ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES

Trastornos inflamatorios crnicos de etiologa desconocida que afectan al aparato

digestivo. Mxima incidencia entre los 15 y los 30 aos, y entre los 60 y los 80, aunque
pueden aparecer a cualquier edad. La patogenia implica la activacin de clulas
inmunitarias por un agente desencadenante desconocido (microorganismo, componente
de la dieta, antgeno bacteriano o autoantgeno?) lo que induce a la liberacin de citocinas
y mediadores inflamatorios. Se ha sugerido la existencia de un componente gentico por
la presencia de mayor riesgo en los familiares de primer grado de pacientes con
enteropata inflamatoria y la concordancia del tipo de sta, la localizacin de la
enfermedad de Crohn y el curso clnico.
Se ha descrito una asociacin entre el HLA-DR2 en pacientes japoneses con colitis ulcerosa
y el gen NOD2 relacionado con la enfermedad de Crohn en el cromosoma 16. Otros
posibles factores patognicos son los anticuerpos anticitoplasma de neutrfilos sricos
(ANCA) en el 70 % de los pacientes con colitis ulcerosa y la angetis (vasculitis)
granulomatosa en la enfermedad de Crohn. Los brotes agudos pueden ser
desencadenados por infecciones, antiinflamatorios no esteroideos y estrs. A menudo, el
brote inicial de colitis ulcerosa se produce cuando el paciente deja de fumar.
COLITIS ULCEROSA (UC)
ANATOMA PATOLGICA Inflamacin de la mucosa del colon; el recto est casi siempre
afectado, con inflamacin que se extiende sin solucin de continuidad (no hay zonas
respetadas) en direccin proximal y con extensin variable; las caractersticas histolgicas
consisten en lesin del epitelio, inflamacin, abscesos en las criptas y prdida de las
clulas caliciformes.
MANIFESTACIONES CLNICAS Diarrea sanguinolenta, emisin de moco, fiebre, dolor
abdominal, tenesmo, prdida de peso; amplio espectro de gravedad (la mayora de los
casos son leves, limitados a recto y colon sigmoide). En casos graves, deshidratacin,
anemia, hipopotasemia e hipoalbuminemia.
COMPLICACIONES Megacolon txico, perforacin de colon; el riesgo de cncer est
relacionado con la extensin y duracin de la colitis; suele estar precedida o coincidir con
displasia (cambios neoplsicos en clulas individuales del epitelio), que puede detectarse
mediante biopsias colonoscpicas de control.
DIAGNSTICO Sigmoidoscopia/colonoscopia: mucosa eritematosa y granulosa, friable,
con exudados, hemorragias, lceras y plipos inflamatorios (pseudoplipos). Enema
opaco: prdida de haustras, irregularidades de la mucosa, ulceraciones.
ENFERMEDAD DE CROHN (CD)
ANATOMA PATOLGICA Se afecta cualquier parte del tubo digestivo, por lo general leon
terminal, colon o ambos; inflamacin transmural, engrosamiento de la pared del intestino,
lceras lineales y engrosamiento de la submucos que ocasiona un patrn en empedrado;
discontinuidad (zonas respetadas); las caractersticas histolgicas consisten en inflamacin
transmural, granulomas (a menudo ausentes), fisuras y fstulas.
MANIFESTACIONES CLNICAS Fiebre, dolor abdominal, diarrea (a menudo sin sangre),
fatiga, prdida de peso, retraso del crecimiento en nios; iletis aguda que semeja una
apendicitis; fisuras anorrectales, fstulas y abscesos. La evolucin se puede agrupar en tres
amplios patrones: 1) inflamatorio, 2) estenosante, y 3) fistulizante.
COMPLICACIONES Obstruccin intestinal (edema o fibrosis); rara vez megacolon txico o
perforacin; fstulas intestinales a intestino, vejiga, vagina, piel, tejidos blandos, a menudo
con formacin de abscesos; malabsorcin de sales biliares que da lugar a clculos biliares
de colesterol, clculos renales de oxalato o ambos a la vez; enfermedades intestinales
malignas; amiloidosis.
DIAGNSTICO Sigmoidoscopia/colonoscopia, enema opaco, estudio radiolgico
esofagogastroduodenal y trnsito del intestino delgado: nodularidad, rigidez, lceras que
pueden ser profundas o longitudinales, aspecto en empedrado, zonas respetadas,
estenosis, fstulas. La CT puede mostrar asas intestinales engrosadas y fusionadas o
abscesos.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
ENTEROCOLITIS INFECCIOSA Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia (iletis aguda),
Plesiomonas shigelloides, Aeromonas hydrophilia, E. coli serotipo 0157:H7, gonorrea,
linfogranuloma venreo, Clostridium difficile (colitis pseudomembranosa), tuberculosis,
amebiasis, citomegalovirus, SIDA.
OTROS Enfermedad intestinal isqumica, diverticulitis, enterocolitis por radiacin, diarrea
inducida por sales biliares (reseccin ileal), colitis inducida por frmacos (antiinflamatorios
no esteroideos), lesiones sangrantes en colon (neoplasia), sndrome del intestino irritable
(no hay hemorragia), colitis microscpica (linfocitaria) o colagenosa (diarrea acuosa
crnica): colonoscopia normal, pero las biopsias muestran inflamacin superficial del
epitelio del colon y, en la colitis colagenosa, una espesa capa subepitelial de colgeno;
respuesta variable a aminosalicilatos y glucocorticoides.
MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES (UC Y CD)
1. Articulares: artritis perifrica, actividad paralela a la actividad de la enfermedad
intestinal; espondilitis anquilosante y sacroiletis (asociadas a HLA-B27), actividad
independiente de la enfermedad intestinal.
2. Cutneas: eritema nudoso, lceras aftosas, pioderma gangrenoso, enfermedad de
Crohn cutnea.
3. Oculares: epiescleritis, iritis, uvetis.
4. Hepticas: esteatosis heptica, pericolangitis (colangitis esclerosante intraheptica),
colangitis esclerosante primaria, colangiocarcinoma, hepatitis crnica.
5. Otras: anemia hemoltica autoinmunitaria, flebitis, embolia pulmonar (estado de
hipercoagulabilidad).






LCERA PPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS
ENFERMEDAD ULCEROSA PPTICA
Es ms frecuente en el bulbo duodenal (lcera duodenal-DU) y en el estmago (lcera
gstrica-GU). Puede aparecer tambin en esfago, conducto pilrico, marco duodenal,
yeyuno y divertculo de Meckel. Es consecuencia del predominio de los factores
agresivos (cido gstrico, pepsina) sobre los defensivos implicados en la resistencia
de la mucosa (moco gstrico, bicarbonato, microcirculacin, prostaglandinas, barrera
mucosa) y de los efectos de Helicobacter pylori.
FACTORES DE RIESGO Y CAUSAS Generales Importante papel del
H. pylori, microorganismo espiral productor de ureasa que coloniza la mucosa gstrica
antral hasta en el 100 % de las personas con DU y en el 80 % con GU.
Tambin se encuentra en personas sanas (la prevalencia aumenta con la edad) y en
niveles socioeconmicos bajos. Se acompaa invariablemente de signos histolgicos de
gastritis crnica activa; con los aos pueden producirse una gastritis atrfica y un cncer
gstrico. Otra causa importante de las lceras son los antiinflamatorios no esteroideos
(aquellas que no se deben a H. pylori). Menos del 1 % se debe a gastrinoma (sndrome de
Zollinger-Ellison). Otros factores de riesgo y asociaciones son: herencia (por aumento del
nmero de clulas parietales?), tabaquismo, hipercalcemia, mastocitosis, grupo sanguneo
O (los antgenos de este grupo pueden unirse a H. pylori). No demostrados: estrs, caf,
alcohol.
DU La hipersecrecin leve de cido gstrico se produce por: 1) aumento relativo de
gastrina, probablemente por: a) estimulacin de las clulas G antrales por citocinas
liberadas por las clulas inflamatorias, y b) disminucin de la produccin de somatostatina
por las clulas D, ambas a consecuencia de la infeccin por H. pylori; y 2) una respuesta
cida excesiva a la gastrina por un aumento de la masa de clulas parietales debido a la
estimulacin por la gastrina.
Estas anomalas se resuelven rpidamente al erradicar H. pylori. Sin embargo, una
elevacin moderada de la secrecin mxima de cido gstrico tras estmulo con gastrina
exgena persiste en algunos pacientes mucho tiempo despus de la erradicacin de H.
pylori, lo que indica que la hipersecrecin de cido gstrico puede estar, en parte,
genticamente determinada. H. pylori puede intervenir tambin en la elevacin de los
niveles sricos de pepsingeno. Tambin, por efecto de H. pylori se producen en la
mucosa del duodeno zonas de metaplasia gstrica debidas a la hipersecrecin de cido o
al rpido vaciamiento gstrico. Otros factores de riesgo son glucocorticoides,
antiinflamatorios no esteroideos, insuficiencia renal crnica, trasplante renal, cirrosis y
enfermedad pulmonar crnica.
GU H. pylori es tambin la causa principal. Generalmente, la tasa de secrecin cida
gstrica es normal o est reducida, y esto, posiblemente, refleja la edad ms temprana de
infeccin por H. pylori en los pacientes con lcera gstrica que en aqullos con lcera
duodenal. Otra causa puede ser la gastritis por reflujo del contenido del duodeno (que
incluye bilis). El uso crnico de salicilatos o antiinflamatorios no esteroideos puede ser
responsable del 15-30 % de las GU y aumenta el riesgo de hemorragia y perforacin.
CARACTERSTICAS CLNICAS DU Dolor epigstrico urente que aparece de 90 minutos a 3
horas despus de las comidas, a menudo nocturno, que se alivia con la toma de alimento.
GU Dolor epigstrico urente que empeora o no se modifica con la toma de alimento;
anorexia, aversin a la comida y prdida de peso (en el 40 %). Gran variabilidad individual.
Pueden aparecer sntomas similares en personas sin lcera pptica demostrada
(dispepsia no ulcerosa); responde peor al tratamiento convencional.
COMPLICACIONES Hemorragia, obstruccin, penetracin causante de pancreatitis aguda,
perforacin y resistencia al tratamiento.
DIAGNSTICO DU Endoscopia alta o estudio radiolgico con bario del tubo digestivo
superior.
GU Se prefiere la endoscopia alta al estudio con bario para descartar la posibilidad que la
lcera sea maligna (estudio citolgico del cepillado, 6 tomas de biopsia con pinza del
borde de la lcera). Las caractersticas radiolgicas que indican malignidad son: lcera en
el seno de una masa, pliegues que no se irradian desde el borde de la lcera y lcera de
gran tamao (>2.5-3 cm)
DETECCIN DE H. Pylori Determinacin de anticuerpos en suero (barato, se prefiere
cuando no es necesario hacer endoscopia); prueba rpida de la ureasa sobre una muestra
de biopsia del antro (cuando se necesita hacer endoscopia).
Se suele utilizar, cuando es necesario, la prueba de determinacin de la urea en el aliento
para confirmar la erradicacin (cuadro 150-1).



TRATAMIENTO
Mdico
Objetivos: alivio del dolor, curacin, prevencin de las complicaciones y prevencin de las
recidivas. En la GU, descartar malignidad (control endoscpico hasta la curacin). Con los
frmacos actuales no es necesaria la restriccin diettica; suspender los antiinflamatorios
no esteroideos; el tabaco puede impedir la curacin, por lo que debe abandonarse. La
erradicacin de H. pylori reduce de forma considerable la tasa de recidivas de la lcera y
est indicada en todas las DU y GU asociadas con el microorganismo (cuadro 150-2).
Generalmente, el tratamiento incluye la supresin de la secrecin cida. Los frmacos
habituales (bloqueadores de los receptores H2, sucralfato, anticidos) consiguen una
curacin del 80-90% de las DU y un 60% de las GU en 6 semanas; la curacin es ms rpida
con omeprazol 20 mg/da).
Ciruga
Para las complicaciones (hemorragia persistente o recurrente, obstruccin, perforacin o,
pocas veces, cuando no hay respuesta al tratamiento (en primer lugar descartar el uso de
antiinflamatorios no esteroideos y gastrinoma). Para la
DU, vase el cuadro 150-3. Para la GU, debe realizarse gastrectoma subtotal.

Complicaciones de la ciruga 1) Obstruccin del asa aferente (Billroth
II), 2) gastritis por reflujo biliar, 3) sndrome de vaciamiento gstrico rpido con molestias
abdominales + sntomas vasomotores posprandiales, 4) diarrea posvagotoma, 5) bezoar,
6) anemia (malabsorcin de hierro, B12 y folato), 7) malabsorcin (mezcla deficiente del
contenido gstrico, jugos pancreticos y bilis, sobrecrecimiento bacteriano), 8)
osteomalacia y osteoporosis (malabsorcin de vitamina D y de Ca), 9) carcinoma del
mun gstrico. No se ha establecido cul es la mejor forma de actuar. La serologa de H.
pylori y, si es positiva, la aplicacin de tratamiento, puede ser rentable. Otras posibilidades
son hacer un tratamiento de prueba con antisecretores y slo realizar endoscopia si falla o
hacerla en todos los casos.



GASTROPATAS
GASTROPATAS EROSIVAS Gastritis hemorrgica, erosiones gstricas mltiples. Causada
por aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos (menos riesgo con los frmacos
nuevos, p. ej., nabumetona y etodolaco, que no inhiben las prostaglandinas de la mucosa
gstrica) o por agresin importante (quemaduras, sepsis, traumatismos, ciruga, shock o
insuficiencia respiratoria, renal o heptica). Puede ser asintomtica o acompaarse de
malestar epigstrico, nuseas, hematemesis o melena. Diagnstico por endoscopia alta.



TRATAMIENTO
Supresin del agente causal y mantenimiento de la oxigenacin y del volumen sanguneo
segn las necesidades. Para la prevencin de las lceras de estrs en pacientes crticos se
recomienda la administracin cada hora de anticidos lquidos por va oral (p. ej., Maalox,
30 mL), antagonistas de los receptores H2 por va IV (p. ej., cimetidina 300 mg en
embolada + 37.5-50 mg/h IV) o ambos, para mantener el pH gstrico >4. Como alternativa,
puede administrarse un preparado semilquido de sucralfato a razn de 1 g/6 h PO, que
no eleva el pH gstrico y puede evitar, por tanto, el mayor riesgo de neumona por
aspiracin que acompaa a los anticidos lquidos. Puede usarse misoprostol (200 kg
cuatro veces al da PO, o una supresin fuerte de la secrecin cida (p. ej., famotidina 40
mg PO 2 veces al da) junto con los antiinflamatorios no esteroideos para evitar las lceras
inducidas por estos ltimos.
GASTRITIS CRNICA Se identifica histolgicamente por un infiltrado inflamatorio
dominado por linfocitos y clulas plasmticas, con escasos neutrfilos.
En su fase inicial las alteraciones se limitan a la lmina propia (gastritis superficial).
Cuando la enfermedad progresa hasta la destruccin de las glndulas, se convierte en una
gastritis atrfica. La fase final es la atrofia gstrica, en la cual la mucosa est adelgazada y
el infiltrado es escaso. La gastritis crnica se puede clasificar segn el lugar de afectacin
predominante.
Gastritis de tipo A Predomina en el cuerpo y es la forma menos frecuente.
Por lo general asintomtica, frecuente en los ancianos; de mecanismo autoinmunitario,
puede acompaarse de aclorhidria, anemia perniciosa y un mayor riesgo de cncer
gstrico (el valor de la endoscopia como deteccin sistemtica es incierto). En ms del 90
% existen anticuerpos contra las clulas parietales.
Gastritis de tipo B Predomina en el antro y est causada por H. pylori. Suele ser
asintomtica, pero puede asociarse a dispepsia. Tambin puede dar lugar a gastritis
atrfica, atrofia gstrica, folculos linfoides gstricos y linfomas de clulas B gstricas de
baja malignidad. La infeccin a edades tempranas de la vida o en un contexto de
malnutricin o de produccin cida gstrica baja se asocia a gastritis de todo el estmago
(incluido el cuerpo) y a un mayor riesgo de cncer gstrico. No se recomienda la
erradicacin sistemtica de H. pylori (vase cuadro 150-2), salvo que exista lcera pptica
o linfoma MALT de bajo grado.
TIPOS ESPECFICOS DE GASTROPATA O GASTRITIS Gastropata alcohlica (hemorragias
de la submucosa), enfermedad de Mntrier (gastropata hipertrfica), gastritis eosinfila,
gastritis granulomatosa, enfermedad de Crohn, sarcoidosis, infecciones (tuberculosis,
sfilis, hongos, virus, parsitos), pseudolinfoma, radiacin, gastritis corrosiva.





Tuberculosis intestinal
Definicin, epidemiologa y fisiopatogenia
La TBC intestinal es una enfermedad causada por Mycobacterium tuberculosis u
ocasionalmente por Mycobacterium boris. Durante los ltimos 20 aos se ha reconocido
una incidencia creciente de nuevos casos no slo en naciones subdesarrolladas, sino
tambin en pases centrales donde la inmigracin, el sida y el fenmeno de resistencia a
frmacos tuberculostticas parecen ser los factores determinantes del fuerte
resurgimiento de esta patologa. Esta enfermedad tiene un mayor riesgo de propagacin
en ciertos grupos: pacientes en tratamiento con frmacos inmunosupresores
(quimioterapia, esteroides, etc.), trabajadores de instituciones sanitarias, habitantes de
comunidades cerradas (crceles, orfanatos, instituciones geritricas) y drogadictos.
Se reconoce que la enterocolitis tuberculosa se produce por alguno de los siguientes
mecanismos: a) diseminacin hematgena o linftica de lesiones pulmonares o miliares,
sean o no sintomticas; b) ingestin de esputos infectados en pacientes con TBC pulmonar
activa; c) ingesta de leche o alimentos contaminados, y d) por contigidad, a partir de
lesiones de rganos adyacentes. Ms del 75 % de los casos de TBC intestinal se localizan
en el rea ileocecal y en el yeyunoleon.
Diagnstico
Clnica, pruebas bioqumicas de rutina y prueba tuberculnica
El diagnstico de TBC intestinal exige un alto grado de sospecha, particularmente si la
enfermedad pulmonar no es evidente. Las dificultades diagnsticas, aun en reas
endmicas, estn dadas por su presentacin proteiforme e insidiosa y por la falta de
especificidad de parmetros bioqumicos, radiolgicos, endoscpicos y
anatomopatologicos. La sintomatologa ms frecuente incluye dolor abdominal, cambios
en el ritmo evacuatorio, fiebre y sudoracin nocturna, deterioro del estado general,
hiporexia y prdida de peso.
En el examen fsico suele encontrarse dolor a la palpacin abdominal o masa palpable en
fosa ilaca derecha. Entre las determinaciones de laboratorio suele destacarse una
velocidad de sedimentacin eritrocitaria acelerada, anemia variable y prueba de
tuberculina positiva (70-86 % de los casos). Debe destacarse que esta prueba puede
tambin ser positiva en pacientes sensibilizados por contacto o vacunacin y es
frecuentemente negativa en pacientes inmunodeprimidos.
Estudios por imgenes
Si bien las evidencias de TBC pulmonar activa o cicatrizada dan base al diagnstico de TBC
intestinal, una radiografa de trax normal (30-50 % de los casos) no excluye la
enfermedad. La radiologa simple del abdomen puede demostrar asas intestinales
dilatadas, estenosis, niveles hidroareos, ascitis y ganglios calcificados. Los estudios
radiolgicos con contraste del tubo digestivo son de mayor utilidad, dado que pueden
evidenciar la presencia de lceras, defectos de relleno, estenosis o fstulas,
predominantemente en rea ileocecal. Finalmente, los hallazgos ecogrficos y
tomogrficos ms significativos se refieren a la presencia de engrosamiento de la pared
intestinal, adenomegalias, hepatosplenomegalia y ascitis.
Procedimientos endoscpicos, biopsias y cultivos
El diagnstico de certeza de TBC requiere identificar al agente causal mediante cultivos. Si
bien esta metodologa presenta una elevada sensibilidad y especificidad, presenta la
desventaja de que sus resultados requieren un tiempo prolongado de espera (4-6
semanas). Las muestras para cultivo pueden ser obtenidas por medio de procedimientos
endoscpicos (colonoscopia con exploracin retrgrada del leon y/o
esofagogastroduodenoscopia, de acuerdo con el sector digestivo afectado) que resultan
ser esenciales en el trabajo diagnstico y que suelen evidenciar lesiones nodulares,
erosivas o ulceraciones circunferenciales en leon y/o colon. El microorganismo
responsable puede tambin estar presente en esputo, orina o lquido asctico. As mismo,
deben obtenerse muestras de abscesos, ganglios, peritoneo, vsceras slidas empleando
tanto puncin con aguja fina como procedimientos guiados por ecografa o durante una
laparotoma exploradora.
Respecto a los exmenes histolgicos, se considera que la presencia de granulomas
(con/sin fenmenos de caseificacin) es altamente sugerente de compromiso intestinal
por TBC. La observacin de bacilos cido-alcohol resistentes, evidenciada mediante la
tincin de Ziehl-Neelsen en tejido enfermo, tiene una elevada especificidad pero una
relativamente baja sensibilidad. El anlisis por reaccin en cadena de la polimerasa (PCR)
para detectar la presencia del genoma de la bacteria en tejidos enfermos tiene la ventaja
de ofrecer resultados rpidos con elevadas sensibilidad y especificidad. Por ltimo, debe
destacarse que la implementacin de un tratamiento emprico con frmacos
tuberculostticos es globalmente aceptado en casos de individuos pertenecientes a
grupos de riesgo con alta sospecha clnica, radiolgica o endoscpica an sin
demostracin histolgica de granulomas, tincin de Ziehl-Neelsen positiva o desarrollo del
microorganismo en los cultivos.
Diagnstico diferencial
Debe ser establecido con entidades infecciosas (parasitosis como amebiasis, giardiasis, o
estrongiloidiasis, CMV, histoplasmosis, yersiniasis, etc.), inflamatorias (enfermedad de
Crohn, colitis ulcerosa) o neoplsicas (linfoma, adenocarcinoma).
Tratamiento
El esquema teraputico para la enfermedad intestinal es semejante al utilizado en la TBC
pulmonar. Consiste en la administracin de 4 frmacos: isoniacida (INH), rifampicina
(RMP), piracinamida (PZA) y etambutol (EMB) o estreptomicina (SM) en dosis apropiadas
al peso corporal. Al inicio se debe incluir EMB o SM hasta contar con los resultados de
susceptibilidad a frmacos, a menos que se considere que existe una baja posibilidad de
resistencias. Las dosis recomendadas se detallan en la tabla 24-1, y los efectos adversos de
los principales frmacos se describen en las tablas 24-2 y 24-3, respectivamente. Se debe
tener en cuenta solicitar exmenes de laboratorio (hemograma completo y funcionalidad
heptica y renal) antes de iniciar el tratamiento, as como una prueba de agudeza visual y
discriminacin de colores en pacientes que recibirn EMB. Diferentes estudios han
demostrado que el tratamiento bajo observacin directa es ms efectivo que el
autoadministrado, lo que determina tasas ms bajas de recadas y resistencia a frmacos,
as como una adecuada relacin coste-efectividad de los diferentes regmenes
Indicaciones quirrgicas
La ciruga est indicada en complicaciones como obstruccin intestinal, perforacin,
abscesos, fstulas o sangrado; as mismo, puede ser til la laparotoma exploradora en
casos de diagnsticos difciles o dudosos y resulta de extraordinaria eficacia en la
identificacin de lesiones asociadas a la peritonitis tuberculosa.
Situaciones especiales
Insuficiencia renal
Los pacientes con insuficiencia renal deben recibir dosis apropiadas a su patologa,
particularmente en quienes utilizan PZA o EMB, en cuyo caso es deseable monitorizar sus
niveles plasmticos. Las dosis deben ser las siguientes: INH, 15 mg/kg (mxima dosis: 900
mg); RFP, 10 mg/kg (mxima dosis: 600 mg); PZA, 25-30 mg/kg, y EMB, 15 mg/kg.
Insuficiencia heptica
Los frmacos tuberculostticos deben ser utilizados en la medida de lo posible en todos
los casos, aun con enfermedad preexistente, considerando aquellos frmacos de mayor
potencial hepatotxico como INH, RIF y PZA. En casos de elevacin del nivel de las
transaminasas mayor a 3 veces su valor normal debe considerarse un esquema de
tratamiento con RIF, EMB y PZA durante 6 meses, excluyendo la INH. Otro esquema es
utilizar INH y RIF durante 9 meses, suplementado con EMB hasta que se demuestre la
susceptibilidad a INH y RIF, excluyendo as PZA.
Embarazo y lactancia
Durante el embarazo, pueden utilizarse la INH, RIF y EMB, las cuales no han sido asociadas
a efectos teratognicos a pesar de su capacidad de atravesar la barrera placentaria. La
estreptomicina es el nico tuberculosttico formalmente contraindicado por sus efectos
deletreos en el feto (sordera congnita). No hay contraindicacin en la administracin de
estos frmacos durante la lactancia.
Normas de profilaxis
Tratamiento de tuberculosis latente (anterior denominacin: quimioprofilaxis secundaria)
Los individuos infectados (prueba tuberculnica positiva), es decir en riesgo de desarrollar
la enfermedad, deben recibir INH durante 9 meses diaria (300 g/da) o intermitente (900
mg/da).Otro esquema incluye la administracin de RMP y PZA durante 2 meses. En
la tabla 24-4 se enumeran diferentes situaciones clnicas y rangos de positividad de PPD