclovir en aerosol.
A, por cambios periódicos en la H y / o en la N. 2. Hidratación y broncodilatadores.
3. Paracetamol si fiebre y actitud expetante.
Los cambios antigénicos son cambios mayores por redistri-
4. Amantadina intravenosa.
bución de los genes de la H y / o de la N. Las desviaciones an- 5. Ribavarina en aerosol.
tigénicas son cambios pequeños debidos a mutaciones puntua-
les.
Aparición en los meses de invierno y generalmente en forma
de epidemias. El serotipo B presenta menores variaciones anti- 141
génicas y produce brotes de gripe en comunidades cerradas. El
serotipo C rara vez produce enfermedad en el hombre. Conta- Una de las siguientes no es una complicación habitual de la gripe:
gio por secreciones respiratorias. 1. Desencadenante de un brote de esclerosis múltiple.
2. Síndrome de Reye.
Clínica 3. Síndrome de Guillain-Barré.
4. Meningoencefalitis.
Período de incubación: 1-3 días. Contagiosidad hasta 5 días 5. Pericarditis.
después del comienzo del cuadro. Síntomas: fiebre elevada,
escalofríos, mialgias, cefalea, tos, rinorrea, etc. Se resuelve en
2-5 días y puede persistir posteriormente cierta astenia.
Puede complicar en neumonía (viral, bacteriana o mixta), 142
Síndrome de Reye (en niños y generalmente por tipo B), mio- El serotipo de paramyxovirus que más frecuentemente produce neumonía
carditis, pericarditis, miositis y rabdomiólisis, encefalitis y Sín- y bronquiolitis similar al VSR es:
drome de Guillain-Barré.
1. 1.
Diagnóstico 2. 2.
3. 3.
Cultivo en medios celulares (no se suele hacer). Métodos 4. 4.
serológicos: inhibición de la hemaglutinación, fijación del com- 5. 5.
plemento y ELISA. Positivo si incremento superior al cuádruple.

Tratamiento
143
Sintomático con antipiréticos, antitusígenos, reposo en ca-
ma, etc. La amantadina es activo únicamente contra el tipo A. Una de las siguientes no es una indicación para la vacuna de la gripe:
Ribavairina: A y B. Antibióticos si sobreinfección bacteriana. 1. Enfermos crónicos.
2. Mayor de 65 años alérgico al polen.
Profilaxis 3. Personal sanitario.
4. Soldado realizando el servicio militar alérgico al huevo.
Vacuna con virus de gripe A y B inactivados preparada con 5. Cuidadora de guardería.
los virus responsables de gripe en la temporada pasada. Indi-
cada en enfermos crónicos, > 65 años, personal sanitario. Du-
dosa contraindicación en inmunodeprimidos. Contraindicación: RESPUESTAS: 139: 4; 140: 5; 141: 1; 142: 3; 143: 4.
alergia al huevo.

789
INFECCIONES VIRICAS
INFECCIONES POR ENTEROVIRUS
La familia picornavirus tiene dos especies principales: ente-
rovirus y rinovirus. Son virus de pequeño tamaño, RNA. El
huésped es el hombre y su transmisión feco-oral. Su hábitat
natural es el intestino.
Se clasifican en:
— Enterovirus:
• Poliovirus. 1-3 (serotipos).
• Coxsackievirus tipo A. 1-24.
• Coxsackievirus tipo B. 1-6.
• Echovirus. 1-34.
• Nuevos enterovirus. 68-72.
— Rinovirus: 1A, 1B, 2-89.
Poliovirus
De los tres serotipos, el 1 o cepa Brunhilda es el causante
más frecuente de epidemias (85%) y el que más clínica produ-
ce. El hombre es el único huésped natural y se replican única-
mente en primates.
Patogenia
De transmisión feco-oral, se replica en la región orofaríngea
e intestino. Período de incubación de 10 días. Llega a las célu-
las del sistema mononuclear fagocítico y viremia, que puede
alcanzar las leptomeninges, motoneuronas alfa y núcleos mo-
tores de los pares craneales.
Microscópicamente se observa citólisis e intenso infiltrado
inflamatorio.
Clínica
La mayoría de los pacientes desarrollan cuadros benignos
denominados infección inaparente o poliomielitis abortiva. En
un 2% pueden desarrollar afectación meníngea (meningitis
aséptica); y el 1-3% restante, dependiendo del tipo de epide-
mia, desarrollan la poliomielitis paralítica, que cursa con pará-
lisis fláccida, arreflexia y sensibilidad conservada, con o sin
encefalitis.
Hay dos formas de poliomielitis: espinal, en la que se suelen
afectar más intensamente los grupos musculares proximales y
es más típica en el niño, y la bulbar con afectación, sobre todo
del VII, IX y X par, más típica en adultos y de pronóstico muy
grave.
Diagnóstico
Aislamiento en cultivo de tejidos infectados: p. ej., secrecio-
nes faríngeas. De menor valor es la serología (fijación del com-
plemento y neutralización), confirmando el aumento de títulos
de anticuerpos.
Tratamiento
De soporte. No existe terapia específica. Puede ser necesa-
790
ria la ventilación mecánica. Importante la rehabilitación mus-
cular.
Profilaxis
Vacunación. Existen dos tipos: Vacuna de Salk o inactivada
y vacuna de Sabin o de virus atenuados, más utilizada actual-
mente. La vacuna inactivada se debe utilizar en adultos y en
niños con inmunodeficiencias.
Coxsackie - echovirus
Enterovirus con múltiples serotipos y causantes de varios
síndromes clínicos. La infección es asintomática en la mayoría
de las ocasiones. Los Coxsackie (COX) se dividen en tipos A y B.
Clínica
Herpangina
Sobre todo COX A. Afecta a niños y jóvenes. Produce fiebre
alta y exantema faríngeo con máculas que se hacen vesiculo-
sas y posteriormente se ulceran. Afectan sobre todo a paladar
blando y úvula. Autolimitada y benigna.
Meningitis aséptica y encefalitis
Los enterovirus son responsables de hasta el 40 % de las
meningitis víricas. En la encefalitis están implicados los COX
A9, B2 y B5 así como el ECHO 6 y 9.
Manifestaciones dermatológicas
La más importante es la enfermedad mano-pie-boca produ-
cida por el COX A16. Aparece en niños menores de 10 años y
produce exantema papulovesiculoso que afecta a región oral,
manos, pies y raíz de tronco. Pueden originar también urticaria
o púrpura.
Pleurodinia o mialgia epidémica o Enfermedad de
Bornholm
Producida por COX tipo B. Dolor paroxístico en ambos rebor-
des costales y en hipocondrios, acompañada de fiebre elevada.
Cardiopatía
Miopericarditis. Sobre todo COX B2 y B5.
Conjuntivitis hemorrágica aguda
ECHO 70. Conjuntivitis folicular y hemorragia subconjuntival.
Parálisis
Menos importante que los poliovirus
INFECCIONES POR ARBOVIRUS Y
ARENAVIRUS
Infecciones por arenavirus
Son virus RNA con una membrana densa a los electrones y
 ENFERMEDADES
INFECCIOSAS

15
con proyecciones y presentan 2 a 10 partículas densas simila-
res a las de inclusión, que le dan su aspecto arenoso. Se han 144
descrito 11 virus. Todos, salvo los del grupo Tacaribe, son pa- La herpangina está producida por:
rásitos de los roedores, en quienes producen infección persis-
tente sin ningún efecto nocivo ni respuesta inmunitaria. 1. Virus Coxsackie tipo A.
2. Virus Coxsackie tipo B.
3. Poliovirus.
Coriomeningitis linfocitaria (CML) 4. Echovirus.
El virus de la CML se transmite por el aire o contacto con 5. Rinovirus.
excrementos de ratones infectados. El cuadro más frecuente
es similar a la gripe. Después puede aparecer meningitis asép-
tica o encefalitis. Esta deja secuelas neurológicas en 25% de
los casos. En sangre se aprecia leucopenia (con linfocitosis re- 145
lativa) y trombopenia. Puede haber hipoglucorraquia (25%). Se Es cierto en relación con la poliomielitis:
diagnostica por aislamiento (medidas de seguridad nivel 3), 1. La forma bulbar es más frecuente en niños.
IFD, RIA o ELISA. 2. La vacuna de Sabin es de virus atenuados.
3. La serología es patognomónica.
Fiebre de Lassa (FL) 4. Tiene un período de incubación de 45-60 días.
5. El reservorio es la rata.
El virus de la FL, típico de Africa occidental, parasita a la ra-
ta Mastomys natalensis. Produce una enfermedad muy conta-
giosa y virulenta que puede afectar corazón, pulmón, riñón y
SNC. Se diagnostica por IFI (elevación al cuádruplo de Acs) o 146
por Acs IgM contra el virus. Responde a ribavirina. Profilaxis:
aislamiento respiratorio e intestinal. La conjuntivitis hemorrágica aguda se asocia al siguiente virus:
1. Poliovirus tipo 2.
Fiebres hemorrágicas (FH) 2. Coxsackie tipo A2.
3. Echovirus 70.
Producidas por virus del complejo Tacaribe: 4. Echovirus 6.
5. Coxsackie tipo B5.
Junin. FH Argentina. Reservorio: Calomys musculinus.
Machupo. FH Boliviana. Reservorio: Calomys callosus.
Guanarito. FH Venezolana. R: ratas de algodón y arroz.
147
Cursan con afectación renal, cardíaca y hemorragias. Produ-
Los arenavirus:
cen leucopenia y trombopenia. Responden a ribavirina.
1. Son virus DNA.
Infecciones por arbovirus 2. Son parásitos del perro.
3. La fiebre amarilla es causada por uno de éllos.
Son virus que se transmiten a través de las picaduras de ar- 4. Su aspecto arenoso viene dado por unas particulas de inclusión
trópodos hematófagos. Es una definición ecológica, no taxonó- en la microscopia electrónica.
mica. Seis familias diferentes integran este grupo: Reoviridae, 5. Producen el dengue.
Togaviridae, Flaviviridae, Rhabdoviridae, Filoviridae y Bunyavi-
ridae (tabla XI). Son frecuentes en zonas tropicales y raros en
las polares. La mayoría tienen ARN de filamento único (Reovi-
ridae, p. ej., doble). 148
No es cierto en relación con la coriomeningitis linfocitaria:
Enfermedades con manifestaciones principales
hemorrágicas 1. Está producida por un arenavirus.
2. Suele cursar con meningoencefalitis aséptica.
Fiebre amarilla 3. Pueden quedar secuelas neurológicas hasta en un 25% de los
casos.
La tríada clásica de síntomas: ictericia, hemorragias y albu- 4. Es típica la leucopenia y trombopenia.
minuria, sólo se da en infecciones graves. Se han producido 5. El diagnóstico más fiable es mediante serología.
brotes y grandes epidemias en Sudamérica y Africa. En Asia no
se ha registrado ningún caso. En la ciudad se transmite por el
mosquito Aedes aegypti. En la selva se afectan los primates. El RESPUESTAS: 144: 1; 145: 2; 146: 3; 147: 4; 148: 5.
comienzo suele ser brusco con fiebre alta. Después aparece

791
INFECCIONES VIRICAS

bradicardia relativa (signo de Faget). El vómito negro (hemate- tervienen en su transmisión picotazos de pájaros de los panta-
mesis) suele indicar mal pronóstico. Complicación más fre- nos y de faisanes domésticos.
cuente: parotiditis supurada. La leucopenia es típica. En casos
graves aparece leucocitosis. Se diagnostica por inoculación al Encefalitis de San Luis
mosquito o sus células, pruebas de neutralización o ELISA. La
El 20% de los enfermos presentan polaquiuria y disuria. El
vacuna 17 Da logra evitar los brotes epidémicos.
antígeno del virus se ha encontrado en orina.
Fiebre hemorrágica por Dengue
Encefalitis equina occidental
Los 4 serotipos del virus del Dengue pueden causar fiebre
Diagnosticada en Canadá, EE.UU. y Brasil.
hemorrágica (FHD) y un síndrome de shock (SSD). La FHD está
mediada inmunológicamente. Es frecuente en Asia, en niños.
Encefalitis japonesa
Es rara la afectación de la raza blanca (que sí se afecta en el
Dengue clásico). Actualmente es un problema importante en el norte de Tai-
landia. La vacuna inactivada Ej Biken se administra a personas
Fiebres hemorrágicas por garrapatas que viajen a Asia, a zonas rurales, durante la estación del
monzón.
— FH del Congo y Crimea. Transmisión entre personas.
— FH de Omsk (antigua Rusia). Baja mortalidad.
Infecciones con fiebre, artropatia aguda y erupción
— Enfermedad del bosque Kyasanur (sur de la India).
Chinkungunya
Fiebre hemorrágica con síndrome renal (FHSR)
Típico de Tanzania y resto de Africa, sudeste asiático y sur
Agente causal: virus de Hantaan. Está repartida en todo el de EE.UU.
mundo. La forma más grave se da en Lejano Oriente y Europa
Central. Una afección similar pero más leve es la Nefritis epi- Fiebre O’Nyong-Nyong
démica de los países escandinavos producida por el virus de
Africa oriental.
Pumala. Consta de 5 fases: febril (con enrojecimiento difuso de
la piel, inyección conjuntival y petequias), de hipotensión, oli-
Virus Sindbis
gúrica, diurética y de convalecencia. En las primeras 72 horas
los síntomas coinciden con los de la Leptospirosis y los del Ti- Produce una erupción que se vuelve vesiculosa en palmas y
fus de los matorrales (Rickettsia Tsutsugamushi). En Corea los plantas (Africa, Australia y Europa).
3 son frecuentes y a veces coinciden. Diagnóstico serológico.
FHSR responde a ribavirina. Virus del río Ross
Australia, Nueva Guinea.
Infecciones del SNC
En EE.UU. 4 arbovirus provocan enfermedad del SNC: el virus Virus del bosque de Barmah
de la Encefalitis de San Luis, el de la E. equina oriental, E. equi-
Australia.
na occidental y virus del serogrupo California. El espectro de las
infecciones abarca las inadvertidas, cuadros de fiebre con cefa-
Virus Mayaro
lea, meningitis aséptica y encefalitis. Las manifestaciones clíni-
cas son parecidas en las distintas infecciones. Varían con la Brasil, Bolivia.
edad. En lactantes: fiebre brusca y convulsiones. En adultos,
trastornos mentales, temblor y alteración de reflejos. En LCR la Infecciones con fiebre, malestar,
glucosa es normal. Se diagnostican por aislamiento del virus o adenopatías y erupción
serología. El tratamiento es de sostén.
Fiebre del Dengue
Encefalitis por virus de la Crosse Es endémico en extensas regiones de Oceanía, Africa y
América. Es un flavivirus con 4 serotipos. El vector más impor-
Pertenece al grupo California. Afecta a niños entre 5 y 10
tante es el mosquito Aedes aegypti. Produce tres cuadros clíni-
años. La encefalitis suele localizarse en el lóbulo temporal. Los
cos: dengue clásico, fiebre hemorrágica (ya descrita) y una for-
Acs IgM contra este virus en sangre y LCR excluyen la etiolo-
ma atípica leve. El dengue clásico se caracteriza por cefalea
gía del virus del herpes simple.
intensa, dolor retrorbitario, distintos tipos de hemorragias,
adenopatías (cervicales posteriores, epitrocleares e inguinales,
Encefalitis equina oriental
enantema y exantema). Puede haber una remisión 2 días, rea-
Se da en toda la costa oriental del continente americano. In- pareciendo la fiebre y síntomas más leves. Hacia el día 5 apa-

792
 ENFERMEDADES
INFECCIOSAS

15
rece leucopenia. Se diagnostica por aislamiento. La mortalidad
es nula si no hay fiebre hemorragica o shock. La profilaxis se 149
basa en la lucha contra el vector. El vector clásico del dengue y de la fiebre amarilla es:
1. Mosquito Aedes aegypti.
Fiebre del Nilo occidental
2. Mosquito Anopheles.
Se da en Africa, Oriente Medio y parte de Europa. Es endé- 3. Flebotomos.
mica en Egipto, donde produce infección leve en niños. En 4. Mosca común.
5. No tienen vector.
Israel infecta sobre todo a adultos. En ambos la enfermedad
aparece en verano, produciendo un cuadro similar al dengue.
Diagnóstico: aislamiento del virus. El tratamiento es sintomático.
150
Infecciones con fiebre, malestar, cefalea y mialgias
La Encefalitis de San Luis está producida por:
Encefalitis equina venezolana (EEV)
1. Rotavirus.
La infección por el virus de la EEV causa en el hombre una 2. Retrovirus.
leve enfermedad febril aguda, sin complicaciones neurológi- 3. Arenavirus.
cas. 4. Arbovirus.
5. Adenovirus.
Fiebre por flebotomos
También llamada fiebre pappataci, por mosca de la arena, o
fiebre de los tres días. Causa una infección aguda leve de cu- 151
ración espontánea. Se da en toda la cuenca mediterránea,
Asia central, Africa oriental, Panamá y Brasil. Aparecen casos La complicación más frecuente de la fiebre amarilla es:
esporádicos en personas que se adentran en los bosques. 1. Miocarditis.
2. Pericarditis.
Fiebre por garrapatas del Colorado 3. Parotiditis supurada.
4. Aplasia medular.
Se da en la región de las Montañas Rocosas y debe diferen- 5. Derrame pleural.
ciarse de la Fiebre manchada de las Montañas Rocosas, más
leve. Se transmite por la garrapata adulta de la madera (Der-
macentor andersoni). El virus (de la familia Reoviridae) perma-
nece en los eritrocitos de enfermos convalecientes hasta 120 152
días, por lo que la infección puede transmitirse por transfusión.
La enfermedad de Ebola está producida por:
La mortalidad es muy escasa.
1. Flavivirus.
Fiebre del valle del Rift 2. Rotavirus.
3. Rabdovirus.
Era una enfermedad benigna de Africa oriental y meridional. 4. Arbovirus.
Cuando pasó a Egipto hubo casos más graves con encefalitis, 5. Filovirus.
retinopatía y hemorragias.

Enfermedad por hantavirus de EE.UU.

153
Produce insuficiencia y distress respiratorio. Se detectó en
Nuevo Méjico, Arizona y Colorado. 2/3 de los casos fueron Una de las siguientes afirmaciones sobre el dengue es falsa:
mortales. 1. Es endémico de Oceanía, Africa y América.
2. Esta producida por un filovirus.
INFECCIONES POR FILOVIRUS 3. Cursa con cefalea, dolor retrorbitario, adenopatías múltiples y
exantema.
4. Plantea diagnóstico diferencial con las ricketssiosis.
Los virus de Marburg y Ebola son virus RNA que pertenecen 5. La profilaxis se basa en la lucha contra el vector.
a una nueva familia, Filoviridae. Han de ser manipulados en
instalaciones de alta seguridad biológica. Producen fiebres he-
morrágicas que pueden transmitirse de persona a persona, con RESPUESTAS: 149: 1; 150: 4; 151: 3; 152: 5; 153: 3.
una elevada mortalidad.

793
INFECCIONES VIRICAS

Enfermedad de Marburg Diagnóstico

Se da en Africa del sur. El virus produce lesiones en casi to-
dos los órganos. En el hígado produce inclusiones citoplasmá-
ticas eosinofílicas similares a los cuerpos de inclusión de
Councilman de la Fiebre Amarilla. En el pulmón produce neu-
monitis intersticial con endarteritis de pequeñas arteriolas.
Hay leucopenia y linfopenia, a veces linfocitos atípicos y neu-
trófilos con la anomalía de Pelger-Hüet (ausencia de segmen-
tación nuclear en los polinucleares).
Enfermedad de Ebola
Produjo epidemias en Sudán y Zaire. Los roedores perido-
mésticos podrían ser el reservorio animal. La clínica es similar
a la de la enfermedad de Marburg, con mayores manifestacio-
nes respiratorias. Tras la Rabia es la enfermedad vírica de peor
pronóstico, con mortalidad entre 50 y 80%. Se ha ensayado,
como en la Enfermedad de Marburg, la administración de sue-
ro de convalecientes.
INFECCIONES POR RABDOVIRUS
De los más de 100 rabdovirus conocidos, sólo 4 causan en-
fermedad: V. rabia, V. Mokola, V. Duvenhage y V. de la esto-
matitis vesicular.
Rabia
Etiología-epidemiología
Está producida por un virus RNA, monocatenario y neurotro-
po. El hombre se infecta por la mordedura de perro y, en menor
medida, de gato (rabia urbana). Estos vectores se pueden in-
fectar por alimañas como zorro, lobo o murciélago (rabia selvá-
tica).
Sólo se puede realizar, una vez comenzada la enfermedad,
por inoculación a cobaya de material cerebral infectado y ais-
lamiento del virus o efecto citopático en el animal.
Profilaxis y tratamiento
No existe tratamiento específico.
La profilaxis es de dos tipos:
— Preexposición: Vacunación con virus inactivados.
— Postexposición: Tratamiento local de la herida, inmu-
nización pasiva con suero antirrábico y vacunación
con virus completos inactivados.
Medidas epidemiológicas de sacrificio y aislamiento de ani-
males sospechosos.
INFECCIONES POR HERPESVIRUS
Introducción
Son virus DNA bicatenario con envoltura lipoproteica y si-
metría icosaédrica. A nivel citopatológico originan inclusiones
nucleares eosinófilas, formación de células gigantes multinu-
cleadas por fusión y edema celular y lisis.
Patogénicamente, producen infecciones activas sintomáti-
cas o infecciones latentes. Se acantonan en múltiples tejidos,
teniendo especial afinidad por neuronas ganglionares.
Se clasifican en:
— Herpes simple (VHS): Tipos I y II.
— Virus varicela-zoster (VZV).
— Citomegalovirus (CMV).
— Virus de Epstein-Barr (VEB).
— Herpes virus tipo 6.

Patogenia Herpes simple

El virus penetra con la mordedura, reproduciéndose en el
músculo estriado, desde donde alcanza los axones de los ner-
vios periféricos hasta llegar al SNC. Origina hiperemia, infiltra-
ción y cromatólisis. Producen un lesión patognomónica que son
los cuerpos de Negri (masa eosinófila de matriz fibrilar con
partículas víricas); los cuales se localizan, sobre todo, en el As-
ta de Ammon, tronco, corteza, cerebelo y ganglios dorsales de
raíces espinales.
Sus infecciones se manifiestan como enfermedad mucocu-
tánea. Se distinguen dos tipos: I y II, siendo de predominio oro-
labial y genital respectivamente.
Epidemiología
La transmisón del VHS I se produce por contacto directo de
las secreciones orales del individuo infectado. EL VHS II se
transmite por contacto genital.

Clínica Clínica
Período de incubación de 10 días a 1 año. Tras período pro- Infecciones primarias
drómico inespecífico, aparece un período neurológico agudo
con afectación del SNC, encefalitis con convulsiones, alucina- — Gingivoestomatitis aguda:
ciones, agitación y rigidez de nuca, así como hiperactividad Inflamación vesiculosa de cavidad orofaríngea, fiebre
motora. Puede aparecer hidrofobia y dificultad para la deglu- y adenopatías. En adolescentes suele cursar como fa-
ción. El cuadro progresa hasta una última fase paralítica con ringitis posterior.
estupor, coma y parada respiratoria. — Herpes genital:

794
 ENFERMEDADES
INFECCIOSAS

15
Causada en el 80% por VHS II. Se desarrollan vesícu-
las en región genital que posteriormente se ulceran y 154
costrifican. Pueden sobreinfectarse. En homosexuales Los cuerpos de Negri son patognomónicos de:
activos es posible que desarrollen proctitis.
— Afectación ocular: Queratitis, conjuntivitis o blefaritis. 1. Varicela.
2. Eritema multiforme secundario a infección vírica.
— Afectación dermatológica: Lesiones vesiculosas sobre
3. Mononucleosis infecciosa.
una base eritematosa. 4. Rabia.
5. Lesión herpética.
Infecciones recurrentes
La más común es el herpes labial con lesiones similares pe-
ro sin clínica general. Las infecciones oculares pueden recidi-
var con queratitis profunda, uveítis y neovascularización. El 155
herpes genital es similar. El tratamiento de elección para las lesiones herpéticas es:
1. Aciclovir.
Herpes neonatal 2. Ribavirina.
Por transmisión de infección activa en el canal del parto. La 3. Zidovudina.
clínica es variable, desde lesiones cutáneas circunscritas hasta 4. Ganciclovir.
5. Amantadina.
diseminación visceral.

Infección neurológica
Meningo-encefalitis (ver Neurología). 156
Una madre consulta con su hijo de 6 años por presentar éste lesiones ve-
Infecciones en inmunodeprimidos siculosas generalizadas y fiebre de 39°C. El niño no tiene anteceden-
Diseminación visceral: esofagitis, neumonía necrotizante, tes de interés. El tratamiento de elección sería:
colitis, etc. 1. Aciclovir intravenoso.
Tener en cuenta que puede preceder la infección a un Sín- 2. Aciclovir tópico.
drome de Guillain-Barré o a eritema multiforme. 3. Amantadina por vía oral.
4. Ribavirina intravenosa.
Diagnóstico 5. Tratamiento sintomático y ver evolución.

Se basa en la clínica, citodiagnóstico de Tzanck, serología y

cultivo del virus. Reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
157
Tratamiento El herpes neonatal se transmite:
Aciclovir. Disminuye la clínica, acelera curación y previene 1. En el canal del parto.
recurrencias. Se utiliza en cualquier infección visceral, herpes 2. Por vía transplacentaria.
3. Por la lactancia materna.
genital y en infecciones mucocutáneas en el primer episodio.
4. Por fómites durante el parto.
En la queratitis herpética es de elección la trifluorotimidina 5. Por vía respiratoria.
tópica.

Varicela-zoster
La varicela y el herpes zoster o zona son dos entidades cau- 158
sadas por el mismo virus (VZV), constituyendo la primoinfec- Una de las siguientes afirmaciones no es cierta con relación a los herpes-
ción la primera enfermedad y la segunda la reactivación. virus:
1. Tienen tropismo por el sistema nervioso.
Varicela 2. Son virus RNA.
3. Pueden originar un síndrome de Guillain-Barré.
Cuadro clínico caracterizado por lesiones dermatológicas 4. Existe serología específica para su diagnóstico.
que evolucionan sucesivamente en mácula-pápula-vesícula y 5. El antivírico de elección genérico es el aciclovir.
costra, junto con sintomatología general. Frecuente en edad
pediátrica, es de peor curso en adultos. Entidad autolimitada y
benigna, puede complicar en sobreinfección (impétigo), ataxia RESPUESTAS: 154: 4; 155: 1; 156: 5; 157: 1; 158: 2.
cerebelosa, encefalitis y neumonía. El tratamiento es de sopor-

795
INFECCIONES VIRICAS
te y con aciclovir, vidarabina e interferon-alfa en casos compli-
cados e inmunodeprimidos.
Herpes zoster
Patogenia: Reactivación del VZV, acantonado en ganglios
nerviosos locales. Más frecuente en mayores de 50-60 años y
en inmunodeprimidos.
Clínica: Dolor radicular muy intenso que precede a una erup-
ción vesiculosa en el dermatoma afectado. Existen dos tipos
especiales: Zoster oftálmico: Afectación del Ganglio de Gas-
ser, y zoster geniculado: Síndrome de Ramsay-Hunt con afecta-
ción ORL.
La complicación más frecuente es la neuralgia postherpética.
Tratamiento: Aciclovir y analgesia. El empleo de aciclovir no
disminuye la neuralgia postherpética, para la cual se pueden
utilizar antidepresivos tricíclicos.
Citomegalovirus
Introducción
Herpes virus que se caracteriza por producir en los cultivos
celulares grandes inclusiones nucleares en las células mono-
nucleares. Produce enfermedad tras reactivación del virus ad-
quirido durante una primoinfección transmitida por vía congé-
nita, perinatal, por transmisión sexual o por transfusiones san-
guíneas. Muy difundido en la población.
Patogénicamente origina estimulación policlonal de linfoci-
tos B y activación de linfocitos T citotóxico-supresores.
Clínica
Las infecciones agudas suelen ser asintomáticas. Cuando
originan clínica, se desarrolla un cuadro mononucleósico con
anticuerpos heterófilos negativos. Es el primer agente viral im-
plicado en pacientes receptores de trasplantes. En inmunode-
primidos y en portadores de VIH produce múltiples cuadros:
neumonía, pancolitis, encefalitis, coriorretinitis, etc.
Puede originar glomerulonefritis por formación de inmuno-
complejos.
Diagnóstico
Cultivo celular, PCR, serología.
Tratamiento
Ganciclovir o Foscarnet, si no fuera bien tolerada la neutro-
penia del primero. Sólo se utiliza cuando hay inmunodepresión.
Virus de Epstein-Barr / Mononucleosis infecciosa
Introducción
El VEB es el agente causal de la mononucleosis infecciosa.
Además se le relaciona con: Linfoma de Burkitt (sobre todo el
africano), linfomas B en inmunodeprimidos, carcinoma nasofa-
ríngeo anaplásico, leucoplasia vellosa en VIH y Síndrome de
796
Duncan (síndrome linfoproliferativo, ligado al cromosoma X y
con resistencia disminuida al VEB).
Mononucleosis infecciosa
Epidemiología
Se transmite por la saliva y por vía parenteral. Hay gran por-
centaje de seropositivos. En niños pequeños suele pasar asinto-
mática y en adolescentes producir el cuadro mononucleósico.
Patogenia
Penetra por vía nasofaríngea, se replica y estimula policlo-
nalmente linfocitos B, generando anticuerpos heterófilos. Por
otra parte, la estimulación de linfocitos T origina células mono-
nucleares atípicas.
Clínica
Tríada clásica: fiebre, adenopatías y faringitis. Puede existir
hepatoesplenomegalia y exantema tras la administración de
ampicilina
Evolución
Suele ser autolimitada. Las complicaciones más frecuentes
son neurológicas: meningoencefalitis, Síndrome de Guillain-
Barré, parálisis facial periférica y mielitis transversa; hemato-
lógicas: anemia hemolítica autoinmune, neutropenia, trombo-
penia y rotura espontánea de bazo; afectación visceral: neumo-
nitis, hepatitis, edema laríngeo, miocarditis, etc.
Diagnóstico
Clínica sugestiva. Presencia de linfocitos activados. Positivi-
dad de anticuerpos heterófilos (Paul-Bunnel) y anticuerpos es-
pecíficos.
Tratamiento
Sintomático. Si hay complicaciones importantes: esteroides.
Pueden tener efecto favorable en inmunodeprimidos: aciclovir,
interferon-alfa y ganciclovir.
Herpes virus tipo 6
Muy diseminado. Hasta el 95% de los adultos son positivos.
Es el agente causal del exantema súbito o roséola infantum y
cuadros similares a la mononucleosis o encefalitis.
INFECCIONES POR RETROVIRUS
Introducción
Los retrovirus son virus RNA. Se caracterizan por sintetizar
DNA a partir del RNA viral mediante la DNA polimerasa deno-
minada transcriptasa inversa.
Pertenecen a la familia de los Retroviridae. Teniendo en
 ENFERMEDADES
INFECCIOSAS

15
cuenta los que producen patología en el hombre, se clasifican
en: 159
— Oncovirus tipo B de mamíferos. El síndrome de Ramsay-Hunt es:
— Retrovirus tipos C y D. 1. Una enfermedad desmielinizante.
— Espumavirus: Virus sincitial humano. 2. Un linfoma que ha leucemizado.
— Lentivirus: VIH-1 y VIH-2. 3. Infección herpética del ganglio geniculado.
— Virus linfotrópicos humanos de células T: HTLV-I, 4. Un tipo especial de tumor gástrico.
5. Infección por citomegalovirus.
HTLV-II y HTLV-V.

Patogenia
Existen dos mecanismos patogénicos por los que van a dar 160
patología:
Las infecciones por citomegalovirus son más comunes en:
Estímulo proliferativo de la célula linfoide que da lugar a
síndromes linfoproliferativos. 1. Paciente con anemia ferropénica.
Acción citopática, disminuyendo linfocitos y alterando fun- 2. Trasplante alogénico de órganos.
3. Ancianos.
cionalmente células inmunes, lo que origina inmunodeficiencia 4. Politraumatizado.
y fenómenos autoinmunes secundarios. 5. Paciente con talasemia.

Clínica
— Asociada al HTLV-I: Dos entidades. Leucemia-linfoma
de células T del adulto y paraparesia espástica tropical. 161
— Asociada al HTLV-II: Linfocitosis benigna por CD8, tri- Un paciente VIH con retiniis por citomegalovirus presenta una importante
coleucemia (variedad de células T), algunos linfomas neutropenia, lo que obliga a suspender el tratamiento. El antivírico de
CD8 y síndrome de astenia crónica. elección sería:
— Asociada al VIH-1 y 2: Espectro de cuadros clínicos, 1. Amantadina.
cuya fase terminal es el síndrome de inmunodeficien- 2. Vidarabina.
cia adquirida. Ver sección correspondiente. 3. Ribavirina.
4. Foscarnet.
OTRAS VIRIASIS 5. Aciclovir.

DNA
Adenovirus 162
Afectan, sobre todo, a la edad pediátrica, originando clínica El agente causal de los condilomas acuminados es:
respiratoria. Los cuadros clínicos que producen son: 1. Poxvirus.
2. Adenovirus.
— Enfermedad respiratoria aguda. Cuadro pseudogripal. 3. Papovavirus.
Serotipos 4 y 7. 4. Rotavirus.
— Queratoconjuntivitis epidémica. Tipos 8 y 19. 5. Agente Norwalk.
— Fiebre faringoconjuntival. Tipos 3 y 7.
— Cistitis hemorrágica. Tipos 11 y 21.

Papovavirus 163
Virus papiloma humano. Causante de verrugas vulgares o La panencefalitis esclerosante subaguda se asocia a:
condilomas acuminados (ver Dermatología). 1. Sarampión.
Virus polioma. Leucoencefalopatía multifocal progresiva (ti- 2. Rubéola.
po JC) (ver Neurología). 3. Mononucleosis infecciosa.
4. Exantema súbito.
Poxvirus 5. Síndrome de inmunodeficiencia adquirida.

Afectan a la piel, produciendo erupciones vesiculosas. Cua-

dros clínicos: vacuna, molusco contagioso, Nódulo de Orf y RESPUESTAS: 159: 3; 160: 2; 161: 4; 162: 3; 163: 1.
Nódulo de los ordeñadores.

797
INFECCIONES VIRICAS

RNA Virus lentos y priones

Virus de la parotiditis epidémica
Paramixovirus que origina enfermedad infecciosa aguda,
predominando en niños y adolescentes. Cursa con cuadro ge-
neral e inflamación supurada de glándulas parótidas, pudiendo
afectar a otras salivales, testículos, menínges y páncreas.
Rotavirus y virus Norwalk
Causantes de gastroenteritis.
Enfermedades de curso lento causadas como respuesta a la
infección por un virus o una partícula peptídica vírica sin áci-
dos nucleicos o prión. Las más importantes son:
— Panencefalitis esclerosante subaguda: virus del sa-
rampión.
— Panencefalitis rubeólica progresiva: virus de la rubéola.
— Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob: Prión.

798
 Capítulo XVII
TERAPEUTICA
ANTIMICROBIANA
Indice
Generalidades
Beta-Lactámicos
Macrólidos
Tetraciclinas
Aminoglucósidos
Sulfamidas. Trimetoprim
GENERALIDADES
El tratamiento antibiótico urgente está indicado en pacien-
tes con fiebre y neutropenia, aesplenia u otro tipo de inmuno-
supresión, así como en caso de sepsis, meningitis e infeccio-
nes progresivas por anaerobios o necrosantes.
Cuando se sospeche una infección grave, como endocarditis
infecciosa, conviene cuantificar:
— Concentración inhibitoria mínima (CMI). Concentra-
ción mínima del fármaco que previene el crecimiento
de un determinado inóculo del patógeno aislado.
— Concentración bactericida mínima (CMB). Concentra-
ción mínima que destruye el 99% del inóculo. Gene-
ralmente la CMI y la CMB de los antibióticos bacteri-
cidas es similar.
— Título bactericida del suero (TBS). Mide la actividad
antimicrobiana del suero de un paciente tratado. Las
infecciones intravasculares requieren un TBS de 1:8 o
mayor.
Quinolonas
Otros antibióticos
Fármacos activos frente a micobacterias
Antivirales
Antifúngicos
Espectros antimicrobianos
Dra. ANA MARIA CADENAS ALVAREZ
En el embarazo los más utilizados son las penicilinas y cefa-
losporinas. Las tetraciclinas y quinolonas están contraindica-
das. En general las dosis se aumentan por el mayor volumen
de distribución materna.
BETA-LACTAMICOS
Se unen a proteínas específicas fijadoras de la membrana
de la bacteria e interfieren la síntesis de la pared celular. La
resistencia a ß-lactámicos puede ser intrínseca, por alteración
del receptor específico, o enzimática, por producción de ß-lac-
tamasas que inactivan el fármaco.
Penicilinas (PCN)
La mayoría se eliminan por riñón, por lo que hay que dismi-
nuir su dosis si existe insuficiencia renal. El probenecid inter-
fiere en la secreción tubular de las PCN y aumenta su vida me-
dia en el suero. El efecto indeseable más frecuente es la hiper-
799
TERAPEUTICA ANTIMICROBIANA
sensibilidad. La nefritis intersticial es rara. Se da más con am-
picilina y PCN resistentes a PCN-asas.
Penicilina G (bencilpenicilina)
Activa frente a cocos G+ y G- que no produzcan ß-lactamasa
y sobre muchos anaerobios. Hay varios tipos: PCN G acuosa
(i.m. o i.v.); PCN G Procaína (i. m.), produce niveles mantenidos;
PCN G Benzatina (i.m.), niveles mantenidos aunque reducidos.
Se usa para la profilaxis de la fiebre reumática. Paso poco fia-
ble a LCR.
Penicilina V. Util por vía oral
PCN semisintéticas resistentes a penicilinasas
Utiles para el tratamiento del Estafilococo aureus, que pro-
duce ß-lactamasa. Pueden producir aumento de transamina-
sas, ictericia colostática y neutropenia. Incluyen: oxacilina,
nafcilina (se elimina por hígado, por lo que es de elección en
insuficiencia renal), dicloxacilina (vía oral), meticilina (la que
más se asocia a nefritis intersticial). Los estafilococos resis-
tentes a una de ellas lo son a todos los ß-lactámicos.
PCN de amplio espectro
Cubren muchos bacilos G- y muchos enterococos. Son la
ampicilina y la amoxicilina.
Carboxi y Ureidopenicilinas
Utiles en infecciones por Pseudomonas aeruginosa y otros
G-, y muchas cepas de B. fragilis. En infecciones graves deben
combinarse con aminoglucósidos. Las carboxiPCN contienen
sodio (carbenicilina, ticarcilina). Las ureidoPCN (azlocilina,
mezlocilina y piperacilina) tienen una actividad frente a entero-
coco similar a la de la ampicilina e inhiben cepas de P. aerugi-
nosa resistentes a carboxiPCN.
Cefalosporinas
La mayoría se eliminan por vía renal. Algunos pacientes
alergicos a PCN también lo son a cefalosporinas. Las de 3.a ge-
neración tienen más actividad sobre bacilos G-. En infecciones
graves debe añadirse un aminoglucósido por la posibilidad de
resistencia. No están indicadas en las infecciones por Entero-
cocos. Las que contienen una cadena lateral N-metiltiotetrazol
(MTT) como cefemandol, cefoperazona, cefotetán y moxalac-
tán, pueden causar coagulopatía por interferir en la síntesis de
los factores de coagulación dependientes de la vitamina K,
efecto que revierte con la administración de vitamina K. Estos
preparados (MTT) producen también efecto disulfirán con la in-
gesta de alcohol.
1.ª generación
Cefalotina, cafazolina, cefalexina. Atraviesan poco la BHE.
Utiles en la profilaxis quirúrgica.
800
2.ª generación
Muestran mayor cobertura frente a bacilos G-. Cefamandol;
cefuroxima, resistente a ß-lactamasas de Haemofilus influen-
zae, penetra en LCR. La cefoxitina es activa frente a B. fragilis
(también cefotetán y cefmetazol). Con el cefaclor se ha descri-
to enfermedad del suero en los niños.
3.ª generación
Las más activas sobre bacilos G- y menos sobre cocos G+.
Son el tratamiento de elección de la meningitis por bacilos G-,
especialmente la cefotaxima. La ceftriaxona, de espectro simi-
lar, se elimina por riñón e hígado, por lo que sólo debe dismi-
nuirse su dosis ante afectación de ambos órganos. Su uso in-
discriminado da lugar a resistencias, por lo que no están indi-
cadas en la profilaxis quirúrgica habitual. El moxalactam se
asocia a complicaciones hemorrágicas. La ceftazidima es la ce-
falosporina más activa frente a P. aeruginosa.
Aztreonam
Es un monobactam con actividad exclusiva sobre bacilos ae-
robios G- incluida P. aeruginosa y Serratia. Es útil en alérgicos
a PCN, ya que no parece tener reactividad cruzada.
Imipenem
Es un carbapenem combinado con cilastatina (inhibidor del
metabolismo del imipenem). Posee un amplio espectro, inclu-
yendo anaerobios, cocos G+ (excepto Enterococcus faecium y
Staph. meticilín resistente) y bacilos G- (excepto Xanthomonas
maltophilia y algunas pseudomonas). Las convulsiones son
más frecuentes que con la PCN.
Inhibidores de las ß-lactamasas
Son el ácido clavulánico y el sulbactam. Son moléculas ß-
lactámicas con mínima actividad antibacteriana que inhiben
muchas ß-lactamasas. Pasan poco a LCR.
MACROLIDOS
Bacteriostáticos: se unen a la subunidad 50 S, inhibiendo la
transferencia de peptidilos. Penetran mal en L.C.R. La elimina-
ción es hepática y en un 20% renal.
Aumentan los niveles de teofilina, carbamacepina, ciclospo-
rina, digoxina y anticoagulantes. Efectos secundarios: gastritis,
diarrea, flebitis, hepatitis colestásica por estolato de eritromi-
cina.
Eritromicina
Elección en Legionella, Mycoplasma y Campylobacter, alter-
nativa a la penicilina para Streptococos y Staphylococos. Tam-
bién para Chlamydia y Chancroide.
 ENFERMEDADES
INFECCIOSAS

15
Clindamicina
Espectro similar al de la eritromicina y además sobre anae- 164
robios incluido B. fragilis. ¿Cuál es el mecanismo de resistencia a los beta-lactámicos?:
1. Modificaciones en las proteinas bacterianas fijadoras de la penicili-
Claritromicina na.
2. Producción bacteriana de beta-lactamasas.
Además del espectro de la eritromicina cubre H. influenzae, 3. Disminución de la permeabilidad de la membrana externa.
Moraxella catarrhalis y Mycobacterium avium intracellulare. 4. 1 y 2 son ciertas.
5. Todas son ciertas.
Azitromicina 165
En relación con las penicilinas, señala la respuesta falsa:
Es un azálido similar a la eritromicina pero con mayor vida
media y espectro ampliado, ya que cubre patógenos genitouri- 1. La mayoría de las penicilinas se eliminan por vía renal, por lo que
narios incluida Chlamydia trachomatis. hay que ajustar dosis en caso de insuficiencia renal.
2. El probenecid interfiere en la secreción tubular de las penicilinas y
aumenta su vida media.
TETRACICLINAS 3. La nefritis intersticial, que suele ocurrir con la ampicilina y las peni-
cilinas resistentes a penicilasas, constituye el efecto secundario más
Bacteriostáticos: se unen a la subunidad 30 S inhibiendo la frecuente.
4. Las convulsiones aparecen a dosis altas de penicilinas, sobre todo
síntesis proteica. Mala penetración en L.C.R.Su absorción dis- en insuficiencia renal.
minuye con leche, antiácidos, calcio y hierro. 5. 2 y 3 son falsas.
Eliminación renal (excepto doxiciclina y clortetraciclina). Am-
plio espectro: Rickettsia, Chlamydia, Nocardia y Actinomyces. 166
En relación con el espectro de acción, señala la respuesta falsa:
Alternativa a la penicilina en sífilis o Pasteurella multocida.
Clasificación según el tiempo de acción: 1. La penicilina G es activa frente a muchos cocos anaerobios, incluido
clostridium.
— Corta: tetraciclina, clortetraciclina, oxitetraciclina. 2. La ampicilina es activa frente a muchas enterobacterias, enteroco-
— Media: metaciclina, demeclociclina. cos, neisseria, listeria y anaerobios grampositivos.
3. La meticilina está indicada en el tratamiento de estafilococos pro-
— Prolongada: doxiciclina, aminociclina. ductores de penicilasa.
4. Los estafilococos resistentes a meticilina son sensibles a imipenem
Efectos secundarios: alteraciones digestivas, fotosensibili- y cefalosporinas.
dad, aumento del nitrógeno de la urea en sangre, degenera- 5. La ticarcilina, mezlocilina y piperacilina son útiles en las infecciones
por Pseudomona aeruginosa.
ción grasa del hígado. Evitar en embarazados y niños por efec-
tos sobre dientes y huesos. 167
Señala la respuesta falsa:
AMINOGLUCOSIDOS 1. Las nuevas generaciones de cefalosporinas suelen ser más eficaces
frente a bacilos gramnegativos y menos frente a grampositivos.
Son antibióticos bactericidas. Actuan sobre gérmenes aero- 2. Las cefalosporinas son útiles en el tratamiento de las infecciones en-
bios. Presentan resistencias mediadas por plásmidos. Su me- terocócicas.
3. El aztreonam sólo es útil frente a bacilos aerobios gramnegativos y
canismo de acción es la unión a las subunidades 30S y 50S del no muestra reactividad cruzada con penicilinas.
ribosoma para, así, inhibir la síntesis proteica. Pertenecen a 4. Las cefalosporinas de tercera generación representan el tratamiento
este grupo: estreptomicina, amikacina, neomicina, netilmicina, de elección de la meningitis por bacilos gramnegativos.
gentamicina, tobramicina, paromomicina, espectinomicina (la 5. La ceftacidima es la cefalosporina más activa frente a Pseudomona
aeruginosa.
espectinomicina es un aminoclitol que carece de aminoazúca-
res y de uniones glucosídicas). 168
Señala la respuesta falsa:
Farmacocinética
1. El imipenem está indicado en infecciones por organismos resistentes
Se absorben mal por vía oral, salvo inflamación de la muco- incluido Pseudomona aeruginosa y Acinetobacter.
sa gástrica. Distribuyen bien por toda la economía, salvo el 2. Las convulsiones son más frecuentes con imipenem que con las pe-
nicilinas. Son menos frecuentes con meropenem.
SNC, y se eliminan por vía renal, precisando ajuste de dosis en 3. El ácido clavulánico, sulbactam y tazobactam son moléculas inhibi-
caso de insuficiencia. doras de beta-lactamasas.
4. Los estafilococos resistentes a meticilina son sensibles a sulbactam.
Utilización 5. Ninguna es falsa.

Infecciones importantes por gramnegativos, sobre todo

pseudomona, bacteriemias de inmunodeprimidos y endocardi- RESPUESTAS: 164: 5; 165: 3; 166: 4; 167: 2; 168: 4.
tis estreptocócica. Se suelen combinar con betalactámicos.

801
TERAPEUTICA ANTIMICROBIANA
Efectos secundarios
Insuficiencia renal aguda, generalmente reversible. Ototoxi-
cidad, tanto coclear como vestibular, se asocia al uso prolon-
gado y a la administración conjunta de diuréticos de asa. El
menos ototóxico es la netilmicina y el que más, la estreptomi-
cina. El bloqueo neuromuscular es una complicación rara do-
sisdependiente.
SULFAMIDAS. TRIMETOPRIM
Bacteriostáticos. Actúan impidiendo la síntesis de ácido fóli-
co por el germen. Las más empleadas en la clínica son la sulfa-
diacina, sulfisoxazol, sulfametoxazol y sulfadoxina.
Farmacocinética
Absorción buena por vía oral, obtención de niveles terapéu-
ticos en LCR y resto de tejidos y eliminación renal.
Utilización
De forma aislada se emplean de forma escasa. Combinacio-
nes usadas terapéuticamente son la pirimetamina-sulfadiacina
en el tratamiento de la toxoplasmosis y la sulfadoxina-pirime-
tamina en algunos casos de paludismo.
Efectos secundarios
Los más importantes son las reacciones de hipersensibili-
dad, que pueden llegar a ocasionar eritema multiforme y sín-
drome de Stevens-Johnson. Pueden inducir anemia hemolítica
en pacientes con déficit de G6PD. Contraindicadas en el último
trimestre del embarazo. Cristaluria.
Cotrimoxazol
Combinación en proporción 1:5 de trimetoprim y sulfameto-
xazol. Muy empleado en la clínica por su amplio espectro so-
bre grampositivos y gramnegativos, excepto enterococos y
pseudomona. Tratamiento de elección de la neumonía por
Pneumocystis carinii. A los efectos secundarios de las sulfami-
das hay que añadirle la posible mielosupresión.
Trimetoprim
Aisladamente no se suele utilizar, salvo como antiséptico
urinario. Sus efectos secundarios principales son anemia me-
galoblástica, erupción cutánea y mielosupresión.
QUINOLONAS
Actúan uniéndose a la girasa del ADN, que interviene en la
elaboración de nuevas moléculas de ADN. Grupos:
Acido nalidíxico-Acido oxolínico-Cinoxacina
Activos frente a muchos bacilos Gram-, salvo Ps. aeruginosa.
802
Escasa absorción y rápido desarrollo de resistencia.
Fluoroquinolonas
Eficaces frente a muchos bacilos Gram-, incluida Ps. aerugi-
nosa, y muchos cocos Gram+, incluido Staph. aureus. Ciproflo-
xacino y Ofloxacino poseen actividad sobre M. tuberculosis y
M. atípicas.
Ofloxacino y Enoxacino, mejor absorción oral que Norfloxa-
cino y Ciprofloxacino. Aumentan los niveles sanguíneos de teo-
filinas y cafeína. Se deben reducir las dosis en insuficiencia re-
nal y no dar en niños, embarazadas o lactantes.
Efectos secundarios (poco frecuentes): Digestivos (náuseas,
vómitos, diarrea), exantema y urticarias, SNC (ácido nalidíxico:
cefaleas, vértigo, crisis convulsivas y psicosis).
Los antiácidos con aluminio y magnesio interfieren en la ab-
sorción de quinolonas.
OTROS ANTIBIOTICOS
Vancomicina
Glucopéptido activo frente a las especies Gram+. Inhibe la
síntesis de la pared celular y es bactericida.
Indicaciones
Tratamiento de infecciones por estafilococos resistentes a
meticilina y las producidas por gérmenes sensibles en pacien-
tes con alergia a PCN y cefalosporinas. También con aminoglu-
cósidos en endocarditis por enterococo. Especialmente indica-
das en pacientes dializados (no se elimina), ya que con 1gr. i.v.
se obtienen niveles sanguíneos adecuados durante 7-10 días.
No se absorbe bien por vía oral, por lo que se utiliza para
tratar la diarrea por Clostridium difficile.
Administración
i.v. con velocidad máxima de 1 gr./hora. Eliminación renal.
Determinación habitual de niveles séricos.
Reacciones adversas
Síndrome del hombre rojo: hormigueo y sofoco en la cara,
cuello y parte superior del torso y a veces hipotensión, por ad-
ministración rápida de vancomicina.
Sordera, exantema cutáneo, flebitis y raramente neutrope-
nia reversible.
Ototoxicidad.
Nefrotoxicidad (si se asocian aminoglucósidos).
Cloranfenicol
Se fija a los ribosomas 50S e inhibe la formación de enlaces
peptídicos. Bacteriostático. La resistencia se debe a la acetila-
ción del fármaco, mediada por plásmidos. Activo frente a gran
número de Gram- y Gram+, incluidos los anaerobios.
Administración oral o i.v. Penetra en todos los tejidos inclui-
 ENFERMEDADES
INFECCIOSAS

15
do LCR. Metabolización hepática. Empleo limitado a los pa-
cientes graves por sus efectos tóxicos: Depresión reversible 169
(dosis dependiente) de la médula ósea y también aplasia irre- En relación con los macrólidos, señala la respuesta falsa:
versible (idiosincrásica, tardía, generalmente mortal, frecuen-
1. Penetran bien en el líquido cefalorraquídeo.
cia:1/25.000). 2. Aumentan los niveles de ciclosporina, digoxina y dicumarínicos.
Otras: Hemólisis en pacientes con déficit de G-6PD, reaccio- 3. Producen diarrea.
nes alérgicas y neuritis periférica. No puede darse a recién na- 4. Son los fármacos de elección en el tratamiento de infecciones
cidos, pues no pueden conjugarlo. por Legionella, Mycoplasma y Campilobacter.
5. También cubren Clamidia y son válidos para el chancroide.
Metronidazol
170
Es un nitroimidazol que provoca la ruptura de los filamentos Señala la respuesta correcta:
de ADN. Activo frente a muchos Gram-, incluidos Bacteroides
fragilis y muchos Clostridium. Son resistentes los Estreptoco- 1. Los macrólidos son los fármacos de elección en neumonía extra-
hospitalaria en el joven sin factores de riesgo.
cos anaerobios. También eficaz frente a varios protozoos, entre 2. La clindamicina cubre además anaerobios, por lo que se utiliza
ellos Trichomonas, Giardia, Entamoeba y Dracunculus. en las neumonías aspirativas.
Administración oral (excelente absorción gastrointestinal) o 3. La clindamicina es el antimicrobiano que produce con más fre-
i. v. cuencia enterocolitis pseudomembranosa.
Metabolización hepática. Eliminación renal. No precisa co- 4. La claritromicina es el fármaco de elección en la infección por
rrección en insuficiencia renal, pero se elimina rápidamente Mycobacterium avium intracelullare.
5. Todas son verdaderas.
por hemodiálisis.
Reacciones adversas: náuseas, sequedad de boca, alteracio-
171
nes del gusto, efectos tipo disulfiram con el alcohol y reaccio-
nes neurológicas poco frecuentes. No dar en embarazadas. Señala la respuesta correcta en relación con las tetraciclinas:

Isetionato de pentamidina 1. Se unen a la subunidad 50S del ribosoma.

2. Penetran bien en el líquido cefalorraquídeo.
Diamidina aromática de mecanismo de acción no bien cono- 3. De elección en las infecciones por Rickettsias.
cido, si bien se fija al ADN, que se utiliza en el tratamiento de 4. Pueden administrarse en el embarazo e infancia.
5. La doxiciclina es de acción corta.
la neumonía por P. carinii. Administración i.m. (abscesos esté-
riles y dolorosos en lugar de inyección) o i. v. (preferible). En 2 172
h. para evitar hipotensión). Reacciones adversas frecuentes:
hipotensión, insuficiencia renal, hipo e hiperglucemia, arrit- Señala la respuesta correcta con respecto a los aminoglucósidos:
mias, leucopenia, trombopenia, pancreatitis mortal. 1. Se eliminan por vía renal.
En aerosol se utiliza para la profilaxis de la neumonía por P. 2. Se utilizan, en combinación con betalactámicos, en bacteriemias
carinii, pero así puede producir infecciones extrapulmonares. en inmunodeprimidos y endocarditis por estreptococo o estafilo-
coco.
FARMACOS ACTIVOS FRENTE A 3. El bloqueo neuromuscular es una complicación rara dosis-depen-
MICOBACTERIAS diente.
4. 1 y 2 son ciertas.
5. Todas son ciertas.
Fármacos de primera línea
Isoniacida 173
¿Qué es falso en relación con las sulfamidas?:
Bactericida sobre los bacilos de replicación rápida. Inhibe la
síntesis del ácido micólico (constituyente de las micobacte- 1. Inhiben la síntesis de ácido fólico por el gérmen.
rias). Pequeña molécula que atraviesa bien la BHE. 2. La pirimetamina-sulfadiacina es el tratamiento de elección en la
toxoplasmosis.
Efectos secundarios: 3. El tratamiento de elección en la neumonía por Pneumocystis ca-
— Hepatitis idiosincrásica. Su incidencia aumenta con la rinii es el cotrimoxazol.
4. Se eliminan por vía renal.
edad y el consumo de alcohol. 20% de pacientes pre- 5. No se obtienen niveles terapéuticos en el LCR.
sentan aumento asintomático de transaminasas. Si
éstas se cuadriplican, conviene suspender el fármaco.
— Neuropatía periférica. Se previene con B 6 (50 RESPUESTAS: 169: 1; 170: 5; 171: 3; 172: 5; 173: 5.
mg./día).

803
TERAPEUTICA ANTIMICROBIANA

Rifampicina Rifabutina
También activa frente a Staph. aureus, Legionella y otras Derivado de la rifampicina útil en infecciones por MAI.
bacterias. Atraviesa BHE cuando hay inflamación. Bactericida.
Inhibe la ARN-polimerasa. Produce coloración anaranjada en Quinolonas
las secreciones fisiológicas. Induce la producción de enzimas
Ciprofloxacina, ofloxacina.
microsomales hepáticas, acelerando el metabolismo de antico-
agulantes y anticonceptivos orales, etc. Efectos tóxicos: hepa-
ANTIVIRALES
titis menos frecuente que con isoniacida; mayor incidencia en
pacientes con hepatopatía previa. Clasificación de los antivíricos
Fármacos suplementarios de primera línea Adamantanos
Piracinamida Aminas tricíclicas: Amantadina, rimantadina.
Bactericida frente a bacilos intracelulares, de metabolismo Análogos de los nucleósidos
lento y en medio ácido (pH menor de 6). Eliminación renal. Re-
acciones adversas: hepatotoxicidad, hiperuricemia. Antiherpesvirus
Aciclovir, vidarabina, bravavir, famciclovir, ganciclovir, ido-
Etambutol xuridina, penciclovir, triflutimidina, valaciclovir.
Bacteriostático frente a bacilos de crecimiento rápido. Llega
bien al LCR. Reacciones adversas: neuritis óptica. Es dosis-de- Antirretrovirales
pendiente y suele ser reversible. Conviene revisar cada mes d4T (stavudina), didanosina (ddI), lamivudina (3TC), zalcitabi-
campo y agudeza visual, y la discriminación rojo-verde. na (ddC), zidovudina (AZT).
Estreptomicina Amplio espectro
Bactericida sobre micobacterias extracelulares. Administra- Ribavirina.
ción intramuscular. Difunde mal a las meninges. Produce toxi-
cidad renal y ototoxicidad. Análogos de los pirofosfatos
Tuberculostáticos de segunda línea Foscarnet.
Acido paraminosalicílico (PAS) Inhibidores de la proteasa:

Produce vómitos, diarrea, hepatitis. Penetra poco en LCR. Ritonavir.

Indinavir.
Etionamida Saquinavir.

Sus efectos adversos son disgeusia, vómitos, heptotoxicidad Interferones

y bloqueo ganglionar. Pasa a LCR.
Amantadina
Cicloserina Activa frente al virus influenza, se utiliza en pacientes de al-
Penetra en LCR y produce importante toxicidad neurológica. to riesgo, como inmunodeprimidos, ancianos o patología de
Hay que administrar a la vez B6. base. Se elimina por vía renal. Para que sea efectiva se debe
administrar lo antes posible una vez realizado el diagnóstico.
Capreomicina Sus efectos secundarios (poco frecuentes) son neurológicos:
confusión, disartria, visión borrosa y alteraciones del sueño.
Toxicidad renal y del VIII par craneal. No se debe administrar en embarazo.
La rimantadina tiene un espectro similar con menores efec-
Amikacina también útil frente al MAI y Kanamicina tos secundarios.
Tiacetazona
Aciclovir
Clofacimina
Activo frente al herpes simple tipo 1 y 2 y sobre el varicela-
Produce intolerancia gástrica y color rojo pardo o azulado de zoster. Parcialmente activo frente al Epstein-Barr, no es activo
la piel. También útil en lepra y MAI. frente al CMV.

804
 ENFERMEDADES
INFECCIOSAS

15
Se absorbe bien por vía oral, alcanza el SNC con niveles del
50% de los plasmáticos. Se elimina por vía renal. 174
Se utiliza en el tratamiento de las infecciones herpéticas. Señala la respuesta correcta en relación con los efectos secundarios de
Particularmente útil en el inmunodeprimido. las sulfamidas:
Sus efectos secundarios son escasos y se limitan a cristalu- 1. Producen reacciones de hipersensibilidad, llegando a originar
ria y complicaciones de insuficiencia renal. eritema multiforme y síndrome de Stevens-Johnson.
2. Pueden producir anemia hemolítica en pacientes con déficit de
Ganciclovir glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa.
3. Pueden producir cristaluria.
Activo frente al CMV, se emplea en infecciones por éste que 4. Están contraindicados en el tercer trimestre del embarazo.
afectan a inmunodeprimidos: retinitis, neumonitis, esofagitis, 5. Todas son ciertas.
colitis y hepatitis. 175
Su efecto secundario principal es la mielosupresión, particu-
larmente llamativa cuando se combina con AZT. Señala la afirmación correcta respecto a las quinolonas:
1. Actuan uniéndose a la girasa del DNA.
2. Las fluorquinolonas son eficaces frente a muchos bacilos gram-
Zidovudina negativos y cocos grampositivos.
3. Los antiácidos con aluminio y magnesio no interfieren en la ab-
Tiene acción antivírica contra el VIH, estando indicada su sorción de quinolonas.
administración en infectados que tienen un n.° de CD4 < de 4. Contraindiadas en embarazadas, lactantes y niños.
500. En CD4 superiores parece tener igualmente efecto benefi- 5. 1, 2 y 4 son ciertas.
cioso.
Las reacciones adversas suelen ser náuseas, vómitos, mial- 176
gias, cefalea e insomnio. Igualmente puede producir mielosu- Señala la afirmación incorrecta:
presión. A largo plazo origina miositis. 1. La vancomicina se utiliza para tratar infecciones por estafiloco-
cos resistentes a la meticilina y junto con aminoglucósidos en
ddI endocarditis por enterococo.
2. El cloranfenicol es activo frente a algunos anaerobios.
Activo frente al VIH. Se emplea en caso de resistencia al 3. La pentamidina intravenosa se administra lentamente para evi-
AZT. Es poco mielotóxico, pero sin embargo origina con fre- tar el síndrome de “hombre rojo”.
cuencia pancreatitis aguda. 4. La vancomicina oral se utiliza para tratar la diarrea por Clostri-
dium difficile.
ddC 5. El metronidazol es eficaz frente a varios protozoos como Tricho-
monas, Giardia, Entamoeba y Dracunculus.
Activo frente al VIH. Su efecto secundario principal es la
neuropatía periférica grave. 177
Los siguientes son efectos secundarios del cloranfenicol, excepto:
Foscarnet
1. Depresión reversible de la médula ósea.
Se utiliza en la retinitis por CMV en SIDA, en la que el gan- 2. Aplasia medular irreversible idiosincrásica.
ciclovir no ha sido efectivo. También es útil en enfermos con 3. Hemólisis en pacientes con déficit de G6PD.
infecciones graves por herpes simple o varicela-zoster sin res- 4. Hipo e hiperglucemia.
puesta a aciclovir. 5. Neuritis periférica.
Es particularmente nefrotóxico. Otras complicaciones que
puede producir son alteraciones del metabolismo fosfocálcico 178
y administrado junto con pentamidina puede originar hipocal- ¿Cuál de los siguientes efectos secundarios no corresponde con el fárma-
cemia grave. co?:
1. Etambutol - Hiperuricemia.
Ribavirina 2. Rifampicina - Color naranja de las secreciones.
Antiviral de amplio espectro. Es activo frente a virus DNA y 3. Piracinamida - Hepatotoxicidad.
4. Isoniacida - Hepatitis idiosincrásica.
principalmente virus RNA. Efectivo en infecciones por virus de 5. Isoniacida - Neuropatía periférica.
la hepatitis A, B y C, VIH, influenza y parainfluenza, VRS y al-
gunos togavirus y arenavirus.
Se elimina por vía renal. Su efecto secundario principal es la RESPUESTAS: 174: 5; 175: 5; 176: 3; 177: 4; 178: 1.
anemia reversible.

805
TERAPEUTICA ANTIMICROBIANA

TABLA XII
Espectros antimicrobianos

MICROORGANISMOS Penicilina G Imipenem Aztreonam Metronidazol Ciprofloxacino

Strep. A.B.C. + + O O +/-

Strep. pneum. +/- + O O +/-
Strep.viridans +/- + O O +/-
Enteroc. faecalis O + O O +/-
S. aureus MS O + O O +
S. epidermidis O + O O +/-
L. monocitogenes + + O O +
N. gonorroheae +/- + + O +
N. meningitidis + + + O +
H. influenzae O + + O +
E. coli O + + O +
Klebsiella sp O + + O +
Serratia sp O + + O +
Shigella sp O + + O +
Proteus mirab O + + O +
Acinetobacter O + O O +/-
P. aureginosa O + O O +/-
Y. enterocolitica O + + O +
Legionella sp O O O O +
Clamydia sp O O O O +
Actinomyces + + O O O
Bacteroides frag. O + O + O
Clostridiun no dif. + + O + +/-

Interferon-alfa (donde se degrada) y la concentración en LCR es baja. La dosi-

Antiviral de amplio espectro. Es activo, sobre todo, frente a
virus RNA. Eficaz en prevención y terapia de infecciones víricas
respiratorias, papilomavirus, VIH, hepatitis B y C y virus tipo
herpes.
Su efecto secundario más frecuente es un cuadro pseudogri-
pal. La administración continuada puede ser mielosupresora.
ANTIFUNGICOS
Anfotericina B
Es un antibiótico macrólido poliénico producido por el Es-
treptomyces nodosus, su mecanismo de acción es unirse al er-
gosterol de la membrana del hongo alterando su permeabili-
dad. No se absorbe por vía oral, difunde mal en los tejidos
ficación es controvertida siendo más importante la dosis total
acumulada.
Sus indicaciones son: hongos del género Histoplasma, Para-
coccidioides, Blastomyces y Sporothrix, levaduras de los géne-
ros Candida y Cryptococus y los hongos filamentosos Aspergi-
llus y Coccidioides.
Su toxicidad consiste en fiebre, escalofríos, alteraciones del
ritmo cardíaco, hipopotasemia y deterioro de la función renal.
Las nuevas presentaciones de Anfotericina. Liposomal (Am-
bisoma) y Lipidica (Abelcet), permiten aumentar la dosis, con
menor toxicidad.
5-Fluorocitosina
Es una pirimina fluorada que interfiere con la síntesis protei-

806
 ENFERMEDADES
INFECCIOSAS

15
ca. Se utiliza vía oral e intravenosa con buena penetración en
LCR. Su eliminación es renal. Su toxicidad fundamental es me- 179
dular. Se utiliza junto con anfotericina B en el tratamiento de Señala la respuesta correcta:
candidiasis, criptococosis y aspergilosis.
Miconazol 1. El etambutol produce neuritis óptica dosis-dependiente, general-
mente reversible.
Como el resto de los azoles antifúngicos, inhibe la síntesis 2. La cicloserina produce neurotoxicidad importante.
de ergosterol, alterando la permeabilidad de la membrana del 3. La rifabutina es el tercer fármaco de elección en la infección por
hongo. Se administra i. v., difunde mal al LCR y su eliminación Mycobacterium avium intracellulare, después de claritromicina y
etambutol.
es hepática. Es de elección en infecciones por Pseudallesche- 4. 1 y 3 son ciertas.
ria boydii. Está siendo desplazado por otros imidazoles. 5. Todas son ciertas.

Ketoconazol 180
Se administra v. o. Es activo frente a la mayoría de hongos, Cada fármaco está emparejado con su principal efecto secundario. Señala
la asociación incorrecta:
excepto Candida tropicalis y Aspergillus. Produce daño hepato-
celular y colestasis. 1. Ganciclovir - mielosupresión.
2. Zidovudia - mielosupresión.
Fluconazol 3. ddI - pancreatitis aguda.
4. ddC - neuropatía periférica grave.
Se administra oral e intravenoso, difunde bien a LCR y su 5. Foscarnet - mielosupresión.
eliminación es renal. Es muy activo frente a Candida incluyen- 181
do C. tropicalis, es eficaz en la meningitis criptococócica, no
Señala la respuesta correcta:
tiene actividad frente a Aspergillus y Zigomicetos.
1. La asociación de análagos de los nucleosidos con un inhibidor
Itraconazol de la proetasa disminuye frecuentemente la carga viral.
2. El ganciclovir y el foscarnet son útiles en el tratamiento de la in-
Similar al anterior, es activo frente a Aspergillus. Su admi- fección por CMV.
nistración es oral. 3. El aciclovir es activo frente al herpes simple tipos 1 y 2 y sobre
el varicela-zoster.
ESPECTROS ANTIMICROBIANOS 4. El interferón alfa causa un cuadro pseudogripal.
5. Todas son ciertas.
Los espectros de cobertura de los diferentes antimicrobia- 182
nos se resumen en la tabla XII.
En relación con los imidazoles, señala la respuesta correcta:
1. El ketoconazol es hepatotóxico.
2. Candida kruzer y Candida glabrata son resistentes a los imidazo-
les.
3. Aspergillus es resistente al fluconazol.
4. Aspergillus es sensible al itraconazol.
5. Todas son ciertas.
183
Señala la respuesta falsa:
1. La meningitis por criptococo en el SIDA se trata con anfotericina
B y después fluconazol, como profilaxis secundaria de forma in-
definida.
2. La 5-fluorocitosina presenta efecto sinérgico con la anfotericina-
B en las infecciones por Candida.
3. El fluconazol es muy activo frente a Candida, Criptococo y Asper-
gillus.
4. La anfotericina produce fiebre, escalofríos y alteraciones del rit-
mo cardíaco.
5. La anfotericina produce hipopotasemia e insuficiencia renal.

RESPUESTAS: 179: 5; 180: 5; 181: 5; 182: 5; 183: 3.

807
TERAPEUTICA ANTIMICROBIANA

TABLA XII
Continuación

MICROORGANISMOS Cefalosporina Cefalosporina Aminoglucósidos Macrólidos Glicopéptidos

2.a Generación 3.a Generación
Strep. A.B.C. + + - + +
Strep. pneum. +/- +/- o +/- +
Strep.viridans +/- +/- o +/- +/-
Enteroc. faecalis o o o o +/-
S. aureus MS + + + +/- +
S. epidermidis +/- +/- +/- +/- +/-
Brucella o o + o o
N. gonorroheae + + o + +/-
N. meningitidis + + o + +/-
H. influenzae + + + o o
E. coli + + + o o
Klebsiella sp o +/- + o o
Serratia sp o +/- + o o
Shigella sp +/- + o o o
Proteus mirab +/- + + o o
Acinetobacter o +/- + o o
P. aureginosa o +/- o o o
Salmonella sp + + o o o
Legionella sp o o o + o
Chlamydia sp o o o + o
Actinomyces o + o + +
Bacteroides frag. o +/- o o o
Clostridiun no dif. + +/- o +/- +

+: sensible; +/-: Variable, o: resistente.

Fármaco de referencia en cefalosporinas de 2.a generación: cefuroxima, de 3.a cefotaxima, referencia de aminoglucósidos: tobrami-
cina.

BIBLIOGRAFIA
D IAZ -R UBIO E SPINOS : «Tratado de Medicina Interna». 1.ª
Editorial Panamericana. Madrid, 1994.
ESTRUCH-FERNANDEZ-SOLA: «Tratamiento de las enfermedades
infecciosas». J. R. Prous Editores. Barcelona, 1994.
FARRERAS-ROZMAN: «Medicina Interna». 12.ª Edición. Editorial
Doyma, S.A. Barcelona, 1992.
HARRISON: «Principles of Internal Medicien». 13.ª Ed. Editorial
McGraw-Hill. Madrid, 1994.
MANDELL: «Enfermedades infecciosas. Principios y práctica».
3.ª Editorial Panamericana. Buenos Aires, 1991.
Medicine. Tratado de Medicina Interna. Enfermedades
Infecciosas. 69-77. 6.ª Editorial Idepsa, S.A. Madrid, 1995.
MENSA-GATELL: «Guía de Terapéutica Antimicrobiana». 4.ª Ed.
Editorial Masson-Salvat Medicina. Barcelona, 1994.
SANFORD: «Guía to Antimicrobial Therapy». 1994.

808
 Sección 15

INDICE
DE
MATERIAS

abscesos, 744 Bordet-Gengou, 742

Aciclovir, 795 Bordetella pertusis, 741
Acinetobacter, 728 Borrelia, 760
Adenitis mesentérica, 734 Borreliosis de Lyme, 760
Adenovirus, 797 Botón de Oriente, 776
Aedes aegypti, 792 Brucella, 740
aegyptus, 738 C. fetus, 741
Amebiasis, 774 C. pneumoniae, 765
Aminoglucosidos, 801 C. psittaci, 765
anaerobios, 743 C. trachomatis, 765
Antifúngicos, 806 C. yeyuni, 741
Antivirales, 804 Campylobacter, 741
arbovirus, 791 carbunco, 747
arenavirus, 790 Castañeda, 740
artropatía de Charcot, 759 Cefalosporinas, 800
B. abortus, 740 Citomegalovirus, 794, 796
B. canis, 740 Citrobacter, 733
B. suis, 740 Claritromicina, 801
Babesia, 780 Clostridium tetani, 748
bacillus anthracis, 747 Clostridium (tétanos), 748
Bacteriemia, 732 Cólera, 736
Balantidium coli, 780 comensales, 743
Bartonella, 763 condilomas, 759
Bejel, 757 acuminados, 797
Beta-Lactámicos, 799 Coriomeningitis linfocitaria, 791

809
INDICE DE MATERIAS

Coronavirus, 788 Herpes, 794 Retrovirus, 796

Corynebacterium, 749 Imipenem, 800 Rhodococcus equi, 750
Coxiella bumetti, 763 Impétigo, 725 Rickettsia, 762
Coxsackie - echovirus, 790 Infecciones por Leptospira, 760 Rifampicina, 804
Cryptosporidium, 780 Influenzae, 789 Rinovirus, 788
chancro, 759 Isoniacida, 803 Rivabarina, 788
Chlamydia, 765 Isospora, 780
Rochalimaea quintana, 764
pneumoniae, 766 Kala-azar, 776
Klebsiella, 733 rosa de bengala, 740
Dengue, 792
Difteria, 750 L. pneumophila, 740 Rotavirus y virus Norwalk, 798
ectima, 725 Legionella, 740 Rubéola, 786
gangrenosa, 739 Leishmania, 776 Salmonella, 732
Edwarsiella, 735 Lepra, 753 Sarampión, 786
Enfermedad, Leucemia-linfoma de células T, 797 Serotipo, 761
de Brill-Zinsser, 762 líneas de Pastia, 725 Serratia, 733
de Creutzfeldt-Jakob, 798 linfogranuloma venéreo, 765 Shigella, 731
de Chagas, 776 Listeria, 748 sífilis, 757
de Ebola, 794 Macrólidos, 800 Signo,
de Lyell, 724 Mononucleosis infecciosa, 796 de Kerandell, 776
del sueño, 776 Moxarella, 728 de Winterbotton, 776
Enterobacter, 734 Mycobacterium, 751
Síndrome,
Epiglotitis, 737 Neisseria, 727
Erisipela, 725 Nocardia, 756 de Duncan, 796
Eritema infeccioso, 787 paludismo o malaria, 777 de inmunodeficiencia
Erysipelotrhix, 749 Papovavirus, 797 adquirida, 797
Escarlatina, 725 Parainfluenzae, 788 de Ramsay-Hunt, 796
Escherichia, 730 paraparesia espástica tropical, 797 de Reiter, 765
Espundia, 776 parotiditis epidémica, 798 de shock tóxico, 723
Estafilococo, 723 Pasteurella, 738 de Watterhouse-Friderchsen, 727
Estreptococo, 724 Paul-Bunnel, 796 de Weil, 761
Etambutol, 804 Penicilinas, 799 Sulfamidas, 802
Exantema súbito - roséola infantil, 787 pentamidina, 803 Tetraciclinas, 801
Fiebre, perihepatitis (síndrome de Fitz-Hugh- Tifus exantemático, 762
amarilla, 791 Curtis), 765
tor, 736
botonosa mediterránea, 762 Peste, 734
de las trincheras, 763 Pian, 757 Toxoplasma, 778
de Lassa, 791 Pinta, 757 tracoma, 765
de Oroya, 764 Piracinamida, 804 transcriptasa inversa, 796
de Pontiac, 740 Plasmodium, 777 Treponema, 757
quintana, 763 Pleurodinia o mialgia epidémica o Enfer- Tríada de Sabin, 779
recurrentes, 760 medad de Bornholm, 790 tricoleucemia, 797
tifoidea, 732 Pneumocystis carinii, 779 tricomonas, 776
Ganciclovir o Foscarnet, 796 poliomielitis, 790 Trypanosoma, 776
Gastroenteritis, 732 Poliovirus, 790 Tuberculosis, 751
Giardia, 775 Poxvirus, 797 Varicela, 795
Gram, 745 priones, 798 Varicela-zoster, 795
H. Aphrophilus, 738 Proteus, 735 Verruga peruana, 764
H. decreyl, 738 Proteus mirabilis, 735
Vibrio, 736
H. influenzae, 737, 738 Providencia, 734
H. Parainfluenzae, 738 Pseudomonas, 739 Virus de Epstein-Barr, 794
H. Paraphrophilus, 738 psitacosis, 766 Virus varicela-zoster, 794
H. pylori, 741 Quinolonas, 802 Y. enterocolítica, 734
Haemophilus, 737 Rabia, 794 Y. pestis, 734
Hafnia, 734 reacción de Jarisch-Herxheimer, 761 Y. pseudotuberculosis, 734
Herpangina, 790 reacción de Weil-Felix, 762 Yersinia, 734

810