Rev Esc Enferm USP

2006; 40(4):582-6.
www.ee.usp.br/reeusp/
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O manejo da cetoacidose em pacientes com Diabetes Mellitus:
subsdios para a prtica clnica de enfermagem
Grossi SAA.
MANAGEMENT OF DIABETIC KETOACIDOSIS IN DIABETIC PATIENTS:
CLINICAL PRACTICE NURSING RECOMMENDATIONS
EL MANEJO DE LA CETOACIDOSIS EN PACIENTES CON DIABETES MELLITUS:
SUBSIDIOS PARA LA PRCTICA CLNICA DE ENFERMERA
Sonia Aurora Alves Grossi
1
RESUMO
A cetoacidose diabtica uma
condio aguda e grave que se
desenvolve predominantemente
em pacientes com Diabetes
mellitus do tipo 1 e induzida
pela deficincia relativa ou
absoluta de insulina. Ocorre
comumente em associao a
situaes de estresse, que elevam
os nveis dos hormnios contra-
reguladores e constitui impor-
tante emergncia clnica, que
requer intervenes imediatas e
efetivas. Assim, pretende-se, por
meio deste artigo, com base na
fisiopatologia e nas manifes-
taes clnicas, fornecer subsdios
para a prtica clnica de enfer-
magem no manejo da cetoacidose
diabtica.
DESCRITORES
Diabetes mellitus.
Insulina/uso teraputico.
Cetoacidose diabtica/
enfermagem.

B
E
I
R
A

D
O

L
E
I
T
O
O manejo da cetoacidose em pacientes O manejo da cetoacidose em pacientes O manejo da cetoacidose em pacientes O manejo da cetoacidose em pacientes O manejo da cetoacidose em pacientes
com Diabetes com Diabetes com Diabetes com Diabetes com Diabetes Mellitus Mellitus Mellitus Mellitus Mellitus : subsdios para : subsdios para : subsdios para : subsdios para : subsdios para
a prtica clnica de enfer a prtica clnica de enfer a prtica clnica de enfer a prtica clnica de enfer a prtica clnica de enfermagem magem magem magem magem
Recebido: 20/01/2005
Aprovado: 17/08/2005
1 Professora Doutora do
Departamento de
Enfermagem Mdico-
Cirrgica da Escola de
Enfermagem da USP.
sogrossi@usp.br
RESUMEN
La cetoacidosis diabtica es una
condicin aguda y grave que se
desarrolla predominantemente en
los pacientes con Diabetes melli-
tus del tipo 1 y es inducida por la
deficiencia relativa o absoluta de
insulina. Ocurre generalmente
asociada a situa-ciones de estrs,
que elevan los niveles de las
hormonas contra-reguladoras,
constituyndose en una impor-
tante emergencia clnica, que re-
quiere intervenciones inmediatas
y efectivas. As, se pretende, por
medio de este artculo, con base
en la fisiopatologa y en las mani-
festaciones clnicas, ofrecer ele-
mentos de juicio para la prctica
clnica de enfermera en el manejo
de la cetoacidosis diabtica.
DESCRIPTORES
Diabetes mellitus.
Insulina/uso teraputico.
Cetoacidosis diabtica/
enfermera.
ABSTRACT
Diabetic ketoacidosis is a severe
and acute condition in Type 1
Diabetes mellitus that is prom-
pted by relative or absolute insu-
lin deficiency. It is frequently
related to stressful situations, in
which stress hormones are eleva-
ted. It is considered a clinical
emergency that requires imme-
diate and effective intervention.
This article, based on the physio-
pathology and the clinical mani-
festations, aims at providing cli-
nical practice nursing recommen-
dations for the management of
diabetic ketoacidosis
KEY WORDS
Diabetes mellitus.
Insulin/therapeutic use.
Diabetic ketoacidosis/nursing.
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O manejo da cetoacidose em pacientes com Diabetes Mellitus:
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INTRODUO
A cetoacidose diabtica uma complicao aguda e gra-
ve do diabetes mellitus, que resulta da deficincia absoluta
ou relativa na produo de insulina pelo pncreas
(1-2)
.
A taxa de mortalidade decorrente dessa condio est
em torno de 5% em centros de referncia para o tratamento
do diabetes, podendo atingir maiores percentuais na pre-
sena de coma e hipotenso arterial
(3)
.
A inadequao da teraputica insulnica aos padres
da vida diria, a falta de adeso ao tratamento insulnico
e diettico e o uso de esterides podem levar cetoacidose
diabtica porm, as doenas agudas, febris e traumticas
e o estresse fsico ou emocional intensos so considera-
das as maiores condies de risco para a instalao deste
quadro
(4-6)
.
Considerando a gravidade dessa condio, pretende-se
por meio deste artigo, fornecer subsdios para a prtica clni-
ca de enfermagem no manejo da cetoacidose diabtica.
ASPECTOS FISIOPATOLGICOS
DA CETOACIDOSE DIABTICA
A patognese da cetoacidose diabtica est usualmente
associada ao aumento nos nveis dos hormnios
contrarreguladores (glucagon, cortisol, catecolaminas e do
crescimento) e reduo da ao efetiva da insulina
circulante. Em conseqncia, ocorre um aumento na produ-
o de glicose pelo fgado, aumento da resistncia ao
perifrica da insulina e liberao heptica de cidos graxos e
corpos cetnicos
(1,3)
.
Nas condies adversas febris, traumticas ou emocio-
nais, as necessidades energticas aumentam e o organismo
recorre aos depsitos de glicognio (por meio da
glicogenlise) e gordura (por meio da gliconeognese) para
disponibilizar maior quantidade de glicose. Assim, a dose
usual de insulina exgena, geralmente, torna-se insuficiente
para proporcionar o aproveitamento de alta taxa de glicose
pela clula e, em conseqncia, o substrato energtico con-
tinua em falta e a glicose sangnea se eleva ainda mais. Se
a condio de risco no for eliminada, a glicogenlise e a
gliconeognese, mediadas pelo aumento dos hormnios
contrarreguladores, se acentuam, agravando a hiperglicemia
e mantendo a intensa liplise e cetognese (acidose meta-
blica) e desidratao severa
(1-2,4,7-8)
.
A glicosria desencadeada pela hiperglicemia provoca
diurese osmtica (poliria) e, a perda de gua e eletrlitos
torna-se to intensa que o paciente entra em franca desidra-
tao com falncia circulatria perifrica, hipotenso, queda
do fluxo sangneo renal e anria
(4,7)
.
A desidratao associada hiperglicemia aumenta a
osmolaridade plasmtica, fora a sada de gua do intracelular
para o extracelular (desidratao intracelular) e induz for-
mao de substncias intracelulares osmoticamente ativas,
denominados osmis idiognicos, elevam a osmolaridade
intracelular e minimizam a perda de gua
(4,7,9-10)
.
A acidose metablica, originada inicialmente pela liplise,
eleva os nveis de corpos cetnicos no sangue, que so
eliminados atravs da urina (cetonria) acompanhados de
grande perda de sdio (Na), potssio (K) e bicarbonato
(HCO
3
), o que contribui para o agravamento dos desequi-
lbrios hidro-eletroltico e cido-bsico. A excessiva forma-
o de cido ltico, originada a partir da hipxia tissular
conseqente falncia circulatria perifrica, agrava consi-
deravelmente esse quadro de acidose
(4,7,11)
.
Um acentuado catabolismo protico, acompanhado de
aminoacidemia e aumento do nitrognio urinrio, tambm
pode ser observado nestes casos, o que intensifica a desi-
dratao celular, a perda de potssio celular e corporal. Alm
disto, o estresse fsico que este estado cettico provoca,
confere ao organismo, maior resistncia ao perifrica da
insulina, o que predispe os pacientes ao agravamento com
perda da conscincia e morte
(1,7,11)
.
AVALIAO E INTERVENES
DE ENFERMAGEM
As manifestaes clnicas e os achados diagnsticos da
cetoacidose diabtica refletem a hiperosmolaridade, a acidose
e a depleo de volume
(4)
. A avaliao dos sinais e sintomas
inerentes ao quadro patolgico descrito condio essen-
cial para a adoo de intervenes de enfermagem a estes
pacientes.
A presena de poliria, polidipsia, polifagia, perda de
peso, fraqueza, pele e mucosas secas, diminuio do turgor
cutneo, olhos encovados, rubor facial, viso turva, nuse-
as, vmitos, dor abdominal, sonolncia, desorientao, le-
targia, hlito cetnico, hipotenso, taquicardia hiper-venti-
lao de Kussmaul (respirao ampla e acelerada) e altera-
es no nvel de conscincia, caracterizam a cetoacidose
diabtica do ponto de vista clnico
(1-7)
.
As glicemias maiores que 300 mg/dl, presena de
glicosria e cetonria, alteraes da gasometria arterial (pH
e HCO
3
baixos) e alteraes eletrolticas(Na e K baixos), con-
firmam a cetose do ponto de vista laboratorial
(7,12-13)
. im-
portante ressaltar que a concentrao de potssio srico
pode estar elevada por sua sada do intracelular ocasionada
pela deficincia de insulina, hiperglicemia e acidemia e que
pacientes com nveis de potssio normal ou baixo geralmen-
te tm uma reduo importante do potssio corporal total e
requerem observao criteriosa com relao a arritmias
(3)
.
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Grossi SAA.
A atuao de enfermagem e as principais intervenes
teraputicas junto aos pacientes hospitalizados em decor-
rncia de cetoacidose diabtica tm por objetivos bloquear
a cetognese, corrigir a desidratao, a hiperglicemia e os
desequilbrios eletroltico e cido-bsico e esto descritas a
seguir.
Verificar a presena e acompanhar a regresso dos si-
nais e sintomas que caracterizam a cetoacidose.
Monitorizar os sinais vitais e outros parmetros
hemodinmicos.
Avaliar e registrar a freqncia e profundidade da res-
pirao e a presena de respirao de Kussmaul.
Avaliar e acompanhar os resultados dos exames
laboratoriais ao longo de todo o tratamento, especialmente
a gasometria arterial e oximetria de pulso.
Auscultar rudos hidroareos e avaliar a presena de
dor e distenso abdominal, visto que a cetoacidose pode
simular um abdmen agudo.
Monitorizar e registrar entradas e sadas de lquidos. O
uso de sonda vesical de demora no necessrio se o paci-
ente estiver alerta, entretanto, se no apresentar diurese aps
4 horas de hidratao adequada aconselhvel o cateterismo
vesical
(13)
. Um dbito urinrio menor que 30 ml por duas
horas consecutivas deve ser notificado ao mdico
(4)
.
Avaliar a densidade urinria.
Elevar a cabeceira do leito a 30 graus e, na ocorrncia
de vmitos, medicar conforme prescrio. Passar sonda
nasogstrica caso o paciente esteja em estado de torpor,
coma ou com sinais de dilatao gstrica
(13)
.
Avaliar o turgor cutneo e a perfuso perifrica.
Notificar o mdico quando a glicose reduzir para 250 a
300mg/dl
(13)
.
Monitorizar alteraes eletrocardiogrficas que deno-
tem sinais precoces de desequilbrio nos nveis de potssio.
Monitorizar sinais de hipoglicemia como sudorese,
taquicardia, sonolncia, desorientao entre outros. A
hipoglicemia decorrente do bloqueio da glicogenlise e
gliconeognese e da melhor utilizao da glicose perifrica
proporcionados pela teraputica instituda e poliria. Disto
decorre a necessidade de monitorizao rigorosa e reposi-
o rpida e adequada de glicose, se necessria.
Proporcionar a manuteno da integridade cutnea e
adequada higiene oral.
Avaliar o estado neurolgico por meio de sinais como
reduo do nvel de conscincia, incontinncia urinria,
vmitos persistentes, alteraes pupilares, bradicardia e
parada respiratria.
Verificar a glicemia capilar e cetonria a cada hora inici-
almente e aps a cada 4-6hs para avaliar a eficcia das inter-
venes implementadas.
Instalar e controlar rigorosamente a hidratao inicial
prescrita pelo mdico com o objetivo de repor as perdas e
eliminar o excesso de glicose. A reposio adequada de l-
quidos fundamental para reduzir as concentraes da
glicose sangunea, pois a hiperglicemia pode persistir mes-
mo com insulinoterapia adequada quando a reposio no
efetiva
(13)
. A reposio hdrica comumente usada consiste
na administrao de 15 a 20ml/kg/h de soluo salina a 0,9%,
na ausncia de comprometimento cardaco, ou maior, duran-
te a primeira hora(1000-1500ml em mdia para adultos). Solu-
o salina a 0,45%(4-14 ml/Kg/h), tambm poder ser utiliza-
da aps o restabelecimento do volume ou quando o sdio
srico estiver normal ou alto. Se o sdio estiver em nveis
baixos, a soluo salina a 0,9% dever ser mantida nesta
velocidade e quantidade. A eficcia da reposio e a escolha
de outras opes de hidratao so pautadas pela
monitorizao hemodinmica, balano hdrico e avaliao
clinica
(3)
.
Em crianas, a reposio hdrica deve ser muito cautelo-
sa tendo em vista o risco de edema cerebral quando infu-
ses so administradas muito rapidamente. As reposies
devem ser de 10 a 20ml/kg/h de soluo salina isotnica
(NaCl a 0,9%). Em pacientes muito desidratados essa expan-
so inicial pode ser repetida, entretanto, no deve exceder a
50ml/Kg nas primeiras 4 horas de terapia. Em continuidade a
essa fase, solues salinas com concentraes de 0,45 a
0,9% (dependendo dos nveis de sdio srico), em velocida-
de aproximada de 5ml/Kg/h, podem ser introduzidas com
controle da osmolaridade plasmtica. Quando os nveis
glicmicos atingem 250mg/dl, os fluidos devem ser substi-
tudos por glicose a 5% e NaCl de 0,45 a 0,75%
(3)
.
Instalar e controlar rigorosamente a infuso contnua
de insulina regular endovenosa em bomba de infuso, pres-
crita pelo mdico (a infuso mantida at a correo da
acidose e no da glicemia, pois, os objetivos da teraputica
insulnica, nestes casos so, impedir a degradao do glico-
gnio heptico, diminuir a gliconeognese e melhorar a uti-
lizao perifrica da glicose)
(4)
. Antes da instalao da infu-
so recomendvel realizar uma pr-lavagem do equipo com
50 ml da soluo para permitir que ocorra o processo de
adsoro da insulina ao equipamento de infuso e garantir a
concentrao correta da insulina a ser administrada
(13)
. As
infuses devem ser trocadas a cada 6 horas.
A insulinoterapia recomendada na cetoacidose diabti-
ca em adultos, uma vez que os pacientes no apresentem
hipocalemia (K<3,3mEq/l), de 0,15U/Kg de insulina regular
em bolus, seguido de infuso contnua de 0,1U/Kg/h
(5-7U/h). Com o uso dessas doses esperado que haja re-
duo nos nveis glicmicos de 50 a 70mg/dl/h. Caso isso
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no ocorra na primeira hora, necessrio avaliar, de forma
mais criteriosa, o estado de hidratao e aumentar a dose de
insulina
(3)
.
Em crianas o uso do bolus no recomendado e as
doses iniciais de insulina regular so de 0,1U/Kg/h. Esta
dose, geralmente, proporciona quedas da glicemia em torno
de 50-75mg/dl/h quando a hidratao adequada. Eventual-
mente doses maiores podem ser necessrias
(3)
.
Quando a glicemia atingir 250 mg/dl, as doses podem ser
reduzidas para 0,05 a 0,1U/Kg/h. Se a glicemia permanecer
em 250mg/dl com cetonemia/cetonria ainda presentes,
glicose(5-10%) pode ser adicionada hidratao
endovenosa
(3)
.
Os benefcios da insulinoterapia em baixas doses inclu-
em a reduo do risco de hipoglicemia, hipocalemia e do
surgimento de edema cerebral
(13)
.
Quando a cetoacidose estiver sob controle, ou seja,
glicemia <200mg/dl, HCO
3
18mEq/l e pH>7,3 e o paciente
estiver em condies de se alimentar, possvel iniciar insu-
lina regular e NPH por via subcutnea (SC). Entretanto, a
infuso contnua endovenosa dever ser mantida por 1-2
horas aps incio da SC (com o objetivo de manter os nveis
plasmticos de insulina), sempre com controle glicmico
(3)
.
Se a opo mdica for no utilizar infuso contnua de
insulina endovenosa, a administrao de insulina regular
deve ser feita por via intramuscular (IM) ou subcutnea (SC),
de acordo com glicemia capilar e cetonemia/cetonria, sob
prescrio. As recomendaes para esta opo so o uso de
0,4 unidades de insulina regular por kg, sendo metade em
bolus e metade IM ou SC ao inicio do tratamento, e aps,
0,1U/Kg a cada hora por via IM ou SC. Se a glicemia no
baixar necessrio avaliar a necessidade de novos bolus
endovenosos. Quando os nveis glicmicos atingirem 250mg/
dl, glicose (5-10%) deve ser adicionada hidratao
endovenosa
(3)
.
Instalar e controlar rigorosamente a soluo de bicarbo-
nato (HCO3) prescrita. O uso do bicarbonato ainda bastante
controverso na literatura, mas, permanece indicado nas
acidoses muito graves com pH menor que 7,0 e risco de
disfuno cardiorrespiratria
(3,5-6,14-15)
. A utilizao do bi-
carbonato aumenta a afinidade da hemoglobina pelo oxig-
nio, promove maior entrada de potssio (K) para o intracelular
(risco de hipopotassemia), pode precipitar uma alcalose meta-
blica e induzir acidose paradoxal do sistema nervoso cen-
tral (SNC), uma vez que aumenta a difuso do CO
2
para o
SNC, favorecendo a vasodilatao cerebral. Seu uso geral-
mente recomendado em doses de 50 a 100 mmol diludos em
200 e 400ml de gua, respectivamente, para correr 200ml/h
(3)
.
Em crianas, se aps a hidratao inicial, o pH permanecer
menor que 7,0 o uso de bicarbonato recomendado em doses
de 1-2mEq/l ao longo de 1 hora
(3)
. A infuso de bicarbonato
no deve ser feita na mesma via de administrao da insulina,
pois pode ocorrer inativao por incompatibilidade
(16)
.
Instalar e controlar rigorosamente a infuso de K pres-
crita pelo mdico. Os nveis de potssio sangneo so
determinantes na reposio, entretanto, as recomendaes
indicam o uso de 20-30mEq/l (adultos) e 20-40mEq/l (em crian-
as) sob a forma de cloreto de potssio a 19,1% e fosfato
monopotssico a 20%, aps a hidratao inicial e desde que
restabelecida a funo renal
(3)
. O potssio, que inicialmente
pode estar elevado pelo mecanismo de tamponamento
intracelular da acidose, tende a diminuir pelo jejum, pelas per-
das provocadas por vmitos e poliria, por sua transferncia
para o intracelular em funo da insulinoterapia e pelo aumen-
to da produo da aldosterona que estimula a reabsoro do
sdio nos tbulos renais em troca pelo potssio. A hipopo-
tassemia geralmente acompanhada pela diminuio dos
fosfatos, o que pode desencadear distrbios hematolgicos,
neurolgicos e respiratrios
(9)
. Dessa forma, o K deve ser
suplementado e cuidadosamente monitorado, pois hipoca-
lemia severa podem levar morte
(3,5-6)
.
Elevar o decbito na presena de desconfortos respi-
ratrios e administrar oxignio se indicado.
Introduzir de forma precoce e gradativa uma alimenta-
o leve, assim que cederem as nuseas, vmitos e dor ab-
dominal.
INTERCORRNCIAS
Em funo da gravidade do quadro de cetoacidose e de
iatrogenias do tratamento, muitas complicaes podem advir
tais como, hipoglicemia, hipopotassemia, hipofosfatemia,
hiponatremia, hipocalcemia, hiperidratao, hipercloremia,
insuficincia renal aguda, edema cerebral, edema agudo de
pulmo, anxia cerebral e acidose paradoxal do sistema ner-
voso central, desencadeada pela hipercapnia com vasodi-
latao cerebral
(3-7,9,13,15)
.
Destas, o edema cerebral, apresenta-se como uma com-
plicao rara, porm muito grave, pois pode instalar-se de
forma abrupta e numa fase onde o quadro j parece estar
sob controle
(9,13)
. O surgimento do edema cerebral geralmente
decorrente da entrada de gua para o espao intracelular
do sistema nervoso central, no momento em que a osmo-
laridade plasmtica declina com a hidratao endovenosa.
Vrios fatores contribuem para isso, entre eles a formao
dos osmis idiognicos intracelulares, a converso da glicose
em sorbitol e frutose no sistema nervoso central e a
glicosilao das protenas da superfcie celular. Por esse
motivo recomendvel a reposio gradual e cuidadosa dos
dficits de gua e sdio na presena de hiperosmolaridade e
adio de glicose na soluo de hidratao quando os n-
veis glicmicos atingem 250mg/dl. O edema cerebral tambm
pode advir da trombose dos seios venosos cerebrais decor-
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rente da hipercoagulabilidade sangnea e de outros fatores
como hiponatremia, hipoglicemia, anxia cerebral, hiperidratao
e hipercapnia
(13)
. Assim sendo, a avaliao do estado neurol-
gico de extrema necessidade durante todo o tratamento e
deve-se suspeitar de edema cerebral em pacientes que tenham
apresentado melhora clnica seguida de diminuio progressi-
va do nvel de conscincia, letargia e cefalia ou ainda naqueles
que continuem a apresentar vmitos aps 4 a 6 horas do incio
da teraputica. A dete-riorao neurolgica pode ser muito r-
pida e seguida de herniao cerebral com dilatao pupilar e
parada respiratria.
CONSIDERAES FINAIS
Uma vez solucionado o episdio agudo da cetoacidose
diabtica necessrio recuperar o estado geral do paciente
aps o excessivo catabolismo protico e lipdico a que este-
ve exposto. Nesse sentido, um planejamento diettico ade-
quado, no sentido de faz-lo recuperar o peso corporal man-
tendo a normoglicemia, deve ser adotado
(10)
.
O enfermeiro deve atuar junto ao paciente e familiares
com o objetivo de educar para a preveno de novos epis-
dios de cetoacidose. Neste sentido, os enfoques bsicos da
orientao devem ser direcionados para o reconhecimento
das possveis causas, dos principais sinais e sintomas de
hiperglicemia tais como, sede excessiva, poliria, hlito
cetnico, dor abdominal persistente, nuseas, vmitos, pros-
trao e sonolncia. Na presena destes, o contato com a
equipe de diabetes se faz necessrio para que se proceda ao
tratamento de eventuais doenas intercorrentes e os demais
ajustes teraputicos.
A preveno da recorrncia tambm requer uma avalia-
o criteriosa do dficit de conhecimento, dos aspectos
psicossociais envolvidos no enfrentamento da doena, dos
hbitos de vida e dos comportamentos de autocuidado rela-
cionados ao diabetes. Essa avaliao fornecer subsdios
para a equipe desenvolver um plano de intervenes que
assegure o desenvolvimento de habilidades para o
autocontrole da doena
(17-18)
.
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Correspondncia: Sonia Aurora Alves Grossi
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