Universidad Nacional Autnoma de Mxico

Facultad de Estudios Superiores Iztacala

Quinto Semestre


Meningitis



Nombre:
Grupo:
Profesor: Dr. Elfego Bautista Corts
Fecha de entrega: 15 de Agosto de 2014





Meningitis

La meningitis se define como un proceso inflamatorio agudo del sistema nervioso central
causado por microorganismos que afectan a las leptomeninges (piamadre y aracnoides), los
cuales tienen una naturaleza viral, fngica, parasitaria y bacteriana. El tipo ms frecuente de
meningitis es la viral, con una prevalencia de un 80% de los casos reportados, y, de forma
general el 20% restante se compromete por infeccin bacteriana. El 80% de los casos de
meningitis acontecen en la infancia, especialmente en menores de 10 aos.
La meningitis causada por una bacteria es una infeccin peligrosa con un alto riesgo de
complicaciones, que incluyen la muerte, mientras que la meningitis causada por un virus se
puede propagar en forma de brotes. La meningitis viral normalmente es menos peligrosa
que la meningitis bacteriana; las complicaciones serias son poco comunes. Se considera que
la meningitis causada por virus es casi siempre benigna y suele curarse sin ningn
tratamiento especfico. Llegando a tal punto, que la mayora de las personas alrededor del
mundo ha padecido de meningitis viral a lo largo de su vida y no se ha dado cuenta.
Etiologa:
Los tres agentes etiolgicos bacterianos reportados con mayor frecuencia en la etapa
peditrica son Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis y Haemophilus
influenzae tipo B, hasta en un 80% de los casos, este ltimo agente asociado con menor
incidencia debido a la administracin de vacuna conjugada contra Hib. En el periodo
neonatal predominan los microorganismos Gram negativos, con reporte en Mxico de
menor frecuencia, seguidos por Listeria monocytogenes y estafilococos. Los bacilos Gram
negativos (E. coli, Klebsiella, Enterobacter y P. aeruginosa), contribuyen en menos del
10% de los casos. En cuanto a la meningitis viral, los pacientes son mayormente infectados
por virus coxsackie y echovirus, adenovirus, los virus atenuados de algunas vacunas, el
virus de la gripe, el virus herpes, el de la varicela, el de las paperas, sarampin, etc. Para
este tipo de virus, no se tienen tratamiento, salvo el de la varicela y el del herpes y tienden a
curase solas sin dejar secuelas.
Hay otro tipo de meningitis, la meningitis tuberculos, sta es producida por el
Mycobacterium tuberculosis hominis. La meningitis tuberculosa es siempre secundaria a
una infeccin sistmica. Como es sabido, la micobacteria entra en el organismo por la va
area y desde all se produce una diseminacin hematgena. Alrededor del mes tiene lugar
una reaccin inmunitaria que conlleva la formacin de un granuloma caseoso tpico. En
personas inmunocompetentes tras este proceso se produce una encapsulacin satisfactoria,
quedando la micobacteria acantonada. En situaciones de enfermedad o inmunodeficiencia o
bien sin otros factores desencadenantes, este granuloma puede reactivarse y romperse
pasando la micobacteria al espacio subaracnoideo desencadenando la meningitis. En otras
ocasiones se pueden desarrollar tuberculomas cerebrales.
Patogenia y Fisiopatologa:
Los tres patgenos principales se transmiten a travs de las pequeas gotas de saliva. El
primer paso es colonizar la nasofaringe del paciente, lo ms comn es que se presente por
una faringoamigdalitis. No todos los serotipos lo consiguen, ya que dependen de la
presencia o no de cpsula en la pared bacteriana (Haemophilus influenzae o neumococo) o
del tipo de fimbrias que tengan (meningococo). Los grmenes, posteriormente, deben pasar
al torrente sanguneo donde debern defenderse del ataque de los neutrfilos y del
complemento. Si son capaces de superar este ataque podrn invadir el sistema nervioso
central. No se conocen ni el mecanismo a travs del cual colonizan el espacio
subaracnoideo ni el sitio por el que lo hacen. La existencia de una bacteriemia persistente y
de un nmero alto de grmenes en la sangre favorece el paso a travs de la barrera
hematoenceflica. Una vez que las bacterias han invadido el espacio subaracnoideo, el
proceso supurativo puede ser origen de nuevas bacteriemias, con lo que los agentes
infecciosos pueden entrar y salir del sistema nervioso continuamente.
Cuando se ha producido la colonizacin del espacio subaracnoideo las defensas all
existentes son ineficaces. En situaciones normales, la concentracin de complemento en
Liquido Cerebro Espinoso (LCE) es mnima o inexistente. Durante una meningitis, esta
concentracin aumenta ligeramente pero no lo suficiente como para poder producir una
opsonizacin de las bacterias con cpsula que como es sabido es un proceso previo a la
fagocitosis. Por tanto, la actividad bactericida en el LCE es mnima. La concentracin de
inmunoglobulinas es tambin muy baja. El aumento de inmunoglobulinas que se produce
en el LCE en las meningitis es tambin escaso en comparacin con el que se produce en el
suero al mismo tiempo. Una de las caractersticas tpicas de las meningitis bacterianas es la
pleocitosis neutroflica que puede llegar a convertir el LCE en verdadero pus. Sin embargo,
esta pleocitosis es ineficaz como mecanismo defensivo al carecer de la suficiente actividad
de opsonizacin y bactericida.
Cuadro Clnico:
La sintomatologa vara de acuerdo a la edad del paciente, la virulencia del agente
bacteriano involucrado, el estado inmunolgico del husped, entre otros; presentndose
desde sintomatologa inespecfica como vmitos, hiporexia, irritabilidad, astenia, hasta
datos especficos como crisis convulsiva, cefalea y alteracin del estado de alerta. Ante
esto, la sintomatologa descrita se puede caracterizar en sndromes, reconocindose cuatro,
los cuales son:

1. Sndrome infeccioso: Caracterizado por la presencia de fiebre.

2. Sndrome enceflico: Se reconocen alteraciones del estado de alerta, somnolencia,
estupor, delirio o coma. Crisis convulsivas, irritabilidad e hipertona.

3. Sndrome menngeo: Rigidez de nuca, signo de Brudzinski y Kerning.

4. Sndrome de hipertensin endocraneal: Vmitos, cefalea, edema de papila,
fontanela abombada, separacin de suturas; estas dos ltimas son ms comunes en
neonatos y lactantes.
Otros signos y sntomas presentes so, nuseas, vmitos, fotofobia, convulsiones y dficit
neurolgico focal (afasia, hemiparesia, parlisis de pares craneales).
Diagnstico:
La sospecha clnica de un proceso infeccioso en el sistema nervioso central nos obliga a
realizar el anlisis del lquido cerebro espinoso obtenido por puncin lumbar. En el anlisis
del lquido cefalorraqudeo en meningitis bacteriana encontraremos aumento de la presin,
aspecto turbio o purulento, aumento de la celularidad con pleocitosis a expensas de
neutrofilos en la etapa inicial del padecimiento, con variacin en las primeras 24 horas a
polimorfonucleares. Una herramienta importante en la eleccin del tratamiento antibitico
es la tincin de Gram, que nos orienta acerca de la probable etiologa. Encontrando una
relacin directa entre el nmero de bacterias y el porcentaje de identificacin por tincin de
Gram. La piedra angular del diagnstico la constituye la identificacin microbiolgica del
agente, esto logrado a partir de la solicitud del cultivo de lquido cefalorraqudeo, que a la
vez brinda apoyo teraputico al momento de la eleccin del tratamiento antibitico
especfico a partir del antibiograma. Las tcnicas de biologa molecular brindan hoy en da
una herramienta para el diagnstico con mayor especificidad y sensibilidad, a travs de la
determinacin de reaccin en cadena de la polimerasa para los principales agentes
etiolgicos relacionados
Complicaciones:
Las complicaciones se presentan en 4 etapas:

Fase inmediata: Caracterizada entre las primeras 72 horas de evolucin, en las que
se puede presentar edema cerebral grave, hipertensin endocraneal, crisis
convulsivas, desequilibrio cido-base, hemorragia intracraneal y estados de choque.

Fase mediata: Que va despus de las 72 horas a los 7 das de evolucin, se puede
presentar empiema subdural, hidrocefalia obstructiva, ventriculitis, hipoacusia,
absceso subdural, disminucin de la agudeza visual, neumona y absceso cerebral.

Fase intermedia: Va del 7 da al 14 da, hay atrofia cerebral y abscesos cerebrales.


Fase tarda: puede aplicarse a mas de 14 das o secuelas postinfeccin, hay ceguera,
hemiparesia, cuadriparesia, hipoacusia bilateral profunda, crisis convulsivas, dao
neurolgico grave y hasta muerte.
Tratamiento:
Se recomienda iniciar el tratamiento antimicrobiano de forma inmediata y va parenteral. El
tratamiento antimicrobiano emprico de primera eleccin es la administracin de
ceftriaxona 2 g cada 12 o 24 horas o cefotaxima 2 g cada 6 u 8 horas. En los pacientes con
alergia a betalactmicos se recomienda la administracin de vancomicina 60 mg/kg/24
horas en dosis de carga (ajustada a funcin renal) y continuar con 15 mg/kg/24 horas en
meningitis neumoccica y cloramfenicol 1g c/6 horas en meningitis meningocccica. Se
recomienda el uso conjunto de dexametasona a dosis de 0.15 mg/kg cada 6 horas durante 2
a 4 das con la primera dosis administrada 10 a 20 minutos antes o de manera conjunta con
la primera dosis de antimicrobiano en los pacientes conmeningitis neumoccica.