COMPLICACIONES

1. Ruptura cardaca de la pared libre: Ocurre hasta en 10% de los pacientes que
fallecieron en la evolucin de un infarto, es ms frecuente en mujeres y pacientes de
edad avanzada e hipertensos. Puede presentarse en ambos ventrculos, se asocia con
infarto transmural y el cuadro se caracteriza por hemopericardio, taponamiento,
disociacin electromecnica y muerte inmediata.

2. Ruptura del tabique interventricular: Ocurre en infarto transmural anteroseptal.
Aparece en forma sbita un soplo holosistlico, spero e intenso paraesternal izquierdo
irradiado en barra que se acompaa de insuficiencia cardaca progresiva.

3. Ruptura de msculos papilares: Rara (1% de los infartos del miocardio) y
frecuentemente es una complicacin fatal, ya que el paciente presenta edema pulmonar
refractario al tratamiento mdi co. Se sospecha por la aparicin de soplo holosistlico en
el pex irradiado al bor de esternal izquierdo y axila.

4. Aneurisma ventricular: Se presenta en 12 a 15% de pacientes que sobreviven a
infarto de miocardio. Generalmente afecta el ventrculo izquierdo en el pex y la pared
anterior. Es causa de complicaciones asociadas como son: insuficiencia cardaca
crnica, arritmias ventricu lares y embolias sistmicas originadas en trombos en
docrdicos alojados en el seno del aneurisma.

5. Choque cardiognico: Constituye la ms grave y
comunmente fatal complicacin del infarto agudo del
miocardio. Aparece entre 5 a15% de los casos, y
clnicamente se manifiesta por hipotensin, piel fra ,
sudorosa, palidez, obnubilacin mental y oliguria
(mortalidad mayor de 80%).

6. Episodios tromboemblicos: Pueden ocurrir a nivel
pulmonar y sistmico.

7. Pericarditis: Se puede producir pericar ditis local en la
zona infartada en 50% de los casos, usualmente aparece en
infarto transmural. Esta complicacin ocurre generalmente
entre el segundo y cuarto da despus del infarto. El
taponamiento pericrdico es raro.

8. Sndrome de Dressler: Ocurre a las 2 a 10 semanas despus del infarto y se carac
teriza por presencia de hipertermia, en ocasiones eosinofilia y dolor torcico en
pacientes que han sufrido infarto agudo al miocardio. Se asocia con infiltrados
principalmente en la base del pulmn izquierdo y dolor de tipo pleurtico.


Lo esencial para el
diagnstico de infarto
agudo del miocardio
son las
manifestaciones
clnicas, las
alteraciones de CPK
(fraccin MB), TGO y
DHL; la primera de
ellas se eleva ms
tempranamente
(primeras horas) y las
2 ltimas en los
primeros das.
ELECTROCARDIOGRAMA

De forma general, cuando se obstruye la arteria descendente anterior,
aparecern infartos anteriores o anterolaterales; si se obstruye la arteria
circunfleja, se producirn infartos posteriores o posterolaterales; y cuando
la afectada es la coronaria derecha, se desarrollarn infartos inferiores o
inferolaterales (vase la figura 4). Ms concretamente, si se obstruye el
segmento proximal de la arteria descendente anterior (arteria con un gran
lecho vascular que irriga la mayor parte de la pared anterior y lateral del
ventrculo izquierdo), se desarrollar un infarto anterolateral extenso con
mayor riesgo de complicaciones y peor pronstico; y si se obstruye un
segmento distal de la arteria coronaria derecha, con poco lecho vascular y
del que depende una pequea porcin de la cara inferior del ventrculo
izquierdo, se desarrollar un pequeo infarto inferior con escaso riesgo de
complicaciones y buen pronstico.

A esto hay que aadir que si el tiempo de oclusin es corto, se desarrollar
un infarto pequeo que no afecta al grosor completo de la pared del
corazn. Se trata de los llamados infartos subendocrdicos, que suelen
tener una buena evolucin, sobre todo si se repara o revasculariza
precozmente la arteria coronaria responsable. Con el trmino
subendocrdico se hace referencia a la afectacin de las capas ms internas
de la pared del corazn, el endocardio, preservndose la viabilidad y la
funcionalidad de las capas ms externas. Habitualmente, en los infartos
subendocrdicos no aparecen ondas Q en el ECG, por lo que se conocen
tambin como infartos sin onda Q. Sin embargo, cuando la oclusin
coronaria es prolongada y se llega a necrosar el grosor completo de la pared
del corazn, se estara ante los llamados infartos transmurales, que casi
siempre cursan con la aparicin de ondas Q en el ECG. El infarto
transmural suele ser ms extenso y afectar a la contractilidad de una parte
del corazn, con un mayor riesgo de complicaciones tanto a corto como a
largo plazo.

Segmento ST: porcin del registro electrocardiogrfico que representa
parte de la repolarizacin de las fibras musculares cardacas. Cuando se
obstruye una arteria coronaria, la lesin isqumica que inmediatamente se
produce en el miocardio provoca una caracterstica elevacin del segmento
ST en el ECG, alteracin clave en el reconocimiento precoz del infarto
agudo de miocardio.




GLOSARIO

1.- Enfermedad cardiaca coronaria ateromatosa (ECC ateromatosa)
El infarto agudo al miocardio es frecuentemente causado por la ruptura de
una placa ateromatosa que conlleva a una trombosis coronaria13. La
ateroesclerosis comienza desde la niez presentndose como depsitos de
colesterol que se acumulan en la ntima de grandes arterias.
2.- ECC no ateromatosas
Puentes miocrdicos
El IAM puede ser la primera presentacin de anormalidades congnitas de
las arterias coronarias. Tal es el caso de la formacin de puentes
miocrdicos. Estos son haces de fibras musculares que recubren parte del
recorrido de alguna arteria coronaria epicrdica. Su aparicin no es rara y
generalmente tienen un desenlace benigno, aunque hay casos en los que su
presencia puede producir angina, arritmias malignas, infarto de miocardio e
incluso muerte sbita13.
Alteraciones en tejido conjuntivo
Aneurisma de arteria coronaria
Diseccin de arteria coronaria
3.- Estados de hipercoagulabilidad

Sndrome de Hughes (sndrome antifosfolpido)
Se trata de una enfermedad autoinmune que presenta anticuerpos en sangre
capaces de reconocer las protenas de unin a fosfolpidos y cuyas
manifestaciones clnicas principales son la trombosis vascular y abortos
espontneos18, 19. Los principales anticuerpos involucrados en la
formacin de trombos en vasos son: el anticuerpo de cardiolipina, el
anticoagulante de lupus y anticuerpos IgG contra protenas plasmticas de
unin a fosfolpidos como b2-glicoprotena I y protrombina20. En lo que
respecta a manifestaciones cardiacas la ms comn es la enfermedad
valvular del corazn, que es causada por lesin y posterior cicatrizacin y
deformacin valvular provocada por el paso de mltiples trombos.


PROTEINA C REACTIVA
Las mujeres que usan pastillas anticonceptivas combinadas suelen
presentar un aumento leve en el riesgo de infarto de miocardio, en especial
si se presentan otros factores de riesgo, como por ejemplo el hbito de
fumar.
[17]

Se sabe que la inflamacin es un paso importante en el proceso de
formacin de una placa aterosclertica.
[18]
La protena C reactiva es un
marcador sensible aunque no especfico, de la inflamacin. Por esa razn,
una elevacin sangunea de la protena C reactiva puede predecir el riesgo
de un infarto, as como de un accidente cerebro vascular y el desarrollo de
la diabetes, aunque no est claro si juega un papel directo en la formacin
de la aterosclerosis.
[18]
Ms an, ciertos frmacos utilizados en el
tratamiento del infarto del miocardio pueden reducir los niveles de la
protena C reactiva.
[18]
No se recomienda el uso de exmenes de alta
sensibilidad para la protena C reactiva en la poblacin general, aunque
pueden usarse a discrecin de un profesional de la salud en personas con
otros factores de riesgo importantes.















PATOLOGIA
La aparicin de un infarto agudo de miocardio se fundamenta en dos
subtipos del sndrome coronario agudo, a saber, el infarto de miocardio sin
elevacin del segmento ST y el infarto de miocardio con elevacin del
segmento ST, los cuales son, con frecuencia, una manifestacin de una
coronariopata, es decir, de una enfermedad de las arterias coronarias. El
evento inicial ms comn es el desprendimiento de una placa
aterosclertica de una de las arterias coronarias del epicardio, es decir, de la
cubierta del corazn, que conlleva a la iniciacin de la cascada de la
coagulacin, lo que en ocasiones genera la oclusin total de la arteria.
Si el deficiente flujo sanguneo al corazn dura lo suficiente, puede
iniciarse un proceso llamado cascada isqumica, en la que las clulas del
corazn mueren, principalmente por necrosis, y ya no pueden regenerarse.
En ese punto de muerte celular se forma una cicatriz de colgeno
permanente, que daa la arquitectura cardaca. Algunos estudios recientes
han indicado que el proceso de muerte celular denominado apoptosis
tambin desempea un papel importante en el proceso de dao tisular
despus de un infarto de miocardio.
[32]
En consecuencia, el tejido fibrtico
pone al paciente en una situacin de riesgo de la aparicin de trastornos del
ritmo cardaco que tiende a ser potencialmente peligroso para su vida,
incluida la aparicin de una aneurisma ventricular que puede desgarrarse
con consecuencias catastrficas, generalmente mortales.
El tejido cardaco as daado conduce los impulsos elctricos ms
lentamente, y esa diferencia en la velocidad de conduccin puede causar lo
que se conoce como un circuito de reentrada, uno de los posibles causantes
de arritmias letales. En el circuito de reentrada, el impulso elctrico que
sale de un nodo llega a un punto fibrtico en su camino que hace que el
impulso regrese y estimule al mismo nodo que le dio origen, lo cual puede
originar un mayor nmero de contracciones que en condiciones normales.
La arritmia ms severa es la fibrilacin ventricular (abreviado en ingls VF,
iniciales de ventricular fibrilation), que consiste en contracciones
extremadamente rpidas y caticas que llevan a una muerte sbita cardaca.
Igualmente grave es la taquicardia ventricular, aunque el pronstico tiende
a ser menos letal. Una taquicardia ventricular y en especial una VF impiden
que el corazn bombee la sangre eficazmente, lo que hace que el gasto
cardaco y la presin arterial caigan a niveles peligrosos, y puede provocar
una mayor isquemia y un infarto ms extenso.

PATOGENIA
Cuando se erosiona o se rompe una placa de ateroma en la pared de una
arteria coronaria, rpidamentese forma sobre ella un trombo o cogulo que
puede llegara obstruir de forma completa y brusca la luz de la
arteria,interrumpiendo el flujo sanguneo y dejando una parte del msculo
cardaco sin irrigacin. Cuando esto sucede, es aparte del corazn deja de
contraerse. Si el msculo cardaco carece de oxgeno y nutrientes durante
demasiado tiempo, normalmente ms de 20 minutos, el tejido de esa zona
muere y no se regenera, desarrollndose as un infarto agudo de miocardio.





















S Y S
Dificultad respiratoria[editar editar fuente]
La disnea o dificultad para respirar, ocurre cuando el dao del corazn
reduce el gasto cardaco del ventrculo izquierdo, causando insuficiencia
ventricular izquierda y, como consecuencia, edema pulmonar. Otros signos
incluyen la diaforesis o una excesiva sudoracin, debilidad, mareos (en un
10 por ciento de los casos es el nico sntoma), palpitaciones, nuseas de
origen desconocido, vmitos y desfallecimiento. Es probable que la
aparicin de estos ltimos sntomas sea consecuencia de una liberacin
masiva de catecolaminas del sistema nervioso simptico,
[37]
una respuesta
natural al dolor y las anormalidades hemodinmicas que resultan de la
disfuncin cardaca.
Signos graves[editar editar fuente]
Los signos ms graves incluyen la prdida de conocimiento debido a una
inadecuada perfusin cerebral, shock cardiognico e incluso muerte sbita,
por lo general debido a una fibrilacin ventricular.
En las mujeres[editar editar fuente]
Las mujeres tienden a experimentar sntomas marcadamente distintos a los
de los hombres. Los sntomas ms comunes en las mujeres son la disnea, la
debilidad, la fatiga e incluso la somnolencia, los cuales se manifiestan hasta
un mes antes de la aparicin clnica del infarto isqumico. En las mujeres,
el dolor de pecho puede ser menos predictivo de una isquemia coronaria
que en los hombres.
[38]


El examen histopatolgico del corazn puede mostrar un infarto, por lo
general durante una autopsia. Bajo el microscopio, un infarto de miocardio
se presenta como una regin circunscrita por isquemia y necrosis
coagulativa, identificables en las primeras 12 horas del incidente.
[52]

Uno de los primeros cambios que se muestran en un corazn infartado es la
aparicin de fibras ondeantes.
[53]
Posterior a ello el citoplasma del miocito
se vuelve rosado o eosinoflico y pierden las estras transversales que las
caracteriza y finalmente pierden la membrana nuclear.
[54]
El intersticio que
rodea la regin infartada se infiltra inicialmente de neutrfilos, luego
linfocitos y macrfagos, los cuales ingieren la clula muerta. Esa regin
circunvecina se llena progresivamente de una capa de colgeno que
cicatriza al rea. Puede tambin verse infiltracin de glbulos rojos.
[52]

Estas son caractersticas en casos donde no se restaur la perfusin
sangunea, pues los infartos reperfundidos pueden presentar otros
elementos, como bandas necrticas.
[55]


Arritmia cardiaca: Existe un sistema bio-elctrico que controla los
latidos del corazn. Si se daa en el infarto, pueden aparecer
arritmias muy graves, como la llamada fibrilacin ventricular, en la
que los ventrculos se contraen de forma rpida, descoordinada e
ineficaz como una "bolsa de gusanos" y, a efectos de bombeo de
sangre, el corazn se para. En otras personas pueden aparecer
arritmias lentas, es decir, el latido es demasiado lento para que el
corazn funcione normalmente, debido a bloqueos en el sistema de
conduccin de los impulsos elctricos a nivel del corazn o a muerte
de los nodos ("automticos") que generan este impulso. Esto puede
requerir la implantacin temporal o definitiva de un marcapasos
artificial.
Insuficiencia cardaca: Cuando el rea de infarto es extensa, el resto
del corazn puede ser insuficiente para realizar el trabajo de bombeo.
Muerte: En una de cada cuatro personas que sufren muerte sbita, no
existan sntomas previos de cardiopata. Con mucho, la causa ms
frecuente de muerte sbita por infarto es la fibrilacin ventricular.