1.- Cul es la funcin de las lipoprotenas plasmticas?

La funcin de las lipoprotenas plasmticas es transportar

molculas lipdicas de unos rganos a otros en el medio acuoso
del plasma. En el estado de ayuno normal el plasma humano
tiene cuatro clases de lipoprotenas y en el periodo
postabsortivo aparece una quinta clase, los quilomicrones.
2.-Cules son las funciones del colesterol en el organismo?
el colesterol es necesario en el organismo y a continuacin te contamos por qu:
Forma parte de la membrana de cada una de las clulas del organismo permitiendo o no
el paso de sustancias y participando en procesos fisiolgicos relacionados con ella.
Es el componente bsico de las sales biliares que tienen como funcin principal ayudar
a la digestin de las grasas, sin ellas se produce un sndrome de malabsorcin.
Es precursor de hormonas importantes como las corticosteroideas: cortisol y aldosterona
que entre otras cosas regulan el contenido de agua y de sales en el organismo.

3.- Bajo que forma y a travs de que vas el colesterol es absorbido en el intestino
Dos factores de transcripcin recientemente descubiertos, los receptores hepticos X
LXRa y LXRh, alteran la expresin de varios genes involucrados en la homeostasis del
colesterol. En el hgado, los LXR disminuyen la sntesis de colesterol mediante sus efectos
en la expresin de SREBP-2 y otros genes colesterognicos. En el intestino, los LXR
desempearan un papel importante en el control de la absorcin del colesterol de la
dieta mediante el aumento de la expresin de miembros de la familia de transportadores
ABC (ATP [adenosine triphosphate] binding cassette). La activacin de LXR tambin
estimula la produccin de LPL. Por ltimo, los LXR podran facilitar la eliminacin del
colesterol mediante el aumento de la expresin de la protena con capacidad para fijar
cidos biliares (I-BABP [ileal bile-acid-binding protein]). Este transportador media el
movimiento de los cidos biliares desde los enterocitos hacia la luz ileal. El efecto neto
de la activacin de LXR comprende la proteccin ante la sobrecarga de colesterol tisular.
El intestino delgado desempea un papel importante en el mantenimiento del equilibrio
del colesterol mediante el control de la absorcin y excrecin del colesterol de la dieta y
biliar. Aproximadamente las tres cuartas partes del colesterol absorbido en el intestino
delgado provienen de fuentes biliares y cerca de un tercio de la dieta. La mitad del
colesterol intestinal y la mayora de los cidos biliares intestinales son absorbidos.
Durante la digestin de los alimentos, se segregan cidos biliares por el hgado y la
vescula biliar hacia el intestino. Los cidos biliares ayudan a emulsionar el colesterol y
los lpidos de la dieta facilitando su absorcin. La emulsificacin produce la formacin de
micelas de lpidos que son transportadas a los enterocitos yeyunales, donde se absorbe
el colesterol. En el borde en cepillo de los enterocitos, el colesterol es transferido de las
micelas hacia los enterocitos mediante procesos activos/pasivos mediados por el
receptor de clase B tipo I (SR-BI [scavenger receptor of class B type I]). Este receptor
media la captacin celular del colesterol de partculas de lipoprotenas de alta densidad
(HDL) que se expresa en el hgado y en tejidos esteroidognicos. Una vez dentro de los
enterocitos, el colesterol puede ser transportado hacia la luz intestinal mediante
transportadores ABC, mientras que el resto es esterificado por la CoA-colesterol
aciltransferasa (ACAT [acyl-CoA-cholesterol acyltransferase]) formando quilomicrones.
Estos ltimos son secretados hacia los linfticos intestinales e ingresan al componente
venoso del sistema circulatorio.

Despus de la secrecin de quilomicrones hacia el quilo, el tamao de las partculas de
quilomicrones disminuye mediante la hidrlisis de los TG por la LPL, con produccin de
restos de quilomicrones que son eliminados mediante la unin a unos receptores
localizados en el hgado. El colesterol que llega al hgado proveniente del intestino
delgado se mezcla con el que est presente y es utilizado para formar cidos biliares,
excretado hacia la bilis o incorporado a VLDL. El hgado elimina el 50% del colesterol
mediante la formacin de cidos biliares. El colesterol es transportado en la sangre como
lipoprotenas. Los receptores hepticos captan lipoprotenas y eliminan el exceso de
colesterol de la sangre. El hgado elimina el colesterol mediante la conversin en cidos
biliares, el transporte del exceso de colesterol hacia el intestino para su excrecin fecal y
la conversin de VLDL a LDLc y TG como fuentes de energa para los tejidos
extrahepticos. El equilibrio del colesterol est regulado por mecanismos de
retroalimentacin que vinculan su sntesis y absorcin. La inhibicin de la absorcin del
colesterol aumenta la actividad de la HMG-CoA reductasa y la sntesis del colesterol en el
hgado y otros tejidos.
El aumento del colesterol de la dieta inhibe a esta enzima y reduce la sntesis de
colesterol heptico. La reduccin en la sntesis de colesterol eleva su absorcin. El
bloqueo de la actividad de la HMG-CoA con estatinas incrementa la absorcin intestinal
de colesterol. La estrecha relacin entre la absorcin y sntesis de colesterol en el
mantenimiento de la homeostasis del colesterol influye en la terapia hipolipemiante.

5.-Qu es una dislipemia?. Mencione tipos, causas, parmetros bioqumicos y riesgos.
La dislipidemia es una patologa que daa los lpidos de la sangre y su expresin ms directa, se
manifiesta con la hipercolesterolemia, o ms bien conocido como el colesterol malo alto (LDL) y la
exaltacin de los triglicridos (pequeos cmulos de grasa que se transportan a travs de la
sangre. Es considerada como uno de los padecimientos ms graves de sufrir enfermedades
cardiovasculares, junto con el tabaquismo y la hipertensin.
TIPOS.-
Se utiliza una clasificacin clnica de estas patologas metablicas:
1) Hipercolesterolemia aislada
2) Hipertrigliceridemia aislada
3) Hiperlipidemia mixta
4) Dficit de HDL aislado
Para cada categora debe agregarse la calificacin de primaria o gentica, o secundaria.



1) Hipercolesterolemia aislada:
Las principales causas genticas son la Hipercolesterolemia Familiar, la Dislipidemia Familiar
Combinada y la Hipercolesterolemia Polignica. Se asocia a patologas como el hipotiroidismo, el
sndrome nefrsico en etapa avanzada y a la colestasis. Los principales factores ambientales son
un consumo excesivo de colesterol, grasas saturadas y trans-cidos grasos y el uso de
andrgenos, progestgenos y anablicos de origen andrognico.
2) Hipertrigliceridemia aislada
En general, corresponden a defectos leves a moderados del metabolismo de VLDL, ya que los
defectos severos se expresan como hiperlipidemia mixta, debido al contenido significativo del
colesterol de las VLDL.
3) Hiperlipidemias mixtas
Pueden tener un origen gentico. Una de las caractersticas de esta forma de dislipidemia es su
multicausalidad, con concurrencia de factores genticos, patolgicos asociados y ambientales que
interfieren con el metabolismo de las VLDL y LDL. As por ejemplo, se puede dar un defecto
gentico del metabolismo de las VLDL asociado a obesidad o a diabetes con una dieta alta en
grasas saturadas o un paciente con una hipercolesterolemia familiar que desarrolla una diabetes.
4) Dficit aislado de HDL
Un nivel de colesterol de HDL igual o inferior a 35 mg/dl significa un factor de riesgo independiente de
cardiopata coronaria.


CAUSAS.-
La dislipidemia puede ser causada por varias condiciones. Algunos tipos de dislipidemia se deben
a trastornos digestivos, hepticos o de la glndula tiroides. Estos trastornos pueden interferir con la
formacin y con la desintegracin de los lpidos (generalmente estos tipos de dislipidemia se curan
o se mejoran, al curarse los trastornos que la producen). Otros tipos de dislipidemia son de origen
hereditario y an otros son debidos a una mala nutricin o a una reaccin anormal del organismo a
la nutricin normal.
Existen ciertos tipos de dislipidemia cuyo origen puede ser hereditario, aunque buena parte de las
causas se asocian con el comportamiento, como ciertos hbitos poco adecuados y dietas nada
saludables. As pues, el sedentarismo, las dietas ricas en grasas o el tabaquismo, son factores de
riesgo importantes para acabar desarrollando la enfermedad. De modo secundario tambin pueden
aparecer enfermedades como la diabetes, el hipotiroidismo o la obesidad.
El colesterol c-LDL, conocido como colesterol malo, es el encargado de transportar la mayora de
los lpidos por la sangre y distribuirlos a los tejidos. Cuando la circulacin es excesiva, se acumula
en las paredes de los vasos sanguneos, con la consiguiente formacin de placas arterosclerticas
que impiden el flujo normal de sangre hacia los tejidos. El colesterol bueno, c-HDL, es el
encargado de atrapar el colesterol c-LDL que circula por la sangre y conducirlo hacia el hgado,
protegiendo al organismo de sus efectos nocivos. De ah que para evitar la aterosclerosis se
necesita mantener una proporcin alta de c-HDL y baja de c-LDL.
6.-Que es el riesgo coronario? Cmo se evala?
La hipercolesterolemia, la hipertensin arterial, la diabetes mellitus o el tabaquismo, entre otros,
son factores que aumentan el riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares.
Principales factores de riesgo cardiovascular
Edad
Sexo masculino
Tabaquismo
Hipertensin arterial
Exceso de colesterol total y cLDL
Dficit de cHDL
Diabetes mellitusa
Valoracin del riesgo cardiovascular global
Para valorar la magnitud del resultado de la interaccin entre los distintos factores y conocer el
riesgo cardiovascular global de un individuo determinado, es necesario recurrir a modelos
matemticos.
El riesgo cardiovascular as determinado establece la probabilidad de sufrir un episodio
cardiovascular isqumico en un determinado perodo, generalmente 5 o 10 aos. Como episodio
cardiovascular se entiende la coronariopata, la enfermedad cerebrovascular y la arteriopata
perifrica de origen isqumico.
La utilidad clnica de conocer el riesgo cardiovascular global se basa en tres aspectos principales:
Identificar los individuos de mayor riesgo que requieren una intervencin preventiva ms
temprana y enrgica.
Motivar a los pacientes a que sigan las medidas teraputicas recomendadas.
Ajustar la intensidad del tratamiento al riesgo global del individuo.