Gerardo Gutirrez Navar 8 A

Nefrologa II
Nefropata isqumica: patognesis y Tratamiento
Marcin Adamczak, Andrzej Wiecek
Departamento de Nefrologa, Endocrinologa y Enfermedades Metablicas.
Universidad Mdica de Silesia. Katowice (Polonia)
RESUMEN
En este trabajo de revisin nos gustara resume el conocimiento actual sobre la
patogenia y el tratamiento de la nefropata isqumica. Los datos
epidemiolgicos sugieren que la prevalencia de la nefropata isqumica,
especialmente entre las personas mayores. La patognesis de esta enfermedad
es ms complejo que un simple estrechamiento de la arteria renal debido a la
aterosclerosis. Sistema renina-angiotensina, factores de crecimiento, diferentes
citocinas y quimiocinas puede participar en la patognesis de la nefropata
isqumica. Criterios diagnsticos precisos y clnicamente tiles de la nefropata
isqumica no se han establecido, sin embargo. Gestin mdica concertada
queda ahora la opcin teraputica principal para la mayora de los pacientes
con esta enfermedad y slo en la revascularizacin los pacientes seleccionados
se indica en la actualidad.
Palabras clave: nefropata isqumica. La estenosis de la arteria renal.
Enfermedad renal crnica. El tratamiento mdico, angioplastia renal.

Introduccin
Estenosis de la arteria renal ateroesclertica (RAS) es a menudo uno de los signos
de la enfermedad aterosclertica generalizada.
1-3
pacientes con EAR
aterosclertica se encuentran en un alto riesgo de muerte cardiovascular.
4

Conlon et al. encontrado en pacientes que fueron sometidos a cateterismo
cardaco, que 4 aos de supervivencia fue de 86% en aquellos sujetos sin RAS y
slo el 65% en aquellos con RAS.
5
El grado de RAS no tambin influy
significativamente en la supervivencia. Cuatro aos de supervivencia en los
pacientes con EAR <75% del dimetro era de 89%, mientras que en aquellos con
75% de supervivencia estrechamiento era slo el 57%.
6
Johansson et al. observ
a 164 pacientes con EAR> 50% en 7 aos.
7
Durante este perodo 33 pacientes
murieron y slo en 2 pacientes se observ la progresin a la etapa 5 de la
enfermedad renal crnica (ERC). El riesgo de muerte en pacientes con RAS> 50%
era ms de 3 veces ms alta que en la poblacin general.
7
Por lo tanto, es
importante hacer hincapi en que los pacientes con nefropata isqumica son
ms propensas a morir debido a las complicaciones cardiovasculares que para
progresar a la etapa de ERC 5.
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Nefropata isqumica se define por la reduccin gradual de la tasa de filtracin
glomerular (TFG) o una prdida de parnquima renal causado por la oclusin
vascular, no atribuible a otras causas. Por lo tanto, la nefropata isqumica se
caracteriza por una reduccin del flujo de sangre al parnquima renal ms all
del nivel de la autorregulacin renal.
En los pacientes con ERC en estadio 5 causada por nefropata isqumica, la
supervivencia durante la terapia de reemplazo renal tambin es pobre. Mailloux
et al. observado un 25-mes mediana de supervivencia y tasa de 18% 5 aos de
supervivencia en pacientes en hemodilisis sufri de nefropata isqumica que
fue significativamente menor que 133 meses mediana y 77% 5 aos de
supervivencia en pacientes en hemodilisis con enfermedad renal poliqustica.
8


Epidemiologa
La prevalencia exacta de la nefropata isqumica es difcil de estimar. La
enfermedad suele ser asintomtica y pocos pacientes son examinados a menos
que tengan sntomas clnicos. Por otra parte, no existen criterios diagnsticos
precisos, clnicamente tiles y ampliamente aceptados de la nefropata
isqumica.
Por lo tanto, el porcentaje de pacientes que desarrollan ERC estadio 5 por
nefropata isqumica es difcil de evaluar. Scoble et al. realiza arteriografa renal
en todos los pacientes que entra en el programa de hemodilisis.
9
nefropata
isqumica como causa de ERC terminal se encuentra en el 6% de todo el grupo
de pacientes.
8
Sin embargo, entre los pacientes mayores de 50 aos nefropata
isqumica como causa de ERC estadio 5 estaba observ en el 14%.
9
En los otros
estudios nefropata isqumica se diagnostic como causa de ERC estadio 5 en el
11% y en el 27% de los pacientes respectivamente.
10,11
Mailloux et al. en un centro
de estudio identificados nefropata isqumica como causa de ERC estadio 5 en
12.2% de los pacientes que entran en el programa de hemodilisis.
12
En este
estudio, la nefropata isqumica fue la tercera causa ms importante de ERC
estadio 5 despus de la diabetes mellitus y la glomerulonefritis crnica. Utilizando
los datos del Sistema de Datos Renales de los Estados Unidos, ftica et al.
revisado las principales causas de la ERC estadio 5 y se encontr que la
incidencia de nefropata isqumica que causa ERC estadio 5 se increment de
1.4% en 1991 a 2,1% por ao en 1997.
13
El riesgo de ERC estadio 5 de la nefropata
isqumica en comparacin con ERC estadio 5 por otros causas se correlacion
positivamente con la edad de estos pacientes, y fue mayor en los varones.
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El resultado de este anlisis puede sugerir que la prevalencia de la nefropata
isqumica est aumentando durante los ltimos aos, especialmente entre las
personas de sexo masculino, de edad avanzada.

Patologa
La principal caracterstica macroscpica de la nefropata isqumica es la
reduccin del tamao de los riones. En un estudio realizado por Dean et al. un
tamao renal disminuido ms del 10% se observ en la pielografa de eliminacin
de serie en el 37% de los pacientes del SRA.
14
Schreiber et al. examinados en el
estudio retrospectivo cambios de longitud de rin que se asociaron con la
progresin arteriogrfico de RAS.
15
Disminucin del tamao renal se defini como
una diferencia> 1,5 cm en polo a polo mediciones en serie imgenes de rayos x.
Cuarenta y cuatro por ciento de los pacientes con RAS aterosclerticas han
demostrado la progresin de la enfermedad y el 70% de estos pacientes mostr
una disminucin significativa del tamao de los riones.
15
Caps et al. mostr la
reduccin del tamao de los riones por dos aos perodo de observacin en
20,8% los riones con 60% de RAS.
16

No es del todo claro si la reduccin de tamao del rin siempre indica los
cambios del parnquima irreversibles. En la histologa de la nefropata isqumica
tanto atrofia tubular reversible y colapso glomerular y glomeruloesclerosis y fibrosis
intersticial irreversible estn presentes. Por lo tanto, slo resultado de la biopsia
renal es capaz de distinguir entre el anteriormente mencionado causas de la
atrofia del rin, pero rara vez se realiza en esta configuracin, debido al riesgo
de complicaciones de procedimiento y no hay implicaciones teraputicas
claras.
La primera y la caracterstica histopatolgica ms pronunciada de la nefropata
isqumica son las lesiones tbulo-intersticiales.
17,18
En 62 pacientes con EAR que se
sometieron a nefrectoma de un rin pequeo para la hipertensin no
controlada, el patrn predominante de lesiones fue la atrofia tubulo intersticial
significativa con preservacin glomerular relativa.
19
lesiones en el tubulo
insterstitial pueden mediar en la progresin de la ERC hacia un dao irreversible.
En la fase temprana de este proceso, la activacin celular tiene lugar, como las
clulas mononucleares migran hacia el intersticio y miofibroblastos liberan
mediadores inflamatorios que conducen a la inflamacin.
20
La apoptosis induce
atrofia tubular que tambin se produjo en los pacientes con nefropata
isqumica.
21
Esta fase de la enfermedad puede siendo parcialmente reversible
hasta que comience la fibrosis.
22
fibrosis subsecuente conduce al dao
permanente del rin.
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La glomeruloesclerosis es un evento tardo en pacientes con nefropata
isqumica. Las lesiones glomerulares son inicialmente mnima en animales de
experimentacin con nefropata isqumica crnica y observ slo cuando la
estenosis severa est presente.
17,19,23,24
En algunos pacientes con colapso
glomerular prdida de volumen penacho por la hipoperfusin se observa.
Adems de la fibrosis en el tejido intersticial en la proximidad de cpsula de
Bowman de glomrulo puede obstruir el origen de tbulos proximales y puede
conducir al desarrollo de a tubular, averas en los glomrulos.
Adems de la lesin tubulointersticial, en los pacientes con nefropata isqumica
enfermedad intrarrenal ateroemblico o enfermedad de vasos pequeos severa
se observan con frecuencia. Keddis et al. en el examen histopatolgico revel
que ateroembolia intrarrenal estaban presentes en el 39% de los pequeos
riones nefrectomizadas debido a la hipertensin no controlada.
19
enfermedad
microvascular renal en pacientes con nefropata isqumica puede llevar a la
rarefaccin vascular dentro intersticio (reducido nmero o la longitud de los
capilares peritubulares) y aumentar en relacin vascular pared / luz.
25,26
La causa
de estas lesiones se prolonga los perodos de la vasoconstriccin que conduce a
cambios estructurales permanentes en la microcirculacin.
27
Desde la
remodelacin microvascular se correlaciona con la incidencia de dao renal,
puede tener una implicacin importante en la progresin de la ERC en
aterosclertica enfermedad renovascular.
28

La severidad del dao histopatolgico en el parnquima renal es un
determinante importante del resultado renal en pacientes con nefropata
isqumica. Wright et al. investig el impacto de las lesiones histolgicas en el
resultado funcional renal en un pequeo grupo de pacientes cuyas biopsias
renales sugerido nefropata isqumica, independientemente de si RAS
significativa se ha demostrado en la angiografa.
29
Los autores encontraron una
estrecha relacin entre disminucin de la TFG estimada (TFG) durante tiempo y
puntuacin de dao renal.
29

Patogenia
La patognesis de la nefropata isqumica es ms compleja que un simple
estrechamiento de la arteria renal desde la aterosclerosis. En contraste con los
resultados de los experimentos con animales (por ejemplo hipertensin de
Goldblatt en perros inducidos por la abrazadera de la arteria renal) en los que
Ras est acompaada por el rbol vascular renal intacta, en los seres humanos
con aterosclertica RAS la vasculatura renal se daa a menudo. Por lo tanto en
el modelo animal de la TFG disminucin debido a la RAS es el fenmeno
reversible.
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En contraste, en la mayora de los pacientes con RAS aterosclerticas, debido a
la irreversibilidad de las lesiones vasculares y intersticiales, disminucin de la TFG
es irreversible.
Aunque la nefropata isqumica es causado por RAS, la relacin entre la
intensidad de RAS y la presencia de nefropata isqumica o la gravedad de la
disfuncin renal es dbil. En un estudio de 71 pacientes con RAS aterosclerticas,
Suresh et al. encontrado que la funcin renal se redujo igualmente en pacientes
con enfermedad renovascular proximal leve como en aquellos con severa RAS.
30

Del mismo modo, Cheung et al. evaluado el tiempo de progresin a ERC estadio
5 en pacientes con oclusin de la arteria renal ateroesclertica unilateral y
contralateral <50% o> 50% RAS.
31
Con independencia de que la arteria era
normal o tenan estenosis de diverso alcance, tiempo de inicio de la terapia de
reemplazo renal o la muerte no se correlacion con la anatoma renovascular.
31

La explicacin ms probable de estas observaciones es que la disminucin de la
TFG en los pacientes con EAR principalmente no est determinado por la
severidad de RAS, pero al extender las lesiones renales aguas abajo de la RAS.
Parece que la reduccin de la longitud del rin puede ser un mejor indicador
de la progresin de la nefropata isqumica que el grado de RAS. Por mucho que
atrofia renal se puede atribuir a la falta de flujo de sangre, cambios en el tamao
del rin parece ser medida de resultado ms razonable del efecto de la
reduccin del flujo de sangre.
Los riones fisiolgicamente reciben irrigacin sangunea relativa cuatro y
cincuenta y siete veces ms alta que el corazn o el hgado. Parece que en los
riones presin de perfusin por debajo de 70-80mmHg (correlaciona con> 70%
de RAS) a superar los mecanismos de adaptacin y conducir a la hipoxia. Sin
embargo los cambios patolgicos no parecen estar directamente relacionado
con la hipoxia tisular del parnquima. Los pacientes con nefropata isqumica
son heterogneos con respecto al grado de hipoxia en el tejido renal. En las
primeras etapas de la hipoxia renal, nefropata isqumica en tejidos viables
parece estar presente. Estudio experimental en cerdos, mostr durante RAS
agudos, una disminucin de la oxigenacin del tejido regional intrarrenal
(medido directamente con electrodos de oxgeno). El resultado de este estudio
experimental confirm la existencia de la hipoxia en los tejidos renales.
32

En contraste con este observaciones experimentales, algunos estudios clnicos
realizados recientemente en las etapas posteriores de la enfermedad, no
confirmaron la presencia de la hipoxia en el tejido renal de los pacientes con
nefropata isqumica. Oxigenacin del tejido renal fue analizado en pacientes
con EAR mediante resonancia magntica dependiente del nivel de oxgeno en
sangre (BOLD-MRI) Tcnica. Esta tcnica utiliza las propiedades paramagnticas
de hemoglobina desoxigenada.
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Durante la extraccin de oxgeno de la sangre, aumento de las concentraciones
tisulares de hemoglobina desoxigenada condujeron a una disminucin del
tiempo de relajacin transversal (T2 *) y un aumento en la tasa de desfase de
centrifugado (R2 *).
33,34
Sobre la base de la estimacin de estos parmetros,
oxigenacin de los tejidos puede ser visualizado. Con esta tcnica Gloviczki et al.
pacientes estudiados con RAS acompaados de reduccin del volumen renal
aguas abajo para RAS.
35
En este estudio, demostraron medular preservado y la
oxigenacin del tejido cortical. Puede ser causada por la disminucin del
consumo de oxgeno por el rin fallado. En el otro estudio, la medicin de la
tensin de oxgeno en las venas renales de pacientes con RAS, tambin no
demostr desaturacin.
36

La oxigenacin de los tejidos conservados en el rin con RAS se manifiesta por
una concentracin normal de eritropoyetina en plasma en su vena renal.
37
En
base a los datos anteriormente mencionados, puede proponerse que, en las
primeras etapas, la hipoxia renal desempea un papel crucial en la patognesis
de la nefropata isqumica . Sin embargo, en las ltimas etapas, fibrosis
tubulointersticial domina.
38

Hipoperfusin renal, conduce a un aumento de la secrecin de renina y la
generacin de angiotensina II (Ang II).
39
Estudios recientes confirman que la
estenosis debe ser avanzada con el fin de determinar la hemodinmica estudios
de efecto. Utilizando globos expandidos en los seres humanos indican que un
gradiente de-artica renal inferior o igual a 25 mm Hg es necesario aumentar la
secrecin de renina.
39
Esto coincide con la oclusin vascular de la seccin
transversal se aproxima 70-80%. Ang II aumenta la expresin de los del factor de
crecimiento transformante (TGF-) y factor B de crecimiento derivado de
plaquetas (PDGF-B), lo que resulta en la acumulacin de matriz extracelular y de
colgeno de tipo IV en el tejido perivascular, intersticio y, finalmente, en los
glomrulos ( Figura 1 ).
22,40

Figura 1. Patognesis de la nefropata isqumica Ang II: angiotensina II; TFG: tasa de filtracin
glomerular; PDGF-B: factor B de crecimiento derivado de plaquetas; ROS: especies reactivas
del oxgeno; TGF-: factor de crecimiento transformante .
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La fibrosis renal progresiva puede ocurrir tambin a travs de los dems
mecanismos de tejido y lesiones vasculares - daos aldosterona mediada, la
hiperactividad simptica y aumento de la liberacin de especies reactivas del
oxgeno (ROS).
La Ang II estimula la produccin de ROS. Lerman et al. demostrado un aumento
del estrs oxidativo en modelo porcino de RAS y Higashi et al. y Minuz et al. en
pacientes con RAS.
41-43
ROS aumenta el tono vascular renal, la sensibilidad a los
vasoconstrictores y conduce a la disfuncin endotelial.
44
La interaccin de ROS
con xido ntrico (NO) disminuye la biodisponibilidad de este ltimo y los resultados
en la formacin de la peroxinitrito prooxidante. La reduccin de la actividad de
NO permite vasopresores como la angiotensina II y la endotelina-1 (ET-1) para
dominar y para llevar a una vasoconstriccin y, como consecuencia de la
disminucin del FG.
Nefropata isqumica se caracteriza por la disfuncin endotelial. La importancia
de la lesin endotelial en la nefropata isqumica se demostr en un modelo
porcino experimental. Una sola infusin intrarrenal de las clulas progenitoras
endoteliales autlogas (EPC) conserva la arquitectura y la funcin microvascular y
disminuye el remodelado microvascular.
45

Cuadro clnico y diagnstico
La presentacin clnica de pacientes propensos a desarrollar nefropata isqumica
consiste en: la edad avanzada (mayores de 50 aos), la hipertensin (por lo
general grave o difcil de tratar), antecedentes de tabaquismo,
hipercolesterolemia, enfermedad coronaria u otra manifestacin clnica de la
aterosclerosis. Dicho paciente ha disminuyendo gradualmente la TFG, de leve a
moderada proteinuria y sedimento urinario anodino. Prdida de la TFG, como en
las otras nefropatas, puede ser un parmetro til para la progresin de la
nefropata isqumica.
La proteinuria tambin puede ser reconocido como un marcador de la gravedad
de la nefropata isqumica. Makanjuola et al. encuestados 94 pacientes con
aterosclerosis RAS. Cincuenta y dos por ciento de los pacientes tenan proteinuria.
En los pacientes con TFG 50ml/min significar excrecin urinaria de protenas fue
400mg/24h, y en pacientes con FG <50ml/min proteinuria vari desde 500mg/24h
a 2.4g/24h.
46

Es importante destacar que los criterios diagnsticos precisos, clnicamente tiles
de nefropata isqumica no se han establecido, sin embargo. La evaluacin de
diagnstico de pacientes con sospecha de nefropata isqumica es similar a la
evaluacin de pacientes con supuestos RAS.
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Tratamiento
En la actualidad, la gestin mdica concertada (incluye modificaciones de estilo
de vida - entre otros para dejar de fumar, medicamentos antihipertensivos,
estatinas y el tratamiento antiplaquetario) sigue siendo la principal opcin de
tratamiento para todos los pacientes con nefropata isqumica. La presin
arterial ptima en los pacientes con nefropata isqumica es desconocido.
Recientes estudios experimentales sugieren que los nuevos enfoques para tratar
el parnquima renal directamente, tales como antioxidantes, estatinas, VEGF y
EPC pueden mejorar la lesin renal incluso sin la correccin de la RAS.
45,47-50

Tambin hay una gran necesidad de identificar con precisin a las personas con
nefropata isqumica que se derivarn beneficios clnicos de la revascularizacin
renal. Se cree que slo en la revascularizacin pacientes seleccionado se indica.
Exclusivamente
51
pacientes con nefropata isqumica con lesiones tanto
intersticial y glomerular potencialmente reversibles se pueden beneficiar de la
revascularizacin. Estos pacientes deben ser caracterizadas por fibrosis intersticial
slo limitado y sobre todo no glomrulos esclerticos. Actualmente no hay
marcadores buenos y clnicamente tiles que permiten identificar este tipo de
pacientes, es decir, no existen herramientas fiables para predecir la reversibilidad
de las lesiones isqumicas en el rin. Con el fin de hacerlo con los mtodos
disponibles se proponen las siguientes estrategias ( Tabla 1 ).
51

Tabla 1. Factores predictivos de nefropata isqumica despus de la
revascularizacin


IECA: inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina; ARB: bloqueador del receptor de la angiotensina;
BOLD-RM: resonancia magntica dependiente del nivel de oxgeno en la sangre; TFG: tasa de filtracin glomerular.
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1/Medicin de la longitud del rin por el examen de ultrasonido. Rin cirrtico
Pequeo (dimetro longitudinal inferior a 8.0cm) sugiere fibrosis renal avanzado.
Sin embargo los pacientes con enfermedad renal concomitante como la
enfermedad renal diabtica o amiloidosis pueden presentar tamao renal normal
a pesar de la fibrosis avanzada. Adems, no est completamente claro si el
tamao renal reducida siempre indica los cambios del parnquima irreversibles.
Hay una serie de pacientes con buen resultado funcional renal tras la
revascularizacin, adems se encuentra antes de este procedimiento atrofia
renal.
52

2/Aseguramiento de la resistencia intrarrenal por Doppler ecografa. ndice de
resistencia (RI) superior a 0,8 sugiere fibrosis renal avanzado.
53
Sin embargo, el
valor predictivo de una mayor RI no es aceptado por unanimidad.
54

3/Medicin del gradiente de presin a travs de una estenosis de la arteria
principal invasiva durante la arteriografa. El gradiente es directamente
proporcional a la resistencia en la vasculatura renal aguas abajo. El gradiente de
presin pico 70%, se puede predecir que la propia estenosis es
hemodinmicamente importante e influye en el suministro sanguneo del rin y
dar una esperanza para la reversibilidad de las lesiones intersticiales y
glomerulares.
Cabe destacar que ninguno de los mtodos mencionados anteriormente se
valid en los estudios clnicos adecuadamente controlados. Todos estos exmenes
son en cierta medida inadecuada para predecir qu pacientes con nefropata
isqumica se beneficiarn de la revascularizacin. Debido a la aplicabilidad
clnica y el carcter no invasivo actualmente se utiliza ampliamente tanto en
longitud de medicin del rin, de la ecografa y la evaluacin de la resistencia
intrarrenal, mediante ecografa Doppler.
En el futuro BOLD-MRI tambin puede ser til para la prediccin de la reversibilidad
de las lesiones isqumicas en el rin. Presencia de isquemia local
hipotticamente puede predecir la reversibilidad de los cambios. BOLD-RM
permite analizar los patrones de la oxigenacin tisular regional en los riones
isqumicos. Esta tcnica utiliza las propiedades paramagnticas de hemoglobina
desoxigenada. Durante la extraccin de oxgeno de la sangre, el aumento de las
concentraciones tisulares de hemoglobina desoxigenada dado lugar a una
disminucin del tiempo de relajacin transversal (T2 *) y un aumento en la tasa de
desfase de centrifugado (R2 *).
33,34
Dos enfoque de diagnstico con el uso de
BOLD Se estudiaron las tcnicas-MRI en pacientes con EAR: mediciones BOLD-MRI
junto con la tasa de filtracin glomerular isotpico nico rin (isoSK-TFG) y BOLD-
MRI antes y despus del tratamiento con furosemida
55,56.

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Chrysochou et al. en preliminar, estudio piloto prospectivo mostr que las
mediciones BOLD-RM combinada con isoSK-FG pueden ser marcadores de
pronstico de la recuperacin de la funcin renal tras la revascularizacin. Ellos
mostraron que la alta R2 *: relacin isoSK-TFG predice una recuperacin despus
de la revascularizacin renal
55
La relacin de R2 *:. IsoSK-TFG refleja tejido renal
metablicamente activo, hipxico, es decir, la presencia de tejido renal
potencialmente recuperable. Tal parnquima renal que todava no ha sido objeto
de la cascada perjudicial de eventos isqumicos que resulta en cambios
estructurales irreversibles.
Textor et al. han demostrado que la furosemida (que inhibe el transporte de sodio
tubular medular y el consumo de oxgeno) disminuye la concentracin
desoxihemoglobina medular (medido por R2 *) en pacientes con riones de
tamao normal aguas abajo a una EAR severa.
56
En los riones atrficos distales a
la oclusin total, furosemida no disminuy la concentracin desoxihemoglobina.
Se sugiere baja viabilidad tejidos del rin. Por lo tanto R2 * mapeo puede
distinguir entre severamente comprometida pero parnquima viable (altos valores
basales de R2 * que entren despus de la administracin de furosemida) presentes
en los riones que puedan mejorar despus de la revascularizacin y el tejido
cicatrizado no funcionales (bajos valores basales de R2 * , no afectado por la
furosemida).
56

Actualmente, en la prctica clnica diaria se piensa que la revascularizacin en
pacientes con nefropata isqumica no est indicado en varios situacin clnica
como: a) en pacientes con normotensin o cuando se obtiene la presin normal
de la sangre con la terapia antihipertensiva, b) cuando estenosada de la arteria
renal est suministrando rin pequeo cirrtico (dimetro longitudinal de menos
de 8.0cm en paciente adulto) c) en pacientes con alta resistencia intrarrenal
evaluados por ecografa Doppler (RI mayor que 0,8) correspondiente a la fibrosis
de rin avanzado debido a nefropata isqumica crnica.
Conflicto de intereses
Los autores declaran que no existe ningn conflicto de intereses relacionado con
este manuscrito.