ANAMNESIS: Paciente mujer de 50 aos de edad, ingresa por emergencia por

presentar: cambios en el estado de conciencia (somnolienta) fiebre desde hace ms o

menos 4 das. Tomaba espironolactona frecuentemente por edema de miembros
inferiores

ANTECEDENTES PERSONALES: Infecciones Urinarias a repeticin, Diabetes Mellitus tipo
II mal controlada. Tratamientos irregulares

EXAMEN FISICO:
PA 80/40 mmHg, FC 60 x min
FR 30 resp /min T 38.5C IMC 38
Paciente obesa, somnolienta, ciantica, mucosas secas.
Aparato Respiratorio: crpitos basales derecho
Aparato Cardiovascular: hipoperfusin marcada, pulso irregular.
Miembros Inferiores Edema +/++++

EXAMENES AUXILIARES:
Placa de Trax: silueta cardiaca normal, calcificacin de la aorta, infiltrado en
base derecha.
ECG: no hay equipo operativo
Gases Arteriales: pH 7.09, pCO2 19.2 HCO3 5.9 Sat Oxig 90%
K 8.8 mEq/L Na 131 mEq/L Cl 96 mEq/L . Creatinina 6.2, Urea 350 Glucos 155
mg%
























Definicin

Es el aumento de las cifras de potasio en la sangre por arriba de 5.5 mEq/L, se clasifica
en:
Hiperkalemia leve: cuando el K se encuentra entre 5.5 y 6.5 mEq/L.
Hiperkalemia moderada: entre 6.6 a 7.5 mEq/L
Hiperkalemia severa: cuando es de 7.6 a 8.5 mEq/L
Hiperkalemia grave o intensa: cuando es > de 8.6 mEq/L


Factores implicados en la regulacin del K+









1. Cules son las causas ms frecuentes de hiperkalemia?


Defecto de eliminacin
renal

Alteraciones en la
distribucin del potasio

Liberacin de potasio
por destruccin celular

Insuficiencia renal
aguda y crnica
Hipoaldosteronismo
Insuficiencia
suprarrenal
(enfermedad de
Addison)
Frmacos que inhiben
la excrecin renal de
potasio

Dficit de insulina
Bloqueantes b-
adrenrgicos
Acidosis metablica
o respiratorio
Parlisis peridica
hiperpotasmica
familiar
Rabdomilisis
Lisis tumoral
Quemaduras
Traumatismo
Hematomas
Ejercicio fsico
intenso




2. Qu rol jugara la espironolactona en este paciente?


La espironolactona es un diurtico ahorrado de potasio cuya funcin es antagonizar a
la aldosterona. Lo normal es que la aldosterona absorba sodio y agua y a la vez elimine
potasio e hidrogeniones a nivel de tbulo contorneado distal de la nefrona; al
bloquear a la aldosterona no se podr eliminar el potasio del organismo,
acumulndose y concentrndose en sangre lo que elevara los valores de potasio
adems de ocasionar una acidosis






3. Qu sntomas genera la hiperkalemia?

Manifestaciones gastrointestinales
Nuseas y vmitos.
Clicos intestinales.
Diarrea.

Manifestaciones neuromusculares
Parestesias.
Debilidad, vrtigo.
Calambres musculares.

Manifestaciones cardiovasculares
Cambios electrogrficos.
Riesgo de paro cardaco en caso de gran exceso.


4. Qu relacin existe entre insulina y potasio?

El movimiento transcelular de potasio depende de diferentes factores (tabla 1). En
condiciones fisiolgicas, los ms importantes son la insulina y la estimulacin -
adrenrgica. Ambas aumentan la captacin de potasio por la clula mediante la
estimulacin de la bomba de sodio-potasio adenintrifosfatasa (Na/K-ATPasa), que est
situada en la membrana celular. Esta bomba cataliza la entrada de 2 mol de potasio a
la clula por cada 3 mol de sodio que salen, generando el gradiente electronegativo
intracelular. El conocimiento de estos factores es importante para planificar el
tratamiento de la hiperpotasemia y la hipopotasemia.



5. Correlacione los niveles de potasio elevado y los cambios electrocardiogrficos.

El k+ tambin cumple una funcin esencial en la conduccin de los impulsos nerviosos
y en la excitabilidad de los msculos esquelticos, cardaco y liso.

El potencial de membrana en reposo depende de la concentracin srica del k+, si
existe una hipokalemia se produce una hiperpolarizacin; mientras que la hiperkalemia
produce una hipopolarizacin.

El efecto ms grave de la hiperpotasemia se desarrolla en el corazn. A medida que los
niveles de K+ aumentan se presentan trastornos de la conduccin cardaca. Los
cambios ms tempranos son la aparicin de ondas T angostas y picudas y el
ensanchamiento del complejo QRS. Si los niveles plasmticos continan en ascenso, se
prolonga el intervalo PR y luego desaparece la onda P. la frecuencia cardaca es lenta.
La fibrilacin ventricular y el paro cardaco son los eventos terminales. Los efectos
deletreos de la hiperpotasemia sobre el corazn son ms pronunciados cuando los
niveles plasmticos de k+ aumentan de manera rpida.











6. Qu relacin existe entre el estado cido base y la hiperkalemia?

En los tbulos colectores corticales del rin se realiza el intercambio de potasio e
hidrgeno.
Cuando hay acidosis metablica, los iones de H+ ingresan en las clulas para evitar
grandes cambios de pH del LE. A medida que los iones de H+ ingresan en las clulas
otros iones con carga positiva, como los de k+, deben salir de ellas para mantener la
neutralidad elctrica. La concentracin plasmtica de potasio aumenta 0,7 mEq/L por
cada 0,1 unidades de cada del pH plasmtico.
La alcalosis metablica tiende a ejercer un efecto contrario pero ms dbil; los iones
de H+ salen de la clula a medida que los iones de k+ ingresan a ella donde las
concentraciones de potasio disminuyen alrededor de 0,3 mEq/L por cada 0,1 unidades
de incremento del pH plasmtico.

7. Por qu es importante el manejo rpido y agresivo de la hiperkalemia?





En la imagen observamos los cambios del ECG inducido por la concentracin srica del
potasio; el manejo rpido de la hiperkalemia es importante ya que indica arritmias
ventriculares( taquicardia o fibrilacin ventricular) y llegar al paro cardiaco, esto se
debe a que el potasio al encontrarse en concentraciones altas en el espacio
extracelular se va a activar un mecanismo que compense o establezca el equilibrio por
lo cual el responsable final sera el intercambiador o antiporter de sodio/ calcio
funcionando en reversa y el aumento citoslico del calcio en distole.

Tratamiento
Estabilizadores del miocardio: gluconato de calcio.
Desplazadores del potasio del lquido extracelular al intracelular: Insulina intravenos
a Agonistas B2 adrenrgicos Bicarbonato de sodio
Eliminadores de potasio: Diurticos Resinas de intercambio catinico (Novefazol).

8. Mencione las causas ms frecuentes de hipokalemia?

La hipokalemia puede deberse a una o varias de las siguientes causas:
Ingestin disminuida
Penetracin en las clulas
Aumento final de las perdidas

9. Qu sntomas refiere el paciente con hipokalemia?

Alteraciones en la capacidad de concentrar la orina
o Poliuria
o Orina con osmolalidad y densidad bajas
o Polidipsia
Manifestaciones gastrointestinales
o Anorexia, nauseas, vmitos
o Distensin abdominal
o leo paralitico
Manifestaciones neuromusculares
o Flacidez muscular, debilidad y cansancio
o Calambres y sensibilidad muscular
o Parestesias
o Parlisis
Manifestaciones cardiovasculares
o Hipotensin ortostatica
o Mayor sensibilidad a la intoxicacin por digital
o Cambios electrocardiogrficos
o Arritmias cardiacas
Manifestaciones del sistema nervioso central
o Confusin
o Depresin
Alteraciones del estado acido base
o Alcalosis metablica

10. Correlacione los niveles de potasio disminuido y los cambios electrocardiogrficos.
Se caracteriza por una disminucin progresiva de la
amplitud de la onda T, con onda T negativa en sus
porciones finales y prominencia de la onda U. El
intervalo QT se alarga, aunque esto es ms
frecuente en caso de asociacin con hipocalcemia. El
segmento ST puede aparecer deprimido, con una
morfologa parecida a la cubeta digitlica. Aunque
no suele producir complicaciones tan graves como la
hiperpotasemia, la hipopotasemia muy acusada
puede favorecer el desarrollo de taquicardias
auriculares ectpicas y de bloqueo
auriculoventricular.




Boada M., Pippo A., Rodriguez M., Gonzlez V., Higgie R., Mrola V. et al .
Hiperpotasemia severa en emergencia: Manifestaciones clnicas y manejo
teraputico a propsito de tres casos. Arch Med Int [revista en la Internet].
2012 Dic ; 34(3): 91-94. Disponible en:
http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-
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Fisiopatologia Salud enfermedad: un enfoque conceptual. Porh. 7ma edicin.
Editorial panamericana.