Diagnóstico e Tratamento Da DPOC

DIAGNSTICO E TRATAMENTO DA DPOC... Marchiori et al.
ARTIGO DE REVISO
214 Revista da AMRIGS, Porto Alegre, 54 (2): 214-223, abr.-jun. 2010
RESUMO
A doena pulmonar obstrutiva crnica (DPOC) uma doena respiratria prevenvel e tratvel que se caracteriza pela obstruo crnica e no
totalmente reversvel do fluxo areo. A exacerbao da DPOC um evento agudo que ocorre no curso natural da doena caracterizado por uma
mudana na dispneia basal do paciente, tosse e/ou expectorao e mudana na colorao do escarro que est alm das variaes normais do dia a dia
e que possa justificar uma mudana na medicao habitual do paciente, com alta morbidade e mortalidade. Este trabalho tem como objetivo
auxiliar profissionais de sade no atendimento de pacientes com exacerbao da DPOC na emergncia, garantindo o atendimento correto e
completo desses pacientes.
UNITERMOS: Doena Pulmonar, Dispneia, Ventilao.
ABSTRACT
Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) is a preventable and treatable respiratory disease characterized by chronic and not fully reversible
obstruction of the airflow. COPD exacerbation is an acute event that occurs in the natural course of the disease characterized by a change in the patients
baseline dyspnea, cough and/or sputum and change in color of sputum that is beyond normal day-to-day variations and that can justify a change in the
patients usual medication, with high morbidity and mortality. This work aims to help health professionals in caring for patients with COPD exacerbation,
so as to ensure that these patients receive proper and complete care in emergency care situations.
KEYWORDS: Pulmonary Disease, Dyspnea, Mechanical Ventilation.
Diagnstico e tratamento da DPOC
exacerbada na emergncia
Diagnosis and treatment of exacerbated COPD in emergency care
Roseane Cardoso Marchiori
1
, Cintia Franceschini Susin
2
, Lissandra Dal Lago
3
, Cinthia Duarte Felice
2
,
Douglas Brando da Silva
4
, Mateus Dornelles Severo
5
| ARTIGO DE REVISO |
1
Mdica Pneumologista. Professora da disciplina de Pneumologia do Curso de Medicina da UFSM.
2
Acadmica do 11
o
semestre de Medicina.
3
Mdica Oncologista. Professora do Departamento de Clnica Mdica da UFSM.
4
Mdico. Residente de Cardiologia do IC/FUC, Porto Alegre.
5
Mdico. Residente do Servio de Endocrinologia do HCPA.
INTRODUO
A doena pulmonar obstrutiva crnica (DPOC) uma
doena respiratria prevenvel e tratvel que se caracteriza
pela obstruo crnica e no totalmente reversvel do fluxo
areo. A obstruo do fluxo areo geralmente progressiva
e est associada a uma resposta inflamatria anormal dos
pulmes inalao de partculas ou gases txicos, causada
primariamente pelo tabagismo (1). Segundo a literatura
atual, a DPOC a maior causa crnica de morbimortalida-
de no mundo (2).
Podemos dizer que a DPOC divide-se em perodos es-
tveis e instveis, os quais chamamos de DPOC exacerba-
da. De acordo com o GOLD The Global Iniciative for
Chronic Lung Disease , define-se exacerbao da DPOC
como um evento agudo no curso natural da doena, carac-
terizado por uma mudana na dispneia basal do paciente,
tosse e/ou expectorao e mudana na colorao do escarro
que est alm das variaes normais do dia a dia e que possa
justificar uma mudana na medicao habitual do paciente
(2, 3). As exacerbaes so categorizadas em termos de apre-
sentao clnica (nmero de sintomas) e/ou de uso de re-
cursos de sade. O impacto das exacerbaes significante
e tanto os sintomas quanto a funo pulmonar do paciente
podem levar vrias semanas para retornar aos valores basais
(3), o que afeta a qualidade de vida e o prognstico dos
pacientes com DPOC (2).
Numa srie com trezentos e quatro pacientes com
DPOC seguidos durante cinco anos, a mortalidade aumen-
tou medida que as exacerbaes se tornavam mais fre-
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DIAGNSTICO E TRATAMENTO DA DPOC... Marchiori et al. ARTIGO DE REVISO
Revista da AMRIGS, Porto Alegre, 54 (2): 214-223, abr.-jun. 2010 215
quentes e mais graves, de tal maneira que os pacientes que
apresentaram uma ou duas exacerbaes ao ano tiveram risco
de morte duas vezes maior do que aqueles que no haviam
apresentado nenhum episdio, assim como os pacientes com
trs episdios ou mais de agudizaces ao ano tiveram um
risco de morte quatro vezes maior (4).
Idade avanada, perda de funo pulmonar e o estgio
da doena antes da admisso so fatores importantes de ris-
co para o aumento da mortalidade desses pacientes hospi-
talizados. Alm disso, as exacerbaes tm um srio impac-
to negativo na qualidade de vida e na funo pulmonar
subsequente dos pacientes, assim como nos custos socioe-
conmicos (5, 6). Logo, preveno, diagnstico precoce e
pronto atendimento tm impacto direto na progresso cl-
nica dessas exacerbaes e minimizam os riscos das hospi-
talizaes (7).
EPIDEMIOLOGIA
Prevalncia
A prevalncia mundial da DPOC est estimada em 9 a 10%
da populao acima dos 40 anos, sendo maior em fumantes
e ex-fumantes do que em no fumantes, e maior tambm
em homens do que mulheres (8). Segundo o II Consenso
Brasileiro sobre Doena Pulmonar Obstrutiva Crnica
DPOC 2004, ainda no se conhece a real prevalncia da
DPOC no Brasil. Tm-se apenas dados preliminares obti-
dos em questionrios de sintomas, que permitem estimar a
DPOC em adultos maiores de 40 anos em 12% da popula-
o, ou seja, 5.500.000 de pessoas (1).
Segundo dados do estudo PLATINO realizado pela
ALAT (Associao Latino-Americana de Trax) na cidade
de So Paulo, a prevalncia de DPOC varia de 6 a 15,8%
na populao com 40 anos ou mais (9).
Morbidade
No Brasil, em 2003, a DPOC foi a quinta maior causa de
internao no SUS em pacientes maiores de 40 anos, o que
representa aproximadamente 197.000 internaes e um
gasto de 72 milhes de reais (1).
Mortalidade
A taxa de mortalidade brasileira por DPOC vem crescendo
em ambos os sexos, e atualmente cerca de 19,04 em cada
100.000 habitantes. Ocupa da quarta a stima causa de
morte no Brasil (1).
A mortalidade hospitalar de pacientes internados por
exacerbao da DPOC com elevao da PCO
2
acima de
45mmHg de aproximadamente 10%, chegando a 40%
em um ano nos pacientes que precisam de ventilao mec-
nica (3,10), e, aps 3 anos da internao, a mortalidade
chega a 49% (10).
Entre os pacientes com exacerbao da DPOC e uma
PCO
2
igual ou maior que 50mmHg, a taxa de mortalidade
em 6 e 12 meses aproximadamente 33 e 43%, respectiva-
mente. Estima-se que 14% dos pacientes admitidos por
exacerbao de DPOC iro morrer dentro de 3 meses aps
a admisso (11, 12).
FISIOPATOLOGIA
Para uma boa compreenso sobre a fisiopatologia da exa-
cerbao da DPOC e tambm dos tratamentos utilizados,
necessrio um bom entendimento sobre a patogenia da
doena, seja ela estvel ou no.
Mudanas patolgicas na DPOC estvel
Mudanas patolgicas caractersticas da DPOC so en-
contradas nas vias areas proximais, vias areas perifri-
cas, parnquima pulmonar e vasculatura pulmonar. Es-
sas mudanas incluem inflamao crnica e mudanas
estruturais resultantes de leses e reparos repetidos, como
vemos abaixo:
Via area proximal (traqueia, brnquios > 2 mm dime-
tro interno)
Clulas inflamatrias: aumento de macrfagos e linfci-
tos T CD8+ (citotxico), poucos neutrfilos ou eosin-
filos.
Mudanas estruturais: aumento das clulas caliciformes,
glndulas submucosas aumentadas (ambos levando hi-
persecreo do muco), metaplasia escamosa do epitlio.
Vias areas perifricas (bronquolos<2 mm dimetro in-
terno)
Clulas inflamatrias: aumento de macrfagos, linfci-
tos T (CD8+> CD4+), linfcitos B, folculos linfoides,
fibroblastos, poucos neutrfilos ou eosinfilos.
Mudanas estruturais: espessamento de parede das vias
areas, fibrose peribrnquica, exsudato inflamatrio na
luz, estreitamento das vias areas (bronquiolite obstru-
tiva), aumento da resposta inflamatria e exsudato rela-
cionado com gravidade da doena.
Parnquima pulmonar (bronquolos e alvolos pulmonares)
tos T CD8+.
Mudanas estruturais: destruio da parede alveolar, apop-
tose das clulas epiteliais e do endotlio.
Enfisema centrolobular: dilatao e destruio dos
bronquolos respiratrios; mais comumente visto em
fumantes.
Enfisema panacinar: destruio dos sacos alveolares bem
como dos bronquolos respiratrios; mais comumente
observados na deficincia de alfa-1 antitripsina.
Vasculatura pulmonar
tos T.
Mudanas estruturais: espessamento da ntima, disfun-
o de clulas endoteliais, msculo liso hipertenso
pulmonar.
A inflamao no trato respiratrio de pacientes com
DPOC parece ser uma amplificao da resposta inflamat-
ria normal do trato respiratrio a irritantes crnicos, como
fumaa de cigarro. Os mecanismos para esse evento ainda
no so bem compreendidos, mas podem ser geneticamen-
te determinados. Alguns pacientes desenvolvem DPOC sem
fumar, na maioria das vezes so pacientes com deficincia
da alfa1-antitripsina. A inflamao pulmonar adicional-
mente amplificada pelo estresse oxidativo e o excesso de
proteinases no pulmo. Juntos, esses mecanismos levam s
mudanas patolgicas caractersticas da DPOC (2).
Mas como esse processo leva s anormalidades fisiolgi-
cas e aos sintomas caractersticos da DPOC? Por exemplo,
um decrscimo no VEF1 primariamente resulta de uma
inflamao e espessamento das vias areas perifricas, o que
diminui a transferncia dos gases para um parnquima des-
trudo pelo enfisema. O grau da inflamao, fibrose e exsu-
dato luminal nas pequenas vias areas esto relacionados
com a reduo do VEF1 e da relao VEF1/CVF (13). As
anormalidades nas trocas gasosas resultam em hipoxemia e
hipercapnia. Em geral, a transferncia gasosa piora com a
progresso da doena. Leve a moderada hipertenso da ar-
tria pulmonar pode desenvolver-se mais tardiamente no
curso da doena, e decorre da vasoconstrio por hipxia
das pequenas arterolas pulmonares. Com a progresso da
doena, a DPOC afeta o funcionamento de diversos siste-
mas do organismo, o que resulta em grande impacto sobre
a qualidade de vida dos pacientes (2).
DIAGNSTICO
Diversos elementos clnicos devem ser considerados na ava-
liao de pacientes com DPOC exacerbado. Eles incluem a
gravidade da DPOC estvel (o estadiamento da doena com
base na espirometria, ver Tabela 1), a presena de comorbi-
dades e a histria de exacerbaes prvias. Um paciente com
histria de DPOC que chega ao pronto atendimento com
queixa de aumento da dispneia, aumento da tosse, altera-
o na produo e cor de escarro, apresenta um quadro de
exacerbao da sua doena de base.
O primeiro passo na avaliao reconhecer se ela de
origem respiratria ou no respiratria (Tabela 2). Estima-
se que 50 a 60% das exacerbaes so por infeces respira-
trias (bacterianas e virais) e 10% por poluio ambiental (14).
Aproximadamente 1/3 das exacerbaes graves no tm uma
causa identificada (2).
Nas causas no respiratrias, no comum que o pa-
ciente apresente secreo pulmonar e na maioria delas no
h aumento da tosse. O componente comum o aumento
da dispneia. No haver febre, e a histria direcionar para
a causa mais provvel.
Entre as causas respiratrias, 50% sero de origem in-
fecciosa. H geralmente aumento da dispneia, da tosse e da
secreo pulmonar. preciso dividir as causas infecciosas
em origem viral e bacteriana. A viral costuma ter secreo
clara, enquanto na bacteriana o escarro amarelado ou es-
verdeado, podendo ser purulento. A febre ocorre em me-
nos de 25% das vezes nas agudizaes de origem bacteria-
na. Segundo o Consenso Brasileiro, as caractersticas tpi-
cas de infeco pulmonar, tais como febre, leucocitose e
alteraes evidentes na radiografia de trax podem no es-
tar presentes na maioria dos casos, e no so imprescind-
veis para o incio da antibioticoterapia (3).
Etiologia da infeco respiratria
Dentre as causas infecciosas de exacerbaes, as bactrias
so responsveis por aproximadamente 2/3 destas e os vrus
por 1/3. As bactrias podem atuar como causa primria da
exacerbao ou agir como invasores secundrios aps uma
infeco viral.
As principais bactrias envolvidas so Haemophilus in-
fluenzae, responsvel por 50% das infeces, Streptococcus
pneumoniae e Moraxella catarrhalis (1). Infelizmente no se
TABELA 1 Estadiamento da DPOC estvel com base na espirometria
Estdio VEF1/CVF ps-BD VEF1 ps-BD
1. doena leve < 70% Normal
2. doena moderada <70% 50% < 80%
3. doena grave <70% 30% <50%
4. doena muito grave <70% < 30%
Fonte: II Consenso Brasileiro sobre Doena Pulmonar Obstrutiva Crnica
DPOC 2004. Jornal Brasileiro de Pneumologia. Volume 30 Suplemento 5
Novembro de 2004.
TABELA 2 Causas de exacerbao da DPOC
Causas no respiratrias ICC, cardiopatia isqumica, arritmias,
mais comuns infeces no respiratrias, colapso
vertebral (osteoporose), traumatismos,
refluxo gastroesofgico, desnutrio,
miopatias, ansiedades, uso de drogas,
uso de sedativos.
Causas respiratrias Infeces respiratrias, pneumotrax,
mais comuns tromboembolismo pulmonar, inalao
de irritantes, depresso respiratria
(frmacos, lcool), cncer pulmonar,
deteriorao da prpria doena de base.
consegue apontar pelos dados clnicos qual o agente cau-
sador da agudizao. A gravidade da DPOC o nico dado
que pode sugerir a possvel etiologia. Pacientes com grave
alterao da funo pulmonar com VEF1 < 50% do previs-
to tm seis vezes mais chances de sofrer uma exacerbao
pelo H. influenzae ou P. aeruginosa do que os pacientes com
VEF1 > 50% (ver Tabela 3). A importncia da Pseudomo-
nas nas exacerbaes nos pacientes com DPOC grave foi
confirmada em outro estudo com DPOC grave sob venti-
lao mecnica. Este estudo revelou uma inesperada alta
taxa de gram-negativos e Pseudomonas/Stenotrophomonas spp.
Nas amostras respiratrias desses pacientes esses micro-orga-
nismos foram responsveis por 44% de todos os patgenos
identificados, enquanto H. influenzae foi encontrada em
33% e S. pneumoniae constituiu s 11% das amostras isola-
das. J se observou que o uso de antibiticos nos 3 meses
anteriores est associado com uma chance de 6,06 (interva-
lo de confiana de 1,3 a 28,4) de infeco por Pseudomonas
aeruginosa e a vacinao contra a Influenza parece ter um
efeito protetor contra essa infeco (1).
Avaliao da gravidade
Alguns sinais de gravidade da crise e dados que devem ser
coletados na histria esto na Tabela 4.
Em pacientes no estgio 4 da doena, DPOC muito
grave, o sinal mais importante de exacerbao a alterao
no estado mental do paciente.
Exames
Espirometria e pico de fluxo
Na emergncia, pode ser difcil a adequada realizao da
espirometria ou mesmo a correta medio do pico de fluxo
expiratrio para avaliao da gravidade do paciente. Logo,
o seu uso rotineiro no recomendado (3).
Oximetria de pulso e gasometria arterial
A oximetria de pulso pode ser usada para avaliar a satu-
rao de oxignio do paciente e a necessidade de oxige-
noterapia suplementar. Para pacientes que requerem in-
ternao, a gasometria arterial importante para avaliar
a gravidade da exacerbao. Uma PaO
2
< 60mmHg e/ou
SaO
2
< 90% com ou sem PaCO
2
> 50 mmHg em ar
ambiente indica insuficincia respiratria. Alm disso,
acidose moderada a grave (pH < 7,36) e hipercapnia
(PaCO
2
> 45-60 mmHg) em paciente com insuficincia
respiratria uma indicao de ventilao mecnica (17,
18).
Raio X trax (PA e Perfil) e ECG
O estudo radiolgico simples permite caracterizar a presen-
a de enfisema (hiperinsuflao pulmonar, bolhas de enfi-
sema e hipertransparncia pulmonar) e de bronquite crni-
ca (espessamento de paredes brnquicas e infiltrao ao lon-
go de feixes broncovasculares), mas o diagnstico de enfise-
ma s poder ser feito com segurana em estgios muito
avanados da doena, no sendo, portanto, um mtodo
confivel para a identificao e quantificao da mesma.
Porm, um exame que auxilia no diagnstico diferencial
da DPOC e na identificao das complicaes, especial-
mente na presena de infeco, pneumotrax ou cardiopa-
tia associada (diagnsticos alternativos que podem simular
os sintomas de uma exacerbao). O ECG tambm deve
ser solicitado para auxiliar no diagnstico diferencial. Ele
possibilita a identificao de hipertrofia cardaca direita,
arritmias e episdios isqumicos.
TABELA 3 Estratificao de pacientes com DPOC exacerbado e potenciais micro-organismos envolvidos em cada grupo
Grupo Definio Micro-organismos
A Exacerbao leve, sem fatores de risco* H.influenzae
S. pneumoniae
M. catarrhalis
Chlamydia pneumoniae
Vrus
B Exacerbao moderada com fatores de risco Grupo A + organismos resistentes (produtores de beta-lactamase,
S. pneumoniae penincilina-resistente)
Enterobacteriaceae (K. pneumoniae, E.coli, Proteus, Enterobacter, etc.)
C Exacerbao grave com fatores de risco para Grupo B + Pseudomonas aeruginosa
infeco por Pseudomonas aeruginosa**
* Fatores de risco: presena de comorbidades, DPOC grave, exacerbaes frequentes (> 3 por ano) e uso de antibitico nos ltimos 3 meses.
** Fatores de risco para infeco por Pseudomonas aeruginosa: internao recente, administrao recente de antibiticos (4 cursos no ltimo ano), exacerbaes
em DPOC grave e isolamento de P. aeruginosa durante uma exacerbao anterior ou colonizao durante um perodo estvel (15, 16).
Fonte: Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary
Disease Updated 2007. A collaborative project of the National Heart, Lung and Blood Institute, Nationals Institutes of Health, and the World Health Organization
[Internet, acesso em dezembro de 2007]. Disponvel em: www.goldcopd.com
Outros exames laboratoriais
O eritrograma pode identificar policitemia (hematcri-
to > 55%) ou sangramento. O leucograma geralmente
no muito informativo. A presena de expectorao pu-
rulenta durante uma exacerbao de sintomas suficiente
para indicar o incio de tratamento emprico com anti-
biticos. Se uma exacerbao infecciosa no responder
ao tratamento antibitico inicial, deve ser realizada uma
cultura com antibiograma do escarro. Alteraes bioqu-
micas podem ser associadas com exacerbao e incluem
distrbios eletrolticos (ex.: hiponatremia, hipocalemia),
mau controle glicmico, distrbios do equilbrio cido-
bsico. Essas anormalidades tambm podem estar asso-
ciadas s comorbidades. Em geral, os pacientes exacer-
bados que forem tratados em domiclio no necessitam
de outros exames.
Diagnstico diferencial
De 10 a 30% dos pacientes com aparente exacerbao
de DPOC no respondem ao tratamento (19). Nestes
casos, o paciente deve ser reavaliado para outras condi-
es mdicas que podem agravar os sintomas ou imitar
uma exacerbao da DPOC. Essas condies incluem
pneumonia, insuficincia cardaca congestiva, pneumo-
trax, derrame pleural, embolia pulmonar e arritmia car-
daca. A no aderncia medicao prescrita tambm
pode causar aumento dos sintomas e pode ser confundi-
do com uma exacerbao.
Nveis sricos elevados de peptdeo natriurtico cere-
bral identificam pacientes com dispneia aguda secund-
ria insuficincia cardaca congestiva e permitem que
estes sejam distinguidos de pacientes com exacerbaes
de DPOC (20, 21).
Sempre se deve suspeitar de TEP quando ocorrer uma des-
compensao aguda da DPOC sem causa evidente ou que no
responda teraputica instituda. Embolia pulmonar pode
ser muito difcil de distinguir de exacerbao, especialmen-
te na DPOC avanada, porque a hipertrofia ventricular di-
reita e as artrias pulmonares aumentadas levam a resulta-
dos confusos no ECG e radiografia. Uma presso sistlica
baixa e a incapacidade de elevar a PaO
2
acima de 60 mmHg,
apesar do alto fluxo de oxignio, tambm sugere embolia
pulmonar. Em caso de embolia pulmonar, comum que a
dosagem de d-dmeros esteja acima do normal; na tomo-
grafia helicoidal podem-se visualizar trombos na artria pul-
monar. Se houver fortes indcios de que tenha ocorrido
embolia pulmonar, melhor trat-la junto com a exa-
cerbao (2). A suspeita de pneumotrax deve ser levanta-
da quando o quadro clnico apresentar deteriorao rpida
e grave (1).
Indicao de hospitalizao
O risco de morrer por exacerbao de DPOC est estreita-
mente ligado ao desenvolvimento de acidose respiratria,
presena de comorbidades significantes e necessidade de
apoio ventilatrio (22). Pacientes que no tm essas carac-
tersticas, no apresentam alto risco de morrer, mas os com
DPOC grave frequentemente requerem internao. Tenta-
tivas de tratar tais pacientes inteiramente na comunidade
tm se deparado com sucesso limitado (23). Entretanto,
encaminh-los para seus lares com grande apoio social e
com os cuidados mdicos supervisionados aps avaliao
inicial no pronto socorro tem apresentado melhores resul-
tados (24). A Tabela 5 contm as indicaes para a hospita-
lizao do paciente.
Alguns fatores podem predizer uma m evoluo desses
pacientes internados; estes fatores encontram-se na Tabe-
la 6.
A gravidade da disfuno respiratria nos faz considerar
a necessidade de admisso em uma Unidade de Terapia In-
tensiva (UTI). Os critrios de indicao para admisso em
UTI esto listados na Tabela 7.
TRATAMENTO
O tratamento da exacerbao da DPOC pode ser realizado
em nvel ambulatorial ou hospitalar; a definio do local
depende da gravidade do quadro (conforme Tabela 5 In-
dicaes de hospitalizao) e da certeza da correta adeso
do paciente ao tratamento em domiclio.
Podemos definir os objetivos no tratamento da exacer-
bao da DPOC, conforme a Tabela 8.
TABELA 4 Avaliao da exacerbao da DPOC
Histria e sinais de gravidade
Anamnese
Gravidade do VEF1
Durao do quadro de piora dos sintomas
Nmeros de episdios prvios (exacerbaes e hospitalizaes)
Presena de comorbidades
Tratamento atual
Sinais de gravidade
Uso da musculatura acessria
Movimentos paradoxais da parede torcica
Piora ou incio de cianose central
Aparecimento de edema perifrico. Sinais de falncia ventricular
direita
Instabilidade hemodinmica
Diminuio do estado de alerta
Fonte: Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy
for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmo-
nary Disease Updated 2007. A collaborative project of the National Heart, Lung
and Blood Institute, Nationals Institutes of Health, and the World Health Orga-
ni zati on [Internet, acesso em dezembro de 2007]. Di sponvel em:
www.goldcopd.com
TABELA 5 Indicaes para hospitalizao de pacientes com DPOC
exacerbado
Insuficincia respiratria aguda grave:
aumento acentuado na dispneia e alteraes sbitas dos sinais
vitais;
Impossibilidade de comer, deambular e dormir devido aos sinto-
mas;
DPOC grave.
Cianose, hipoxemia refratria (PaO
2
< 60mmHg) com ou sem hi-
percapnia, ou em pacientes com hipoxemia crnica: piora dos n-
veis prvios de oxignio e/ou presena de acidose respiratria.
Comorbidades significantes ou a descompensao destas (ex.: ICC,
DM).
Exacerbaes frequentes ou que no respondem ao tratamento
inicial.
Alterao no estado mental.
Aparecimento de novas arritmias.
Diagnstico incerto.
Idade avanada.
Apoio domiciliar insuficiente.
Presena de complicaes como TEP, pneumonia, pneumotrax.
Impossibilidade de realizar tratamento ambulatorial por condies
econmicas.
Devem-se considerar condies que possam exacerbar o paciente
estvel, como:
necessidade de procedimentos invasivos, como broncoscopia,
bipsia transbrnquica ou bipsia transparietal com agulha;
necessidade de realizar procedimentos mdicos ou cirrgicos que
requeiram o uso de hipoanalgsicos, sedativos ou anestsicos.
Fonte: GOLD, II Consenso Brasileiro e Standards for the diagnosis and treat-
ment of patients with COPD: a summary of the ATS/ERS position paper. Eur
Respir J 2004.
TABELA 6 Fatores de risco de m evoluo da agudizao
Idade > 65 anos.
Dispneia grave.
Comorbidade significativa (cardiopatia, DM, IR, insuficincia hep-
tica).
Mais de 4 exacerbaes nos ltimos 12 meses.
Hospitalizao por exacerbao no ltimo ano.
Uso de corticoesteroides sistmicos nos ltimos 3 meses.
Uso de antibiticos nos 15 dias prvios.
Desnutrio.
Novembro de 2004.
TABELA 7 Critrios para Internao em UTI
Dispneia grave que responde inadequadamente a terapia emer-
gencial inicial.
Mudana no estado mental (confuso, letargia, coma).
Hipoxemia persistente ou com sinais de piora (PaO
2
< 40mmHg) e/
ou hipercapnia grave ou piorando (PaCO
2
> 60mmHg) e/ou acido-
se respiratria severa (pH < 7,25) apesar de oxignio suplementar
e ventilao no invasiva.
Necessidade de ventilao mecnica invasiva.
Instabilidade hemodinmica necessidade de vasopressores.
and Blood Institute, Nationals Institutes of Health, and the World Health Orga-
ni zati on [Internet, acesso em dezembro de 2007]. Di sponvel em:
www.goldcopd.com
TABELA 8 Objetivos do tratamento da exacerbao
Tratar a causa da exacerbao
infeco, TEP, pneumotrax, cardiopatia isqumica, arritmias, ICC
Melhorar a oxigenao do paciente
manter a SaO
2
entre 90 e 92%
Diminuir a resistncia das vias areas
broncodilatadores, corticoides, fisioterapia respiratria
Melhorar funo da musculatura respiratria
Suporte ventilatrio no invasivo, nutrio adequada, ventilao
mecnica
Novembro de 2004.
Oxigenoterapia
O objetivo da oxigenoterapia manter a PaO
2
> 60mmHg
e a SpO
2
> 90%, para prevenir a hipxia tecidual e preser-
var a oxigenao celular.
A oxigenoterapia fundamental no tratamento hospi-
talar de exacerbaes da DPOC. Oxignio suplementar deve
ser titulado para melhorar a hipoxemia do paciente, utili-
zando mscara de Venturi que oferece maior preciso
na suplementao de oxignio controlado ou cateter na-
sal, que melhor tolerado pelos pacientes. Nveis adequa-
dos de oxigenao (PaO
2
>60mmHg, ou SpO
2
> 90%) so
fceis de alcanar em exacerbaes no complicadas, mas a
reteno de CO
2
pode ocorrer de maneira insidiosa, com
pouca mudana nos sintomas. Pela curva de dissociao da
oxi-hemoglobina, a elevao da PaO
2
para valores maiores
de 60mmHg confere poucos benefcios e ainda pode au-
mentar o risco de desenvolver reteno de CO
2
, levando a
acidose respiratria.
Uma vez iniciada a suplementao de oxignio, deve-se
realizar gasometria arterial 30-60 minutos aps, para ga-
rantir oxigenao satisfatria sem reteno de CO
2
ou aci-
dose (17).
Terapia broncodilatadora
Os 2-agonistas de curta durao so geralmente os bron-
codilatadores preferidos para tratamento das exacerbaes
da DPOC (25). Se uma resposta imediata a esses frmacos
no ocorre, recomendada a adio de um anticolinrgico,
como o brometo de ipratrpio.
Os broncodilatadores aqui considerados sero os 2 de
curta durao (salbutamol, fenoterol e terbutalino) e o an-
ticolinrgico (brometo de ipratrpio).
O paciente com DPOC, principalmente em exacerba-
es, utiliza melhor a via inalatria por meio dos nebuliza-
dores, geralmente de ar comprimido, embora os aerossis
dosimetrados tambm possam ser utilizados. Nas agudiza-
es graves, as nebulizaes devem ser feitas com oxignio
ou associadas ao uso do mesmo, pois 2 agonistas podem
alterar a relao ventilao/perfuso, gerando ou agravando
uma hipoxemia preexistente.
Os 2 de curta durao por via inalatria so considera-
dos como a medicao broncodilatadora de escolha para
tratamento das agudizaes da DPOC. No nosso meio, dis-
pomos do fenoterol e do salbutamol em soluo a 0,5%
para nebulizao. A dose utilizada varia de 0,5 ml (10 go-
tas) a 1 ml (20 gotas), associada a 1 ou 2 ml de soro fisiol-
gico, dose essa que repetida com intervalos variveis de
trinta minutos a 6 horas, de acordo com a gravidade do
quadro.
O brometo de ipratrpio considerado como tendo um
efeito aditivo aos 2 adrenrgicos, embora alguns autores o
considerem dispensvel no tratamento das agudizaes da
DPOC. Recomendamos o seu uso em forma de soluo
para nebulizao a 0,025%, 1ml (20 gotas) a 2ml (40 go-
tas) associado ao 2. Ao usar 2ml de brometo de ipratrpio
na associao, permite-nos usar uma menor dosagem do
2 com menos efeitos colaterais, principalmente tremores
e taquicardia, que se apresentam com maior intensidade no
grupo de pacientes mais idosos. Associa-se a essa dose do
brometo de ipratrpio, o fenoterol ou salbutamol, 5 a 10
gotas (3).
Corticoide sistmico
Os corticoides sistmicos, por via oral ou intravenosa, so
benficos no tratamento de exacerbaes da DPOC. Eles
diminuem o tempo de recuperao, melhoram a funo
pulmonar (VEF
1
), melhoram a hipoxemia (PaO
2
) mais ra-
pidamente e podem reduzir o risco de recada precoce, as
falhas no tratamento e a durao de internao (1).
Nas agudizaes que no requeiram internao, usa-se
geralmente prednisona, na dose de 40mg, uma vez ao dia,
por 10 a 14 dias, com suspenso abrupta, sem necessidade
de reduo progressiva. Pode tambm ser usado um esque-
ma com 40mg de prednisona nos primeiros 5 a 7 dias e 20
mg nos 5 a 7 dias subsequentes. Quando h necessidade de
internao, utilizada a via endovenosa, podendo ser usada
a metilprednisolona na dose de 0,5mg/kg/dia em dose ni-
ca diria, por at 72 horas, passando-se posteriormente para
prednisona 40mg/dia por mais 10 dias. Segundo o II Con-
senso Brasileiro, no h estudos que demonstrem a supe-
rioridade dos corticoides por via intravenosa em relao
via oral. Os corticoides inalados no so recomendados no
tratamento das agudizaes da DPOC (3).
Antibioticoterapia
O primeiro passo observar com detalhes a histria da doen-
a, para poder inferir a sua gravidade, conforme j descrito
na Tabela 3. Em posse dessa informao, pode-se avaliar
qual o antibitico a ser prescrito. Segundo o GOLD, o tra-
tamento antimicrobiano deve ser administrado quando:
Pacientes com os trs sintomas: aumento da dispneia,
aumento no volume do escarro e aumento da puruln-
cia do escarro.
Pacientes com pelo menos dois dos sintomas acima, se
pelo menos um deles for aumento da purulncia do es-
carro.
Paciente com exacerbao grave que requer ventilao
mecnica (invasiva ou no invasiva).
O II Consenso Brasileiro prope que o tratamento anti-
bitico deve ser administrado sempre em pacientes com
agudizao infecciosa, com troca na colorao do escarro
que lhe confira um aspecto mais purulento.
Estudos em pacientes com DPOC grave que requerem
ventilao mecnica (26, 27) mostraram que organismos,
como bacilos gram-negativos entricos e P. aeruginosa so
mais frequentes. Outros trabalhos mostraram que a gravi-
dade da DPOC um determinante do tipo de micro-orga-
nismo causador da infeco (28, 29). Em pacientes com
DPOC leve, S. pneumoniae a bactria predominante nas
exacerbaes. medida que o VEF
1
diminui e os pacientes
tm exacerbaes mais frequentes e/ou comorbidades, H.
influenzae e M. catarrhalis se tornam mais presentes. A
P. aeruginosa pode ser detectada em pacientes com limita-
o grave do fluxo areo (17).
A escolha do antibitico vai ser influenciada pelo esta-
diamento do paciente, pela gravidade da apresentao cl-
nica da exacerbao e por outras caractersticas, como: ade-
rncia ao tratamento, possibilidade de resistncia antibiti-
ca por parte dos agentes bacterianos causadores da infeco
e presena de fatores de risco para m evoluo da exacer-
QUADRO 1 Tratamento inalatrio da exacerbao da DPOC
Intervalo
Com boa Com pouca
Medicamentos Doses Inicial resposta resposta
Fenoterol ou salbutamol 0,5ml ou 10 gotas Nebulizar 2 vezes com Nebulizar de 4/4h ou Nebulizar de 2/2h at
30 minutos de intervalo 6/6h sinais de melhora
Brometo de ipratrpio 2ml ou 40gotas
Soro fisiolgico 2ml
bao. A via de administrao recomendada a via oral,
mas se for utilizada a via endovenosa, recomendada a tro-
ca para via oral assim que possvel e o tempo mnimo de
tratamento de 7 dias, podendo se prolongar para 10 a 14
dias nos casos mais graves. Na Tabela 9 esto as recomenda-
es do II Consenso Brasileiro para o uso de antibiticos na
exacerbao da DPOC.
Metilxantinas
Apesar do seu amplo uso clnico, o papel das metilxantinas
no tratamento das exacerbaes da DPOC continua con-
troverso. Metilxantinas (teofilina ou aminofilina) so atual-
mente consideradas terapia intravenosa de segunda linha,
usadas quando a resposta a broncodilatadores de curta du-
rao inadequada ou insuficiente. Efeitos benficos poss-
veis em termos de funo pulmonar e desfecho clnico so
modestos e inconsistentes, ao passo que os efeitos adversos
(nuseas, vmitos, enxaquecas, insnia, arritmias) so mar-
cadamente elevados (2). Com base nas evidncias e reco-
mendaes atuais, podemos concluir que no h indicao
para a utilizao das xantinas no tratamento da exacerba-
o da DPOC.
Suporte ventilatrio
Os principais objetivos do suporte ventilatrio mecni-
co em pacientes com DPOC exacerbado so diminuir
mortalidade e morbidade e aliviar os sintomas. Suporte
ventilatrio inclui tanto a ventilao intermitente no
invasiva usando aparelhos de presso negativa ou positi-
va, como tambm a ventilao mecnica invasiva (con-
vencional), com intubao oro-traqueal ou traqueosto-
mia (2).
Ventilacao mecnica no invasiva (VNI)
VNI um modo ventilatrio que no requer a intubao
traqueal, utilizando-se uma mscara facial ou nasal acopla-
da a um respirador gerador de presso positiva (CPAP), es-
pecfico para ventilao no invasiva, ou a um respirador
volumtrico microprocessado. Est indicada nos pacientes
com exacerbao de DPOC, que evoluem com desconfor-
to respiratrio importante, caracterizado por frequncia res-
piratria superior a 25 incurses por minuto, ou evidente
dificuldade respiratria com intensa utilizao de muscula-
tura acessria, bem como naqueles que evoluem com aci-
dose respiratria descompensada (elevao da PaCO
2
com
pH inferior a 7,35). A ventilao no invasiva est associa-
da a uma menor mortalidade em comparao com a venti-
lao invasiva no tratamento da exacerbao da DPOC (30).
A despeito de sua menor mortalidade e de uma tcnica de
utilizao relativamente simples, os pacientes com DPOC
submetidos ventilao no invasiva requerem monitori-
zao contnua, visto que aproximadamente 1/3 destes evo-
luem com necessidade de intubao traqueal e ventilao
invasiva.
As indicaes e contraindicaes para a ventilao no
invasiva encontram-se na Tabela 10.
TABELA 9 Classificao da DPOC com os patgenos causadores das exacerbaes e tratamento antibitico recomendado
VEF1 Patgenos mais frequentes Tratamento recomendado
> 50% e sem fatores de risco
2
H. influenzae Amoxi/clavulanato
1
M. catarrhalis Cefuroxima
S. pneumoniae Azitromicina ou claritromicina
C. pneumoniae
M. pneumoniae
> 50% e com fatores de risco
2
H. influenzae Os anteriores
M. catarrhalis Quinolonas respiratrias
S. pneumoniae resistente a penicilina (moxifloxacino ou levofloxacino)
Entre 35 e 50% H. influenzae Quinolonas respiratrias
M. catarrhalis Amoxi/clavulanato
1
S. pneumoniae resistente a penicilina
Gram-entricos (K. pneumoniae,
E. coli, Proteus, Enterobacter)
< 35% H. influenzae Quinolona respiratria (sem suspeita de
S. pneumoniae resistente a penicilina pseudomonas)
Gram-entricos Ciprofloxacina (suspeita de pseudomonas)
3
P. aeruginosa Amoxicilina/clavulanato
1
(se h alergia s quinolonas)
1
Outros beta-lactmicos associados a inibidores de beta-lactamases disponveis so: ampicilina/sulbactam, amoxicilina/sulbactam, piperacilina/tazobactam.
2
Fatores de risco: idade acima de 65 anos, dispneia grave, comorbidade significativa, mais de 4 exacerbaes/ano, hospitalizao por exacerbao no ltimo
ano, uso de corticoide sistmico nos ltimos trs meses, uso de antibiticos nos 15 dias prvios e desnutrio.
3
s vezes pode ser necessrio o tratamento intravenoso em pacientes com suspeita ou confirmao de infeco por gram-negativos, incluindo pseudomonas.
Alm da cefepima e ceftazidime, podemos utilizar a piperacilina/tazobactam ou imipenem ou meropenem.
Ventilao mecnica invasiva (VMI)
A deciso de colocar o paciente em VMI primariamen-
te clnica. Um fator determinante o nvel de conscin-
cia do paciente. Se ele se encontra sonolento e no cola-
borativo, a intubao orotraqueal e a VMI devem ser con-
sideradas. Hipoxemia refratria suplementao de oxi-
gnio no habitual na exacerbao da DPOC, mas se
ocorrer tambm indica a necessidade de VMI. No exis-
tem valores absolutos de PaO
2
, PaCO
2
e pH que indi-
quem VMI (1).
Nos pacientes com exacerbao que evoluem com fa-
lncia respiratria, ou seja, insuficincia ventilatria ou in-
capacidade de manter a funo de eliminao do gs carb-
nico, de forma aguda, tambm est indicada a VMI.
Do ponto de vista clnico, esses pacientes se apresentam
com dispneia acentuada, com frequncia respiratria geral-
mente elevada, raramente com bradipneia. A respirao
superficial, com acentuada utilizao da musculatura aces-
sria, com murmrio vesicular diminudo ausculta e com
alterao do nvel de conscincia (sonolentos ou, mais ca-
racteristicamente, torporosos).
A Tabela 11 apresenta as indicaes da VMI.
Critrios de alta hospitalar
Os critrios para a alta hospitalar desses pacientes encon-
tram-se listados na Tabela 12.
TABELA 10 Indicaes e contraindicaes relativas para ventilao
no invasiva
Indicaes
Dispneia moderada a grave com uso dos msculos acessrios e
movimento paradoxal abdominal
Acidose moderada a grave (pH < 7,35) e/ou hipercapnia (PaCO
2
>
45 mmHg)
Frequncia respiratria > 25 respiraes por minuto
Contraindicaes
Parada respiratria
Instabilidade cardiovascular (hipertenso, arritmias, infarto do mio-
crdio)
Mudana do status mental; paciente no cooperativo
Risco de aspirao
Secrees viscosas ou abundantes
Recente cirurgia facial ou gastroesofgica
Trauma craniofacial
Anomalias nasofarngeas
Queimaduras
Obesidade extrema.
for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pul-
monary Disease Updated 2007. A collaborative project of the National Heart,
Lung and Blood Institute, Nationals Institutes of Health, and the World Health
Organization [Internet, acesso em dezembro de 2007]. Disponvel em:
www.goldcopd.com
TABELA 11 Indicaes para ventilao mecnica invasiva
Impossibilidade de tolerar VNI ou fracasso na VNI
Dispneia grave com uso de msculos acessrios e movimentos
paradoxais abdominais
Frequncia respiratria > 35 respiraes por minuto
Hipoxemia grave
Acidose grave (pH < 7,25) e/ou hipercapnia (PaCO
2
>60mm Hg)
Parada respiratria
Sonolncia, alterao do nvel de conscincia
Complicaes cardiovasculares (hipotenso, choque)
Outras complicaes (anormalidades metablicas, sepse, pneumo-
nia, embolia pulmonar, derrame pleural extenso)
and Blood Institute, Nationals Institutes of Health, and the World Health Organi-
zation [Internet, acesso em dezembro de 2007]. Disponvel em: www.goldcopd.com
PREVENO
Para a preveno das exacerbaes da DPOC, o essencial e
primordial a cessao do tabagismo, com o uso de terapi-
as comportamentais, medicaes (bupropiona) ou terapias
de reposio de nicotina (goma de mascar, adesivos trans-
drmicos de nicotina) que auxiliem o doente na luta contra
o vcio. O uso da oxigenoterapia evita o desenvolvimento
de hipertenso arterial pulmonar e cor pulmonale. Educa-
o e reabilitao pulmonar com fisioterapia respiratria
tambm previnem exacerbaes da doena. J foi compro-
vado que o uso de algumas medicaes na fase estvel da
doena, como os 2 agonistas de longa durao, os antico-
linrgicos de longa durao e os corticoides inalatrios iso-
ladamente ou em associao com os 2 agonistas de longa
durao (3), associa-se reduo das exacerbaes.
Vacina anti-influenzae: sua proteo em torno de 70%
e pode reduzir em 50% a gravidade da doena e morte por
DPOC. Deve ser feita anualmente, no outono.
Vacina antipneumocccica: recomendada em pacien-
tes com mais de 65 anos ou nos pacientes com menos de 65
anos e com um VEF1 < 40%, por diminuir a incidncia de
pneumonia da comunidade, evitando-se assim um dos fa-
TABELA 12 Critrios para alta hospitalar
Necessidade de terapia com 2 agonista inalatrio com frequncia
no mais que a cada 4 horas
O paciente capaz de deambular
O paciente capaz de alimentar-se e dormir sem frequentemente
acordar pela dispneia
O paciente est clinicamente estvel por 12-24 horas
A gasometria arterial est estvel por 12-24 horas
O paciente (ou quem for responsvel pelos cuidados domiciliares)
compreende inteiramente o uso correto dos medicamentos
O acompanhamento e preparao para cuidados domiciliares fo-
ram completados (ex.: enfermeiro visitante, entrega de oxignio,
fornecimento de refeies)
O paciente, a famlia e o mdico esto confiantes que o paciente
pode fazer tratamento domiciliar com sucesso
tores de exacerbao da DPOC. No deve ser repetida an-
tes de cinco anos (1, 2).
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Endereo para correspondncia:
Roseane Marchiori
Departamento de Clinica Mdica
Cidade Universitria, Prdio 26, Professor Jos Mariano da Rocha Filho
Rodovia RS 509 Bairro Camobi Prdio 22
97105-900 Santa Maria, RS Brasil
(55) 3220-8500
Recebido: 6/8/2009 Aprovado: 31/8/2009

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