Sie sind auf Seite 1von 9

Antibiothrapie et maladies parodontales

Antibiotherapy and periodontal diseases


V. Orti (Assistante hospitalo-universitaire), O. Jame (Assistant
hospitalo-universitaire), I. Calas (Attach hospitalier dodontologie),
P. Gibert (Professeur des Universits) *
UFR dOdontologie de Montpellier, 545, avenue Pr. J.-L. Viala, 34193 Montpellier cedex 5, France
MOTS CLS
Antibiothrapie
systmique ;
Antibiothrapie
locale ;
Antibioprophylaxie ;
Facteur infectieux ;
Maladie parodontale
KEYWORDS
Systemic way
antibiotherapy;
Local way
antibiotherapy;
Antibioprophylaxy;
Infectious factor;
Periodontal diseases
Rsum Lantibiothrapie en parodontologie est de nos jours une thrapeutique indis-
pensable certains traitements conventionnels, quils soient tiologiques (traitements
non chirurgicaux) ou symptomatiques (traitements chirurgicaux). En effet, les maladies
parodontales ayant une composante infectieuse caractrise par la prsence de bactries
virulentes parfois difficiles liminer, cette antibiothrapie permet lorsquelle est bien
mene, dradiquer au mieux le facteur infectieux. Pouvant prsenter diffrents aspects,
lantibiothrapie peut se pratiquer de faon systmique ou de faon locale. Il ne faut pas
non plus ngliger son importance chez les patients risque qui ncessitent, pour tout acte
thrapeutique, une antibioprophylaxie, cette dernire devant tre de courte dure (24
48 heures).
2003 Publi par Elsevier SAS.
Abstract The antibiotherapy in periodontology is nowadays a therapeutic essential to
certain conventional treatments which they are etiologic (no surgical treatments) or
symptomatic (surgical treatments). Indeed, the periodontitis diseases having an infec-
tious component characterized by the presence of virulent bacteria sometimes difficult to
eliminate, this antibiotherapy to allow when it is well carried out, to eliminate at best the
infectious factor. Being able to cover various aspects, the antibiotherapy will be able to
be practised in a systemic way or in a local way. One will not have either to neglect its
importance among patients at the risks which will require, for any therapeutic act, a
antibioprophylaxy, the latter having to be of short duration (24 to 48 hours).
2003 Publi par Elsevier SAS.
Introduction
Les maladies parodontales sont des maladies infec-
tieuses tiologie bactrienne et manifestations
inflammatoires.
Elles sont caractrises par une certaine spcifi-
cit bactrienne
24
. chaque forme de parodontite
est associe une flore diffrente
49
, et les sites dun
mme sujet diffrent dans leur composition bact-
rienne
9,29,36
.
Linfection serait de type opportuniste
22,23
, lap-
parition de la maladie tant la consquence dune
prolifration slective despces pathognes et
dune permissivit de lhte.
Le traitement de la maladie parodontale passe
donc par le contrle bactrien.
Bien que des rsultats positifs soient obtenus par
un dbridement mcanique des lsions
3,4,52
, il se-
rait toutefois illusoire de croire que celui-ci soit
mme dliminer compltement les bactries pa-
* Auteur correspondant.
Adresse e-mail : p-gibert@chu-montpellier.fr (P. Gibert).
EMC-Dentisterie 1 (2004) 6270
www.elsevier.com/locate/emcden
2003 Publi par Elsevier SAS.
doi: 10.1016/S1762-5661(03)00002-3
thognes de la poche parodontale, et encore moins
de lorganisme du patient
34,35
.
Lantibiothrapie systmique ou locale, adjointe
au traitement mcanique, serait susceptible de
diminuer le recours la chirurgie
27
, avec une sta-
bilit des rsultats 5 ans en cas de visite de
contrle stricte tous les 3 mois
26
.
Microbiologie des maladies parodontales
Notion de spcificit bactrienne
Le dveloppement important de la microbiologie
parodontale au cours de ces dernires annes d-
coule directement du concept de spcificit bact-
rienne. Chaque type de pathologie parodontale
prsente une flore sous-gingivale constitue dune
association de micro-organismes qui lui est pro-
pre
31
.
La plupart des micro-organismes intervenant
dans ces pathologies sont des bacilles Gram nga-
tif, anarobies stricts (Porphyromonas gingivalis
[Pg], Prevotella intermedia [Pi], Fusobacterium
nucleatum [Fn], Campylobacter rectus [Cr] ...) ou
capnophiles (Actinobacillus actinomycetemcomi-
tans [Aa], Eikenella corrodens [Ec], Capnocyto-
phaga ochracea [Co] ...)
31
.
Pathologies parodontales
Une variabilit bactrienne importante en fonction
des diffrentes parodontopathies est mise en vi-
dence. Ces pathologies ont t classes en 1999 en
cinq groupes
2
.
Gingivite associe la plaque dentaire
(anciennement gingivite chronique rversible)
Sa flore est compose 60 % de bactries Gram
positif, anarobie facultative ou anarobie stricte,
avec principalement Actinomyces sp. et Strepto-
coccus sp.
31
. La prsence, en faible pourcentage,
de bacilles Gram ngatif, anarobies stricts (Fu-
sobacterium nucleatum et Prevotella intermedia)
est noter
48
.
Maladies parodontales ncrosantes
(anciennement ginigivite ulcroncrotique
[GUN] )
La flore sous-gingivale est caractrise par la pr-
sence de bacilles Gram ngatif, anarobies stricts
(Prevotella intermedia et Fusobacterium nuclea-
tum), de spirochtes (Treponema sp.) et des Sele-
monas sp.
Parodontite chronique localise ou gnralise
(anciennement parodontite de ladulte [PA] )
La flore est domine par la prsence de bactries
anarobies et capnophiles Gram ngatif, avec en
particulier Porphyromonas gingivalis. Dans les for-
mes prsentant des lsions actives et volutives,
Slots a dcrit une association synergique de Actino-
bacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas
gingivalis
46
. Plus rcemment, dans une tude de
comparaison de la prvalence de pathognes dans
deux populations, atteinte et non atteinte de paro-
dontopathies, Van Winkelhoff et al. concluent que
les souches Actinobacillus actinomycetemcomi-
tans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella inter-
media et Bacteroides forsythus sont des marqueurs
de maladie destructrice
50
.
Parodontites agressives localises
et gnralises
Anciennement parodontite progression rapide
(PPR)
Les formes de parodontite de ladulte les plus
agressives et les plus rapides dans leur volution
sont caractrises par la prsence dun micro-
organisme haut pouvoir pathogne : Porphyromo-
nas gingivalis
31
.
Anciennement parodontite juvnile localise
et gnralise (PJL et PJG)
La parodontite juvnile localise (ou parodontite
agressive localise) est caractrise par la pr-
sence dun agent tiologique primaire bactrien
qui est Actinobacillus actinomycetemcomi-
tans
30,47
.
La microbiologie de la parodontite juvnile g-
nralise (parodontite agressive gnralise) est
caractrise par une association de Porphyromonas
gingivalis et dautres bacilles Gram ngatif (Eike-
nella corrodens, Capnocytophaga sp., Actinobacil-
lus actinomycetemcomitans, ...)
19
.
Parodontite associe au VIH (P-VIH)
La composition de la flore bactrienne est proche
de celle des parodontites de ladulte avec une
augmentation du pourcentage de Campylobacter
rectus. Parfois, des entrobactries peuvent dsta-
biliser la flore buccale
31
.
Il faut noter la disparition dans la nouvelle clas-
sification de la parodontite rfractaire dont lexis-
tence est discute.
Lradication de ces pathognes parodontaux
dits primaires doit donc tre un objectif thra-
peutique. Or, parfois ces formes de maladies paro-
dontales ne peuvent tre contrles par simple
dbridement mcanique associ aux antiseptiques
habituels, et ncessitent un recours une antibio-
thrapie
50
.
63 Antibiothrapie et maladies parodontales
Antibiothrapie curative systmique
Le traitement mcanique seul est habituellement
suffisant pour contrler la majorit des parodonti-
tes. Mais dans le cas de parodontites agressive et
rfractaire ou encore de patients haut risque de
maladies parodontales, lantibiothrapie doit tre
systmique
37,40
.
Indications de lantibiothrapie
7
Cette antibiothrapie est donc indique en cas de :
parodontites agressives avec dtection de bac-
tries comme le Aa, le Pg, le Pi et le Bf,
bactries exognes non limines sans antibio-
thrapie ;
rponse clinique moyenne ou mauvaise aprs
thrapeutique conventionnelle, notamment
pour les poches profondes et les lsions inter-
radiculaires ;
rcidive pendant la thrapeutique parodontale
de soutien par un mauvais contrle de plaque
de la part du patient avec une rinfection de
poches ;
possibilit de rinfection parodontale partir
dautres sites oropharyngs infects ;
patients risque avec antcdents dendocar-
dites ou porteurs de prothses valvulaires, ou
encore de diabtiques non quilibrs ncessi-
tant une antibioprophylaxie pour tout traite-
ment parodontal.
Tests bactriologiques
Diffrents pathognes ont des susceptibilits varia-
bles, et une antibiothrapie non discriminante
aurait pour consquence soit daugmenter les rsis-
tances bactriennes in vivo, soit de favoriser une
croissance excessive de bactries dj rsistantes
8
.
Au contraire, cible sur le(s) pathogne(s), lad-
ministration systmique dantibiotique (amoxicil-
line, mtronidazole, cyclines) naugmente que pro-
visoirement le pourcentage despces rsistantes,
avec un retour aux niveaux prthrapeutiques
aprs 90 jours
10
.
Cest pourquoi, la prescription dune antibioth-
rapie systmique est indissociable dune analyse
microbienne pralable, afin de pouvoir individuali-
ser les acteurs en prsence
8
. De nos jours, les
sondes acide dsoxyribonuclique (ADN) prsen-
tent les avantages, par rapport aux cultures bact-
riennes, de ne pas ncessiter de bactries vivantes,
dtre faciles demploi la fois pour le praticien et
le laboratoire. Toutefois, elles prsentent les dsa-
vantages dtre semi-quantitatives et de possder
une grande spcificit.
Une analyse aprs antibiothrapie fournit donc
des informations quant lefficacit du traitement.
Principales familles dantibiotiques utilises
en parodontologie
6
Le choix des antibiotiques pour le traitement des
maladies parodontales infectieuses doit se faire en
fonction des bactries pathognes supposes pr-
sentes au cours dune pathologie donne, du spec-
tre de lactivit antibactrienne et de la pharma-
cocintique des antibiotiques
31
.
Btalactamines
Laction bactricide des pnicillines du groupe A,
inhibant la formation de la paroi bactrienne, est
particulirement bien cible sur les germes habi-
tuellement rencontrs dans les maladies parodon-
tales.
Les pnicillines du groupe A peuvent tre divi-
ses en deux sous-groupes, lampicilline et ses dri-
vs dont lamoxicilline (para-hydroxyampicilline)
utilise en parodontologie, et les
N-acylpnicillines.
Amoxicilline :
formule brute : C
16
H
19
N
3
O
5
S
masse molculaire : 365,40
pKa : 2,67/7,11
point de fusion : 216-218
La biodisponibilit de lamoxicilline (Clamoxyl

,
Hiconcil

, ...) par voie orale est meilleure compa-


re lampicilline (Proampi

, Totapen

, ...) :
dose (mg) : 1 000
C
0
(mg/l) : -
C
max
(mg/l) : 8,2
T
max
(h) : 1,75
C
8h
(mg/l) : 0,3
Les taux sriques obtenus par lamoxicilline (7
10 mg/l en 2 heures) sont suprieurs ceux de
lampicilline (3 4 mg/l en 2 heures). La bacampi-
cilline (Penglobe

), avec un spectre identique


celui de lampicilline et de lamoxicilline, possde
une meilleure absorption intestinale, do son pic
srique plus lev et plus prcoce (7,8 mg/l en 45
60 minutes 400 mg ; 9 mg/ml en 45 60 minutes
600 mg) et une concentration dans la gencive et los
trois fois plus leve que celle de lamoxicilline
38
.
Lefficacit des pnicillines, leur bonne tol-
rance, labsence deffets secondaires mis part les
phnomnes dallergie, labsence pratiquement
dinteractions mdicamenteuses, expliquent quel-
les sont prescrites en premire intention.
Quant la prescription de lassociation acide
clavulanique-amoxicilline (Augmentin

), elle doit
tre rserve des affections graves et ne doit tre
prescrite quen deuxime intention.
64 V. Orti et al.
Nitro-imidazols
Les drivs imidazols sont bactricides, actifs sur
les souches anarobies sans induire de rsistances
et ont peu daction sur la flore oropharynge com-
mensale.
Le mtronidazole fait partie de la famille des
nitro-5-imidazols. Il est commercialis sous le nom
de Flagyl

, et sous celui de Rodogyl

et Birodogyl

lorsquil est associ la spiramycine.


Mtronidazole :
formule brute : C
6
H
9
N
3
O
3
masse molculaire : 171,16
pKa : 2,62
point de fusion : 159-163 C
Les valeurs de concentration minimale bactri-
cide (CMB) des imidazols sur les anarobies stricts
sont gales ou trs voisines de celles des concentra-
tions minimales inhibitrices (CMI).
Lactivit du mtronidazole sur les anarobies
stricts peut tre rsume selon le tableau 1.
Parmi les diffrents antibiotiques, plusieurs tu-
des ont prouv que le mtronidazole atteint des
concentrations antibactriennes efficaces dans les
tissus gingivaux et le fluide gingival, avec des effets
plus marqus et plus long terme
10,25
, ainsi que des
indices cliniques statistiquement amliors. Cette
efficacit en termes de rduction de profondeur de
poche et de gain dattache a t confirme selon
les tudes jusqu 6 mois
18
, 12 mois
10
, et 24 mois
45
.
Le mtronidazole seul peut liminer Porphyromo-
nas gingivalis et Prevotella intermedia, germes
rencontrs dans les parodontites agressives et an-
ciennement rfractaires.
Dans certaines formes o plusieurs pathognes
coexistent, lassociation dantibiotiques sytmi-
ques a t tudie dans le but dlargir le champ
microbien (Figure 1).
Les associations les plus tudies ont t rali-
ses avec la spiramycine o une synergie est obser-
ve sur les souches Bacteroides, Prevotella, un
effet additif sur les Actinomyces. Cette synergie a
t mise profit dans le traitement des infections
parodontales. Winkel et al.
53
, chez 49 patients, ont
prouv lefficacit suprieure dune association
mtronidazole-amoxicilline comparativement la
thrapie initiale seule, tant sur le plan clinique que
microbiologique. Les rsultats dune tude plus
rcente de Rooney et al.
43
, randomise et en dou-
ble aveugle sur 66 patients atteints de forme chro-
nique avance, confirment les effets significative-
ment suprieurs de cette association jusqu
6 mois.
Ce rgime antibiotique permet une rduction du
nombre de sites en progression
28
et un gain datta-
che significativement suprieur (notamment dans
les cas de poches de profondeur initiale suprieure
6 mm)
5
.
Rooney et al.
43
concluent dailleurs que cette
association apporte des bnfices considrables
dans le traitement des maladies parodontales avan-
ces par rapport aux monothrapies damoxicilline
ou de mtronidazole.
Van Winkelhoff
51
propose, dans le cas dune in-
fection en prsence de Aa, la prescription de m-
tronidazole associ de lamoxicilline (250 mg de
mtronidazole et 375 mg damoxicilline), trois fois
par jour, pendant 7 jours.
La posologie selon la molcule antibiotique choi-
sie peut tre rsume selon le tableau 2.
Tableau 1 Activit du mtronidazole sur les anarobies stricts.
Espces bactriennes Valeurs moyennes des CMI (mg/l)
Anarobies stricts cart des CMI CMI
50
CMI
90
Prevotella sp. 0,03-2 1 2
Porphyromonas gingivalis < 0,25 - -
Actinomyces sp. 2 128 32 > 128
Fusobacterium nucleatum 0,03-4 0,25 0,5-4
Veillonella sp. 0,5-2 1 2
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Porph.sp Prev.sp Veillon.sp Fusobact.
MOL AMX AMC
Figure 1 Histogramme du pourcentage des souches de bactries
anarobies Gram ngatif inhibes pour chacune des concen-
trations critiques en mg/l. MOL : mtronidazole (16) ; AMX :
amoxicilline (4) ; AMC : amoxicilline + acide clavulanique
(16/2) ; Porph.sp. : Porphyromonas sp. ; Prev.sp. : Prevotella
sp. ; Fusobact. : Fusobacterium ; Veillon.sp. : Veillonella sp.
65 Antibiothrapie et maladies parodontales
Cyclines
Le groupe des cyclines a t le premier groupe
dantibiotiques large spectre tre dcrit. La
premire cycline, la chlorttracycline, a t isole
en 1944 par B.-M. Duggar et commercialise en
1948. Les analogues semi-synthtiques, la doxycy-
cline et la minocycline (Tableau 3), ont t dcou-
vertes respectivement en 1966 et en 1972. Ce sont
des molcules de cycline de deuxime gnration,
semi-synthtiques, avec une demi-vie plasmatique
longue. Les ttracyclines ont un mode daction
bactriostatique par inhibition de la synthse pro-
tique des bactries
12,32
. Elles sont actives vis--vis
de toutes les bactries Gram ngatif et Gram
positif de la flore buccale, et notamment vis--vis
de lAa, gnralement rsistant la pnicilline.
Outre son potentiel bactriostatique, lintrt
rsiderait surtout dans la capacit de cet antibioti-
que inhiber la collagnase
13
et la rsorption os-
seuse
15
. La diminution des lments de dgradation
tissulaire entranerait une rduction de leffet chi-
mioattractant exerc sur les polymorphonuclaires
neutrophiles, avec pour consquence la rsolution
de linflammation
14
.
Aprs avoir t utilises dans la spcialit pour
des pathologies infectieuses de moyenne impor-
tance, elles ne sont pratiquement plus prescrites
quen parodontologie (surtout dans les cas de paro-
dontites agressives localises).
Lantibiotique administr per os aux doses habi-
tuelles de 1 2 g/j, se concentre prfrentielle-
ment dans le fluide gingival
16
des taux de 4
8 lg/ml, doubles triples de ceux observs au
niveau srique
17
.
Les cyclines sont des antibiotiques bactriostati-
ques, le rapport des CMB sur CMI tant en moyenne
de 4. Elles peuvent avoir ventuellement un effet
bactricide sur des souches bactriennes avec des
CMI trs basses quand les taux sriques et tissulai-
res sont suprieurs la CMB (Tableau 4).
Antibiothrapie locale
Avantages par rapport au traitement
systmique
Toutes les dents ne sont pratiquement jamais tou-
ches dans la mme mesure par la maladie. Mme
sur une dent individuelle, la maladie ne progresse
pas de manire uniforme. Par voie de consquence,
on serait tent de se demander sil nest pas prf-
rable de traiter des lsions parodontales circonscri-
tes par des antibiotiques appliqus de faon locale,
plutt que de procder par voie systmique
11
.
Tableau 2 Lantibiothrapie systmique.
Molcules Germes concerns Posologie habituelle
Amoxicilline Actinobacillus 1,5 g/j (7 jours)
actinomycetemcomitans
Mtronidazole Porphyromonas gingivalis 1 g/j (7 jours)
Prevotella intermedia
Mtronidazole + amoxicilline Porphyromonas gingivalis 1 g/j + 1,5 g/j (7 jours)
Prevotella intermedia
Actinobacillus actinomycetemcomitans
Tableau 3 Minocycline et doxycycline.
Formule brute Masse molculaire pKa
Minocycline C
23
H
27
N
3
O
7
457,49 2,8
Doxycycline C
22
H
24
N
2
O
8
444,45 3,5
Tableau 4 Concentration minimale inhibitrice (CMI) de la doxycycline et de la minocycline pour des bactries anarobies.
Micro-organismes Doxycycline Minocycline
CMI
50
CMI
90
CMI
50
CMI
90
Gram positif
Streptocoques 0,2 1 - -
Actinomyces 0,5 2 - -
Gram ngatif
Fusobacterium 0,125 0,5 0,125 0,5
66 V. Orti et al.
Lantibiothrapie locale offre des avantages sur
les applications systmiques :
elle cause moins deffets indsirables ;
elle cause moins dinteractions mdicamen-
teuses ;
elle fournit des concentrations au niveau des
poches parodontales plus leves en agents,
tout en diminuant les quantits de produits
utilises avec une concentration trs sup-
rieure la concentration minimale inhibitrice
(CMI) ;
elle minimise les problmes de compliance.
Historique
Depuis lavnement des antibiotiques, bon nombre
de tentatives ont t entreprises afin de traiter la
parodontite au moyen de substances antimicro-
biennes introduites directement dans la poche pa-
rodontale.
Lventail stend du simple rinage de la poche
par linjection de ptes ou de gel base dantibio-
tiques, jusqu la mise au point de nouvelles formu-
les appeles Local Delivery Devices (LDD), ou syst-
mes de libration prolonge. Ces derniers sont
destins la diffusion continue de diffrents agents
antibactriens dans la poche parodontale.
Afin que cette approche antimicrobienne puisse
tre couronne de succs, il est non seulement
ncessaire que la substance antimicrobienne puisse
atteindre lensemble de la rgion touche par la
maladie, mais elle doit galement tre mme
dexercer, une concentration suffisamment le-
ve au niveau local et durant un temps suffisam-
ment long, son action sur les germes
33
.
Compte tenu du volume restreint de la poche
parodontale dune part, et du tonus lev au sein
du parodonte dautre part, il parat improbable que
le rle de rservoir puisse tre jou par un substrat
qui ne soit pas plac dans la poche parodontale sous
forme dun objet physiquement solide.
Plusieurs mthodes dapplication locale ont t
dcrites ces dernires annes, comme lapplication
de mtronidazole (Elyzol

contenant 25 % de m-
tronidazole), de ttracycline (Actisite

) ou de
doxycycline (Atrisorb

).
Aucun produit ne rpond encore compltement
aux spcifications requises (efficacit, dure dap-
plication, absence dinterfrences avec la cicatri-
sation, facilit dutilisation).
Les supports rsorbables sont certainement
privilgier, encore faut-il quil soit possible de d-
terminer de faon prcise la dure de rsorption in
vivo.
Intrts
Les proprits dElyzol

ont permis dobtenir des


rsultats cliniques dabord chez lanimal, puis chez
lhomme. Dautres tudes sont venues par la suite
confirmer ces premiers rsultats avec, en outre,
des rsultats long terme avec contrle bactrio-
logique (18 et 24 mois) chez des patients en thra-
peutique parodontale de soutien
20
.
Radvar et Kinane
41
ont compar trois types dap-
plication locale : des fibres de ttracyclines, un gel
de mtronidazole et un gel de minocycline combin
au dtartrage/surfaage radiculaire, compar au
dtartrage/surfaage radiculaire seul. Tous ces
traitements ont montr une augmentation de gain
dattache 6 mois (en moyenne 0,5 mm), mais pas
de diffrence significative entre les diverses op-
tions.
Cette antibiothrapie locale fait donc appel
des systmes de libration lente (< 24 heures) ou
libration contrle (> 1 jour) dans le but de main-
tenir une concentration efficace de lagent.
Une tude clinique rcente de Salvi et al.
44
me-
ne sur 47 patients a compar les effets cliniques et
microbiologiques de trois polymres biodgrada-
bles (Atridox

, Elyzol

Dental Gel et Periochip

). Si
les auteurs observent une rduction significative
des profondeurs de poches pour les trois systmes
(aprs une thrapeutique tiologique comprenant
dtartrage et surfaage radiculaire) avec une r-
duction moyenne de 0,3 mm, seule lapplication
dAtridox

permettait la survenue de rsultats cli-


niques suprieurs aux deux autres, avec une rduc-
tion moyenne de poche de 0,7 mm et un gain
dattache de 0,6 mm. Ceci tait observ de faon
concomitante une rduction du nombre bactrien
total.
Limites
La magnitude des rsultats attendus semble mod-
re comparativement ceux dune thrapie initiale
conventionnelle
44
. Les rductions additionnelles,
en termes de perte dattache et dalvolyse, sem-
blent limites, et aucun bnfice antimicrobien na
pu tre mis en vidence
21,39,44
.
Ce mode dadministration prsente des inconv-
nients consquents :
difficult de traiter un grand nombre de sites ;
absence de contrle du temps daction ;
risque de recontamination par non-radication
des rservoirs.
Lensemble de ces lments doit nous mettre en
garde vis--vis de cette thrapeutique adjuvante
qui ne doit jamais se substituer une antibiothra-
pie systmique quand elle est indique.
67 Antibiothrapie et maladies parodontales
Cette antibiothrapie est donc surtout rserve
aux lsions localises survenant en cas dactivit
pathologique rsiduelle (aprs thrapeutique tio-
logique) ou de rcidive pendant la thrapeutique
parodontale de soutien.
Antibioprophylaxie
Patients risques
Deux grands groupes de sujets risque infectieux
sont dfinis.
Groupe A
Risque dinfection identifie localement et/ou de
surinfection gnrale (septicmie).
Ce sont des patients susceptibles linfection en
raison dune pathologie sous-jacente, que celle-ci
soit dorigine mtabolique (diabte non contrl),
maligne (maladie de Hodgkin, ...), infectieuse (in-
fection par le virus de limmunodficience humaine
[VIH], ...), mdicamenteuse (agents immunosup-
presseurs ou cytotoxiques) ou auto-immune
42
.
Une prescription anti-infectieuse prophylactique
simpose quelle que soit la procdure chirurgicale
envisage.
Groupe B
Risque dinfection li une localisation secondaire
de la bactrie, crant un nofoyer infectieux
distance du foyer primaire (endocardite infec-
tieuse, infection dune prothse articulaire, par
exemple). Ce risque concerne les sujets prsentant
une cardiopathie dfinie risque dendocardite
infectieuse et des sujets porteurs de prothse
42
.
Dans ce cas, lantibioprophylaxie savre indis-
pensable, ces patients tant hautement suscepti-
bles de dvelopper un processus infectieux.
Critres de choix dun antibiotique en
antibiothrapie prophylactique
En rgle gnrale, la prophylaxie standard de len-
docardite infectieuse et des infections sur proth-
ses articulaires requiert une seule prise dantibio-
tique per os 1 heure avant le geste. La prescription
consiste en 2 g damoxicilline chez ladulte et
50 mgkg
1
chez lenfant
1
.
En cas dallergie aux btalactamines, il est re-
command de prescrire une dose de 600 mg de
clindamycine chez ladulte et de 15 mgkg
1
chez
lenfant, ou encore de 1 g de pristinamycine chez
ladulte et de 25 mgkg
1
chez lenfant
1
.
Ces donnes sont rsumes dans le tableau 5.
Conclusion
Le biofilm va imposer une modification de notre
attitude thrapeutique dans le contrle du facteur
infectieux. Une approche non raisonne de lanti-
biothrapie peut conduire au dveloppement de
souches rsistantes.
Lantibiothrapie en parodontologie intervient
dans le cadre de lradication de pathognes et
dans le contrle de flore dstabilise, notamment
dans les formes les plus agressives de parodontites.
Toute prescription vise curative doit faire
intervenir une rflexion du clinicien sur la nature
des germes en prsence et leur sensibilit aux
antibiotiques, afin de dterminer la famille danti-
biotiques la mieux adapte.
La posologie, la frquence des prises et la dure
du traitement devront tre dtermines en fonc-
tion de la localisation de linfection, de la charge
bactrienne, de la demi-vie plasmatique de lanti-
biotique et de son accessibilit jusquau site de
linfection.
Aujourdhui, lantibiothrapie locale amne des
rsultats pour le moment insuffisants mais reste
une voie thrapeutique exploiter.
Rfrences
1. Agence de scurit sanitaires des produits de sant. Pre-
scription des antibiotiques en odontologie et stomatologie.
Md Buccale Chir Buccale 2003;9:4955 Recommandations.
2. Armitage GC. Development of a classification system for
periodontal diseases and conditions. Ann Periodontol
1999;4:16.
3. Badersten A, Nilveus R, Egelberg J. 4-year observations of
basic periodontal therapy. J Clin Periodontol 1987;14:
438444.
4. Badersten A, Nilveus R, Egelberg J. Effect of non surgical
periodontal therapy. II) Severely advanced periodontitis. J
Clin Periodontol 1984;11:6376.
5. Berglundh T, Krok L, Liljenberg B, Westfelt E, Serino G,
Lindhe J. The use of metronidazole and amoxicillin in the
treatment of advanced periodontal disease. A prospective,
controlled clinical trial. J Clin Periodontol 1998;25:
354362.
Tableau 5 Lantibioprophylaxie en soins ambulatoires.
Molcules Posologie (voie orale)
Absence
dallergie aux
btalactamines
Amoxicilline 2 g per os chez
ladulte
50 mgkg
-1
chez
lenfant
Allergie aux
btalactamines
Clindamycine ou
Pristinamycine
600 mg chez ladulte
15 mgkg
-1
chez
lenfant
1 g chez ladulte
25 mgkg
-1
chez
lenfant
68 V. Orti et al.
6. Bryskier A. Antibiotiques, agents antibactriens et anti-
fongiques. Paris: Ellipses Edition Marketing SA; 1999.
7. Drisko CH. Nonsurgical periodontal therapy. Periodontol
2000 2001;25:7788.
8. Emery O, Degorce T. Traiter les maladies parodontales
aujourdhui. Une revue de littrature. Inf Dent 2003;85:
11511159.
9. Evian C, Tanner AC, Rosenberg E, Chambers DW. Bacterial
variability in diseased periodontal sites. J Periodontol
1982;53:595598.
10. Feres M, Haffajee AD, Allard K, Som S, Socransky SS.
Change in subgingival profiles in adult periodontitis sub-
jects receiving either systemically-administered amoxicil-
lin or metronidazole. J Clin Periodontol 2001;28:597609.
11. Ciancio SG. Nonsurgical chemical periodontology therapy.
Periodontol 2000 1995;9:2737.
12. Giroud JP, Mathe G, Meyniel G. Pharmacologie clinique.
Bases de la thrapeutique. Paris: Expansion scientifique
franaise; 1988.
13. Golub LM, Goodson JM, Lee HM, Vidal AM, Mcnamara TF,
Ramamurthy NS. Tetracyclines inhibit tissue collagenases.
Effects of ingested low-dose and local delivery systems. J
Periodontol 1985;56(suppl11):9397.
14. Golub LM, Nemiroff A, Lehrer G. Minocycline therapy (Tx)
inhibits the abnormal gingival collagenolytic activity dur-
ing experimental diabetes: preliminary observations. J
Dent Res 1983;62:1085 [abstract].
15. Gomes BC, Golub LM, Ramamurthy NS. Tetracyclines
inhibit parathyroid hormone-induced bone resorption in
organ cultures. Experentia 1984;40:12731275.
16. Gordon JM, Walker CB, Goodson JM, Socransky SS. Sensi-
tive assay for tetracycline in crevicular fluid. J Dent Res
1979;58:284 [abstract 769].
17. Gordon JM, Walker CB, Murphy JC, Goodson JM, Socran-
sky SS. Tetracycline: levels achievable in gingival crevice
fluid and in vitro effect on subgingival organisms. Part I.
Concentrations in crevicular fluid after repeated doses. J
Periodontol 1981;52:609612.
18. Gusberti FA, Syed SA, Lang NP. Combined antibiotic
(metronidazole) and mechanical treatment effects on the
subgingival bacterial flora of sites with recurrent periodon-
tal disease. J Clin Periodontol 1988;15:353359.
19. Holdman LV, Moore WE, Cato EP, Burmeisteir JA, Palca-
nis KG, Ranney RR. Distribution of Capnocytophaga in
periodontal microfloras. J Periodontal Res 1985;20:
475483.
20. Joachim F, Charon J, Philippe M. Elyzol et parodontie
clinique. Inf Dent 2000;82:35613570.
21. Kinane DF, Randvar M. A six-month comparison of three
periodontal local antimicrobial therapies in persistent
periodontal pockets. J Periodontol 1999;70:17.
22. Korman KS. The microbiologic etiology of periodontal dis-
ease. Compend Contin Educ Dent 1986;7(suppl):173178.
23. Lang NP. Antiseptics and antibiotics in periodontal
therapy. In: Lindhe J, editor. Textbook of clinical periodon-
tology. Copenhagen: Munksgaard; 1989.
24. Loesche WJ. The bacterial etiology of dental decay and
periodontal disease: the specific plaque hypothesis. In:
Clark JM, editor. Clinical dentistry, vol 2. Philadelphia:
Harper and Row Publishers; 1982.
25. Loesche WJ, Grossman N, Giordano J. Metronidazole in
periodontitis. IV. The effect of patient compliance on
treatment parameters. J Clin Periodontol 1993;20:96104.
26. Loesche WJ, Giordano JR, Soehren S, Kaciroti N. The non
surgical treatment of patients with periodontal disease:
results after five years. JADA 2002;133:311320.
27. Loesche WJ, Giordano JR, Hujoel P, Schwarcz J, Smith BA.
Metronidazole in periodontitis: reduced need for surgery. J
Clin Periodontol 1992;19:103112.
28. Lpez NJ, Gamonal JA, Martinez B. Repeated metronida-
zole and amoxicillin treatment of periodontitis. A
follow-up study. J Periodontol 2000;71:7989.
29. Mandell RL, Ebersole JL, Socransky SS. Clinical, immuno-
logic and microbiologic features of active disease sites in
juvenile periodontitis. J Clin Periodontol 1987;14:
534540.
30. Mandell RL, Socransky SS. A selective medium for Actino-
bacillus actinomycetemcomitans and the incidence of the
organism in juvenile periodontitis. J Periodontol 1981;52:
593598.
31. Mattout P, Mattout C. Les thrapeutiques parodontales et
implantaires. Paris: Quintessence International; 2003.
32. Mitscher LA. The chemistry of the tetracycline antibiotics.
New York: Marcel Dekker; 1978.
33. Mombelli A. Du bon usage des antibiotiques en parodon-
tologie. Inf Dent 1999;81:256260.
34. Mombelli A, Gmur R, Gobbi C, Lang NP. Actinobacillus
actinomycetemcomitans in adult periodontitis II. Charac-
terization of isolated strains and effect of mechanical
periodontal treatment. J Periodontol 1994;65:827884.
35. Mombelli A, Schmid B, Lang NP. P. gingivalis (PG) and
A.actinomycetemcomitans (AA) be eradicated with local
antimicrobial therapy? J Dent Res 1997;76:153 [abstract
115].
36. Moore WE, Holdeman LV, Cato EP, Good IJ, Smith EP,
Ranney RR, et al. Variation in periodontal floras. Infect
Immun 1984;46:720726.
37. Muller HP, Heinecke A, Borneff M, Kienche C, Knopf A,
Pohl S. Eradication of Actinobacillus actinomycetemcomi-
tans from the oral cavity in adult periodontitis. J Periodon-
tal Res 1998;33:4958.
38. Muster D. Thrapeutiques anti-infectieuses : antibi-
otiques, antifongiques, antiviraux. Encycl M Chir 2001:9p
(Elsevier SAS, Paris), Stomatologie 22-012-B-10.
39. Needleman IG, Collins AM, Moles DR. Periodontal flap
surgery with 25% metronidazole gel. (1). Clinical out-
comes. J Clin Periodontol 2000;27:187192.
40. Proceedings of the 1996 World Workshop in Periodontics.
Ann Periodontol 1996;1:1947 Lansdowne, Virginia, July
13-17, 1996.
41. Radvar M, Pourtaghi N, Kinane DF. Comparison of 3 peri-
odontal local antibiotic therapies in persistence periodon-
tal pockets. J Periodontol 1996;67:860865.
42. Roche Y. Antibioprophylaxie et chirurgie dentaire : indica-
tions et choix de prescription. Clinic 1997;18:38.
43. Rooney J, Wade WG, Sprague SV, Newcombe RG, Addy M.
Adjunctive effects to non-surgical periodontal therapy of
systemic metronidazole and amoxicillin alone an com-
bined. J Clin Periodontol 2002;29:342350 A placebo con-
trolled study.
44. Salvi GE, Mombelli A, Mayfield L, Rutar A, Suvan J, Gar-
rett S, et al. Local antimicrobial therapy after initial
periodontal treatment. A randomised clinical trial compar-
ing three biodegradable sustained release polymers. J Clin
Periodontol 2002;29:540550.
45. Sigusch B, Beier M, Klinger G, Pfister W, Glockmann E. A
2-step non-surgical procedure and systemic antibiotics in
the treatment of rapidly progressive periodontitis. J Peri-
odontol 2001;72:275283.
46. Slots J. Bacterial specificity of an adult periodontitis. A
summary of recent works. J Clin Periodontol 1986;13:
912917.
69 Antibiothrapie et maladies parodontales
47. Slots J, Reynolds HS, Genco RJ. Actinobacillus actinomyce-
temcomitans in human periodontal disease: a cross-
sectional microbiological investigation. Infect Immun
1980;29:10131020.
48. Socransky SS, Tanner AC, Haffajee AD, Hillman JD, Good-
son JM. Present status of studies on the microbial etiology
of periodontal diseases. In: Genco RJ, Mergenhagen SE,
editors. Host-parasite interactions in periodontal dis-
eases. Washington DC: American Society for Microbiology;
1980. p. 112.
49. Tanner AC. Is the specific plaque hypothesis still teable?
Periodontology today, International Congress, Zurich,
1988.
50. Van Winkelhoff AJ, Loos BG, Van der Reijden WA, Van der
Velden U. Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus
and other putative periodontal pathogens in subjects with
and without periodontal destruction. J Clin Periodontol
2002;29:10231028.
51. Van Winkelhoff AJ, Rams TE, Slots J. Systemic antibiotic
therapy in periodontics. Periodontol 2000 1996;10:4578.
52. Westfelt E, Bragd L, Socransky SS, Haffajee AD, Nyman S,
Lindhe J. Improved periodontal conditions following
therapy. J Clin Periodontol 1985;12:283293.
53. Winkel EG, Van Winkelhoff AJ, Timmerman MF, Van der
Velden U, Van der Weijden GA. Amoxicillin plus metronida-
zole in the treatment of adult periodontitis patients. A
double-blind placebo-controlled study. J Clin Periodontol
2001;28:296305.
70 V. Orti et al.