Hepatopatias en Niñosssss

UNIVERSIDAD NACIONAL DE LA AMAZONA
PERUANA

FACULTAD DE INDUSTRIAS
ALIMENTARIASESCUELA
BROMATOLOGA Y NUTRICIN HUMANA
TRABAJO MONOGRAFICO

CURSO: LABORATORIO DE DIETOTERAPIA

TTULO: HEPATOPATAS EN NIOS

ALUMNA: CARLA MARJORIE GONZALES TAMANI

DOCENTE: LIC.JOSE LUIS MAMANI FLORES

SEMESTRE ACADEMICO: I-2014

IQUITOS-PERU

2014

LABORATORIO DE DIETOTERAPIAHepatopatas En Nios

UNIVERSIDAD NACIONAL DE LA AMAZONA PERUANA PGINA 2
I. INTRODUCCIN

Las hepatopatas pueden ser agudas o crnicas y hereditarias o adquiridas. Las
hepatopatas se dividen en: hepatitis vrica aguda, hepatitis fulminante,
hepatitis crnica, esteatohepatitis no alcohlica (EHNA), hepatitis alcohlica y
cirrosis, hepatopatas colestticas, trastornos hereditarios y otras hepatopatas.

Las principales causas de enfermedad heptica grave en nios son la atresia
biliar extra heptica, las colestasis intrahepticas familiares y las
metabolopatas. El momento de deteccin de una hepatopata infantil
frecuentemente es precoz, durante la etapa neonatal o de lactante. Los
sntomas colestticos (ictericia) son el motivo de consulta ms frecuente. Debido
a que la ictericia por hiperbilirrubinemia indirecta es un sntoma muy
frecuente en neonatos sanos, es una actitud muy recomendable realizar una
determinacin de bilirrubina directa a todos los neonatos que siguen ictricos a
los 15 das de edad.
La identificacin precoz de una hepatopata permite disminuir el riesgo de
complicaciones hemorrgicas por deficiencia de vitamina K, y aplicar un
tratamiento que puede resolver el proceso o mejorar el pronstico. Fuera del
periodo neonatal/lactante la hepatopata suele detectarse de una manera
casual a partir de sntomas inespecficos, En exploraciones por enfermedades
infecciosas intercurrentes o en controles de salud rutinarios. Menos
frecuentemente consultan por aparicin de ictericia. Las principales entidades
son las hepatitis virales, cada vez menos prevalentes, la hepatitis autoinmune y
la enfermedad de Wilson.

De hecho, el inters por su estudio est tambin justificado por las siguientes
razones: las lesiones en muchas personas pueden ser graves e incluso mortales,
la supresin del txico suele seguirse de la regresin de la lesin, mientras que
su mantenimiento la empeora y, en la mayora de los casos, se trata de
reacciones impredecibles con las dosis teraputicas recomendadas.
Teniendo en cuenta que los efectos secundarios indeseables de los productos
teraputicos se han convertido en un importante problema para el hombre
contemporneo, quien posee gran tendencia al consumo de pldoras, as como
los pobres conocimientos sobre el tema por parte del personal mdico y, adems,
de la poblacin, se decidi profundizar en esta materia y dar a conocer algunas
consideraciones generales de las enfermedades hepticas inducidas por txicos

II. TTULO:

Hepatopatas en nios

FISIOLOGA Y FUNCIONES DEL HGADO

Estructura
El hgado representa la glndula de mayor tamao del organismo y pesa alrededor de
1500 g. Se divide en dos lbulos principales: el lbulo derecho y el lbulo izquierdo. El
lbulo derecho se subdivide, a su vez, en los segmentos anterior y posterior; la fisura
derecha, la cual no se puede visualizar desde el exterior, separa ambos segmentos. El
ligamento falciforme, visible desde el exterior, divide al lbulo izquierdo en los
segmentos medio y lateral. El hgado recibe irrigacin de dos vasos: la arteria heptica, la
cual transporta aproximadamente una tercera parte de la sangre y procede de la aorta; y la
vena porta, la cual suministra las dos terceras partes restantes y recoge sangre del tubo
digestivo. En el hgado circulan alrededor de 1500 mL de sangre cada minuto, la cual
abandona este rgano a travs de las venas hepticas derecha e izquierda que confluyen
en la vena cava inferior. De manera semejante al sistema de vasos sanguneos que recorre
el hgado, este rgano alberga una red de conductos biliares. La bilis, sintetizada por las
clulas hepticas, sale del hgado por una serie de conductos biliares cuyo calibre
aumenta conforme se aproximan al conducto biliar comn. La bilis es un lquido viscoso
y espeso secretado por el hgado, almacenado en la vescula biliar y liberado hacia el
duodeno como consecuencia de la llegada al mismo de alimentos ricos en lpidos.
Emulsifica los lpidos en el intestino y se combina con los cidos grasos para facilitar su
absorcin.

Funciones
El hgado posee capacidad de autorregeneracin. El mantenimiento de la vida depende de
la conservacin de una porcin del 10% al 20% de hgado funcional, de modo que la
extirpacin de este rgano provoca la muerte en un plazo de 24 horas. El hgado
desempea una funcin esencial para la mayora de las funciones metablicas del
organismo y efecta ms de 500 tareas. Este rgano juega un papel destacado en el
metabolismo de los carbohidratos, protenas y lpidos; el almacenamiento y la activacin
de vitaminas y minerales; la formacin y la excrecin de la bilis; la conversin de
amonaco en urea; el metabolismo de los corticosteroides, y la accin de filtro y cavidad
de inundacin. El hgado desempea un papel sealado en el metabolismo de los
carbohidratos. Dos productos de la digestin de estas molculas, galactosa y fructosa, se
transforman en glucosa en el hepatocito o clula heptica. El hgado almacena la glucosa
en forma de glucgeno (glucognesis) y despus la devuelve a la sangre cuando la
glucemia desciende (glucogenlisis). Igualmente, sintetiza nuevas molculas de
glucosa (gluconeognesis) a partir de precursores como el cido lctico, los aminocidos
glucognicos y algunos intermediarios del ciclo del cido tricarboxlico.


En el hgado tienen lugar diversas vas destacadas del metabolismo proteico. La
transaminacin y la diseminacin oxidativa representan sendas rutas de conversin de
aminocidos en sustratos para la produccin de energa y glucosa, as como para la
sntesis de aminocidos no esenciales. En este rgano se sintetizan los factores de
coagulacin, como fibringeno; protrombina y algunas protenas sricas, como albmina,
globulina, transferrina, ceruloplasmina, y lipoprotenas. Los cidos grasos procedentes de
la alimentacin y el tejido adiposo se transforman en acetil-coenzima A (CoA) para
generar energa med -oxidacin que tienen lugar en el hgado, donde
tambin se producen los cuerpos cetnicos.

HEPATITIS VRICA AGUDA

La hepatitis vrica aguda es una inflamacin extensa del hgado producida por los virus
de la hepatitis A, B, C, D y E (Las hepatitis A y E representan las formas infecciosas (se
diseminan principalmente por va feco-oral), mientras que las hepatitis B, C y D
constituyen las formas sricas (se transmiten a travs de la sangre y los lquidos
corporales). Algunos patgenos menos importantes, como el virus de Epstein-Barr, el
citomegalo virus, el virus del herpes simple, el virus de la fiebre amarilla y el virus de la
rubola tambin pueden causar hepatitis aguda.

Hepatitis Viral Por Virus A (Hva)

Es una infeccin frecuente en la infancia, sobre todo en aquellos nios que viven en
condiciones socioeconmicas e higinicas desfavorables. Frecuentemente, se describen
brotes de infeccin por HVA en guarderas, campamentos, etc. Se trata de una infeccin
muy contagiosa, por lo que los nios que viven en las
condiciones antes descritas la adquieren con facilidad. En la
mayor parte de los casos, la infeccin tiene lugar directa o
indirectamente por va fecal-oral, por ingesta de alimentos o
agua contaminados. Se considera que la diseminacin se
realiza de persona a persona, desconocindose el estado de
portador.

El virus se transmite durante la fase pre ictrica, durante la
cual existe eliminacin fecal de virus, siendo menor la
posibilidad de contagio tras iniciarse la ictericia, lo que hace
innecesario el aislamiento prolongado de estos nios. La
sangre y sus derivados pueden ser transmisores de la
enfermedad solamente durante el breve periodo de viremia

En cuanto a la clnica, es importante resaltar que la infeccin por HVA suele ser
asintomtica en el lactante. En el nio y adolescente puede ser con ms frecuencia
sintomtica. Suele ocasionar una enfermedad benigna en la mayora de los casos y jams
se siguen de una Hepatitis crnica. Hablaremos ms ampliamente de las formas clnicas y
complicaciones de la HVA en la discusin del caso.


Etiologa:
El virus de la hepatitis A es un virus con un solo genoma RNA sin cubierta, de 27 nm de
dimetro; de forma ecosaedrica y resistente a calor, cido y ter, que se integra dentro del
gnero hepatovirus de la familia picornavirus. Su virin contiene cuatro poli pptidos de
la cpside, denominados VP1, VP2, P3 y VP4, que se generan por escisin
postraduccional desde el producto poli protenico de un genoma de 7 500 nucletidos. La
actividad vrica se anula mediante ebullicin
durante 1 min, por contacto con formaldehdo o
cloro, o con irradiacin ultravioleta. A pesar de
que existe una variacin de hasta 20% en la
secuencia de nucletidos de diferentes
especmenes de HAV, todas las cepas de este
virus son indistinguibles desde el punto de vista
inmunolgico y forman un solo serotipo. La
hepatitis A tiene un perodo de incubacin
aproximado de cuatro semanas. El virus slo se
reproduce en el hgado, pero est presente en
hgado, bilis, heces y sangre durante la fase
final del perodo de incubacin y en la fase aguda pre ictrica de la enfermedad. A pesar
de la persistencia del virus en el hgado, su paso a las heces, la viremia y la infecciosidad
disminuyen rpidamente una vez que la ictericia se hace evidente. El HAV puede
cultivarse in vitro de manera reproducible

Partculas del virus de la hepatitis A de 27
nm, purificadas a partir de las heces de un
paciente con infeccin aguda por el virus
de la hepatitis A
Suero concentrado de un paciente con
infeccin por el virus de la hepatitis B,
que muestra partculas de los viriones,
partculas, filamentosas y esfricas,
del antgeno de superficie del virus de
la hepatitis B.

Se pueden detectar anticuerpos contra el HAV
(anti-HAV) durante la enfermedad aguda,
cuando est elevada la actividad de las amino
transferasas sricas y an hay virus en las
heces. Esta respuesta precoz se debe sobre
todo a los anticuerpos de tipo IgM y se
mantiene durante varios meses, raras veces
ms de seis a 12. Durante la convalecencia,
sin embargo, los anticuerpos anti-HAV que
predominan son de tipo IgG. Por tanto, el
diagnstico de hepatitis A durante la fase aguda de la enfermedad se basa en la
demostracin de anti-HAV de tipo IgM. Una vez superada la enfermedad aguda, los anti-
HAV de tipo IgG se detectan de forma indefinida y los pacientes con anti-HAV son
inmunes a la reinfeccin. La actividad de anticuerpos neutralizantes es paralela a la
aparicin de anti-HAV, y la IgG anti-HAV presente en las inmunoglobulinas es
responsable de la proteccin que stas confieren contra la infeccin por virus de la
hepatitis A.

Cuadro clnico:

La hepatitis A es muy frecuentemente una infeccin subclnica del hgado, usualmente
con un curso anictrico, particularmente en nios. La probabilidad de tener sntomas con
la infeccin est relacionada a la edad de la persona; en los nios menores de 6 aos ms
del 70% de infecciones son asintomticas, mientras que en adultos ocurre lo contrario. La
mayora de casos ocurren 2 a 6 semanas despus de la exposicin al virus (perodo de
incubacin). El curso de la enfermedad es usualmente benigno, con una fase prodrmica
entre 1 y 7 das antes del inicio de la orina oscura (coluria), que incluye sntomas tipo
resfro comn, fiebre, malestar, anorexia y nuseas inducida por grasa o humo del
cigarrillo. Muchos de los pacientes acuden al mdico al experimentar coluria y/o ictericia.
En el examen clnico se puede apreciar hepatomegalia dolorosa y puede verse
esplenomegalia hasta en un 15% de casos. En la mayora de pacientes la ictericia se
asocia a una rpida resolucin de sntomas. La duracin de la enfermedad es variable
pero usualmente dura alrededor de 3 semanas. La hepatitis A puede sin embargo tener un
curso prolongado, y en algunos casos la ictericia puede durar 12 a 18 semanas, con
marcado prurito y fiebre (curso colestsico), pero pese a esto la recuperacin es la regla y
no hay recurrencia de la hepatitis, con exacerbacin de sntomas y elevacin de
aminotransferasas semanas a meses despus del inicio de la fase aguda, pero la
recuperacin completa tambin ocurre con este tipo de curso clnico. Las manifestaciones
extra hepticas de la hepatitis A son raras. Vasculitis cutnea con depsitos de IgM,
crioglobulinemia, colecistitis a calculosa, sndromes neurolgicos como Guillan-Barr,
mielopoata, mononeuritis, meningoencefalitis han sido descritos. La infeccin en adultos
mayores de 50 aos se asocia con mayor frecuencia a un curso fulminante. La
irritabilidad, cambios en patrn de sueo o confusin son signos de alerta. Las personas
con hepatopatas crnicas de cualquier etiologa estn en mayor riesgo detener hepatitis A
fulminante al ser expuestos al virus.


Transmisin: Se transmite por va feco-oral a travs de agua potable, alimentos y
aguas residuales, por comer o beber alimentos o agua que han sido contaminados por
heces (materia fecal) que contienen el virus (frutas, verduras, mariscos, hielo y agua
son fuentes comunes del virus de la hepatitis A). La hepatitis A no se contagia por va
salival ni por va sexual, excepto cuando se trata de una relacin sexual tipo oral-anal.

Sntomas: El periodo de incubacin de la hepatitis A suele ser de unos 1428 das.

Los adultos desarrollan signos y sntomas con mayor frecuencia que los nios, y la
gravedad de la enfermedad, as como la mortalidad, aumentan con la edad. Los
menores de seis aos infectados no suelen tener sntomas apreciables, y solo el 10%
muestran ictericia. Entre los nios ms mayores y los adultos la infeccin suele causar
sntomas ms graves, con ictericia en ms del 70% de los casos.
Las hepatitis A se presenta inicialmente con datos inespecficos: nusea, vmito,
malestar general y fiebre. Tambin se puede encontrar dolor abdominal, coloracin
obscura de la orina y evacuaciones disminuidas de color (blanquecinas).
Posteriormente se presenta ictericia (coloracin amarilla) tanto en conjuntivas como en
la mucosa oral. El malestar general disminuye al presentarse la ictericia
Tratamiento:
No existe un tratamiento especfico, pero se deben evitar todo tipo de medicamentos,
en especial analgsicos y para controlar la fiebre. Se deben evitar las grasas e irritantes
para disminuir los sntomas gastrointestinales.
Prevencin:
La forma ms fcil de prevenir la hepatitis A en nios es a travs de la vacunacin
infantil. La vacuna de hepatitis A se recomienda a los 2 aos de edad. Tambin existe
una vacuna combinada de hepatitis A y B que se puede administrar sin mayores
complicaciones en la edad adulta cuando hubo vacuna en la infancia.
Para evitar el contagio en el caso de hepatitis A se deber tener cuidado con la higiene
personal, el lavado de manos y al preparar los alimentos. Evita el contacto con
cualquier objeto potencialmente contaminado con materia fecal. El pronstico es en
general muy bueno, el 95 por ciento de los pacientes con hepatitis A se recuperan sin
ninguna secuela.
Hepatitis B
La hepatitis B es una infeccin heptica potencialmente mortal causada por el virus de la
hepatitis B (VHB). Constituye un importante problema de salud a nivel mundial y es el
tipo ms grave de hepatitis viral. Puede causar hepatopata crnica y conlleva un alto
riesgo de muerte por cirrosis y cncer heptico.

Se calcula que en el mundo hay unos 2000 millones de personas infectadas por el VHB y
ms de 350 millones con infeccin heptica crnica. Cada ao mueren unas 600 000
personas a causa de los efectos agudos o crnicos de la hepatitis B (Organizacin
Mundial de la Salud).
Hay una vacuna contra la hepatitis B desde 1982. La vacuna tiene una eficacia del 95%
en la prevencin de la infeccin por VHB y sus consecuencias crnicas, y fue la primera
vacuna contra uno de los principales cnceres humanos (OMS)

Etiologa:

La hepatitis B es causada por un virus del gnero
Orthohepadnavirus perteneciente a la familia
Hepadnaviridae conocido con el nombre de virus de la
hepatitis B (VHB o HBV, por sus siglas en ingls).
El virus de la hepatitis B es un
virus DNA con estructura
genmica muy compacta; a pesar
de su pequeo tamao, de 3 200
pares de bases dispuestos en forma circular, el DNA del HBV
codifica la sntesis de cuatro grupos de productos vricos y tiene
una compleja estructura multiparticulada. El HBV consigue su
economa genmica gracias a una eficaz estrategia de codificacin de protenas por
cuatro genes superpuestos: S, C, P y X; como se explicar ms adelante. Se multiplican
dentro del hgado pero estn presentes fuera de l, contienen su propia polimerasa de
DNA endgena, tienen genomas que en parte son bicatenarios y en parte monocatenarios,
se asocian con hepatitis agudas y crnicas, as como con carcinoma hepatocelular, y
disponen de una estrategia de multiplicacin nica entre los virus DNA pero
caracterstica de los retrovirus. En lugar de duplicar directamente su DNA a partir de una
plantilla de DNA, los hepadnavirus dependen de una transcripcin inversa (efectuada por
la polimerasa de DNA) de una cadena de DNA de polaridad negativa a partir de un RNA
pre genmico intermediario. Despus, la polimerasa de DNA dependiente de DNA
transcribe una cadena de DNA de polaridad positiva desde la plantilla de polaridad
negativa, y en el ncleo del hepatocito esa cadena positiva es convertida en DNA circular
cerrado por un enlace covalente. A su vez, ese DNA circular sirve de plantilla para el
RNA mensajero y el RNA pre genmico. Las protenas vricas son traducidas por el RNA
mensajero, y las protenas y el genoma son empacados en viriones y secretados fuera del
hepatocito. Aunque el HBV es difcil de cultivar in vitro segn el procedimiento
tradicional a partir de muestras clnicas, se ha conseguido transfectar varias lneas
celulares con DNA del HBV. Estas clulas transfectadas favorecen la multiplicacin in
vitro del virus completo y de sus protenas constituyentes.

Patognesis:

El virus de la hepatitis B interfiere fundamentalmente con las funciones del hgado, al
replicarse en las clulas hepticas, los hepatocitos.
Durante la infeccin con el VHB, la respuesta inmune del husped es la responsable tanto
de la eliminacin del virus como del dao heptico. Aunque la respuesta innata no juega
un papel significativo en estos procesos, la respuesta adaptativa, sobre todo los linfocitos
T cito txicos (CTLs) especficos contra el virus, contribuye a la mayor parte del dao
heptico y a la eliminacin de la infeccin por VHB. Los CTLs eliminan la infeccin por
VHB mediante la destruccin de las clulas infectadas y la produccin de citokinas
antivirales, que se utilizan para purgar VHB de los hepatocitos an viables.

Aunque el
dao heptico es iniciado y mediado por los CTLs, clulas inflamatorias no especficas
para el antgeno pueden empeorar la inmuno patologa inducida por los CTLs, y las
plaquetas activadas en el sitio de la infeccin pueden facilitar la acumulacin de CTLs en
el hgado.
Transmisin:
El VHB (Virus de la Hepatitis B) se disemina a travs de la sangre, los hemoderivados, el
semen y la saliva. Por ejemplo, pueden transmitirse por medio de agujas contaminadas,
transfusiones sanguneas, cortes o heridas abiertas, salpicaduras de sangre a la boca o los
ojos o una relacin sexual.
Los modos de transmisin ms frecuentes en los pases en desarrollo son:
Pperinatal (de la madre al recin nacido durante el parto).
Infecciones en la primera infancia (infeccin que pasa desapercibida por contacto
estrecho con personas infectadas en el hogar).
Prcticas de inyeccin peligrosas.
Transfusiones con sangre contaminada.
Relaciones sexuales sin proteccin.
Sntomas:
La mayor parte de los afectados no presentan sntomas durante la fase de
infeccin aguda. Sin embargo, algunas personas desarrollan un cuadro agudo con
sntomas que duran varias semanas, entre ellos ictericia (color amarillento de la
piel y los ojos), orina oscura, fatiga extrema, nuseas, fiebre baja, prdida del
apetito, dolor muscular y de estmago, diarrea, dolor de cabeza, nusea, vmitos y
dolor abdominal. En algunos casos el VHB causa tambin una hepatopata crnica
que puede desembocar en cirrosis o cncer heptico.
En la mayora de los pacientes con hepatitis B crnica, las consecuencias finales
son la cirrosis heptica y sus complicaciones: ascitis, encefalopata heptica,
insuficiencia heptica, hipertensin portal, sangrado de varices esofgicas, cncer
primario de hgado y, en ltima instancia, conduce a la muerte.

Hepatitis C

Denominada anteriormente hepatitis no A-no B, es
causada por el virus ARN lineal, que mide 32 nm,
con envoltura lipdica, se inactiva con solventes
lipdicos, calentamiento, tratamiento con formol, y
exposicin a luz ultravioleta; es monocatenario, de
polaridad positiva, constituido por 9,400
nucletidos, que posee una nica estructura (gen) de
lectura abierta que codifica una lipoprotena viral de
3,000 aminocidos, aproximadamente; se han
identificado cinco genotipos distintos aunque todos
ellos parecen ser similares desde el punto de vista
antignico, pertenece al tercer gnero dentro de la
familia flaviviridae. El genoma del HCV se
compone de una regin no codificable adyacente a los genes que codifican las protenas
estructurales (core de la nucleocpside y envoltura viral). Los genes 5no codificante y
del core se conservan en todos los genotipos tienen un papel importante en la replicacin,
pero la sntesis de las protenas de la envoltura es codificada por la regin hipervariable,
que vara entre los diferentes especmenes e incluso en el mismo virus. Esto permite al
virus evadirse de los mecanismos inmunitarios del husped dirigidos contra las protenas
de envoltura viral. El extremo 3del genoma contiene los genes de las protenas no
estructurales (NS) 1 a 5. El grado de variabilidad no es homogneo; dentro de todo el
genoma generalmente se conservan el rea 5', y las secuencias de aminocidos de los
productos codificados por los genes del ncleo, as como NS3 y NS4. Por el contrario las
glucoprotenas de la envoltura codificada por los genes E1 y E2/ NS1 y las protenas
codificadas por los genes NS2 y NS5 muestran una gran variabilidad entre los distintos
virus que se han aislado.

Epidemiologa

El VHC tuvo una expansin enorme en el siglo XX, y se calcula afecta a 170 millones de
personas en todo el mundo. La transmisin ha sido mediada por transfusiones y
actividades mdicas con materiales no desechables. De forma natural se difunde poco
entre individuos. Los estudios de prevalencia detectan entre un 0,5 y un 2% de sujetos
antiVHC, segn los pases. En los nios resulta evidente que la transmisin del VHC
tiene unas vas ntidas: parenteral o vertical.
Con el inicio de las pruebas de deteccin obligatoria de la infeccin en donantes de
sangre, se observa un gran cambio en la epidemiologa de la hepatitis C en nios. En
nios nacidos desde 1990 tanto en Italia como en Espaa, la infeccin vertical justifica el
85-93% de los casos de hepatitis C. La transmisin por hemoderivados es excepcional
desde 1993, pero se ha observado en pacientes con inmunodeficiencias tratados con
globulinas.
Tras el anlisis de la bibliografa desde 1990 a 2000, se estimaron que un 3,5% de nios
nacidos de madres con viremia VHC positiva (HIV negativas) resultan infectados. Los
valores altos de viremia materna se implican como favorecedores de transmisin. Se han

demostrado que si la madre tiene antecedentes de uso de drogas ilegales o consumo
durante la gestacin, la transmisin al nio es mayor. Las mujeres infectadas por HIV y
VHC tienen el mayor riesgo de transmisin madre-hijo del VHC, un 19,4%.
La realizacin de cesrea por criterio obsttrico tiene el mismo riesgo de transmisin que
el parto vaginal. El virus existe en la leche materna, pero no se asocia a la transmisin de
la infeccin. La tasa de infectados es igual en los nios alimentados con leche materna o
comercial. En los nios no infectados se detecta antiVHC+ transferido de la madre hasta
una edad mxima de 16 meses. La positividad de antiVHC a partir de los 18 meses indica
que el nio ha sido infectado. Antes de esa edad, la infeccin debe diagnosticarse
mediante la determinacin de viremia (ARN-VHC).
Es la principal causa de hepatitis pos transfusional y el motivo de 20 a 50% de los casos
de hepatitis viral aguda espordica, su prevalencia se desconoce. En el mundo
industrializndose estima que entre .5 a 1.5% de los donantes de sangre son antiHCV
positivos, porcentajes similares a los informados en una poblacin de donantes
mexicanos (.7%); la principal va de transmisin es percutnea, aunque el contacto sexual
y familiar tienen cierta importancia. Los factores de riesgo identificados en Mxico son:
transfusin sangunea y derivados (70%), espordica (25%), el 5% restante se divide
entre trabajadores de la salud, contactos sexuales y del medio familiar, transmisin
materno filial (0 a 13%); se comenta que la transmisin slo ocurre cuando las madres
tienen un ttulo de 10 copias del genoma por mililitro, trasplante de rganos, punciones
contaminadas (3 a 10%), drogadiccin endovenosa y otros grupos no identificados.
Estudios realizados entre los trabajadores de la salud mostraron una prevalencia de
anticuerpos de alrededor del 1%; entre los pacientes con dilisis vara de 10 a 30%, lo que
al parecer depende de los aos en dilisis y es independiente de los antecedentes de
transfusiones, es causa de 70% de los casos de hepatitis aguda en pacientes
hemodializados. En Mxico la prevalencia de anticuerpos en donadores de sangre es de
.8%.

Tratamiento
El frmaco que mejor resultado muestra es el interfern alfa, el cual debe considerarse en
aquellos pacientes con evidencia serolgica de anticuerpo contra el virus de la hepatitis C
vinculada con elevacin persistente de aminotransferasas y biopsia compatible con
hepatitis crnica. La dosis es de tres millones subcutnea tres veces por semana por un
mnimo de tres meses, 50% alcanza respuesta completa, al suspender el interfern existe
recado del 50%, slo se ha observado respuesta sostenida en un 20% de los casos.
Hepatitis Crnica C
El patrn de nios con infeccin vertical sugiere que el diagnstico de hepatitis crnica C
debe realizarse cuando un individuo es virmico (ARN-VHC+) y han transcurrido al
menos tres aos desde el inculo de riesgo. La cronicidad ocurre globalmente en un 70-
85% de los infectados
16
.

El contexto en que se diagnostica una hepatitis C crnica en nios suele ser en programas
de deteccin, en sujetos de riesgo por tener antecedentes de exposicin parenteral, o tras
el descubrimiento de un familiar afectado. Solamente un 13% de los nios con hepatitis
crnica C han referido sntomas, como dolor abdominal, o anorexia.
La biopsia heptica en el 75% de los casos infantiles muestra inflamacin muy leve, en el
22% moderada y en el 2% grave. Un 2% de los casos detectados en la infancia tiene
cirrosis
17
.
La estimacin matemtica es que la progresin con la edad conducira a cirrosis tras un
tiempo de 28 aos como mediana.
La infeccin por VHC se ha asociado en adultos a numerosas enfermedades extra
hepticas de tipo autoinmune. El rasgo ms referido en nios, que afecta a un 7%, es la
coexistencia de infeccin VHC con anti LKM1 positivo
18
. En el 39% de los casos tiene la
misma reactividad antiCYP IID6 que el que se detecta en nios con hepatitis autoinmune.
Complicaciones de la hepatitis crnica C en nios
En conjunto, la evolucin de la hepatitis C a lo largo de la infancia es clnicamente buena.
Sin embargo, la trascendencia de la hepatitis crnica C y el resultado de la progresin de
la fibrosis puede no apreciarse salvo con un seguimiento muy largo, superior al de
observacin por parte del pediatra.
La infeccin en edad infantil puede ser un factor protector en el curso de la infeccin
crnica.
Tratamiento de la hepatitis C
La justificacin de tratar se basa en que ninguna infeccin crnica cura espontneamente
y la progresin de las lesiones es la norma, aunque con diferente rapidez en el tiempo
segn el individuo. Adems, el tratamiento de la hepatitis C puede obtener la curacin en
muchos casos.
La "respuesta" se define como la negativizacin del ARN-VHC en suero al final del
tratamiento, que se mantiene negativa 6 meses despus. Despus de ese tiempo la recada
es muy rara. Adems de esta respuesta, que equivale a curacin de la infeccin, en
muchos casos se obtiene mejora histolgica o normalidad persistente de la funcin
heptica con menor progresin de la enfermedad.
A pesar de que la hepatitis C crnica habitualmente es una enfermedad leve en nios con
pocos sntomas o ninguno, puede producirse un dao heptico significativo incluyendo
hepatitis severa y cirrosis. En esos casos se debera considerar la intervencin mdica,
incluso un tratamiento antiviral. Los mdicos que tratan a nios infectados con el virus de
la hepatitis C (VHC) prcticamente comienzan desde cero. Slo se dispone de unas pocas
drogas para tratar esta infeccin y no se han estudiado extensamente en nios. Es difcil

llegar a conclusiones firmes acerca de la eficacia y seguridad de la terapia antiviral
existente para pacientes jvenes. Actualmente, no existen tratamientos para la hepatitis C
crnica aprobados por la Administracin de Alimentos y Drogas de Estados Unidos
(FDA) para este grupo especfico. Ante la ausencia de una norma de atencin para
nios infectados, las decisiones sobre el tratamiento farmacolgico eficaz a menudo se
basan en resultados de ensayos clnicos en adultos, porque simplemente no existen datos
peditricos documentados y autorizados. Como no existen terapias farmacolgicas
aprobadas por la FDA para nios, los mdicos toman las decisiones de tratamiento
basndose en cada caso en particular o inscribindolos en los pocos ensayos clnicos que
se realizan. En los casos donde no es posible participar en ensayos clnicos, algunos
especialistas optan por tratar a los nios con drogas aprobadas slo para adultos.

La toxicidad de los frmacos en nios incluye los derivados de interfern (fiebre,
mialgias, neutropenia, prdida de peso), y se asocia un retraso en el crecimiento que es
ms apreciable que en los pacientes tratados por VHB, ya que la duracin de la terapia es
ms prolongada. Los efectos adversos de la ribavirina son principalmente de hemlisis,
con descenso en la cifra de hemoglobina. La ribavirina causa un descenso medio en la
hemoglobina de -1,8 g/dl.
Diagnstico
Aunque el virus de la hepatitis C an no se ha visualizado, su existencia se sospech
desde los aos 70. En 1989 se estableci la prueba para determinar el anticuerpo a HCV
(anti HCV), pero las primeras pruebas carecan de sensibilidad y especificidad. Las
pruebas de segunda generacin (ELISA II y RIBA II) tienen excelente sensibilidad y
especificidad. La diferencia bsica entre las pruebas de primera y segunda generacin
es el nmero de antgenos virales utilizados. Un inmunoensayo de tercera generacin est
en venta en ciertos pases, la prueba incluye todos los antgenos virales de la prueba de
segunda generacin, y un nuevo antgeno de la regin NS5 y se ha observado que tiene
mayor sensibilidad que el inmunoensayo de segunda generacin.

El diagnstico de hepatitis crnica C se hace mediante la prueba de ELISA de segunda
generacin. Esta prueba es la que ms se utiliza en la actualidad y detecta la presencia de
anticuerpo a las cuatro semanas despus de la inoculacin, con una sensibilidad y una
especificidad de 82%. La prueba de RIBA tiene una sensibilidad y especificidad mayor
del 95%.

Hepatitis D
El virus de la hepatitis D (VHD) es un patgeno poco prevalente en EE. UU. Cuya
supervivencia y propagacin en el ser humano dependen del VHB. La infeccin por el
VHD puede representar una coinfeccin (simultnea a la infeccin por VHB) o bien una
sperinfeccin (contrada por un sujeto portador de VHB) (Hoofnagley Lindsay, 2004).
Generalmente, esta forma de hepatitis tiende a ser crnica.

Hepatitis E

El virus de la hepatitis E (VHE) constituye un virus poco frecuente en EE. UU. (por lo
general, procede nicamente de otros pases), aunque se describe con mayor frecuencia
en numerosas naciones de Asia del sur, oriental y central; frica del norte, oriental y
occidental, y Mjico. Este patgeno se transmite por va feco-oral. El agua contaminada
parece constituir el origen de la infeccin, la cual suele afectar a sujetos que subsisten en
condiciones de hacinamiento e higinicas deficientes. Normalmente, la hepatitis E
representa un proceso agudo en mayor medida que crnico.

Hepatitis G/GB
Al parecer, el virus de la hepatitis G (VHG) y un virus conocido como GB-C (VGB-C)
constituyen sendas variantes de un mismo virus. A pesar de que una proporcin
significativa de donantes de sangre est infectada por el VHG y el virus se transmite a
travs de las transfusiones sanguneas, este patgeno no parece producir ninguna
hepatopata (Berenguer y cols., 2002).La sintomatologa general de la hepatitis vrica
aguda se estructura en cuatro fases. La primera de ellas, denominada fase prodrmica
temprana, afecta aproximadamente al 25% de los pacientes y cursa con fiebre, artralgia,
artritis, exantema y angioedema.Se sigue de la fase pre ictrica, la cual se caracteriza por
malestar, fatiga, mialgias, anorexia, nuseas y vmitos. Algunos pacientes refieren dolor
epigstrico o en el cuadrante superior derecho. La tercera etapa es la fase ictrica, a lo
largo de la cual debuta la ictericia. Por ltimo, este y otros sntomas comienzan a remitir
durante la fase de convalecencia. Cabe esperar una recuperacin completa en el 95% de
los casos de infeccin por VHA, el 90% de los casos de infeccin aguda por VHB y
solamente en el 15% al 45% de los casos de infeccin aguda por VHC. Habitualmente, la
hepatitis crnica no se asocia a la infeccin por VHE y los sntomas y las pruebas de la
funcin heptica suelen retomar caractersticas normales en un plazo de 6 semanas
(Hoofnagle y Lindsay, 2004).

HEPATITIS FULMINANTE

La hepatitis fulminante es un sndrome en el que la disfuncin heptica grave se
acompaa de una encefalopata heptica, un sndrome clnico que se distingue por la
alteracin del estado mental, anomalas neuromusculares y alteracin del estado
deconciencia. La hepatopata fulminante se define por la ausencia de una hepatopata
previa y el desarrollo de una encefalopata heptica en el transcurso de las 2 a 8 semanas
posteriores al debut de la enfermedad (Keefe, 2004). Como causas de la hepatitis
fulminante figuran la hepatitis vrica (alrededor del 75% de los casos),toxicidad qumica
(p. ej., paracetamol, reacciones farmacolgicas, setas venenosas, toxinas de origen
industrial) y otros motivos (p. ej., enfermedad de Wilson, esteatosis heptica gestacional,
sndrome de Reye, isquemia heptica, obstruccin de la vena heptica y neoplasias
malignas diseminadas). Las complicaciones extra hepticas de la hepatitis fulminante son
el edema cerebral, las coagulopatas y hemorragias, diversas anomalas cardiovasculares,
la insuficiencia renal, algunas complicaciones pulmonares, la alteracin del equilibrio
acido bsico, la alteracin del equilibrio electroltico, la septicemia y la pancreatitis.

HEPATITIS NEONATAL


Es una inflamacin del hgado que solo se
presenta poco despus del nacimiento,
usualmente al mes o dos meses de nacido. La
infeccin generalmente ocurre en las dos
primeras dcadas de la vida con pico mximo
antes del ao de edad.

Caractersticas
La hepatitis puede ser producida por muchos
agentes infecciosos y no infecciosos. Tpicamente la hepatitis viral se refiere a
enfermedades clnicamente similares que difieren en cuanto a la etiologa y la
epidemiologa.
Estas enfermedades incluyen las hepatitis A, B, C, D (delta) y E. Hasta la fecha la
transmisin perinatal de las hepatitis A, C, D y E no ha sido bien documentada. Es
improbable que las hepatitis A o E constituyan un problema ya que no se caracterizan por
un estado de portacin crnica. El riesgo de transmisin perinatal de la hepatitis C
todava no se conoce.
Diagnstico
Hay anticuerpos de IgM contra el virus de la hepatitis A durante la fase aguda o la
fase de convalecencia temprana de la enfermedad. La IgG (anti-HAV) aparece
durante la fase de convalecencia y contina siendo detectable.
Pruebas de funcin heptica. Tpicamente, lo niveles de transaminasas (AST
[SGOT], ALT [SGPT]) y bilirrubina srica (total y directa) estn aumentados,
mientras que el nivel de fosfatasa alcalina es normal.
Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial de una hepatopata neonatal incluye: hepatitis neonatal (de
clulas gigantes), atresia biliar e infecciones por otros patgenos que causan lesin
hepatocelular (p. ej., el CMV, el virus de la rubola, el virus de la varicela, Toxoplasma
gondii, histeria y los agentes responsables de la sfilis y la tuberculosis, as como de la
sepsis bacteriana, que puede causar una disfuncin heptica inespecfica). En el cuadro se
mencionan los diversos grupos de pruebas para hepatitis que son tiles en el manejo de
esta enfermedad.
Manejo
Si la madre ha presentado una hepatitis A aguda durante el ltimo trimestre de la
gestacin el neonato debe ser tratado con inmunoglobulina en dosis de 0,02 mL/kg por

va intramuscular en el momento del nacimiento. Actualmente se estn llevando a cabo
estudios de campo de una vacuna contra la hepatitis A.
Aislamiento
El neonato debe ser aislado con precauciones entricas.

HEPATITIS CRNICA

El diagnstico de hepatitis crnica se elabora en un paciente con hepatitis de 6 meses de
evolucin o indicios bioqumicos o clnicos de afectacin heptica asociados a hallazgos
de biopsia que confirmen la presencia de inflamacin heptica sin remisin(Lindsay y
Hoofnagle, 2004). La etiologa de la hepatitis crnica puede ser auto inmunitario, vrico,
metablico, farmacolgico o txico. Las causas ms frecuentes de hepatitis crnica son la
Hepatitis B, la hepatitis C y la hepatitis de origen auto inmunitario. Otras causas
habituales son una hepatopata inducida por frmacos, diversas metabolopatas y EHNA.
La cirrosis criptognicaes una cirrosis de etiologa desconocida. Normalmente, los
sntomas clnicos de hepatitis crnica soninespecficos, aparecen de manera intermitente
y son de carcter leve. Como sntomas frecuentes cabe citar la fatiga, los trastornos del
sueo, la dificultad para concentrarse y el dolor leve en el cuadrante superior derecho. La
afectacin avanzada grave puede originar ictericia, caquexia muscular, orina de color t,
ascitis, edema, encefalopata heptica, hemorragia gastrointestinal, esplenomegalia,
eritema palmar y angiomas aracniformes.

Manejo Del Nio Con Hepatopata Crnica

El nio afecto de hepatopata crnica puede padecer un espectro de complicaciones
derivadas de la afectacin heptica con algunas similitudes respecto al adulto, pero con
diferencias notables teniendo en cuenta que los nios son ms vulnerables a los profundos
efectos nutricionales. Los problemas clnicos de la enfermedad heptica crnica
peditrica se centran ms en las alteraciones metablicas, colestasis e infecciones. Por
otra parte, la historia natural de la mayora de las hepatopatas crnicas,
independientemente de la etiologa, y el hecho de que el trasplante heptico figura como
realidad en el horizonte de determinados pacientes hacen que la hipertensin portal y sus
mayores complicaciones (varices esofgicas y ascitis), tan comunes en el paciente adulto,
sean cada vez ms frecuentes en los pacientes peditricos. La encefalopata secundaria a
hepatopata crnica es menos comn en nios que en adultos.

Hipertensin portal

Etiologa


La hipertensin portal se define como la presin de vena porta superior a 5 mm hg o un
gradiente entre vena porta y vena heptica superior a 10 mm hg. Causas pre hepticas los
sntomas dependen de la naturaleza del proceso y de las alteraciones en el flujo de la
circulacin portal. Los sntomas van a ser exclusivamente derivados de la hipertensin
portal. En nios, las causas extra hepticas de hipertensin portal son ms frecuentes que
lasde etiologa heptica y son ms comunes que en adultos. Por otra parte, los pacientes
conhipertensin portal no cirrtica tienen mejor pronstico que los portadores de cirrosis.

Cavernomatosis de vena porta

Problemas en poca neonatal: cateterizacin umbilical, onfalitis.
Trombosis de vena porta por traumatismo, deshidratacin, sepsis.
Trastornos de la coagulacin: dficit de protena C y protena S.
Fstula arteriovenosa por hemangioma gigante.

Causas intrahepticas

Corresponde propiamente a las enfermedades hepticas crnicas. Incluye todas las
alteraciones hepticas que conducen a la cirrosis. La sintomatologa depender del:

Proceso etiolgico: glucogenosis, fibrosis qustica, etc.
Predominio de lesin estructural: alteracin de vas biliares (atresia de vas
biliares,
etc.) o lesin hepatocelular (hepatitis crnica autoinmune, etc.).

La cirrosis representa el estadio final de la mayora de los casos de hepatopata crnica.
La expresividad clnica es ms o menos uniforme a pesar de la mltiple etiologa. Su
nombr proviene de los hallazgos anatomopatolgicos que la caracterizan y que consisten
en destruccin difusa del parnquima heptico, con necrosis y regeneracin desordenada
de los hepatocitos con proliferacin del tejido conjuntivo y depsito de colgeno y
reticulina. Esta alteracin celular provoca una prdida de la arquitectura normal del
hgado, conla aparicin de ndulos estructuralmente anormales y carentes de una
anatoma vascular y biliar adecuada, lo cual los hace funcionalmente intiles. Este
proceso, una vez iniciado, progresa indefectiblemente hacia la insuficiencia heptica
crnica. Dado este carcter evolutivo, no deben ahorrarse esfuerzos en detectar
precozmente la etiologa para atajar en lo posible aquellos procesos susceptibles de un
tratamiento. La mayora de las cirrosis corresponden a dos grandes grupos
etiopatognicos: "biliar" y "pos necrtica", que englobaran un 70-75 % de las mismas,
quedando un 25-30 % de cirrosis cuya etiologa no puede ser dilucidada por la
metodologa diagnstica actual. La biopsia heptica constituye el dato principal para
ladefinicin de cirrosis.

Alteracin de vas biliares


Cualquier afeccin, obstructiva, inflamatoria o funcional, que altere las vas biliares,
impidiendo el libre flujo desde el hepatocito al duodeno, puede abocar, si la duracin es
suficientemente prolongada, al estadio terminal de cirrosis biliar secundaria.

Intraheptica:

hipoplasia ductal sindrmica (sndrome de Alagille) o no sindrmica.
colestasis familiar progresiva intraheptica.

Extra hepticas:
atresia biliar extra heptica.
colangitis esclerosante.
quiste de coldoco.

Lesin hepatocelular

La evolucin puede llevar al desarrollo de cirrosis. En esta modalidad existe distorsin de
la arquitectura lobular por bandas fibrosas irregulares y consiguiente desplazamiento de
la estructura portal y de la zona central del estroma heptico.

o Hepatitis crnica viral (B, C).
o Hepatitis neonatal (citomegalovirus, etc.).
o Hepatitis crnica autoinmune (I, II).
o Dficit de alfa-1-antitripsina.
o Hemocromatosis neonatal.
o Enfermedad de Wilson.
o Tirosinemia.
o Galactosemia.
o Intolerancia hereditaria a la fructosa.
o Glucogenosis tipo IV.
o Fibrosis qustica.
o Fibrosis heptica congnita.
o Enfermedad de Gaucher.
o Enfermedades peroxisomales (sndrome de Zellweger).

Causas pos hepticas

Diversas afecciones ocasionan aumento de la presin venosa en el territorio heptico,
provocando necrosis del hepatocito por anoxia celular. Aunque son de rara presentacin y
ms frecuentemente pueden determinar fenmenos de fibrosis heptica,
excepcionalmente han sido descritas verdaderas cirrosis con todas sus caractersticas
anatomopatolgicas.

La obstruccin del flujo venoso heptico puede estar causada a cualquier nivel entre las
venas eferentes hepticas y la aurcula derecha. Las alteraciones ms frecuentes son:

- Sndrome de Budd-Chiari.

- Cardiopata congnita.
- Enfermedad veno oclusiva.

Manifestaciones clnicas

La presentacin ms frecuente y dramtica es el sangrado de varices esofgicas
manifestado como hematemesis y/o melena. Es la complicacin ms severa de la
hipertensin portal. En los casos de obstruccin portal extra heptica, el desarrollo de
circulacin colateral eficaz puede reducir el riesgo de nuevos episodios de sangrado. Por
otra parte, la gravedad de la cirrosis subyacente incrementa el riesgo de sangrado; es
frecuente que ste sea precipitado por infeccin respiratoria de vas altas secundario a la
taquicardia y al aumento de la presin intra abdominal por la tos. La esplenomegalia y el
consecuente hperesplenismo constituyen otra forma de presentacin, que puede ser
descubierto en un examen fsico de rutina o bien sospechado por la asociacin de
equimosis y trombo pea. En situaciones ms evolutivas existe pancito pea. El bazo es
fcilmente palpable, teniendo a veces caractersticas de esplenomegalia masiva. El
tamao del hgado no es especialmente til en la valoracin del nio con hipertensin
portal. En el nio mayor cirrtico, el hgado suele ser pequeo y firme, mientras que en el
ms pequeo con atresia biliar el hgado puede ser moderadamente grande, duro e
irregular. En los casos de fibrosis heptica congnita o de sndrome de Budd-Chiari, el
hgado puede alcanzar gran tamao. La ascitis generalmente est presente cuando la
hipertensin portal radica a nivel sinusoidal.

El aumento de presin en la red venosa colateral abdominal se manifiesta como una
madeja venosa a partir del ombligo a modo de cabeza de medusa. La hiperpresin del
sistema venoso colateral peri rectal condiciona la aparicin de hemorroides. En la
evaluacin de la hipertensin portal, los exmenes ultrasonogrficos son muy tiles. En
los casos de hipertensin portal Extra heptica se comprueba la existencia caracterstica
de mltiples venas colaterales dilatadas en ausencia de vena porta, constituyendo el signo
de transformacin cavernomatosa, siendo normal la ecogenicidad heptica. Una vez que
se sospecha la hipertensin portal por los datos clnicos y ecogrficos, es recomendable la
realizacin de endoscopia digestiva superior. El tamao de las varices y la existencia de
gastropata por hipertensin portal ayudan a determinar el tratamiento mdico.

Tratamiento
La hematemesis o melena como resultado de la hemorragia por varices esofgicas puede
llevar al paciente a situacin de shock, por lo que siempre requiere ingreso hospitalario
aunque el sangrado sea escaso.

Medidas al ingreso

El lavado gstrico puede ser til para comprobar la extensin y duracin de la hemorragia
y principalmente para limpiar el estmago antes de la realizacin de la endoscopia, pero
est contraindicado si la insercin de la sonda nasogstrica puede agravar el sangrado,
como en aquellos casos en los que se conoce la existencia de varices grandes, si existe

coagulo Pata severa o si se ha efectuado recientemente esclerosis de varices con posibles
ulceraciones esofgicas.

1. Una vez estabilizado el paciente, debe realizarse endoscopia digestiva superior
para realizar escleroterapia o, mejor, ligadura de varices con bandas elsticas,
procedimiento ms eficaz y con menos complicaciones que la escleroterapia.

2. El tratamiento farmacolgico est dirigido a la reduccin de la presin portal bien
por disminucin del flujo en el rea esplcnica por medio de vasoconstrictores o
por disminucin de la resistencia vascular de la circulacin intraheptica y portal
con vasodilatadores.

3. La vasopresina es un potente vaso constrictor con importantes efectos sistmicos,
por lo que en la actualidad no se utiliza.

4. La somatostatina posee efectos beneficiosos con pocos efectos sistmicos. El
tratamiento de eleccin en nios con sangrado agudo es el octretido, un anlogo
sinttico de la somatostatina que posee la misma eficacia y con muy pocos efectos
secundarios. La dosis recomendada es de 1 mg/ kg/hora como bolo inicial y
posteriormente en infusin continua de 1 a 5 mg/kg/hora.

En determinados casos de hipertensin portal severa est indicada la realizacin des h u n
t sportosistmicos, especialmente en los casos de:

o obstruccin de vena porta de causa Extra heptica;
o casos de cirrosis compensada que no son candidatos a trasplante heptico
inmediato;
o pacientes con varices esofgicas en los que est contraindicado el trasplante
heptico.

Ascitis
En el nio afecto de hepatopata crnica, el comienzo de ascitis significa que tanto la
hipertensin portal como la insuficiencia heptica han empeorado.

Los factores que contribuyen a la formacin de ascitis son:

Hipertensin portal
La ascitis en la enfermedad heptica ocurre en el contexto de hipertensin portal
sinusoidal y/o postsinusoidal, y en parte es debido a la obstruccin del flujo linftico
heptico a partirde los sinusoides hacia vena heptica. Cuando la formacin del flujo
linftico excede al drenaje en el sistema venoso heptico, se va acumulando linfa en los
espacios de Disse, escapando el lquido asctico hacia la cavidad peritoneal. La
localizacin del aumento de la resistencia portal es importante. Los pacientes con
hipertensin portal pre sinusoidal, como es el caso de fibrosis heptica congnita, rara vez

desarrollan ascitis. En los pacientes conhipertensin portal sinusoidal, como en el caso de
cirrosis biliar, es frecuente la aparicin de ascitis, y an es ms comn en situaciones de
hipertensin portal postsinusoidal, como en el sndrome de Budd-Chiari.

Retencin de sodio
Puede explicarse por la hipovolemia circulante secundaria a la hipertensin portal y a la
hipoalbuminemia que causan extravasacin de lquido a partir de los capilares
esplcnicos, incrementndose de ese modo la actividad del sistema renina-angiotensina-
aldosterona. Se argumenta tambin que la retencin renal de sodio es el evento primario
por vasodilatacin arteriolar esplcnica, conduciendo al aumento del volumen plasmtico.

La hiperemia esplcnica tiende a disminuir la tensin arterial y a estimular la secrecin
de aldosterona y hormona antidiurtica. Si la hipertensin portal es leve, el volumen
circulante se llega a restaurar hasta un punto de equilibrio, normalizndose la aldosterona
y la hormona antidiurtica. Si la hipertensin portal es severa, el agua retenida ser
extravasada hacia el peritoneo, mantenindose el estmulo para la retencin de sodio. En
la mayora de los casos de cirrosis se comprueba hiperaldosteronismo. Los elevados
valores plasmticos de renina y angiotensina indican que el hiperaldosteronismo resulta
del aumento en la sntesis y no por alteracin del catabolismo heptico. Sin embargo, el
incremento de la reabsorcin de sodio a nivel de tbulo proximal renal contribuye a la
reabsorcin de sodio en situaciones de hipovolemia, de reduccin en la secrecin de
pptido natri urtico atrial y de aumento en la actividad nerviosa simptica renal.

El deterioro en la excrecin de agua libre que ocurre en pacientes cirrticos se asocia con
aument de hormona antidiurtica. En otros casos se aprecia incremento de hormona
antidiurtica con normal aclaramiento de agua libre, explicndose por el aumento de la
sntesis de prostaglandina E2 que antagoniza los efectos de la hormona antidiurtica.

El sndrome hepatorrenal, de pronstico muy severo, es el paso final en la historia natural
de la ascitis. Se define como el aumento de creatinina srica por encima de 2 mg/dl con
sodio en orina inferior a 10 mEq por da, un sedimento urinario anodino y estudio
ecogrfico renal normal. Aunque el comienzo puede ser insidioso, suele presentarse
precipitado por procesos intercurrentes.

Tratamiento

La presencia de una pequea cantidad de lquido asctico detectado por examen
ecogrfico no es indicacin de tratamiento. La ascitis debe ser tratada slo si causa
malestar, si produce sntomas respiratorios o si cursa de forma progresiva. El principal
aspecto del tratamiento se basa en la restriccin de sodio y en la promocin de la
excrecin del mismo.

1. Restriccin de sodio Limitado a 1-2mEq/kg/da. No debe aadirse sal a los
alimentos ni emplear sal en la cocina. Generalmente no es necesaria la restriccin
de agua, pues sta sigue a la retencin de sodio. Con la restriccin de sodio como
nica medida teraputica suele responder slo el 10-20% de los pacientes, que

corresponden a aquellos con cifra normal de sodio srico y con sodio en orina
superiora 15 mEq/da
2. Diurticos. Slo si el sodio en orina es inferior a 15 mEq/da. El frmaco de
elecciones la espirolactona, indicada en situaciones de hiperaldosteronismo, casi
siempre presente en la hepatopata crnica asociada a ascitis. Dosis: 2-3 mg/kg/da
en2 o 3 dosis diarias. Si en 3-4 das no existe aumento de la diuresis, puede
aumentar sea 4-5 mg/kg/da. Si no responde adecuadamente al tratamiento con
espirolactona, se asocia otro diurtico, furosemida (1-2mg/kg/da), que induce en
orina prdida de sodio y potasio. No debe emplearse furosemida como nico
diurtico. La utilizacin de diurticos debe ser monitorizada determinando sodio y
potasio en sangre y orina. Si el sodio srico es inferior a 120mEq/ml, debe
interrumpirse el tratamiento diurtico y establecer restriccin hdrica. La prdida de
peso no debe ser superior a 100 g/da en lactantes y 300 mg/da en nios mayores.

3. En pacientes con hipoalbuminemia, la administracin de albmina intravenosa
incrementa la presin osmtica coloide extravascular. La infusin de
seroalbmina20%, 0,5-1 g/kg, seguida de furosemida (0,5-1 mg/kg), consigue una
diuresis eficaz en la mayora de los casos. La complicacin ms importante
derivada del tratamiento diurtico vigoroso es la hipovolemia, que puede precipitar
la instauracin de encefalopata.

4. En los pocos casos de ascitis refractaria puede efectuarse paracentesis evacuadora,
especialmente si existe compromiso respiratorio. La paracentesis debe reservarse
para la ascitis refractaria al tratamiento diurtico con extraccin de hasta
50ml/kg/da, acompaada de infusin de seronalbmina. La descompensacin
cardiovascular por rpido desplazamiento es una seria complicacin.

Colestasis
La colestasis es la disminucin o interrupcin del flujo biliar. "Cole" hace referencia a la
bilis y "stasis" significa "mantener en el mismo nivel". El flujo biliar puede estar
bloqueado dentro del hgado, fuera del hgado o en ambos sitios. Los sntomas pueden
incluir los siguientes:
Ictericia: color amarillo de la piel y de los ojos.
Orina oscura.
Heces claras.
Prdida de tejido seo.
Sangrado fcil.
Comezn.
Vasos sanguneos pequeos visibles en forma de araa en la piel.
Bazo agrandado.
Ascitis: acumulacin de fluido en la cavidad abdominal.
Escalofros.
Dolor en el tracto biliar o el pncreas.

Vescula biliar agrandada.
Otras causas de la colestasis pueden incluir las siguientes:
Hepatitis.
Enfermedad del hgado inducida por alcohol.
Cirrosis biliar primaria.
Efectos de drogas.
Cambios hormonales durante el embarazo.
Una piedra en el conducto biliar.
Estrechamiento del conducto biliar.
Cncer del conducto biliar.
Cncer pancretico.
Inflamacin del pncreas.
Hay tres grupos principales de causas en nios:

1. Obstruccin biliar Extra heptica:

a) atresia biliar Extra heptica.
b) quiste de coldoco.
c) perforacin espontnea de ductos biliares.
d) compresin extrnseca;
e) tapn biliar (fibrosis qustica).

2. Hipoplasia biliar intraheptica:

a) sindrmica: sndrome de Alagille.
b) no sindrmica.

3. Enfermedad hepatocelular:

a) causas infecciosas: bacterias, virus, protozoos.
b) causas metablicas: dficit de alfa-1-antitripsina, tirosinemia, enfermedad
eslisosomales, enfermedades peroxisomales, hemocromatosis, etc.
c) sndromes colestsicos familiares: enfermedad de Byler (colestasis familiar progresiva
intraheptica), enfermedad de Aegenaes (colestasis conlinfedema), etc.

Tratamiento
El tratamiento debe estar orientado hacia los siguientes aspectos:
a) Mejorar el flujo biliar para reducir el prurito, la hipercolesterolemia y el dao en
hepatocitos ocasionado por el acmulo de cidos biliares.


c) Vencer la malabsorcin grasa secundaria a la disminucin de la solubilizaran
intraluminal de los lpidos de la dieta y corregir los defectos nutricionales.

SIGNOS DE ENFERMEDADES HEPTICAS INFANTILES

En los bebes, puede haber uno o ms signos de que el hgado
no est funcionando apropiadamente. La piel y los ojos
pueden estar ictricos. El abdomen puede verse hinchado o
sobresaliente. La orina puede ser amarillo oscuro o caf. A
menudo las deposiciones son grises o blancas en vez de
verdes o amarillas. Tambin puede haber sangramiento o
hematomas. La sangre puede contener niveles elevados de
enzimas hepticas. El hgado se puede palpar agrandado o
verse ms grande en los rayos x. En infantes, la ictericia
colestasica es diferente de la ictericia fisiolgica.

ALIMENTACIN EN EL NIO CON HEPATOPATA (AGUDA Y CRNICA)
El hgado tiene una funcin central en el
metabolismo energtico, la homeostasis
nutricional y la transformacin y distribucin
de nutrimentos. Una enfermedad grave del
hgado, seguida de una insuficiencia
multiorgnica, puede tener efectos
significativos en el crecimiento y desarrollo a
largo plazo. La desnutricin es comn en nios
con enfermedad heptica crnica. Los nios
que presentan una enfermedad heptica aguda
como hepatitis viral o hepatitis fulminante no
estn desnutridos en un principio, pero pueden

desnutrirse como resultado de la enfermedad.

FISIOPATOLOGA DE LA DESNUTRICIN EN LA ENFERMEDAD HEPTICA
1. Reduccin de la ingestin por anorexia o alimentos con poco sabor (restriccin de
sodio por hipertensin portal).
2. Malabsorcin, sobre todo de lpidos (por alteraciones anatmicas o funcionales o uso
de resinas para secuestrar sales biliares), que produce disminucin de los depsitos de
reserva, aunque tambin de vitaminas liposolubles que induce diferentes manifestaciones
segn sea la vitamina afectada.
3. Alteraciones del metabolismo de nitrgeno que causan un balance de nitrgeno
negativo, o bien de hidratos de carbono que disminuyen las reservas de glucgeno
heptico.
4. Aumento del gasto energtico, que en ocasiones supera el 40%.
5. Alteraciones de la regulacin hormonal (hormona de crecimiento/IGF-I y resistencia a
la insulina).
Las principales manifestaciones clnicas de la desnutricin en la enfermedad heptica en
el paciente peditrico. Adems, pueden aparecer xantomas por hipercolesterolemia.

APOYO NUTRICIONAL
Se debe obtener una historia clnica completa, hbitos alimenticios y un examen fsico,
adems de la evaluacin antropomtrica para identificar la desnutricin temprana. El
parmetro que es de mayor utilidad, cuando se presentan ascitis y visceromegalias, es el
permetro braquial y el pliegue cutneo tricipital que se utilizan para medir la reserva
muscular y la grasa. Los objetivos del apoyo nutricin son prevenir la desnutricin con el
suministro de las kilocaloras adecuadas, preservar la sntesis protenica, restaurar el
balance de aminocidos en plasma, impedir la deficiencia de vitaminas y minerales, y
llevar un adecuado crecimiento y desarrollo. Se debe incrementar la energa a un 140% a
200% de la ingestin diaria recomendada para la edad y el sexo. En pacientes con
colestasis se pueden utilizar frmulas concentradas (67-80 kcal/100 ml) o mdulos de
hidratos de carbono o triglicridos de cadena media (TCM) o larga (TCL), con una
osmolaridad de 500-800 mmol/L. stos se deben introducir de forma gradual de acuerdo
con la tolerancia. Se recomiendan como hidratos de carbono las malto dextrinas, ya que

presentan menor osmolaridad y tienen mayor densidad energtica. Se utilizan TCM, dado
que se absorben directamente y no necesitan pasar por el metabolismo del hgado. Se
deben usar TCL en suficiente cantidad, puesto que contienen cidos grasos
indispensables.
El aporte de protenas en pacientes peditricos con enfermedad heptica es de 2 a 3
g/kg/da y no debe ser mayor de 4 g/kg/da (sin encefalopata).
En pacientes con encefalopata se deben restringir las protenas a < 2 g/kg/da por los
aminocidos aromticos que provocan este padecimiento; es preciso evitar en lo posible
el ayuno, dado que se promueve el autoconsumo de protenas. Las vitaminas y minerales
se deben complementar de acuerdo con las deficiencias encontradas. En pacientes con
ascitis o edema se realiza restriccin hdrica y de sodio (1-2 meq/kg/da).
Se prefiere el uso de la va oral, a menos que el tracto gastrointestinal est comprometido
(varices esofgicas) o haya prdida de la conciencia (encefalopata). Se pueden emplear
la va oral y enteral si el sujeto presenta anorexia y hay un dficit considerable en el
consumo energtico de la dieta. La va parenteral se debe utilizar con precaucin, dado
que puede exacerbar el dao heptico por sus componentes txicos.

PROBLEMAS RELACIONADOS CON LA ALIMENTACION
Las frecuentes anorexias, nuseas, disgeusia (sentido del gusto anmalo o ausente) y
otros sntomas intestinales dificultan la ingesta nutricional adecuada. Los pacientes con
ascitis (Acumulacin anormal de lquido intraperitoneal que contiene grandes cantidades
de protenas y de electrlitos) suelen referir tambin una sensacin de saciedad precoz.
Las comidas de menor tamao consumidas con frecuencia se toleran mejor que las tres
comidas tradicionales. Adems algunos indicios apuntan a que el consumo frecuente de
alimentos mejora el equilibrio del nitrgeno y evita la hipoglucemia. Se debe recomendar
el consumo de complementos lquidos por va oral y, en caso necesario, administrar
alimentos a travs de una sonda. El soporte nutricional complementario est indicado en
sujetos desnutridos con hepatopata cuya ingesta sea inferior a la IDR de 0,8 gr de
protenas y 30 caloras por kilogramo de peso corporal por da y con riesgo de desarrollar
complicaciones mortales de la enfermedad. Generalmente, las varices esofgicas no se
consideran una contraindicacin a la alimentacin por sonda.

Parmetros de evaluacin global subjetiva en la valoracin nutricional de pacientes con
hepatopata
Anamnesis
Modificacin del peso (se deben tener en cuenta las fluctuaciones debidas a ascitis
Acumulacin anormal de lquido intraperitoneal que contiene grandes cantidades de protenas y de

electrlitos y edema Acumulacin anormal de lquido en el espacio intersticial de los tejidos, como en el
saco pericrdico, espacio intrapleural, cavidad peritoneal)
Apetito
Alteraciones del gusto y sensacin precoz de saciedad.
Retirada de alimentos (caloras, protenas, sodio)
Trastornos gastrointestinales persistentes (nuseas, vmitos, diarrea, estreimiento,
dificultad para masticar o deglutir)
Fsicas
Caquexia muscular (Estado general de enfermedad y malnutricin, caracterizado por debilidad y
adelgazamiento)
Reservas de grasa
Ascitis o edema
Trastornos concomitantes
Estado de enfermedad y otros problemas que pudieran influir en el estado nutricional,
como encefalopata heptica, hemorragia gastrointestinal, insuficiencia renal, infeccin.
Clasificacin nutricional (basada en los resultados de parmetros )
Bien alimentado
Desnutricin moderada (o sospecha de la misma)
Desnutricin grave

III. CONCLUSIONES

El hgado tiene gran importancia en cuanto a energa y crecimiento para los nios
con enfermedad heptica aguda o crnica. La rehabilitacin nutricional ha
demostrado ser un factor relevante en la disminucin de la mortalidad en
pacientes con esta afeccin, se trate de individuos con la enfermedad o pacientes
programados para un trasplante.

La hepatitis A sigue siendo una hepatitis de frecuente presentacin clnica en
adolescentes y adultos jvenes.


Para evitar que los nios contraigan una hepatitis de origen vrico es necesario
mantener unos buenos hbitos de higiene y evitar condiciones de hacinamiento e
insalubridad., ser especialmente cuidadoso al viajar a zonas donde las condiciones
sanitarias son deficientes y la calidad del agua sospechosa, sobre todo al beber o
nadar.

IV. BIBLIOGRAFIA/WEBGRAFIA

Holt RIG, Baker AJ, Miell JP. The pathogenesisof growth failure in paediatric
liver disease. JHepatol 1997; 27: 413-423.
McDiarmid SC. Treatment of end-stage liver disease. En: Walker A. 3 ed.
PaediatricGastrointestinalDisease. Hamilton, B.C. DeckerInc., 2000; 1250 1271.
Hepatitis neonatal (en lnea). Consultado: 24 de septiembre de 2012. Disponible
en: www.alfa1.org
Pawlotsky JM. Molecular diagnosis of viral hepatitis. Gastroenterology. 2002;
122:1554-68.Medline
Lok ASF, MacMahon BJ. Chronic hepatitis B. Hepatology. 2001; 34:1225-41.

L.kathleen Mahany SiilviaEscott-Stump, KRAUSE DIETOTERAPIA.
D.A.A.Editorial ElsevierGEA CONSULTORA EDITORIAL, S.L.L. 12.
a
Edicin.
Barcelona, Espaa. pg. 234 241.

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