Medicine 2014 Vol. 11 No. 53

Medicine.
2014;11(53):3099-114 3099
Infecciones por cestodos
C. Arranz Solana
a
, M.I. Garca del Valle
a
, L. Sez Mndez
a
y J. Sols Garca del Pozo
b
a
Servicio de Medicina Interna. Hospital General Universitario de Albacete. Albacete. Espaa.
b
Servicio de Medicina Interna.
Hospital General de Villarrobledo. Villarrobledo. Albacete. Espaa.
Resumen
Las cestodosis ms importantes son la cisticercosis y la hidatidosis. La mayora de las infecciones
ocasionadas por cestodos adultos son asintomticas.
La cisticercosis es la infeccin causada en los seres humanos por la fase larvaria de Taenia so-
lium. La afectacin clnica ms importante es la neurolgica o neurocisticercosis (NCC) y la causa
ms comn de epilepsia tarda en algunos pases en vas de desarrollo. Su diagnstico se basa en
datos clnicos, epidemiolgicos, inmunolgicos y radiolgicos. El tratamiento debe estar dirigido
frente a las manifestaciones clnicas con el uso de anticomiciales, corticosteroides y antihelmnti-
cos (albendazol y praziquantel).
Existen cuatro especies de Echinococcus que causan infeccin en los seres humanos, respon-
sables de la hidatidosis o equinococosis se dan diferentes manifestaciones clnicas dependiendo
de la especie; la hidatidosis qustica producida por E. granulosus, hidatidosis alveolar por E. multi-
locularis y la hidatidosis poliqusitca por E. vogeli y E. oligarthrus. El diagnstico se basa en los ha-
llazgos clnicos, pruebas de imagen y pruebas serolgicas. Su tratamiento incluye la utilizacin de
ciruga, tratamiento percutneo y empleo de benzimidazoles.
Abstract
Infections by cestodes
Cysticerosis and hydratidosis are the most important cestodosis. Most of the infections caused by
adult cestodes are asymptomatic.
Cysticerosis is the infection caused in humans by the larval phase of the Taenia solium. The most
important clinical condition is the neurological or neurocysticerosis (NCC) affectation and is the
most common cause of tardive epilepsy in some developing countries. Its diagnosis is based on
clinical, epidemiological, immunological and radiological data. Treatment should be aimed at the
clinical manifestations with the use of anti-seizures, costicosteroids and anti-helminthics
(albendazole and praziquantel).
There are four species of Echinococcus that cause infection in humans, responsible for
hydatidosis or echinococcosis. There are different clinical manifestations, depending on the
species: the cystic hydatidosis produced by E. granulosus, alveolar hydatidosis by E. multilocularis
and polycystic hydatidosis by E. vogelI and E. oligarthrus. Diagnosis is based on clinical findings,
imaging tests and serological tests. Its treatment includes the use of surgery, percutaneous
treatment and use of benzimidazoles.
Palabras Clave:
- Cestodos
- Quiste hidatdico
- Equinococosis
- neurocisticercosis
Keywords:
- Cestodes
- Hydatid cyst
- Echinococcosis
- Neurocysticercosis
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3100 Medicine. 2014;11(53):3099-114
ENFERMEDADES INFECCIOSAS (V)
Introduccin
Las tenias o cestodos son gusanos segmentados hermafrodi-
tas. Estos parsitos pueden provocar dos tipos de infecciones
en el ser humano segn este se comporte como hospedador
definitivo o intermediario. En el primer caso, hablamos de
cestodosis producidas por formas adultas que se localizan en
el aparato digestivo (tabla 1). En el segundo caso, la infesta-
cin se produce por formas larvarias que se caracterizan por
la produccin de quistes en diferentes rganos o tejidos
(tabla 2). Este es el caso de la cisticercosis y de la hidatidosis,
que son las dos cestodosis larvarias ms importantes en el ser
humano. A continuacin se exponen las infestaciones ms
importantes provocadas por cestodos adultos.
El cuerpo de los cestodos es plano y con aspecto de cinta.
La cabeza o esclex tiene rganos de fijacin del parsito
consistentes en ventosas o una corona de ganchos, excepto
para Diphyllobothrium que posee un par de largos surcos mus-
culares laterales y carece de ganchos
1
. A continuacin del
esclex est una zona proliferativa, donde se van originando
los nuevos segmentos que constituyen el cuerpo o estrbilo,
formado por un nmero variable de segmentos llamados
progltides. Cada una de las progltides contiene los rga-
nos genitales de los dos sexos, ya que todos los cestodos son
hermafroditas. Conforme se desarrollan las nuevas proglti-
des, las ms antiguas van hacindose ms distales y maduras.
La fecundacin se produce entre anillos adyacentes produ-
ciendo huevos que no son operculados y que contienen un
embrin hexacanto (con seis ganchos). Los huevos de Diphy-
llobotrium latum en cambio son similares a los de los trema-
todos. Los cestodos carecen de aparato digestivo, absorbien-
do su alimento directamente desde el intestino del husped a
travs de la pared blanda del gusano
2
.
La diferenciacin de los distintos cestodos adultos se
consigue valorando la estructura de las progltides (dimen-
siones, nmero de ramas uterinas) y de los esclex. Los ces-
todos adultos que infectan ms frecuentemente a los seres
humanos son Diphylobothrium latum tambin conocido como
tenia del pescado, Taenia solium o tenia del cerdo, Taenia sa-
ginata o tenia del ganado vacuno, Hymenolepis nana o tenia
enana, Hymenolepis diminuta y Dipylidium caninum que es un
parsito principalmente de perros y gatos que puede afectar
tambin a los seres humanos. Esta ltima especie, debido al
tamao y forma de sus progltides maduras y terminales es
conocida como tenia en semilla de calabaza
2
.
A continuacin realizamos una descripcin de las princi-
pales teniasis intestinales y de su tratamiento (tabla 3). Pos-
teriormente profundizaremos en las cestodosis larvarias in-
vasivas en seres humanos (Equinococcus y Taenia solium). La
infestacin por Taenia solium se abordar cuando se hable de
la cisticercosis.
Teniasis intestinales
Diphyllobothrium latum
Dentro del gnero Diphylobothrium, D. latum es la especie
ms importante como productora de infestacin en los seres
humanos, aunque no es la nica. El ciclo biolgico de D. la-
tum, as como de las otras especies de Diphylobotrium es com-
plejo y comprende los estadios de huevo sin embrionar, co-
racidio, procercoide, plerocercoide o spargano y adulto, as
como tres huspedes distintos que habitualmente son co-
TABLA 1
Principales especies productoras de cestodosis intestinales
Cestodo Nombre comn Factor de riesgo Zonas endmicas Hospedador intermediario Hospedador definitivo
Diphylobotrium latum Tenia del pescado Ingesta de pescado crudo Ms prevalente en regiones
con lagos de aguas fras
Crustceos, peces de agua
dulce
Seres humanos, perros,
gatos, osos
Taenia solium Tenia del cerdo Ingesta de carne de cerdo
poco cocida
frica, India, Sudeste
Asitico, China, Mxico,
Amrica del Sur y pases
eslavos
Cerdos, seres humanos Seres humanos
Taenia saginata Tenia del ganado vacuno Ingesta de carne de vacuno
poco cocinada
Distribucin mundial Bvidos Seres humanos
Hymenolepis nana Tenia enana Ms frecuente en India,
frica del norte y Medio
Oriente
Seres humanos, roedores Seres humanos, roedores
Hymenolepis diminuta Ms frecuente en India,
frica del norte y Medio
Oriente
Insectos Seres humanos, roedores
Dipylidium caninum Tenia en semillas de
calabaza
Perros y gatos infectados
con pulgas
Distribucion mundial Pulgas Perros, gatos y ocasional
seres humanos
TABLA 2
Principales especies de cestodos productores de infeccin invasiva por
fases larvarias
Cestodo Nombre comn Reservorio de las
larvas
Hospedador
definitivo
Taenia solium
(Cysticercus
cellulosae)
Cisticercosis Cerdos, seres
humanos
Seres humanos
Echinococcus
granulosus
Quiste hidatdico Herbvoros,
cerdos, seres
humanos
Perro
Echinococcus
multilocularis
Quiste alveolar Herbvoros, ser
humano
Cnidos
Taenia multiceps Coenurosis,
gusano de la
vejiga
Herbvoros Cnidos
Medicine. 2014;11(53):3099-114 3101
INFECCIONES POR CESTODOS
ppodos (un tipo de crustceo), pe-
ces y seres humanos. La infestacin
en seres humanos se produce al
consumir pescado crudo poco coci-
nado de agua dulce como sushi o
ceviche
1
. El salmn es la principal
fuente de transmisin (fig. 1).
La difilobotriosis se localiza
principalmente en el norte y oeste
de Europa, as como en reas del
mar Bltico, Japn y Amrica del
Norte, es decir, en zonas con aguas
dulces fras y donde se consume
pescado crudo o poco cocinado
5
.
La infeccin en el ser humano
suele ser asintomtica; sin embargo, un porcentaje de pacientes
puede presentar sntomas inespecficos como debilidad, mareo,
apetencia insaciable por la sal, diarrea o molestias abdominales
intermitentes. Una infestacin prolongada (ms de tres o cua-
tro aos) o masiva puede producir una anemia megaloblstica
por carencia de vitamina B
12
. Esta carencia es lo suficientemen-
te grave como para producir alteraciones en el sistema nervio-
so tales como neuropata perifrica o lesiones degenerativas.
El diagnstico definitivo se realiza mediante la deteccin
en heces del paciente de huevos operculados del parsito.
El tratamiento de eleccin es praziquantel en dosis nica
de 5 a 10 mg/kg por va oral. Niclosamida, en dosis nica de
2 g por va oral, es hoy en da un tratamiento alternativo acep-
tado en pacientes adultos. La carencia leve de vitamina B
12
se
soluciona tras la erradicacin del parsito, en casos graves se
deber suplementar con inyecciones parenterales de esta.
Es tambin importante la prevencin que se logra evitan-
do el consumo de pescado poco cocinado. La congelacin
durante al menos 24 horas a -10 C destruye el parsito. Por
otra parte, el vertido de aguas resi-
duales a lagos de agua dulce contri-
buye a la propagacin de este ces-
todo, por lo que un tratamiento
adecuado de las aguas residuales es
tambin una forma eficaz de pre-
vencin
2,5
.
Hymenolepis nana
Se trata de la tenia ms prevalente
en el mundo, siendo la nica que se
transmite de forma directa entre
seres humanos. El parsito adulto
es la tenia ms pequea que parasi-
ta al hombre. Las zonas endmicas
comprenden: Asia, Europa meri-
dional y oriental, Amrica del Sur,
Amrica Central y frica. La infec-
cin es ms frecuente en edades
infantiles, siendo rara su aparicin
en adultos.
La afectacin inicial se produce
a travs de la ingesta de huevos del
parsito por consumo de alimentos o el contacto con fmites
contaminados.
Principalmente suele ser una infeccin asintomtica pero
en casos de infecciones graves pueden aparecer calambres
abdominales, vrtigos y diarreas.
El diagnstico etiolgico se realiza por la identificacin
en las heces de los huevos del parsito con una caracterstica
doble membrana.
El tratamiento de eleccin es praziquantel en dosis nica
por va oral de 25 mg/kg, seguido de una repeticin de la
dosis diez das ms tarde en afectaciones ms graves. Niclo-
samida (2 g en una nica dosis) o nitazoxanida (500 mg dos
veces al da durante tres das)
6
son alternativas eficaces.
Taenia saginata
La infeccin en seres humanos se transmite en forma de
quistes larvarios presentes en la carne de la vaca poco coci-
TABLA 3
Tratamiento de las cestodosis intestinales
Enfermedad Tratamiento del adulto Tratamiento en nios
Eleccin Alternativa Eleccin Alternativa
Teniosis (Taenia
saginata y Taenia
solium)
Praziquantel 5-10
mg/kg en dosis
nica
Niclosamida 2 g
en dosis nica
Praziquantel 5-10 mg/kg
en dosis nica
Niclosamida 50 mg/kg en dosis
nica. Dosis mxima 2 g
Difilobotriosis
Dipilidiosis
Himenolepiosis Praziquantel 25 mg/kg
en dosis nica
Nitazoxanida
1-3 aos: 100 mg/12 h x 3 das
4-11 aos: 200 mg/12 h x 3 das
Modificada de Prez-Arellano JL, et al
3
.
= Infectante
= Diagnstico
i
i
d
d
Esclex
Adultos en intestino
delgado
Progltidos liberan
huevos inmaduros
Huevos no embrionados
son eliminados en heces
Coracidios son liberados
de los huevos e ingeridos
por crustceos
Larva procercoide
en cavidad corporal
de crustceos
Los crustceos infectados son
ingeridos por peces de agua dulce.
La larva procercoide se desarrolla
en larva plerocercoide
Pez depredador ingiere
peces infectados
9
2
3
4
5
6
7
1
8
Humano ingiere carne
cruda o mal cocida
de pescado
infectado
Fig. 1. Ciclo biolgico de D. Latum. Modificada de CDC
4
.
3102 Medicine. 2014;11(53):3099-114
nada (kebabs, steak tartar) que acta como husped interme-
diario habitual del parsito
6
. En el husped humano definiti-
vo, las tenias adultas son grandes, con una longitud de unos
diez metros. Las reas de mayor frecuencia se encuentran en
frica central y oriental, Asia y Oriente Prximo.
La mayora de los pacientes infectados por esta tenia no
presentan sntomas. Ocasionalmente, tienen ligeros clicos o
molestias abdominales, as como eosinofilia perifrica y valo-
res sricos elevados de inmunoglobulina E.
El aislamiento de los progltides del parsito confiere el
diagnstico definitivo.
Los huevos, que contienen la oncosfera, tienen caracters-
ticas muy parecidas a los de T. solium, de los cuales son prcti-
camente imposibles de diferenciar al microscopio ptico.
La diferenciacin entre Taenia solium y T. saginata requie-
re el examen de las progltides maduras o del esclex.
Praziquantel es el tratamiento de eleccin en dosis nica
de 5 a 10 mg/kg. Se han descrito excelentes resultados con
tratamiento en dosis bajas de 2,5 mg/kg en dosis nica. Ni-
closamida contina siendo el tratamiento alternativo en do-
sis de 2 g en una nica dosis en adultos.
Dipylidium caninum
Dipylidium caninum es un cestodo que puede alcanzar entre 10
y 50 cm. Es un parsito de perros y gatos. Se transmite a los
perros a travs de las pulgas que estn infectadas con la fase
larvaria del parsito
8
. La infeccin en el ser humano se adquie-
re por el contacto con la saliva de animales infectados o por la
ingestin accidental de pulgas de estos animales (fig. 2). Nor-
malmente la infeccin ocurre en nios pequeos
10
. Esta es en
muchos casos asintomtica, aunque algunos pacientes pueden
mostrar manifestaciones inespecficas como prdida de apeti-
to. En algunos casos puede aparecer
dolor abdominal, prurito anal, pr-
dida de peso o diarrea. El diagnsti-
co se confirma por la presencia de
los caractersticos sacos de huevos
en las heces (fig. 3)
8
.
Praziquantel y niclosamina son
tratamientos eficaces contra este pa-
rsito. Es necesario tambin el con-
trol de la infeccin en los animales
con el tratamiento antihelmntico y
de la infestacin por pulgas.
Cisticercosis
Introduccin
La cisticercosis es la infeccin cau-
sada en los seres humanos por la
fase larvaria de Taenia solium. La
neurocisticercosis (NCC) es la in-
feccin parasitaria ms comn del
sistema nervioso central (SNC) y la
causa ms comn de epilepsia tar-
da en algunos pases en vas de desarrollo
11-13
.
Epidemiologa
La cisticercosis es uno de los problemas ms importantes de
salud pblica en los pases en vas de desarrollo
14
. La NCC
es endmica en muchas partes del mundo, incluyendo la In-
dia, ciertas regiones de Amrica Central y Amrica del Sur,
as como frica subsahariana
15
. La prevalencia de la cisticer-
cosis vara dentro de los pases y con frecuencia es mayor en
las zonas rurales o periurbanas donde las condiciones socio-
sanitarias son subptimas.
Se estima que existen 50 millones de personas en el mun-
do afectadas de cisticercosis, aunque existen pocos datos so-
bre su prevalencia en la poblacin
16,17
.
Fig. 3. Imagen al microscopio de una cpsula ovgera de Dipylidium caninum.
= Estado infectivo
= Estado diagnosticable
i
d
d
Adultos en intestino
delgado
Cada progltide contiene
muchas cpsulas ovgeras
que agrupan varios huevos (ver ).
Al desintegrarse se liberan
las cpsulas
Las cpsulas de
huevos son ingeridas
por larvas de pulga
Las larvas de pulga
infectadas pasan
a la fase adulta
De los huevos surgen
oncosferas que
penetran la pared
intestinal de la larva de pulga
y se desarrollan en su interior
Oncosfera Cisticerco
Cisticerco
Los humanos, nios
generalmente, se infectan
por ingerir accidentalmente
pulgas infectadas
Con el esclex
se sujeta
al intestino
Los progltidos grvidos
salen al exterior con
las heces
Los huspedes
son infectados
al ingerir las pulgas
con cisticercos
Los animales pueden transmitir
las pulgas infectadas a los humanos
2
2
3
5
6
7
1
8
i
Fig. 2. Ciclo biolgico de D. caninum. Modificada de CDC
9
.
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En Espaa, se consideraba una enfermedad a expensas
de reas rurales principalmente de Extremadura y Galicia.
Desde 1970, su incidencia se encuentra en declive en la po-
blacin autctona, siendo prevalente en la poblacin inmi-
grante.
Etiopatogenia. Ciclo biolgico
Taenia solium es una de las ocho especies de cestodos que
invaden al organismo humano. La forma adulta se compone
de un esclex de 0,5 a 1 mm de dimetro (porcin ceflica) y
un cuerpo con cientos de progltides (fig. 4).
La principal forma de contagio de la cisticercosis en los
seres humanos es la fecal-oral. Se transmite por la ingestin
de huevos de T. solium eliminados
en las heces de un portador.
El ciclo biolgico de este par-
sito tiene tres fases: huevo, larva y
adulto. Este ciclo comienza cuando
la tenia adulta se adhiere a la pared
del intestino delgado mediante un
esclex. De esta forma, progltides
cargadas con numerosos huevos
son expulsadas por las heces y con-
taminan la tierra y el agua
18
. Una
vez en la tierra, los cerdos ingieren
estos huevos, tras lo cual alcanzan
el intestino y se convierten en em-
briones u oncosferas, invadiendo la
pared intestinal y difundiendo por
va hematgena al cerebro, el hga-
do, los msculos y dems tejidos.
Estos embriones forman quistes
que se alojan en los capilares, prin-
cipalmente de tejido muscular y
cerebral, donde se convierten en
quistes inmaduros y hasta tres me-
ses ms tarde en quiste con larvas.
La ingesta por los seres humanos
de carne de cerdo contaminada,
cruda o mal cocinada permite que
las larvas alcancen el intestino delgado, los esclex se adhie-
ran a la pared intestinal y formen progltides. As, los seres
humanos desarrollan cisticercosis al convertirse en porta-
dores intermediarios de Taenia solium al ingerir sus huevos.
El hombre es el nico husped definitivo de la Taenia solium,
mientras que tanto el cerdo como el hombre pueden ser
huspedes intermediarios (fig. 5).
Formas de infeccin del cisticerco
Los quistes alojados a nivel del tejido muscular y el cerebro,
principalmente, dan lugar a quistes con larvas que quedan pro-
tegidos del sistema inmunitario del husped por medio de la
barrera hematoenceflica que impide que se produzca una res-
puesta inflamatoria siempre y cuando la pared del quiste que-
de intacta
19
. Una vez que el parsito muere, a consecuencia del
tratamiento farmacolgico o por causa natural, se produce una
respuesta inflamatoria con desarrollo de edemas y finalmente
calcificacin. Es por ello que Taenia solium puede causar enfer-
medad, ya sea por la simple presencia del parsito al producir
efecto masa u obstruccin, por la respuesta inflamatoria se-
cundaria (edema) o bien por el desarrollo de secuelas como
fibrosis, calcificaciones y granulomas
20
.
Clnica
Las manifestaciones clnicas de la cisticercosis dependen de
la localizacin de los quistes, del nmero y de la respuesta
inmunolgica que producen.
Los sntomas y signos debidos a la parasitosis son co-
munes y poco especficos. La tenia adulta puede causar irri-
tacin a nivel del intestino en el hombre, produciendo cl-
La cistercicosis
puede afectar a cualquier
rgano, pero es ms comn
en los tejidos subcutneos,
en el cerebro y en los ojos
Las personas ingieren
los cisticercos al ingerir
carne cruda o poco cocinada
de los animales infectados
Se transforman en
cisticercos en los
msculos
El esclex se adhiere a la
pared del intestino delgado
Los adultos se desarrollan en el
intestino delgado
Huevos o progltides grvidos
en las heces, que pasan al medio
Huevos ingeridos por
los cerdos (o los humanos)
Las larvas atraviesan
la pared intestinal
y llegan, a travs de la
sangre, a la musculatura
2
3
4
1
5
6
Fig. 5. Ciclo biolgico de Taenia solium. Modificada de CDC
9
.
Fig. 4. Esclex de Taenia
solium.
3104 Medicine. 2014;11(53):3099-114
nica de nerviosismo, anorexia, prdida de peso, dolor
abdominal, as como trastornos digestivos como diarrea,
estreimiento y dolor epigstrico. La afectacin del SNC o
NCC es la manifestacin clnica ms importante en el ser
humano.
Formas clnicas
Muscular. La cisticercosis puede producir infeccin a nivel
del tejido celular subcutneo y a nivel muscular, dando lugar
a calcificaciones o quistes de 0,5 a 2 cm de dimetro que se
diagnostican como hallazgos en las radiografas. Este tipo de
afectacin es ms comn en frica y Asia. Suelen ser asinto-
mticas, aunque en ocasiones la invasin del msculo por el
cisticerco puede producir fiebre, dolor muscular y eosinofi-
lia.
Ocular. Se presenta como prdida de la agudeza visual
acompaada de dolor ocular y proptosis. La localizacin de
los quistes ms frecuente es la cmara posterior.
Neurocisticercosis. Los hallazgos clnicos del SNC ms
frecuentes incluyen la epilepsia, la hipertensin intracraneal,
la encefalitis y la meningitis. La mayora de los pacientes sin-
tomticos se presentan entre los 15 y los 40 aos de edad sin
predileccin por el sexo o la raza
20
. La aparicin de clnica
neurolgica es progresiva, aunque en ocasiones puede pro-
ducirse de forma sbita como infarto cerebral secundario a
vasculitis
18
. En funcin de su localizacin, los cisticercos pue-
den clasificarse en: parenquimatosos, subaracnoideos, ventri-
culares y espinales.
La epilepsia es la manifestacin ms frecuente, hasta en
un 70 % de los casos. En regiones endmicas, la NCC es la
primera causa de epilepsia de inicio tardo. La inflamacin
perilesional, as como las calcificaciones producidas por la
degradacin de los quistes provocan crisis epilpticas.
La hipertensin intracraneal se produce por dos meca-
nismos: el efecto masa que producen los quistes ms grandes
y la hidrocefalia obstructiva por quistes intraventriculares,
aracnoiditis o ependimitis granular
18,21
. La afectacin del IV
ventrculo conduce a la oclusin transitoria del acueducto de
Silvio, dando el denominado sndrome de Bruns. Este gene-
ra una hidrocefalia obstructiva intermitente. Se caracteriza
por la aparicin de cefalea, prdida de conocimiento y papi-
ledema, con una rpida recuperacin por movimientos rota-
torios de la cabeza
22
.
La invasin por cisticercos del parnquima cerebral con-
diciona una importante reaccin inflamatoria, lo que da lu-
gar a la aparicin de encefalitis. Es ms frecuente en nios y
mujeres jvenes y se caracteriza por una disminucin de la
alteracin de la conciencia, convulsiones, alteraciones visua-
les, vmitos y edema de papila
23
.
La invasin de los espacios subaracnoideos puede causar
engrosamiento de las leptomeninges. Este engrosamiento,
una vez que alcanza la base del crneo y la cara ventral del
tronco cerebral, puede llegar a atrapar el quiasma ptico y
los pares craneales produciendo disfuncin y parlisis.
Los infartos cerebrales secundarios a NCC aparecen
hasta en un 3-4 % de los casos. Corresponden a infartos la-
cunares, accidentes isqumicos transitorios (AIT) y hemo-
rragias cerebrales. Estos se producen como consecuencia de
estenosis luminal, vasoespasmo secundario a arteritis de va-
sos perforantes, pseudoaneurismas inflamatorios y trom-
bosis.
La afectacin raquimedular aparece slo en un 1,5 %
de los casos. Clnicamente se manifiesta por un sndrome de
seccin medular.
Diagnstico
El diagnstico de la cisticercosis se basa en la demostracin
de la presencia de Taenia solium, lo que en la mayora de los
casos resulta complicado. Por eso su diagnstico se basa en
datos clnicos, epidemiolgicos, inmunolgicos y radiolgi-
cos. En el ao 2000, diversos autores establecieron unos cri-
terios diagnsticos basndose en cuatro categoras (absolu-
tos, mayores, menores y epidemiolgicos) (tabla 4).
Las pruebas de imagen ms utilizadas para el diagnstico
son la tomografa computadorizada (TC) craneal y la reso-
nancia magntica (RM). Las lesiones crnicas de la NCC se
presentan como calcificaciones fcilmente visibles por TC.
A diferencia de la TC, la RM es ms sensible para el diagns-
tico de la enfermedad, ya que permite identificar un mayor
nmero de lesiones y determinar el grado de respuesta infla-
matoria
24
.
TABLA 4
Criterios diagnsticos de neurocisticercosis
Criterios absolutos Criterios mayores Criterios menores Criterios epidemiolgicos
1. Histologa del cisticerco en biopsia
cerebral o medular
2. TC o RM con lesiones qusticas de esclex
en el interior
3. Visualizacin directa de parsitos
subretinianos en fondo de ojo
1. Neuroimagen con lesiones compatibles
2. Identificacin de anticuerpos mediante
EITB
3. Resolucin de lesiones tras tratamiento
especfico
4. Resolucin de lesiones nicas pequeas
en paciente con crisis epilpticas sin otros
sntomas
1. Estudios de neuroimagen con lesiones
compatibles
2. Manisfestaciones clnicas sugestivas:
crisis epilpticas, hipertensin intracraneal,
etc.
3. Prueba de ELISA positiva en LCR
4. Evidencia de cisticercosis fuera de SNC
1. Evidencia de contacto con paciente
infectado por T. solium
2. Residentes o inmigrantes de zonas
endmicas
3. Viajes frecuentes a regiones endmicas
Diagnstico definitivo: un criterio absoluto o 2 criterios mayores ms 1 criterio menor ms 1 criterio epidemiolgico
Diagnstico probable: un criterio mayor ms 2 criterios menores o 1 criterio mayor ms un criterio menor ms un criterio epidemiolgico o 3 criterios menores ms un criterio
epidemiolgico.
EITB: enzyme immune transfer blot; TC: tomografa computadorizada; RM: resonancia magntica.
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La prueba serolgica de eleccin es el EITB (enzyme im-
mune transfer blot) que emplea antgenos glucoproteicos pu-
rificados del quiste de tenia, con una sensibilidad del 98 % y
una especificidad del 100 %. Sin embargo, en aquellos pa-
cientes que presentan un nico quiste cerebral, esta prueba
presenta un nmero importante de falsos negativos.
El anlisis de lquido cefalorraqudeo (LCR) puede mos-
trar pleocitosis, un aumento de protenas y presencia de glu-
cosa baja, aunque estos hallazgos no siempre estn presentes.
En la afectacin muscular se puede realizar una biopsia e
identificacin del parsito.
Tratamiento
El tratamiento inicial de la cisticercosis debe estar dirigido
contra las manifestaciones clnicas como las crisis epilpticas
y la hipertensin intracraneal. De esta forma, las bases del
tratamiento farmacolgico son el tratamiento sintomtico
con antiepilpticos, el tratamiento corticoideo que reduce la
inflamacin cerebral perilesional y el tratamiento antihel-
mntico que elimina el quiste viable. El tratamiento mdico
se considera de primera eleccin, salvo en casos de hiperten-
sin intracraneal grave que requiera neurociruga.
Tratamiento sintomtico
En caso de epilepsia, los antiepilpticos de primera lnea son
carbamacepina y fenitona. En los ltimos aos, el uso de
levetiracepam ha demostrado ser igual de eficaz con mejor
tolerancia pero mayor coste econmico
25
.
El riesgo de padecer crisis epilpticas parece estar en rela-
cin con la aparicin de lesiones mltiples rodeadas por ede-
ma e inflamacin
26
. No existen pautas estrictas con respecto a
la duracin del tratamiento. En casos de lesin nica o lesio-
nes mltiples pero con clnica de crisis focales atribuibles a
NCC se recomienda tratar la epilepsia durante el periodo de
tiempo establecido para esta entidad, independiente de la
NCC. Diversos autores recomiendan el tratamiento antiepi-
lptico de un ao si no hay recurrencia de crisis y de 1 o 2 aos
respecto de la ltima crisis, en caso de recurrencia
27
.
Tratamiento corticoideo
Los corticoides actan como frmacos inmunomoduladores
que inhiben la proliferacin de la respuesta inflamatoria.
Esta respuesta inflamatoria es considerada responsable de la
mayora de las manifestaciones clnicas, de ah el uso exten-
dido del tratamiento corticoideo. Su uso est claramente re-
comendado en los casos de encefalitis, donde la administra-
cin de corticosteroides como la dexametasona es el principal
tratamiento para controlar el edema cerebral
28
. La dosis ha-
bitual de prednisona es de 1 mg/kg de peso al da y dexame-
tasona 4 mg cada 6 horas.
Tratamiento antiparasitario
El beneficio del tratamiento antiparasitario en la NCC est
en relacin con la resolucin de los quistes, la disminucin
del riesgo de convulsiones y la de la recurrencia de hidroce-
falia
29
. Existe un riesgo potencialmente grave por el uso del
tratamiento antiparasitario que es exacerbacin de la sinto-
matologa neurolgica debido al aumento de la inflamacin
cerebral secundaria a la degeneracin del quiste, particular-
mente en aquellos pacientes con mltiples lesiones. Por esta
razn, se recomienda la asociacin de glucocorticoides al
tratamiento. Los frmacos ms utilizados son albendazol y
praziquantel.
Albendazol es un imidazol y fue utilizado por primera
vez como tratamiento para la NCC en 1987. Acta inhibien-
do la captacin de la glucosa por la membrana parasitaria, lo
que provoca una deplecin energtica del parsito. La dosis
recomendada es de 15 mg/kg al da dividido en dos dosis,
preferiblemente con la toma de alimentos para una mejor
biodiponibilidad. Este tratamiento se recomienda en aque-
llos pacientes con afectacin parenquimatosa. La duracin
ptima del tratamiento depende de la afectacin. En el caso
de pacientes con una lesin nica parece indicado el trata-
miento con ciclos cortos de 7 das. Sin embargo, en los pa-
cientes con mltiples lesiones parenquimatosas parece con-
veniente recibir una terapia ms prolongada de 10 a 14 das
30
.
Praziquantel es una isoquinolina utilizada por primera
vez para el tratamiento de la NCC en 1979. Acta daando
los tegumentos del parsito y produciendo una parlisis es-
pstica del esclex. Al tener metabolismo heptico, puede
interaccionar con otros frmacos como los corticoides, feno-
barbital y otros, disminuyendo su biodisponibilidad
31
. La
dosis recomendada es de 50-100 mg/kg al da dividido en
tres dosis.
Se recomienda el uso de albendazol frente a praziquantel
por la ausencia de interacciones medicamentosas y su mejor
penetrancia en el espacio subaracnoideo
32
.
En casos de afectacin extraparenquimatosa, el trata-
miento antiparasitario no es de eleccin. Si se produce hi-
drocefalia, se recomienda el uso de un shunt ventricular. En
situaciones de aracnoiditis o ependidimitis el uso de corticoi-
des en altas dosis es lo ms recomendado. La afectacin mus-
cular no precisa tratamiento, y en ocasiones radica en la
extirpacin localizada del quiste. El tratamiento de la cisti-
cercosis ocular se basa en el uso de albendazol y corticoides
durante 4 a 6 semanas.
En situaciones especiales como el embarazo se debe va-
lorar el riesgo y el beneficio del empleo de estos frmacos.
En las mujeres embarazadas, se debe actuar sobre las crisis
epilpticas como primera medida. El tratamiento de la para-
sitosis se recomienda iniciarlo una vez finalizada la gestacin.
Praziquantel (categora B segn la clasificacin de la Food and
Drug Administration [FDA]) no ha demostrado efectos tera-
tognicos ni embriotxicos, recomendando su uso si es nece-
sario segn el criterio mdico y clnico de la paciente. Sin
embargo, albendazol (categora C de la FDA) puede tener
efectos teratognicos y embriotxicos, por lo que no se reco-
mienda su administracin durante el embarazo.
Prevencin
Existen diversos factores ambientales, econmicos y sociales
implicados en la transmisin de la cisticercosis en seres huma-
nos. Estos se observan con mayor frecuencia en poblaciones
que carecen de sistemas de saneamiento bsicos y viven en las
3106 Medicine. 2014;11(53):3099-114
proximidades del ganado. Varias etapas en la transmisin de
T. solium pueden ser el objetivo en la prevencin. Esta preven-
cin radica en disminuir el nmero de portadores de huevos
de Taenia, eliminando el consumo de carne de cerdo contami-
nada con cisticercos viables. Esto se realiza mediante las ins-
pecciones de carne de consumo, la higiene adecuada en la
preparacin e ingesta de la carne y el uso de buenos siste-
mas de abastecimientos de aguas, para as evitar la contamina-
cin de verduras y frutas por huevos de parsitos.
Hidatidosis o equinococosis
Introduccin
La hidatidosis o equinococosis es una zoonosis causada por
las fases larvarias de diferentes especies de cestodos que
pertenecen al gnero Echinococcus. Se conocen cuatro espe-
cies de Echinococcus que causan infeccin en seres humanos:
E. granulosus, E. multilocularis, E. vogeli y E. oligarthrus; estas,
a su vez, originan diferentes cuadros: hidatidosis qustica
causada por E. granulosus, alveolar por E. multilocularis y po-
liqustica por E. vogeli y E. Oligarthrus
33
. Recientemente dos
nuevas especies han sido identificadas: E. shiquicus en pe-
queos mamferos de la meseta tibetana y E. felidis en leo-
nes africanos, cuya potencial transmisin a seres humanos
es desconocida
34,35
.
Biologa, estructura y ciclo biolgico
E. granulosus es un cestodo cuyo ciclo biolgico incluye un
hospedador definitivo (usualmente perros o especies relacio-
nadas como zorros o lobos) y un hospedador intermediario
(como ovejas, cabras, camellos, caballos, vacas y cerdos). El
verme adulto habita en el intestino del hospedador definiti-
vo; se caracteriza por presentar un tamao de 2 a 7 mm de
largo y una estructura compuesta por esclex con ventosas y
ganchos, y al menos 3 segmentos de progltides. Los progl-
tides tienen tanto rganos sexuales masculinos como femeni-
nos. Cada verme adulto puede producir miles de huevos al
da. Estos huevos contienen embriones (oncosferas). Los
huevos son expulsados en las heces del hospedador definiti-
vo, liberndose al medio ambiente donde son ingeridos por
los hospedadores intermediarios y los seres humanos (fig. 6).
Tras su ingestin por el hospedador, las oncosferas salen
del huevo, atraviesan la mucosa intestinal y, por va hemtica
o linftica, llegan al hgado o a otros rganos. Unos das ms
tarde un quiste lleno de lquido comienza a desarrollarse for-
mando mltiples capas para convertirse en un metacestodo
(quiste hidatdico).
Morfolgicamente E. granulosus presenta un quiste uni-
locular esfrico lleno de un lquido claro denominado lqui-
do hidatdico. Posee una capa interna celular denominada
capa germinal, de la que derivan hacia el interior vesculas o
cpsulas prolgeras que contienen los protoesclices. Hacia
el exterior existe una capa acelular denominada capa laminar
que induce la migracin a sus proximidades de clulas inmu-
nocompetentes del hospedador que provocan una fibrosis
del tejido alrededor del quiste, dando lugar a la formacin de
una capa de tejido conectivo denominada capa adventicia.
Posteriormente, los protoesclices se desarrollan dentro
del quiste hidatdico. Los hospedadores definitivos (perros,
zorros, lobos) ingieren vsceras de hospedadores intermedia-
rios que contienen quistes hidatdicos llenos de protoescli-
ces. Estos protoesclices se adhieren a la mucosa intestinal y
se convierten en vermes adultos. El ciclo biolgico completo
tiene una duracin en torno a 4-7 semanas.
La transmisin se produce con frecuencia en lugares
donde los perros comen las vsceras de animales sacrificados
(por ejemplo, ovejas, cerdos, cabras). Los perros excretan los
huevos en sus heces y la transmiten a otros animales o a seres
humanos va feco-oral. Esto puede ocurrir a travs de agua
contaminada, zonas de cultivo de vegetales o contacto entre
perros domsticos parasitados y seres humanos (a menudo
nios). La transmisin de la equinococosis no ocurre entre
seres humanos.
El verme adulto de E. multilocularis mide en torno a
4 mm de largo y tiene de 2 a 6 segmentos de progltide. Los
pequeos roedores intervienen como hospedadores interme-
diarios. Los seres humanos adquieren la infeccin al ingerir
huevos expulsados en las heces del hospedador definitivo
(generalmente zorros y lobos) a travs del agua y de alimen-
tos contaminados. Las oncosferas del huevo atraviesan el
intestino delgado y son transportados al hgado donde se
forman los quistes hidatdicos multiloculares
37
. Estos quistes
no poseen capa adventicia y la capa germinal origina protu-
berancias de crecimiento rpido, infiltrando los tejidos adya-
centes y con capacidad de diseminacin a sitios distantes del
foco inicial. A diferencia de la equinococosis qustica, los
protoesclices rara vez se observan en la infeccin en seres
humanos. Los perros y los gatos domsticos pueden infectar-
se cuando comen roedores salvajes infectados
37
.
Epidemiologa
E. granulosus
La hidatidosis qustica es un importante problema de salud
pblica en Amrica del Sur, Oriente Medio, algunos pases
Echinococcus granulosus Echinococcus multilocularis
Fig. 6. Ciclo biolgico de la equinococosis. Modificada de Donald P, et al
36
.
Medicine. 2014;11(53):3099-114 3107
del frica subsahariana, Eurasia, China, Australia y pases de
la cuenca mediterrnea
33-35,37-39
.
La importancia de E. granulosus en Espaa es indiscutible
debido a las considerables repercusiones sanitarias y econ-
micas que produce. Por ello ha sido una enfermedad incluida
en el grupo de enfermedades de declaracin obligatoria
(EDO; BOE 15/01/1982) hasta 1997, pasando despus al
Sistema de vigilancia en zonas endmicas en cada una de
las comunidades autnomas que la padecen. Dentro del te-
rritorio espaol, las Comunidades Autnomas de Aragn,
Navarra, La Rioja y Castilla y Len presentaban una inci-
dencia 4-6 veces superior a la media nacional
40
.
E. multilocularis
En la equinococosis alveolar se consideran zonas endmicas:
Centroeuropa, gran parte de Rusia, Asia central, oeste de
China, norte de Japn, noroeste de Canad y Alaska
37
. Hasta
el momento no se ha detectado en Espaa; sin embargo, en
una dcada ha aumentado su deteccin de 4 a 11 pases
en Europa central
41
.
En cuanto a los grupos de riesgo, esta enfermedad pre-
senta un componente ocupacional, ya que la hidatidosis qus-
tica est ms relacionada con personas dedicadas al pastoreo
y la hidatidosis alveolar con personas dedicadas a la caza de
animales salvajes
42
.
Patogenia
E. granulosus
A los 10-12 meses tras la infeccin, los quistes pueden con-
tener litros de lquido y miles de protoesclices. Los quistes
que contienen protoesclices son frtiles y pueden producir
quistes hijos, mientras que los quistes sin protoesclices son
estriles.
La hidatidosis causada por E. granulosus produce quistes
principalmente en el hgado y el pulmn y con menor fre-
cuencia en el hueso, peritoneo, bazo, rin, ojo y SNC. La
intensidad de la agresin depende de varios factores: la locali-
zacin y tamao del quiste y la rotura del mismo con libera-
cin de sus componentes, desencadenando reacciones inmu-
nolgicas, diseminacin a distancia e infecciones bacterianas
42
.
E. multilocularis
La hidatidosis producida por el E. multilocularis es ms agresiva,
pudiendo causar infecciones graves en los seres humanos. El
metacestodo se comporta como un tumor maligno, invadiendo
y destruyendo tejidos vecinos. Se extiende atravesando el rga-
no y pueden metastatizar a distancia. La infeccin primaria se
produce en el hgado, extendindose a pulmones y cerebro por
extensin directa o por diseminacin hematgena
41,43
.
Manifestaciones clnicas
E. granulosus
La fase inicial de la primoinfeccin es siempre asintomtica.
Muchas infecciones se adquieren en la infancia, pero las ma-
nifestaciones clnicas no aparecen hasta la edad adulta. La
presentacin clnica de la infeccin por E. granulosus depende
de la localizacin del quiste y su tamao. Los quistes peque-
os y calcificados pueden permanecer asintomticos indefi-
nidamente. Sin embargo, ocasionalmente aparecen sntomas
por efecto masa, obstruccin de vasos sanguneos y/o linfti-
cos u otras complicaciones como ruptura del quiste o infec-
ciones bacterianas secundarias.
El incremento habitual del tamao del quiste es de 1 a 5 cm
al ao o puede permanecer sin cambios durante aos. Tambin
puede producirse una ruptura espontnea, colapso o resolucin
del quiste
44
. El quiste heptico parece crecer a un ritmo menor
que el quiste pulmonar.
El quiste hidatdico se puede encontrar en cualquier par-
te del cuerpo, siendo el hgado el que se afecta en aproxima-
damente dos terceras partes de los pacientes, los pulmones
en aproximadamente el 25 % y otros rganos incluidos el
cerebro, msculos, riones, huesos y corazn en menor pro-
porcin. En un 85-90 % de los pacientes solo se afecta un
rgano en la infeccin por E. granulosus y un solo quiste se
observa en ms del 70 % de los casos.
En el hgado es difcil que un quiste por E. granulosus d
sntomas si tiene menos de 10 cm de dimetro. Si los quistes
llegan a ser grandes se observa hepatomegalia con o sin dolor
en hipocondrio derecho, nuseas y vmitos. Tambin pueden
romperse dentro de la va biliar y producir clico biliar, icte-
ricia obstructiva, colangitis o pancreatitis. Por efecto masa
del quiste sobre los conductos biliares apareceran colesta-
sis, hipertensin portal, obstruccin venosa o sndrome de
Budd-Chiari.
En la afectacin pulmonar por E. granulosus, la clnica
incluye en orden de frecuencia: tos, dolor torcico, disnea y
hemoptisis. La mayora de los nios y adolescentes con lesio-
nes pulmonares se encuentran asintomticos a pesar de que
el quiste tenga un tamao considerable
45,46
. Los quistes se
pueden romper o desarrollar infecciones bacterianas secun-
darias. La principal complicacin es la ruptura del quiste, con
derrame del material contenido en este (larvas o protoesc-
lices) al rbol bronquial o a la cavidad pleural. La infeccin
bacteriana secundaria del quiste se puede manifestar como
un absceso pulmonar con mrgenes pobremente defini-
dos
47,48
. Aproximadamente el 20 % de los pacientes con quis-
tes pulmonares tambin tienen quistes hepticos
49
.
El dao en rganos distintos al hgado o pulmn es poco
comn pero puede dar lugar a una morbimortalidad signifi-
cativa. Puede afectar al corazn
50
, el rin o el SNC, pudien-
do provocar convulsiones o signos de hipertensin intracra-
neal
51
. Tambin se pueden producir quistes oculares u seos,
estos ltimos usualmente asintomticos hasta que se desarro-
lla una fractura patolgica.
La ruptura del quiste puede provocar fiebre y reaccin de
hipersensibilidad, incluyendo anafilaxia. La calcificacin del
quiste usualmente necesita de 5 a 10 aos para desarrollarse.
Ocurre con mayor frecuencia en los quistes hepticos.
E. multilocularis
Con frecuencia producen sintomatologa. Las manifestacio-
nes clnicas suelen ser inespecficas, siendo los motivos de
consulta ms frecuentes: malestar general, prdida de peso,
3108 Medicine. 2014;11(53):3099-114
molestias en hipocondrio derecho
debido a la hepatomegalia, ictericia
colestsica, colangitis, hipertensin
portal o sndrome Budd-Chiari. La
presentacin clnica puede simular
un carcinoma hepatocelular y la
enfermedad primaria extraheptica
es muy rara. La enfermedad mul-
tiorgnica fue descrita entorno al
13 % de los casos en algunas series;
adems del hgado, los metacesto-
dos afectan a los pulmones, bazo o
cerebro
52
. Si se deja sin tratamien-
to, ms del 90 % de los pacientes
mueren a los 10 aos de la apari-
cin de los sntomas clnicos y el
100 % a los 15 aos. Desde la in-
troduccin de albendazol el pro-
nstico ha mejorado considerable-
mente.
Diagnstico de E. granulosus
El diagnstico de la equinococosis qustica se basa en los ha-
llazgos clnicos, pruebas de imagen y pruebas serolgicas.
Tcnicas de imagen
Ultrasonidos. Los estudios de ultrasonido (US) son bsicos
en el diagnstico de la equinoccocosis qustica abdominal,
tanto a nivel individual como en la poblacin. Mediante esta
tcnica los quistes se pueden visualizar en otros rganos, in-
cluyendo los pulmones cuando tienen una localizacin peri-
frica
53
.
En 1995 la OMS-IWGE (Grupo de trabajo de la equino-
coccosis de la Organizacin Mundial de la Salud [OMS]) de-
sarroll una clasificacin estandarizada que puede aplicarse a
todos los mbitos y reemplazar las clasificaciones previas. Per-
mite agrupar a los quistes en tres grupos relevantes: activo
(CE1 y 2), transicional (CE3) e inactivo (CE4 y 5)
54
. La clasi-
ficacin OMS-IWGE es la base de las actuales guas clnicas.
Se diferencia de la clasificacin de Gharbi introducida en 1981
por aadir una etapa de la lesin qustica (etapa indiferencia-
da) y un cambio en el orden de las etapas CE2 y CE3 (fig. 7).
La etapa transicional del quiste (CE3) se puede diferenciar en
CE3a (con pared interna independiente) y CE3b (predomi-
nantemente slida y con vesculas hijas)
55
. CE1 y CE3a son las
etapas tempranas y CE4 y CE5 son las etapas tardas.
Otras tcnicas de imagen. La radiografa convencional es
til para diagnosticar la afectacin torcica y sea.
La TC (fig. 8) y la RM en secuencia T2 y si hay posibili-
dad tambin la colangio-RMN estn indicadas en la localiza-
cin subdiafragmtica del quiste, la enfermedad diseminada,
la localizacin extraabdominal en quistes complicados (abs-
ceso, fstula biliar) y la evaluacin prequirrgica. Siempre
que sea posible se prefiere la RM a la TC, debido a una me-
jor visualizacin del lquido dentro de la matriz
56
.
Examen directo
El examen microscpico (mediante tincin) de los protoes-
clices tras la aspiracin del lquido qustico nos da evidencia
de la naturaleza del parsito y de la viabilidad del quiste
56
.
Serologa de E. granulosus
Para la deteccin de los anticuerpos en suero se emplea la
hemaglutinacin indirecta, el mtodo ELISA o la aglutina-
cin con ltex. La identificacin de antgenos en el lquido
del quiste est en rangos del 85-98 % en quistes hepticos,
50-60 % en quistes pulmonares y en el 90-100 % cuando hay
afectacin en mltiples rganos.
La especificidad de todas estas pruebas est limitada por
reacciones cruzadas debido a otras infecciones por cestodos
(E. multilocularis y tenia solitaria), algunas enfermedades por
helmintos, neoplasias, cirrosis heptica y presencia de anti-
cuerpos anti-P1. Se deben realizar test confirmatorios (test
arc-5; antgeno B- subunidades 8 kDa/12 kDa, o el EgAgB8/1
inmunoblotting) en casos dudosos
58
.
I II III IV V Gharbi
CE1 CE3a CE2
CE3b CL
CE4 CE5 OMS
Fig. 7. Equinococosis qustica; comparacin de la clasificacin por ultrasonidos de Gharbi (1981) y OMS-IWGE
(2003). Modificada de Brunetti E, et al
60
.
Fig. 8. Mujer de 94 aos con clnica de dolor abdominal difuso, diarrea y sndrome
constitucional. Diagnstico por TC abdominal con imgenes compatible con equi-
nococosis qustica diseminada.
Medicine. 2014;11(53):3099-114 3109
La inmunotransferencia (inmunoblotting) se puede usar
como prueba inicial y es la mejor para el diagnstico diferen-
cial
59
.
La deteccin de la IgE especfica del parsito o IgG4 no
aporta ventajas en el diagnstico. Ambos, junto con el re-
cuento de eosinfilos estn ms elevados despus de la rup-
tura/fuga del quiste.
Para la deteccin generalizada en poblaciones de riesgo
se utiliza de forma ptima la ecografa y la serologa.
Criterios clnicos
Al menos uno de los tres siguientes:
1. Masa qustica estable o de lento crecimiento (los sig-
nos y los sntomas varan mucho en funcin de la localiza-
cin, el tamao, el tipo o el nmero) diagnosticada por prue-
bas de imagen.
2. Reacciones de anafilaxia tras la ruptura o fuga del quiste.
3. Hallazgo casual o incidental del quiste por prueba de
imagen en portadores asintomticos o detectada por estrate-
gias de cribado
60
.
Criterios diagnsticos
Son los siguientes:
1. Lesin/es en rganos tpicos detectados por pruebas de
imagen (por ejemplo, ecografa, TC, radiografa simple o RM).
2. Anticuerpos especficos en suero evaluados obtenidos
por pruebas serolgicas de alta sensibilidad y confirmadas
por separado con pruebas serolgicas con alta especificidad.
3. Estudio histopatolgico o parasitolgico compatible
con equinococosis qustica (por ejemplo, visualizacin en di-
recto de protoesclices o ganchos en el lquido qustico).
4. Deteccin en muestras quirrgicas de quistes con
morfologa macroscpica patognomnica
61
.
Caso posible. Cualquier paciente con criterios clnicos o
historia epidemiolgica compatible y hallazgos sugestivos en
prueba de imagen o serologa positiva para equinococosis
qustica.
Caso probable. Cualquier paciente que rena criterios cl-
nicos, historia epidemiolgica, pruebas de imagen compati-
bles y serologa positiva en 2 test para equinococosis qustica.
Caso confirmado. Lo anterior, junto con: a) demostracin
de protoesclices o de sus componentes usando microscopio
directo o por biologa molecular, mediante puncin-aspira-
cin del contenido del quiste o por ciruga o b) cambios en
las imgenes de la ecografa tras la administracin de alben-
dazol (al menos durante 3 meses) o de forma espontnea.
Tratamiento de E. granulosus
Indicaciones generales de tratamiento: abordaje segn fase
(tabla 5).
La ciruga radical tiene como objetivo eliminar el quiste
por completo. El tratamiento percutneo y el tratamiento
antiparasitario con benzimidazoles representan alternativas a
la ciruga. Segn el tipo de quiste (de acuerdo con la clasifi-
cacin por ultrasonidos, el tamao, la localizacin y la pre-
sencia o ausencia de complicaciones) son las bases para to-
mar una decisin teraputica
61
.
Tratamiento quirrgico en el quiste abdominal
Es la primera opcin frente a los quistes complicados. En el
hgado est indicado para: a) la eliminacin de CE2- CE3b
con mltiples vesculas hijas; b) quiste heptico nico, situa-
do superficialmente, que podra romperse espontneamente
o como resultado de un traumatismo y cuando el tratamien-
to percutneo no es posible; b) quistes infectados cuando el
tratamiento percutneo no es posible; c) quistes que comu-
nican con la va biliar (como alternativa al tratamiento per-
TABLA 5
Recomendaciones generales de tratamiento de la equinococosis qustica no complicada en el hgado segn estadio ecogrfico. Datos del IWGE
(Informal Working Group on Echinococcosis) de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS)
Clasificacin de la OMS Ciruga Tt
o
FCO Tt
o
PT Recomendaciones Recursos disponibles
CE1 < 5 cm ABZ ptimo
Pair Mnimo
X X > 5 cm PAIR + ABZ ptimo: tratamiento de eleccin
PAIR Mnimo
CE2 En quistes con mltiples vesculas hijas X X Otro TP + ABZ ptimo
Otro TP Mnimo
CE3a < 5 cm ABZ ptimo
PAIR Mnimo
X X > 5 cm PAIR + ABZ ptimo: tratamiento de eleccin
PAIR Mnimo
CE3b En quistes con mltiples vesculas hijas X X TP no PAIR + ABZ ptimo
TP no PAIR Mnimo
CE4 Observar y esperar ptimo
C5 Observar y esperar ptimo
ABZ: albendazol; OMS: Organizacin Mundial de la Salud; PAIR: puncin, aspiracin, inyeccin de los protoescolicidas y reaspiracin del lquido; TP: tratamiento percutneo.
Modificada de Brunetti E, et al
60
.
3110 Medicine. 2014;11(53):3099-114
cutneo) y d) quistes que comprimen a rganos vitales adya-
centes.
La ciruga puede curar al paciente por completo, pero no
previene la recurrencia totalmente. Dada la escasez de ensa-
yos clnicos, el nivel de evidencia es bajo para el tratamiento
quirrgico en la equinococosis qustica heptica complicada
y diseminada
62
.
La ciruga no est indicada en aquellos pacientes con
contraindicaciones generales de ciruga, quistes inactivos
asintomticos, quistes con dificultad para acceder a ellos y
quistes muy pequeos.
Eleccin de la tcnica quirrgica. El material parasitario
debe eliminarse tanto como sea posible, realizar la interven-
cin ms radical pero con el menor nmero de recadas. Se
debe evitar en todo lo posible el derrame del lquido que
puede conducir a la siembra secundaria de la infeccin y ana-
filaxia. El abordaje quirrgico debe ser individualizado en
funcin de las caractersticas del quiste.
La ciruga laparoscpica es una opcin en casos determi-
nados seleccionados, pero el riesgo de complicaciones, inclu-
yendo el derrame, nunca ha sido plenamente evaluado. La
ciruga laparoscpica puede ser una alternativa a la ciruga
abierta en algunos casos
63
.
El protoescolicida utilizado con ms frecuencia es la so-
lucin salina hipertnica al 20%; la solucin debe estar en
contacto con la capa germinal durante al menos 15 minutos.
Se debe evitar cuando existe comunicacin del quiste con la
va biliar, para reducir el riesgo de colangitis esclerosante o
pancreatitis. Se han utilizado soluciones de albendazol, iver-
mectina o praziquantel como protoescolicidas, aunque su
eficacia y seguridad requieren ms estudios
47,64
.
Si el derrame ocurre en el peritoneo se debe lavar con
solucin salina hipertnica. El paciente debe ser tratado con
albendazol de 3 a 6 meses asociando 7 das de tratamiento
con praziquantel.
En el preoperatorio la administracin de benzimidazoles
puede reducir la presin del quiste y disminuir el riesgo de
equinococosis qustica secundaria. El tiempo de administra-
cin usualmente oscila entre 1 da y un mes antes de la ciru-
ga, pero nunca ha sido formalmente evaluado. Un reciente
estudio concluye que albendazol es un efectivo tratamiento
adyuvante en el quiste heptico
65
, aunque la pregunta de la
duracin idnea del tratamiento sigue sin respuesta.
Riesgos. Los riesgos quirrgicos incluyen reacciones de
anafilaxia y equinococosis qustica secundaria por derrame
del material parasitario. La mortalidad operatoria vara entre
0,5 % y 4 %, porcentaje que podra aumentar si las instala-
ciones mdicas y quirrgicas no son adecuadas. El equipo
mdico debe tener experiencia en el tratamiento de la equi-
nococosis qustica y el quirfano debe estar debidamente
equipado.
Tratamiento percutneo
PAIR (puncin, aspiracin, inyeccin del agente esclice y
reaspiracin) es una tcnica mnimamente invasiva usada en
el tratamiento del quiste heptico y en otras localizaciones
abdominales
66
. No obstante, muchos expertos tienden al tra-
tamiento quirrgico de estas lesiones. En quistes extraabdo-
minales como de pulmn o hueso es ms difcil el manejo y
control con PAIR.
PAIR incluye: a) la puncin percutnea del quiste utili-
zando ultrasonidos o TC guiada; b) tras la puncin del quis-
te, se aspira el lquido de este que debe ser evaluado histol-
gicamente; c) despus, la inyeccin de los protoescolicidas
durante 10-15 minutos y d) posteriormente la reaspiracin
del lquido
66
. Los beneficios del PAIR son: la confirmacin
del diagnstico, la eliminacin del material parasitario y el
ser mnimamente invasivo, con menos riesgos y usualmente
ms barato que la ciruga
68
. Por su parte, los riesgos incluyen
el derrame del contenido del quiste en el peritoneo (que pue-
de provocar equinococosis secundaria, urticaria y/o anafi-
laxia), la colangitis esclerosante medicamentosa, la fstula
biliar, la recidiva local, el sangrado y las infecciones bacteria-
nas secundarias
68
.
Los quistes gigantes (mayores de 10 cm) son mejor tra-
tados con un catter de drenaje continuo hasta que salga me-
nos de 10 ml al da
67
.
Est indicado en pacientes que no se pueden operar o
que rechazan la ciruga, en casos de recurrencia despus de la
ciruga o fallo en la respuesta cuando solo se trata con ben-
zimidazoles. Los mejores resultados con PAIR ms bencimi-
dazoles se consiguen en quistes en estadio CE1 y CE3a con
un tamao mayor de 5 cm, donde puede ser el tratamiento
de primera lnea.
PAIR est contraindicado en estadios CE2 y CE3b, CE4
y CE5 y adems en quistes pulmonares. Hay que recordar
que la utilizacin de protoescolicidas est contraindicada en
la comunicacin entre quiste y va biliar
60
. Estadios CE2 y
CE3b tratados con PAIR tienden a la recada
68
.
La administracin coadyuvante con albendazol o meben-
dazol debe administrarse al menos 4 horas antes de la PAIR.
El tratamiento con albendazol debe continuar durante al
menos 1 mes despus de la intervencin, se debe continuar
con mebendazol hasta 3 meses despus de la intervencin
60
.
La PAIR no se debe realizar en las siguientes circunstan-
cias: quistes con material slido no drenable o focos ecog-
nicos, quistes superficiales con riesgo de ruptura en la cavi-
dad abdominal, quistes que se han roto en el peritoneo,
quistes con comunicacin con la va biliar y quistes inactivos
o calcificados
68
.
Otras tcnicas percutneas
Estn reservadas a aquellos quistes difciles de drenar o que
tienden a recaer tras PAIR (CE2 y CE3b). Estas tcnicas tie-
nen como objetivo eliminar todo el endoquiste y los quistes
hijos de la cavidad qustica utilizando catteres de gran cali-
bre, dispositivos de corte y aparatos de aspiracin. Estas tc-
nicas tambin han sido empleadas con xito en quistes con
estadio CE2 localizados fuera del abdomen
70
.
Sin embargo, la evaluacin y la experiencia en estas tcni-
cas de cateterizacin son limitadas, se necesitan ms estudios.
Tratamiento mdico antiparasitario
Los benzimidazoles estn indicados en pacientes inoperables
con equinococosis qustica en hgado o pulmn, pacien-
tes con mltiples quistes en dos o ms rganos o quistes pe-
Medicine. 2014;11(53):3099-114 3111
ritoneales. Pequeos quistes (menores de 5 cm) en estadio
CE1 y CE3a en hgado y pulmones responden favorable-
mente solo a la terapia con benzimidazoles
71
. Estos tambin
se utilizan para prevenir las recurrencias tras la ciruga o
PAIR
65
y estn contraindicados en quistes con riesgo de rup-
tura y en embarazadas. Deben ser usados con cuidado en
pacientes con enfermedades hepticas crnicas y evitarse
en pacientes con afectacin de la mdula sea.
Los quistes asintomticos inactivos o calcificados no de-
ben ser tratados al menos que sean complicados. Si se admi-
nistran solos no son efectivos en el tratamiento de quistes
grandes (de 10 cm o ms).
Albendazol es actualmente el frmaco de eleccin para el
tratamiento de la equinococosis qustica, bien solo o asociado
a las tcnicas percutneas. Por va oral, est indicada una do-
sis de 10 a 15 mg/kg al da dividida en dos dosis al da, la
dosis habitual en adultos es de 400 mg dos veces al da. Su
absorcin mejora con comidas ricas en grasa. Albendazol es
ms efectivo en pacientes jvenes y en quistes pequeos en
estadios CE1 y CE3a. Generalmente es bien tolerado. Los
efectos adversos incluyen hepatotoxidad reversible, leucope-
nia, trombocitopenia y alopecia. Pruebas de laboratorio in-
cluyendo hemograma y pruebas de funcin heptica deben
ser realizadas cada dos semanas durante los 3 primeros meses
y posteriormente cada mes.
Una elevacin de las transaminasas por encima de 5 veces
los limites superiores de la normalidad debe llevar a la sus-
pensin de albendazol y plantearse un tratamiento alternati-
vo con ciruga o tratamiento percutneo.
En mujeres embarazadas con quistes sintomticos y en ni-
os menores de 3 aos el tratamiento con benzimidazoles
debe evaluarse cuidadosamente
72
. Albendazol se debe evitar en
el embarazo debido a su potencial teratogenicidad, si es posi-
ble, el tratamiento debe retrasarse hasta despus del parto.
La alternativa a albenzadol es mebendazol en dosis de
40-50 mg/kg al da dividida en tres dosis.
Observar y esperar
Algunos estudios han sugerido que quistes hepticos inacti-
vos en ausencia de complicaciones (por ejemplo, estadios
CE4 y CE5 de la OMS) pueden ser supervisados sin necesi-
dad de ser tratados
73,74
.
Manejo de quistes extrahepticos y situaciones especficas
Pulmn. La presentacin de E. qustica pulmonar es muy
variable, por lo que una recomendacin nica de tratamiento
es imposible. Los benzimidazoles como tratamiento nico
han mostrado una buena eficacia en pequeos quistes pul-
monares no complicados. Se deben evitar como tratamiento
preoperatorio de un gran quiste pulmonar. La ciruga pre-
tende eliminar el parsito y el tratamiento de la patologa
asociada y debe ser lo ms conservadora posible. Se necesitan
procedimientos radicales cuando la afectacin del parnqui-
ma es amplia, la supuracin pulmonar es grave y cuando se
producen complicaciones
75
.
Enfermedad diseminada. Cuando los quistes estn muy ex-
tendidos, por lo general despus de la ruptura del quiste, de
forma espontnea o durante la ciruga, el manejo quirrgico
es a menudo poco prctico.
Si los quistes son muy grandes o estn localizados cerca
de rganos vitales, el tratamiento debera ser la asociacin de
ciruga con albendazol, a pesar de ser un tratamiento paliati-
vo. Sin embargo, el tratamiento mdico solo con albenzadol
con una duracin indefinida es la nica opcin disponible en
la mayora de los casos, con una respuesta aceptable (reduc-
cin del nmero de quistes y/o el tamao de las lesiones).
Monitorizacin de los pacientes
con equinococosis qustica
El seguimiento, incluyendo los ultrasonidos, debe ser inicial-
mente cada 3-6 meses y al ao cuando la situacin es estable.
El recuento peridico de leucocitos y transaminasas (men-
sualmente) es necesario para detectar reacciones adversas.
Uno de los principales problemas de E. qustica es la fre-
cuencia de las recadas. Los marcadores serolgicos han sido
profundamente estudiados para la deteccin de las recurren-
cias, lo cual puede producirse mientras los niveles de anti-
cuerpos se mantengan elevados o se produzca un incremento
posterior que puede ser sugestivo de enfermedad residual o
recurrencia; esto puede ocurrir incluso cuando los quistes
han sido eliminados con xito en la ciruga.
Equinococosis alveolar: diagnstico
y tratamiento
Inicialmente los metacestodos de E. multilocularis se desarro-
llan casi exclusivamente en el hgado, desde unos focos de
unos pocos milmetros a reas de 15-20 cm o ms de dime-
tro, algunas veces con necrosis central. E. multilocularis no
forma quistes como E. granulosus. Desde el hgado, la larva
emigra a otros rganos por infiltracin o por metstasis.
El diagnstico est basado en la combinacin de pruebas
de imagen y serologas. Usualmente tanto en la ecografa
como en la TC se encuentran lesiones con contorno irregu-
lar (lesiones con lmites irregulares) con ninguna pared bien
definida, con necrosis central, calcificaciones en la pared y
lesiones internas irregulares. Pueden ser difciles de distin-
guir de un tumor, pero el estado general del paciente es
mejor de lo esperado para un tumor maligno. En casos de
diagnstico incierto, la RM puede mostrar la morfologa
multivesicular de las lesiones, apoyando as el diagnstico
76
.
Clasificacin de la Organizacin Mundial de la Salud
de la equinococosis alveolar
El sistema de clasificacin de la OMS-IWGE PMN, basado
en los hallazgos por imagen, se ha establecido como punto de
referencia para la estandarizacin de las medidas diagnsti-
cas y teraputicas de la equinococosis alveolar
77
.
Serologa de E. multilocularis
Los antgenos de la equinococosis multilocularis (Em2,
Em2+, Em18) tienen una alta sensibilidad diagnstica
(90-100 %) con una especificidad del 95-100 %. La Em2
3112 Medicine. 2014;11(53):3099-114
ELISA puede discriminar entre E. granulosus y E. multilocula-
ris en el 95 % de los casos. Tiene una sensibilidad y una es-
pecificidad del 97 y 99 %, respectivamente, y se utiliza en el
seguimiento tras la ciruga por si hay recidivas
78
.
Tras la reseccin quirrgica completa la serologa puede
normalizarse a los pocos aos
79
. La Em2 ELISA con frecuen-
cia se hace negativa a los 4 aos de la ciruga y se vuelve
positiva en el caso de recidiva
79
.
Tanto para E. granulosus como para E. multilocularis, en
ausencia de pruebas serolgicas positivas, la aspiracin per-
cutnea o biopsia puede ser necesaria para confirmar el diag-
nstico, demostrando la presencia de protoesclices, ganchi-
tos o membranas hidatdicas. Reservado solo para cuando
otros mtodos diagnsticos no son concluyentes debido a la
posibilidad de complicaciones como anafilaxia o disemina-
cin secundaria de la infeccin. Las tcnicas de reaccin en
cadena de la polimerasa (PCR) pueden desempear un papel
diagnstico en el futuro.
Criterios diagnsticos de equinococosis alveolar
Al menos 1 de los 4 siguientes:
1. Lesiones en localizacin habitual detectadas por prue-
bas de imagen (US, TC, RM).
2. Deteccin de anticuerpos en suero de Equinococcus spp.
con pruebas serolgicas de alta sensibilidad y confirmadas
con pruebas serolgicas de alta especificidad.
3. Histopatologa compatible con equinococosis alveolar.
4. Deteccin de la secuencia del cido nucleico de E. mul-
tilocularis en una muestra clnica.
Tratamiento de E. multilocularis
En general, el tratamiento de la equinococosis alveolar por
E. multilocularis es menos eficaz que el de E. qustica. El enfo-
que del tratamiento consiste en la ciruga. Los tejidos infec-
tados deben ser eliminados lo ms completamente posible.
Los benzimidazoles son obligatorios en todos los pacien-
tes, bien de manera temporal despus de la reseccin com-
pleta de las lesiones o para toda la vida en todos los dems
casos. Los procedimientos intervencionistas radicales se pre-
fieren a la ciruga con fines paliativos. La ciruga radical es la
primera opcin en los casos que sea posible. Un consenso de
un grupo de expertos establece un protocolo de diagnstico
y tratamiento (tabla 6).
El tratamiento a largo plazo durante aos con benzimi-
dazoles es obligatorio en todos los pacientes con E. alveolar
inoperable y tras la reseccin quirrgica de las lesiones. Los
benzimidazoles se deben administrar durante al menos 2
aos y se debe realizar un seguimiento durante al menos 10
aos por posibles recidivas.
Albendazol se pauta por va oral en una dosis de 10-15
mg/kg/da dividida en dos tomas. En la prctica, se adminis-
tran dosis diarias 800 mg en adultos. La alternativa a alben-
dazol podra ser mebendazol en dosis 40-50 mg/kg/da en
tres dosis divididas al da.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.
Bibliografa
Importante
Muy importante

Metaanlisis

Artculo de revisin

Ensayo clnico controlado

Gua de prctica clnica

Epidemiologa
1. Scholz T, Garca HH, Kuchta R, Wiicht B. Update on the human broad

tapeworm (genus Diphylobothrium), including clinical relevance. Clin Mi-
crobial Rev. 2009;22:146-60.
TABLA 6
Recomendaciones generales de tratamiento segn la fase de la equinococosis alveolar. Datos del IWGE (Informal Working Group on Echinococcosis)
de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS)
Clasificacin de la OMS Ciruga radical Tratamiento INT* Tratamiento FCO Recomendaciones Recursos disponibles
P1N0M0 X Reseccin radical + BMZ durante 2 aos + controles PET/TC ptimo
Reseccin radical + BMZ durante 3 meses Mnimo
P2N0M0 X X Reseccin radical + BMZ durante 2 aos ptimo
Reseccin radical + BMZ durante 3 meses Mnimo
P3N0M0 X BNZ de forma continuada + PET/TC/RMN inicio y cada 2 aos ptimo
BMZ de forma continuada Mnimo
P3N1M0 X BMZ de forma continuada + PET/TC/RMN inicio y cada 2 aos ptimo
Ciruga paliativa si est indicada Mnimo
P4N0M0 X X BMZ de forma continuada + PET/TC/RMN inicio y cada 2 aos ptimo
P4N1M0 X X BMZ de forma continuada + PET/TC/RMN inicio y cada 2 aos ptimo
BMZ: benzimidazoles; PET: tomografa por emisin de positrones; RMN: resonancia magntica nuclear; TC: tomografa computadorizada.
P1: lesiones perifricas sin afectacin vascular proximal ni biliar.
P2: lesiones centrales con afectacin vascular proximal o de la va biliar de un lbulo (en esta clasificacin la vena cava inferior divide al hgado en 2 lbulos).
P3: lesiones centrales con afectacin vascular o biliar de ambos lbulos y con afectacin de 2 venas hepticas.
P4: alguna lesin en hgado con extensin a los vasos sanguneos (vena cava inferior, porta y arterias) y va biliar.
*Procedimientos intervencionistas: endoscopia y tratamiento percutneo. La reseccin radical que no fue posible inicialmente puede ser factible despus de la extirpacin de la cavidad necrtica
mediante el drenaje percutneo.
Modificada de Brunetti E, et al
60
.
Medicine. 2014;11(53):3099-114 3113
2. Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA. Microbiologa mdica. 6 ed. Bar-
celona: Ed Elsevier; 2009.
3. Prez-Arellano JL, Hernndez-Cabrera M, Pisos-lamo E, Carranza-

Rodrguez E, Castillo-de-Vera M, Aparicio-Azcrraga P. Tratamiento de
las enfermedades parasitarias (II): Helmintosis y ectoparasitosis. Inf Ter
Sist Nac Salud. 2007;31:55-64.
4. CDC. [consultado octubre de 2013]. Disponible en: http://www.dpd.cdc.
gov/dpdx/HTML/Diphyllobothriasis.htm.
5. Esteban JG, Muoz-Antoli C, Borras M, Colomina J, Toledo R. Human

infection by a fish tapeworm, Diphyllobothrium latum, in a non-endemic
country. Infection. 2014;42(1):191-4.
6. Chero JC, Saito M, Bustos JA, Blanco EM, Gonzlvez G, Garca HH;
Cysticercosis Working Group in Peru. Hymenolepsis nana infection:
symptoms and response to nitazoxanide in field conditions. Trans R Soc
Trop Med Hyg. 2007;101:203-5.
7. Withner M, White C, Tanowitz HB. Introduction to tapeworm infec-

tions. Tropical Infectious Diseases: principles pathogens and practice.
Philadelphia: Churchill Livingstone; 2006. p. 2086-7.
8. Craig P, Ito A. Intestinal cestodes. Curr Opin Infect Dis. 2007;20:524-32.

9. CDC. Disponible en: http://www.cdc.gov/parasites/cysticercosis/biology.
html
10. Narasimham MV, Panda P, Mohanty I, Sahu S, Padhi S, Dash M. Dipyli-
dium caninum infection in a child: A rare case report. Indian J Med Mi-
crobiol. 2013;31:82-4.
11.
Sinha S, Sharma BS. Neurocysticercosis: a review of current

status and management. J Clin Neurosci. 2009;16:867-76.
12.
Prasad KN, Prasad A, Verma A, Singh AK. Human cysticercosis

and Indian scenario: A review. J Biosci. 2008;33:571-82.
13. Garca HH, del Brutto OH. Imaging findings in neurocysticercosis. Acta
Trop. 2003;87:71-8.
14.
Sidhartha G, Subhash CP. A review on diagnostic and preventi-

veaspects of cysticechinococcosis and human cysticercosis. Trop
Parasitol. 2012;2(2):99-108.
15. Willingham AL 3rd, Engels D. Control of Taenia solium cysticercosis/

taeniosis. Adv Parasitol. 2006;61:509.
16. Ndimubanzi PC, Carabin H, Budke CM, Nguyen H, Qian YJ, Rainwater
E, et al. A systematic review of the frequency of neurocyticercosis with a
focus on people with epilepsy. PLoS Negl Trop Dis. 2010;4:e870.
17. Budke CM, White AC Jr, Garca HH. Zoonotic larval cestode infections:
neglected, neglected tropical diseases? PLoS Negl Trop Dis. 2009;3:e319.
18.
del Brutto OH. Neurocisticercosis: actualizacin en diagnstico

y tratamiento. Neurologa. 2005;20:412-8.
19. Garca HH, Gonzlez AE, Tsang VCW, Gilman RH. Neurocysticercosis:
some of theessentials. PractNeurol. 2006;6:288-97.
20. Kimura-Hayama ET, Higuera JA, Corona-Cedillo R, Chvez-Macas L,

Perochena A, Quiroz-Rojas LY, et al. Neurocysticercosis: radiologic-
pathologic correlation. Radiographics. 2010;30:1705-19.
21. Rangel R, Torres B, del Bruto O, Sotelo J. Cysticercotic encephalitis: a

severe form in Young females. Am J Trop Med Hyg. 1987;36:387-92.
22. Coyle CM, Tanowitz HB. Diagnosis and treatment of neurocysticercosis.

Interdiscip Perspect InfectDis. 2009;2009:180742.
23.
Hawk MW, Shahlaie K, Kim KD, Theis JH. Neurocysticercosis: a

review. Surg Neurol. 2005;63:123-3.
24. Sarria Estrada S, Frascheri Verzelli L, Siurana Montilva S, Auger Acosta

C, Rovira Caellas A. Neurocisticercosis. Hallazgos radiolgicos. Radio-
logia. 2013 Mar-Apr;55(2):130-41.
25. Kaushal S, Rani A, Chopra SC, Singh G. Safety and efficacy of clobazam
versus phenytoin-sodium in the antiepileptic drug treatment of solitary
cysticercus granulomas. Neurol India. 2006;54:157.
26. Verma A, Misra S. Outcome of short-term antiepileptic treatment in pa-

tients with solitary cerebral cysticercus granuloma. Acta NeurolScand.
2006;113:174.
27.
Carpio A. Neurocysticercosis: an uptodate. Lancet Infect Dis.

2002;751-62.
28. Nash TE, Singh G, White AC, Rajshekhar V, Loeb JA, Proao JV, et al.
Treatment of neurocysticercosis: current status and future research needs.
Neurology. 2006;67:1120.
29.
Garca HH, Evans CA, Nash TE, Takayanagui OM, White AC

Jr, Botero D, et al. Current consensus guidelines for treatment of
neurocysticercosis. Clin Microbiol Rev. 2002;15:747.
30. Garca HH, Pretell EJ, Gilman RH, Martnez SM, Moulton LH, del
Brutto OH, et al. A trial of antiparasitic treatment to reduce the rate of
seizures due to cerebral cysticercosis. N Engl J Med. 2004;350:249.
31.
Mall RK, Agarwal A, Garg RK, Kar AM, Shukla R. Short course
of prednisolone in Indian patients with solitary cysticercus granulo-
ma and new-onset seizures. Epilepsia. 2003;44:1397-401.
32. Baird RA, Wiebe S, Zunt JR, Halperin JJ, Gronseth G, Roos KL. Eviden-
ce-based guideline: treatment of parenchymal neurocysticercosis: report
of the Guideline Development Subcommittee of the American Academy
of Neurology. Neurology. 2013;80:1424.
33.
Moro P, Schantz PM. Echinococcosis: a review. Int J Infect Dis.

2009;13:125-33.
34. Xiao N, Qiu J, Nakao M, Li T, Yang W, Chen X, et al. Echinococcus

shiquicus, a new species from the Qinghai- Tibet plateau region of
China:discovery and epidemiological implications. Parasitol Int. 2006;
55Suppl:S233-6.
35. Hter M, Nakao M, Wasermann T, Siefert L, Boomker JD, Dinkel A, et
al. Genetic characterization and phylogenetic position of Echinococcus feli-
dis (Cestoda: Taeniidae) from the African lion. Int J Parasitol. 2008;38:861.
36.
Eckert J, Desplazes P. Biological, epidemiological, and clinical

aspects of echinococcosis. A zoonosis of increasing concern. Clin
Microbiol Rev. 2004;17:107.
37. Jenkins DJ, Romig T, Thompson RC. Emergence/re-emergence of Echi-

nococcus spp.- a global update. Int J Parasitol. 2005;35:1205.
38. Romig T, Dinkel A, Mackenstedt U. The present situation of echinococ-

cosis in Europe. Parasitol Int. 2006;55Suppl:S187.
39. Gutirrez MP, Ramrez I, Zarzosa MP, Fernndez JM, Dueas AI, Man-
tecn MA, et al. Grupo de Epidemiolgos del Servicio de de Epidemio-
loga de la Junta de Castilla y Len. Seroprevalencia de infeccin por
Echinococcus granulosus en la poblacin de Castilla y Len. Enferm Infecc
Microbiol Clin. 2003;21:563-7.
40. Pardo J, Muro A, Galindo G, Cordero M, Carpio A, Siles-Lucas M. Hi-

datidosis en la provincia de Salamanca: debemos bajar la guardia? En-
ferm Infecc Microbiol Clin. 2005;23:266-9.
41.
Muro A, Andrade MA, Shariati F, J.L. Prez-Arellano. Infecciones

por cestodos. Medicine. 2010;10(55):3707-16.
42. Brunetti E, White AC Jr. Cestode infestations: hydatid disease and cysti-
cercosis. Infect Dis Clin North Am. 2012;26:421.
43. Wang Y, He T, Wen X, Li T, Waili A, Li T, Waili A, Zhang W, et al. Post-

survey follow-up for human cystic echinococcosis en northwest China.
Acta Trop. 2006;98(1):43-51.
44. Santivanez S, Garca HH. Pulmonary cystic echinococcosis. Curr Opin

Pulm Med. 2010;16:257.
45. Arround M, Afifi MA, El Ghazi K, Nejjari C, Bouabdallah Y. Lung hyda-

tic cyst in children: comparison study between giant and non-giant cyst.
Pediatr Surg Int. 2009;25:37.
46. Turgut AT, Altinok T, Topu S, Kosar U. Local complications of hydatid

disease involving thoracic cavity: imaging findings. Eur J Radiol. 2009;
70:49.
47. Dziri C, Haouet K, Fingerhut A, Zaouche A. Management of cystic echi-

nococcosis complications and dissemination:where is the evidence?
World J Surg. 2009;33:1266.
48. Baden LR, Elliot DD. Case records of the Massachusetts General Hospi-
tal. Weekly Clinicopathological exercises. Case 4-2003. A 42-year-old
woman with cough, fever, and abnormalities on thoracoabdominal com-
puted tomography. N Engl J Med. 2003;348:447.
49. Daz-Menndez M, Prez Molina JA, Norman FF, Prez-Ayala A, Mon-

ge-Maillo B, Fuertes PZ, et al. Management and outcome of cardiac and
endovascular cystic echinococcosis. PLoS Negl Trop Dis. 2012;6(1):e1437.
50. Nourbakhsh A, Vannemreddy P, Minagar A, Toledo EG, Palacios E, Nan-

da A. Hydatid disease of the central nervous system: a review of literature
with an emphasis on Latin American countries. Neurol Res. 2010;32:
245-51.
51. McManus DP, Zhang W, Li J, Bartley PB. Echinococcosis. Lancet.

2003;362:1295.
52. El Fortia M, El Gatit A, Bendaoud M. Ultrasound wall-sing in pulmonary

echinococcosis (new application). Ultraschall Med. 2006;27:553-7.
53.
WHO Informal Working Group. International classification of

ultrasound images in cystic echinococcosis for application in clinical
and field epidemiological settings. Acta Trop. 2003;85(2):253-61.
54. Junghanss T, Menezes da Silva A, Horton J, Chiodini PL, Brunetti E.

2008. Clinical management of cystic echinococcosis: state of the art, pro-
blems, and perspectives. Am J Trop Med Hyg. 2008;79:301-11.
55. Hosch W, Junghanss T, Stojkovic M, Brunetti E, Brunetti E, Heye T,

Kauffmann GW, et al. 2008. Metabolic viability assessment of cystic echi-
nococcosis using high field 1H MRS of cyst contents. NMR Biomed.
2008;21:734-54.
56. WHO/OIE Manual of echinococcosis, 2001. Echinococcosis in humans

and animals: a public health problem of global concern. World Organisa-
tion for Animal Health (Office International des Epizooties) and World
Health Organisation.
57. Siracusano A, Bruschi F. Cystic echinococcosis:progress and limits in epi-

demiology and inmmundiagnosis. Parassitologia. 2001;48:65-6.
58. Akisu C, Delibas SB, Bicmen C, Ozkoc S, Aksoy U, Turgay N. Compara-

tive evaluation of western blotting in hepatic and pulmonary cystic echi-
nococcosis. Parasite. 2006;13(4):321-6.
59.
Brunetti E, Kern P, Vuitton DA; Writing Panel for the WHO-

IWGE. Expert consensus for the diagnosis and treatment of cystic
and alveolar echinococcosis in humans. Acta Tropica. 2010;114:
1-16.
60. Menezes da Silva A. 2003. Hydatid cyst of the liver. criteria for the selec-
tion of appropiate treatment. Acta Tropica. 2003;85:237-42.
61. Dziri C, Haouet K, Fingerhut A. Treatment of hydatid cyst of the liver:

where is the evidence? World J Surg. 2004;28:731-6.
62. Baskaran V, Patnaik PK. Feasibility and safety of laparoscopic manage-

ment of hydatid disease of the liver. JSLS. 2004;8:359-63.
63. Bygott JM, Chiodini PL. Praziquantel: neglected drug? Ineffective

treatment? Or therapeutic choice in cystic hydatid disease? Acta Trop.
2009;111:95-101.
64. Dziri C, Haouet K, Fingerhut A, Zaouche A. Management of cystic echi-

nococcosis complications and dissemination: where is the evidence?
World J Surg. 2009;33:1266-73.
3114 Medicine. 2014;11(53):3099-114
65. Arif SH, Shams UlB, Wani NA, Zargar SA, Wani MA, Tabassum R, et al.
Albendazole as an adjuvant to the standard surgical management of hyda-
tid cyst liver. Int J Surg. 2008;6:448-51.
66. World Health Organization (WHO) Informal Working Group of Echi-

nococcosis. Puncture, aspiration, injection, re-aspiration. An option for
the treatment of cystic echinococcosis, p. 140. Document WHO/CDS/
CSR/SPH/2001.6. Geneva, Switzerland: WHO; 2001. pp. 1-40.
67. Men S, Yucesoy C, Edguer TR, Hekimoglu B. Percutaneous treatment of

giant abdominal hydatid cysts: long-term results. Surg Endosc. 2006;20:
1600-6.
68. Smego RA Jr, Bhatti S, Khaliq AA, Beg MA. Percutaneous aspiration- in-
jection-reaspiration drainage plus albendazole or mebendazole for hepatic
cystic echinococcosis: a meta-analysis. Clin Infect Dis. 2003;37:1073-83.
69. Yagci G, Ustunsoz B, Kaymakcioglu N, Bozlar U, Gorgulu S, Simsek A,

et al. Results of surgical, laparoscopic, and percutaneous treatment for
hydatid disease of the liver:10 years experience with 355 patients. World
J Surg. 2005;29:1670.
70. Akhan O, Gumus B, Akinci D, Karcaaltincaba M, Ozmen M. Diagnosis

and percutaneous treatment of soft-tissue hydatid cysts. Cardiovasc Inter-
vent Radiol. 2007;30:419-25.
71. Dogru D, Kiper N, Ozcelik U, Yalcin E, Gocmen A. Medical treatment of

pulmonary hydatid disease: for which child? Parasitol Int. 2005;54:135-8.
72. Ustunsoz B, Ugurel MS, Uzar AI, Duru NK. Percutaneous treatment of
hepatic hydatid cyst in pregnancy: long-term results. Arch Gynecol Obs-
tet. 2008;277:547-50.
73. Brunetti E, Garca HH, Junghanss T, International CE Worshop in Lima,

Peru, 2009. Cystic echinococcosis:chronic, complex, and still neglected.
PLoS Negl Trop Dis. 2011;5:e1146.
74. Brunetti E, Junghanss T. Update on cystic hydatid disease. Curr Opin

Infect Dis. 2009;22:497.
75. Isitmangil T, Sebit S, Tunc H, Gorur R, Erdik O, Kunter E, et al. Clinical

experience of surgical therapy in 207 patients with thoracic hydatidosis
over a 12-year-period. Swiss Med Wkly. 2002;132:548-52.
76. Bresson-Hadni S, Delabrousse E, Blagosklonov O, Bartholomot B, Koch

S, Miguet JP, et al. Imaging aspects and non-surgical interventional
treatment in human alveolar echinococcosis. Parasitol Int.
2006;55Suppl:S267-72.
77. Kern P, Wen H, Sato N, Vuitton DA, Gruener B, Shao Y, et al. WHO
classification of alveolar echinococcosis: principles and application. Para-
sitol Int. 2006;55Suppl:S283-7.
78. Ben Nouir N, Nunez S, Gianinazzi C, Gorcii M, Muller N, Nouri A, et

al. Assessment of Echinococcus granulosus somatic protoscolex antigens for
serological follow-up of young patients surgically treated for cystic echi-
nococcosis. J Clin Microbiol. 2008;46:1631-40.
79. Galitza Z, Bazarsky E, Sneier R, Peiser J, El-On J. Repeated treatment of

cystic echinococcosis in patients with a longterm immunological respon-
se after successful surgical cyst removal. Trans R Soc Trop Med Hyg.
2006;100:126-33.
Medicine. 2014;11(53):3115-28 3115
Infecciones por trematodos:
esquistosomiasis, fascioliasis,
opistorquiasis, clonorquiasis
y paragonimiasis
J.A. de Ayala Fernndez, E.M. Gualda Cebrin, I. Hermida Lazcano y F. Medrano
Gonzlez
Servicio de Medicina Interna. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete. Espaa.
Resumen
La esquistosomiasis o bilharziasis es una enfermedad parasitaria producida por platelmintos, de la
que la OMS estima que existen 230 millones de personas afectadas. La fascioliasis est causada
principalmente por F. heptica, con una distribucin mundial y con gran afectacin en nuestra rea
geogrfica. Sus ciclos biolgicos son complejos e incluyen uno o ms hospedadores intermedia-
rios, principalmente el caracol, y varias transformaciones morfolgicas. El ser humano es un hos-
pedador accidental. Son transmitidos a travs de la ingesta de pescado, crustceos, caracoles y
otros animales y plantas acuticas cuando son ingeridos crudos o mal cocinados. Pueden afectar
a distintos rganos y se dividen en duelas hepticas o pulmonares segn el rgano afectado.
El diagnstico se puede realizar mediante la deteccin de huevos en las heces, aspirado o se-
crecin duodenal, esputo o lavado broncoalveolar asociado a pruebas serolgicas y/o pruebas de
imagen; en raras ocasiones se precisan mtodos ms invasivos.
El tratamiento de eleccin en la fascioliasis es triclabendazol y praziquantel en las trematodosis
restantes, constituyendo un grupo de enfermedades con una efectividad teraputica superior al 90 %.
La profilaxis ms eficaz en todas ellas consiste en una buena coccin y procesamiento del ali-
mento a ingerir, as como de los utensilios empleados, intentando evitar la ingesta de los mismos
en zonas endmicas.
Abstract
Infections due to trematodes, schistosomiasis, fascioliasis, opistorchiasis, clonor-
chiasis and paragonimiasis
Schistosomiasis or bilharziasis is a parasitic disease caused by flatworms. The WHO has estimated
that it affects 230 million persons. Fasciolosis is mainly caused by F. heptica, with a worldwide
distribution and great affectation in our geographic area. Their biological cycles are complex and
include one or more intermediate hosts, mainly snail, and several morphological transformations.
The human is an accidental host. These infections are transmitted by the eating of fish, shellfish,
snails and other animals and aquatic plans, when they are eaten raw or undercooked. They may
affect different organs. They are divided into liver or lung flukes, according to the affected organ.
The diagnosis can be made by detection of eggs in stools, duodenal aspirate or secretion,
sputum or bronchoalveolar lavage associated to serological tests and/or imaging tests. On rare
occasions, more invasive methods are required.
Treatment of choice in fasciolosis is triclabenazole and praziquentel in the remaining
trematodosis, constituting a group of diseases with therapeutic effectiveness greater than 90%.
The most effective prophylaxis in all of them consists in thorough cooking and processing of food
to be eaten and of the utensils used, and attempting to avoid eating them in endemic areas.
Palabras Clave:
- Trematodos
- Patogenia
- Esquistosoma
- Tratamiento.
Keywords:
- Trematodes
- Pathogeny
- Schistosome
- Treatment
ACTUALIZACIN
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3116 Medicine. 2014;11(53):3115-28
Introduccin
Los trematodos o gusanos son un grupo de helmintos par-
sitos de caractersticas morfolgicas y biolgicas heterog-
neas que pertenecen al tipo Platelminto. La infeccin en seres
humanos por trematodos se extiende por muchas reas geo-
grficas y provoca una morbilidad y una mortalidad impor-
tantes. Se transmiten a travs de la ingesta de pescado, crus-
tceos, caracoles y otros animales y plantas acuticos. Sus
ciclos biolgicos son complejos y pueden afectar a distintos
rganos. En esta actualizacin se revisar la esquistosomiasis,
trematodosis ms prevalente en el mundo junto con fascio-
liasis, clonorquiasis, opistorquiasis y paragoniasis.
Esquistosomiasis
Taxonoma, biologa y estructura
El gnero Schistosoma constituye un grupo de parsitos pla-
telmintos que pertenecen a la clase trematoda. Existen 7 es-
pecies que afectan al ser humano, siendo S. haematobium, S.
mansoni y S. japonicum las tres especies implicadas con ms
frecuencia en las infecciones humanas. Otras especies ocasio-
nales de inters clnico, restringidas a regiones limitadas, son
S. intercalatum, S. mekongi, S. malayensis y S. mattheei.
Los esquistosomas, como todos los trematodos, aparecen
como organismos no segmentados en forma de hoja. Los gu-
sanos adultos miden entre 7 y 20 mm de longitud, tienen un
cuerpo cilndrico, dos ventosas terminales succionadoras muy
caractersticas, un tracto digestivo ciego y los rganos repro-
ductores. A diferencia de otros trematodos, los esquistosomas
no son hermafroditas y poseen dimorfismo sexual (fig. 1).
Las diferentes especies pueden afectar a distintos rga-
nos. Los esquistosomas adultos de S. mansoni, S. japonicum,
S. mekongi y S. intercalatum se localizan en los vasos mesen-
tricos, mientras que los de S. haematobium estn en el plexo
perivesical urinario (fig. 2). En cada una de esas localizacio-
nes tiene lugar la diferenciacin sexual y el acoplamiento de
machos y hembras que dan lugar a la fecundacin y oviposi-
cin (A). Los huevos se eliminan por la orina o por las heces
tras un periodo de 35 a 70 das, pero una pequea parte de
los huevos quedan atrapados en los tejidos formando granu-
lomas que son la causa del dao que originan en la fase cr-
nica de la enfermedad (B). La hembra produce miles de hue-
vos por da, dependiendo de la especie. Los huevos eliminados
a travs de las heces y por la orina entran en contacto con
agua dulce (C). Despus del contacto con el agua dulce, cada
huevo libera una larva ciliada, el miracidio, capaz de nadar
libremente buscando un husped intermedio que en este
caso es el caracol (D). Despus de 4 a 6 semanas el miracidio
se multiplica asexualmente en esporocitos y ms tarde en lar-
vas cercarias que tienen una cola bifurcada (E). Las cercarias
abandonan el caracol y buscan un husped definitivo. El ser
humano se comporta como husped definitivo en el que pe-
netra la cercaria atravesando la piel intacta (F); en dicho pro-
ceso las cercarias se desprenden de la cola para transformar-
se en esquistosmulas, las cuales inician su migracin (G)
1-4
.
Desde el principio de la dcada de los 90, la Organiza-
cin Mundial de la Salud (OMS) junto al Schistosoma Genome
Network puso en marcha un proyecto para buscar la secuen-
ciacin del genoma de Schistosoma mansoni. Finalmente, en
2009 se publica la secuencia completa
5
. En paralelo y en el
mismo ao el Chinese Human Genome Centre describe la se-
cuenciacin del genoma de Schistosoma japonicum
6
. Finalmen-
te, en 2012 se publica el genoma de Schistosoma haematobium
7
.
Las tres especies presentan ocho pares de cromosomas y
un gran contenido de secuencias repetitivas de al menos el
40%, importantes desde el punto de vista evolutivo, filoge-
ntico y de relacin con el hospedador.
Respecto a las numerosas molculas que poseen estos pa-
rsitos, las de mayor inters son las relacionadas con la inte-
Fig. 1. Esta vista ampliada muestra el apareamiento de Schistosoma mansoni. La
hembra, ms delgada, est encajada dentro del canal gynecophoral del macho.
Tomada de la galera de imgenes del CDC (Centers for Disease Control). Dr.
Shirley Maddison. Fig. 2. Ciclo biolgico del Schistosoma. Tomada de Gryseels B, et al
18
.
Medicine. 2014;11(53):3115-28 3117
INFECCIONES POR TREMATODOS: ESQUISTOSOMIASIS, FASCIOLIASIS, OPISTORQUIASIS, CLONORQUIASIS
Y PARAGONIMIASIS
raccin parsito-hospedador
8
. Estas molculas son accesibles
a los mecanismos efectores del sistema inmune del hospeda-
dor y, por tanto, podran ser dianas para desarrollar frmacos
y vacunas efectivas contra estos helmintos.
Epidemiologa
La esquistosomiasis, tambin conocida como bilharziasis, es
una enfermedad prevalente en las regiones tropicales y sub-
tropicales, especialmente en las comunidades sin acceso a
agua potable ni saneamiento de aguas residuales. Segn la
OMS existen 230 millones de personas afectadas por esquis-
tosomiasis, el 85 % de los casos ocurren en el frica subsa-
hariana, siendo la responsable de 200.000 muertes al ao
2
. El
nmero de personas tratadas de esquistosomiasis aument de
12,4 millones en 2006 a 33,5 millones en 2010. De forma
global podra considerarse que una de cada 30 personas pa-
dece esquistosomiasis
1
.
Las especies de esquistosomiasis tienden a agruparse en
patrones geogrficos
1
(fig. 3):
1. S. mansoni es ms frecuente en ciertas zonas tropicales
y subtropicales de frica subsahariana, Oriente Medio y
Amrica del Sur (Caribe).
2. S. haematobium se adquiere principalmente en el norte
de frica, frica subsahariana, Oriente Medio, Turqua y la
India.
3. S. japonicum se encuentra solo en Asia, particularmente
en China, Filipinas, Tailandia e Indonesia.
4. S. intercalatum se halla solo en frica central y occi-
dental.
5. S. mekongi se limita a Laos y Camboya.
En las zonas endmicas, la infeccin generalmente es ad-
quirida en la infancia. La prevalencia y la intensidad de la
infeccin aumentan con la edad, con dos picos que se con-
centran aproximadamente a los 15 y los 20 aos
1
. En los
adultos la prevalencia de la infeccin no cambia significativa-
mente, pero la intensidad de la misma, carga parasitaria, dis-
minuye drsticamente. En viajeros, la gran mayora de las
exposiciones son ocasionales y de corta duracin, principal-
mente durante las actividades recreativas como rafting o na-
tacin.
Existen una serie de condiciones necesarias para una
adecuada transmisin. En primer lugar, la contaminacin de
aguas con huevos viables depositados por el hospedador de-
finitivo. La falta de baos y de medidas higinicas facilita el
desarrollo y mantenimiento de la infeccin. En segundo lu-
gar, hay que considerar las condiciones favorables para el
desarrollo de los hospedadores intermediarios. Estos hospe-
dadores son resistentes a la sequa y a los cambios climti-
cos.
En general, la transmisin tiende a ser mayor en las zo-
nas rurales que en las urbanas. Sin embargo, la propagacin
de la esquistosomiasis en las zonas urbanas se ha visto favo-
recida por el desarrollo de sistemas de transporte del agua y
con la migracin, motivo por el cual esta patologa se ve con
ms frecuencia en las consultas de pases en vas de desarro-
llo. Los pacientes diagnosticados en los pases desarrollados
S. mansoni
S. haematobium
S. intercalatum
S. japonicum
S. mekongi
mezclado S.h/S., infecciones
Grandes ros y lagos
Fig. 3. Mapa de distribucin mundial de la esquistosomiasis. Tomada de Gryseels B, et al
18
.
3118 Medicine. 2014;11(53):3115-28
pertenecen a alguno de los siguientes grupos: a) viajeros, so-
bre todo aquellos que realizan turismo de aventura; b) expa-
triados por motivos laborables o de otra ndole y c) inmi-
grantes provenientes de pases donde la enfermedad es end-
mica.
Las infecciones no se distribuyen de manera uniforme
dentro de la misma comunidad; por lo general entre un 5 y
un 10 % de la comunidad presentar un cuadro clnico ms
grave, mientras que el resto presentarn infecciones que van
de leves a moderadas. Esta distribucin desigual puede estar
relacionada con la proximidad con el agua dulce desde donde
la esquistosomiasis se adquiere a travs del contacto con el
organismo. En un estudio realizado en Uganda, el riesgo de
infeccin era mayor entre los que vivan cerca de lagos o ros
que en los que vivan en una altitud superior a 1.400 m
1
.
Patogenia
No todos los casos de esquistosomiasis son iguales, ya que las
manifestaciones clnicas van a depender de la especie patge-
na, del nmero de esquistosomas presentes en el hospedador
definitivo y de la propia reactividad o inmunidad de este.
Podemos diferenciar tres etapas o perodos en el proceso
patognico de la esquistosomoiasis
1-4
que son: incubacin,
produccin de huevos e infiltracin y el perodo de prolife-
racin hstica y reparacin.
Periodo de incubacin
Comienza con la fase de penetracin de la cercaria, momen-
to en el cual el esquistosoma entra en contacto con el hom-
bre a travs de la piel ntegra. En el hospedador da lugar a la
formacin de edema e infiltracin de neutrfilos, manifes-
tndose como una dermatitis de contacto o una reaccin ur-
ticariforme en la zona de penetracin de las cercaras. Poste-
riormente comienza un periodo de produccin de huevos
que tiene lugar durante las 4-6 semanas siguientes a la infec-
cin. Las esquistosmulas migran por la circulacin sangu-
nea activando el sistema inmune del hospedador y produ-
ciendo altos niveles de citocinas proinflamatorias. Esto
origina la respuesta inflamatoria responsable de la fiebre de
Katayama que aparece entre 15 y 72 das despus del conta-
gio. Es un cuadro clnico que cede generalmente en das,
aunque puede ser mortal en casos graves.
Produccin de huevos e infiltracin
A partir de la octava semana despus de la infeccin comien-
za la produccin y eliminacin de huevos en la luz del intes-
tino, que se depositan en los tejidos de la pared intestinal y
tambin en el hgado, pulmones, pncreas, bazo, riones o
incluso en la mdula espinal. Esta reaccin de infiltracin da
lugar a una reaccin granulomatosa, inmunolgicamente es-
pecfica, del tipo denominado inmunidad mediada por clu-
las o tipo IV, dependiente de linfocitos T.
En un principio se trata de una respuesta inmunolgica
beneficiosa, pues protege contra los antgenos solubles del
huevo, los cuales son muy txicos. Pero en la medida en que
aumenta la fibrosis, conduce a una insuficiencia de dicho r-
gano.
Periodo de la proliferacin hstica y reparacin
Tambin podemos llamar a esta fase esquistosomiasis crni-
ca. Se da principalmente en las zonas endmicas. Las lesiones
son debidas a los huevos que quedan atrapados en los di-
ferentes tejidos, provocando una reaccin granulomatosa,
de modo que los de S. mansoni, S. japonicum, S. mekongi, y
S. intercalatum tienden a penetrar en el intestino (en la zona
adyacente a los vasos mesentricos, donde residen los gusa-
nos adultos) o viajar a travs del sistema venoso portal hacia
el hgado. En el intestino la reaccin granulomatosa se carac-
terizada por ulceracin y cicatrizacin. En el hgado los hue-
vos se alojan en las zonas presinusoidales de la vena porta,
donde provocan una reaccin granulomatosa fibrosante que
eventualmente puede conducir al bloqueo del flujo sangu-
neo venoso, dando lugar a una hipertensin del sistema por-
ta, provocando un dao heptico progresivo. La funcin
heptica, por lo general, no se encuentra alterada, porque el
hepatocito se mantiene indemne en la mayora de los casos.
Slo en casos muy avanzados, de formas clnicas hepato-es-
plnicas descompensadas, puede alterarse la funcin hepti-
ca. La fibrosis ocasionada alrededor de los vasos porta intra-
hepticos se denomina fibrosis en tallo de pipa de Symmer.
Por otra parte, los huevos de S. haematobium conducen a
la inflamacin granulomatosa y ulceracin de las paredes
vesicales y ureterales con fibrosis posterior, obstruccin del
cuello de la vejiga, hidronefrosis y calcificacin del tracto
urinario y de la vejiga. Estos cambios pueden conducir final-
mente a una insuficiencia renal. En ocasiones, la infeccin
por S. haematobium puede tambin asociarse a dao heptico.
La mayora de los pacientes infectados por esquistosomas de
todas las especies se encuentran asintomticos. Los sntomas
pueden localizarse en rganos especficos o pueden ser gene-
ralizados (figs. 4 y 5). Las distintas especies de esquistosomas
causan diversas complicaciones clnicas y diferentes cepas
geogrficas pueden tener patogenicidad variable. El cuadro
clnico en pases no endmicos tiende a ser diferente al de los
pases en desarrollo, debido a las diferencias de la inmunidad
al parsito y a la intensidad de la infeccin.
Fig. 4. Dermatitis cercariana. Tomada de la galera de imgenes del CDC (Centers
for Disease Control).
Medicine. 2014;11(53):3115-28 3119
Y PARAGONIMIASIS
Las manifestaciones clnicas se pueden dividir en tres fa-
ses
1,3,4
: fase de inicio o tambin denominada dermatitis cer-
cariana, fase aguda o sndrome de Katayama y esquistoso-
miasis crnica.
Dermatitis cercariana
La penetracin inicial por la piel de cercarias puede ser asin-
tomtica o causar lo que se denomina dermatitis del nada-
dor. Ocurre en las 24 horas siguientes a la penetracin en
un 7-36 % de los pacientes infectados. Consiste en una der-
matitis localizada de caractersticas papulosas que tpicamen-
te acontece en las piernas. Se acompaa de picor intenso y
fiebre. Esta manifestacin es comn con S. japonicum y ocu-
rre raramente con S. haematobium. Se observa con frecuencia
en viajeros y pasa desapercibida en personas residentes en
reas endmicas.
Fase aguda o sndrome de Katayama
Es una reaccin de hipersensibilidad sistmica frente a la fase
de migracin de la esquistosmula. Se produce entre 2 y 8
semanas despus de la exposicin. Se cree que es debida a la
hipersensibilidad a los antgenos del esquistosoma y a la pre-
sencia de complejos inmunes circulantes que coincide con las
dos primeras semanas de produccin del huevo. Se caracteri-
za por fiebre, lesiones cutneas, dolor en epigastrio, hepatoes-
plenomegalia, diarrea, eosinofilia y afectacin pulmonar. En
general es autolimitada en pocas semanas, aunque en ocasio-
nes puede persistir ms de 10 semanas y presentarse como
una disentera. Estos sntomas es ms probable que ocurran
en los viajeros o huspedes no inmunes. Esta manifestacin
aguda es ms frecuente con S. mansoni o S. japonicum.
Esquistosomiasis crnica
Comienza meses o aos despus de la infeccin y se debe a
la reaccin granulomatosa formada en torno a los huevos
atrapados en el hgado, bazo, intestino y otras localizaciones
como los pulmones o el sistema nervioso central (SNC). Se
sabe que la gravedad de la infeccin est relacionada con el
nmero de huevos atrapados en los tejidos. Los sntomas
suelen comenzar de forma insidiosa, siendo diferentes en
funcin de la especie. Se presentan con ms frecuencia
en personas residentes en reas endmicas.
Las principales manifestaciones clnicas se pueden agru-
par segn el sistema afectado, siendo las ms frecuentes las
intestinales, la hepatoesplenomegalia y las urinarias.
Esquistosomiasis intestinal. Es causada por S. mansoni,
S. japonicum, S. intercalatum, S. mekongi y en ocasiones por
S. haematobium. La migracin de los huevos a travs de la
pared intestinal causa microulceraciones, sangrados superfi-
ciales, pseudoplipos y granulomas e incluso se puede produ-
cir fibrosis del intestino en caso de infecciones graves de larga
duracin. Los sntomas ms frecuentes son el dolor abdomi-
nal crnico o intermitente, la falta de apetito y una diarrea de
tipo inflamatorio. En raras ocasiones puede aparecer una
masa inflamatoria que origine una obstruccin intestinal.
Esquistosomiasis hepatoesplnica. Est causada por
S. mansoni, S. japonicum y S. mekongi. Ocurre debido a la in-
flamacin granulomatosa producida alrededor del huevo,
que origina una oclusin gradual de las venas intrahepticas
conduciendo a la fibrosis heptica. Clnicamente se presenta
con hepatoesplenomegalia; sin embargo no existe disfuncin
heptica. Tambin existen signos de hipertensin portal: as-
citis y varices esofgicas que son las principales causas de
morbimortalidad.
Esquistosomiasis urinaria. La mayora est causada por
S. haematobium. Se produce por una reaccin inflamatoria y
granulomatosa de la mucosa que da lugar a microplipos,
abscesos y ulceraciones, y que finalmente conduce a la fibro-
sis vesical
9
. Clnicamente puede ser asintomtica o causar
hematuria microscpica o macroscpica, disuria y polaquiu-
ria
10
. La fibrosis y la calcificacin progresiva de la vejiga y de
los urteres pueden dar lugar a hidronefrosis. La obstruccin
predispone a infecciones bacterianas. La inflamacin crnica
se relaciona tambin con un mayor riesgo de desarrollar al-
gunos tipos de carcinoma de clulas escamosas
9,11
. Adems de
la infeccin directa del sistema urinario, cualquier infeccin
de la especie esquistosoma puede formar inmunocomplejos
ocasionando glomerulonefritis con hematuria y proteinuria.
Manifestaciones poco frecuentes
La esquistosomiasis en ocasiones puede afectar al sistema
nervioso dando lugar a una neuroesquistosomiasis medular o
cerebral. Clnicamente puede provocar una mielitis transver-
sa, siendo S. mansoni y S. haematobium las especies que con
mayor frecuencia la originan
9
. El tiempo entre la exposicin
y las manifestaciones neurolgicas puede variar de das a
aos. Generalmente la afectacin toracolumbar es la ms fre-
cuente. La afectacin del SNC est producida con mayor
frecuencia por S. japonicum. Puede producir sntomas neuro-
lgicos focales, crisis comiciales y aumento de la presin in-
tracraneal.
Tambin existe clnica cardiopulmonar, sobre todo en
pacientes con afectacin hepatoesplnica, ya que la hiperten-
sin portal favorece el desarrollo de vasos colaterales porto-
sistmicos que permiten a los huevos migrar a la circulacin
Esquistosomiasis
urinaria
A B C
Esquistosomiasis
intestinal
Granuloma por
esquistosoma
y fibrosis
Fig. 5. A. Orina hematrica debida a la ulceracin de la pared de la vejiga en
la esquistosomiasis urinaria. B. Nio de 6 aos con gran hepatoesplenome-
galia. C. Granuloma heptico alrededor de un huevo de S. mansoni en el h-
gado de un ratn de experimentacin, presenta principalmente eosinfilos,
linfocitos y algunos macrfagos. Tomada de Gryseels B, et al
18
.
3120 Medicine. 2014;11(53):3115-28
pulmonar provocando de forma progresiva hipertensin pul-
monar y cor-pulmonale. Esto ocurre principalmente en los
casos de infeccin por S. mansoni y en raras ocasiones por
S. haematobium.
La afectacin genital aparece principalmente en las in-
fecciones por S. haematobium. En la mujer producen lesiones
hipertrficas y lesiones ulcerosas de vulva, vagina y de cuello
de tero. Las lesiones son indoloras pero en el caso de ulce-
rarse o sobreinfectarse pueden producir dispareunia y leuco-
rrea. En los hombres lo ms frecuente son la prostatitis cr-
nica y la infeccin de las vesculas seminales.
Interaccin con otras infecciones
Las lesiones de la esquistosomiasis genital pueden alterar la
barrera mucocutnea favoreciendo el contagio de las enfer-
medades de transmisin sexual, entre las que destaca la infec-
cin por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
Existen interacciones significativas entre la esquistosomiasis
por S. mansoni o S. japonicum y la hepatitis B. Las personas
con coinfeccin presentan una enfermedad ms grave y de
peor pronstico. Las personas con coinfeccin por esquisto-
somiasis y virus de la hepatitis C presentan una enfermedad
heptica ms grave; esto puede estar en relacin con la alte-
racin de la respuesta inmune celular a antgenos del virus de
la hepatitis C (VHC) que es modulada por la infeccin es-
quistosomal. Algunos estudios han demostrado que la coin-
feccin por malaria puede aumentar la morbimortalidad en
la esquistosomiasis hepatoesplnica y alterar la respuesta in-
mune hacia los antgenos del esquistosoma.
Esquistosomiasis y embarazo
Aunque existen ms de 40 millones de mujeres en edad frtil
infectadas por esquistosomas, hay pocos datos sobre la mor-
bimortalidad. La esquistosomiasis puede afectar potencial-
mente la salud del feto
1
.
Diagnstico etiolgico
El gold standard para el diagnstico de la esquistosomiasis es
la visualizacin microscpica de huevos del parsito en
muestras de heces u orina
4,12
. Gracias al tamao y estructura
tpica de sus huevos es posible una fcil diferenciacin entre
las distintas especies de Schistosoma y de los dems huevos de
helmintos (fig. 6).
S. haematobium y S. intercalatum poseen una espina ter-
minal prominente, mientras que S. mansoni, S. japonicum y
S.mekongi poseen una espina lateral, el primero prominente
y los otros dos reducida. Adems, S.mansoni, S.haematobium
y S.intercalatum presentan una fase de huevo con morfologa
ovoide y mayor tamao (entre 60-176 m), mientras que la
fase de huevo de S.japonicum y S.mekongi tiene aspecto re-
dondeado y menor tamao (entre 50-100 m). Antes de rea-
lizar un examen parasitolgico directo, hay que esperar al
menos dos meses desde el ltimo contacto con agua dulce
conocido, ya que la infeccin requiere ese tiempo para em-
pezar a producir huevos.
Para la esquistosomiasis urogenital (S. haematobium) la
muestra a examinar es la orina y debe tomarse entre las 11:00
y las 14:00 horas cuando la excrecin de huevos es mayor y,
a ser posible, tras un leve ejercicio. Se recomienda utilizar
muestras concentradas de orina por sedimentacin, centrifu-
gacin o filtracin (filtros de nailon, papel o policarbonato).
Los pacientes infectados (habitualmente nios menores de
12 aos) por S.haematobium tienen casi siempre microhema-
turia, que se puede detectar con tiras reactivas.
En la esquistosomiasis intestinal los huevos pueden de-
tectarse mediante la tcnica Kato-Katz, ya que permite ana-
lizar mayor cantidad de heces (40-50 g), recomendndose
analizar al menos 3 tomas de das diferentes, debido a la fluc-
tuacin en la excrecin de huevos
13
. Presenta una alta espe-
cificidad (100 %) pero su sensibilidad vara segn la preva-
lencia y la intensidad de la infeccin. Se basa en el examen
microscpico directo de muestras de heces colocadas entre
dos portaobjetos de cristal o entre un portaobjetos y papel de
celofn empapado en glicerina con azul de metileno.
Los mtodos de inmunodiagnstico presentan una buena
sensibilidad, por lo que resulta til su empleo en pacientes
viajeros con carga parasitaria baja, ya que en estos casos el
diagnstico parasitolgico directo presenta una menor sensi-
bilidad
14
.
El mtodo inmunolgico directo ms utilizado es la de-
teccin del antgeno circulante andico y del antgeno circu-
lante catdico. Es un mtodo especfico y estable que se pue-
de realizar en suero y orina, aunque posee una baja
sensibilidad. Es til para detectar infeccin activa y para eva-
luar la curacin postratamiento. El problema es que solo
permite el diagnstico a nivel de gnero. Estas tcnicas pre-
sentan pocas reacciones cruzadas con otros parsitos.
Entre los principales mtodos de deteccin de anticuer-
pos antiesquistosoma se encuentran las tcnicas de enzi-
moinmunoanlisis (ELISA). Recientes estudios han revelado
que el uso de antgenos de S.bovis puede optimizar la sensi-
bilidad diagnstica de la serologa en fases ms tempranas y,
de este modo, permite confirmar el diagnstico de fiebre de
Katayama en pacientes infectados
15
.
20 m
20 m
Schistosoma japonicum
Schistosoma mansoni
Schistosoma haematobium
20 m
A
C
B
D
Fig. 6. A, B, C. Huevos de schistosomiasis de diferentes especies. D. Cerca-
rias de Schistosoma mansoni. Tincin de inmunofluorescencia indirecta.
Tomadas de Gryseels B, et al
20
(A, B, C) y Galera de imgenes del CDC (Cen-
ters for Disease Control). Dr. Sulzer (D)
Medicine. 2014;11(53):3115-28 3121
Y PARAGONIMIASIS
Las tcnicas serodiagnsticas, tanto directas como indi-
rectas, tienen en general mayor sensibilidad que las tcnicas
utilizadas para el diagnstico parasitolgico directo. Sin em-
bargo, presentan algunos inconvenientes tales como: a) no
permiten diferenciar entre infeccin pasada o activa; b) pue-
de producir reaccin cruzada con otras helmintiasis y c) el
ttulo de anticuerpos no se correlaciona con la intensidad de
la infeccin. Adems, hay que tener en cuenta que la sero-
conversin se produce normalmente a las 4-8 semanas de la
infeccin, pudiendo llegar hasta las 22 semanas, esta demora
supone un inconveniente para diagnosticar la esquistosomia-
sis aguda. Tambin cabe destacar que, tras el tratamiento, el
ttulo de anticuerpos antiesquistosomas puede permanecer
positivo durante 2 aos o ms, por lo que no es til en la
evaluacin postratamiento.
Se han desarrollado tcnicas de reaccin en cadena de la
polimerasa (PCR) especficas y muy sensibles para detectar
el ADN del esquistosoma en muestras de heces, plasma y
suero. Esta tcnica nos proporciona una prueba diagnstica
de esquistosomiasis en todas las fases de la enfermedad clni-
ca, incluida la capacidad de diagnosticar el sndrome de Ka-
tayama y la enfermedad activa, y tambin es til para la eva-
luacin del tratamiento
16
.
Existen otras pruebas complementarias que ayudaran al
diagnstico de la infeccin como la eosinofilia en sangre pe-
rifrica, hipoalbuminemia, hipergammaglobulinemia o ane-
mia.
La ecografa permite evaluar diferentes complicaciones
de la esquistosomiasis como la hidronefrosis y la hiperten-
sin portal, y es til para hacer el seguimiento despus del
tratamiento
14
.
La mielografa y la resonancia magntica pueden ser ti-
les para obtener imgenes detalladas cuando sospechamos
una neuroesquistosomiasis.
Las biopsias rectales con control endoscpico tienen
buena sensibilidad, incluso para S.haematobium, y pueden ser
un mtodo til en viajeros cuando la carga parasitaria es baja.
Ocasionalmente se pueden encontrar huevos en biopsias de
piel, crvix o vejiga. Las calcificaciones vesicales y del urter
pueden verse en la radiografa simple de abdomen.
Tratamiento y prevencin
Desde 1979, el tratamiento de eleccin para la esquistoso-
miasis es praziquantel, verificado en estudios controlados y
aleatorizados. Este frmaco es activo frente a todas las espe-
cies de esquistosoma
7,17
. El objetivo del tratamiento es la eli-
minacin del parsito en viajeros y la disminucin de la carga
parasitaria en poblaciones crnicamente expuestas para pre-
venir la afectacin neurolgica y revertir las secuelas a largo
plazo. De forma general, todos los pacientes con evidencia de
infeccin deben ser tratados independientemente de los sn-
tomas. Si el tratamiento es adecuado se produce una regre-
sin de las lesiones intestinales y vesicales, incluso de la lesio-
nes graves del tracto urinario o de la fibrosis heptica.
Praziquantel es un frmaco bien tolerado, aunque un ter-
cio de los pacientes pueden desarrollar efectos adversos ge-
neralmente leves como mareos, vmitos, diarrea y prurito.
Tiene un importante paso heptico, sus metabolitos inacti-
vos se excretan por la leche y la orina. La dosis depende de
la especie. S.haematobium, S.mansoni y S.intercalatum pue-
den ser tratados con 40 mg/kg en una o dos dosis, mientras
que la dosis recomendada para S. japonicum y S. mekongi es
de 60 mg/kg en dos o tres dosis. La terapia combinada con
artemisininas resulta mejor que praziquantel en monotera-
pia, especialmente en el tratamiento del paciente con exposi-
ciones repetidas
18
. Sin embargo, un estudio aleatorizado,
doble ciego, controlado con placebo donde se evalu la tera-
pia combinada frente a S.japonicum en China demostr que
el tratamiento combinado no es ms eficaz que el tratamien-
to con praziquantel en monoterapia
10
. La eficacia del trata-
miento depende de la adecuada administracin del mismo en
lo referente a dosis necesaria y pauta de administracin y del
sistema inmune del husped, ya que la presencia de anticuer-
pos especficos frente al parsito se relaciona con un efecto
teraputico mximo)
7
. En zonas endmicas, los estudios su-
gieren tasas de curacin de ms del 85 % y reduccin de la
intensidad de la infeccin en ms del 90 %
19,20
. Adems, es
importante tener en cuenta que el tratamiento no es efectivo
en las fases madurativas del helminto; por eso, tras la prime-
ra dosis de praziquantel se debe administrar una segunda
dosis a las 4-8 semanas para eliminar los helmintos que ha-
yan madurado durante ese periodo
7,9,19
.
En el pasado, las mujeres embarazadas fueron excluidas
de las campaas de tratamiento de la esquistosomiasis. Sin
embargo, desde el ao 2003 se recomienda que todas las em-
barazadas y las mujeres en periodo de lactancia de zonas en-
dmicas reciban tratamiento con praziquantel. Se recomien-
da administrar el tratamiento despus del primer trimestre
7
.
El uso de corticoides se debe considerar en dos situacio-
nes clnicas: en la fiebre de Katayama y en los casos de afec-
tacin neurolgica, ya que su uso disminuye la progresin de
la mielitis transversa, el dao cerebral y acelera la recupera-
cin. Hay que tener en cuenta que los esteroides reducen los
niveles plasmticos de praziquantel al 50 %. Tambin puede
ser necesario el uso de anticomiciales como tratamiento
adyuvante en la neuroesquistosomiasis
7,17,19,20
.
Existen otras alternativas a praziquantel como son oxam-
niquina para S. mansoni y metrifonato para S. haematobium;
sin embargo son menos eficaces para ambas especies y no lo
son frente a S. japonicum. Los oxadiazol-2-xido son unos
nuevos compuestos que se presentan como prometedores y
que actan sobre la enzima tiorredoxina glutatin reductasa
(TGR) exclusiva del esquistosoma. Dado el uso de prazi-
quantel durante muchos aos, hay que considerar la apari-
cin de resistencias a dicho tratamiento. En este sentido, se
han detectado bajas tasas de curacin con praziquantel fren-
te a S.mansoni en Senegal, sin haber una evidencia convin-
cente de la resistencia
21
.
Se recomienda una revisin del paciente a las 6 semanas
del tratamiento. Sin embargo, en las zonas donde no hay
riesgo de reinfeccin esta revisin podra realizarse a los 3-6
meses de la administracin del tratamiento
7
.
Recientemente, los gobiernos y las empresas farmacu-
ticas se han unido para ayudar a los pases endmicos en la
introduccin de la quimioterapia preventiva. Sin embargo,
estas medidas no son del todo eficaces si no se aplican m-
3122 Medicine. 2014;11(53):3115-28
todos de educacin higinico-sanitaria donde se incluyan
programas de saneamiento del agua, sistema de recogida
de aguas residuales, tratamiento de los sistemas de irriga-
cin y construccin de presas y embalses
7
. Hasta el da de
hoy no se ha desarrollado ninguna vacuna efectiva.
Fascioliasis
La fascioliasis es una infeccin causada por los platelmintos
trematodos Fasciola heptica y Fasciola gigantica.
Biologa, taxonoma y ciclo biolgico
Tanto F. heptica como F. gigantica son parsitos hermafrodi-
tas. Los huevos de F. heptica son ovalados, de color amarillo-
marrn, y miden 130-150 m de largo por 60-90 m de an-
cho. Puede ser difcil distinguir entre los huevos de F.
heptica, F. gigantica y el parsito intestinal, Fasciolopsis buski.
Los parsitos adultos de F. heptica son grandes, planos, de
color marrn y forma de hoja, de aproximadamente 15 mm
por 30 mm, pudiendo medir hasta 75 mm. Poseen dos vento-
sas, una en la porcin anterior o ceflica de 1 mm de longitud
y otra de mayor tamao en la zona ventral, de aproximada-
mente 1,6 mm. Tambin poseen en la superficie del tegu-
mento una amplia porcin anterior cubierta de espinas que le
ayuda a aumentar la superficie para la absorcin e intercam-
bio molecular entre su superficie y el hospedador definitivo.
F. gigantica tiene un ciclo de vida y una patologa simila-
res a F. heptica. Los huevos miden 90 por 190 micras y los
gusanos adultos hasta 75 mm
22
.
El ciclo de vida de ambas fas-
ciolas (fig. 7) se inicia con la expul-
sin de los huevos del parsito al
ambiente por medio de las heces
de los herbvoros que son los hos-
pedadores definitivos o los seres
humanos, huspedes accidentales
(1). Los huevos eclosionan cuando
se expulsan (2), siendo ingeridos
por el hospedador intermediario,
un caracol de agua dulce del gnero
Lymnaea (3). En el interior de este,
se transforman en esporocistos (4)
que se desarrollan en redias (4b) y
posteriormente en cercaras (4c),
abandonando el caracol. Las cerca-
rias permanecen en agua dulce,
enquistndose en la vegetacin
acutica y transformndose en me-
tacercarias (5). Los seres humanos
o animales herbvoros se infectan
con la ingesta de la vegetacin in-
fectada (6). Las metacercarias se
desenquistan en el duodeno (7)
donde los vermes juveniles atravie-
san la pared intestinal pasando a la
cavidad peritoneal iniciando un
proceso de migracin hasta llegar al hgado. El parsito mi-
gra por el parnquima heptico hasta llegar a los conductos
biliares (8), donde se desarrolla la fase adulta, de tres a cua-
tro meses en el ser humano, generando nuevos huevos que
abandonarn al hospedador cerrando el ciclo
8,22
.
Epidemiologa
F. hepatica tiene una distribucin mundial; F. gigantica predo-
mina en los trpicos.
La fascioliasis supone un autntico problema de salud
pblica en Amrica Central y del Sur (Bolivia, Per, Chile
y Ecuador), Europa Occidental (Portugal, Espaa, Francia y
Reino Unido), China, norte de frica (Egipto) y Oriente
Medio
23
.
Se produce principalmente en zonas de cra de ganado,
especialmente de ovejas, que son los huspedes definitivos
principales. Cabras, bfalos, caballos, camellos, cerdos, cier-
vos y conejos tambin pueden ser infectados.
La infeccin se adquiere por el consumo de berros y
otras plantas acuticas contaminadas que crecen en zonas de
ganado. Tambin se puede adquirir por la ingesta de lechuga,
alfalfa, menta y perejil, y se han descrito brotes por la inges-
ta de agua contaminada.
Se estima que 17 millones de personas estn infectadas
en 55 pases y 180 millones estn en riesgo de adquirir la
infeccin. La incidencia se incrementa en los meses hme-
dos por el mayor nmero de hospedadores intermediarios
y el incremento en la supervivencia de las cercarias enquis-
tadas.
= Estadio infectante
= Etapa de diagnstico
i
i
d
d
Liberacin
de los quistes
en el duodeno
Huevos no-embrionados
eliminados por las heces
Liberacin del miracidio y
penetracin en el caracol
Caracol
in snail tissue
Cercaria nadadora
libre se enquista
en plantas
acuticas
Esporocisto Redia Cercaria
4a 4b 4c
3
Huevos embrionados en agua
2
4
5
6
1
Localizacin de las
formasadultas en los
conductos biliares
8
8
7
7
Las Metacercarias localizadas
en las plantas acuticas son
ingeridas por el ser humano,
oveja o ganado vacuno
Fig. 7. Ciclo vital de las fasciolas.
Medicine. 2014;11(53):3115-28 3123
Y PARAGONIMIASIS
Patogenia y manifestaciones clnicas
F. heptica utiliza diversos mecanismos para evadir la respues-
ta inmune del hospedador. El principal mecanismo de eva-
sin de Fasciola sp. es el tegumento que est formado princi-
palmente por glucoclix y protenas
23
; durante la etapa de
maduracin, este modifica su composicin qumica, hacien-
do que las clulas efectoras no lo identifiquen y, de este
modo, no sea atacado. Igualmente poseen productos secreto-
res-excretores que inducen la apoptosis de los eosinfilos;
tambin se han observado extractos purificados liberados al
contacto con el parsito, y una larga familia de cisteinpepti-
dasas (catepsinas L y B) estrechamente implicadas en la viru-
lencia por fragmentar las inmunoglobulinas, evitando la re-
puesta inmune
5,24
. Estas molculas son las responsables de los
casos de resistencia antihelmntica. Otras molculas implica-
das en la detoxificacin celular y destruccin de las molculas
dainas (radicales libres y xido ntrico, entre otros) son en-
zimas como superxido dismutasa (SOD), glutatin peroxi-
dasa y glutatin S-transferasa (GST). Algunas isoformas de
F. heptica, las de mayor virulencia, poseen cidos grasos uni-
dos a protenas (FABP) actuando como molculas antioxi-
dantes y enzimas glucolticas de superficie encargadas de
activar el plasmingeno, induciendo la fibrinlisis. Las for-
mas juveniles poseen residuos terminales de cido silico que
inactivan la va alternativa del complemento
22,25
.
Se distinguen dos perodos en la fascioliasis que comen-
tamos a continuacin.
Inicial o de invasin
Desde el momento de la ingesta hasta que se establecen las
metacercarias en los conductos biliares. La destruccin del pa-
rnquima heptico se produce durante la migracin del par-
sito por la abrasin originada por las espculas o succin de las
ventosas, pudiendo ocasionar microabscesos, necrosis y fibro-
sis. La cpsula de Glisson presenta engrosamiento e infiltrado
leucocitario a expensas principalmente de eosinfilos. Los sn-
tomas agudos comienzan de seis a doce semanas despus de la
ingesta de las metacercarias. La primera fase se asocia con
fiebre elevada, dolor en hipocondrio derecho de intensidad
variable y hepatomegalia dolorosa por la inflamacin del pa-
rnquima. Ocasionalmente asocia ictericia. Otros sntomas
son anorexia, nuseas, vmitos, mialgias, tos y urticaria. En el
80 % de los casos hay leucocitosis con una marcada eosinofilia
perifrica e hipergammaglobulinemia. Esta fase se puede
complicar por hemobilia o hematomas subcapsulares. Los sn-
tomas suelen desaparecer al transcurrir seis semanas
22
.
Del mismo modo, se pueden observar manifestaciones
extrahepticas relacionadas con un mecanismo inmunolgi-
co o alrgico. Se han descrito niveles elevados de IgE, IgG1
e IgG4; bajos de IgA, IgG2a e IgG3 y un incremento en los
niveles de IL-10, interfern gamma (IFN-) y factor de ne-
crosis tumoral alfa (TNF-). Existe una cooperacin entre
clulas B, Th1, Th2 y macrfagos que aumentan la capacidad
inmune del hospedador
8,22
. Se puede observar un sndrome
de Loeffler o derrame pleural con un elevado nmero de
eosinfilos. Manifestaciones menos comunes son pericardi-
tis, alteraciones en la conduccin cardaca, sntomas menn-
geos, focalidad neurolgica o convulsiones
22
.
Fase crnica (biliar)
Corresponde a la maduracin sexual de los distomas juveni-
les y su enquistamiento en la luz de los conductos biliares. En
esta fase permanecen elevados los niveles de IL-10 y TNF-
pero disminuyen los de IFN-. Existe un aumento de los
mecanismos de evasin parasitaria con reduccin de las res-
puestas Th1 y predominio de Th2. Los niveles de IgG3 e
IgG2 son muy bajos o indetectables; IgG1, IgG4 e IgG2 per-
manecen elevados asociados a las Th2 o si la infeccin est
causada por F. gigantica
8,22
. Comienza seis meses despus de
la infeccin, pudiendo durar ms de diez aos. Suele ser asin-
tomtica, aunque pueden presentar dolor en hipocondrio
derecho y epigastrio, diarrea, nuseas, vmitos, prdida de
peso y hepatomegalia. La obstruccin del conducto biliar
por los parsitos puede provocar clicos biliares, colangitis,
colelitiasis e ictericia obstructiva. En un 30 % se produce
pancreatitis secundaria. La cronicidad e intensidad de la in-
feccin puede provocar colangitis esclerosante y cirrosis bi-
liar. La eosinofilia puede estar ausente en esta fase
22
.
Otras manifestaciones clnicas son las que exponemos a
continuacin.
Fascioliasis ectpica
Por migracin de los parsitos va hematgena o a travs de
los tejidos blandos. Se produce eosinofilia e infiltracin mo-
nonuclear con dao tisular secundario. El sitio ectpico ms
comn es el tejido celular subcutneo de la pared abdominal.
Tambin puede existir afectacin cardaca, pulmonar, muscu-
lar, genitourinaria, cutnea y ocular, pudiendo formar absce-
sos localizados. Se puede desarrollar linfadenopata generali-
zada
8,22
.
Fascioliasis farngea (halzoun)
Es una forma de fascioliasis que ocurre en el Medio Oriente;
se adquiere por el consumo de hgado crudo de un animal
infectado. Afecta a las vas respiratorias superiores o al esfa-
go, pudiendo causar faringitis con edema y congestin y, en
casos extremos, asfixia
22
.
Diagnstico
La fascioliasis se debe considerar en pacientes con dolor
abdominal y hepatomegalia acompaada de eosinofilia pe-
rifrica. Es importante una historia diettica cuidadosa, in-
cluyendo la ingestin de berros u otras plantas acuticas
contaminadas. El diagnstico se puede establecer mediante
la identificacin de los huevos en las heces mediante el test
Kato-Katz o exmenes coproparasitoscpicos seriados de
concentracin como el Willis, Formol Tritn ter, Ferrei-
ra, Ritchie o Stoll. Se aconseja tomar tres determinaciones
repitiendo los anlisis durante diez das consecutivos. Otros
mtodos empleados para la visualizacin de los huevos son
los aspirados duodenales o muestras biliares empleando el
mtodo de la cpsula de Beal o enterotest; se trata de un
examen complementario al coproparasitoscpico que ex-
trae los parsitos alojados en las vas biliares al introducir
una cpsula de gelatina con un hilo que absorbe el lquido
duodenal junto con los huevos de F. heptica. La porcin del
3124 Medicine. 2014;11(53):3115-28
hilo se extiende en un portaobjetos y se observa al micros-
copio.
Los huevos no son detectables en las heces durante la
fase aguda de la infeccin, en la fascioliasis ectpica, si la
carga parasitaria es baja o en la fase biliar por una excrecin
intermitente, por lo que su ausencia no excluye el diagnsti-
co
22
. En estos casos, el diagnstico puede requerir serologa
(anticuerpos detectables de dos a cuatro semanas tras la in-
feccin) o biopsia
23
.
Las pruebas serolgicas se realizan mediante hemagluti-
nacin indirecta, fijacin del complemento, contrainmu-
noelectroforesis, ensayos de inmunofluorescencia y ensayo
inmunoenzimtico (ELISA). Estas pruebas tienen buena
sensibilidad, pero una especificidad subptima en muchas de
ellas, y reaccin cruzada con otras infecciones parasitarias.
Actualmente se recomiendan inmunoensayos enzimticos
(EIA) con antgenos recombinantes (catepsinas L principal-
mente)
24,25
. Adems se precisa la confirmacin de los resulta-
dos positivos mediante inmunoblot excretor-secretor (ES). El
xito del tratamiento se correlaciona con una disminucin de
los anticuerpos de ELISA, aunque pueden ser detectables
durante un ao tras la infeccin
26
.
Claves diagnsticas adicionales incluyen eosinofilia, ele-
vacin de la velocidad de sedimentacin, anomalas en la
funcin heptica y anemia.
Las pruebas de imagen son una herramienta complemen-
taria til. Las ms empleadas son la tomografa computadori-
zada (TC), la ultrasonografa, la colangiografa, la colangiopan-
creatografa retrgrada endoscpica (CPRE) y la resonancia
magntica (RM). Los hallazgos radiolgicos ms frecuentes
son pequeos ndulos hipodensos y ramificaciones mltiples
en las zonas subcapsulares del parnquima heptico
22
.
Enfoques alternativos para el diagnstico incluyen la
identificacin de los gusanos adultos en muestras endoscpi-
cas, laparoscpicas o quirrgicas, especialmente si existe obs-
truccin biliar.
Tratamiento
El tratamiento de eleccin es triclabendazol
27
, eficaz en todas
las etapas de la infeccin, con una tasa de curacin superior
al 90 %. La dosis recomendada es de 10 mg/kg por va oral
durante uno o dos das. Las alternativas son bithionol y nita-
zoxanida, con una eficacia limitada. Praziquantel, mebenda-
zol, albendazol y artesunato no son eficaces
20,22,26
.
Prevencin y control
Ante un diagnstico de fascioliasis se ha de evaluar a los
miembros de la familia; evitar la ingesta de plantas de agua
dulce en zonas endmicas y eliminar los huspedes interme-
diarios. Los molusquicidas y drenajes de pastos no han sido
eficaces y son poco prcticos. Permanece en investigacin
una vacuna eficaz para su uso en seres humano. Estudios rea-
lizados en modelos animales muestran una reduccin en la
carga de helmintos y la produccin de huevos de aproxima-
damente un 70 %
20,22
.
Clonorquiasis y opistorquiasis
La clonorquiasis y la opistorquiasis son enfermedades end-
micas, principalmente asiticas, que se transmiten por la in-
gesta de alimentos mal elaborados. Las consecuencias de la
infeccin son dispares, oscilando entre la ausencia de sinto-
matologa y los cuadros de importante gravedad.
Tanto Clonorchis sinensis como Opistorchis species (O. felineus y
O. viverrini) son trematodos que causan infeccin en mam-
feros que se alimentan de peces, siendo los reservorios ms
comunes los perros y los gatos, el ser humano se infecta ac-
cidentalmente.
Los huevos de Clonorchis y Opistorchis son difciles de dis-
tinguir entre s; ambos tienen forma ovoide y miden aproxi-
madamente de 20 a 30 micras. La diferenciacin entre ambas
especies se basa generalmente en la exposicin geogrfica y
la morfologa del adulto. Los gusanos adultos varan en ta-
mao, desde unos pocos milmetros a varios centmetros. El
parsito adulto de C. sinensis es plano y alargado, con una
longitud de 8 a 25 mm y de 1,5 a 5 mm de ancho y 1 mm de
grosor. El adulto de O. felineus y O. viverrini mide, por lo
general, de 8 a 12 mm de largo, pero O. felineus tiende a ser
ms ancho, entre 2 y 3 mm, en comparacin con O. viverrini
que mide 1 mm
28
.
El ciclo biolgico de ambos es similar. Los vermes adul-
tos se encuentran alojados en los conductos biliares. Estos
producen huevos que excretan al exterior con las heces. Los
huevos, depositados en agua dulce, son ingeridos por dife-
rentes especies de caracoles, primer husped intermediario.
Dentro del caracol pasan por varias etapas de desarrollo: es-
porocistos, redias y cercarias. Las cercarias salen de los cara-
coles y penetran en la piel de diferentes tipos de peces, se-
gundo husped intermediario, alojndose en la musculatura
de estos como metacercarias. Los animales, hospedadores
definitivos, o los seres humanos, hospedadores accidentales,
adquieren la infeccin por la ingesta de peces crudos o poco
cocinados, en escabeche o ahumados. Las metacercarias se
desenquistan en el duodeno, liberndose las formas juveniles
que atraviesan la ampolla de Vater ascendiendo hasta los
conductos biliares donde pueden permanecer durante 20 o
30 aos. Una vez establecidos en la va biliar, tiene lugar la
maduracin a trematodos adultos, proceso que tarda aproxi-
madamente un mes. Los gusanos adultos pueden depositar
de 2.000 a 4.000 huevos diarios
28
.
Epidemiologa
Clonorchis sinensis, tambin conocido como la fasciola hepti-
ca china, es endmico en zonas del Lejano Oriente, especial-
mente en Japn, China, Taiwn, Vietnam y Corea, tambin
es endmico en el este de Rusia.
La opistorquiasis est causada por O. felineus y O. viverri-
ni principalmente. O. felineus prevalece en el sudeste de Asia
y en Europa central y oriental, especialmente en Siberia y
Medicine. 2014;11(53):3115-28 3125
Y PARAGONIMIASIS
otras partes de Rusia. O. viverrini es endmico en Tailandia,
Vietnam, Camboya y Laos. Esta es considerada la infeccin
ms importante mediada por trematodos y adquirida en los
alimentos por su gran patogenicidad sobre la va hepatobi-
liar, incluyendo una extensa fibrosis periductal. O. guayaqui-
lensis y M. conjunctus se han descrito en Amrica
28
.
La infeccin se incrementa exponencialmente en pobla-
ciones que residen cercanas a ros, ya que es habitual el con-
sumo de pescado fresco de la zona. Sin embargo, tambin se
puede importar a reas no endmicas por la infeccin de
viajeros o inmigrantes debido a la exportacin de pescado
infectado.
Actualmente se estima que hay ms de 35 millones de
personas con clonorquiasis y ms de 23 millones con opistor-
quiasis.
El sistema inmune evita que la infeccin se desarrolle tras el
contagio, pudiendo permanecer los trematodos alojados en
los conductos biliares durante ms de 26 aos. Durante este
perodo, la carga parasitaria se va multiplicando hasta que el
sistema inmune no es capaz de controlar la infeccin, produ-
cindose la fase sintomtica.
Las manifestaciones clnicas de C. sinensis y Opistorchis sp.
son similares. La mayora de las personas afectadas presentan
un curso benigno y estn asintomticas. El riesgo de infec-
cin sintomtica y, en consecuencia, de complicaciones au-
menta con la carga parasitaria y la duracin de la infeccin.
Fase aguda (duracin de dos a cuatro semanas)
La mayora de las infecciones pasan desapercibidas, especial-
mente las producidas por C. sinensis y O. viverrini. La infec-
cin grave se produce en menos del 10 % de los casos, apa-
reciendo sntomas inespecficos como dolor en hipocondrio
derecho, diarrea, meteorismo y fatiga. La infeccin produci-
da por O. felineus suele ser ms sintomtica y se manifiesta en
forma de fiebre elevada, anorexia, nuseas, vmitos, dolor
abdominal, malestar, artromialgias y urticaria. Tambin pue-
de aparecer linfadenopata y discreta hepatomegalia. En to-
das es frecuente la eosinofilia perifrica
28
.
Fase crnica
Los sntomas se producen como consecuencia del dao me-
cnico y obstructivo que provocan los trematodos adultos en
el conducto biliar. La presencia de gusanos y huevos va for-
mando nidos en la va biliar que desconjugan la bilirrubina
soluble, formndose complejos insolubles que precipitan. La
vescula biliar est distendida y es frecuente encontrar clcu-
los biliares en su interior. C. sinensis provoca la formacin de
clculos pigmentarios en los conductos intrahepticos en un
80 %
28,29
.
Los sntomas predominantes son fatiga, dispepsia, ano-
rexia, prdida de peso y diarrea. Existe elevacin de la fosfa-
tasa alcalina, mantenindose las transaminasas dentro de la
normalidad. En casos graves se puede observar ictericia obs-
tructiva, colangitis recurrente, pancreatitis y abscesos hepti-
cos pigenos.
Los parsitos adultos producen irritacin crnica de las
clulas epiteliales generando hiperplasia, displasia y fibrosis.
Opistorchis sp. (principalmente O. viverrini) induce la fibrosis
del conducto biliar y periportal al incitar una elevacin an-
mala de los niveles de IL-6 en plasma
30
. Se produce una infil-
tracin periportal eosinfila y linfoctica. La irritacin crnica
produce la formacin de xido ntrico, nitrosacin intrnseca
y activacin de cascadas enzimticas metabolizantes de frma-
cos. Sus consecuencias son la colangiohepatitis y el colangio-
carcinoma, con un riesgo 15 veces mayor que la poblacin no
infectada
31,32
. El riesgo de que ocurra es directamente propor-
cional a la carga parasitaria y a la esclerosis generada.
Diagnstico
Al igual que en la fascioliasis, el diagnstico se puede estable-
cer mediante la identificacin de los huevos en las heces, as-
pirados duodenales o muestras biliares, aunque no siempre
son visibles como ya hemos comentado.
La prueba serolgica principal es el inmunoensayo liga-
do a enzimas (ELISA), con importantes limitaciones, ya que
no est disponible en todos los laboratorios. Adems no dis-
tingue entre infeccin actual o pasada y presenta reacciones
cruzadas con otras infecciones parasitarias. Otras tcnicas en
desarrollo son el uso del antgeno purificado de O. viverrini
para deteccin de anticuerpos o la PCR para la deteccin de
los huevos de O. viverrini y C. sinensis.
Es caracterstica una eosinofilia elevada en sangre perif-
rica. Las pruebas de imagen pueden ser de mucha utilidad,
principalmente cuando existe eosinofilia con un estudio mi-
croscpico de heces negativo
28
. Las ms empleadas son la
ultrasonografa para la valoracin de la va biliar (foco ecog-
nico flotante, distensin, fibrosis) y heptica (hepatomegalia,
dilatacin difusa de los conductos intrahepticos). Otras tc-
nicas utilizadas son la TC, la RM, la endoscopia, la colangio-
grafa o la CPRE
28,33
.
Tratamiento
El tratamiento de eleccin es praziquantel 75 mg/kg por va
oral en tres dosis durante dos das, con una efectividad supe-
rior al 90 %. La aparicin de efectos secundarios como sn-
tomas digestivos, cefalea, mareo e insomnio es una frecuente
causa de abandono teraputico. Dosis inferiores (40 mg/kg
en una sola dosis) pueden ser eficaces para el tratamiento de
la opistorquiasis
28
.
Otras alternativas son albendazol, con buena respuesta
para C. sinensis, y mebendazol para el tratamiento de Opistor-
chis sp. Tribendimidina es un nuevo frmaco en desarrollo
28,34
.
Prevencin y control
Es fundamental evitar la contaminacin del agua, as como el
buen procesamiento y coccin del pescado; en regiones end-
micas administrar una dosis nica de praziquantel (40 mg/kg)
ha demostrado ser una medida profilctica eficaz.
3126 Medicine. 2014;11(53):3115-28
Es aconsejable realizar un estudio de las heces de los fa-
miliares de los casos identificados.
En mayores de 50 aos con historia de infeccin por
C. sinesis y/o opisthorchis sp., hayan sido tratados o no, hay que
realizar un programa de deteccin de colangiocarcinoma
31
.
Tambin hay que realizar un seguimiento en los pacien-
tes en los que se haya observado una dilatacin de la va bi-
liar, ya sea mediante ultrasonografa o TC
28
.
Paragoniasis
Infeccin causada por trematodos del gnero Paragonimus,
del que existen ms de 50 especies descritas. Aproximada-
mente 16 especies son causantes de enfermedad en los seres
humanos. La afectacin ms frecuente es la pulmonar, pero
puede tener cualquier afectacin sistmica.
Las principales especies que afectan al ser humano son Para-
gonimus westermani, P. africanus, P. mexicanus y P. kellicoti.
Los huevos son operculados, de color marrn, ovoides y
miden aproximadamente 100 m por 55 m y tienen una
cubierta gruesa. Los parsitos adultos son monoicos, miden
entre 8 y 15 mm de largo, de 4 a 8 mm de ancho y 5 mm
de grosor. Son de color marrn rojizo, ovoides con forma de
grano de caf y estn cubiertos por un tegumento grueso
cubierto por espinas cuticulares para favorecer la adhesin.
Producen hasta 20.000 huevos al da, pudiendo persistir en el
ser humano hasta 20 aos
35
.
Los huevos operculados estn alojados en los bronquiolos
y se liberan al exterior en el esputo con la expectoracin
8
.
Tambin pueden ser deglutidos y eliminados con las heces.
Una vez en agua dulce, los huevos embrionan y liberan el mi-
racidio que penetra en el primer hospedador intermediario, un
caracol de los gneros Semisulcospira, Oncomelania, Aroapyrgus,
Pomatiopsis, Achatina o Potadoma, al cual infiltran. En su inte-
rior los miracidios pasan por varias etapas de desarrollo, espo-
rocistos, redias y cercarias. Cuando se liberan las cercarias, al
cabo de tres a cinco meses, un crustceo, cangrejo de agua
dulce, acta como segundo hospedador intermediario. Las
cercarias se enquistan en su musculatura transformndose en
metacercarias, proceso este que tarda de seis a ocho semanas.
La infeccin se adquiere por la ingesta de crustceos crudos o
poco cocinados. En el interior del organismo, las metacerca-
rias se desenquistan en el duodeno, atravesando la pared abdo-
minal y llegando a la cavidad peritoneal. Migran a travs del
diafragma hasta llegar a la pleura y parnquima pulmonar,
donde se encapsulan y se convierten en adultos en cinco o seis
semanas. Cuando alcanzan la madurez, los parsitos depositan
huevos en los bronquiolos para perpetuar el ciclo
35
.
Epidemiologa
La distribucin de las especies vara segn la regin geo-
grfica. P. westermani se encuentra en China, Corea,
Japn, Filipinas, Taiwn y la India. P. africanus en frica
occidental; P. mexicanus en Amrica Central y del Sur. En
Estados Unidos se ha registrado tanto P. mexicanus como
P. kellicoti.
La prevalencia de la infeccin aumenta en lugares que
favorecen el establecimiento de reservorios y donde existen
costumbres de consumo de alimentos crudos o poco cocina-
dos
35
.
La fase inicial se produce con la migracin del parsito y
tarda entre dos y 20 das. La mayora de las infecciones son
asintomticas. La clnica es proporcional a la magnitud de la
infeccin y al rgano afecto.
Paragoniasis pulmonar
La fase temprana comprende los dos primeros meses, desde
el contagio hasta la primera produccin de huevos. En este
perodo pueden aparecer sntomas inespecficos como fiebre,
malestar, urticaria, alteraciones gastrointestinales y eosinofi-
lia. Los sntomas aparecen con la migracin de las larvas,
producindose dolor pleurtico a menudo bilateral cuando
alcanzan la pleura y dolor torcico, tos, disnea y malestar
general cuando llegan al parnquima pulmonar
8,35
. Es fre-
cuente que el esputo se acompae de hebras sanguinolentas.
El derrame pleural es altamente eosinoflico.
En la fase tarda los parsitos adultos estn establecidos
en el parnquima pulmonar y van depositando huevos oper-
culados en los bronquiolos. La inflamacin crnica origina
dao tisular que puede inducir fibrosis pulmonar. El sntoma
ms frecuente es la hemoptisis recurrente. La expectoracin
tiene un color chocolate caracterstico, compuesto por san-
gre, clulas inflamatorias y huevos liberados
35,36
.
Paragoniasis extrapulmonar
Los parsitos en sus formas inmaduras tambin pueden mi-
grar a tejidos extrapulmonares como pared intestinal, hga-
do, bazo, rin, glndula suprarrenal, cavidad peritoneal,
mediastino, msculo estriado y testculos, con la formacin
de quistes, abscesos o granulomas.
La afectacin ms comn y grave es la del SNC que es
ms habitual en pacientes jvenes. La manifestacin inicial
ms caracterstica es la meningitis con sntomas como cefa-
lea, fiebre y vmitos que puede persistir durante uno o dos
meses. Las manifestaciones crnicas se relacionan con lesio-
nes ocupantes de espacio con clnica de cefalea, alteraciones
visuales, convulsiones, dficits motores y sensitivos. La afec-
tacin de la mdula espinal es excepcional
37
.
La infeccin abdominal puede provocar nuseas, vmi-
tos, diarrea con productos patolgicos y abscesos en el hga-
do, bazo, cavidad peritoneal o ganglios linfticos mesentri-
cos causando dolor abdominal y masas palpables. Si hay
afectacin renal aparecer hematuria
35
.
Si la afectacin es cutnea pueden aparecer bultos subcu-
tneos migratorios y/o ndulos firmes y mviles con trema-
todos en su interior, localizados principalmente en la regin
inguinal y en los miembros inferiores
35
.
Medicine. 2014;11(53):3115-28 3127
Y PARAGONIMIASIS
Diagnstico
En la fase temprana hay ausencia de anticuerpos y excrecin
de huevos (se inicia su produccin de 8 a 10 semanas tras la
infeccin).
El diagnstico de presuncin en base a las manifestacio-
nes clnicas, eosinofilia y una historia de exposicin adecua-
da.
En la fase tarda, el diagnstico se establece mediante la
bsqueda de huevos en el esputo, lavado broncoalveolar o en
las heces. Una recogida de esputo de 24 horas mejora la sen-
sibilidad en su deteccin. Si se emplea la tincin Ziehl-Nielsen
aumenta la sensibilidad y especificidad
38
. Otra opcin es la
visualizacin directa de los huevos en aspiracin con aguja
fina o biopsia transbronquial.
Las pruebas serolgicas son tiles en la enfermedad ex-
trapulmonar. La ms empleada es la prueba de inmunoensa-
yo ligado a enzimas (ELISA) por su sensibilidad y especifici-
dad pero no es til para cuantificar la efectividad de la terapia
porque los anticuerpos pueden permanecer elevados durante
aos. Otras tcnicas son la deteccin de antgenos mediante
anticuerpos monoclonales contra P. westermani, o las pruebas
cutneas que se emplean nicamente para la deteccin epi-
demiolgica. La PCR est en desarrollo
35,38
.
Si existe afectacin cerebral el lquido cefalorraqudeo es
hemtico, con un contenido elevado de eosinfilos y ausen-
cia de huevos.
La radiografa de trax muestra las lesiones generadas
en los sitios donde estn alojados los trematodos en el 80 %
de los casos. Es frecuente la combinacin de derrame pleu-
ral con mltiples quistes, lesiones lineales irregulares, opa-
cidades nodulares y engrosamiento pleural. Es preciso
realizar un diagnstico diferencial con la tuberculosis pul-
monar o lesiones malignas, difciles de distinguir radiol gi-
ca mente
35
.
En la paragoniasis pulmonar las lesiones estn situadas
perifricamente, con una localizacin preferentemente basal,
mientras que en la tuberculosis es de predominio apical
36
.
En la paragoniasis cerebral aguda no se suelen observar
lesiones. Cuando se cronifica, tanto la TC como la RM pue-
den mostrar mltiples conglomerados qusticos, lesiones en
anillo iso o hipodensas con edema circulante. Cuando se cal-
cifican, forman imgenes en pompa de jabn o racimos de
uvas
37
.
En la TC abdominal se pueden apreciar masas qusticas
o conglomerados de anillos que delimitan ndulos. Si hay
afectacin heptica se observan lesiones perifricas y aumen-
to tubular que delimita la trayectoria del parsito. Raramen-
te es precisa la biospia
35
.
Tratamiento
El tratamiento de eleccin es praziquantel 75 mg/kg al da
dividido en tres dosis durante tres das, con una tasa de cura-
cin casi del 100 %. Triclabendazol (10 mg/kg por va oral,
una o dos veces) es una alternativa eficaz cuando no se puede
emplear praziquantel. Bithionol y niclosamida actualmente
estn en desuso y mebendazol no es eficaz
34,35
.
La paragoniasis cerebral puede precisar tratamiento
combinado con anticonvulsivantes y derivacin ventriculo-
peritoneal
34,37
.
Prevencin y control
Educacin sobre la coccin y procesamiento de alimentos y
utensilios en zonas endmicas. Medidas de higiene para re-
ducir la contaminacin fecal del agua para evitar su trasmi-
sin por este medio
8,35
.
Bibliografa
Importante
Muy importante

Metaanlisis

Artculo de revisin



Epidemiologa
1.
Leder K, Weller PF. Epidemiology, pathogenesis and clinical

features of schistosomiasis. Uptodate. Actualizado en julio 2013.
Disponible en: www.uptodate.com
2. Organizacin Mundial de la Salud. Actualizacin en enero 2012. Dispo-
nible en: www.who.int/es/
3.
Pereira A, Prez M. Esquistosomiasis. Offarm. 2004;23(6):104-10.

4.
Rojas-Marcos Rodrguez de Quesada J, Azcoaya Lorenzo A, Vidal

Serrano S, Ceresuela Wiesman E. Esquistosomiasis humana: mani-
festaciones clnicas, diagnstico y tratamiento. Jano. 2009;1746:14-8.
5.
Berriman M, Haas BJ, LoVerde PT, Wilson RA, Dillon GP,

Cerqueira GC, et al. The genome of the blood fluke Schistosoma
mansoni. Nature. 2009;460(7253): 352-8.
6.
Schistosoma japonicum genome sequencing and functional

analysis consortium.The Schistosoma japonicum genome reveals fea-
tures of hostparasite interplay. Nature. 2009;460(7253): 345-51.
7.
Young ND, Jex AR, Li B, Liu S, Yang L, Xiong Z, et al. Whole-

genome sequence of Schistosoma haematobium. Nat Gent. 2012;
44(2):221-5.
8. Muro A, Prez del Villar L, Velasco V, Prez-Arellano JL. Infecciones por
trematodos. Medicine. 2010;10(55):3717-28.
9.
Garca-Lozano T, Machado Puerto I, Collado Serra A, Aznar

Oroval E. Carcinoma urotelial asociado a parasitacin por Schistoso-
ma haematobium. Rev Clin Esp. 2013;213 (3):e27-8.
10. Van den Enden E. Ilustrated lecture notes on tropical medicine. Disponi-
ble en: http://www.itg.be/ILNtropmed
11.
Pardo, J, Carranza C, Turrientes MC, Prez Arellano JL, Lpez

Vlez R, Ramajo V, et al. Utility of Schistosoma bovis adult worm an-
tigens for diagnosis of human schistosomiasis by enzyme-linked im-
munosorbent assay and electroimmunotransfer blot techniques. Cli-
nical and diagnostic laboratory immunology. 2004;11(6): 1165-70.
12.
Leder K, Weller Peter F. Treatment and prevention of schistoso-

miasis. Uptodate. Actualizado en julio 2013. Disponible en: www.
uptodate.com
13.
Gray DJ, Ross A, Li YS, McManus DP. Diagnosis and manage-

ment of schistosomiasis. BMJ. 2011 May 17;342:d2651
14.
Liu R, Dong HF, Guo Y, Zhao QP, Jiang MS. Efficacy of prazi-
quanel and artemisinin derivatives for the treatment and prevention
human schistosomiasis: a systematic review and meta-analysis. Para-
sit Vectors. 2011;4:201.
15.
Gryseels B, Mbaye A, De Vlas SJ, Stelma FF, Guiss F, Van

Lieshout L, et al. Are poor responses to praziquantel for the
treatment of Schistosoma mansoni infections in Senegal due to re-
sistance? An overview of the evidence. Trop Med Int Health. 2001;
6(11):864-73.
16.
Gryseels B. Schistosomiasis. Infect Dis Clin North Am.

2012;26(2):383-97.
17. Bedoya del Campillo A, Martnez-Carpio PA, Leal MJ, Lleopart N. Diag-
nstico y tratamiento de la esquistosomiasis vesical desde la atencin pri-
3128 Medicine. 2014;11(53):3115-28
maria penitenciaria: a propsito de un caso. Rev Esp Sanid Penit. 2012;14:
62-6.
18. Gryseels B, Polman K, Clerinx J, Kestens L. Human schistosomiasis.

Lancet. 2006;368:1106-18.
19. Asociacin de Mdicos de Sanidad Exterior. Esquistosomiasis. Epidemio-

loga y situacin mundial. ltima actualizacin (mircoles, 10 de abril de
2013 09:50).
20. Mahmoud AF. Esquistosomiasis y otras enfermedades causadas por tre-

matodos. En: Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL,
Loscalzo J, editors. Harrison. Principios de Medicina Interna. 17 ed.
McGraw-Hill; 2008. p. 1330-6.
21. Farreras P, Rozman C, editores. Medicina Interna. 9 ed. 1978. Tomo II;
955-6.
22.
Leder K, Weller PF. Liver flukes: fasciolasis [en lnea]. Upto-

date 2012. Disponible en: http://www.uptodate.com
23. Cabada MM, White AC Jr.New developments in epidemiology, diagno-

sis, and treatment of fascioliasis. Curr Opin Infect Dis. 2012;25:5183.
24.
Moreales A, Espino AM. Evaluation and characterization of fas-

ciola hepatica tegument protein extract for serodiagnosis of human
fascialis. Clin Vaccine Immunol. 2012;19(11):1870-8.
25. McVeigh P, Maule AG, Dalton JP, Robinson MW. Fasciola hepatica viru-
lence-associated cysteine peptidases: a systems biology perspective. Mi-
crobes Infec. 2012;14:301-10.
26.
Martnez-Sernndez V, Muio L, Perteguer MJ, Grate T,

Mezo M, Gonzlez-Warleta M, et al. Development and evaluation
of a new lateral flow immunoassay for serodiagnosis of human fas-
ciolosis. PLoS Negl Trop Dis. 2011;5(11):e1376.
27. Carranza-Rodrguez C, Mateos-Rodrguez E, Muro A, Prez-Arellano

JL. Tratamiento antiparasitario. Medicine. 2010;10(54):3664-72.
28.
Leder K, Weller PF. Liver flukes: clonorchiasis and opisthor-

chiasis [en lnea]. Uptodate 2013. Disponible en: http://www.upto-
date.com
29.
Qiao T, Ma RH, Luo XB, Luo ZL, Zheng PM. Cholecystolithia-

sis is associated wich clonorchis sinensis Infection. PLoS One. 2012;
7(8):e42471.
30. Sripa B, Thinkhamrop B, Mairiang E, Laha T, Kaewkes S, Sithithaworn

P, et al. Elevated plasma IL-6 associates with increased risk of advanced
fibrosis and cholangiocarcinoma in individuals infected by opisthorchis
viverrini. PLoS Negl Trop Dis. 2012;6(5):e1654.
31. Mulvenna J, Sripa B, Brindley PJ, Gorman J, Jones MK, Colgrave

ML.The secreted and surface proteomes of the adult stage of the carci-
nogenic human liver fluke Opisthorchis viverrini. Proteomics. 2010;10(5):
1063-78.
32. Shin HR, Oh JK, Lim MK, Shin A, Kong HJ, Jung KW, et al. Descripti-
ve epidemiology of cholangiocarcinoma and clonorchiasis in Korea. J
Korean Med. 2010;25(7):1011-6.
33. Lim JH. Liver flukes: the Malady Neglected. Korean J Radiol.
2011;12(3):269-279.
34. Gutierrez J. Esquistosomiasis y otras infecciones causadas por tremato-

dos. En: Farreras P, Rozman C, editores. Manual de Medicina Interna, 2
tomos. 17 ed. Barcelona: Elselvier; 2012. p. 2210-2.
35.
Leder K, Weller PF. Paragonimiosis [en lnea]. Uptodate 2012.

Disponible en: http:// www.uptodate.com
36. Gmez-Seco J, Rodrguez-Guzmn MJ, Rodrguez-Nieto MJ, Gmez-

Escolar PF, Presa-Abos T, Fortes-Alen J. Pulmonary paragonimiasis. Arch
Bronconeumol. 2011;47(12):610-2.
37. Koh EJ, Kim SK, Wang KC, Chai JY, Chong S, Park SH, et al. The return
of an old worm: cerebral paragonimiasis presenting with intracerebral
hemorrhage. J Korean Med Sci. 2012; 27(11):1428-32.
38. Slesak G, Inthalad S, Basy P, Keomanivong D, Phoutsavath O, Khampoui

S, et al. Ziehl-Neelsen staining technique can diagnose paragoimiasis.
PLoS Negl Trop Dis. 2011;5(5):e1048.
Medicine. 2014;11(53):3129-41 3129
Nematodosis (I): filariasis
J. Pinar Snchez, R. del Valle Apastegui, M.A. Barba Romero y J. Solera Santos
Resumen
Las filariasis son un grupo de enfermedades causadas por nematodos de la familia Filaroidea. Pre-
cisan para su transmisin de distintos vectores. Dependiendo de la especie de filaria tienen una
distribucin ms amplia, como Wuchereira bancrofti, o afectan a un grupo ms reducido de pobla-
cin, como Brugia timori. La dracunculosis es una enfermedad en vas de erradicacin. La patoge-
nia de las filariasis es consecuencia de las diferentes interacciones entre el sistema inmune del
ser humano y el nematodo y su bacteria endosimbitica Wolbachia.
Las filariasis pueden dividirse en funcin del rgano ms afectado. El grupo de las filariasis linf-
ticas est constituido por: Wuchereria bancrofti, Brugia malayi y Brugia timori.
Las filariasis con afectacin de cavidades serosas son Mansonella pertans y Mansonella ozzardi.
Producen afectacin cutnea Mansonella streptocerca y Dracunculus medinensis. La afectacin del
tejido subcutneo y de la conjuntiva es caracterstica de Loa loa

y Onchocerca volvulus. La dirofila-
riasis es una enfermedad que afecta focalmente al parnquima pulmonar o tejido subcutneo.
El diagnstico etiolgico se basa principalmente en la deteccin y visualizacin de las microfila-
rias, en la sangre o en la piel. Las medidas de control de transmisin se basan principalmente en el
control de vectores y el tratamiento farmacolgico masivo con los frmacos indicados en las dis-
tintas etiologas en los pases endmicos para algunas filariasis. El tratamiento farmacolgico se
basa principalmente en el uso de dietilcarbamacina, ivermectina y benzimidazoles. En las especies
donde se ha demostrado la presencia de la bacteria endosimbitica Wolbachia tambin se reco-
mienda doxiciclina.
Abstract
Nematodosis (I): filariasis
The filariasis are a group of diseases caused by nematodes of the Filaroidea family. For their
transmission, they require different vectors. Depending on the filarial species, they have a wider
distribution, such as Wuchereira bancrofti, or affect a more reduced population group, such as
Brugia timori. Dracunculosis (Guinea Worm Disease) is a disease that is being eradicated. The
pathogeny of the filariasis is caused by the different interactions between the human immune
system with the nematode and its endosymbiotic bacteria Wolbachia.
Filariasis can be divided based on the principally affected organ. The group of lymphatic filariasis
is made up by: Wuchereria bancrofti, Brugia malayi and Brugia timori.
Filariasis with affectation of serous cavities are Mansonella pertans and Mansonella ozzardi. Skin
affectation are caused by Mansonella streptocerca, and Dracunculus medinensis. Subcutaneous
tissue and conjunctive involvement is characteristic of Loa loa and Onchocerca volvulus.
Dirofilariasis is a disease that focally affects the lung parenchyma or subcutaneous tissue.
The etiological diagnosis is mainly based on detection and visualization of the microfilarias, in
blood or skin. Measures of control of transmission are mainly based on control of vectors and
massive pharmacological treatment with the drugs indicated in the different etiologies in endemic
countries for some filariasis. Drug treatment is mainly based on the use of diethyl carbamazine,
ivermectin and benzimidazoles. In the species in which the present of the endosymbotic bacteria
Wolbachia has been demonstrated, doxycycline is also recommended.
Palabras Clave:
- Filariasis linftica
- Loa-loa
- Wolbachia
- Mansonella
- Oncocercosis
- Dracunculosis
Keywords:
- Limphatic filariasis
- Loa- loa
- Wolbachia
- Mansonella
- Onchocerciasis
- Dracunculiasis
ACTUALIZACIN
3130 Medicine. 2014;11(53):3129-41
Filariasis
Las filariasis son un grupo de enfermedades causadas por ne-
matodos (gusanos redondos) pertenecientes a la familia Fila-
roidea
1
. Podemos clasificarlas segn su morfologa y rganos
afectados con ms frecuencia (tabla 1). El grupo de las fila-
riasis linfticas
2
est constituido por: Wuchereria bancrofti,
Brugia malayi y Brugia timori.
Las filariasis con afectacin de cavidades serosas
3
son
Mansonella pertans y Mansonella ozzardi. Producen afectacin
cutnea Mansonella streptocerca y Dracunculus medinensis
3,4
. La
afectacin del tejido subcutneo y de la conjuntiva es caracte-
rstica de Loa loa
5
y Onchocerca volvulus. Pueden infectar solo a
seres humanos
6
y, por tanto, es viable su erradicacin (W. ban-
crofi) o tambin afectar a otras especies del reino animal (Loa
loa, Mansonella spp. y Brugia spp.) siendo en este caso ms di-
fcil el control del reservorio y con ello su erradicacin.
Las diferentes subespecies presentan similitudes en
cuanto a su ciclo biolgico, necesidad de un vector para su
transmisin, manifestaciones clnicas, pruebas diagnsticas y
medidas de control para frenar su transmisin
7
.
Son patgenos endmicos de reas situadas en los trpi-
cos y, por lo tanto, no suelen afectar, salvo casos importados
8
,
a la poblacin de pases desarrollados.
Es una de las enfermedades infecciosas olvidadas ms de-
bilitantes a nivel mundial. Su importancia radica en las co-
morbilidades asociadas a su infeccin, como consecuencia de
las manifestaciones crnicas
9
. Se estima que a nivel mundial
hay aproximadamente unos 40 millones de personas
2,10
que
presentan manifestaciones crnicas, las cuales les incapacitan
para una vida normal, con la consiguiente estigmatizacin
social, problemas psicolgicos y prdidas econmicas debido
a las bajas laborales. Por todo ello, a pesar de que el objetivo
primordial de su tratamiento era controlar la transmisin
10
de
la enfermedad, cada vez se insiste ms en medidas educativas
para evitar el desarrollo de las manifestaciones crnicas aso-
ciadas, o si ya estn presentes limitar sus consecuencias
11,12
.
Epidemiologa
En la actualidad se estima que existen aproximadamente
1.400 millones de personas en riesgo de infeccin por filaria-
sis linfticas, residentes en los 72 pases donde la enfermedad
es endmica. Existen unos 120 millones de personas infecta-
das a nivel mundial
13
. El 65 % de la poblacin infectada re-
siden en Asia
14
, el 35 % en frica y, en menor cuanta, en
Sudamrica e Indonesia. En la figura 1 podemos observar la
distribucin a nivel mundial de las filariasis linfticas
13
.
W. bancrofti es endmica en pases del frica subsaharia-
na, regiones del sureste de Asia e India, junto a algunas zonas
de Sudamrica e islas del Caribe y del Pacfico
7
.
TABLA 1
Generalidades de las filariasis linfticas, Loa loa y Mansonella spp.
W. bancrofti B. malayi B. timori L. loa M. pertans M. ozzardi M. streptocerca
Gusanos adultos
Longitud hembras
(mm)
40-100 mm 50- 60 mm 26 mm 50-70 mm 50-80 mm 70 mm 27 mm
Longitud machos 20- 40 mm 20 mm 17 mm 20-35 mm 35-45 mm 30-40 mm 17 mm
Ecologa Antropoflica Antropoflica/
zooflica
Antropoflica Antropoflica/
zooflica
Antropoflica/
zooflica
Antropoflica/
zoofilca
Antropoflica/
zoofilca
Vectores 1. Culex quinquefasciatus
2. Anopheles (rural)
3. Mansonia
4. Ochlerotatus (Aedes)
5. Aedes polynesiensis
Anopheles o
Mansonia spp.
(hay reservorios
animales)
Anopheles (no
hay reservorio
animal conocido)
Chrysops Culicoides Culicoides
Simulium
amazonicum
Culicoides
Distribucin
geogrfica
1. Asia, este de frica, Amrica
2. frica subsahariana
3. frica
4. Tailandia (islas de Andaman y
Nicobar)
5. Islas del Pacfico
India, sudeste de
Asia
Archipilago
Lesser Sunda
(este de
Indonesia) isla
de Timor
Centro y sur de
frica
frica
subsahariana,
Centroamrica y
Sudamrica
Centroamrica,
Sudamrica e
islas del Caribe
Centro y
occidente de
frica
Periocidad Nocturna (Culex
quinquefasciatus, Anopheles y
Mansonia)
Subperidica (Ochlerotatus y en
alguna regin Aedes)
Diurna (Aedes polynesiensis)
Nocturna,
subperidicas
e indiferentes
Nocturna Diurna (10:00-
14:00 horas)
Indiferente
Diurna dbil
(08:00 horas)
Indiferente Indiferente
Localizacin gusanos
adultos
Ganglios linfticos Ganglios
linfticos
Ganglios
linfticos
Tejido celular
subcutneo
Cavidades
serosas y
mesenterio
Ganglios y vasos
linfticos, cavidad
peritoneal y
torcica
Tronco, manguito
de los rotadores,
piel
Microfilarias
Longitud () 200 220 310-340 230-250 190-200 170-240 180-240
Vaina S S S S No No No
Medicine. 2014;11(53):3129-41 3131
NEMATODOSIS (I): FILARIASIS
B. malayi se encuentra princi-
palmente en China, India, Malasia,
Indonesia, algunas islas del Pacfico
y Filipinas
7,15
.
B. timori afecta a un territorio
ms reducido; limitndose al archi-
pilago Sunda (Nusa Tenggara Ti-
mur) donde se estima que aproxi-
madamente unas 800.000 personas
estn infectadas
16
. Se ha descrito la
presencia de la bacteria endosim-
bitica Wolbachia en las numerosas
especies
17
. Los tratamientos dirigi-
dos a su erradicacin pueden ser
una nueva va de tratamiento de las
filariasis linfticas)
18,19
.
Las filariasis suelen infectar a la
poblacin durante la infancia, pero
la mayora de los infectados perma-
necen asintomticos hasta edades
ms tardas
20
. La prevalencia de la
infeccin aumenta con la edad
21
.
Desde el ao 1997 est en mar-
cha el Programa para la eliminacin
de la filariasis linftica (GPELF)
como problema de salud pblica,
cuyo objetivo es controlar y erradi-
car estas enfermedades para el ao
2020
13
.
Los ltimos datos ponen de ma-
nifiesto que la transmisin de las fi-
lariasis linfticas ha disminuido un
43 % desde el inicio de dicho pro-
grama
10
.
Etiologa y transmisin
Filariasis linfticas
En su transmisin son imprescin-
dibles los diferentes tipos de vecto-
res
22
como mosquitos y tbanos
moscas negras. Dichos vectores
varan
23
dependiendo de la especie
de filaria, la localizacin geogrfica o el tipo de hbitat (m-
bito rural, urbano, selvas, lagos).
El ciclo biolgico (fig. 2) comienza con una picadura del
vector portador de larva en estadio infectivo (L3) que la ino-
cula en la piel. La larva penetra posteriormente a planos ms
profundos del tejido celular subcutneo. Posteriormente mi-
gra hacia los ganglios linfticos, donde se desarrolla dando
lugar a la forma adulta del gusano, desarrollando dimorfismo
sexual en los meses siguientes. La vida media del gusano
adulto vara entre los 6 y 8 aos.
Los gusanos de sexo femenino, tras ser fecundados, pro-
ducen microfilarias, las cuales circulan por va sangunea y
pueden ser captadas nuevamente por otro vector. Las micro-
filarias se transformarn en larvas con capacidad infectiva tras
una serie de procesos: sintetizan su vaina, penetran en el in-
testino del vector, migran posteriormente a los msculos to-
rcicos y desde aqu finalmente se desplazan al probioscis
(cavidad oral) del vector
4
. Desde el probioscis puede transmi-
tirse nuevamente a otro ser vivo, cerrndose as el ciclo bio-
lgico. Aunque los diferentes vectores tienen un papel funda-
mental en la transmisin de la filariasis, no son muy eficientes,
por lo que es necesario que se realicen estancias prolongadas
en las reas endmicas para adquirir la infeccin
6
.
Wurchereria bancrofti es transmitida por multitud de es-
pecies de mosquitos de diferentes gneros
6
: Aedes spp. en la
Polinesia, frica y Papua Nueva Guinea, Anopheles spp. en
alguna regin del Sudeste Asitico, Centroamrica y Suda-
mrica y Culex spp. en el este de frica. Tambin se han des-
crito casos de transmisin mediante mosquitos del gnero
Mansonia spp. y Coquillettidia spp.
= Estadio infectivo
= Estadio diagnstico
i
i
d
Picadura del mosquito
(larva en estadio 3 (L3)
penetra en la piel)
Gusanos adultos
en linfticos
Picadura de mosquito
(ingiere microfilarias)
Migracin hacia la cabeza y
la cavidad oral del mosquito
Larva en
estadio 3 (L3)
Estadios en el mosquito Estadios en el ser humano
Wuchereria bancrofti
1
2
Gusanos adultos producen
microfilarias con vaina que
migran hacia los vasos
linfticos y sanguneos
3
4
8
7
Larva en
estadio 1 (L1)
Microfilarias penetran en el
intestino y migran hacia los
msculos torcicos
6
5
d
Fig. 2. Ciclo biolgico de W. bancrofti. Fuente: Centers for Disease Control.
Fig. 1. Distribucin a nivel mundial de las filariasis linfticas.
3132 Medicine. 2014;11(53):3129-41
Aunque el gnero Anopheles habita en el medio rural, al-
gunas subespecies
24
se han adaptado a sobrevivir y propagar-
se alrededor de zonas urbanas
24
. Se han descrito casos de fi-
lariasis en estas reas debido a su crecimiento poblacional
incontrolado, secundario a movimientos migratorios desde
reas rurales, careciendo de infraestructuras adecuadas como
agua corriente y red de alcantarillado.
El principal vector
6,7,15
de Brugia malayi (fig. 3) es un
mosquito del gnero Mansonia spp., aunque se han descrito
casos transmitidos por mosquitos del gnero Aedes spp., que
sobreviven en zonas con aguas estancadas o pantanosas.
Brugia timori es transmitida
7
por mosquitos del gnero
Anopheles (A. barbirostris) que normalmente suelen habitar en
el medio rural, generalmente en campos de arroz.
Patogenia
En la patogenia de las filariasis intervienen un conjunto de
interacciones entre los gusanos adultos, su bacteria endosim-
bitica Wolbachia y las microfilarias con el sistema inmune
del husped, as como otros factores explicados a continua-
cin.
En una primera fase, el paciente puede estar asintomti-
co, caracterizndose este estado por una alta microfilaremia,
pero sin haberse daado todava los ganglios linfticos por la
presencia de los gusanos adultos. Se estipula que el sistema
inmune estara suprimido (linfocitos Th1) debido a la secre-
cin de IL-4.
El gusano adulto localizado en los ganglios linfticos
puede producir una linfangiectasia que, dependiendo de la
respuesta del sistema inmune, puede ser no obstructiva y, por
tanto, cursar de manera asintomtica y ser solo detectable
mediante ecografa o sintomtica. Se estipula que la forma-
cin de la linfangiectasia es debida a la activacin del sistema
inmune frente a toxinas o antgenos secretados por los gusa-
nos adultos
26
. Posteriormente, puede originarse una linfangi-
tis aguda que probablemente es debida a la reaccin del sis-
tema inmune desencadenada por la muerte del gusano
adulto
21
.
El hidrocele y el linfedema podran producirse debido a
la obstruccin de los vasos linfticos por la destruccin de los
gusanos, tras un episodio de linfangitis en zonas donde el
desarrollo de la circulacin linftica colateral es difcil, como
la zona de drenaje linftico testicular
21,25,26
.
En la patogenia de las manifestaciones crnicas parecen
estar implicados diversos factores que exponemos a conti-
nuacin
26-28
.
Factores predisponentes
Si existe en la zona un nmero elevado de gusanos adultos,
gran tamao de las linfangiectasias, gusanos adultos en zo-
nas de difcil drenaje (como en el cordn espermtico) o si
se produce la muerte secuencial de gusanos adultos en di-
cha localizacin podran desarrollarse manifestaciones cr-
nicas
27
. Pero si, tras un episodio de inflamacin, no existe
concomitantemente algn otro factor predisponente, la
linfangitis aguda cesar sin secuelas posteriores y ser ms
difcil el desarrollo de manifestaciones crnicas.
Respuesta del sistema inmune
En personas no residentes en reas endmicas aparecen ma-
nifestaciones como fiebre, eritema, exantema y mialgias, al
ser pacientes no inmunizados previamente.
En cambio, en personas residentes en reas endmicas no
se origina una respuesta inmune tan florida contra la infec-
cin, ya que puede presentar tolerancia desde el nacimiento.
Se cree que la respuesta del sistema inmune del nio podra
ser menos agresiva, generando una pseudo tolerancia al pa-
rsito, fundamentalmente si hubo paso transplacentario de
anticuerpos desde la madre durante el embarazo
28
.
Se piensa que muchas de la reacciones del sistema in-
mune frente a las filarias pueden estar en relacin con la
presencia de la bacteria endosimbitica Wolbachia que per-
tenece a la familia richettsiaceae. Numerosos estudios estipu-
lan que podra tener un importante papel tanto en el creci-
miento como en la reproduccin de las filarias, as como
que algunas respuestas del sistema inmune seran conse-
cuencia de la presencia de esta y sus antgenos. La presencia
de esta bacteria se ha detectado en numerosas especies de
filarias (W. bancrofti, Brugia malayi, Brugia timori y algunas
especies de mansonella). Dada la importancia etiopatogni-
ca de esta bacteria, existen trabajos de investigacin precl-
nicos donde el objetivo primordial es eliminar Wolbachia
mediante antibioterapia, junto al tratamiento habitual para
conseguir la curacin
17,18
.
Infecciones bacterianas y fngicas concominantes
en los tejidos afectos
La disfuncin linftica producida por las filarias predispone
a infecciones de la piel suprayacente, las cuales podran faci-
litar el desarrollo de las manifestaciones crnicas
25
.
En resumen, la patogenia que da lugar a las manifesta-
ciones clnicas de estas enfermedades consistira en diversas
interacciones del sistema inmune contra los antgenos de
las filarias y su bacteria endosimbitica Wolbachia; lo que
activara diferentes cascadas de sealizacin, as como di-
versas subpoblaciones linfocitarias segn la tolerancia indi-
vidual.
Adems, el nmero de gusanos adultos, la localizacin de
estos y las sobreinfecciones bacterianas o fngicas sobre la
piel de la regin afectada daran lugar a los distintos tipos de
presentaciones clnicas.
Fig. 3. Brugia malayi.
Medicine. 2014;11(53):3129-41 3133
La clnica de estos trastornos es
muy variable. Podemos observar
desde pacientes asintomticos a
otros con manifestaciones crnicas.
Junto con la clnica especfica de
estos trastornos, el paciente puede
presentar sntomas inespecficos
generales como fiebre filaroidea,
malestar general o astenia
29
que
pueden hacer no llegar al diagns-
tico si el paciente no presenta otros
signos o sntomas acompaantes
30

y no se tiene en cuenta la posibili-
dad de esta entidad en el diagnsti-
co diferencial.
Manifestaciones agudas
Adenolinfangitis aguda. La infeccin suele presentarse
como un cuadro agudo consistente en linfadenopatas y fie-
bre de una semana de duracin
1
. Puede recurrir, siendo las
recurrencias ms frecuentes si presentan mayor grado de lin-
fedema (tabla 2). Las reas afectadas con ms frecuencia son
la regin inguinal
15
, las extremidades inferiores o el epiddi-
mo, siendo esta ltima localizacin caracterstica de la infec-
cin originada por W. bancrofti.
Dermatolinfangioadenitis aguda. Se trata de una sobrein-
feccin bacteriana del tejido cutneo daado previamente,
que presentaba ya un drenaje linftico deficiente. Se obser-
van placas cutneas inflamatorias edematosas junto a snto-
mas generales.
Manifestaciones crnicas
Linfedema. Edema crnico que aparece en determinadas
regiones de drenaje linftico como respuesta a la inflamacin
ganglionar
31
, junto a prdida de funcionalidad de los vasos
linfticos (fig. 4). Se clasifica
6
teniendo en cuenta principal-
mente dos criterios: la induracin presente o ausente en el
tejido afectado y la mejora del edema tras elevar la extremi-
dad (tabla 2).
Es una de las manifestaciones ms incapacitantes a nivel
mundial
32
, siendo una causa importante de alteracin psico-
patolgica, exclusin social y bajas laborales, con la consi-
guiente disminucin en la calidad de vida de la poblacin que
lo presenta y la repercusin econmica que todo ello conlle-
va
9,12
.
Quiluria. Orina de aspecto lechoso debido a la sobrecarga
de los ganglios linfticos intestinales que intentan drenar
contenido a travs de otros sistemas de drenaje como el vesi-
cal, estando presentes en la orina las microfilarias
33
.
Tambin se ha descrito hematuria
34
y proteinuria
27
, sobre
todo en personas con infeccin por W. bancrofti. Son menos
frecuentes las glomerulonefritis y artritis por depsito de in-
munocomplejos.
En cuanto a la clnica producida por B. timori, es similar
al resto de filariasis linfticas, pero no suele producir hidro-
cele
18
. Normalmente el edema por esta filaria suele producir-
se desde la rodilla hasta la raz del muslo.
Reacciones de hipersensibilidad
Consisten en una infiltracin eosinoflica de los tejidos, jun-
to con inflamacin ganglionar acompaante, reaccin urtica-
rial, rash y eosinofilia perifrica
35
. Aparece principalmente en
personas que han estado en reas endmicas durante un pe-
riodo corto de tiempo, suficiente para adquirir la infeccin
pero escaso para poder llegar a tener manifestaciones crni-
cas derivadas de la enfermedad. Una respuesta de este tipo es
raro que suceda en personas residentes de reas endmicas.
Eosinofilia pulmonar. Respuesta inmune excesiva del pa-
rnquima pulmonar frente a la invasin de las microfilarias,
mediada por eosinfilos
36
.
TABLA 2
Clasificacin del linfedema. Segn est presente o ausente la induracin en el tejido afectado y la
mejora tras elevar la extremidad (clasificacin del linfedema: International Society of Lymfology [ISL])
Estadio Patogenia Caractersticas clnicas
0 Estado de inflamacin subclnica no evidente a
pesar del transporte linftico deteriorado. Esta
etapa puede existir durante meses o aos antes de
que el edema se haga evidente
La mayora de los pacientes estn asintomticos
1 Representa el inicio precoz de la enfermedad en la
que hay acumulacin de lquido subcutneo
No se evidencia fibrosis. El edema puede ser
depresible en este momento. El edema disminuye o
desaparece con la elevacin de la extremidad
afecta
2 Precoz: se comienza a evidenciar fibrosis Precoz: la elevacin de un miembro por s sola rara
vez reduce el linfedema y la depresin del edema
con fvea todava es manifiesta
Tardo: consistencia tisular duroelstica Tardo: no deja fvea debido a que la fibrosis del
tejido es cada vez ms evidente
3 El tejido es duro porque se ha fibrosado La depresin con fvea est ausente. Aparecen
cambios trficos en la piel como engrosamiento,
hiperpigmentacin, aumento del pliegue, depsitos
grasos, y papilomatosis
Fig. 4. Linfedema. Fuente: Centers for Disease Control (CDC).
3134 Medicine. 2014;11(53):3129-41
Loiasis
Es la infeccin producida por el nematodo Loa loa. Para su
transmisin precisa como vector una mosca tabnida del gnero
Chrysops
5
. Suele habitar en la vegetacin de terrenos pantanosos.
Este nematodo es endmico en regiones del centro y oes-
te de frica
22
(Camern, Nigeria, Gabn, Sudn, Repblica
Democrtica del Congo, Angola y Guinea Ecuatorial). Tam-
bin existen casos descritos en Ghana, Guinea, Mali, Zambia
y Etiopa, localizndose en reas de selva y sabana.
Se calcula que existen aproximadamente unos 13 millo-
nes de personas infectadas a nivel mundial, aunque muchas
de ellas estn asintomticas. Se infectan principalmente resi-
dentes de reas endmicas
37
, aunque tambin pueden infec-
tarse viajeros, tanto con estancias prolongadas (ms proba-
ble) como en estancias cortas
38
.
Ciclo vital
Comienza con la picadura de la mosca tabnida, introducien-
do en el husped la larva en estadio infectivo. Una vez que se
contrae la infeccin, las larvas adultas tardan en adquirir la
funcin de producir microfilarias unos 6-12 meses, denomi-
nndose esta fase periodo infectivo. La larva infectiva se
transformar en gusano adulto en un periodo de 3 meses.
Los gusanos adultos se acantonan en el tejido celular
subcutneo, lo que la diferencia de las filariasis linfticas.
Desde el tejido celular subcutneo migran a distintas locali-
zaciones, fundamentalmente en el perodo diurno.
Los gusanos adultos pueden sobrevivir en torno a unos
20 aos, pero si una persona deja de vivir en un rea endmi-
ca, la carga de gusanos adultos deja de aumentar y, a medida
que vayan falleciendo, ir disminuyendo progresivamente el
nmero de microfilarias. El resto de las fases del ciclo son
similares a las filariasis linfticas.
En general, la mayora de las infecciones
39
cursan de manera
asintomtica, apareciendo las manifestaciones ms floridas
(hipersensibilidad, prurito, urticaria, inflamacin) en pacien-
tes procedentes de zonas no endmicas, por los motivos pre-
viamente comentados.
Las manifestaciones clnicas pueden recidivar con el paso
de los aos, mientras tengamos gusanos adultos en el tejido
celular subcutneo. Una de las manifestaciones ms caracters-
tica de la infeccin por Loa loa es el edema de Calabar. Con-
siste en un edema de mecanismo alrgico, no inflamatorio, del
tejido celular subcutneo que aparece en respuesta al paso
del gusano por dicho territorio, o a sustancias secretadas por
las microfilarias. Tiene una duracin de 2 a 4 das, pero en
ocasiones puede persistir durante ms tiempo. Podemos ob-
servarlo en cualquier parte del cuerpo, pero tpicamente apa-
rece con ms frecuencia en la cara y las extremidades, en con-
creto cerca de las articulaciones, lo que origina dolor y la
inflamacin de estas. Suele recidivar y puede afectar a distintas
localizaciones.
Otro signo muy caracterstico, y razn por la cual esta
infeccin tambin se denomina vulgarmente gusano del ojo
africano(fig. 5), es el paso del gusano adulto a travs de la
conjuntiva, pudiendo alcanzar hasta 1 cm por minuto de ve-
locidad. Dicho paso puede cursar totalmente asintomtico o
provocar inflamacin, picor y edema que suelen resolverse
espontneamente, aunque se han descrito casos de ceguera
atribuidos al mismo.
En pacientes coinfectados con filariasis linfticas pueden
producirse en respuesta al tratamiento a estas ltimas con
dietilcarbamacina (DEC) o ivermectina, una encefalitis gra-
ve. No est clara la patogenia, pero se piensa que puede ser
debida a la alta carga de microfilarias de Loa loa en el tejido
celular subcutneo, que podran secretar grandes cantidades
de toxinas a su muerte y estas provocar una activacin exce-
siva del sistema inmune, con un gran componente inflamato-
rio a nivel menngeo y enceflico. Por ello no se debe admi-
nistrar tratamiento con DEC a pacientes con alta carga de
microfilarias de Loa loa.
Tambin se han descrito casos de afectacin clnica en
otras localizaciones: pulmn (infiltrados intersticiales y de-
rrame pleural), riones, (sndrome nefrtico y, en ocasiones,
hematuria) y neuropatas perifricas (sndrome del tnel del
carpo).
Mansonelosis
Las tres especies que infectan al ser humano son: Mansonella
streptocerca, Mansonella perstans y Mansonella ozzardi. La man-
sonelosis es trasmitida por pequeas moscas del gnero Cu-
licoides spp.
M. streptocerca es endmica en pases del centro de frica:
Camern, Repblica Democrtica del Congo, Guinea Ecua-
torial, Nigeria y parte de Uganda y Angola. Habita en las
selvas tropicales y ambientes hmedos. Se estima que el 90%
de la poblacin residente en reas endmicas puede estar in-
fectada por ella. Salvo el vector, el ciclo biolgico es similar
a las filariasis linfticas. Una vez desarrollado el gusano adul-
to (meses), se produce una migracin de estos hacia el man-
Fig. 5. Loa loa. Gusano en el ojo. Fuente: Centers for Disease Control (CDC).
Medicine. 2014;11(53):3129-41 3135
guito de los rotadores y la regin superior del trax. Las
microfilarias se encuentran en la piel.
M. perstans es endmica en frica
40,41
(centro y Sudfrica)
y Sudamrica (desde Panam a Argentina). Se estima que
existen a nivel mundial ms de 100 millones de personas in-
fectadas, as como casi 600 millones de personas en riesgo de
contraer la enfermedad. El gusano adulto suele localizarse en
las distintas cavidades del organismo: peritoneo, pericardio,
pleura, perirrenal y retroperitoneo, desde donde las hembras
producen las microfilarias. Se encuentran en sangre general-
mente con periodicidad diurna (pico a las 8:00 horas).
M. ozzardi es endmica en Sudamrica (Suriname, Guya-
na, Argentina, Bolivia, Brasil, Colombia y Venezuela), Cen-
troamrica y Caribe. Se estima que un 70 % de los residentes
en reas endmicas deben tener parsitos de esta especie en
su sangre. Adems de transmitirse mediante el vector Culicoi-
des spp. puede tener como vectores a moscas negras del g-
nero Simulium amazonicum. Los gusanos adultos tienden a
localizarse en los vasos linfticos, piel y cavidades torcica y
peritoneal.
Clnica
La mayora de las infecciones cursan de manera asintomti-
ca. En ocasiones se dan manifestaciones de tipo alrgico, con
ligero edema asociado como consecuencia del movimiento o
la presencia del gusano en las diferentes localizaciones (sero-
sitis, pequeos ndulos conjuntivales, edema tipo Calabar,
meningoencefalitis, hepatitis) o sistmicas como dolor abdo-
minal, urticaria, fiebre, artralgias y prurito.
M. streptocerca produce en ocasiones lesiones cutneas
consistentes en mculas hipopigmentadas no anestsicas,
junto a adenopatas inguinales o axilares.
M. ozzardi puede producir vrtigo por la afectacin labe-
rntica y sntomas pulmonares.
Diagnstico de las filariasis
Se basa en una correcta anamnesis e historia clnica, inci-
diendo en antecedentes epidemolgicos como viajes recien-
tes a zonas endmicas, as como ciertos signos gua: fiebre,
edema periarticular o eritema que, junto a los hallazgos en
pruebas complementarias como eosinofilia en sangre perif-
rica, nos deben hacer sospechar el diagnstico.
Podemos observar los gusanos adultos o las microfilarias
tanto en sangre perifrica como en distintos tejidos del orga-
nismo dependiendo del tipo de filaria. El aislamiento en te-
jidos es ms complicado que en sangre. Si existe afeccin
cutnea, podemos obtener pequeos cilindros punch de tejido
y observar las filarias al microscopio. La mayora de las veces
el diagnstico se har visualizando los gusanos en sangre pe-
rifrica.
Es muy importante conocer la periodicidad de aparicin
en la sangre de las microfilarias tpicas de cada especie a la
hora de realizar la extraccin de muestra de sangre para el
diagnstico. Las microfilarias de W. bancrofti, B. Malayi y B.
timori tienen periodicidad nocturna, debiendo recogerse la
muestra desde las 22:00 horas hasta las 02:00 horas. En algu-
nas regiones endmicas del sur del Pacfico pueden encon-
trarse en sangre microfilarias de W. bancrofti durante el da.
Loa loa presenta periodicidad diurna y Mansonella spp. es
indiferente.
No existe un mtodo diagnstico especfico para Brugia
timori, por lo que se asume que la prueba de la reaccin en
cadena de la polimerasa (PCR) para B. malayi es til tambin
para el diagnstico de B. timori, ya que molecularmente son
muy similiares, y lo que las distingue es una modificacin a
nivel de la subunidad 2 del citocromo C oxidasa del gusano.
B. timori comparte los mismos antgenos y anticuerpos que
B. malayi y B. pahangi
16
.
Tcnicas diagnsticas
33

Visualizacin del gusano en una extensin de sangre pe-
rifrica. La muestra puede estudiarse mediante tcnicas sen-
cillas como la gota gruesa o el examen de sangre capilar en
fresco; o bien precisar de mtodos ms elaborados como ex-
plicaremos a continuacin. En ocasiones la carga de microfi-
larias en sangre es escasa para poder verse mediante exme-
nes directos, con lo que puede obtenerse un alto ndice de
falsos negativos. Para evitarlo se usan tcnicas ms sensibles
que al procesar mayor volumen de sangre aumentan la posi-
bilidad de observar microfilarias en las muestras. Dichas tc-
nicas son:
1. Tcnicas
27
de concentracin de sangre venosa bemoli-
zada, como la tcnica de Knott (formol 2 % o 9 ml 2 %
Triton X-100), que disuelven los fragmentos de inmunoglo-
bulinas facilitando as la interpretacin de la muestra.
2. Tcnicas de centrifugacin de sangre citratada (citrato
de sodio 10 %) o de leucoconcentracin con saponina (test
Pethitory y Sang).
3. Tcnicas de filtracin. Utilizan filtros de membrana
con poros de distintos tamaos.
Para poder distinguir entre las diferentes especies de fi-
larias es preciso teir la muestra procesada, para lo que se
suele usar la tincin de Giemsa. Esto permite realizar un
diagnstico morfolgico de cada especie, dependiendo de la
presencia o ausencia de vaina, de si la vaina capta tincin o
no (como B. timori o Loa loa que apenas captan la tincin, y
se observa un color rosa muy plido al microscopio); longi-
tud, anchura y presencia de ncleos terminales (tabla 3).
Tcnicas de deteccin antignica
43
. De momento solo es-
tn disponibles para la infeccin por W. bancrofti. Consisten
en la deteccin de antgenos
44,45
secretados por los gusanos
adultos. Tienen como ventaja que no precisa tener en cuenta
la periodicidad, ya que dichos antgenos estn presentes en la
sangre de forma continua, pueden diagnosticar a personas
sin microfilarias (fase precoz de la enfermedad) y tienen ex-
celente sensibilidad y buena especificidad. La desventaja es
que son mtodos ms caros que los tradicionales. Existen
comercializados dos tipos: un ELISA con anticuerpos mono-
clonales Og4C3
46
(Trop- Ag W. bancrofti) que determina re-
sultados cuantitativos, y otra tcnica inmunocromatogrfica
(BINAX) (fig. 6) que emplea anticuerpos monoclonales anti-
filarias (A12.1).
3136 Medicine. 2014;11(53):3129-41
Tcnicas de deteccin de anticuerpos. El diagnstico se-
rolgico ha avanzado en los ltimos aos, estando disponi-
bles actualmente antgenos recombinantes que aumentan la
especificad de este mtodo diagnstico, evitando los falsos
positivos por reacciones cruzadas con otros antgenos de di-
versos helmintos. No obstante, continan presentando va-
rios inconvenientes. No son tiles para precisar si existe in-
feccin activa o pasada y pueden dar un resultado negativo
en pacientes con enfermedad crnica, en los que los anti-
cuerpos se hayan negativizado con el tiempo. Por tanto, en la
actualidad su mxima utilidad se obtiene en pacientes resi-
dentes en reas no endmicas que viajan a reas endmicas.
Disponemos actualmente de dos test de diagnstico rpido
basados en la unin antgeno-anticuerpo para filariasis linf-
ticas, los cuales usan anticuerpos IgG4: Brugia Rapid
(BmR1), antgeno especfico para Brugia malayi y Brugia ti-
mori y PanLF rapid (combinacin de Brugia Rapid con test
para BmSXP, un antgeno de W. bancrofti.
Otro nuevo anticuerpo que tambin es IgG4 frente a un
nuevo antgeno recombinante de W. bancrofti (Wb123) est
en fase de desarrollo para su uso
como test de diagnstico rpido en
la prctica clnica.
Tambin est disponible otra
tcnica serolgica para el diagns-
tico de Loa loa que determina anti-
cuerpos mediante el sistema de in-
munoprecipitacin luciferasa,
usando el antgeno recombinante
Loa- LLSXP-1
47
.
Diagnstico por imagen
Mediante la ecografa y la ecografa
con modalidad doppler-color se
pueden observar las linfangiecta-
sias iniciales, las cuales son reversi-
bles si se tratan precozmente. Asi-
mismo, pueden visualizarse los
gusanos en movimiento, la deno-
minada danza filrica.
En la actualidad, la linfangiogra-
fa est siendo sustituida por la lin-
foscintigrafa, la cual evita el riesgo
de dao a los vasos linfticos. Dicha tcnica es til en detectar
dilataciones y alteraciones en los linfticos antes de que el pa-
ciente desarrolle sntomas, es el gold standar en el diagnstico del
linfedema
48
.
Deteccin de ADN mediante la tcnica de reaccin
en cadena de la polimerasa
Se trata de una prueba diagnstica eficaz para el mapeo de la
infeccin por filariasis en determinadas regiones. Se est
usando en proyectos de investigacin
49,50
, sobre todo en estu-
dios epidemiolgicos, determinando especies de mosquitos
51

portadores de filariasis. As puede estudiarse la distribucin
de los vectores. Se localizan reas endmicas para intentar
disminuir sus tasas de transmisin y poder plantear un mayor
control de los vectores en un futuro prximo. En cambio, su
utilidad en el mbito clnico
52
todava no est establecida al
no estar an comercializados.
Tratamiento
Medidas preventivas
No existen vacunas eficaces frente a las filariasis, por lo que
deben extremarse las precauciones universales para evitar el
contagio: usar ropa que cubra todo el cuerpo, ir calzado, usar
repelentes para los vectores (N-dietil-3-metilbenzamida, an-
teriormente N, N-dietil-meta-toluamida [DEET], picaridi-
na, OLE, IR3535) que se puedan aplicar en la piel y en obje-
tos en contacto con el ser humano, y el uso de mosquiteras.
Est recomendado tomar dietilcarbamazina en dosis de
300 mg una vez por semana, en viajeros que vayan a estar un
periodo prolongado en zona endmica.
Medidas generales
Cada vez se concede ms importancia al correcto cuidado
higinico diario de las zonas corporales afectadas por estos
Fig. 6. BINAX. Tcnica in-
munocromatogrfica de
diagnstico de filariasis.
Fuente: Centers for Disea-
se Control (CDC).
TABLA 3
Caractersticas de las filarias
Onchocerca Dirofilaria Dracunculus
Gusanos adultos
Longitud hembras (mm) 45-64 cm 12-15 cm 50-120 cm
Longitud machos 2-3 cm 25-40 cm 2 cm
Vectores 1. S. damnorum
2. S. senso
3. S. lato
1. Aedes
2. Anopheles
3. Culex
4. Taeniorhynchus
1. Coppodos Cyclops spp.
Distribucin geogrfica frica subsahariana
Amrica Latina
Yemen
Distribucin cosmopolita
Zonas templadas, tropicales
y subtropicales
Sudn
Mal
Etiopa
Periocidad Primera hora de la maana pocas lluviosas pocas lluviosas
Localizacin gusanos
adultos
Tejido subcutneo Tejido subcutneo
Pulmn
Tejido subcutneo en pies y
miembros inferiores (MMII)
Microfilarias
Longitud () 200-300 m 307-322 m 7 m
Vaina No No No
Medicine. 2014;11(53):3129-41 3137
procesos. Con el tratamiento farmacolgico tratamos la in-
feccin aguda y evitamos su transmisin, pero las secuelas
crnicas pueden persistir.
Para evitar que la afectacin progrese se recomienda una
limpieza exhaustiva de las zonas afectadas, junto al uso de
cremas antibiticas, el cuidado y la limpieza de las uas para
evitar sobreinfecciones y, si puede ser, usar calzado, preferen-
temente cerrado. El ejercicio diario y la movilizacin de la
extremidad afecta, mantenindola elevada la mayor parte del
tiempo posible son medidas tiles. Asimismo, es importante
el tratamiento precoz y enrgico de las sobreinfecciones, las
cuales son la base de una posterior cronificacin y desarrollo
de linfedema. Se pueden pautar antibiticos de manera pro-
filctica si las sobreinfecciones recurren con frecuencia.
En caso de hidroceles de gran tamao, la ciruga puede
aliviar el dolor, pero tiene riesgo de recurrencias, aunque no
existen estudios de seguimiento de los pacientes intervenidos
a largo plazo. La ciruga de la afectacin ocular no est indi-
cada, puesto que el gusano deja de ocupar la conjuntiva tras
unos minutos y no quedan secuelas en la mayor parte de los
casos. Puede hacerse con fines diagnsticos o en proyectos
de investigacin.
Respecto el mapeo de pases endmicos para loiais se est
usando un cuestionario donde se pregunta acerca de la histo-
ria de la migracin del gusano a travs de la conjuntiva para
rastrear posibles reas endmicas Rapid Assessment Procedure
for Loiasis (RAPLOA).
Para poder prevenir o limitar la transmisin de las filaria-
sis en los medios urbanos, sera til identificar zonas subur-
biales de riesgo, y a travs de mtodos de deteccin rpida de
filariasis mediante PCR poder identificarlas. Se puede expli-
car el proceso de transmisin a los habitantes; mejorando el
conocimiento de la poblacin respecto a la enfermedad e
intentando que todas las personas colaboren para mantener
una baja incidencia de la infeccin.
Tratamiento farmacolgico
Filariasis linfticas. El tratamiento recomendado depende
del estadio infectivo que predomine en un sujeto (microfila-
remia o gusanos adultos) y de la presencia o no de coinfec-
ciones, las cuales pueden limitar el uso de determinados fr-
macos.
El frmaco de eleccin es DEC, la cual tiene actividad dual
frente a las microfilarias y las macrofilarias. Se deben tratar
incluso los pacientes asintomticos, ya que al inicio de la infec-
cin las linfangiectasias son reversibles, como previamente se
ha comentado. DEC est contraindicada en pacientes coinfec-
tados con Loa loa u Oncocerca spp. por los potenciales efectos
secundarios graves como encefalitis
53
o trastornos oculares
que pueden aparecer en los pacientes con alta carga parasitaria
y en mujeres gestantes, aunque est aprobado su uso durante
la lactancia.
Debido a los posibles efectos secundarios, en reas coen-
dmicas para estos grmenes debemos usar otros frmacos si
la coinfeccin no est descartada. Asimismo DEC puede
provocar otros efectos secundarios, tales como fiebre, cefa-
lea, artralgias, nuseas, hiporexia y reacciones cutneas loca-
lizadas.
Se puede aadir doxiciclina 200 mg al da durante 4-8
semanas al tratamiento con DEC, ya que acta de manera
sinrgica contra las filarias adultas. Doxiciclina tiene activi-
dad macrofilaricida. Es el frmaco de eleccin para el trata-
miento de la bacteria simbitica Wolbachia, patgeno intrace-
lular de algunas filarias. Tiene actividad dual y tanto en
monoterapia como asociada a DEC reduce la dilatacin de
los vasos linfticos, mejorando clnicamente determinadas
complicaciones crnicas como el hidrocele. Asimismo, doxi-
ciclina es el tratamiento de eleccin en pacientes con filaria-
sis linfticas que estn coinfectados con Loa loa. Se ha des-
crito una mayor actividad frente a las microfilarias si
asociamos doxiciclina con albendazol. No se recomienda su
uso en personas menores de 12 aos porque puede producir
alteraciones en su crecimiento longitudinal y en menores de
8 aos por tintar el esmalte dental.
Como alternativa puede usarse albendazol, 200- 400 mg
cada 12 horas durante 21 das, cuyo efecto macrofilaricida
termina finalmente disminuyendo la carga de microfilarias a
largo plazo, y no origina los efectos secundarios derivados de
la muerte masiva de las microfilarias.
Ivermectina acta principalmente sobre las microfilarias,
por lo que debe administrarse en ciclos repetidos para poder
reducir la microfilaremia a largo plazo. Se recomienda su ad-
ministracin en dosis nica ajustada al peso (150 mcg/kg),
as como administrar un tratamiento adyuvante con activi-
dad frente a las macrofilarias. Existen estudios donde se ob-
serva que albendazol e ivermectina actan de manera sinr-
gica, as como algn caso del uso de doxiciclina asociada a
ivermectina.
Ivermectina est contraindicada en pacientes infectados
por Loa loa con alto grado de microfilaremia.
Como efectos secundarios puede presentar la reaccin de
Mazzotti, consistente en prurito, artralgias y, con menor fre-
cuencia, elevacin de transaminasas, taquicardia, diarrea,
nuseas, leucopenia, elevacin de hemoglobina y vrtigo.
Como efectos secundarios graves puede originar hemorragia
conjuntival (en el tratamiento de la oncocercosis), encefalitis
(en el tratamiento de Loa loa) y coma, aunque suceden con
una frecuencia menor del 1 %.
Mansonella. Frente a M. perstans se recomienda el uso de
albendazol, 400 mg cada 12 horas durante 10 das o meben-
dazol, 100 mg cada 12 horas durante 1 mes. Se han descrito
resistencias contra DEC, albendazol, ivermectina y meben-
dazol.
En las regiones donde se ha identificado la presencia de
la bacteria endosimbitica Wolbachia, en algunas especies
de Mansonella podra estar indicado el tratamiento con doxi-
ciclina, 200 mg cada 24 horas durante de 4-8 semanas. Si se
trata de M. ozzardi se recomienda ivermectina, 200 mcg/kg.
Suelen ser bastante resistentes a DEC. Frente a M. streptocerca
se recomienda el uso de DEC en dosis de 6 mg/kg al da,
dando el primer da una dosis de 1 mg/kg/da, el segundo da
2 mg/kg y desde el tercer da los 6 mg/kg hasta completar
12das de tratamiento. Si existe la posibilidad de coinfeccin
por Oncocerca spp. est contraindicado el uso de DEC. En
dicho caso, se puede usar ivermectina, 150 mcg/kg en una
nica dosis, para reducir la carga de microfilarias, y tras un
3138 Medicine. 2014;11(53):3129-41
mes comenzar tratamiento con DEC. Tambin se ha usado
como alternativa doxiciclina 200 mg diarios durante 4-6 se-
manas despus del uso de ivermectina, pero no hay suficien-
tes estudios que comparen la eficacia de ambos tratamientos.
Loa loa. El tratamiento de eleccin es DEC, que tiene acti-
vidad frente micro y macrofilarias. Se recomienda determi-
nar previamente la microfilaremia para evitar efectos secun-
darios graves como la encefalitis y la hemorragia retiniana
que pueden aparecer tras la muerte de un gran nmero de
microfilarias, y la consiguiente liberacin de antgenos que
pueden provocar reacciones alrgicas en los pacientes.
Los pacientes sin microfilaremia o de muy escasa cuanta
(menos de 3.000 microfilarias/ml) deben tomar una dosis de
DEC de 8 a 10 mg/kg al da, comenzando con una dosis baja
que incrementar de manera paulatina para minimizar los
efectos secundarios: el primer da 50 mg; el segundo da
50 mg cada 8 horas, el tercer da 100 mg cada 8 horas y a
partir del cuarto da 8-10 mg/kg al da hasta completar 3se-
manas de tratamiento. En casos de gran carga microfilarmi-
ca debe valorarse el balance riesgo-beneficio, debiendo tratar
solo a pacientes sintomticos con cifras muy elevadas de eo-
sinfilos o coinfectados con oncocercosis o filariasis linfti-
cas. Si existe un nmero elevado de microfilarias en sangre,
antes de iniciar el tratamiento con DEC se debe intentar
disminuirlo. Para ello puede utilizarse plasmafresis o la ad-
ministracin inicial de albendazol, 200 mg dos veces al da
durante 21 das. Tambin est indicado el uso de albendazol
en casos refractarios al tratamiento con DEC.
Ivermectina no est recomendada en la monoinfeccin
por loiasis, pero s puede usarse en pacientes coinfectados
con oncocercosis, previa administracin de DEC. Se aconse-
ja que el tiempo que debe transcurrir entre la administracin
de ivermectina y DEC sea de 2 a 4 semanas, teniendo en
cuenta la tasa de aclaramiento de microfilarias.
Oncocercosis
La oncocercosis o ceguera de los ros est causada por el
nematodo Onchocerca volvulus perteneciente a la clase secer-
nentea, subclase spiruria, orden spirurida y familia Onchocerco-
cidae. Es endmica en 37 pases, sobre todo de frica y en
concreto en reas rurales. Ms de 120 millones de personas
tienen riesgo de contraer la enfermedad y alrededor de 18
millones de personas estn infectadas, de las cuales ms del
99 % de ellas se encuentran en el continente africano
54,55
.
Los vectores ms importante son las moscas negras, es-
pecies de Simuliidae damnosum senso lato
56
.
Ciclo biolgico
Comienza cuando una mosca hembra ingiere sangre de una
persona infectada. Entre 2 y 6 horas despus las fases juveni-
les de la larva migran a los msculos torcicos, 24 horas des-
pus se transforman en larvas de primer estadio (L1). Dos
semanas despus el estadio infectivo est desarrollado. Al
morder la mosca a un ser humano se inoculan las microfila-
rias infectivas (estadio L3) que pasarn al estadio L4 tras mu-
dar dos veces en el tejido subcutneo. La maduracin sexual
del parsito tarda un ao. Una vez maduros, las hembras (que
miden entre 20 y 80 cm) se instalan en ndulos rodeadas de
una capsula fibrosa liberando microfilarias, mientras que los
machos (de unos 3 a 5 cm) migran entre ndulos fertilizando
a las hembras. Los parsitos adultos pueden sobrevivir hasta
15 aos en los tejidos
54,56-58
.
Se ha descubierto recientemente que, al morir, las micro-
filarias liberan antgenos derivados de la bacteria simbitica,
Wolbachia, disparando la respuesta inmunitaria mediante la
activacin de clulas dendrticas, macrfagos y neutrfilos
por los receptores TLR, produciendo diversas citocinas y
promoviendo la activacin de clulas TH1 responsables de la
respuesta inflamatoria.
Se desarrollan en un periodo de 18 meses desde la primera
exposicin, y se caracterizan por una inflamacin crnica
producida por la respuesta inmune contra los antgenos del
parsito. Aparecen pequeas ppulas pruriginosas con poste-
rior atrofia de la epidermis, despigmentacin o liquenifica-
cin, en ocasiones se produce una inflamacin aguda con
prurito intenso conocida como sowda (negro). Las manifesta-
ciones cutneas se clasifican en: a) onchodermatitis papular
aguda, ppulas, vesculas o pstulas pruriginosas, ms fre-
cuente en nios y adultos jvenes; b) onchodermatitis papu-
lar crnica, a menudo de distribucin simtrica y con poste-
rior hiperpigmentacin postinflamatoria; c) onchodermatitis
liquenificada (sowda), ppulas pruriginosas hiperpigmentadas
y placas con edema asociado de una extremidad; d) atrofia de
la piel, con afectacin del rea inguinal con adenopatas y e)
despigmentacin que puede dar apariencia de piel de leopar-
do
54,56,57,59
.
La afectacin ocular produce una respuesta inflamatoria
importante al migrar la filaria a la cmara anterior del ojo,
ocasionando ceguera completa. Onchocerca volvulus puede
causar: a) queratitis punteada (imgenes parecidas a copos de
nieve sobre todo en la periferia del ojo); b) queratitis escle-
rosante con progresin de reas opacas hacia el centro;
c) uvetis; d) atrofia ptica y e) coriorretinitis, ms frecuente
en la parte temporal de la mcula
54,56,57,59
.
El diagnstico se basa en una historia clnica compatible,
manifestaciones clnicas y la identificacin de las microfila-
rias en la piel con biopsia de la zona afectada para la visuali-
zacin posterior en microscopio o visualizacin de las mis-
mas en el examen oftalmolgico con lmpara de hendidura
59
.
En pacientes con infeccin leve no detectable al microscopio
es posible realizar una PCR de una secuencia del genoma de
O. volvulus
56,58
.
Tratamiento
En zonas no endmicas consiste en doxiciclina 200 mg al da
durante 6 semanas e ivermectina 150 mcg/kg en dosis nica a
los 4-6 meses del tratamiento con doxiciclina. En nios y em-
Medicine. 2014;11(53):3129-41 3139
barazadas no puede administrarse doxiciclina. En caso de no
poder administrar doxiciclina, puede utilizarse ivermectina
que debe mantenerse hasta 10 aos. En zonas endmicas se
trata con ivermectina 150 mcg/da en dosis nicas, repitiendo
cada 3-6 meses hasta quedar el paciente asintomtico
54,55,59,60
.
Estrategias de prevencin
Se basan en la eliminacin de los vectores siendo estas, dentro
del programa OCP (Onchocerciasis Control Programme) que in-
cluye 10 pases del oeste de frica, la prevencin de las pica-
duras, una estrategia til de prevencin en viajeros pero inefi-
caz en reas endmicas y la quimioterapia en masa mediante la
administracin de ivermectina que reduce el reservorio del ser
humano y por la tanto la transmisin de la parasitosis, esta
ltima estrategia se ha empleado en dos programas de control:
el APOC (African Programme for Onchocerciasis control) que
comprende 19 pases de frica no incluidos en el OCP y
OEPA (Onchocerciasis Elimination Program for the Americas)
61
.
Se requieren alrededor de 12 meses de permanencia en un
rea endmica para adquirir la infeccin.
Dada la complejidad del ciclo biolgico, la limitada efica-
cia farmacolgica, el aumento de resistencias farmacolgicas
y la rpida reinfeccin es necesario buscar nuevas estrategias
encaminadas a la profilaxis. Recientemente se ha caracteriza-
do y evaluado la protena SLAP1 que es estructuralmente
similar a otros miembros de la familia de protenas cidas
secretadas por la larva (ALT), demostrndose la inmunoge-
nicidad en suero y sangre perifrica de sujetos de reas end-
micas y convirtindose en una de las posibles dianas para el
desarrollo de vacunas
62
.
Dirofilariasis
Son enfermedades producidas por nematodos del gnero Di-
rofilaria, principalmente Dirofilaria immitis y Dirofilaria re-
pens
55,63,64
.
Presenta una distribucin cosmopolita, siendo relativa-
mente frecuente en zonas templadas, tropicales y subtropica-
les. Entre los factores ambientales que favorecen la difusin
se encuentran la temperatura, la humedad y la presencia de
mamferos (gatos, perros, etc.).
El ciclo de la filaria comienza cuando un mosquito (Aedes,
Anopheles, Culex y Taeniorhynchus) pica a un mamfero infec-
tado, actuando como hospedador intermediario, las larvas se
encuentran en el corazn del mamfero, donde se desarrollan
en adultos maduros y posteriormente las microfilarias salen
al torrente sanguneo del mamfero de forma que al picarle
el mosquito la microfilaria pasa a su saliva (etapa de larva
infecciosa). Al picar el mosquito al hombre, este se convierte
en hospedador accidental y las larvas quedan detenidas en la
fase de preadulto, por lo que no existe microfilaremia
64
.
La infeccin en el ser humano puede pasar desapercibida,
ya que tras la inoculacin de la picadura, la mayora de las
larvas mueren en el tejido subcutneo produciendo un
granuloma. Las larvas que sobreviven migran a los pulmones
(casi siempre al lado derecho), siendo causa frecuente de
diagnstico diferencial de ndulo pulmonar solitario
64
. La
mayora de las veces cursa de forma asintomtica y cuando
tienen sntomas los ms frecuentes son tos, dolor torcico, en
ocasiones hemoptisis, fiebre, malestar general, escalofros y
mialgias
54,58
.
Se han comunicado algunos casos de D. immitis en sitios
inusuales como mesenterio, cordn espermtico, hgado y
cavidad peritoneal
54
.
El diagnstico se realiza con biopsia del tejido afectado.
En cuanto a mtodos serolgicos (ELISA), no ha sido plena-
mente evaluada su utilidad en el diagnstico
69,70
.
El tratamiento consiste en ciruga e ivermectina 150
mcg/kg en dosis nica, seguido de dietilcarbamacina 2 mg
cada 8 horas durante 4 semanas, aunque no suele ser necesa-
rio, ya que la mayora evoluciona a la calcificacin, sin em-
bargo, en el diagnstico diferencial se suele realizar una
biopsia con exresis de la lesin
55,58
.
Dracunculosis
Enfermedad endmica en Etiopa, Ghana, Mali, Nger, Ni-
geria y Sudan ocasionada principalmente por el nematodo
Dracunculus medinensis del orden Spirurida.
Se caracteriza por la produccin de huevos con larvas o
larvas libres (pueden alcanzar una longitud de entre 70 y 120
cm)
58
. Como hospedadores intermediarios actan los perros
y otros mamferos
55
.
Ciclo vital
El ciclo vital de Dracunculus medinensis se inicia por la inges-
ta de agua contaminada por coppodos (principalmente
Cyclops spp.) que albergan en su interior formas inmaduras
del parsito. Despus de la ingestin, las larvas penetran en
la mucosa intestinal y migran al tejido subcutneo, en esta
localizacin se produce la diferenciacin sexual y posterior-
mente la fecundacin de las hembras. Los machos permane-
cen en la localizacin original durante meses, producindose
posteriormente el encapsulamiento y la muerte. Las hembras
fecundadas emigran hacia los msculos, normalmente de las
extremidades inferiores. Posteriormente, en contacto con el
agua, se produce la perforacin de la piel, con la liberacin
al agua de las larvas que penetran en los coppodos y se de-
sarrollan hasta completar el ciclo. El periodo de incubacin
es de 10 a 14 meses
65
(fig. 7).
Se inician con la formacin durante das de una vescula do-
lorosa en las extremidades inferiores por donde emerge el
nematodo que se alivia al introducir la lesin en el agua, sue-
le ir precedida por manifestaciones sistmicas como fiebre,
nuseas, vmitos, prurito, diarrea y mareo
58
. Al cabo de unos
das la vescula se rompe, disminuyendo las manifestaciones
sistmicas y emergiendo el gusano adulto a travs de la
piel
51,58,66
.
3140 Medicine. 2014;11(53):3129-41
Las complicaciones de la dracunculosis dependen fun-
damentalmente de la infeccin secundaria que puede llevar
a celulitis, absceso, ttanos, artritis sptica y shock sptico
(fig. 8). Otras complicaciones derivan de la inmovilizacin
articular, la migracin ectpica y la calcificacin en fases
tardas del gusano
66
.
Diagnstico
El diagnstico es clnico, con la identificacin del gusano en
las lesiones cutneas
54,58
. Actualmente se encuentra en perio-
do de erradicacin gracias al programa de la Organizacin
Mundial de la Salud (OMS). Las razones de este xito son la
localizacin geogrfica, la no trans-
misin persona-persona y el diag-
nstico clnico
66,67
.
Tratamiento
Consiste en la extraccin lenta del
gusano adulto mediante presin
suave y enrollamiento del gusano
lenta y progresivamente (semanas
o meses), la rotura del gusano pue-
de producir reacciones alrgicas e
infeccin bacteriana secundaria
66,68
.
Se administrarn antimicrobianos
sistmicos en presencia de infec-
cin y antispticos tpicos. No
existe tratamiento antihelmntico
eficaz en esta parasitosis. Si la in-
feccin se identifica antes de apare-
cer la lcera, el gusano puede ser
extrado quirrgicamente
55
.
La principal medida preventiva
es la educacin de la poblacin, el
filtrado del agua potable, la des-
truccin de los coppodos en el
agua de las fuentes y la provisin de agua potable limpia
61
.
Bibliografa
Importante
Muy importante

Metaanlisis

Artculo de revisin



Epidemiologa
1. Prez-Arellano JL, Carranza-Rodrguez C, Vieira-Listac C, Muro A. Ne-

matodosis I: filariosis. Medicine. 2010;10 (55):3729-38.
2.
WHO. Global programme to eliminate lymphatic filariasis:

progress report on mass drug administration, 2010.
3. Klion AD. Mansonella infections. UpToDate. 2013.
4.
Knopp S, Steinmann M, Hatz C, Keiser J, Utzinger J. Nemato-

de infections: filariases. Infect Dis Clin North Am. 2012;26:359-81.
5. Klion AD. Loiasis (Loa loa infection). UpToDate. 2013.
6. Arias-Cuadrado A, lvarez-Vzquez MJ, Martn-Mourelle R, Villarino-

Daz Jimnez C. Clnica, clasicacin y estadiaje del linfedema. Rehabili-
tacin (Madrid). 2010;44(S1):29-34.
7. McNulty SN, Mitreva M, Weil GJ, Fischer PU. Inter and intra- specific
diversity of parasites that cause lymphatic filariasis. Infect Genet Evol.
2013;14:137-46.
8. Antinori S, Schifanella L, Million M, Galimberti L, Ferraris L, Mandia L,

et al. Imported Loa loa filariasis: three cases and a review of cases repor-
ted in non-endemic countries in the past 25 years. Int J Infect Dis.
2012;16:e649-62.
9.
Budge PJ, Little KM, Mues KE, Kennedy ED, Prakash A, Rout
J, et al. Impact of community-based lymphedema management on
perceived disability among patients with lymphatic filariasis in Oris-
sa State, India. PLoS Negl Trop Dis. 2013;7(3):e2000.
10. Addis D. The Global Alliance to Eliminate Lymphatic Filariasis. The 6

th

Meeting of the Global Alliance to Eliminate Lymphatic Filariasis: a half-
time review of lymphatic filariasis elimination and its integration with the
control of other neglected tropical diseases. Parsit Vectors. 2010;3:100.
Fig. 8. Imagen de lcera sobreinfectada en la que se observa la filiaria causante
de dracunculiasis emergiendo de la lcera. CDC. Fuente: Centers for Disease
Control (CDC) Image Library.
= Estadio infectante
= Etapa de diagnstico
i
d
d
Las larvas L1 son liberadas en el agua
por los gusanos hembra emergentes
Los gusanos hembras empiezan a atravesar
la piel pasado un ao tras la infeccin
Las larvas L1 son consumidas
por los coppodos
Las larvas sufren dos
mudas en el interi
del coppodo y
pasan a larva L3
2
4
5
6
1
Las larvas son liberadas cuando
muere el coppodo. Las larvas
penetran en el estmago y en la
pared intestinal del hospedador.
Maduran y se reproducen
Los seres humanos consumen agua
contaminada cargada con
coppodos parasitadas con larvas L3
i
Fig. 7. Ciclo biolgico de la dracunculiasis. Fuente: Centers for Disease Control (CDC).
Medicine. 2014;11(53):3129-41 3141
11. Manejo linfe edema.
12. Brantus P. Ten years of managing the clinical manifestations and disabilities
of lymphatic filariasis. Ann Trop Med Parasitol. 2009;103Suppl1:S5-10.
13. WHO. Global Programme to Eliminate Lymphatic Filariasis: progress

report on mass drug administration, 2010. Wkly Epidemiol Rec. 2011;86:
377-88.
14. Sudomo M, Chayabejara S, Duong S, Hernandez L, Wu WP, Bergquist

R. Elimination of lymphatic filariasis in Southeast Asia. Adv Parasitol.
2010;72:206-32.
15. Klion AD. Epidemiology, pathogenesis, and clinical manifestations of

lymphatic filariasis. UpToDate. 2013.
16.
Fischer P, Supali T, Maizels RM. Lymphatic filariasis and Brugia

Timori: porspects for elimination. Trends Parasitol. 2004;20(8):351-5.
17.
Ferri E, Bain O, Barbuto M, Martin C, Lo N, Uni S, et al. New

insights into the evolution of wolbachia infections in filarial nema-
todes inferred from a large range of screened species. PloS ONE.
2011;6(6):e20843.
18. Schberle TF, Schiefer A, Schmitz A, Knig GM, Hoerauf A, Pfarr K.

Corallopyroninaapromising antibiotic for treatment oflariasis. Int J
Med Microbiol. 2014;304(1):72-8.
19. Sharma R, Hoti SL, Vasuki V, Sankari T, Meena RL, Das PK. Filamenta-
tion temperature-sensitive protein Z (FtsZ) of Wolbachia, endosymbiont
of Wuchereria bancrofti: A potencial target for anti-filarial chemothera-
py. Acta Tropica. 2013;125:330-8.
20. Boyd A, Bennuru S,Wang Y. Quiescent innate response to infective fila-

riae by human langerhans cells suggests a strategy of immune evasion.
Infect Immun. 2013;81:1420-9.
21. Dreyer G, Nores J, Figueredo-Silva J, Piessens WF. Pathogenesis of

lymphatic disease in bancroftian filariasis: a clinical perspective. Parasito-
logy Today. 2000;16(12):544-6.
22. Snow LC, Michael E. Transmission dynamics of lymphatic filariasis:

density-dependence in the uptake of Wuchereria bancrofti microfilariae
by vector mosquitoes. Med Vet Entomol. 2002;16(4):409-23.
23. Michael E, Snow LC, Bockarie MJ. Ecological meta-analysis of density-

dependent processes in the transmission of lymphatic filariasis: survival of
infected vectors. J Med Entomol. 2009;46(4):873-80.
24. Simonsen PE, et al. Urban lymphatic filariasis. Parasitol Res. 2013;112:35-
44.
25.
Nutman TB. Insights into the pathogenesis of disease in human

lymphatic filariasis. Lymphat Res Biol. 2013;11(3):144-8.
26.
Lymphatic filariasis: diagnosis and pathogenesis. WHO expert

committee on filariasis. Bull World Health Organ. 1993;71(2):135-41.
27. Ctedra de Parasitologa General-FCNyM.
28.
Malhotra I, Ouma JH, Wamachi A, Kioko J, Mungai P, Njzovu M,

et al. Influence of maternal filariasis on childhood infection and im-
munity to Wuchereria bancrofti in Kenya. Infect Immun. 2003;71(9):
5231-7.
29. Hill DR. Evaluation of the returned traveler. Yale J Biol Med. 1992;
65(4):343-56.
30. Wilson ME. Skin lesions in the returning traveller. UpToDate. 2013.
31.
International Society of Lymphology. The diagnosis and treatment

of peripheral lymphedema 2013 Consensus document of the Internatio-
nal Society of Lymphology. Lymphology. 2013;46:1-11.
32. Moler ER, Mondry TE. Clinical manifestations and diagnosis of lymphe-
dema. UpToDate. 2013.
33.
Caavate C, et al. Procedimientos en microbiologia clnica. Reco-

mendaciones de la Sociedad Espaola de Enfermedades Infecciosas y
Microbiologa Clnica. 35. El laboratorio de microbiologa ante las
enfermedades parasitarias importadas. Madrid: SEIMC; 2009. p. 13-7.
34. Dreyer G, Ottesen EA, Galdino E, Andrade L, Rocha A, Medeiros Z.

Renal abnormalities in microfilaremic patients with Bancroftian filariasis.
Am J Med Hyg. 1992;46:745.
35. Weller PF. Approach to the patient with eosinophilia. UpToDate. 2013.
36. Klion AD. Tropical pulmonary eosinophilia. UpToDate. 2013
37. Boussinesq M. Loiasis. Ann Trop Med Parasitol. 2006;100:715-31.
38. Richardson ET, Luo R, Fink DL, Fink DL, Nutman TB, Geisse JK, Ba-
rry M. Transient facial swellings in a patient with a remote African travel
history. J Travel Med. 2012;19(3):183-5.
39. Guerrant R, Walker DH, Weller PF. Tropical infectious diseases: princi-
ples, pathogens and practice. Vol. 3. Philadelphia: Churchill Livingstone;
2011. p. 735.
40. Simonsen PE, Onapa AW, Asio SM. Mansonella pertans filariasis in Afri-
ca. Acta Trop. 2011;120(1):109-20.
41. Akue JP, Nkoghe D, Padilla C, Moussavou G, Moukana H, Mbou RA, et

al. Epidemiology of Concomitant Infection due to Loa-loa and Manso-
nella perstans in Gabon. PLoS Negl Trop Dis. 2011;5(10):e1329.
42. Paniagua FA, Garcs JL, Ziga A, Granados C. Comparacin de dos

tcnicas de knott y filtro nucleopore en el diagnstico de filariasis bran-
crofti. Bol Of Smit Ponam.1982; 92(l).
43. Chandrasena TG, Premaratna R, Abeyewickrema W, de Silva NR. Evalua-

tion of the ICT whole-blood antigen card test to detect infection due to
Wuchereria bancrofti in Sri Lanka. Trans R Soc Trop Med Hyg. 2002; 96:60.
44. Lammie PJ, Weil G, Noordin R, Kaliraj P, Steel C, Goodman D, et al.

Recombinant antigen-based antibody assays for the diagnosis and survei-
llance of lymphatic filariasis- a multicenter trial. Filaria J. 2004;3:9.
45. Kubofcik J, Fink DL, Nutman TB. Identification of Wb123 as an Early

and Specific Marker of Wuchereria bancrofti Infection. PLoS Negl Trop
Dis. 2012;6(12):e1930.
46. Chanteau S, Moulia-Pelat JP, Glaziou P, Nguyen NL, Luquiaud P, Pli-

chart C, et al. Og4C3 circulating antigen: a marker of infection and adult
worm burden in Wuchereria bancrofti filariasis. J Infect Dis. 1994;170:247.
47. Burbelo PD, Ramanathan R, Klion AD, Iadarola MJ, Nutman TB. Rapid,
novel, specific, high-throughput assay for diagnosis of Loa loa infection.
J Clin Microbiol. 2008;46:2298-304.
48. Ho CC, Ideris N. Testicular mas. Do not forget filariasis. Infection.

2013;41(4):893-6.
49. Vera LJ, Basano de SA, Camargo de JS, Frana AK, Ferreira Rde G, Cas-
seb AA, et al. Improvement of a PCR test to diagnose infection by Man-
sonella ozzardi. Rev Soc Bras Med Trop. 2011;44(3):380-2.
50. Whitehorn C. Mosquito vectors of infectious diseases. 2013. UpToDate.
51. Ramzy RM, Farid HA, Kamal IH, Ibrahim GH, Morsy ZS, Faris R. A
polymerase chain reaction- based assay for detection of Wuchereria ban-
crofti in human blood and Culex pipiens. Trans R Soc Trop Med Hyg.
1997;91(2):156-60.
52. Jimnez M, Gonzlez LM, Carranza C, Bailo B, Prez-Ayala A, Muro A,

et al. Detection and discrimination of Loa loa, Mansonella pertans and
Wuchereria bancrofti by PCR-RFLP and nested-PCR of ribosomal
DNA ITS1 region. Experimental Parasitology. 2011;127:282-6.
53. Carme B, Boulesteix J, Boutes H, Puruehnce MF. Five cases of encepha-

litis during treatment of loiasis with diethylcarbamazine. Am J Trop Med
Hyg. 1991;44:684-90.
54.
Mandell G, Raphael Dolin JE. Enfermedades infecciosas. Infec-

ciones respiratorias y cardiovasculares. 7 ed. Barcelona: Elsevier;
2012. p. 3586-90.
55.
Mensa J, Gatell JM, Garca-Snchez JE, Letang E, Lpez-Sue E,

Marco F. Gua teraputica y antimicrobiana. Barcelona: Antares; 2013.
56.
Rodrguez GC, Lizarazo C. Revisin epidemiolgica de la On-

cocercosis en merica Ltina. Revista Facultad Nacional de Salud
Pblica. 2010;28(1):73-80.
57. Tamarozzi F, Halliday A, Gentil K, Hoerauf A, Pearlman E, Taylor MJ.

Onchocerciasis: the role of wolbachia bacterial endosymbionts in parasite
biology, disease pathogenesis, and treartment. Molecular and Biochemi-
cal Parsitology, Liverpool School of Tropical Medicine. Clin Microbiol
Rev. 2011;24(3):459-68.
58.
Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscal-
zo J, editors. Harrison. Principios de Medicina Interna. 18 ed. Ma-
drid: McGraw-Hill; 2012. p. 1745-51.
59.
Murdoch ME. Onchocerciasis. UpToDate. 2012.
60. Ken Gustavsen, Hopkins A, Sauerbrey M. Onchocerciasis in the Ameri-

cas: from arrival to (near) elimination. Parasit Vectors. 2011;4:205.
61. OMS. Abordar las enfermedades tropicales desatendidas con el enfoque

de los derechos humanos. 2010. Disponible en: http://www.who.int/ne-
glected_diseases/Human_rights_approach_to_NTD_Spa.pdf
62.
Mahalakshimi N, Aparnaa R, Ansel Vishal L, Kaliraj P. Molecu-

lar characterization and evaluation of Onchocerca volvulus- secre-
ted larval acidic protein 1 (SLAP1) as a putative vaccine candidate
on endemic population of lymphatic filariasis. Parasitol Res. 2013;
112:3203-11.
63. Simn F, Siles-Lucas M, Morchn R, Gonzlez-Miguel J, Mellado I, Ca-

rretn E, Montoya-Alonso JA. Clinical Microbiology Reviews. 2012;25(3):
507-44.
64.
Snchez Klinge ME, Calvo Robayo P, Mutis Barreto CA. Dirofi-

laria immitis: Una zoonosis presente en el mundo. Revista Medica
Veterinariaa. 2011;22:57-68.
65. Miri ES, Hopkins DR, Ruiz-Tiben E, Keana AS, Craig Withers P Jr,
Anagbogu IN, et al. Nigeria's triumph: dracunculiasis eradicated. Am J
Trop Med Hyg. 2010;83(2):215-25.
66. Gulanikar A. Dracunculiasis: two cases with rare presentations. J Cutan

Aesthet Surg. 2012;5(4):281-3.
67. Bono Battistini MF, Orcellet V, Plaza D, Gutirrez G, Ciepielak M, Pe-

ralta JL. Primer reporte de Dracunculus spp. En la provincia de Santa Fe
Argentina. Ctedra de Parasitologa, Facultad de Ciencias Veterinarias,
UNL. Esperanza, Santa Fe. Revista Ibero-Latinoamericana Parasitologa.
2011;70(1):119-21.
68. Barry SK, Schucany WG. Departament of radiology, Baylor University

Medical Center at Dallas, Dallas, TX, USA. Dracunculiasis of the breast:
radiological manifestations of a rare disease. Radiology Case. 2012;6(11):
29-33.
3142 Medicine. 2014;11(53):3142-51
Geohelmintiasis y nematodosis
tisulares
I. Cano Timn, C. Piero Sez, E.A. Snchez Tejero y A. Navarro Martnez
Resumen
La infeccin por geohelmintos es una de las parasitosis ms prevalentes del mundo. Predomina en
pases tropicales y subtropicales y se asocia con malas condiciones sociosanitarias y deficiencias
higinicas y de saneamiento.La helmintiasis ms frecuente en los pases occidentales es la oxiu-
riasis. Suele ser asintomtica o provocar prurito anal de predominio nocturno. Los huevos se de-
tectan por el mtodo de la cinta adhesiva o de Graham. La ascariasis suele ser asintomtica, aun-
que puede provocar clnica segn su localizacin (pulmn, tubo digestivo y va biliar). La tricuriasis
en nios puede provocar molestias abdominales inespecficas y un cuadro disenteriforme; aunque
suele ser asintomtica. En las uncinariasis la clnica depende de su localizacin (cutnea, pulmo-
nar y digestiva). En las estrongiloidosis el mtodo de eleccin para su diagnstico es el estudio co-
proparasitario y se trata con ivermectina. Las anisakiasis y triquinelosis se deben a la ingestin de
carnes y pescados crudos. La toxocariasis suele ser asintomtica o puede causar entidades clni-
cas como el sndrome de larva visceral emigrante o toxocariasis ocular.
Abstract
Soil transmitted helminths and tissue nematodosis
Infection by soil-transmitted helminths is one of the most prevalent parasitosis in the world. It
predominates in tropical and subtropical countries and is associated with poor health care
conditions and hygiene and sanitation deficiencies. The most frequent helminthiasis of Western
countries is oxyuriasis (pinworms). It is generally asymptomatic or may cause anal pruritus having
nighttime predominance. Eggs are detected by the adhesive tap or Graham method. Ascariasis is
generally asymptomatic, although it may cause symptoms according to its location (lung, digestive
track and gall bladder). Trichuriasis (whipworm) in children may cause non-specific abdominal
discomfort and a dysenteriform picture, although it is generally asymptomatic. In the uncinariasis,
the symptoms depend on its location (skin, lung and digestive). In strongyloidosis, the method of
choice for its diagnosis is the copro-parasitological study and it is treated with ivermectin.
Anisakiasis and trichinellosis are due to intake of raw meats and fish. Toxocariasis is generally
asymptomatic or can cause clinical entities as the visceral larva migrans syndrome or ocular
toxocariasis.
Palabras Clave:
- Nematodos
- Geohelmintos
- Diarrea
Keywords:
- Nematodes
- Geohelminths
- Diarrhea
ACTUALIZACIN
Introduccin
La infeccin por nematodos es una de las parasitosis ms
prevalentes del mundo, lo que ocasiona un importante pro-
blema de salud pblica. Los geohelmintos reciben este nom-
bre porque parte de su ciclo vital (fases de huevo o larva) se
desarrolla en el suelo antes de tener capacidad para infectar
al ser humano, por lo que predominan en lugares de clima
templado y hmedo. Estn incluidos en este grupo Ascaris
lumbricoides, Trichuris trichura y uncinarias (Ancylostoma duode-
Medicine. 2014;11(53):3142-51 3143
GEOHELMINTIASIS Y NEMATODOSIS TISULARES
nale y Necator americanus), mientras
que Enterobius vermicularis y Stron-
gyloides stercolaris, adems, son ca-
paces de completar su ciclo en el
ser humano y por tanto transmitir-
se de persona a persona.
Geohelmintos
Oxiuriasis o enterobiasis
Epidemiologa
Representa la infeccin por hel-
mintos ms frecuente en EE. UU.
y Europa occidental, incluida Es-
paa
1-3
. Est producida por Entero-
bius vermicularis cuyo nico hus-
ped natural es el hombre. La
transmisin est favorecida por
condiciones de hacinamiento, sien-
do su prevalencia mayor en nios
de 5-10 aos.
Ciclo vital y patogenia
Su transmisin es feco-oral con au-
toinfeccin o transmisin a otras
personas a travs de las manos con-
taminadas directa o indirectamente
(agua, comida, ropa, etc.)
3
. Ms
rara es la transmisin area.
Una vez ingeridos los huevos,
eclosionan en el intestino delgado,
desplazndose posteriormente has-
ta alcanzar el ciego y el apndice. Cada individuo puede te-
ner cientos de gusanos adultos, con una vida media de 2-3
meses. Al mes de la ingesta las hembras tienen capacidad
para poner ms de 10.000 huevos diarios. Las hembras gr-
vidas se desplazan a travs del recto hasta alcanzar la piel
perianal donde depositan los huevos, principalmente por la
noche. Dentro del huevo la larva adquiere capacidad infec-
tante en 4-6 horas, disminuyendo esta bajo condiciones de
calor y poca humedad (en ambientes hmedos y fros pueden
llegar a mantener la capacidad infectante hasta 2 semanas).
Con el rascado en la zona perianal se acumulan los huevos
debajo de las uas, contaminando manos y ropa, e iniciando
nuevamente el ciclo tras su ingestin
4
(fig. 1).
Clnica
La infeccin por E. vermicularis es generalmente asintom-
tica. El sntoma ms frecuente es el prurito anal, de predo-
minio nocturno, que sucede durante la migracin de la
hembra para depositar los huevos en el margen perianal.
Puede provocar irritabilidad, insomnio, falta de descanso y
bruxismo; adems el rascado facilita la contaminacin de las
manos y la autoinfeccin posterior. Cuando la carga de gu-
sanos es muy alta puede provocar dolor abdominal, nuseas
y vmitos
3
. Los gusanos pueden migrar al tracto genitouri-
nario, habindose descrito infecciones de la va urinaria,
salpingitis, granulomas genitales, apendicitis e inflamacin
peritoneal
5,6
.
Diagnstico
El diagnstico implica la demostracin de la existencia de
huevos o gusanos. Los huevos se pueden identificar a prime-
ra hora de la maana, antes del aseo, mediante el mtodo de
la cinta de Graham
3
. Sobre un depresor de madera se coloca
cinta adhesiva con el lado que pega hacia afuera y se presiona
sobre el margen perianal, permitiendo que los huevos se ad-
hieran a la misma. Posteriormente, la cinta se traslada a un
porta, se tie y se visualiza al microscopio. Los huevos tienen
forma de habichuela y miden 50x25 micras (fig. 2). La repe-
ticin de la prueba aumenta su sensibilidad.
El estudio de gusanos y huevos en las heces es poco ren-
table, pues rara vez aparecen en estas. Sin embargo, a veces
es posible detectar gusanos blancos de 8-13 mm en el mar-
gen perianal que corresponden a hembras adultas que se des-
plazan para poner los huevos
7
.
Tratamiento
El tratamiento de eleccin es albendazol (400 mg) o me-
bendazol (100 mg) ambos en dosis nica. Se recomienda
repetir la dosis a las 2 semanas para aumentar la tasa de
erradicacin y prevenir recurrencias. La reinfeccin es fre-
Las larvas
eclosionan en
el intestino
delgado
Hembra grvida
migra por la noche a
la regin perianal
a poner sus huevos
Huevo embrionado
ingerido por los humanos
5
Huevos en los plieges
perianales. Las larvas dentro
de los huevos maduran
en 4 a 6 horas
1
2
Adultos en el
lumen del ciego
i
3
4
= Etapa infectiva
= Etapa diagnstica
i
d
d
Fig. 1. Ciclo vital de Enterobius vermicularis. Modificada de http://dpd.cdc.gov/dpdx/default.htm.
3144 Medicine. 2014;11(53):3142-51
cuente, por lo que se aconseja el
tratamiento de los convivientes,
el lavado de la ropa y medidas hi-
ginicas como el lavado frecuente
de las manos para reducir la trans-
misin de la infeccin
3
. En gestan-
tes se debe realizar tratamiento
solo en presencia de sntomas sig-
nificativos, usando preferente-
mente el pamoato de pirantel (11
mg/kg con mximo de 1 g)
4,7
(ta-
bla 1).
Ascariasis
Epidemiologa
Es la infestacin por helmintos ms frecuente a nivel mun-
dial, estimndose que aproximadamente 1 de cada 6 perso-
nas estn infectadas por Ascaris lumbricoides, con una preva-
lencia en reas endmicas que llega al 90 % de la poblacin.
Su transmisin es favorecida por factores como el clima
clido y hmedo, la falta de higiene y una mala situacin
sociosanitaria. Se distribuye prioritariamente entre nios
de 2-10 aos y en zonas tropicales y subtropicales de Asia,
frica y Sudamrica. Representa la tercera causa de infec-
cin entrica por helmintos en inmigrantes y turistas (tras
la estrongiloidosis y la teniasis)
8
.
El gusano adulto se desarrolla habitualmente en yeyuno o
leon durante 10-24 meses. La hembra produce unos 200.000
huevos fecundados diarios que son eliminados con las heces.
En condiciones idneas los huevos pueden llegar a sobrevivir
hasta 10 aos, siendo resistentes a los mtodos qumicos de
purificacin del agua, pero pueden ser eliminados por filtra-
cin o tras ebullicin. Tras su expulsin precisan de 2-4 se-
manas para adquirir capacidad infectante.
Tras ser ingeridos por el hombre, se liberan las larvas en
el duodeno y penetran su pared, alcanzando el hgado por la
vena porta. A los 3-5 das de la ingesta llegan al pulmn. En
el alveolo pulmonar crecen durante unos 10 das, ascendien-
do por el rbol bronquial hasta su deglucin. Nuevamente en
el intestino, principalmente en el yeyuno, maduran hasta
convertirse en gusanos adultos con capacidad reproductiva
en 2-3 meses y completando el ciclo (fig. 3).
La transmisin ocurre principalmente tras la ingesta por
contaminacin de las manos, agua o comida, sin que se co-
nozca el reservorio animal. Los gusanos adultos no se multi-
plican en el ser humano y la infeccin previa no confiere
inmunidad, por lo que la carga de gusanos depende del grado
de exposicin a huevos infectantes en el tiempo
9
.
Los mecanismos lesivos de la infeccin por gusanos en el
ser humano derivan del dao tisular directo; respuesta inmu-
nolgica frente a larvas, huevos o gusanos adultos; obstruc-
cin del tracto gastrointestinal por su agregacin y/o secue-
las nutricionales de la infeccin.
La mayora de las infecciones por A. lumbricoides son asinto-
mticas, y en las sintomticas la clnica es proporcional a la
carga de gusanos. Segn el momento del ciclo y la localiza-
cin se puede clasificar segn indicamos a continuacin.
Fase o periodo larvario. La migracin de la larva a nivel
pulmonar puede provocar a la semana de la ingesta sntomas
respiratorios transitorios por neumonitis (sndrome de Le-
ffler); cursando con fiebre elevada, disnea, tos y estertores
pulmonares, as como eosinofilia local y sangunea e infiltra-
dos pulmonares transitorios. Tambin puede aparecer urtica-
ria y otros sntomas de hipersensibilidad.
A B C D
Fig. 2. Huevos de los nematodos. A. Enterobius vermicularis; B. Ascaris lumbricoides; C. Trichuris trichura y D. Ancylostoma duodenale. Tomada de http://dpd.cdc.gov/dpdx/
default.htm.
TABLA 1
Principales antibiticos en el tratamiento de las nematosis
Eleccin (adultos y nios)* Alternativa
Enterobiasis Albendazol 400 mg o mebenzadol 100 mg en
dosis nica. Administrar a toda la familia y
repetir a las dos semanas
Pamoato de pirantel 11 mg/kg (mx. 1 g) en dosis
nica, repetir en dos semanas
Ascariasis Albendazol 400 mg oral (dosis nica) o
mebendazol 500 mg (dosis nica) o 100 mg/12
horas durante 3 das
Pamoato de pirantel 11 mg/kg (mx. 1 g) en dosis
nica
Trichuriosis Mebendazol 100 mg/12 horas o albendazol 400
mg oral durante 3 das
Ivermectina 200 mcg/kg/da, en combinacin con
alguno de los previos
Uncinariasis Albendazol 400 mg, dosis nica Mebendazol 100 mg/12 horas o pamoato de
pirantel 11 mg/kg (mx. 1 g), ambos durante 3
das
Estrongiloidosis Ivermectina 200 mcg/kg/da, durante 2 das o
una dosis semanal durante 2 semanas
Albendazol 400 mg/12 h durante 3-7 das
*En las gestantes se recomienda retrasar el tratamiento hasta el parto; si no fuera posible se esperar hasta el segundo o tercer
trimestre y se usar preferiblemente pamoato de pirantel.
Medicine. 2014;11(53):3142-51 3145
Fase adulta. Puede producirse una accin irritativa de la
mucosa intestinal que se manifiesta como molestia abdomi-
nal inespecfica, anorexia, nuseas y diarrea que puede con-
dicionar una prdida de peso y desnutricin, dificultando el
crecimiento normal en nios.
Dado su gran tamao, cuando existe gran carga de gusa-
nos puede producirse una oclusin intestinal parcial o total
con dolor abdominal clico, vmitos y estreimiento. Suele
producirse a nivel de la vlvula ileocecal y puede complicarse
con la presencia de un vlvulo, gangrena o incluso perfora-
cin. En reas endmicas llega a representar hasta una terce-
ra parte de todas las obstrucciones intestinales
9
.
La migracin de los gusanos adultos en el rbol biliar
puede provocar clicos biliares, colecistitis sin clculos, pan-
creatitis aguda, colangitis, ictericia obstructiva, abscesos he-
pticos e incluso peritonitis secundaria a perforacin del
conducto biliar. La retencin de fragmentos del gusano pue-
de provocar colangitis pigena recurrente. El antecedente de
colecistectoma, esfinterotoma endoscpica y presencia de em-
barazo podra favorecer la entrada de Ascaris en la va biliar.
En la India hasta una tercera parte de la patologa biliopan-
cretica se ha relacionado con este parsito
9,10
.
La elevada carga de gusanos parece relacionarse con d-
ficits nutricionales, especialmente por la alteracin de la ab-
sorcin de protenas, vitamina A y C y dficits de lactasa con
intolerancia a este azcar. Algunos autores han relacionado el
retraso del crecimiento y la desnu-
tricin en nios con la infeccin
por estos gusanos
7
.
Diagnstico
El diagnstico se establece gene-
ralmente demostrando la presencia
de huevos por microscopa. Se es-
tudian heces en fresco o fijadas
principalmente mediante la tcnica
de Kato-Katz
7,9
. Se necesita ms de
1 mes tras la infeccin para que los
huevos aparezcan en las heces, ade-
ms, en caso de infeccin solo por
gusanos macho no aparecen. Los
huevos tienen forma ovalada y un
tamao aproximado de 40 a 80 mi-
cras de largo y 25 a 50 micras de
ancho (fig. 2). Contienen una
membrana vitelina o interna que es
inerte, por lo que impide la lesin
del embrin por el paso de sustan-
cias txicas y una membrana exter-
na mamelonada. Se recomiendan al
menos 3 muestras para aumentar la
sensibilidad diagnstica.
Ocasionalmente puede encon-
trarse un gusano adulto en el recto
y ms rara vez expulsarlo con la tos
o en otra localizacin. Es el nema-
todo intestinal ms grande que parasi-
ta el tubo digestivo, midiendo la
hembra 20-35 cm y el macho unos
15-20 cm, con un grosor de unos 4 mm aproximadamente y
de color blanco o rosa
9
.
En el hemograma puede observarse eosinofilia perifrica
del 5-12 %, aunque puede llegar hasta el 30-50 %, especial-
mente en la fase de larva. Los niveles de IgG e IgE pueden
elevarse durante la infeccin temprana.
En individuos con alta carga de gusanos pueden visuali-
zarse en la radiografa simple de abdomen, creando una ima-
gen en forma de remolino y tambin sirve para demostrar la
presencia de obstruccin intestinal asociada. La radiografa
con contraste puede poner de manifiesto defectos de reple-
cin alargados en el intestino delgado o incluso el canal de
alimentacin del gusano si este ingiere el contraste.
La presencia de anticuerpos contra A. lumbricoides solo
tiene uso en estudios epidemiolgicos y no parecen que ten-
gan efecto protector contra la infeccin. La realizacin de
reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) actualmente est
en investigacin
7
.
La ecografa puede identificar la ascariasis hepatobiliar o
pancretica, visualizndose estructuras ecognicas pseudotu-
morales, tubulares o bandas curvadas que en cortes transver-
sales dan apariencia en ojo de buey. Ocasionalmente puede
detectarse movimiento en dichas estructuras. En la tomogra-
fa computadorizada (TC) y la resonancia magntica (RM)
puede visualizarse en imgenes de corte trasversal la aparien-
cia de ojo de buey, aunque en caso de afectacin de la va
3
4
Los huevos no
fertilizados no
continan su
desarrollo biolgico
i
1
2
= Etapa infectiva
= Etapa diagnstica
Heces
i
d
d
Huevo
fertilizado
2
d
d
5
6
7
i
Fig. 3. Ciclo vital de Ascaris lumbricoides. Modificada de http://dpd.cdc.gov/dpdx/default.htm.
3146 Medicine. 2014;11(53):3142-51
biliar la colangiopancreatografa retrgrada endoscpica
(CPRE) puede servir de diagnstico y tratamiento con la ex-
traccin del gusano
9
.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento en pacientes sintomticos es re-
ducir la morbilidad. No debe realizarse tratamiento en la fase
inicial de infeccin del pulmn, porque la inflamacin aso-
ciada a los organismos muertos es ms perjudicial que el pro-
pio gusano.
Los agentes de primera lnea para la ascariasis son los
benzamidazoles: albendazol (400 mg oral en dosis nica) y
mebendazol (100 mg cada 12 horas durante 3 das o una do-
sis nica de 500 mg)
11
. Sus efectos adversos incluyen la dis-
pepsia transitoria, la cefalea y en menos ocasiones leucopenia
(tabla 1).
En pacientes gestantes se debe usar el pamoato de piran-
tel (11 mg/kg de peso con un mximo de 1 g en dosis nica).
Sus efectos adversos son las molestias gastrointestinales, ce-
falea, rash y fiebre.
Otros frmacos de segunda lnea son ivermectina
(200 mcg/kg), nitazoxamida, citrato de piperazina (50-
75mg/kg diario hasta un mximo de 3,5g durante 2 das) y
levamisol (150mg para adultos y 5mg/kg para nios). Oca-
sionalmente se requieren tcnicas endoscpicas, laparoscpi-
cas o incluso ciruga.
El tratamiento antihelmntico acta contra el gusano
adulto, pero no contra las larvas, por lo que los pacientes
deben ser reevaluados a los 2-3 meses del tratamiento. En
reas de gran prevalencia el 80 % se ha reinfectado en 6
meses
9
, motivo por el que se aconsejan medidas preventivas
como la higiene y el lavado de las manos, consumo de agua y
comida no contaminada (evitar la fertilizacin con heces hu-
manas) y mejora de las condiciones sociosanitarias. Aunque
los estudios son de baja calidad, las medidas preventivas con-
tra los helmintos en poblaciones con alta prevalencia parecen
ser eficaces
12
.
Tricuriasis
Epidemiologa
Se produce por el tricotfalo llamado Trichuris trichiura. Es la
tercera lombriz intestinal ms comn en los seres humanos,
siendo portadores aproximadamente una cuarta parte de la
poblacin mundial. Se asocia a otros geohelmintos con los
que comparten hbitats y mecanismo de transmisin, encon-
trndose en relacin con un clima tropical, edad infantil y
malas condiciones sociosanitarias e higinicas
7
.
Tras la eliminacin de los huevos en las heces, deben pasar
15-30 das antes de adquirir capacidad infectante. Se ingie-
ren con la comida o a travs de las manos contaminadas con
tierra, liberndose las larvas en el intestino delgado. Durante
2-3 meses maduran hasta alcanzar el ciego y el colon ascen-
dente donde se adhieren, aunque en caso de gran carga de
gusanos pueden llegar al colon distal y al recto
3
. Su vida me-
dia es de 1-3 aos, y a los dos meses de su ingesta las hembras
pueden producir hasta 5.000 huevos diarios
7
.
La infeccin suele ser asintomtica, aunque los nios con
infeccin crnica pueden presentar dolor abdominal, anemia
ferropnica, diarrea crnica, retraso del crecimiento, pica y
dedos en palillo de tambor. En presencia de ms de 200 gu-
sanos puede aparecer colitis con tenesmo rectal, diarrea con
moco y sangre y prolapso rectal. A veces se pueden observar
vermes adultos en la mucosa prolapsada. Puede asociar eosi-
nofilia perifrica
3
.
Diagnstico
Los huevos son visibles en el examen microscpico de las
heces, especialmente con la tcnica de Kato-Katz. Se visuali-
zan huevos en forma de barril de 50x20 micras (fig. 2). Du-
rante la colonoscopia es posible identificar gusanos de color
gris rosado de unos 4 cm protruyendo de la mucosa intesti-
nal
3
.
Tratamiento
El tratamiento se realiza con mebendazol (100 mg cada 12
horas) o albendazol (400 mg diarios) mantenidos durante 3
das. Si existe gran carga de gusanos puede ser necesario
mantener el frmaco durante 5-7 das o combinar ambos fr-
macos
13
. El ndice de curaciones es bajo
11
, por lo que se en-
saya el tratamiento combinado con ivermectina que podra
mejorar algo el porcentaje de curacin (tabla 1). En las ges-
tantes, en ausencia de sntomas significativos es preferible
demorar los frmacos hasta el parto.
Uncinariasis
Epidemiologa
Se estima que afecta a ms del 10 % de la poblacin a nivel
mundial, especialmente en zonas subtropicales
14
. Provocada
principalmente por Ancylostoma duodenale y Necator ameri-
canus, cuyas diferencias pueden verse en la tabla 2.
Una vez eliminados los huevos con las heces, maduran en el
suelo hasta convertirse en larvas con capacidad infectante en
presencia de condiciones adecuadas de humedad, calor y
sombra. Al contactar con la piel humana, penetran a travs de
ella, siendo suficientes 3 larvas para producir la infeccin.
Ms rara es la transmisin feco-oral. La larva migra por el
sistema venoso, alcanzando el pulmn en 1-3 semanas. Del
alveolo pulmonar asciende por el rbol bronquial hasta la
faringe donde es deglutida, llegando al duodeno y al yeyuno
donde se desarrolla como gusano adulto. En el intestino del-
gado se adhiere a la mucosa intestinal a travs de su cpsula
bucal, provocando prdida de sangre
3,7
.
Clnica
Segn la fase del parsito puede manifestarse clnicamente
en las formas que enumeramos a continuacin.
Medicine. 2014;11(53):3142-51 3147
Cuadro cutneo. Al atravesar la piel puede provocar una
erupcin maculopapular pruriginosa localizada. Ms rara es
la aparicin de lesiones serpentiginosas similares a las de la
larva cutnea migrans.
Cuadro pulmonar. Habitualmente es asintomtico, siendo
poco frecuente la irritacin farngea y los infiltrados pulmo-
nares eosinoflicos (pseudo-Loffler).
Cuadro digestivo. Pueden aparecer nuseas, vmitos, epi-
gastralgia que aumenta tras la ingesta, flatulencia y diarrea.
Anemia y trastorno nutricional. La prdida de sangre aso-
ciada al dao de la mucosa e ingestin de la misma por el
parsito condiciona la prdida de sangre, hierro y albmina
que favorece la malnutricin, especialmente si la infeccin es
severa
3,7
.
Sndrome de Wakana. Se produce cuando la va de infec-
cin es oral, ocasionando nuseas, vmitos, irritacin farn-
gea, tos, disnea y ronquera
15
.
Diagnstico
La demostracin de la existencia de huevos en las heces
solo es posible en la enfermedad intestinal establecida y
no en las fases previas, requiriendo exmenes seriados. Es
muy difcil en la prctica habitual diferenciar los huevos
de A. duodenale de los de N. americanus
3
(fig. 2). En pocas
ocasiones se encuentran gusanos en las heces o mediante
endoscopia.
Puede asociar una eosinofilia perifrica, ms intensa a las
5-9 semanas y que suele disminuir posteriormente.
Tratamiento
Adems del tratamiento antihelmntico con albendazol
(400mg en dosis nica) o mebendazol (100 mg/12 horas du-
rante 3 das)
3
, es aconsejable valorar la ferropenia y el estado
nutricional, pues suelen precisar suplementos de hierro y a
veces otras medidas de soporte. En embarazadas se puede
usar el pamoato de pirantel (11 mg/kg diario durante 3 das
sin exceder 1 g/da) (tabla 1).
Las medidas de prevencin incluyen, al igual que con el
resto de geohelmintos, el lavado de manos, calzado, limpieza
y cocinado de la comida y el uso de
agua higienizada. Est en investi-
gacin el uso de vacunas
16
.
Estrongiloidosis
Es una geohelmintiasis producida
generalmente por Strongyloides
stercolaris, aunque se han descrito
otras especies menos frecuentes
como S. fuelleborni.
Ciclo biolgico
La infeccin en el ser humano se
produce por la penetracin trans-
cutnea de las larvas filiariformes y, en algunas ocasiones, por
la ingestin de las mismas. Despus, las larvas viajan por el
torrente sanguneo hasta los pulmones, donde perforan los
espacios alveolares, ascienden por el rbol bronquial, son de-
glutidas y as alcanzan el intestino delgado. All maduran has-
ta convertirse en gusanos adultos que atraviesan la mucosa
del intestino delgado. Las hembras adultas se reproducen
por partenognesis, pues no hay machos adultos. Los huevos
se rompen localmente dentro de la mucosa intestinal, libe-
rando larvas rabditiformes que emigran hacia la luz y se eli-
minan con las heces. En el medio ambiente pueden seguir
dos caminos: uno es transformarse en larvas filiariformes que
pueden penetrar en un nuevo hospedador, y el otro es madu-
rar a formas adultas, que tras la cpula producen huevos que
eclosionan liberando larvas rabditiformes, estas pasan a lar-
vas filiariformes que pueden infectar a un nuevo hospedador.
Dentro de ciclo parasitario, las larvas rabditiformes, en lugar
de ser eliminadas por las heces, pueden atravesar la pared del
colon o la piel perianal, penetrar en el torrente circulatorio
para repetir la migracin y perpetuar la infeccin. Este ciclo
de autoinfeccin hace que la estrongoloidosis pueda persistir
durante mucho tiempo o producir un cuadro de hiperinfec-
cin (fig. 4).
Epidemiologa
Se calcula que la estrongoloidosis, afecta de 30-100 millones
de personas en el mundo, pero esta afeccin est infradiag-
nosticada. Es endmica en regiones tropicales y subtropica-
les, estimando una prevalencia superior al 25 %. En Espaa
se calcula una incidencia del 0,9 % y es ms frecuente en la
regin mediterrnea y asociada a la agricultura
17
.
La mitad de los pacientes infectados permanecen asintom-
ticos, pudiendo o no presentar eosinofilia. Entre las manifes-
taciones ms frecuentes se destacan las cutneas, en forma de
una lesin serpiginosa que desaparece en un par de das y que
es la ms caracterstica, o puede presentarse en forma de
exantema urticariforme inespecfico. Pueden aparecer tam-
bin prurito intenso y reacciones inflamatorias. Dado que las
larvas suelen encontrarse en el suelo, es muy frecuente que
estas lesiones se localicen en los pies. En el aparato digestivo
produce dolor abdominal, de predominio superior, nuseas,
TABLA 2
Diferencias entre Ancylostoma duodenale y Necator americanus
Ancylostoma duodenale Necator americanus
Tamao 10-13 mm 10-12 mm
Vida 5-7 aos 4-20 aos
Puesta diaria 25.000 huevos 10.000 huevos
Tiempo de maduracin 38 semanas 8 semanas
Cpsula bucal rganos cortantes Dientes
Sangre succionada 0,05-0,30 ml/da 0,01-0,04 ml/da
Transmisin Cutnea y feco-oral Cutnea
Estado latente tisular (hipobiosis) S No
Distribucin Mediterrneo y Lejano Oriente Amrica, frica central e islas del
Pacfico Sur
3148 Medicine. 2014;11(53):3142-51
vmitos, diarrea y anorexia. Puede dar lugar a malabsorcin
y prdida de peso. A nivel pulmonar puede ocasionar tos
seca, irritacin farngea, disnea, sibilancias y hemoptisis. En
inmunodeprimidos el cuadro es ms grave y diseminado, de
manera que las larvas pueden afectar al sistema nervioso cen-
tral (SNC), pulmones, corazn e hgado, pudiendo derivar
en fracaso multiorgnico e incluso un shock sptico que es lo
que se conoce como sndrome de hiperinfeccin, pudiendo
ser fatal. Puede haber bacteriemia por bacterias del tubo di-
gestivo producida por la alteracin de la barrera intestinal
18
.
Papel del sistema inmune
La respuesta inmunolgica es generada por los linfocitos
Th2 con produccin elevada de citocinas, aumento de IgE y
eosinfilos. Estados con inmunodeficiencia congnita, neo-
plasias, malnutricin, alcoholismo, trasplante o administra-
cin de corticoides o citotxicos provocan compromiso del
sistema inmune con disfuncin de los linfocitos Th2 y, por
tanto, la respuesta de estos ser insuficiente. Sin embargo, la
infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
y el tratamiento con ciclosporina no parecen aumentar el
riesgo de infeccin diseminada de Strongyloides. Otras condi-
ciones que aumentan el riesgo de infeccin por Strongyloides
pueden ser la hipogammaglobulinemia y la toma de anti-
factores de necrosis tumoral (anti-TNF).
Diagnstico
El diagnstico etiolgico puede realizarse mediante la detec-
cin directa de larvas en las heces (los huevos no se detectan
porque se rompen en el intestino) o aspirado duodenal e in-
cluso en lavado broncoalveolar (BAL) y lquido pleural. Los
mtodos ms utilizados son la concentracin en formalina-
ter y migracin de larvas en medio slido (cultivo en placas
de agar enriquecido) o lquido (tc-
nicas de Baerman y Harda-Mori).
Se han desarrollado tcnicas de
PCR en tiempo real para la detec-
cin de las larvas en las heces. En
cuanto a las tcnicas indirectas, la
mayora se basa en la deteccin de
anticuerpos especficos contra
Strongyloides. Se emplea la tcnica
ELISA pero presenta reaccin cru-
zada con otras helmintiasis. Se han
desarrollado tcnicas de diagnsti-
co basadas en la inmunofluores-
cencia indirecta y en un sistema de
inmunoprecipitacin con luciferasa
(LIPS). Los estudios serolgicos
son, adems, tiles en el segui-
miento y puede observarse un des-
censo de los anticuerpos al iniciar
el tratamiento
19
.
Tratamiento
El tratamiento de eleccin es iver-
mectina 200 mcg/kg durante dos
das o una dosis semanal durante
dos semanas, y tiene una tasa de
curacin superior al 90 %. Como tratamiento alternativo,
puede administrarse albendazol 400 mg/12 horas de tres a
siete das. En pacientes inmunodeprimidos se recomienda
ivermectina en dosis de 200 mcg/kg/da hasta que los estu-
dios en heces permanezcan negativos ms de dos semanas.
Para aquellos pacientes que no lo puedan tomar por va oral,
ivermectina puede administrarse por va subcutnea y/o rec-
tal
20,21
.
Nematodos tisulares
Anisakiasis
Producida por ascridos del gnero Anisakis, cuya especie
principal es A. simplex.
Ciclo biolgico
A. simplex tiene diferentes hospedadores a lo largo de su ciclo
vital. Se encuentran en el tubo digestivo de gran variedad de
mamferos marinos que son los hospedadores definitivos.
Los huevos sin eclosionar son expulsados con las heces. Ya en
el medio marino embrionan y eclosionan de manera que se
liberan las larvas. Estas larvas son ingeridas por crustceos
que posteriormente son devorados por peces. La ingestin
de los peces por otros mamferos marinos cierra el ciclo. La
transmisin al ser humano se produce al ingerir estos peces
crudos o poco cocinados
22
.
Epidemiologa
La incidencia y prevalencia de la anisakiasis tiene marca-
do carcter cultural, en cuanto a las costumbres culinarias.
Larvas filariformes migran a pulmones,
espacios alveolares, trquea y faringe,
son deglutidas y en int. delgado se
desarrollan hembras adultas
7
5
Autoinfeccin:
larvas rabditoides en int.
grueso se transforman
en I. filariformes y
penetran la mucosa
o piel perianal
10
Hembra adulta
en intestino
8
9
2
3
4
Larvas rabditoides
eliminadas en heces
Huevos depositados en mucosa
intestinal eclosionan
Desarrollo de formas de vida libre
Hembra fertilizada
elimina huevos
Larva rabditoide es
liberada
Desarrollo de larva
filariforme
(infectante)
6
Larva filariforme (L3)
penetra piel
i
i
1
d
A
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fila
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rm
e
s
= Forma infectante
= Forma diagnstica
i
d
Fig. 4: Ciclo vital de Strongiloides estercolaris. Tomada de http://dpd.cdc.gov/dpdx/default.htm.
Medicine. 2014;11(53):3142-51 3149
En Espaa, es una parasitosis cuya incidencia va en aumento,
adems de la costumbre del consumo del boquern en esca-
beche, por el auge de las cocinas orientales.
Las manifestaciones son consecuencia tanto de la accin de
la larva como de la reaccin de hipersensibilidad que produ-
ce el organismo.
Clnicamente predominan las manifestaciones gastroin-
testinales, las ms frecuentes son dolor abdominal, nuseas y
vmitos que suelen aparecer a las pocas horas de ingerir el
pescado contaminado. Tambin puede aparecer diarrea, pi-
rosis, hematemesis, anorexia y febrcula. En cuanto a las ma-
nifestaciones alrgicas, puede producir urticaria y angioede-
ma y clsicamente se ha incluido en el diagnstico diferencial
del shock anafilctico. Las larvas pueden penetrar la pared
del estmago o el intestino y migrar, dando lugar a anisakia-
sis ectpica. La infeccin crnica puede presentarse como
masas intestinales
22
.
Diagnstico
Los mtodos endoscpicos son de eleccin, pues permiten
ver directamente las larvas y extraerlas. Puede realizarse la
deteccin de anticuerpos IgE contra Anisakis. Tcnicas de
ELISA o PRICK test pueden ser de utilidad. La tomografa
es de utilidad en el diagnstico, pudiendo encontrar linfade-
nopatas, lesiones focales y/o ascitis. Los anlisis de heces no
son tiles en las anisakiasis. Se estn desarrollando tcnicas
mediante PCR
22
.
Tratamiento
El tratamiento se basa en la extirpacin de las larvas, aunque
puede ser til la administracin de albendazol 400-800
mg/24 horas durante 6-21 das
23
.
Esta parasitosis puede prevenirse mediante la congela-
cin del pescado antes de su consumo.
Toxocariasis
Es una enfermedad producida por ascridos pertenecientes
al gnero Toxocara cuya principal especie es T. canis. Otra es-
pecie menos frecuente es T. cati.
En el ciclo biolgico de T. canis, los hospedadores defini-
tivos son el perro y otros cnidos. En ellos se desarrollan las
formas adultas en el intestino, que tras reproducirse eliminan
los huevos a travs de las heces al exterior. La infeccin en el
ser humano se produce por la ingestin de los huevos em-
brionados, que al llegar al tubo digestivo liberan las larvas.
Estas atraviesan la pared intestinal y pasan a la circulacin
portal alcanzando los pulmones. Desde estos pasan a la cir-
culacin sistmica pudiendo acceder a cualquier rincn del
organismo.
Epidemiologa
Es una parasitosis de distribucin mundial de prevalencia
desconocida, pero se sabe que es ms frecuente en las regio-
nes tropicales y ms entre la poblacin rural que la urbana,
mostrando mayor prevalencia en la poblacin infantil.
Patogenia
La patogenia se debe al asentamiento de las larvas en los te-
jidos, a la liberacin de antgenos y a la respuesta inmune que
se desencadena frente a ellas, que es predominantemente
Th2. Se ha demostrado que determinados antgenos de
T. canis pueden estimular la produccin de xido ntrico y
prostaglandina F2 por parte de los macrfagos alveolares.
Estos mediadores pueden causar procesos de vasodilatacin
y, por ello, facilitar los procesos de migracin sistmica del
parsito.
La toxocariasis puede cursar de forma asintomtica, pero cl-
nicamente se han descrito dos cuadros bien caracterizados.
El sndrome de larva visceral emigrante aparece ms fre-
cuentemente en nios y produce manifestaciones muy diver-
sas, pudiendo ser asintomtico o causar un proceso infeccio-
so fulminante. El hgado y el pulmn son los rganos
afectados con ms frecuencia, por lo que cursa con un cuadro
de hepatitis con hepatomegalia y lesiones granulomatosas y
neumonitis, cuyas manifestaciones ms frecuentes son dis-
nea, sibilantes y tos seca. Puede aparecer fiebre, anorexia,
prurito y eosinofilia. La toxocariasis ocular se produce por la
migracin de la larva al ojo. Cursa con dolor ocular y prdi-
da de visin de forma unilateral. Aparecen granulomas y en-
doftalmitis crnica
24
.
Diagnstico
Se realiza habitualmente por la determinacin de anticuer-
pos especficos mediante ELISA, no siendo til en la afecta-
cin ocular, siendo necesaria una exploracin oftalmolgica.
Pueden realizarse determinaciones serolgicas con Western
blot y existen tcnicas con PCR, pero no se encuentran co-
mercializadas. El estudio de heces no es til en esta entidad
25
.
Tratamiento
El tratamiento de eleccin es albendazol 400 mg/12 horas
durante 5 das, en nios se administra la mitad de la dosis.
Como alternativa puede utilizarse mebendazol 100-200
mg/12 horas durante 5 das. Ivermectina parece no ser til en
esta parasitosis. En los casos con afectacin sistmica grave,
pueden administrarse corticoides en dosis de 0,5-1 mg/kg al
da. En la toxocariasis ocular es necesario un tratamiento
quirrgico
26
.
Triquinelosis
Est producida por nematodos del gnero Trichinella.
Existen 12 especies conocidas, pero la ms importante es
T. spiralis.
T. sprialis es una especie con un ciclo biolgico particular,
pues necesita ms de un hospedador para poder completarlo.
La infeccin se produce por el consumo de carne cruda o
poco cocinada parasitada de larvas. En el intestino las larvas
se liberan e invaden la mucosa del intestino delgado, madu-
rando rpidamente hasta convertirse en vermes adultos. Los
adultos se aparean y los huevos producidos por las hembras
eclosionan en el tero de las mismas y liberan larvas de pri-
3150 Medicine. 2014;11(53):3142-51
mer estadio que se sueltan a la circulacin sangunea o linf-
tica y parasitan las clulas del msculo estriado, donde las
larvas mudan a tercer estadio. All pueden permanecer via-
bles durante meses o aos.
Epidemiologa
Es una parasitosis de distribucin mundial. En Espaa se
asocia al consumo de carne de cerdo, principalmente en for-
ma de embutidos y tambin por el consumo de carne de ja-
bal.
La fase intestinal suele ser asintomtica o puede cursar con
nuseas, vmitos y diarrea. Es frecuente presentar fiebre y
los sntomas musculares asociadas. El dolor y la debilidad
muscular aparecen generalmente a las dos semanas de la
infeccin y es de predominio en hemicuerpo superior, la
intensidad es variable y aumenta con la presin. Hay un
dato caracterstico que suele ser de aparicin precoz, se tra-
ta del edema palpebral que se produce durante la fase de
migracin y por reaccin de hipersensibilidad. Puede
acompaarse de sintomatologa ocular, como por ejemplo
dolor, fotofobia, congestin y hemorragias conjuntivales.
Son frecuentes tambin las hemorragias en astilla y subun-
gueales, as como la presencia de exantema en tronco y ex-
tremidades.
Diagnstico
Analticamente, aparece un aumento de creatinfosfocinasa
(CPK), lactatodeshidrogenasa (LDH) e hipoalbuminemia.
Podemos encontrar eosinofilia en ms del 90 % de los casos
y un aumento de IgE. El mtodo ms utilizado es la detec-
cin de anticuerpos mediante ELISA, pero no es til en la
fase intestinal. El resultado de la prueba ELISA puede con-
firmarse con Western blot. La biopsia muscular resulta ser una
tcnica agresiva y poco sensible para el diagnstico de la tri-
quinelosis. Se han desarrollado tcnicas con PCR en tiempo
real para su diagnstico, pero no se encuentran comerciali-
zadas para su uso clnico
27
.
Tratamiento
El tratamiento depende de la presencia de sintomatologa.
Aquellas infecciones no complicadas y autolimitadas pueden
no precisar tratamiento. En presencia de clnica, el trata-
miento antiparasitario debe ser precoz, pues una vez encap-
suladas las larvas ya no resulta efectivo. Puede realizarse con
albendazol 400 mg cada 12 horas durante 10-14 das o puede
utilizarse mebendazol 200-400 mg cada 8 horas durante 3
das o en pauta de 400-500 mg cada 8 horas durante 10 das.
En casos con mayor afectacin sistmica podra administrar-
se prednisona 30-60 mg al da durante 10-15 das
27
.
Prevencin
La prevencin de la triquinelosis se basa en la educacin po-
blacional sobre la necesidad de que exista un reconocimiento
veterinario de la carne de animales domsticos o de caza an-
tes de su consumo. Es preferible no comer los productos
crudos y se recomienda la congelacin de la carne previa al
consumo y una coccin adecuada de la misma.
Otras nematodosis de menor
importancia
Angiostrogilosis
Producida por Angiostrngylus cantonesis. Esta infeccin se da
principalmente en el Sudeste Asitico y la cuenca del Pacfi-
co, pero se ha propagado a otras reas del planeta y se han
descrito casos en regiones de frica, Australia, Cuba, Puerto
Rico y Jamaica. Es un gusano que habita en los pulmones de
la rata. Las larvas producidas por estos gusanos emigran des-
de el pulmn hacia el tubo digestivo y son eliminadas por las
heces. Se transforman en larvas infecciosas dentro de caraco-
les y babosas. El ser humano contrae la infeccin al ingerir
moluscos crudos infectados o verduras contaminadas. Des-
pus las larvas emigran hasta el cerebro y los parsitos mue-
ren finalmente en el SNC, no sin antes producir reaccin en
el organismo. Las larvas migratorias producen lesiones pro-
teolticas con inflamacin y eosinofilia local y hemorragia
importante, con la subsiguiente necrosis y formacin de
granulomas alrededor de los gusanos muertos. A. cantonesis es
la causa ms frecuente de meningitis eosinoflica en la espe-
cie humana. La sintomatologa aparece ente 2 y 35 das des-
pus de la ingestin de las larvas. Los pacientes suelen pre-
sentar cefalea de comienzo insidioso o agudo e intolerable.
Son frecuentes la rigidez de nuca, las nuseas, los vmitos y
las parestesias. De forma ocasional pueden aparecer fiebre,
parlisis de pares craneales, convulsiones, parlisis y letargo.
Ante la sospecha clnica, es obligado el estudio del lquido
cefalorraqudeo. Suele haber un aumento de la presin de
apertura, y presenta linfocitosis con eosinofilia y aumento
de protenas con glucosa normal. Encontrar larvas del par-
sito es muy raro. La esosinofilia en sangre perifrica puede
ser leve. El papel de las tcnicas de imagen es poco notable
para el diagnstico, pero pueden ayudar a diferenciar el cua-
dro de otras infecciones del SNC. El diagnstico general-
mente se basa en la presentacin clnica de meningitis eosi-
noflica junto con antecedentes epidemiolgicos compatibles.
El test de ELISA es til para confirmar el diagnstico pero
no est ampliamente disponible. El tratamiento se basa en
medidas de soporte como analgsicos, sedantes y, en casos
graves, corticoides. La administracin de frmacos larvicidas
no ha demostrado ser beneficiosa e incluso pueden exacerbar
las lesiones inflamatorias cerebrales.
Gnatostomiasis
Producida por Gnathostoma spinigerum. Parasitosis que se da
en muchos pases y de forma endmica en el Sudeste Asiti-
co, China y Japn. Los gusanos adultos se encuentran en el
tubo digestivo de perros y gatos. Las larvas de primera fase
salen de los huevos que llegan al agua y son ingeridos por
especies Cyclops (pulga acutica). Las larvas infecciosas de la
tercera fase maduran en los msculos de muchas especies
animales (peces, ranas, serpientes, pollos, patos, etc.) que in-
gieren Cyclops infectados o cualquier otro hospedador infec-
tado. El ser humano contrae la infeccin al consumir carne o
Medicine. 2014;11(53):3142-51 3151
pescado crudo o poco cocinado. Los sntomas se deben a la
migracin aberrante de una nica larva al tejido cutneo, vis-
ceral, nervioso u ocular. Despus de la invasin, la migracin
de la larva puede ocasionar inflamacin local con dolor, tos o
hematuria, acompaada de fiebre y eosinofilia. En la piel
pueden aparecer tumefacciones migratorias dolorosas y pru-
riginosas. Las tumefacciones cutneas suelen persistir duran-
te una semana, aunque pueden presentar recurrencias inter-
mitentes durante aos. La invasin ocular de la larva puede
poner en peligro la visin debido a la reaccin inflamatoria
que se produce. La invasin del SNC puede producir una
meningitis eosinoflica con mieloencefalitis, complicacin
grave debida a la migracin de de la larva. El paciente pre-
senta intenso dolor radicular con parestesias en tronco o en
una extremidad y poco despus parapleja. La presencia de
hemorragias cerebrales focales y la destruccin tisular pue-
den ser letales. La base del diagnstico es la presencia de
tumefacciones cutneas con eosinofilia en un paciente con
antecedentes epidemiolgicos compatibles. En el estudio de
la afectacin nerviosa, el lquido cefalorraqudeo presenta
pleiocitosis eosinoflica acompaada de hemorragia o xanto-
croma del mismo y casi nunca se aslan los gusanos. La ex-
traccin quirrgica del gusano raramente es posible, pero
resulta diagnstica y teraputica. El tratamiento se basa en
medidas de soporte y tratamiento antihelmntico con alben-
dazol 400 mg cada 12 horas durante 21 das o ivermectina
200 mcg/kg al da durante 2 das
28,29
.
Bibliografa
Importante
Muy importante

Metaanlisis

Artculo de revisin



Epidemiologa
1. Vzquez-Lpez S, Cenzual-lvarez G, Merino-Fernndez FJ. Epidemio-

loga de las helmintiasis en una zona del sur de Madrid. Rev Clin Esp.
2013;213(2):122-4.
2. Marn A, Heredero E, Sainz de Baranda C, Crespo MD, Snchez V, Se-

rrano M, et al. Parasitosis intestinales en el rea Sanitaria de Albacete.
Enferm Infecc Microbiol Clin. 2004;22(Supl 1):206.
3.
Grencis RK, Hons BS, Cooper ES. Enterobius, Trichuris, Capi-

llaria and Hookworm including Ancylostoma Caninum. Gastroente-
rol Clin North Am. 1996;25(3):579-97.
4. Vermund SH, Wilson CM. Pinworm (Enterobius vermicularis). Seminars

Pediatr Infec Dis. 2000;11(4):252-6.
5. Lpez-Olmos J, Gasull J. Enterobius vermicularis (oxiuros) en la prctica
ginecolgica: clnica y citologa. Experiencia de 3 casos. Clin Invest Gin
Obst. 2011;38(5):197-201.
6. Ariyarathenam AV, Nachimuthu S, Tang TY, Tang TY, Courtney ED,
Harris SA, et al. Enterobius vermicularis infestation of the appendix and
management at the time of laparoscopic appendicectomy: Case series and
literature review. Inter J Surg. 2010;8:466-9.
7.
Knopp S, Steinmann P, Keiser J, Utzinger J. Nematode Infections

Soil-Transmitted Helminths and Trichinella. Infect Dis Clin N Am.
2012;26:341-58.
8. Boggild AK, Yohanna S, Keystone JS, Kain KC. Prospective analysis of

parasitic infections in Canadian travelers and immigrants. J Travel Med.
2006;13(3):138-44.
9.
Khuroo MS. Ascariasis. Gastroenterol Clin North Am.

1996;25(3);553-77.
10. Chan WW, Showler A, Boggild AK. Parasitic liver disease in travelers.
Infect Dis Clin N Am. 2012;26:755-80.
11. Keiser J, Utzinger J. Efficacy of current drugs against soil-transmitted

helminth Infections systematic review and meta-analysis. JAMA.
2008;299(16):1937-48.
12. Ziegelbauer K, Speich B, Masezahl D, Bos R, Keiser J, Utzinger J. Effect

of sanitation on soil-transmitted helminth infection: systematic review
and meta-analysis. PLoS Med. 2012;9(1):1-17.
13. Namwanje H, Kabatereine NB, Olsen A. Efficacy of single and double

doses of albendazole and mebendazole alone and in combination in the
treatment of Trichuris trichiura in school-age children in Uganda. Trans
R Soc Trop Med Hyg. 2011;105(10):586-90.
14. Roca C, Balanz X, Sauca G, Fernndez-Roure JL, Boixeda R, Ballester

M. Uncinariasis importada por inmigrantes africanos: estudio de 285 ca-
sos. Med Clin (Barc). 2003;121(4):139-41.
15.
Hotez PJ, Brooker S, Bethony JM, Bottazzi NE, Loukas A, Xiao

S, et al. Hookworm Infection. N Engl J Med. 2004;351:799-807.
16. Diemert DJ, Bethony JM, Hotez PJ. Hookworm vaccines. Clin Infect
Dis. 2008;46:282-8.
17. Snchez PR, Guzman AP, Guillen SM, Adell RI, Estruch AM, Gonzalo
IN, et al. Endemic strongyloidiasis on the Spanish mediteranean coast.
QJM. 2001;94(7):357-63.
18.
Montes M, Sawhney C, Barros N. Strongyloides stercolaris: here

but not seen. Curr opin Infect Dis. 2010;23:500-4.
19. Requena-Mndez A, Chiodini P, Bissofi Z, Buonfrate D, Gotuzzo E, Mu-

oz J. The laboratory diagnosis and follow up of strongyloidiasis. PLoS
Negl Trop Dis. 2013;7:e2002.
20. Suputtamongkol Y, Premosathian N, Bhumimuan K, Waywa D, Nil-

ganuwong S, Karuphong E, et al. Efficacy and safety of single and double
dose of ivermectine versus 7-day high dose albendazol for chronic stron-
gyloidiasis. PLoS Negl Trop Dis. 2011;5:e1044.
21. Meja R, Nutman T. Screening, prevention,and treatment for hiperinfec-

tion syndrome and disseminated infections caused by strongyloides ster-
colaris. Curr Opin infect Dis. 2012;25(4):458-63.
22. Hochber N, Hamer D. Anisakidosis: perils of the deep. Emerging infec-

tions CID. 2010;51:806-12.
23. Pacios E, Arias-Daz J, Zuloaga J, Gonzlez-Armengol J, Villarroel P, Ba-

librea JL. Albendazol for the treatment of anisakiasis ileus. Clin Infect
Dis. 2005;41(12):1825-6.
24.
Rubinsky-Elefant G, Hiroto CE, Yamamoto JH, Ferreira MU.

Human toxocariasis:diagnosis, worldwide seroprevalence and clini-
cal expression of the systemic and ocular forms. Ann Trop Med Pa-
rasiyol. 2010;104:3.
25. Roldn WH, Espinoza YA, Huapaya P, Jimnez S. Diagnosis of human

toxocarosis. Rev Peru Med Exp Salud Publica. 2010;27(4):613-20.
26. Drugs for parasitic infections. Med Lett Drugs Ther. 1998;40(1017):1-12.
27. Gottstein B, Pozio E, Nckler K. Epidemiology, diagnosis, treatment and

control of trichinellosis. Clin Microbial Rev. 2009;22:127-45.
28. Nontasut P, Cleason BA, Dekumyoy P, Pakdee W, Chullawichit S. Dou-

ble-dose ivermectin vs albendazole for the treatment of gnathostomiasis.
Southest Asian J Trop Med Public Health. 2005;36:650.
29. Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J,
editors. Harrison. Principios de Medicina Interna. 17 ed. Madrid: Mc-
Graw-Hill; 2008.
3152 Medicine. 2014;11(53):3152-9
Artrpodos y enfermedades
A. Puerta Garca
a
e I. Mora Escudero
b
Servicio Medicina Interna.
a
IDC Salud Hospital de Albacete. Albacete. Espaa.
b
Hospital General de Villarrobledo.
Villarrobledo. Albacete. Espaa.
Resumen
Los artrpodos son animales invertebrados que constituyen el Phylum ms numeroso del reino ani-
mal. Desempean un papel importante en la patologa humana actuando de dos formas diferentes:
como vectores de otros agentes biolgicos o como agentes causales directos de enfermedad. Los
artrpodos pueden producir, en general, varios tipos de lesiones: lesiones traumticas (las ocasio-
nadas por crustceos como cangrejos y langostas); reacciones anafilcticas (tras picaduras de
abejas o avispas); lesiones directas (las producidas por los insectos del orden Anoplura [piojos],
algunos colepteros como los escarabajos o la mayor parte de los dpteros [Aedes, Anopheles, Cu-
lex, Culicoides]); lesiones txicas o inmunolgicas, locales o sistmicas.
En general, ser precisa la retirada del parsito causante en aquellos casos en los que se en-
cuentre presente y tratar tanto los sntomas locales como los sistmicos.
Abstract
Arthropods and diseases
Anthropods are invertebrate animals that constitute the most numerous Phylum of the animal
kingdom. They play an important role in human pathology, acting in two different ways: as vectors
of other biological agents or as direct causal agents of disease. In general, arthropods can
produce several types of lesions: traumatic lesions (those caused by crustaceans as crab, lobster);
anaphylactic reactions (after bee or wasp stings); direct lesions (those caused by insects of the
Anoplura order [lice], some coleopteras as beetles or most of the dipteras [Aedes, Anopheles,
Culex, Culicoides]); toxic or immunological, local or systemic lesions.
In general, it will be necessary to remove the causal parasite in those cases in which it is
present and treat both the local and systemic symptoms.
Palabras Clave:
-Artrpodos
-Crustceos
-Himenpteros
-Piojos
-Colepteros
-Dpteros
Keywords:
-Anthropods
-Crustaceans
-Lice
-Coleopteras
-Dipteras
ACTUALIZACIN
Introduccin
Los artrpodos son animales invertebrados que constituyen
el Phylum ms numeroso del reino animal, habindose des-
crito ms de un milln de especies. Los grupos de artrpodos
responsables de enfermedad en los seres humanos son los
insectos, los arcnidos, los miripodos y los crustceos.
De forma genrica se distinguen tres tipos de artrpodos:
los que muerden, como mosquitos, pulgas, garrapatas o ara-
as; los que pican, como abejas, avispas y hormigas y los que
irritan por contacto, como orugas o escarabajos.
A continuacin se describen las enfermedades causadas
por los distintos artrpodos.
Artrpodos como patgenos primarios
Enfermedades por piojos o pediculosis
La pediculosis es una enfermedad causada por los piojos que
pertenecen al orden Anoplura. Los que afectan al ser humano
son tres variedades: pediculus humanus var. capitis o piojo de la
Medicine. 2014;11(53):3152-9 3153
ARTRPODOS Y ENFERMEDADES
cabeza, pediculus humanus var. corporis o piojo del cuerpo y de
la ropa y phthirus pubis de localizacin preferente en la regin
pubiana
1
.
Pediculosis capitis
Las personas de cualquier estrato social y econmico pueden
infestarse con piojos de la cabeza que pueden alcanzar pro-
porciones epidmicas especialmente entre nios en edad es-
colar
2
. La incidencia de infestacin es ms comn en la raza
blanca que en la negra, en las mujeres que en los varones y
en los nios que en los adultos, sin que las razones sean cla-
ramente conocidas
3
. Los piojos adultos pueden sobrevivir de
6 a 48 horas fuera del husped
4
. No saltan, ni vuelan, ni usan
otros animales como vectores. Se transmiten mediante con-
tacto personal directo cabeza-cabeza y al compartir inmedia-
tamente los peines u otros objetos personales en contacto
con el cabello.
Los piojos adultos de la cabeza y sus liendres pueden
afectar a todo el cuello cabelludo, las cejas y la barba. La
mayora de las infestaciones por piojos son asintomticas. El
sntoma principal en los casos sintomticos es el prurito in-
tenso del cuero cabelludo, cuello y odos que ocurre como
consecuencia de una reaccin alrgica a la saliva que inyectan
cuando se alimentan. El rascado origina excoriaciones e in-
feccin secundaria bacteriana que puede manifestarse como
exudacin y costras del cuero cabelludo, fiebre y adenopatas
sensibles occipitales y cervicales.
El diagnstico es clnico y est basado en la sintomatolo-
ga y la observacin de liendres o parsitos adultos. La pre-
sencia de liendres sin parsitos adultos no indica necesaria-
mente infestacin activa, ya que las liendres pueden persistir
meses a pesar de una terapia adecuada.
El tratamiento puede realizarse mediante insecticidas t-
picos, peines finos mojados o terapias orales. En lneas gene-
rales, est justificado el tratamiento si se identifican parsitos
vivos. Los insecticidas tpicos son el tratamiento de eleccin
como terapia inicial. Los piretroides (permetrina, piretrina),
benzil-alcohol, malatin, spinosad e ivermectina tpica cons-
tituyen la primera lnea de tratamiento. Son efectivos en ms
del 95 % de los casos
5
, aunque hay que considerar la resisten-
cia a los mismos. La seguridad, bajo coste y fcil disponibili-
dad de los piretroides han hecho que su uso se extienda como
terapia inicial. Las cremas de permetrina al 1 % son menos
txicas y estn consideradas agentes de primera lnea
6
. Solo
es necesaria una aplicacin de 10 minutos sobre el cuello
cabelludo, repitindose este tratamiento en una semana. En
zonas con resistencia significativa a piretroides o en pacien-
tes donde dicha terapia fracasa se sugiere el tratamiento con
locin de malatin al 5 %
7
. La remocin mecnica de los
piojos con un peine fino mojado es una alternativa a los in-
secticidas, particularmente en nios menores de dos aos en
los que los insecticidas no se recomiendan. Ivermectina oral
al 0,6 % puede ser efectiva en caso de resistencia a la terapia
tpica. Se considera terapia de segunda lnea como alternati-
va a los agentes tpicos. Se administra una dosis nica de
200 g/kg, con una dosis similar a las 2 semanas. En caso
de resistencia puede emplearse la combinacin de permetri-
na tpica al 1 % con cotrimoxazol oral (10 mg/kg/da en dos
dosis durante 10 das).
Pediculosis corporis
Se encuentra principalmente donde existe hacinamiento e
instalaciones sanitarias deficientes. El piojo del cuerpo depo-
sita sus huevos y vive en las costuras de la ropa ms que sobre
la piel del husped. Las liendres presentes en la ropa son
viables hasta un mes en situaciones de hacinamiento. Los
piojos perforan la piel, inyectan saliva y a continuacin defe-
can mientras se alimentan con sangre. Las ppulas prurigi-
nosas que siguen a este proceso son consecuencia de una
reaccin de hipersensibilidad por parte del husped a los
antgenos presentes en la saliva. Los pacientes refieren pru-
rito y desarrollan mculas pequeas, eritematosas, ppulas y
excoriaciones que se localizan principalmente sobre el tron-
co. Puede existir impetiginizacin secundaria. Las personas
con pediculosis corporis de larga evolucin no tratada pueden
desarrollar hiperpigmentacin y engrosamiento generaliza-
do de la piel, con evidencia de numerosas excoriaciones cu-
radas, conocindose como enfermedad de los vagabundos.
Pueden producirse sobreinfecciones secundarias por estafi-
lococos.
El diagnstico se realiza con la identificacin de los pio-
jos o las liendres en las costuras de la ropa. El tratamiento
debe realizarse desechando la ropa o lavndola con agua ca-
liente y planchado cuidadoso de las costuras (60 C). Este
parsito puede vivir 30 das fuera del husped, por lo que es
necesario un estricto aseo y tratamiento de la ropa. Tambin
se pueden eliminar estos piojos aplicando a la ropa polvo de
malatin al 1 % o polvo de diclorodifeniltricloroetano
(DDT) al 10 %. En pacientes que presentan liendres en el
vello corporal se sugiere tratamiento con permetrina al 1 %
8
.
Asimismo, se pueden utilizar corticoides tpicos de baja po-
tencia para el tratamiento de reas irritativas y pruriginosas
despus de la eliminacin del parsito. Es importante consi-
derar que el piojo del cuerpo puede transmitir el tifus y la
fiebre de las trincheras.
Pediculosis pubis
La infestacin con Phthirus pubis (piojo pubiano) se transmi-
te por contacto sexual o corporal cercano. Se encuentra prin-
cipalmente en el pubis, aunque puede observarse en las cejas,
las pestaas, la barba, el vello axilar y el vello grueso de la
espalda. Ocasionalmente puede infestar tambin el cuero ca-
belludo
9
. El piojo pubiano es ms pequeo que los otros. Se
conocen popularmente como ladillas. El sntoma principal es
el intenso prurito de las reas afectadas. Pueden verse mcu-
las eritematosas y ppulas con excoriaciones e infeccin se-
cundaria, aunque los hallazgos cutneos son menos intensos
que en los otros casos. Se pueden encontrar pequeas mcu-
las grises o azuladas que miden menos de 1 cm de dimetro
en el tronco, los muslos y la parte superior de los brazos. Se
supone que estas lesiones, conocidas como maculae cerulae
(manchas azules), son causadas por un anticoagulante que el
piojo inyecta en la piel cuando pica. La infestacin de las
pestaas por el piojo pubiano puede causar costras en el mar-
gen de los prpados (pediculosis ciliaris).
El diagnstico se realiza por la presencia de liendres y
ocasionalmente piojos adultos adheridos en la base de los
pelos, es importante descartar alguna probable enfermedad
de transmisin sexual asociada.
3154 Medicine. 2014;11(53):3152-9
Las dos lneas iniciales de tratamiento recomendadas son
la crema de permetrina al 1 % o piretrina con pipernonil-
butxido aplicadas a las zonas afectadas dejando actuar 10
minutos antes de su aclarado
10
. Es importante tratar todos
los contactos para prevenir posibles reinfecciones. Los pedi-
culicidas deben aplicarse a todas las reas afectadas excepto
los prpados. El tratamiento de pediculosis ciliaris es ms di-
fcil. En infestaciones leves, los piojos y liendres pueden re-
tirarse mecnicamente despus de algunos das de la aplica-
cin de petrolato, aplicado 3 a 5 veces por da por su efecto
oclusivo
10
. La aplicacin del ungento de fisostigmina (0,25
a 1 %) oftlmica es frecuentemente adecuada. Esta prepara-
cin es aplicada dos veces al da durante 8-10 das. Debe te-
nerse cuidado, pues es posible causar un espasmo de los ms-
culos del iris, si el medicamento llega al globo ocular, y a
veces causa dermatitis de contacto. Asimismo, la infestacin
de los prpados puede tratarse efectivamente aplicando una
gruesa capa de vaselina a los bordes palpebrales dos veces al
da durante 8 das u xido amarillo de mercurio al 1 % cuatro
veces al da durante dos semanas. Si es posible deben tratarse
los contactos sexuales.
Enfermedades por moscas y mosquitos
De las 16 familias de moscas, cinco son de importancia m-
dica. Estos insectos tienen gran capacidad de transmisin y
produccin de enfermedades, son vectores mecnicos de vi-
rus, bacterias y parsitos. Las moscas de importancia mdica
son: familia Muscidae (especies: mosca domstica, Stommoxys
calcitrans, Glossina palpalis), familia Sarcophagidae (especie:
Sarcophaga haemorroidalis), familia Calliphoridae (especies: Ca-
llitroga macellaria, Callitroga americana, Phaenicia sericata), fa-
milia Oestridae (especie: Oestrus ovis), familia Cuteribridae
(especie: Dermatobia hominis). Los cuadros ms graves a nivel
cutneo son los que producen lesiones destructivas e invasi-
vas y se denominan miasis (infestacin por larvas de moscas).
Esta se observa de forma ms frecuente en heridas u orificios
con contenido purulento; all las moscas colocan sus huevos
que posteriormente se convertirn en larvas. Se han clasifica-
do en tres tipos: miasis primaria, verdadera, provocada por
moscas cuyas larvas son parsitos obligados de los tejidos,
como Dermatobia hominis y Oestrus ovis; miasis secundaria,
producida por moscas que se alimentan de tejidos muertos:
Sarcophaga, Phaenicia sericata, Chlocliomya hominivora y la
miasis accidental, producida por moscas que realizan la pues-
ta de huevos sobre alimentos o directamente sobre el ser vivo
(la ingestin del alimento contaminado con huevos o larvas
posibilita que llegue al tubo digestivo y se elimine por las
heces): Stommoxys calcitrans, la mayora de las moscas pro-
ductoras de miasis son causadas por la mosca domstica y
poseen colores vivos
11
.
Las miasis se localiza a nivel cutneo, nasal o cavitario,
oftlmico, intestinal, urinario y genital, entre otros. Habi-
tualmente los pacientes perciben una mordedura de insecto
que lentamente evoluciona a un ndulo de 1-3 cm de dime-
tro.
La mayor parte de los dpteros (Aedes, Anopheles, Culex,
Culicoides) da lugar a lesiones nicas en reas expuestas, ini-
cialmente habonosas y al cabo de las horas papulosas. Las
lesiones se asocian a dolor y/o prurito. El tratamiento est
basado en escisin quirrgica, aplicacin de sustancias tpi-
cas (petrolato, creso, albahaca) e ivermectina.
Enfermedades por pulgas
Se conocen dos sndromes: pulicosis y tungiasis.
Pulicosis
Es el cuadro drmico producido por las pulgas. Existen 2.000
especies de parsitos obligados o temporales y son vectores
en algunos pases de enfermedades producidas por virus,
rickettsias y bacterias. Las especies que habitualmente atacan
al hombre son: Pulex irritans (pulga humana), Ctenocefalides
(pulgas de los perros y gatos), Xenopsylla cheopis (de ratas),
X. brasiliensis (peste bubnica y tifus murino) y Tunga pene-
trans (tungiasis). Son hematfagos y requieren de la sangre
para asegurar la fertilidad
11
.
Producen reactividad cutnea. Al comienzo no hay le-
sin. Una vez sensibilizado el sujeto se produce una ppula
eritematosa en las primeras 24 horas y despus una mcula.
Las ppulas aparecen en tobillos y muecas, son muy pru-
riginosas y duran de 2 a 3 das. Son menos frecuentes las
vesculas, bullas y pstulas. Puede producirse urticaria pa-
pular
12
.
Tungiasis
Es un cuadro clnico producido por la picadura de la pulga
Tunga penetrans hembra. Usualmente ocurre en reas tropi-
cales, donde la poblacin camina descalza, encontrndose la
lesin habitualmente en los pies
13
, sobre todo en los espacios
interdigitales, regiones sub y periungueales y dorso de pie y
tobillo, debido a que los saltos que da son pequeos. La pul-
ga penetra debajo de la piel y pasa su gestacin durante 8-10
das formndose un ndulo inflamatorio con crter central.
Aunque en la mayora de los casos la lesin es nica, pueden
darse infestaciones severas que cursan con varios ndulos o
incluso confluyen para formar placas. Esto es particularmen-
te importante en pacientes con lepra o diabetes por la ausen-
cia de sensibilidad en partes acras. Habitualmente esta enfer-
medad tiene un curso autolimitado y las complicaciones son
raras en nuestro medio, ya que la vacuna antitetnica y los
mtodos antispticos las previenen. Sin embargo, si las lesio-
nes son mltiples, pueden darse casos de erisipela, ttanos,
celulitis, gangrena gaseosa, necrosis, septicemia e incluso
muerte del paciente.
Ante un paciente que presente lesiones parecidas a las
descritas se deben descartar otras muchas afecciones como la
paroniquia aguda, escabiosis, dracunculosis, trombiculosis,
miasis, picadura de Pulex irritans, lceras tropicales graves,
dermatitis por cercaria y foliculitis o verrugas plantares. Se
llegar al diagnstico basndose en la historia clnica del pa-
ciente, incluyendo viajes que haya podido realizar a zonas
endmicas de tungiasis, la morfologa y localizacin de las
lesiones y, por ltimo, apoyndose en los datos obtenidos de
la biopsia cutnea. En el estudio histopatolgico se observa
una epidermis hiperplsica rodeando una cavidad qustica
Medicine. 2014;11(53):3152-9 3155
intraepidrmica con una cutcula eosinfila. La dermis pre-
senta un infiltrado mixto de linfocitos, clulas plasmticas y
eosinfilos.
La fumigacin de los suelos infestados con malatin al
1 % u otros insecticidas en campaas antimalricas ha hecho
que la T. penetrans sea rara actualmente en Amrica, sin em-
bargo todava es una entidad prevalente en algunas zonas de
frica.
La prevencin para los viajeros es muy sencilla y consiste
en utilizar calzados cerrados y evitar sentarse o recostarse en
los parajes donde habita esta pulga.
En las formas simples o no complicadas el tratamiento de
eleccin es el curetaje de la cavidad, aunque es recomendable
la aplicacin de un antisptico tpico para evitar la superin-
feccin. En el caso de formas profusas y complicadas es pre-
ferible administrar niridazol o tiabendazol, por va oral, en
una dosis de 25 a 50 mg/kg al da, durante 5 a 10 das. Ade-
ms, se aconseja siempre la profilaxis antitetnica.
Cimicosis
Los insectos que causan esta entidad pertenecen al orden He-
miptera y reciben el nombre popular de chinches de la cama,
debido a que se alojan y se reproducen en los colchones y
hendiduras de las camas, tambin pueden habitar o reprodu-
cirse en ranuras u orificios de las paredes, pisos y muebles.
Cimex lectularius, chinche comn, es un parsito hematfago
y nocturno del hombre. Otros huspedes para este hempte-
ro son las gallinas, los murcilagos y algunos animales do-
msticos. Cimex se alimenta picando a su husped mediante
un aguijn hueco presente en su mandbula. La saliva inyec-
tada con la picadura puede producir una reaccin urticarifor-
me, generalmente local y slo a veces generalizada.
A pesar de que no han sido implicadas en la transmisin
de ninguna enfermedad, se ha demostrado que las chinches
portan los organismos causales de la peste, fiebre recurrente,
tularemia, fiebre Q y hepatitis B. La transmisin de la hepa-
titis B es tericamente posible por la contaminacin proce-
dente del aplastamiento del insecto o de sus heces infectadas
o por la regurgitacin durante la picadura.
Estas infestaciones han venido hacindose menos impor-
tantes a lo largo de la segunda mitad del siglo pasado, coin-
cidiendo con la mejora generalizada del nivel higinico de
los hogares y de las personas y el empleo de insecticidas efi-
caces. Se ha detectado la existencia de resistencias a los insec-
ticidas, con variaciones regionales.
Otras chinches
Las vinchucas son parecidas a las chinches, existen 100 espe-
cies, entre ellas destaca ntidamente Triatoma infestans cau-
sante de la enfermedad de Chagas. Las vinchucas y las chin-
ches son insectos de hbitos nocturnos, hematfagos, que
causan lesiones cutneas. Producen mltiples mordeduras
(cara, cuello, manos y brazos) dando lugar a mculas eritema-
tosas. La reaccin puede generalizarse a bullas y anafilaxis,
aunque es rara. Algunos presentan edemas, urticaria genera-
lizada y cuadro bronquial. El tratamiento es a base de locio-
nes anti-prurticas, antihistamnicos y corticoides.
Acarosis o escabiosis
La acarosis es una de las infestaciones ms importantes del
ser humano. Se estima que existen cerca de 300 millones de
casos a nivel mundial
14
. La acarosis o escabiosis es una infes-
tacin cutnea debida al ectoparsito Sarcoptes scabiei, de la
variedad hominis. Se transmite por contacto directo con indi-
viduos afectados, siendo la infestacin tambin posible a tra-
vs del contacto con fomites o ropas contaminadas, donde el
parsito se mantiene viable de 2 a 5 das. Es posible la trans-
misin de S. scabiei no hominis entre animal y hombre; este
hecho ha sido documentado en caballos, camellos, llamas,
ovejas, zorros y, con ms frecuencia, en perros; no obstante,
esta infeccin es autolimitada
15
.
La acarosis es una de las patologas ms frecuentes vistas
en pases en vas de desarrollo y se la ha relacionado con la
pobreza, el hacinamiento y el limitado acceso al agua. En
pases subdesarrollados es una endemia que afecta a millones
de personas sin predileccin de sexo o raza. Es ms comn
en nios (menores 15 aos), inmunocomprometidos y ancia-
nos institucionalizados, asocindose en adultos jvenes con
contactos sexuales de riesgo. Esta enfermedad puede durar
semanas, meses e incluso aos cuando no se sospecha o se
controla. En condiciones de hacinamiento, guerras, prisiones
y migraciones es muy comn observarla, siendo de fcil con-
tagio en pocos das.
Causa molestias como prurito nocturno y excoriaciones,
entre otras. La caracterstica clnica tpica es la presencia de
lesiones tipo vesculas, ppulas, excoriaciones y costras que se
observan preferentemente en el rea interdigital, inguinal,
genitocrural, axilar anterior, periumbilical, piel de muslos,
glteos, flancos, antebrazos y regin mamaria. La lesin pa-
tognomnica de la escabiosis es el surco acarino, aunque no
es fcil de identificar en muchos casos debido a las excoria-
ciones producidas por el rascado del paciente. El surco aca-
rino se debe a que el caro excava la epidermis del husped
con sus mandbulas y sus patas frontales para poder poner sus
huevos. Una reaccin de hipersensibilidad tipo IV, debida al
ectoparsito, a sus huevos o a sus heces, ocurre aproximada-
mente a los 30 das de la infestacin y es la responsable del
intenso prurito caracterstico de la enfermedad. Individuos
que han sufrido una infestacin previa (sensibilizados) pue-
den manifestar la sintomatologa en horas.
La escabiosis costrosa o escabiosis noruega es una forma
atpica que ocurre en pacientes inmunocomprometidos o en
ancianos institucionalizados que son infectados por miles de
parsitos y presentan lesiones hiperqueratsicas poco pruri-
ginosas. Esta forma de la enfermedad suele ser resistente al
tratamiento y por consiguiente fuente de continua infeccin.
La escabiosis nodular ocurre en 7-10 % de los pacientes
infestados y se manifiesta en forma de ndulos que varan de
color rosa a marrn, donde usualmente no se encuentran pa-
rsitos. Las lesiones secundarias ocurren principalmente por
rascado. Son excoriaciones, eritrodermia o dermatitis ecce-
matosa generalizada. La piodermitis y el imptigo son fre-
cuentes en nios.
La escabiosis debe ser diferenciada de la dermatitis at-
pica, dermatitis por contacto, dermatitis herpetiforme, imp-
tigo, picaduras de insectos, dermatitis seborreica, psoriasis y
3156 Medicine. 2014;11(53):3152-9
sfilis, entre otras. El diagnstico es esencialmente clnico.
Sin embargo, el diagnstico definitivo se realiza raspando de
6 a 7 veces la lesin con una hoja de bistur, evitando el san-
grado. El material obtenido se coloca en un portaobjetos con
KOH al 10 %, se deja reposar durante 10-20 minutos y se
examina con microscopio de luz con un objetivo 40x para
determinar la presencia de huevos, larvas o del propio caro.
Algunos no recomiendan el KOH pues disuelve el parsito.
El tratamiento de eleccin
10
es permetrina al 5 % o iver-
mectina oral. Permetrina en crema al 5 % se aplica en todo
el cuerpo y se deja actuar 12 horas, debiendo repetirse en una
semana. De ivermectina oral se administran 200 mcg/kg en
una dosis nica que se repite a las dos semanas. En caso de
escabiosis costrosa deben combinarse ambos tratamientos.
Pueden utilizarse antihistamnicos en caso de prurito intenso
y antibiticos cuando existe infeccin o impetiginizacin de
las lesiones.
Picaduras y parlisis por garrapatas
Las garrapatas se adhieren al cuerpo y succionan la sangre de
manera indolora. Sus secreciones producen reacciones loca-
les, fiebre o parlisis y transmiten diversos patgenos. En
trminos generales, las especies blandas se adhieren durante
menos de 1 hora y producen mculas y eritemas de 3 cm o
menos de dimetro. Las garrapatas duras se adhieren y suc-
cionan alimento durante varios das (incluso ms de una se-
mana), apareciendo en el lugar de la picadura zonas pequeas
de induracin con eritema perifrico y a veces lceras necr-
ticas. Pueden aparecer ndulos crnicos (granulomas por
garrapatas). La fiebre inducida por garrapatas se acompaa
de cefalea, nuseas y malestar general, remitiendo por lo ge-
neral en menos de 36 horas tras separar la garrapata.
La parlisis por garrapata es flcida, ascendente y asim-
trica. Est causada por una toxina en la saliva del animal que
origina un bloqueo neuromuscular y disminuye la conduc-
cin nerviosa. Aparece generalmente en menos de 6 das des-
pus de la fijacin de la garrapata, ascendiendo en el curso de
das hasta causar parlisis completa de las extremidades y los
pares craneales. Se acompaa de hiporreflexia, siendo la ex-
ploracin sensitiva y la puncin lumbar normales. La separa-
cin de la garrapata produce mejora del cuadro generalmen-
te en varios das, con recuperacin completa. Si la garrapata
permanece adherida puede causar disartria, disfagia e incluso
la muerte por broncoaspiracin o parlisis respiratoria.
Es importante separar las garrapatas por medio de trac-
cin firme, desinfectando el sitio de adherencia. La elimina-
cin de las garrapatas en las primeras 48 horas, en general,
casi siempre evita la transmisin de la enfermedad de Lyme,
babesiosis, anaplasmosis y erlichiosis. Las personas con pica-
duras de garrapata, sobre todo si estas proceden del venado,
pueden ser tratadas con un ciclo breve de doxiciclina oral
16
.
Picaduras por abejas
La enfermedad por picadura de abejas es producida por las
picaduras de las abejas del gnero Apis. La composicin del
veneno tiene semejanzas con el de las avispas, pero adicional-
mente contiene factores hemolticos como melitina I y II,
una neurotoxina conocida como apamina y factores alergni-
cos como fosfolipasa A2, fosfatasa cida e hialuronidasa. Las
reacciones son variables de acuerdo con el lugar y el nmero
de picaduras, las caractersticas y el pasado alrgico del indi-
viduo atacado.
Las manifestaciones clnicas pueden ser alrgicas, aun con
una sola picadura, y txicas por mltiples picaduras. Por lo
general, despus de una picadura hay dolor local que tiende a
desaparecer espontneamente en pocos minutos, quedando
un enrojecimiento, prurito y edema durante varias horas o
das. La intensidad de esta reaccin inicial causada por una o
mltiples picaduras debe alertar de un posible estado de sen-
sibilidad y exacerbacin de la respuesta a picaduras posterio-
res. Las personas que manifiestan grandes reacciones locali-
zadas pueden presentar reacciones sistmicas con
manifestaciones clsicas de anafilaxia, con sntomas de inicio
rpido, desde pocos minutos a una hora despus de la picadu-
ra. Adems de las reacciones locales pueden presentar cefalea,
vrtigos, escalofros, agitacin psicomotora, sensacin de
opresin torcica, prurito generalizado, eritema, urticaria, an-
gioedema, rinitis, edema de laringe y rbol respiratorio con
disnea, ronquidos y broncoespasmo. Tambin se presenta
prurito en el paladar o en la faringe, edema en los labios, la
lengua y la epiglotis, disfagia, nuseas, clicos abdominales o
plvicos, vmitos y diarreas. La hipotensin es un signo de
mayor gravedad, manifestndose por mareos o hipotensin
ortosttica, hasta llegar al colapso vascular. Pueden producir-
se palpitaciones y arritmias cardacas y, cuando hay lesiones
preexistentes como aterosclerosis, pueden producirse infartos
isqumicos en el corazn y el cerebro. Existen casos raros de
reacciones alrgicas que ocurren varios das despus de las
picaduras y se manifiestan por la presencia de artralgias, fie-
bre y encefalitis, cuadro semejante a la enfermedad del suero.
El tratamiento consiste en la remocin de las lancetas, en
primer lugar, la cual debe ser hecha a travs de un raspado y
no pinzando cada una de ellas, pues la compresin puede
exprimir la glndula ligada a la lanceta e inocular al paciente
el veneno an existente en ella. El tratamiento del dolor se
realizara en funcin de la necesidad. Para las reacciones ana-
filcticas se administra por va subcutnea una solucin acuo-
sa de adrenalina al 1:1000. Se inicia con dosis de 0,5 ml para
adultos, repetidas dos veces con intervalos de 10 minutos en
caso de ser necesario. En nios se usan inicialmente dosis de
0,01 ml/kg/ dosis, pudiendo ser repetidas de 2 a 3 veces, con
intervalos de 30 minutos, cuidando que no se produzca un
incremento exagerado de la frecuencia cardiaca. Los gluco-
corticoides y los antihistamnicos no controlan las reacciones
graves pero pueden reducir la duracin y la intensidad de las
manifestaciones. Son indicados en forma rutinaria por va
endovenosa como por ejemplo 500 a 1.000 mg de succinato
sdico de hidrocortisona o 50 mg de succinato sdico de me-
tilprednisolona; pueden repetirse las dosis cada 12 horas en
adultos. En nios, se administran 4 mg/kg de peso de hidro-
cortisona cada 6 horas. Las reacciones respiratorias asmati-
formes como el broncoespasmo pueden ser controladas con
oxgeno nasal, inhalaciones con broncodilatadores tipo beta2
adrenrgicos (fenoterol o salbutamol) e incluso el uso de
Medicine. 2014;11(53):3152-9 3157
aminofilina por va endovenosa en dosis de 3 a 5 mg/kg/dosis
con intervalos de 6 horas, aplicada lentamente en un lapso de
5 a 15 minutos, sin olvidar medidas generales de soporte. El
choque anafilctico, la insuficiencia respiratoria y la insufi-
ciencia renal aguda deben ser manejados de manera rpida y
efectiva. Considerar hemodilisis y plasmafresis en el sn-
drome de envenenamiento
17
.
Picaduras por avispas
Las avispas de la familia Vespidae tienen venenos que contie-
nen sustancias como histamina, serotonina, pptido degranu-
lador de mastocitos, hialuronidasa y fosfolipasas A2 y B. En
algunas se ha identificado bradiquinina. Clnicamente existe
dolor local que puede ser de leve a intenso, edema y eritema
en algunas horas. Cuando es leve se autolimita, pero a veces
progresa, el edema se extiende y puede durar hasta siete das
(puede confundirse con celulitis). Otro cuadro grave es la
reaccin txica producida por mltiples picaduras simult-
neas (hasta 100) similar a una reaccin anafilctica. Otras
formas raras son cuadros tardos como vasculitis, nefritis,
neuritis, encefalitis, sndrome de Guillain-Barr o enferme-
dad del suero. La anafilaxis es asociada a la hipersensibilidad
tipo I, ocurre en hombres jvenes, de forma rpida, antes de
15 minutos desde que se produce la picadura. Los nios pre-
sentan lesiones moderadas y la mortalidad es rara. En el lu-
gar de la picadura aparece una ppula, con dolor local inten-
so y puede haber edema. Si el nmero de insectos que pic
fue muy elevado, puede llevar a la muerte. Cuando la perso-
na se vuelve alrgica por picaduras anteriores, puede sobre-
venir rpidamente un cuadro de choque anafilctico y muer-
te con edema de glotis. Casi todos los casos mortales son
debidos a estas manifestaciones. Al contrario que las abejas
no dejan su aguijn en el momento de la picadura.
En caso de accidentes por avispas el tratamiento es simi-
lar al de las intoxicaciones producidas por abejas. La muerte
es rara y ms frecuente en adultos. Existe una vacuna eficaz
en el 80-95 % de los casos.
Picaduras de hormigas
Desde el punto de vista de salud pblica, se considera como
peligroso el veneno de la hormiga Paraponera clavata (isula),
la que habita en la selva amaznica y pertenece a la familia
Formicidae, subfamilia Ponerinae. En su veneno se ha encon-
trado un factor hemoltico directo, varias enzimas como
5'-nucleotidasa, fosfatasa alcalina y fosfolipasa A, adems de
factores procoagulantes. No se ha determinado an el com-
ponente que origina la accin neurotxica asociada a este
veneno.
Como consecuencia de las picaduras que son extremada-
mente dolorosas se produce eritema y edema local, ocasio-
nalmente acompaado de fenmenos sistmicos (escalofros,
sudoracin, diaforesis y taquicardia), parlisis respiratoria e
insensibilidad del miembro afectado.
El tratamiento es sintomtico, con infiltracin local de
lidocana al 2 %, sin adrenalina; ingesta de analgsicos, como
paracetamol; prednisona, en dosis de 0,5 a 1 mg/kg/da, du-
rante 3 a 5 das. En caso de anafilaxia el manejo es similar al
de la producida por picaduras de abejas.
Erucismo
Las orugas de especies de las familias Megalopygidae y Sarur-
niidae (bayuca, cashpairo, sachacuy) presentan espinas urti-
cantes cuyo contacto produce edema, ardor progresivo y
dolor que se irradia a los ganglios regionales; cuadro conoci-
do como erucismo. En el caso del gnero Hylesia, adems del
cuadro mencionado, las escamas de la forma adulta producen
por contacto un cuadro de dermatitis urticariana conocido
como lepidopterismo. Las manifestaciones, en general, son
predominantemente de tipo dermatolgico. Inicialmente se
presenta dolor intenso, edema y eritema, eventualmente pru-
rito local. Puede aparecer infarto ganglionar regional carac-
terstico y doloroso.
Durante las primeras 24 horas la lesin puede evolucio-
nar con vesiculacin y, ms raramente, con formacin de bu-
llas y necrosis en el rea de contacto. El cuadro local remite
en un lapso de 2 a 3 das sin mayores complicaciones.
En caso de accidentes el tratamiento es el lavado de la
regin con agua fra, infiltracin local con lidocana al 2 %
sin adrenalina, compresas fras, elevacin del miembro afec-
tado, corticosteroides tpicos y antihistamnicos por va oral.
Picaduras de araas
De las 30.000 especies de araas conocidas, slo unas 100 se
defienden de manera agresiva y presentan colmillos suficien-
temente largos como para atravesar la piel humana. El vene-
no que utilizan las araas puede producir necrosis de la piel
y toxicidad generalizada. Aunque las mordeduras producidas
por la mayor parte de las araas son dolorosas pero no peli-
grosas, el envenenamiento causado por las araas pardas o en
violn y la araa viuda negra pueden ser potencialmente leta-
les
18,19
. La araa parda, especie Loxosceles, aparece en zonas
meridionales de EE. UU. y existen especies muy cercanas en
zonas del continente americano, frica y Oriente Medio. La
araa viuda negra, especie Latrodectus, es muy abundante en
la zona sureste de EE. UU.; otras especies aparecen en zonas
templadas y subtropicales. Existen tratamientos especficos
para las mordeduras producidas por la viuda negra y la reclu-
sa parda, por lo que es importante su identificacin.
Las tarntulas son araas peludas que muerden nica-
mente cuando se ven amenazadas, produciendo lesiones si-
milares a la picadura de abeja, aunque su veneno causa en
ocasiones dolor y tumefaccin intensos. Algunas especies
estn cubiertas por pelos que provocan urticaria, adems de
producir ppulas pruriginosas. Los pelos tambin pueden
producir afectacin ocular. El tratamiento de la mordedura
consiste en una limpieza local y elevacin de la zona afectada,
profilaxis antitetnica y administracin de analgsicos. Cuan-
do se produce una exposicin a los pelos urticantes, se deben
administrar antihistamnicos y glucocorticoides por va tpi-
ca o sistmica.
3158 Medicine. 2014;11(53):3152-9
Enfermedades por escorpiones
Los escorpiones (alacranes) son arcnidos que se alimentan de
artrpodos terrestres y de pequeos lagartos que sujetan con un
par de pinzas frontales y paralizan por medio de la inyeccin del
veneno contenido en la punta de su cola. De las 1.500 especies
de escorpiones, solo 50 son capaces de producir lesiones en el
ser humano. Todos ellos pertenecen a la familia Buthidae. Esta
familia presenta una distribucin mundial, con especies en to-
dos los continentes. Las picaduras dolorosas, pero relativamen-
te inocuas del escorpin, se deben distinguir de los envenena-
mientos potencialmente mortales causados por ciertas especies
a travs de neurotoxinas que producen disfuncin de pares
craneales e hiperexcitabilidad de los msculos esquelticos, con
espasmos musculares y sacudidas que pueden confundirse
con convulsiones, precedidos de dolor, parestesias e hipoeste-
sias en el lugar de la picadura. Las complicaciones pueden ser
taquicardia, arritmias, hipo o hipertensin, aumento de la sali-
vacin, lagrimeo, incontinencia urinaria y fecal, visin borrosa,
hipertermia, rabdomiolisis y acidosis, produciendo parlisis res-
piratoria letal, ms frecuentemente en nios y ancianos.
Las picaduras producidas por especies no letales requieren
nicamente aplicacin de hielo, analgsicos y antihistamni-
cos. En las picaduras ms graves, la perfusin de midazolam
controla la hiperexcitabilidad muscular (vigilando la funcin
respiratoria). La hipertensin y el edema pulmonar responden
a nifedipino, nitroprusiato, hidralacina o prazosina y las bra-
diarritmias se pueden controlar con atropina. Existen algunos
antdotos para algunas de las especies ms peligrosas.
Picaduras por escarabajos
Cuando son molestados, los escarabajos vesicantes producen
cantaridina, una toxina que da lugar a la aparicin de ampo-
llas de pared fina de menos de 3 cm que aparecen de 2 a 5
horas despus del contacto con el escarabajo, no son doloro-
sas ni pruriginosas hasta que se rompen y desaparecen sin
tratamiento en menos de 10 das. La exposicin a cantidades
importantes de cantaridina puede producir nefritis.
Artrpodos como vectores de
enfermedades infecciosas
Otro mecanismo por el que los artrpodos son responsables
de enfermedad en los seres humanos consiste en la vehiculi-
zacin de otros agentes biolgicos. Los artrpodos pueden
comportarse como vectores activos o pasivos.
El concepto de vector pasivo implica la transmisin de bac-
terias o parsitos en su superficie, pero en ausencia de multipli-
cacin en el mismo. En los vectores activos el agente biolgico
(virus, bacteria, protozoo o helminto) se multiplica en su inte-
rior, lo que facilita la supervivencia y potencia la transmisin.
En la tabla 1 se presentan enfermedades adquiridas a tra-
vs de vectores artrpodos.
En lo referente a los artrpodos como transmisin de
enfermedades vricas, hay que destacar las familias Flaviviri-
dae, Togaviridae, Bunyaviridae y Reoviridae que tienen una alta
TABLA 1
Enfermedades adquiridas a travs de vectores artrpodos
Enfermedad Patgeno
Viral
Encefalitis de California Bunyavirus
Fiebre hemorrgica Congo-Crimea Bunyavirus
Fiebre por garrapata de Colorado Reovirus
Fiebre del dengue Flavivirus sp. (dengue)
Encefalitis equina oriental Togavirus, gnero Alphavirus
Encefalitis del hemisferio oriental transmitida
por garrapatas
Flavivirus
Encefalitis rusa primavera-verano Flavivirus
Encefalitis centroeuropea Flavivirus
Encefalitis japonesa Flavivirus
Enfermedad de la selva Kyasanur Flavivirus
Enfermedad por el virus Mayaro Togavirus
Encefalitis del valle Murray Flavivirus
Fiebre hemorrgica de Omsk Flavivirus
Virus Oropouche Togavirus
Encefalitis por el virus Powassan Flavivirus
Fiebre del valle del Rift Flebovirus
Poliartritis del ro Ross Togavirus
Selva Semliki Togavirus
Encefalitis de St Louis Flavivirus
Encefalitis equina venezolana Togavirus
Fiebre del Nilo Occidental Flavivirus
Fiebre amarilla Flavivirus
Chikunguya Togavirus
Encefalitis de La Crosse Bunyavirus
Bacteriana
Fiebres manchadas del hemisferio oriental Especies de Ricketssia
Ehrlichiosis granuloctica Ehrlichia phagocytophila equi
Ehrlichiosis monoctica Ehrlichia chaffeensis
Borreliosis de Lyme Borrelia burgdorferi
Tifus murino Rickettsia typhi
Tifus exantemtico Ricketssia prowazekii
Peste Yersinia pestis
Fiebre Q Coxiella burnetti
Fiebre recidivante Especies de Borrelia
Rickettsiosis pustulosa Rickettsia akari
Fiebre manchada de las montaas Rocosas Rickettsia rickettsia
Tifus de los matorrales Orientia tsutsugamushi
Fiebre de las trincheras Bartonella quintana
Tularemia Francisella tularensis
Parasitaria
Tripanosomiasis africana Trypanosoma brucei
Babesiosis Babesia microti
Enfermedad de Chagas Trypanosoma cruzi
Dirofilariasis Dirofilaria immitis
Filariasis linftica
Wuchereria bancrofti, Brugia
malayi, Brugia timori
Leishmaniasis, cutnea Leishmania mexicana
Leishmaniasis, visceral (kala-azar) Leishmania donovani
Malaria Plasmodium spp.
Loaosis Loa loa
Mansolenosis Mansonella spp.
Oncocercosis Onchocerca volvulus
Medicine. 2014;11(53):3152-9 3159
capacidad de adaptacin a sus reservorios y son transmitidos
de animal en animal a travs de las picaduras de artrpodos
infectados, fundamentalmente mosquitos y especies de ga-
rrapatas. Aunque los seres humanos infectados pueden desa-
rrollar enfermedad, normalmente no se produce suficiente
viremia como para contribuir a su transmisin, por lo que no
se comportan como reservorio. Las encefalitis producidas
por las picaduras de vectores artrpodos representan un im-
portante problema de salud a nivel mundial
20-22
. En la tabla 2
se muestran los virus que se relacionan con la encefalitis.
Bibliografa
Importante
Muy importante

Metaanlisis

Artculo de revisin



Epidemiologa
1. Ko CJ, Elston DM. Pediculosis. J Am Acad Dermatol. 2004;50:1.
2 Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Mandell, Douglas, and
Bennetts. Principles and practice of infectious diseases. 7
th
ed. Phila-
dephia: Churchill Livingstone; 2010.
3.
Lice infestation. Centers of Disease Control and Prevention. Dis-

ponible en: http:// www.cdc.gov/ncidod/dpd/parasites/lice/default.htm
4.
Roberts RJ. Clinical practice. Head lice. N Engl J Med. 2002;

346:1645-50.
TABLA 2
Zoonosis vricas que causan encefalitis
Familia/virus Vector Husped vertebrado Ambiente Distribucin geogrfica Epidmico
Togavirus
Encefalitis equina oriental Mosquitos Pjaros R Amrica S
Encefalitis equina occidental Mosquitos Pjaros, conejos R Amrica S
Encefalitis equina venezolana Mosquitos Roedores R Amrica S
Flavivirus
Dengue Mosquitos Humanos R, S, U Amrica, frica, Asia
Encefalitis japonesa Mosquitos Pjaros R, S Asia S
Encefalitis del valle Murray Mosquitos Pjaros R Australia S
Encefalitis de St. Louis Mosquitos Pjaros R, S, U Amrica S
Encefalitis del Nilo Occidental Mosquitos Pjaros R, S, U Asia, frica, Norteamrica S
Powassan Garrapatas R, S Europa, Norte de los EEUU, Canad No
Encefalitis por garrapatas Garrapatas Roedores R Europa, Asia No
Bunyavirus
Encefalitis de La Crosse Mosquitos Roedores R, S Norteamrica No
Encefalitis de California Mosquitos Roedores R Norteamrica, Europa, Asia S
Reovirus
Fiebre por garrapata del Colorado Garrapatas Roedores, pequeos mamferos R Oeste de EE. UU., Canad No
R: rural; S: suburbano; U: urbano.
5.
Dodd CS. Interventions for treating Headlice. Cochrane Data-

base Syst Rev 2001;CD001165.
6. Lebwohl M, Clark L, Levitt J. Therapy for head lice based on life cycle,
resistance, and safety considerations. Pediatrics. 2007;119(5):965.
7. Frankowski BL, Bocchini JA Jr. Council on School Health and Commit-
tee on Infectious Diseases. Head lice. Pediatrics. 2010;126(2):39.
8. Stone SP, Goldfarb JN, Bacelieri RE. Scabies, other mites, and pediculo-
sis. En: Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K, Austen KF, Goldsmith LA,
Katz SL, editors. Fitzpatrick's dermatology in general medicine. 7th ed.
New York: McGraw Hill: 2008. p. 2029.
9. Galiczynski EM Jr, Elston DM. What's eating you? Pubic lice (Pthirus
pubis). Cutis. 2008;81(2):109.
10.
Workowski KA, Berman S, Centers for Disease Control and Pre-

vention (CDC). Sexually transmitted diseases treatment guidelines,
2010. Recomm Rep. 2010;59(RR-12):1.
11. Cestari TF, Pessato F, Ramos-e-Silva M. Tungiasis and myasis. Clin Der-
matol. 2007;25:158-64.
12. Cullar A, Rodrguez A, Halpert E, Rojas F, Gmez A, Rojas A, et al.

Specific pattern of flea antigen recognition by IgG subclass and IgE du-
ring the progression of papular urticaria caused by flea bite. Allergol Im-
munopathol (Madr). 2010;38(4):197.
13. Mateos-Rodrguez F, Carranza-Rodrguez C, Pisos-Alamo E, Prez-Are-

llano JL. Lesiones periungueales en un viajero procedente de Sudamrica.
Enferm Infecc Microbiol Clin. 2008;26:529-30.
14. Chosidow O. Clinical practices. Scabies. N Engl J Med. 2006;354(16):1718.
15. Heukelbach J, Feldmeier H. Scabies. Lancet. 2006;367(9524):1767.
16. Freeman TM. Clinical practice. Hypersensitivity to hymenoptera stings.

N Engl J Med. 2004;351(19):1978.
17. Steere AC. Lyme disease. N Engl J Med. 2001;345:115.
18. Gurlanick MW, Benton AW. Entomological aspects of insect sting allergy.
En: Levine MI, Lockey RF, editors. Monograph on insect allergy. 4
th
ed.
Pittsburgh: Dave Lambert Associates; 2003. p. 11.
19. Freedman DO, Weld LH, Kozarsky PE, Fisk T, Robins R, von Sonnen-
burg F, et al. Spectrum of disease and relation to place of exposure among
ill returned travelers. N Engl J Med. 2006;354:119.
20. Lederman ER, Wedl LH, Elyazar IR, von Sonnenburg F, Loutan L,
Schwartz E, et al. Dermatologic conditions of the ill returned traveler: an
analysis from the GeoSentinel Surveillance Network. Int J Infect Dis.
2008;12:593.
21. Guzman MG, Halstead SB, Artsob H, Buchy P, Farrar J, Gubler DJ, et al.
Dengue: a continuing global threat. Nat Rev Microbiol. 2010;8(12Suppl):
S7-16.
22. Walker DH. Rickettsiae and rickettsial infections: the current state of
knowledge. Clin Infect Dis. 2007;45Suppl1:S39.
3160 Medicine. 2014;11(53):3160-4
Lesiones cutneas importadas
M. Garca-Snchez, J. Llabrs Daz y J. Sols Garca del Pozo
Servicio de Medicina Interna. Hospital de Villarrobledo. Villarrobledo. Albacete. Espaa.
PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL
Resumen
La aparicin de lesiones cutneas es una de las principales causas de atencin en las consultas al
regreso de un viaje, as como de atencin en pacientes inmigrantes. El cambio en las condiciones
medioambientales, as como la exposicin a diferentes factores de riesgo durante el viaje (diferen-
tes microorganismos, realizacin de actividades de aventura, etc.) condicionan en ocasiones la
aparicin de dichas lesiones cutneas. El espectro etiolgico de dichas lesiones es muy amplio,
por ello su estudio ha de ser protocolizado, conociendo la epidemiologa y distribucin de dichas
enfermedades, as como el reconocimiento de las lesiones dermatolgicas elementales para poder
hacer un adecuado diagnstico diferencial. Hay que tener especial atencin a la hora de estudiar
pacientes con caractersticas especiales por ejemplo el VIH, o pacientes con diferentes fototipos
de piel, donde las lesiones cutneas pueden presentar una morfologa diferente.
Abstract
Imported skin lesins
The appearance of skin lesions is one of the main reasons for medical visits when returning from a
trip as well as care in immigrant patients. Change in environmental conditions and exposure to
different risk factors during the travel (different microorganism, performance of adventure
activities, etc.) sometimes condition the appearance of these skin lesions. The etiological spectrum
of these lesions is very wide. Therefore, it is necessary to protocolize the study of these lesions,
knowing the epidemiology and distribution of said diseases and recognizing the elemental
dermatological lesions to be able to make an adequate differential diagnosis. Special attention
must be given when studying patients with special characteristics, for example, with HIV, or
patients with different skin phototypes, where the skin lesions may have a different morphology.
Palabras Clave:
- Viaje
- Piel
- Tropical
- Infecciones importadas
- Inmigrante
Keywords:
- Travel
- Skin
- Tropical
- Imported disease
- Inmigrant
Introduccin
El increble aumento de viajeros, hasta 1 billn de desplaza-
mientos en el ao 2012 (segn datos de la Organizacin
Mundial de Turismo), hace que estos experimenten cambios
en las condiciones medioambientales (altitud, humedad,
temperatura) y de exposicin a determinados microorganis-
mos, animales o insectos que pueden tener efectos negativos
para la salud.
La aparicin de lesiones cutneas es un motivo de con-
sulta frecuente tanto en viajeros como en inmigrantes. Se
han convertido en la tercera causa ms frecuente de atencin
mdica al regreso de un viaje, por detrs de la fiebre y la
diarrea, pudiendo afectar hasta al 18 % de los viajeros, segn
algunos estudios
1
. Suelen constituir problemas leves para la
salud, aunque en ocasiones pueden asociar sntomas sistmi-
cos como fiebre, lo que nos puede orientar a un problema
sistmico de mayor gravedad (dengue, ricketsiosis, etc.). En
este protocolo hablaremos de lesiones dermatolgicas sin
afectacin sistmica, las cuales se discutirn en otros artcu-
los. Para hacer un adecuado diagnstico diferencial es preci-
so saber que los problemas dermatolgicos de los viajeros
pueden ser diferentes de los que aparecen en inmigrantes o
en viajeros de larga estancia. En cualquier caso, para la
aproximacin a cualquier tipo de lesin dermatolgica es ne-
cesario ser meticuloso y recoger informacin sobre el aspec-
to de las lesiones (tipo, tamao, coloracin, localizacin, dis-
tribucin) su evolucin (inicio, patrn de diseminacin,
OJO
EN TODOS LOS ARTCULOS VA
SIEMPRE CONFLICTO DE
INTERESES ANTES DE LA
BIBLIO
Concepto e
introduccin
Los trminos de vescula y
ampolla se agrupan dentro de
las lesiones elementales pri-
marias cutneas. Se denomina
vescula a la lesin de conteni-
do lquido, seroso o hemtico
que mide menos de un cent-
metro, a su vez, la ampolla se
distingue por ser una lesin
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Medicine. 2014;11(53):3160-4 3161
LESIONES CUTNEAS IMPORTADAS
consultas de atencin al viajero y centros de atencin espe-
cializada
4
. Las alteraciones cutneas pueden ser una manifes-
tacin ms de otros problemas sistmicos importados como
la malaria, el dengue, la sfilis o la fiebre tifoidea, de los que
no hablaremos en este protocolo. Segn datos de esta publi-
cacin, las causas ms frecuentes de lesiones cutneas en los
viajeros son: picaduras o mordeduras de insectos (15 %), rash
cutneo sin fiebre de origen desconocido (10 %), micosis cu-
tneas (7 %), leishmaniasis cutnea (6 %) e infecciones de
piel y partes blandas (piodermatitis, celulitis, abscesos, etc.)
3
.
La mayora son ms frecuentes en viajeros y rara vez apare-
cen en inmigrantes.
Cuando nos enfrentamos a un paciente con una lesin cu-
tnea a la vuelta de un viaje, debemos preguntar sobre distintas
cuestiones del viaje, como el lugar de destino (pas y regin),
si ha estado en una zona urbana o una zona rural, el tipo de
alojamiento (hotel de lujo, camping, hotel), las actividades rea-
lizadas durante el viaje y si ha tenido exposicin cutnea a
potenciales agentes infecciosos (agua salada o dulce, contacto
con animales). La cronologa de aparicin de las lesiones cut-
neas tambin es un aspecto importante, puede ayudar al diag-
nstico, ya que muchas de ellas pueden aparecer durante el
viaje o al regreso, la distribucin de las lesiones (difusas con
afectacin de toda la piel, localizadas) y lo ms importante es
saber identificar el tipo de lesin cutnea elemental para poder
hacer un diagnstico diferencial adecuado
5-7
.
A modo de recuerdo, hay que conocer que existen dos
tipos de lesiones cutneas elementales: primarias, que apare-
cen sobre piel sana, y secundarias, que se forman a partir de
una alteracin patolgica previa (consecuencia de lesiones
primarias). Las lesiones primarias elementales pueden ser
mculas (lesiones sin consistencia por alteraciones de la pig-
mentacin de la piel), lesiones de contenido lquido (vescula,
ampolla, pstula, quiste) o de consistencia slida (ppula, tu-
brculo, tumor, placa, infiltracin, habn, ndulo, goma). Las
lesiones secundarias pueden ser por prdida de sustancia (es-
coriacin, erosin, lcera, fstula) o por modificacin de le-
siones primitivas (eccema, costra, atrofia, cicatriz y liquenifi-
cacin)
8,9
(tabla 2).
Las lesiones pueden aparecer de forma focalizada como
ndulo o lceras, o bien de forma difusa y migratoria. Estas
ltimas suelen ser lesiones producidas por la penetracin di-
recta en la piel de patgenos, generalmente despus de expo-
sicin con agua. Entre ellas, la erupcin de los baistas que
aparece en zonas cubiertas por la ropa de bao de pacientes
que horas antes se han baado en agua marina de climas c-
lidos, y que est producida por la exposicin a larvas de me-
dusas y anmonas de mar; el prurito del nadador o dermatitis
por cercarias que aparece en la piel no cubierta y con ante-
cedentes de bao en agua dulce y que est producida por
cercarias de Schistomoma spp. Tambin en relacin con la
exposicin con agua podemos encontrar una foliculitis difusa
por Pseudomonas aeruginosa que aparece en agua contaminada
de piscinas, termas, jacuzzis, etc. La distribucin lineal y mi-
gratoria nos debe hacer pensar en parsitos que migran en
los tejidos humanos como la larva cutnea migrans (una de las
lesiones ms frecuentes en viajeros producida por la migra-
cin de larvas de Ancylostoma caninum o Ancylostoma brasilien-
se bajo la piel) o larva cutnea currens (ocasionada por la pe-
localizacin actual, modificaciones respecto a la lesin ini-
cial) y exposicin a factores de riesgo (frmacos, viajes, ocu-
pacin, etc.), entre otros. Tambin el conocimiento de la
distribucin geogrfica de las enfermedades es fundamental
para el diagnstico de las enfermedades importadas
2
.
El espectro de la etiologa de los problemas dermatol-
gicos importados es muy amplio. Las lesiones pueden ser de
causa no infecciosa, como las relacionadas con la toma
de frmacos, reaciones alrgicas, exposicin a agentes mec-
nicos (traumatismos) o factores ambientales como la exposi-
cin a temperaturas extremas (quemaduras) o humedad (ro-
zaduras), la exposicin a plantas (fitodermatitis) o picaduras
de animales (ectoparsitos) o toxinas animales. La causa pue-
de ser tambin de origen infeccioso (bacterianas, vricas, pa-
rasitarias, fngicas). Hay que tener en cuenta la posibilidad
de aparicin de lesiones producidas por otros problemas
de salud no relacionados con el viaje, o el empeoramiento de
problemas cutneos crnicos como el acn, la dermatitis at-
pica o la psoriasis
3
.
La infeccin por el virus de la inmunodeficiencia huma-
na (VIH) es otro aspecto fundamental a tener en cuenta y
descartar, ya que es ms frecuente en la poblacin inmigran-
te y en los viajeros, a causa de la mayor posibilidad de expo-
sicin a relaciones sexuales de riesgo y a otros mecanismos
de transmisin como tatuajes o consumo de drogas. Las le-
siones cutneas en poblacin con infeccin por el VIH pue-
den presentar caractersticas diferentes segn el estado in-
munolgico o estar en relacin con otros procesos como
tumores (tabla 1).
Para el estudio de las lesiones cutneas importadas en
este protocolo se tratarn de forma distinta las lesiones que
aparecen en viajeros, inmigrantes y viajeros de larga estancia.
Lesiones cutneas en viajeros
La aparicin de lesiones cutneas en viajeros es cada vez ms
frecuente. Segn datos de la red de vigilancia de patologa
del viajero Geosentinel, recogidos entre los aos 1997-2011,
los problemas dermatolgicos supusieron un 12 % de las
TABLA 1
Dermatosis en el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) segn el
recuento de CD4/mml
> 250 50-250 < 50
Sndrome retroviral agudo Fitodermatitis (VIH/
cotrimoxazol)
Histoplasmosis
diseminada
Leucoplasia oral vellosa Herpes zoster Infeccin diseminada por
CMV
Candidiasis genital Foliculitis eosinoflica Ictiosis adquirida
Dermatitis seborreica Dermatitis seborreica
refractaria
Aspergilosis
Psoriasis Sarcoma de Kaposi Moluscos gigantes
Sarcoma de Kaposi Angiomatosis bacilar lceras crnicas por
herpes
Candidiasis orofarngea Tuberculosis diseminada Linfomas
Herpes zoster MAI
Eritema nodoso
CMV: citomegalovirus; MAI: Mycobacterium avium-intracellulare.
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3162 Medicine. 2014;11(53):3160-4
una de las puertas de entrada de los inmigrantes a Europa, lo
que nos hace tener una poblacin muy heterognea en cuan-
to al origen (Amrica Latina, frica, Asia y Europa del
Este)
11
. La patologa dermatolgica es un motivo de consulta
frecuente dentro de la comunidad inmigrante, llegando a su-
poner hasta un 4 % de todos los pacientes atendidos en con-
sultas
12
. En esta poblacin las lesiones anteriormente descri-
tas son infrecuentes y adems pueden presentar peculiaridades
que dificulten el diagnstico. Entre ellas, los determinantes
de salud de los inmigrantes como la falta de integracin la-
boral, su situacin irregular de residencia, condiciones socio-
sanitarias y la dificultad de acceso a los servicios sanitarios y
otros relacionados con las diferencias tnicas y culturales
(prcticas cosmticas o de medicina tradicional). Las caracte-
rsticas estructurales y funcionales de la piel condicionan un
patrn de respuesta diferente a los problemas dermatolgi-
cos. Los diferentes fototipos (las pieles negroides o modera-
damente pigmentadas) hacen que muchas dermatosis mues-
netracin de las larvas filariformes de Strongiloides stercolaris)
10
.
Otras lesiones con distribucin lneal caracterstica seran las
fitofotodermatitis (reaccin inflamatoria de la piel producida
por el contacto con plantas capaces de sintetizar sustancias
fototxicas seguido de la exposicin a la luz solar), la
gnathostomosis (enfermedad parasitaria que se adquiere por
el consumo de alimentos contaminados, generalmente pes-
cados crudos como ceviche o sushi, portadores de las larvas
del parsito). El diagnstico teraputico de las lesiones pro-
ducidas por artrpodos (las ms frecuentes en viajeros) ser
abordado en otro protocolo (tabla 2).
Lesiones cutneas en inmigrantes y
viajeros de larga estancia
En las ltimas dcadas, los movimientos migratorios han
crecido de forma exponencial. Espaa se ha convertido en
Psoriasis
Pitiriasis alba
Liquen plano
Lupus eritematosos
Sarcoidosis
Dematomiositis
Vitligo
Micosis fungoide
Esclerodermia
Alopecia por traccin
Acn por unguentos
Ocronosis externa
Coin rubbing
Cupping
Tatuajes rituales
Cicatrices rituales
Dermatosis
asociadas a la raza
Acn queloideo
de la nuca
Dermatosis papulosa
negra
Queloides
Pseudofoliculitis
de la barba
Ainhum
Hiperqueratosis acra
Ictiasis del traje
de bao
Infundofoliculitis
recurrente
diseminada
Pitiriasis rotunda
Queratosis acra
en mosaico
Lesiones no
patolgicas
Lnea Futcher
Hiperpigmentaciones
(pliegue oral,
periorbitaria, macular
de palmo-plantar)
Hipopigmentacin
de la lnea media
Leucoedema oral
Bacterianas
Sfilis
Otras trepomatosis endmicas
Tuberculosis
Lepra
lcera de buruli
Actinomicosis
Micosis
Subcutneas
Cromoblastomicosis
Hialohifomicosis
Feohifomicosis
Rinsoporoidosis
Profundas
Histoplasmosis
Parasitarias
Leishmaniasis
Filiariasis linfticas
Oncocercosis
Loaiasis
Vricas
VIH
Lesiones cutneas importadas en inmigrantes
Relacionadas con el tipo
de piel
Dermatosis
comunes con
manifestaciones
especiales
Infecciones
cutneas
Relacionadas
con cosmtica y
medicina
tradicional
Fig. 1.
Lesiones dermatolgicas en inmigrantes.
VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
06_protocolo_53 (3160-3164).indd 3162 31/03/14 15:54
Medicine. 2014;11(53):3160-4 3163
LESIONES CUTNEAS IMPORTADAS
familiares (visiting friends and relatives [VFR]). Este colectivo
se considera de especial riesgo porque son viajeros, general-
mente a zonas de alto riesgo para la adquisicin de infecciones
importadas que realizan viajes de duracin intermedia (15-60
das) y con un bajo porcentaje de consulta antes del viaje
(toma de quimioprofilaxis y consejos para el viajero)
13,15-17
.
La patologa dermatolgica ms frecuente por la que
consulta la poblacin inmigrante son dermatitis eccematosas,
acn y tumores cutneos benignos, menos del 20 % se debe
a patologa infecciosa
18
. Las infecciones cutneas ms fre-
cuentes en esta poblacin son diferentes a las encontradas en
viajeros, exceptuando a las de distribucin cosmopolita, sien-
do ms frecuentes las infecciones tropicales y endmicas de
otros pases, raras en nuestro medio (treponematosis, lepra,
leishmaniasis, filariasis, etc.). La utilizacin de cosmticos y
diferentes rituales de medicina tradicional, muy extendidos
entre la poblacin inmigrante, pueden dar lugar a lesiones
cutneas ms o menos patolgicas (alopecia por traccin,
acn por oclusin por uso de ungentos, lesiones cicatriciales
y tatuajes rituales, etc.) (fig. 1).
El inmigrante recin llegado puede presentar lesiones
cutneas relacionadas con las condiciones del viaje (habitual-
mente en condiciones irregulares, pie de patera), hacina-
miento (micosis y viriasis).
Bibliografa
Importante
Muy importante

Metaanlisis

Artculo de revisin



Epidemiologa
1.
Lederman ER. Dermatologic conditions of the ill returned tra-

veler: an analysis from the GeoSentinel Surveillance Network. 2007.
Int J Infect Dis. 2008;12(6):593-602.
2.
Viajes internacionales y Salud. Situacin a 1 de enero 2012. Mi-

nisterio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad 2012. Disponible
en: www.who.int/iris/bitstream/10665/77945/1/680120496_spa.pdf.
3.
OBrien B. A practical approach to common skin problems in

returning travelers. Travel Med Infect Dis. 2009;7(3):125-46
4.
Harvey K, Esposito DH, Han P, Kozarsky P, Freedman DO,

Plier DA, et al; Centers for Disease Control and Prevention (CDC).
MMWR Surveill Summ. 2013;62:1-23.
5. Patel S, Sethi A. Imported tropical diseases. Dermatol Ther. 2009;22(6):

538-49.
6.
Morris-Jones R. Travel-associated skin disease. Infect Dis Clin

North Am. 2012;26(3):675-89.
7. Prez-Arellano JL, Borrego-Hernando L, Peate Santana Y. Lesiones

dermatolgicas importadas. Medicine. 2010;10 (55):3767-70.
8.
Herbinger KH, Siess C, Nothdurft HD. Skin disorders among

travelers returning from tropical and non-tropical countries consul-
ting a travel medicine clinic. Tropical Medicine and International
Health. 2011;16(2).p. 1457-64.
9. Fitzpatrick TB, Eisen AZ, Wolff K, Freedberg IM, Austen KF, editors.
Dermatology in General Medicine. 6 ed. Nueva York: McGraw Hill;
2003.
10. Gautret P, Cramer JP, Field V, Caumes E, Jensenius M, Gkrania-Klotsas

E, et al. Infectious diseases among travelers and migrants in Europe. Eu-
roTravNet. 2010. Eurosurveillance. 2012;17(26). [Consultado en sep-
tiembre de 2013]. Disponible en: www.eurosurveillance.org.
tren una morfologa diferente (alteraciones de la pigmen-
tacin que podran ser variaciones de la normalidad), por lo
que su reconocimiento puede ser difcil
13,14
.
Recientemente se ha prestado especial atencin a un co-
lectivo de personas que son inmigrantes y viajeros, ya que se
trata de inmigrantes afincados en el pas al que emigraron
y que regresan a sus pases de origen para visitar a amigos y
TABLA 2
Lesiones ms frecuentes en viajeros segn el tipo de lesin elemental
Tipo de lesin Etiologa
Mculas
(manchas o lesiones por
cambio de coloracin)
Hipopigmentadas
Pitiriasis alba
Pitiriasis versicolor
Hiperpigmentacin
Fitofotodermatitis
Exantema fijo medicamentoso
Ppulas
(lesiones slidas < 1 cm)
nicas
Picaduras
Mltiples/difusas
Erupcin del baista
Dermatitis por cercarias
Rickettsiosis
Sfilis secundaria
Escabiosis
Ndulos Infecciones parasitarias (coenurosis, cisticercosis,
dracunculiasis, filariasis, gnatostomiasis,
eschistosismiasis, leishmaniasis cutnea, etc.)
Fornculos
Tunguiasis
Miasis forunculoide
Lesiones migratorias Larva cutnea migrans
Larva cutnea currens
Dracunculiasis
Gnathostomiais
Fasciolasis
Paragonimiasis
Loiasis
lceras Bacterias: pioderma, ETS, meloidosis, micobacterias,
tularemia, rickettsias, micetoma, lepra, ntrax
Protozoos: leishmaniasis, amebiasis cutnea
Micosis superficiales
Micobacterias: M. ulcerans (lcera de Buruli), M.
marinum
Virus: herpes simple
Otros: picaduras de araa
Vesculas/ampollas Agentes fsicos (traumatismos/solares)
Frmacos
Bacterias (imptigo)
Virus (herpesvirus)
Artrpodos (pediculosis , escabiosis, insectos)
Toxinas animales (medusas, escarabajos, ciempis, etc.)
Inmunolgicas (eccema alrgico, irritativo)
Prurito Localizado: picaduras de artrpodos, infecciones,
dermatitis del baista, fitofotodermatitis
Difuso: reaccin alrgica, sarna, varicela, parasitosis
sistmica
Pstulas Pioderma
Varicela
Acn
ETS: enfermedades de transmisin sexual.
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3164 Medicine. 2014;11(53):3160-4
and imported infectious disease: travelers, immigrants or both? A compa-
rative analisis. Travel Med Infect Dis. 2014 Jan-Feb;12(1):88-94.
16. Matteelli A, Carvalho AC, Bigoni S. Visiting relatives and friends (VFR),
pregnant, and other vulnerable travelers. Infect Dis Clin North Am.
2012;26(3):625-35.
17. Aparicio P, Bayona JF, Fuentes I, Rodrguez E, Garate T, Puente S, Alvar

J. Atencin sanitaria al paciente inmigrante y con enfermedades importa-
das. Sociedad Espaola de Enfermedades Infecciosas y Microbiologa.
2003. Disponible en: http://www.seimc.org/control/revisiones/parasito-
logia/Enftrop.pdf
18. Albares MP, Belinchon I, Ramos JM. The demand for dermatology and
the spectrum of skin disease in the immigrant population of Southeast
Spain. Differences depending on the geographical origin. Eur J Derma-
tol. 2011;21(4):585-90.
11. Ramos JM, Masi M, Padilla S, Escolano C, Bernal E, Gutirrez F. Enfer-

medades importadas y no importadas en la poblacin inmigrante. Una
dcada de experiencia desde una unidad de enfermedades infecciosas. Enf
Infecc Microbiol Clin. 2011;29:185-92.
12. Porta N, San Juan J, Simal E. Analysis of the demand for dermatological
care in the immigrant population served by Hospital Miguel Servet in
Saragossa, Spain. Actas Dermosifiliogr. 2008;99:127-33.
13.
Witold K, Jacyk MD. Dermatosis corrientes en pacientes africa-

nos de raza negra (I). Actas Dermosifiliogr. 1998;89:291-303.
14.
Jacyk WK. Dermatosis corrientes en pacientes africanos de raza

negra (II). Enfermedades cutneas vistas ms frecuentemente en
africanos negros. Actas Dermosiliogr. 1998; 98:365-78.
15. Monge-Maillo B, Norman F-F, Prez-Molina JA, Navarro M, Daz-Me-

nndez M, Lpez-Vlez R. Travelers visiting friends and relatives (VFR)
06_protocolo_53 (3160-3164).indd 3164 31/03/14 15:54
Medicine. 2014;11(53):0000-0 3165
Parasitosis (I). Lesiones cardiacas
y pulmonares importadas
F.J. Polo Romero, Y. Santisteban Lpez, I. Maras Antoanzas y J.L. Beato Prez
Servicio de Medicina Interna. Hospital de Helln. Helln. Albacete. Espaa.
Resumen
Las parasitosis importadas son una patologa infrecuente en nuestro medio, si bien de forma re-
ciente el aumento de los flujos migratorios est ocasionando un aumento de los casos detectados
de estas enfermedades. Acontecen fundamentalmente en personas inmigrantes procedentes de
zonas tropicales, donde habitualmente dichas patologas suelen ser endmicas. Sin embargo, cada
vez con ms frecuencia se diagnostican parasitosis importadas en sujetos occidentales que viajan
a los trpicos por diferentes motivos. A la hora de enfrentarnos a un sujeto con sndrome cardio-
vascular de posible origen parasitario puede ser til clasificar la zona geogrfica de origen para
detectar la enfermedad. Si la afectacin es fundamentalmente respiratoria sera conveniente des-
cartar, en primer lugar, la existencia de tuberculosis en caso de largas estancias e individualizar el
diagnstico segn la zona geogrfica, estacin del ao, tipo de exposicin y clnica presentada en
caso de estancias ms cortas.
Abstract
Parasitosis (I). Imported heart and lung lesions
Imported parasitoses are an uncommon condition in our setting, although recently, the increase of
migratory flow has been leading to an increase in the detected cases of these diseases. This
fundamentally occurs in immigrants from tropical zones where these conditions are generally
endemic. However, imported parasitoses are being increasingly diagnosed in Western persons
who have lived in the tropics for different reasons. When examining a subject with cardiovascular
syndromes with a possible parasitic origin, it could be useful to classify the possible geographic
zone of origin in order to perform disease screening. Then, if the problem is mainly respiratory, it
would be well to first rule out the existence of tuberculosis in the case of long stays and to
individual the diagnosis according to the geographic area, season of the year, type of exposure and
symptoms presented, in the case of shorter stays.
Palabras Clave:
- Parasitosis
- Enfermedades importadas
- Inmigrantes
- Viajeros al trpico
- Afectacin cardiopulmonar
Keywords:
- Parasitosis
- Imported diseases
- Immigrants
- Travels to the Tropics
- Cardiopulmonary condition
Introduccin
En este protocolo se intentar describir de una manera sen-
cilla y prctica el abordaje de las principales patologas car-
diacas y respiratorias parasitarias importadas. Para ello, y si-
guiendo las ltimas guas publicadas en relacin con este
tema por el Ministerio de Sanidad
1
, consideraremos como
patologa importada aquella que afecta a inmigrantes, viaje-
ros a los trpicos por cualquier causa, y a inmigrantes que
viajan a sus pases de origen para ver a sus familiares y ami-
gos o cualquier viajero que viaja para ver a un familiar o
amigo en un pas extranjero (VFR [visiting friends and rela-
tives]). Se excluye, por tanto, la afectacin de personas infec-
tadas por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), ya
que merece un captulo aparte y especfico en estas mono-
grafas por su extensin y complejidad. La poblacin inmi-
grante procede de localizaciones muy diversas, con una pre-
valencia de enfermedades distinta y con un asentamiento
variable en la geografa espaola, por lo que realizar reco-
mendaciones generales para la deteccin de patologas im-
Medicine. 2014;11(53):3165-70 3165
07_protocolo_53 (3165-3170).indd 3165 03/04/2014 10:58:51
3166 Medicine. 2014;11(53):0000-0
rcico), pudiendo aparecer en el electrocardiograma (ECG)
como alteraciones ms frecuentes los bloqueos de rama, ex-
trasstoles ventriculares, alteraciones del segmento ST y bra-
diarritmias, y en fases ms avanzadas bloqueos auriculoven-
triculares, ondas Q, taquicardia ventricular y fibrilacin
auricular. El diagnstico se establece bien por la positividad
de un mtodo parasitolgico (visualizacin directa del par-
sito en tincin de gota gruesa, microhematocrito o strout, o
deteccin de reaccin en cadena de la polimerasa [PCR] de
T. cruzi), de utilidad sobre todo en la fase aguda, o bien por
la positividad de al menos dos mtodos serolgicos que sean
distintos y frente a partes distintas del parsito (inmunofluo-
rescencia indirecta, ELISA, inmunocromatografa, hemaglu-
tinacin indirecta) que se emplean en la fase crnica de la
enfermedad. Estas tcnicas diagnsticas se deben realizar a
toda persona proveniente de zona endmica que presente
clnica sospechosa de afectacin cardiaca, que est inmuno-
deprimida o en mujeres gestantes, si bien las ltimas reco-
mendaciones sugieren que se realicen las pruebas para la
deteccin serolgica a toda persona susceptible de ser porta-
dora de la enfermedad que lo solicite, aunque est asintom-
tica.
Tripanosomiasis africana
(enfermedad del sueo)
Producida por T. brucei gambiense o rhodesiense, tras la inocu-
lacin producida por la picadura de la mosca ts-ts. Pese a
que en el 60-80 % de autopsias se demuestra una afectacin
pancardiaca, las manifestaciones cardiolgicas son poco evi-
dentes y ampliamente enmascaradas por la gran afectacin
neurolgica. Los sntomas de IC aparecen en estadios finales
de la enfermedad. El diagnstico se realiza mediante la iden-
tificacin directa del parsito en muestra sangunea, aspirado
linfoide o en el LCR, o mediante estudios serolgicos de
aglutinacin directa o indirecta que son test rpidos (5 minu-
tos) con una alta sensibilidad y especificidad. La tcnica de
PCR solo est desarrollada para laboratorios de investiga-
cin. Se debe sospechar afectacin cardiaca en todo paciente
diagnosticado de tripanosomiasis africana que no haya reci-
bido tratamiento y que presente cardiomegalia y alteraciones
en el ECG (especficamente bajos voltajes del QRS, descen-
so del PR y alteraciones de la repolarizacin).
Toxoplasmosis
Se trata de una zoonosis universal producida por T. gondii. La
afectacin cardiaca en la toxoplasmosis comprende derrame
pericrdico, pericarditis constrictiva, arritmias e insuficiencia
cardiaca congestiva que aparecen con ms frecuencia en su-
jetos inmunodeprimidos (sida, trasplantados). El diagnstico
de la toxoplasmosis es fundamentalmente serolgico. Un t-
tulo negativo de IgG prcticamente descarta una infeccin
previa o reciente en un sujeto inmunocompetente. Los ttu-
los de IgM persisten elevados durante aos tras la infeccin,
por lo que no son el nico criterio para establecer una infec-
cin reciente. En este caso, se debe realizar el test de avidez
portadas se torna una tarea difcil
2
. Segn Monge Maillo y
cols.
3
, las enfermedades infecciosas importadas se pueden
agrupar en 4 categoras, a saber: a) enfermedades infecciosas
tropicales (parasitosis intestinales, malaria, Chagas, cisticer-
cosis, esquistosomiasis, etc.); b) enfermedades infecciosas
transmisibles (tuberculosis [TBC], virus de la hepatitis B
(VHB), C [VHC] y A [VHA], citomegalovirus [CMV], en-
fermedades de transmisin sexual [ETS], VIH, etc.); c) en-
fermedades infecciosas comunes (infecciones cosmopolitas
con igual prevalencia en reas tropicales y no tropicales) y d)
enfermedades infecciosas infrecuentes (infecciones con me-
nos de 10 casos por diagnstico). Las ms frecuentes en una
consulta de enfermedades infecciosas fueron las enfermeda-
des infecciosas transmisibles (54 %), seguidas de las infeccio-
nes comunes (29 %) y las enfermedades infecciosas tropica-
les (16 %)
2
. El presente protocolo desarrolla el abordaje de
lesiones cardiacas y pulmonares en las enfermedades infec-
ciosas tropicales.
Afectacin cardiaca en infecciones
parasitarias importadas
La afectacin cardiaca puede ser una manifestacin ms de
una enfermedad generalizada (como en la tripanosomiasis
africana) o en otras ocasiones ser la afectacin ms importan-
te de la infeccin parasitaria
4
. Respecto al sndrome cardio-
vascular, los pacientes pueden presentarse con sntomas se-
cundarios a hipertensin arterial, arritmias, pericarditis,
miocardiopata dilatada y cardiopata reumtica
5
. La afecta-
cin del miocardio puede dar lugar a miocarditis o a otros
tipos de miocardiopatas como la dilatada o la restrictiva.
Cuando se afecta el pericardio puede producirse pericarditis,
derrame pericrdico, taponamiento cardiaco o pericarditis
constrictiva
4
. Infecciones parasitarias latentes pueden reacti-
varse en situaciones de inmunodepresin como el trasplante
de rganos, uso de frmacos inmunosupresores o en la infec-
cin por el VIH. Los mdicos deben estar familiarizados con
la potencial manifestacin cardiaca de las enfermedades pa-
rasitarias
4
. Ante la sospecha de un sndrome cardiovascular
importado podra ser de utilidad clasificar al paciente segn
su procedencia geogrfica, ya que algunas parasitosis impor-
tadas son ms frecuentes en unas zonas que en otras
5
(fig. 1).
As, las personas provenientes del frica subsahariana pre-
sentan con ms frecuencia enfermedades como la esquistoso-
miasis, tripanosomiasis africana y filariasis, mientras que en
los sujetos procedentes de Latinoamrica es ms comn la
enfermedad de Chagas, cisticercosis y toxocariasis
2
.
A continuacin se desglosan de forma breve las parasito-
sis importadas que con ms frecuencia afectan al sistema car-
diovascular
4
.
Tripanosomiasis americana
(enfermedad de Chagas)
Producida por T. cruzi y endmica en Centro y Sudamrica.
La clnica que aparece en la fase crnica no es especfica (dis-
nea de esfuerzo, mareo, presncope, palpitaciones, dolor to-
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PARASITOSIS (I). LESIONES CARDIACAS Y PULMONARES IMPORTADAS
ecocardiografa y la resonancia magntica (RM) pueden
identificar los quistes cardiacos. En todos los pacientes diag-
nosticados de cisticercosis se debe descartar afectacin del
sistema nervioso central (SNC).
Triquinelosis
Producida por el nematodo Trichinella spiralis, es una zoono-
sis universal. La afectacin clnica depende del nmero de
larvas que se ingieren. La miocarditis ocurre tpicamente en
la tercera semana de infeccin y se presenta como un sndro-
me de dolor torcico que puede remedar a un infarto agudo
de miocardio (IAM), y que puede complicarse con arritmias
o derrame pericrdico. El diagnstico se establece por ante-
cedentes epidemiolgicos, la presencia de eosinofilia, test
de anticuerpos. La presencia de una alta avidez indica que la
infeccin ocurri en los ltimos 3-5 meses. Los parsitos
tambin se pueden detectar por tcnicas de amplificacin de
ADN y por PCR, aunque se reservan para casos de difcil
diagnstico.
Cisticercosis
Parasitosis producida por Taenia solium tras la ingesta de los
huevos de la tenia del cerdo. A nivel cardiaco se produce una
inflamacin miocrdica que da lugar a la formacin de
granulomas y fibrosis, los cuales conducen a la aparicin
de arritmias y alteraciones de la conduccin. La cisticercosis
cardiaca suele ser asintomtica. El diagnstico se realiza en
base a antecedentes epidemiolgicos y test serolgicos. La
Sospecha de sndrome cardiovascular importado
(disnea, dolor torcico, palpitaciones, cardiomegalia, HTA, alteraciones del ECG, )
rea geogrfica de origen
(inmigrante, viajero, VFR)
Latinoamrica
Enfermedad de Chagas
Clnica: ICC, arritmias, fenmenos
tromboemblicos
Diagnstico: serologa, PCR, tincin
directa
Cisticercosis
Clnica: asintomtica, arritmias
Diagnstico: serologa
Toxocariasis (LMV)
Clnica: miocarditis, taponamiento
cardiaco
Diagnstico: identificacin directa
Otras
Filariasis, toxoplasmosis,
equinococosis, esquistosomiasis
Filariasis
Clnica: arritmias, derrame
pericrdico, fenmenos
tromboemblicos
Diagnstico: identificacin directa
Tripanososmiasis (enf. del sueo)
Clnica: miocarditis, pericarditis
Diagnstico: identificacin directa,
serologa
Esquistosomiasis
Clnica: hipertensin pulmonar
Diagnstico: identificacin directa,
serologa
Otras
Toxoplasmosis, equinococosis
frica subsahariana
Fig. 1.
Algoritmo de lesiones cardiacas en enfermedades parasitarias importadas.
ECG: electrocardiograma; HTA: hipertensin arterial; ICC: insuficiencia cardiaca congestiva; LMV: larva migraus visceral; PCR: reaccin en cadena de la polimerasa; VFR: visiting friends and
relatives (ver texto).
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Problemas respiratorios
en los viajeros
Son uno de los principales motivos de consulta en los pacien-
tes que regresan de viaje, encontrndose en cuarto lugar tras
el sndrome febril, la diarrea aguda y crnica y las lesiones
dermatolgicas. Hasta un 7,8 % de los viajeros que vuelven
presentan infecciones respiratorias, de los cuales la mitad tie-
ne afectacin de las vas respiratorias bajas
6
. En este protoco-
lo vamos a tratar los problemas respiratorios causados por
agentes infecciosos, aunque es destacable la problemtica
asociada a la enfermedad tromboemblica por su frecuencia
tras un viaje prolongado
7
. Nos centraremos en las causas de
afectacin infecciosa del parnquima pulmonar y la pleura,
ya que aquellas que afectan a la va area superior son las
clsicas conocidas en todo el mundo (virus de la gripe, rino-
virus, adenovirus, virus respiratorio sincitial [VRS], etc.). La
primera consideracin a tener en cuenta es que ante una in-
feccin pulmonar grave bilateral, junto con otros datos de
gravedad a nivel sistmico, hay que descartar la infeccin por
Plasmodium spp., que podra provocar un distrs respiratorio
del adulto (SDRA) siempre y cuando el viajero haya estado
en zona endmica de malaria. Ante la sospecha clnica y las
pruebas bsicas, solicitaramos al laboratorio una extensin
de sangre con gota gruesa o gota fina, a fin de alcanzar el
diagnstico y valorar el nivel de parasitacin. Las lesiones
tipo SDRA que produce la babesiosis hacen que frecuente-
mente se confundan los diagnsticos entre esta entidad y la
malaria. Otras posibilidades a tener en cuenta seran los virus
causantes de sndrome respiratorio agudo grave (SARS) (co-
ronavirus) y virus hemorrgicos (Hantavirus, virus del Ebola,
virus del Nilo, etc.) que dan un patrn radiolgico con infil-
trados masivos por sangrado bilateral. La neumonitis hemo-
rrgica puede verse tambin en la leptospirosis.
El dao alveolar difuso, la afectacin intersticial extensa o
la neumona necrotizante se ven frecuentemente en infeccio-
nes graves por Toxoplasma y Pneumocystis jirovecci (generalmen-
te en pacientes inmunocomprometidos). Pueden aparecer
sntomas respiratorios e infiltrados pulmonares transitorios
junto con importante eosinofilia en las fases migratorias de
helmintiasis (esquistosomiasis sndrome de Katayama, es-
trongiloidosis, triquinosis y ascaridiasis sndrome de
Loeffler, entre otros), micosis primarias (coccidiomicosis y
paracoccidiomicosis) y paragonomiasis (relacionada con el
consumo de mariscos y crustceos)
8
. Existen muchos otros pa-
rsitos tipo protozoos o helmintos (nematodos, cestodos y
trematodos) con gran variedad de patologa pulmonar que
creemos deben ser tratados especficamente en las correspon-
dientes revisiones, como son amebiasis, babesiosis, toxoplas-
mosis, ancilostomiasis y filariasis entre muchos otros
9,10
.
Otro tipo de lesiones pulmonares son aquellas con presen-
cia de quistes pulmonares (calcificados o no) como la cisticerco-
sis y la equinococosis, en la cual tambin hay formas complica-
das con ruptura de los quistes, produciendo tos, dolor torcico,
hemoptisis e incluso empiema o neumotrax a tensin
11
.
Los abscesos pulmonares se ven en formas de equinoco-
cosis complicadas y excepcionalmente en la afectacin pul-
monar por Trypanosoma cruzi (enfermedad de Chagas)
9
.
serolgicos (que son positivos a partir de la tercera semana)
y biopsia muscular.
Amebiasis
Producida por Entamoeba histolytica, tiene una distribucin
mundial pero es ms frecuente en pases subdesarrollados de
los trpicos. Tras la malaria y la esquistosomiasis, la amebia-
sis es la tercera causa de muerte por parasitosis en el mundo.
Los grupos de alto riesgo son los nios, embarazadas y per-
sonas malnutridas, siendo la amebiasis invasiva ms frecuen-
te en pacientes con infeccin por el VIH. La afectacin peri-
crdica es rara pero constituye una complicacin grave.
Puede presentarse como un roce pericrdico con alteracio-
nes del ECG secundarias a la presencia de un absceso en el
ventrculo izquierdo o como una pericarditis purulenta por
perforacin del absceso al pericardio, manifestndose como
un derrame pericrdico rpidamente progresivo o como un
sndrome de taponamiento cardiaco sbito. El diagnstico es
por serologa, la cual no distingue entre una infeccin aguda
o una infeccin pasada, por lo que se puede recurrir entonces
a tcnicas de PCR.
Equinococosis
Echinococcus sp. tiene una distribucin mundial. La afectacin
cardiaca aparece en el 0,5-3 % de los casos y se manifiesta
como arritmias, infarto de miocardio, pericarditis purulenta,
taponamiento cardiaco, hipertensin pulmonar y muerte s-
bita. Es rara la afectacin cardiaca aislada sin afectacin he-
ptica. El diagnstico se apoya en la serologa y los hallazgos
en las pruebas de imagen.
Esquistosomiasis
La afectacin miocrdica o pericrdica por S. mansoni es rara,
producindose una respuesta granulomatosa local que da lu-
gar fundamentalmente a hipertensin pulmonar.
Fibrosis endomiocrdica tropical
Filarias y esquistosomas son los parsitos que con ms fre-
cuencia producen eosinofilia crnica que conduce a fibrosis
endomiocrdica, con formacin de trombos, arritmias y de-
rrame pericrdico. El pronstico es malo, con alta mortali-
dad por insuficiencia cardiaca.
Larva migrans visceral
Causada por Toxocara canis, produce afectacin cardiaca, so-
bre todo en nios, que se manifiesta por endomiocarditis,
pseudotumor cardiaco y taponamiento cardiaco. El diagns-
tico se establece por la identificacin del parsito en mues-
tras histolgicas.
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PARASITOSIS (I). LESIONES CARDIACAS Y PULMONARES IMPORTADAS
En cuanto al factor de exposicin es interesante destacar
la asociacin de fiebre Q en personas en contacto con anima-
les (ovejas, cabras, etc.), Legionella en viajeros que han reali-
zado cruceros, han permanecido en complejos hosteleros o
han estado en spa-balnearios y de histoplasmosis cuando se
En el caso de presencia de sntomas respiratorios clsicos con
imagen de infiltrados alveolares y sin eosinofilia no es desde-
able la presencia de grmenes habituales en nuestro propio
medio (S. pneumoniae, H. influenzae, M. catharralis, M. pneu-
moniae, C. pneumoniae, etc.).
Pruebas de
imagen
Serologas
Cultivo de
esputo
Serologa
Hemocultivos
Cultivo de esputo
Antgenos en orina
Serologa
Cultivo de esputo
Serologa
Hemograma y frotis
Bioqumica
Hemocultivos
Antgenos en orina
Agentes habituales
de neumona grave
y
Plasmodium
falciparum
Toxoplasma spp.
P. jirovecci
Leptospira
interrogans
Burkholderia
psudomallei
Coronavirus
Virus hemorrgicos
(Hantavirus,
Ebola)
Streptococcus
pneumoniae
Haemophilus
influenzae
Staphylococcus
aureus
Legionella
pneumophila
Coxiella burnetti
Schistosoma spp.
Ascaris spp.
Uncinarias
Paragonimus spp.
pulmonar tropical
(infiltrados
pulmonares)
(lesiones pleurales)
Micosis primarias
Eosinofilia
Histoplasmosis
(patrn
pseudotuberculosos)
Tos ferina
Hidatidosis
Cisticercosis
Equinococosis
Enfermedad
de Chagas
Inmuno-cromografa
PCR
Virus de la influenza
Rinovirus
Adenovirus
VRS
Lesiones respiratorias en el viajero
Infeccin
respiratoria de
vas altas
Infeccin
respiratoria de vas
bajas
Afectacin
bilateral con
fiebre y
criterios de
gravedad
Neumona
tpica (infiltrado
alveolar y
clnica
Tos
prolongada:
viajero de larga
estancia
Lesiones
qusticas y
abscesos
Considerar causas no
infecciosas:
tromboembolismo
pulmonar
Descartar TBC
pulmonar
Con eosinofilia Con eosinofilia
Sin
eosinofilia
Sin
eosinofilia
Fig. 2.
Algoritmo de problemas respiratorios importados.
HTP: hipertensin pulmonar; PCR: reaccin en cadena de la polimerasa; TBC: tuberculosis; VRS: virus respiratorio sincitial.
Medicine. 2014;11(53):3165-70 3169
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3170 Medicine. 2014;11(53):0000-0
prevalentes a nivel mundial de hipertensin pulmonar se-
cundaria
12
.
Bibliografa
Importante
Muy importante

Metaanlisis

Artculo de revisin



Epidemiologa
1.
Herrero Martnez JM, Prez de Ayala Balzola A, Prez Molina

JA, Lpez Vlez R. Estrategias bsicas de abordaje de las enferme-
dades infecciosas en inmigrantes, viajeros e inmigrantes viajeros.
Ministerio de Sanidad y Poltica Social. 2009.
2.
Ramos JM, Masi M, Padilla S, Escolano C, Bernal E, Gutirrez

F. Enfermedades importadas y no importadas en la poblacin inmi-
grante. Una dcada de experiencia desde una unidad de enfermeda-
des infecciosas. Enf Infecc Microbiol Clin. 2011;29:185-92.
3.
Monge-Maillo B, Jimnez BC, Prez-Molina JA, Norman F, Na-

varro M, Prez-Ayala A, et al. Imported infectious diseases in mobi-
le populations. Spain Emerg Infect Dis. 2009;15:1745-52.
4.
Hidron A, Vogenthaler N, Santos-Preciado JI, Rodrguez-Mora-

les AJ, Franco-Paredes C, Rassi A. Cardiac involvement with parasi-
tic infections. Clin Microbiol Rev. 2010;23:324-49.
5.
Lpez Vlez R, Martn Echevarra E, Prez Molina JA. Gua de

enfermedades infecciosas importadas. Ministerio de Sanidad y Con-
sumo. 2008.
6.
Mandell GL, Benett JE, Dolin R, editores. Enfermedades Infec-

ciosas. Principios y Prctica. 7 ed. Madrid: Editorial Medica Pana-
mericana; 2010.
7.
Ansari MT, Cheung BM, Qing Huang J, Eklof B, Karlberg JP.

Travelers thrombosis: a systematic review. J Travel Med. 2005;12:
142-54.
8.
Chitkara RK, Krishna G. Parasitic pulmonary eosinophilia. Semin

Respir Crit Care Med. 2006;27(2):171-84.
9.
Vijayan VK, Kilani T. Emerging and established parasitic lung

infestations. Infect Dis Clin North Am. 2010;24:579-602.
10.
Kunst H, Mack D, Kon OM, Banerjee AK, Chiodini P, Grant A.

Parasitic infections of the lung: a guide for the respiratory physician.
Thorax. 2011;66:528-536.
11. Santivanez S, Garca HH. Pulmonary cystic echinococcosis. Curr Opin

Pulm Med. 2010; 16(3): 257-61.
12. Fernandes CJ, Jardim CV, Hovnanian A, Hoette S, Morinaga LK, Souza
R. Schistosomiasis and pulmonary hypertension. Expert Rev Respir Med.
2011;5(5):675-81.
han realizado visitas a cuevas donde pudieran habitar pjaros
y murcilagos
6
.
En el estudio de laboratorio bsico debemos incluir cul-
tivos de sangre, esputo, orina y otros lquidos biolgicos con
Gram, baciloscopia, hemograma, coagulacin y bioqumica
completa con funcin heptica, deteccin de antgenos de
Legionella y neumococo en orina y serologa mltiple (gr-
menes sospechados en base a la prevalencia en el pas visita-
do) (fig. 2). Las pruebas de imagen de radiografa y tomogra-
fa computadorizada (TC) de trax ayudan a la diferenciacin
por grupos de estas enfermedades en funcin a sus caracte-
rsticas de imagen. Asimismo, la disponibilidad de broncofi-
broscopia con toma de muestras (broncoaspirado) es de gran
relevancia en el diagnstico. En definitiva, el diagnstico de
este tipo de lesiones es como siempre una mezcla de sentido
clnico con una completa exploracin fsica, y que se apoya
en las pruebas serolgicas especficas y deteccin de grme-
nes en cultivos diversos, junto con la presencia de signos ra-
diolgicos caractersticos.
Respecto a los problemas respiratorios en viajeros de lar-
ga estancia (cooperantes, misioneros, emigrantes, etc.), es
prioritario incluir las mismas posibilidades patognicas que
la poblacin autctona de la zona, teniendo en cuenta las
prevalencias especficas para dichas reas (enfermedad pul-
monar obstructiva crnica [EPOC], asma, etc.). En el grupo
de patologa infecciosa, la tuberculosis pulmonar debe ser la
primera opcin a valorar y descartar por los mtodos ya co-
nocidos convencionales (sospecha clnica, radiologa compa-
tible y baciloscopia principalmente). Las zonas de alta preva-
lencia mundial de TBC son fundamentalmente algunos
pases del este europeo, Rusia, Mongolia, pases del Sudeste
Asitico, frica (principalmente subsahariana) y zona oeste
del continente americano. Varias infecciones pueden simular
infecciones por TBC en pases en desarrollo, lo cual obligar
al diagnstico diferencial con melioidosis (Burkholderia pseu-
domallei) y algunas micosis primarias (histoplasmosis, cocci-
diomicosis, paracoccidiomicosis y blastomicosis). Hay que
destacar en este apartado las complicaciones crnicas pul-
monares de esquistosomiasis (hipertensin pulmonar hasta
en el 5 % por dicha infeccin), que incluso por la alta casus-
tica de la enfermedad es considerada una de las causas ms
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Medicine. 2014;11(53):3171-4 3171
Diagnstico de lesiones digestivas
y esplenomegalia importadas
M. Solera Muoz
a
y M. Montealegre Barrejn
b
a
Servicio de Medicina Interna. Unidad de Enfermedades Infecciosas. Hospital General de Almansa. Almansa. Albacete. Espaa.
b
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital
General de Villarrobledo. Villarrobledo. Albacete. Espaa.
Resumen
Las infecciones parasitarias adquiridas por viajeros o poblacin inmigrante pueden afectar a cual-
quier rgano del aparato digestivo en forma de diversos sndromes. Son poco frecuentes y siempre
deben descartarse, en primer lugar, las causas autctonas ms frecuentes del sndrome que pre-
sente el paciente. Las pruebas diagnsticas a realizar deben orientarse principalmente por la
anamnesis dirigida del paciente. El tratamiento de cada entidad ser individualizado en funcin del
agente etiolgico y el cuadro clnico de comienzo.
Abstract
Diagnosis of imported digestive lesions and splenomegaly
Parasitic infections acquired by travelers or immigrant population may affect any organ of the
digestive tract in form of different syndromes. They are uncommon and the most frequent
autoctonic causes of the syndromes that the patient presents should always be ruled out in the first
place. The diagnostic tests to be performed should be mainly oriented by the patients directed
anamnesis. Treatment of each entity should be individualized based on the etiological agent and
the debut clinical picture.
Palabras Clave:
- Parasitosis digestiva
- Disfagia
- Ictericia
- Esplenomegalia
- Eosinofilia
Keywords:
- Digestive parasitosis
- Dyphagia
- Jaundice
- Splenomegaly
- Eosinophilia
Introduccin
Las enfermedades importadas constituyen una parte impor-
tante de la patologa infecciosa en nuestro medio, tanto por
la atencin del viajero como a pacientes inmigrantes. Es im-
portante tener en cuenta que en todos los sndromes tratados
siempre sern ms frecuentes las enfermedades autctonas
adquiridas que las importadas.
El objetivo del presente protocolo es exponer los agentes
etiolgicos, cuya expresin predominante se produce a nivel
del aparato digestivo y el bazo. No incluiremos el estudio de
la diarrea, que ser tratado de forma especfica en otra uni-
dad de la serie.
Dividiremos el protocolo en cuatro secciones; patologa
esofagogstrica, patologa heptica y pancretica, dolor ab-
dominal y esplenomegalia (fig. 1).
Patologa gastroesofgica
Disfagia
La dificultad o imposibilidad para deglutir es un sntoma
poco frecuente en el paciente viajero, habindose descrito
casos aislados de infecciones por Gnathostoma spp. o Trichine-
lla. En el paciente inmigrante de origen centro y sudameri-
cano hay que descartar la infeccin por Trypanosoma cruzii o
enfermedad de Chagas, especialmente si provienen de zonas
rurales de estos pases. El aumento de la inmigracin proce-
dente de estos pases est produciendo casos de transmisin
vertical y por transfusin de hemoderivados (tabla 1).
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3172 Medicine. 2014;11(53):3171-4
Patologa heptica y pancretica
Ictericia
La causa ms frecuente son las infecciones vricas (virus de la
hepatitis A, B y E). Entre las parasitosis, la principal causa es
la malaria, que debe sospecharse en todo paciente con fiebre
y fallo heptico progresivo procedente de reas tropicales. La
realizacin de una tincin de gota gruesa es til y rpida y
permite iniciar el tratamiento de forma precoz.
Hemorragia digestiva alta
La patologa pptica es la ms frecuente, junto con el sndrome
de Mallory-Weiss por gastroenteritis vricas. La afectacin por
parsitos es infrecuente, pero puede verse en la infeccin por
Orientia tsutsugamushi o fiebre de los matorrales, en pacientes
provenientes de las islas del Pacfico y en pacientes con inmu-
nosupresin celular (virus de la inmunodeficiencia humana
[VIH], HTLV1, frmacos anti factor de necrosis tumoral alfa
[TNF-alfa]) con infeccin por Strongilloides spp. (tabla 1).
Diagnstico
-Endoscopia
-Serologas
Diagnstico
-Tincin de gota gruesa
(malaria)
-Puncin de abscesos (no
del quiste hidatdico)
-Ecoendoscopia/CPRE
Diagnstico
-TC abdominal
-Pruebas especficas
Diagnstico
-Pruebas especficas
en funcin del origen
Descartar causas locales en primer lugar
Patologa gastro-esofgica
Disfagia: enfermedad de Chagas
Gnathostoma spp., Trichinella
Hemorragia digestiva alta:
patologa pptica, sndrome de
Mallory-Weiss, fiebre de los
matorrales, Strongilloides spp.
Anamnesis dirigida
-Viajero o inmigrante
-Lugares visitados
-Antecedentes personales
-Vacunaciones
Patologa
hepato-biliopancretica
Ictericia: malaria
Abscesos hepticos: quiste
hidatdico, abscesos
amebianos, fasciolosis,
helmintos, Cryptosporidium,
esquistosomas
Pancreatitis: Ascaris,
Plasmodium, Clonorchis,
Fasciola, tenias
Dolor abdominal
Oclusin intestinal: ascaris,
amebomas, esquistosoma
Megacolon: Tripanosoma
Apendicitis: tenias, ascaris
Peritonitis: amebiasis aguda,
rotura de quiste hidatdico,
rotura de abscesos
Esplenomegalia:
Malaria, leishmaniasis
visceral, esquistosomiasis,
tripanosomiasis africana,
leptospirosis
Hemograma
Bioqumica general
Pruebas de imagen
(radiografa de trax +
ecografa/TC abdominal)
Pruebas microbiolgicas:
-Extensin de sangre
perifrica
-Parsitos en heces
-Serologa VIH
-Serologas especficas
Viajero/inmigrante con patologa digestiva
Fig. 1.
Orientacin diagnstica del paciente viajero o inmigrante con patologa abdominal por
parsitos.
CPRE: colangiopancreatografa retrgrada endoscpica; TC: tomografa computadorizada; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
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DIAGNSTICO DE LESIONES DIGESTIVAS Y ESPLENOMEGALIA IMPORTADAS
obstruccin intraluminal. Los amebomas y los pseudotumo-
res por esquistosomas pueden alcanzar grandes tamaos y
producir obstruccin extraluminal. La afectacin del plexo
entrico por Trypanosoma cruzii puede dar lugar a megacolon
y vlvulos intestinales.
Si el comienzo es una peritonitis, el origen puede ser
muy diverso. Los ms frecuentes son rotura de quistes hida-
tdicos o abscesos amebianos, perforacin intestinal por
amebiasis fulminante y apendicitis secundarias a obstruccin
del apndice ileocecal por progltides de tenias o huevos de
Ascaris spp.
Esplenomegalia
El bazo como rgano inmune se ve afectado en la mayora de
las infecciones parasitarias, pero algunos de estos procesos
pueden comenzar con esplenomegalia como signo predomi-
nante. La principal causa de esplenomegalia importada es la
malaria, seguida de la leishmaniasis visceral. La infeccin re-
petida por Plasmodium spp. en zonas endmicas puede pro-
ducir una esplenomegalia masiva con alto riesgo de rotura.
Tambin puede aparecer de forma secundaria, como en la
hipertensin portal secundaria a esquistosomiasis heptica.
Cundo sospechar una parasitosis
importada?
Se debe sospechar una parasitosis importada cuando el cua-
dro abdominal se acompae principalmente de eosinofilia
absoluta en el hemograma o de visceromegalias.
Lesiones hepticas (quistes, abscesos)
Entre las ms frecuentes se encuentran el quiste hidatdico,
los abscesos amebianos, la fasciolosis, los helmintos, Cryp-
tosporidium y los esquistosomas. Debe sospecharse en un
paciente con fiebre, eosinofilia y/o alteraciones de la fun-
cin heptica (colestasis, citolisis heptica, coagulopata,
ictericia). El diagnstico final depende del agente etiolgi-
co concreto.
Pancreatitis
Se han publicado casos aislados de pancreatitis producidas
por diversos parsitos macrocelulares. El mecanismo es obs-
tructivo, dado que la fase ileal o heptica es comn a varios
organismos, como Ascaris, Clonorchis, Fasciola, tenias, etc. Se
trata de cuadros mixtos con dolor abdominal de predomino
en hipogastrio e hipocondrio izquierdo, acompaados fre-
cuentemente de diarrea o malabsorcin. En ocasiones se
puede observar el parsito de forma directa por ecoendosco-
pia o colangiografa.
Dolor abdominal
El dolor abdominal es con frecuencia el nico sntoma de las
parasitosis abdominales. El origen puede ser muy variado
pero, en general, podemos distinguir el dolor causado por
oclusin intestinal y el causado por peritonitis.
Los parsitos como Ascaris lumbricoides, cuya forma ma-
dura se aloja en el intestino delgado, pueden provocar una
TABLA 1
Etiologa de sospecha en funcin del origen del paciente
Amrica Central, Amrica del Sur y Caribe Norte de frica frica subsahariana Asia
Protozoos
Malaria
Enfermedad de Chagas
Leishmaniasis
Babesiosis
Protozoos intestinales (giardiasis, ciclosporidiasis, isosporidiasis y balantidasis)
Helmintos
Nematodos intestinales (ascariasis, uncinariasis, tricuriasis y estrongiloidiasis)
Esquistosomiasis
Filariasis (linfticas, oncocercosis, mansonerosis)
Angiostrongiloiasis
Hidatidosis
Teniasis
Cisticercosis
Himenolepsiasis
Bacterias y micobacterias
Lepra
Rickettsiosis
Bartonelosis
Virus
Fiebre amarilla
Protozoos
Leishmaniasis
Babesiosis
Protozoos intestinales
Helmintos
Nematodos intestinales
Esquistosomiasis
Hidatidosis
Himenolepsiosis
Lepra
Rickettsiosis
Protozoos
Malaria
Tripanosomiasis africana
Leishmaniasis
Babesiosis
Helmintos
Esquistosomiasis
Hidatidosis
Teniasis
Cisticercosis
Himenolepsiasis
Virus
Arbovirus (fiebre amarilla)
Kaposi endmico
Linfoma de Burkitt
Lepra
Rickettsiosis
Protozoos
Malaria
Leishmania
Helmintos
Esquistosomiasis
Hidatidosis
Teniasis
Cisticercosis
Himenolepsiasis
Virus
Arbovirus: fiebre amarilla
Lepra
Rickettsiosis
Adaptada de Rojo Marcos G, et al
2
.
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3174 Medicine. 2014;11(53):3171-4
Bibliografa recomendada
Importante
Muy importante

Metaanlisis

Artculo de revisin



Epidemiologa
Aparicio P, Bayona JF, Fuentes I, Rodrguez E, Garate T, Puen-

te S, et al. Atencin sanitaria al paciente inmigrante y con enferme-
dades importadas. Sociedad Espaola de Enfermedades Infecciosas
y Microbiologa Clnica. [Consultado el 30 de abril de 2011]. Dispo-
nible en: http://www.seimc.org/control/revisiones/parasitologia/
Enftrop.pdf.
Bern C. Epidemiology and control of Chagas disease. UpToDate.

Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Disponible en:
http://wwwn.cdc.gov/travel/
Enfermedades infecciosas importadas por viajeros internaciona-

les a los trpicos. Ministerio de Sanidad y Consumo. 2008.
European Centre for Disease Prevention and Control (ECDC). Disponi-
ble en: http://ecdc.europa.eu/
Organizacin Mundial de la Salud (OMS). Disponible en: http://www.
who.int/es/
Rojo Marcos G, Cuadros Gonzlez J, Arranz A. Enfermedades

infecciosas importadas en Espaa. Med Clin (Barc). 2008;131(14):
540-50.
La anamnesis dirigida es una herramienta importante en
la toma de decisiones.
En el paciente viajero, interrogaremos acerca de la profi-
laxis o vacunas que pudiera haber realizado antes del viaje, el
trayecto realizado, los entornos visitados y las actividades
realizadas en ellos, y si ha observado las medidas habituales
de higiene alimentaria (no tomar alimentos crudos, beber
solo agua embotellada, lavado de manos, etc.).
En el paciente inmigrante nos interesa conocer qu viajes
ha visitado hasta llegar a nuestro pas, en qu entorno vivi
en estos pases, si recuerda picaduras o mordeduras de ani-
males, hbitos alimenticios y posibles antecedentes familia-
res. Cuando proceda de pases con alta prevalencia de infec-
cin por el VIH, debemos descartarlo de forma preferente.
Las pruebas diagnsticas a solicitar dependern de este
interrogatorio y de la sintomatologa presente (tabla 1).
Los autores declaran no tener ningn conficto de intereses.
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Medicine. 2014;11(53):3175-9 3175
Eosinofilia importada
E. Molina Pacheco y A.V. Fernndez Fnez
Resumen
La definicin de eosinofilia viene dada por el recuento de eosinfilos en sangre. El dao que cau-
san estos radica en los efectos de la degranulacin de sus protenas. La eosinofilia primaria es
causada por la expansin clonal de eosinfilos asociada a malignidad de causa hematolgica. La
eosinofilia secundaria puede deberse a alergias, infecciones, neoplasias o condiciones autoinmu-
nes y a otras mltiples causas.La frecuencia relativa de estas vara segn las poblaciones. Aunque
hay muchas causas de eosinofilia en el viajero, con frecuencia esta traduce una infeccin adquiri-
da por helmintos. En algunos casos pueden ser benignas y autolimitadas pero en otros puede con-
llevar secuelas para el propio individuo y para otros.
Abstract
Imported eosinophilia
The definition of eosinophilia comes from the eosinophil count in blood. The damage caused by
these are found in the effects of the degranulation of their proteins. Primary eosinophilia is caused
by the clonal expansion of eosinophils associated to hematological malignancy. Secondary
eosinophilia may be due to allergies, infections, neoplasms or autoimmune condition to other many
other causes. The relative frequency of these vary according to the population. Although there are
many causes of eosinophilia in the traveler, this is often translated into a helminth-acquired
infection. In some cases, they may be benign and self-limited but in others, they may entail sequels
for the individual per se and for others.
Palabras Clave:
- Eosinfilos
- Viajero
- Infeccin
- Helmintos
Keywords:
- Eosinophils
- Traveler
- Infection
- Helminths
Introduccin
Los eosinfilos son leucocitos derivados de la mdula sea
que se localizan predominantemente en los tejidos, aunque la
definicin de eosinofilia viene dada por el recuento de eosi-
nfilos en sangre. Estas son clulas multifuncionales proin-
flamatorias que tienen un papel fundamental en la respuesta
inmune y alrgica contra parsitos pluricelulares, pero tam-
bin en la formacin de rganos como la glndula mamaria
y otros procesos. Los eosinfilos tambin pueden ser patog-
nicos por ellos mimos.
La hipereosinofilia puede asociarse con el dao tisular
secundario a los efectos de la degranulacin de sus protenas.
El rango normal de eosinfilos vara con la edad y depen-
diendo del laboratorio de referencia. Por otra parte, tambin
existe una variacin diurna en su recuento. En seres huma-
nos, por lo general, un nmero mayor de 0,450 x 10 9/l es
elevado, mientras que un nmero mayor de 1,5 x 10 9/l se
considera moderado y un valor superior a 5 x 10 9/l como
severo. El trmino hipereosinofilia a veces se usa para clasi-
ficar recuentos mayores de 1,5 x 10 9/l.
Hay mltiples causas que pueden ser subclasificadas
como primarias o secundarias.
La eosinofilia primaria es causada por la expansin clonal
de eosinfilos asociada a malignidad de causa hematolgica
como leucemias y alteraciones de la serie mieloide.
La eosinofilia secundaria puede deberse a alergias, infec-
ciones, neoplasias o condiciones autoinmunes y a otras ml-
tiples causas.
Segn la poblacin, la frecuencia relativa de las distintas
causas vara considerablemente. La eosinofilia es relativa-
mente comn en el viajero proveniente del trpico y de otras
zonas geogrficas. Aunque hay muchas causas de eosinofilia
en el viajero, desde infecciones a causas malignas, con fre-
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3176 Medicine. 2014;11(53):3175-9
cin local (por ejemplo, Loa-loa), mientras que otros se aso-
cian nicamente con la exposicin rural o urbana. La historia
detallada sobre el viaje es vital para una correcta investiga-
cin y diagnstico en el paciente con eosinofilia.
Los helmintos pueden adquirirse por distintas vas. Por
tanto, una historia examinando exposiciones particulares y
contacto con vectores especficos es importante. Por ejem-
plo, la exposicin al agua fresca puede deberse a esquistoso-
miasis, y la ingesta de comida especfica puede traducir una
etiologa especifica; por ejemplo: vegetales (Fasciola), maris-
cos o crustceos poco hechos (Paragonimus), pescado (Anisa-
kis y Gnathostoma), caracoles (Angiostrongilus cantonenses),
rana o serpiente (Gnathostoma), cerdo, oso y cocodrilo (Tri-
chinella).
Clasificacin sindrmica
Los sntomas pueden ayudar a establecer el diagnostico defi-
nitivo. La mayora de las infecciones por helmintos puede
agruparse en sndromes clnicos, particularmente aquellos
que causan rash, los asociados con fiebre y los que son ms
comnmente asintomticos (tabla 1).
Otros problemas diagnsticos
Hay otros problemas especficos de las infecciones por par-
sitos que deben ser considerados en la aproximacin diag-
nstica al paciente viajero con eosinofilia; por ejemplo, la
infeccin latente y la frecuente reaccin cruzada de los ex-
menes serolgicos.
Periodo latente
Muchos diagnsticos tropicales requieren la visualizacin
directa de huevos de parsitos que solo producen los helmin-
tos adultos, pero en periodos tempranos los sntomas infec-
ciosos y la eosinofilia pueden estar causados por larvas o
parsitos inmaduros que no producen huevos ni larvas.
Por esta razn, los test disponibles podran ser negativos
y la infeccin puede no confirmarse hasta tiempo despus
cuando los huevos o larvas se producen. El tiempo entre la
exposicin y los sntomas clnicos y la habilidad para detectar
la infeccin con esas pruebas se denomina periodo latente.
Esto tambin puede ocurrir con los test serolgicos. Por tan-
to, es algo comn en pacientes asintomticos posponer las
pruebas hasta 1-4 meses tras la exposicin.
Reacciones serolgicas cruzadas
Aunque los diagnsticos dependientes de la visualizacin di-
recta del parsito y sus huevos o quistes pueden permitir a un
parasitlogo experimentado hacer un diagnstico definitivo,
aquellos que dependen de la respuesta de anticuerpos pue-
den con frecuencia dar falsos positivos atribuidos a reaccio-
nes cruzadas. Ejemplos comunes son las reacciones cruzadas
cuencia esta corresponde a una infeccin adquirida por hel-
mintos. En algunos casos esas infecciones pueden ser benig-
nas y autolimitadas, pero en otros puede conllevar secuelas
tanto para el propio individuo como para otros.
Causas principales de eosinofilia
En los pacientes que residen o han viajado a los trpicos, las
infecciones por parsitos son una causa frecuente. Otras in-
fecciones deben ser tomadas en cuenta, incluyendo las infec-
ciones fngicas.
En algunas situaciones como en la inmunodeficiencia por
el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) puede darse
eosinofilia sin poder confirmarse si es causa directa o relacio-
nada con otras etologas no confirmadas.
En aquellos individuos con infeccin por helmintos no
todos tienen eosinofilia y en los que s la tiene, el grado de
esta y los sntomas asociados dependen de varios factores,
especialmente de si es el primer contacto del husped con el
helminto, pero tambin de la carga y del tiempo desde la
infeccin. En general, hay mayor eosinofilia y ms asociacin
a otros sntomas si es el primer contacto. Los sntomas, la
clnica y los hallazgos de laboratorio varan entre los viajeros
(husped virgen) y los inmigrantes o residentes en zonas en-
dmicas (infecciones graves y crnicas ms comunes.)
Relacin y asociacin de eosinofilia
en viajeros e inmigrantes
La nueva aparicin de eosinofilia durante o despus de una
estancia en los trpicos es sobre todo atribuible a la infeccin
por helmintos. La eosinofilia se da con frecuencia en indivi-
duos asintomticos; se detecta en el 8-10 % de los viajeros y de
estos entre el 14-64 % es secundario a una infeccin por gusa-
nos. En los inmigrantes de reas tropicales la eosinofilia se da
en el 12-23 % y una gran proporcin presenta una infeccin
por helmintos detectable. Se estima que entre el 10 y el 73 %
de los viajeros e inmigrantes de reas tropicales con eosinofilia
podran potencialmente cursar con infecciones graves.
Causas parasitarias de eosinofilia
Dentro de los helmintos, los endoluminales se asocian con
frecuencia con recuentos aumentados de eosinfilos, excepto
si se encuentran durante o poco despus de las fases de mi-
gracin tisular.
Las principales causas helmnticas dependen de la geo-
grafa y otras exposiciones y puede ser subdividido por snto-
mas y hallazgos clnicos. La infeccin por parsitos unicelu-
lares como amebas y otros protozoos (quizs son la excepcin
de infeccin por isospora) no suelen causar eosinofilia.
Exposicin geogrfica
Algunas infecciones pueden adquirirse en muchos continen-
tes (por ejemplo, ascaris), otras presentan nicamente afecta-
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EOSINOFILIA IMPORTADA
este frmaco no es claramente de amplio espectro y es inefi-
caz frente a muchos helmintos.
Un tratamiento as debera, por lo general, reservarse
para aquellos casos de eosinofilia persistente que no se con-
siguen diagnosticar a pesar de un estudio extenso, y es nece-
sario mantenerlo hasta la completa resolucin de la eosinofi-
lia.
Algunas consideraciones prcticas
1. Strongyloides puede persistir por dcadas sin causar snto-
mas. La infeccin puede provocar varios grados de eosinofi-
lia, desde leve a severa, pudiendo confundirse con un sndro-
me hipereosinoflico. La infeccin diseminada puede ocurrir
en pacientes en quienes no se sospeche y se le den corticoides
o inmunosupresores por este motivo.
2. En el paciente con eosinofilia la serologa es til, de-
tectando Strongyloides cuando el estudio de heces resulta ne-
gativo.
3. Las larvas viscerales migratorias de Toxocara canis debe-
ran ser consideradas en nios con picor e ingestin de hue-
vos de Ascaris por contacto con heces de perro. Los test se-
rolgicos pueden confirmar el diagnstico.
entre la serologa de filaria y de Strongyloides, entre esquisto-
somas y Fasciola, y entre cisticercosis e hidatidosis.
Por tanto, una determinacin comparativa de ttulos es-
pecficos, cambios en el ttulo como resultado de un trata-
miento especfico o el consejo del experto suelen requerirse
para establecer por completo el diagnstico.
Algoritmos de deteccin para
pacientes asintomticos o
paucisintomticos
Aunque probablemente los diagnsticos se sugieren por his-
toria a la exposicin y sntomas clnicos (si se dan), a menudo
los test de deteccin se interpretan para establecer el diag-
nstico y excluir otras causas infecciosas. Algunos helmintos
pueden ser adquiridos solamente en continentes especficos
y otros, aunque con distribucin ms general, son casi exclu-
sivamente adquiridos por seres humanos en ciertas reas. Por
tanto, la mayora de los algoritmos estn basados en la expo-
sicin geogrfica como el de la figura 1.
Algunos algoritmos sugieren usar antihelmnticos emp-
ricos de amplio espectro. El ms utilizado es albendazol, pero
Ausencia de diagnstico
Considerar otras causas
Repetir microscopa de heces
Ausencia de diagnstico
Reconsiderar otras causas
Ensayo teraputico: albendazol 400 mg/24 h/5 das
Eosinofilia no resuelta en 3 meses
Repetir todos los estudios y aadir
cultivo de strongiloides en heces
Microscopa de concentrado de heces
Serografa de Strongyloides
Microscopa de concentrado de heces
Serologa de Schistoxoma,
Strongyloides y filarias
Microscopa de orina
Viaje a frica Viaje al resto del mundo
Eosinofilia importada en viajero asintomtico
Fig. 1.
Algoritmo para la deteccin de la eosinofilia asintomtica.
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3178 Medicine. 2014;11(53):3175-9
cin de estos protozoos en los exmenes de heces no comple-
ta el diagnstico, ya que podran darse otros potenciales
patgenos. Hay dos excepciones a la regla general de los
protozoos, incluyendo los del tracto gastrointestinal que no
4. En contraste con las infecciones por helmintos parsi-
tos pluricelulares, las infecciones por protozoos unicelulares,
incluyendo Giardia lamblia y Entamoeba histolytica, caracters-
ticamente no producen eosinofilia en sangre. La identifica-
TABLA 1
Infecciones por helmintos ms comunes asociadas con eosinofilia tras una exposicin tropical
Sntomas Infeccin Presentacin
Exposicin geogrfica global
Rash Schistosomiasis
Strongyloides stercolaris
Larva migratoria cutnea (Ancylostoma spp.)
Esquistosomiasis aguda puede asociarse con rash
(fiebre de Katayamama)
Larva currens
No suele asociar eosinofilia
Gastrointestinal
Heptico
Nematodo Ancylostoma/Necator
Ascaris lumbricoides
Strongyloides stercoralis
Fasciola heptica
Toxocara /larva migratoria visceral
Asintomtico. Puede asociar diarrea, dolor abdominal y ferropenia
Asintomticos. Puede asociar diarrea, dolor absominal u obstruccin
biliar
Diarrea y dolor abdominal. Ms severos en el sndrome
de hiperinfestacin
Dolor abdominal cuadrante superior, ictericia, fiebre, obstruccin
biliar
Dolor abdominal. Hepatoesplenomegalia
Respiratorio Nematodo Ancylostoma/Necator
Wuchereria bancrofti (filaria)
Strongyloides stercolaris
Toxocara visceral (larva migratoria)
Sndrome de Loeffler en fase migracin pulmonar
Tos no productiva y disnea (eosinofilia tropical pulmonar)
Sndrome de Loeffler durante la fase migratoria pulmonar. Severo en
el sndrome de hiperinfestacin
Disnea, tos, infiltrados
Otros Wuchereria bancrofti (filariasis)
Trichinella
Linfangitis y linfadenitis
Mialgia, edema periorbitario, miocarditis
Exposicin geogrfica especfica
frica Rash
Gastrointestinal
Heptico
Respiratorio
Neurolgico
Otros
Schistosomiasis
Loa loa
Onchocerca volvulus
Schistosoma mansoni
Paragonimus
Schistosomiasis
Schistosoma haematobium
Onchocerca volvulus
Esquistosomiasis aguda puede asociarse con rash (fiebre de
Katayamama)
Inflamacin de Calabar, gusano ocular (este de frica)
Prurito, dermatitis, ndulos
Dolor abdominal, diarrea, hipertensin portal, hepatoesplenomegalia
Dolor torcico, lesiones cavitadas, pleuritis, hemoptisis
Mielitis transversa
Hematuria, obstruccin urinaria, carcinoma vesical
Ceguera
Amrica del Sur y Central
y Caribe
Rash
Gastrointestinal
Heptico
Respiratorio
Neurolgico
Schistosoma mansoni
Gnatostoma spinigerium
Anisakis y Pseudoterranova spp.
Schistosoma mansoni
Angioestrongylus costarricensis
Paragonimus
Angiostrongylus cantonensis
Strongyloides stercoralis
Fasciola heptica
Toxocara /larva migratoria visceral
Edema subcutneo migratorio
Dolor abdominal y vmitos
Diarrea y dolor abdominal
Dolor torcico, lesiones caviadas, pleuritis, hemoptisis
Meningitis eosinfila (sobre todo Caribe)
Meningoencefalitis/mielitis
Asia
y
Oceana
Rash
Gastrointestinal
Heptico
Respiratorio
Neurologico
Otros
Anisakis y Pseudoterranova spp.
Clonorchis sinensis y Opisthorchis spp.
Brugia malayi (filariasis)
Paragonimus
Angiostrongylus cantonensis
Brugia malayi (filariasis)
Edema subcutneo migratorio
Dolor abdominal y vmitos
Dolor abdominal cuadrante superior, ictericia, fiebre, obstruccin
biliar
Tos no productiva y disnea (eosinofilia tropical pulmonar)
Dolor torcico, lesiones cavitadas, pleuritis, hemoptisis
Meningitis eosinfila
Meningoencefalitis/mielitis
Linfangitis y linfadenitis
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EOSINOFILIA IMPORTADA
Una historia detallada del viaje determinando la geogra-
fa, el ambiente y las exposiciones culturales podran ayudar
a estrechar la lista de helmintos. En individuos asintomticos
el retraso en la deteccin durante varias semanas tras la ex-
posicin podra incrementar el rendimiento de las pruebas.
En aquellos pacientes con sintomatologa es comn tratar si
hay una sospecha clnica, ya que el diagnstico puede ser di-
fcil de confirmar al inicio.
Importante
Muy importante

Metaanlisis

Artculo de revisin



Epidemiologa
Nutman TB. Evaluation and differential diagnosis of marked,

persistent eosinophilia. Immunol Allergy Clin North Am. 2007;
27(3):529-49.
Pardo J, Carranza C, Muro A, Angel-Moreno A, Martn AM, Martn T, et al.
Helminth-related eosinophilia in African immigrants, Gran Canaria.
Emerg Infect Dis. 2006;12(10):1587-9.
Prez-Arellanoa JL, Muro-lvarez A. Conducta diagnstica y te-

raputica ante una eosinofilia importada. JANO. 2006;1599:35.

Schulte C, Krebs B, Jelinek T, Nothdurf HD, von Sonnenburg F,
Lscher T. Diagnostic significance of blood eosinophilia in retur-
ning travelers. Clin Infect Dis. 2002;34(3):407-11.
Ustianowski A, Zumla A. Eosinophilia in the returning traveler. Infect
Dis Clin North Am. 2012;26(3):781-9.
Weller PF. Eosinophilia in travellers. Med Clin North Am. 1992;76(6):
1413-32.
producen eosinofilia: Dientamoeba fragilis e Isospora belli. Por
tanto, en pacientes con sntomas de infeccin del tubo diges-
tivo deberan intentar verse los trofozitos u ovocitos en los
exmenes de heces.
5. La historia del viaje y los exmenes de heces en busca
de huevos y parsitos deberan hacerse cuando se consideren
ciertas infecciones: Strongiloides, Anquilostomas, Fasciola, Clo-
norchis sinensis).
6. En el caso de infecciones leves, debern determinarse
varias muestras de heces. Los pacientes con heces negativas
podran tener infecciones helmnticas con eosinofilia tisular
que requieran test serolgicos para el diagnstico, por ejem-
plo: Trichinella spiralis, Wuchereria bancrofti, Toxocara canis,
Schistosoma, Echinococcus.
7. El sedimento de orina debe considerarse si se sospecha
Schistosmoa haematobium, o si existe coluria debida a Wuchere-
ria bancrofti.
8. El anlisis de esputo puede pedirse si se sospecha una
infeccin pulmonar por Strongyloides o Paragonimus.
9. El mejor manejo para el viajero asintomtico o el in-
migrante con eosinofilia no est claro. Hasta en un 50 % de
los pacientes nunca se encontrar la causa de su eosinofilia a
pesar de un examen exhaustivo. Se sugiere en estos casos el
uso de anithelmnticos de forma emprica.
Conclusiones
Las causas de eosinofilia son mltiples. En el viajero debe
pensarse siempre en infecciones por helmintos. Otras posi-
bles etiologas que deben ser consideradas en una eosinofilia
son los procesos malignos, la atopia y las enfermedades au-
toinmunes.
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CASOS CLNICOS
Mujer de 60 aos con cefalea
R. Cordero Bernab
a
, C. Arranz Solana
a
y J.J. Blanch Sancho
a,b
a
Servicio de Medicina Interna.
b
Unidad de Enfermedades Infecciosas. Servicio de Medicina Interna. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete. Espaa.
Caso clnico
M
ujer de 60 aos, natural de Ecuador, residente en Espaa desde hace
ms de 10 aos que presenta como antecedentes personales un sndro-
me ansioso-depresivo en tratamiento con escitalopram y diacepam, en segui-
miento por la unidad de salud mental. Adems, presenta episodios de cefalea
opresiva desde hace meses. Consulta por un aumento de la intensidad y de la
frecuencia de la cefalea a pesar de haber recibido tratamiento con ibuprofeno,
paracetamol y sumatriptan, motivo por el que es derivada a neurologa.
En la exploracin fsica inicial la paciente no presentaba signos de irrita-
cin menngea, alteraciones neurolgicas focales ni movimientos anormales.
Se realiz un fondo de ojo que no mostraba atrofia ptica ni papiledema. El
resto de la exploracin fsica era normal. En la analtica bsica de ingreso todos
los parmetros hematolgicos y bioqumicos se encontraban dentro de los l-
mites de la normalidad.
A partir de la exposicin
clnica, cul sera el
diagnstico sindrmico
inicial?
Qu pruebas
complementarias
estaran indicadas?
Cul sera la sospecha
diagnstica actual y el
diagnstico diferencial?
Cul fue el
procedimiento
diagnstico de certeza?
Cul sera el
planteamiento
teraputico?
El caso completo se publica ntegramente
en la pgina Web de Medicine
www.medicineonline.es/casosclinicos
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MUJER DE 60 AOS CON CEFALEA
Medicine. 2014;11(53):3180e1-e3 e2
Posteriormente se realiz un dplex orbitario, en el que se
apreci un nervio ptico derecho de 5,2 mm de dimetro
mximo y un nervio ptico izquierdo de 6,3 mm, siendo estos
hallazgos compatibles con la presencia de hipertensin intra-
craneal. La resonancia magntica (RM) dio como resultado
una posible neurocisticercosis racemosa localizada en la cisura
de Silvio derecho, temporal anterior que se extiende a cister-
nas por delante del tronco del encfalo y perimesenceflica.
Adems se apreciaba un aumento de tamao del tercer ventr-
culo y de los ventrculos laterales, con exudados periventricu-
lares, todo ello compatible con hidrocefalia activa (fig. 2).
El diagnstico de neurocisticercosis se basa en la demos-
tracin de la presencia de Taenia solitum en los tejidos, que en
la mayora de los casos no resulta posible. Por este motivo, se
han establecido una serie de criterios clnicos, epidemiolgi-
cos, inmunolgicos y radiolgicos para el diagnstico (vase
el protocolo infecciones por cestodos).
Se solicit un estudio serolgico que fue positivo me-
diante una tcnica de ELISA.
Cul era el tratamiento que
recibi y cul fue la evolucin?
El tratamiento de eleccin de la neurocisticercosis es alben-
dazol (va oral 400 mg cada 12 horas durante 10-14 das), o
praziquantel (50-100 mg/kg/da dividido en 3 dosis durante
15 das). Adems se deben aadir glucocorticoides como
prednisona en dosis de 1 mg/kg al da o dexametasona 0,1
mg/kg al da durante 5-10 das con el objetivo de disminuir
la inflamacin asociada.
A la paciente se le administr un primer ciclo de alben-
dazol y glucocorticoides en las dosis anteriormente citadas.
Ante la persistencia de cefalea y la ausencia de mejora de las
pruebas de neuroimagen, se administraron 2 ciclos ms, sin
mejora. En revisiones sucesivas asoci alteraciones en la
deambulacin, con cadas frecuentes y bradipsiquia. Se reali-
z un nuevo fondo de ojo en el que se observ papiledema y
una nueva RM cerebral que revel hallazgos compatibles con
hipertensin intracraneal e hidrocefalia secundaria. Por la
falta de respuesta al tratamiento mdico y el empeoramiento
Cul sera el diagnstico
de sospecha inicial?
En todo paciente con cefalea prolongada y sin respuesta al
tratamiento analgsico se debe realizar un diagnstico dife-
rencial de entidades como: ictus isqumicos o hemorrgicos,
meningitis, encefalitis, arteritis de la temporal, tumores cere-
brales u otras lesiones ocupantes de espacio. Adems, dados
los antecedentes epidemiolgicos de la paciente, natural de
un pas en el que la neurocisticercosis es endmica, se debe
incluir en el diagnstico diferencial.
Qu pruebas diagnsticas
complementarias son necesarias?
En las exploraciones complementarias se debe solicitar una
prueba de imagen cerebral y un estudio serolgico.
A la paciente se le realiz una tomografa computadorizada
(TC) cerebral con contraste intravenoso en la que se visualiz
una cisternomegalia y ventriculomegalia, siendo mayor a nivel
derecho. En el parnquima cerebral frontal se observaba una
zona hipodensa de aspecto isqumico degenerativo y a nivel
basilar izquierdo un leve desplazamiento posterior (fig. 1).
Fig. 1. Tomografa compu-
tadorizada cerebral: cis-
ternomegalia y ventricu-
lomegalia.
A B C
Fig. 2. Resonancia magntica cerebral. A y B. Neurocisticercosis racemosa localizada en cisura de Silvio derecho. C. Aumento de tamao del tercer ventrculo y de los
ventrculos laterales.
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Importante
Muy importante

Metaanlisis

Artculo de revisin



Epidemiologa
Baird RA, Wiebe S, Zunt JR, Halperin JJ, Gronseth G, Roos KL.
Evidence-based guideline: treatment of parenchymal neurocysticer-
cosis. Neurology. 2013;80:1424-9.
del Brutto OH. Neuricysticercosis: ner thoughts on controver-

sial issues. Curr Opin Neurol. 2013;26:289-94.
del Brutto OH, Rajshekharm V, White AC, Tsang VC, Nash TE,
Takayanaqui OM, et al. Proposed diagnostic criteria for neurocysti-
cerosis. Neurology. 2001; 57:177.
Das RR, Tekulve KJ, Agarwal A, Tormoehlen LM. Racemose neu-

rocysticercosis. Semin Neurol. 2012;32:550-6.
Nash TE, Garca HH. Diagnosis and treatment of neurocysticer-

cosis. Nat Rev Neurol. 2011;7(10):584-94.
Zammarchi L, Strohemeyer M, Bartalesi F, Bruno E, Muoz J,

Buonfrate D, et al. Epidemiology and management of cysticercosis
and Taenia solium taeniasis in Europe. Systematic Review 1990-
2011. PLoS One. 2013;8(7):e69537.
clnico y radiolgico se coloc un catter de derivacin ven-
trculo-peritoneal con mejora inicial de los sntomas. Poste-
riormente la paciente sigui revisiones en consultas externas,
no volviendo a presentar nuevos episodios de cefalea.
Diagnstico final
Probable neurocisticercosis racemosa con datos radiolgicos
altamente sugestivos de neurocisticercosis como criterio ma-
yor, junto a manifestaciones clnicas compatibles como crite-
rios menores y la procedencia de una zona endmica como
criterio epidemiolgico. Hipertensin intracraneal secunda-
ria a hidrocefalia con colocacin de catter de derivacin
ventrculo-peritoneal.
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Medicine 2014 Vol. 11 No. 53

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Medicine.

1. Scholz T, Garca HH, Kuchta R, Wiicht B. Update on the human broad

3. Prez-Arellano JL, Hernndez-Cabrera M, Pisos-lamo E, Carranza-

5. Esteban JG, Muoz-Antoli C, Borras M, Colomina J, Toledo R. Human

7. Withner M, White C, Tanowitz HB. Introduction to tapeworm infec-

8. Craig P, Ito A. Intestinal cestodes. Curr Opin Infect Dis. 2007;20:524-32.

Sinha S, Sharma BS. Neurocysticercosis: a review of current

Prasad KN, Prasad A, Verma A, Singh AK. Human cysticercosis

Sidhartha G, Subhash CP. A review on diagnostic and preventi-

15. Willingham AL 3rd, Engels D. Control of Taenia solium cysticercosis/

del Brutto OH. Neurocisticercosis: actualizacin en diagnstico

20. Kimura-Hayama ET, Higuera JA, Corona-Cedillo R, Chvez-Macas L,

21. Rangel R, Torres B, del Bruto O, Sotelo J. Cysticercotic encephalitis: a

22. Coyle CM, Tanowitz HB. Diagnosis and treatment of neurocysticercosis.

Hawk MW, Shahlaie K, Kim KD, Theis JH. Neurocysticercosis: a

24. Sarria Estrada S, Frascheri Verzelli L, Siurana Montilva S, Auger Acosta

26. Verma A, Misra S. Outcome of short-term antiepileptic treatment in pa-

Carpio A. Neurocysticercosis: an uptodate. Lancet Infect Dis.

Garca HH, Evans CA, Nash TE, Takayanagui OM, White AC

Moro P, Schantz PM. Echinococcosis: a review. Int J Infect Dis.

34. Xiao N, Qiu J, Nakao M, Li T, Yang W, Chen X, et al. Echinococcus

Eckert J, Desplazes P. Biological, epidemiological, and clinical

37. Jenkins DJ, Romig T, Thompson RC. Emergence/re-emergence of Echi-

38. Romig T, Dinkel A, Mackenstedt U. The present situation of echinococ-

40. Pardo J, Muro A, Galindo G, Cordero M, Carpio A, Siles-Lucas M. Hi-

Muro A, Andrade MA, Shariati F, J.L. Prez-Arellano. Infecciones

43. Wang Y, He T, Wen X, Li T, Waili A, Li T, Waili A, Zhang W, et al. Post-

44. Santivanez S, Garca HH. Pulmonary cystic echinococcosis. Curr Opin

45. Arround M, Afifi MA, El Ghazi K, Nejjari C, Bouabdallah Y. Lung hyda-

46. Turgut AT, Altinok T, Topu S, Kosar U. Local complications of hydatid

47. Dziri C, Haouet K, Fingerhut A, Zaouche A. Management of cystic echi-

49. Daz-Menndez M, Prez Molina JA, Norman FF, Prez-Ayala A, Mon-

50. Nourbakhsh A, Vannemreddy P, Minagar A, Toledo EG, Palacios E, Nan-

51. McManus DP, Zhang W, Li J, Bartley PB. Echinococcosis. Lancet.

52. El Fortia M, El Gatit A, Bendaoud M. Ultrasound wall-sing in pulmonary

WHO Informal Working Group. International classification of

54. Junghanss T, Menezes da Silva A, Horton J, Chiodini PL, Brunetti E.

55. Hosch W, Junghanss T, Stojkovic M, Brunetti E, Brunetti E, Heye T,

56. WHO/OIE Manual of echinococcosis, 2001. Echinococcosis in humans

57. Siracusano A, Bruschi F. Cystic echinococcosis:progress and limits in epi-

58. Akisu C, Delibas SB, Bicmen C, Ozkoc S, Aksoy U, Turgay N. Compara-

Brunetti E, Kern P, Vuitton DA; Writing Panel for the WHO-

61. Dziri C, Haouet K, Fingerhut A. Treatment of hydatid cyst of the liver:

62. Baskaran V, Patnaik PK. Feasibility and safety of laparoscopic manage-

63. Bygott JM, Chiodini PL. Praziquantel: neglected drug? Ineffective

64. Dziri C, Haouet K, Fingerhut A, Zaouche A. Management of cystic echi-

66. World Health Organization (WHO) Informal Working Group of Echi-

67. Men S, Yucesoy C, Edguer TR, Hekimoglu B. Percutaneous treatment of

69. Yagci G, Ustunsoz B, Kaymakcioglu N, Bozlar U, Gorgulu S, Simsek A,

70. Akhan O, Gumus B, Akinci D, Karcaaltincaba M, Ozmen M. Diagnosis

71. Dogru D, Kiper N, Ozcelik U, Yalcin E, Gocmen A. Medical treatment of

73. Brunetti E, Garca HH, Junghanss T, International CE Worshop in Lima,

74. Brunetti E, Junghanss T. Update on cystic hydatid disease. Curr Opin

75. Isitmangil T, Sebit S, Tunc H, Gorur R, Erdik O, Kunter E, et al. Clinical

76. Bresson-Hadni S, Delabrousse E, Blagosklonov O, Bartholomot B, Koch

78. Ben Nouir N, Nunez S, Gianinazzi C, Gorcii M, Muller N, Nouri A, et

79. Galitza Z, Bazarsky E, Sneier R, Peiser J, El-On J. Repeated treatment of

Leder K, Weller PF. Epidemiology, pathogenesis and clinical

Pereira A, Prez M. Esquistosomiasis. Offarm. 2004;23(6):104-10.

Rojas-Marcos Rodrguez de Quesada J, Azcoaya Lorenzo A, Vidal

Berriman M, Haas BJ, LoVerde PT, Wilson RA, Dillon GP,

Schistosoma japonicum genome sequencing and functional

Young ND, Jex AR, Li B, Liu S, Yang L, Xiong Z, et al. Whole-