Colera

Alumno: Luis enrique Hernndez carrillo

El clera es una enfermedad infecto contagiosa intestinal aguda, provocada por los serotipos O1 y O139 de la
bacteria Vibrio cholerae, que produce una diarrea secretoria caracterizada por deposiciones semejantes al
agua de arroz, con un marcado olor a pescado, una elevada cantidad de sodio, bicarbonato y potasio, y una
escasa cantidad de protenas.
En su forma grave, se caracteriza por una diarrea acuosa de gran volumen que lleva rpidamente a la
deshidratacin.
Origen del trmino
La enfermedad ha recibido varios nombres durante la historia tales como "enfermedad azul", "enfermedad
negra", "fiebre lgida grave", "pasin colrica", "diarrea colrica", "cholera morbus", "cholera gravis" y,
simplemente, clera.
El origen del trmino es debatido. Puede provenir del griego (bilis o hiel) y (corriente), es decir,
corriente o flujo de bilis; o del griego derivado de , que significa bilis.
Heinrich Hser y Celsus creyeron que el clera se derivaba de la bilis (por esto se le llam cholera morbus,
enfermedad de la bilis), Alejandro de Tralles que provena de los intestinos, mientras que Rudolf Kraus y
Alexis Littr estaban a favor de su transmisin por medio del agua de los arroyos.
Historia
Las primeras descripciones de la enfermedad se pueden ver en los escritos de Hipcrates (460-377 a.C.),
Galeno (129-216) y Wang Shuhe (180-270). En la historia de la India antigua, existen escritos que describen
la enfermedad en las poblaciones asentadas en la ribera del ro Ganges. Sin embargo, no es demostrable que
dichas descripciones sean producidas especficamente por el V. cholera, ni tampoco es claro que se haya
presentado en la forma epidmica que actualmente se conoce de la enfermedad.
La primera referencia en la historia documentada occidental de la existencia del clera en India, se encuentra
poco despus de la llegada de Vasco de Gama a Calicut el ao 1498. Fue en el ao 1503 cuando se describe
una epidemia de clera asitica en la armada del soberano de Calicut; y posteriormente en el ao 1543 en la
poblacin de la ciudad.
La primera referencia documentada de un brote de clera fuera de la India es del ao 1629, y ocurri en
Yakarta, de la isla de Java.
Desde esa poca hasta 1817, hay sesenta y cuatro reportes de brotes relativamente aislados de clera,
primeramente en la regin de Goa, el primer territorio conocido por los europeos en India; y posteriormente en
otras localidades de la costa oeste de dicho pas, avanzando progresivamente hacia el este y el norte. En la
costa de Coromandel se describen epidemias de la enfermedad entre los aos 1772 y 1782. En Ganjam el
clera era prevalente en el ao 1781. En Uttar Pradesh se desat una epidemia en abril de 1783. Entre 1781 y
1782 la enfermedad se haba extendido a Sri Lanka y Birmania. Otros brotes epidmicos en India ocurrieron
durante 1787 y 1794 en Arcot y Vellore; en el ao 1790 nuevamente en Ganjam; en el ao 1814 en Bengala.
Fuera de India, destacan brotes en Mauricio y Reunin en 1775, y en Sri Lanka el ao 1804. Tras un perodo
de receso de los brotes, se inicia la primera pandemia de clera el ao 1817.
Primera pandemia (1817-1823)
En agosto de 1817 la enfermedad se present en Calcuta con una virulencia mayor que la habitualmente
descrita. Desde ah se extendi rpidamente por toda Bengala, luego hacia toda la India, por el noreste,
pasando por Vindhya Pradesh, Uttar Pradesh, Delhi, Punyab, alcanzando Surat y Bombay; por el sur,
pasando por Hyderabad, Bangalore, Srirangapatna; y por Ganjam y Chennai. Desde ah, alcanz la isla de
Madura. En diciembre de 1818, la pandemia lleg a Sri Lanka, comenzando en Trincomalee, y luego
sumndose los puertos de Jaffna y Colombo en 1819, desde donde la enfermedad se extendi por toda la
isla.




La pandemia lleg a Birmania y al antiguo reino de Siam en 1819. Bangkok fue alcanzado por la ruta martima
en 1820 y desde ah la enfermedad, devastadora, se extendi por toda la regin. Ese mismo ao lleg a
Malaca, Penang y Singapur. Las islas de Indonesia, Borneo y Filipinas tambin fueron alcanzadas este ao. El
ao 1822, desde Java la enfermedad lleg a Japn.

China se vio afectada tempranamente (1817) por la va terrestre, pero la enfermedad se extendi con gran
intensidad despus de 1820, cuando entr por los puertos de Cantn, Wenzhou y Ningbo. El norte de China
fue afectado en 1821, destacando Pekn, y entre 1822 y 1824 la enfermedad alcanz los territorios del centro
de China.
El Oriente Medio y los pases del Golfo Prsico fueron afectados desde 1819, apareciendo en la ciudad de
Alepo, en Siria; luego, en 1821, entr a Omn por Mascate, y luego a Irak por Basora, afectando tambin la
isla de Barin. En Bagdad produjo una gran mortandad entre el ejrcito sirio, que estaba atacando la ciudad
en esos momentos. El posterior avance de dicho ejrcito hacia el norte llev la enfermedad a Tiflis (en la
actual Georgia) y Astracn en Rusia entre los aos 1822 y 1823. Lleg a Turqua por la ciudad de Alejandreta
en 1823.
Finalmente, los lugares ms alejados que fueron afectados por esta pandemia, fueron Mauricio a travs de su
puerto Port Louis, proveniente de Sri Lanka; y la isla de Zanzbar en Tanzania.
Segunda pandemia (1829-1851)
La segunda pandemia comenz en el ao 1829 en Persia, Afganistn, Bujar (Uzbekistn) y Oremburgo
(Rusia). Alcanz luego Rasht (Irn) y Bak (Azerbaiyn). Desde all se despleg por toda el rea que se
conoce como Oriente Prximo. Las autoridades rusas realizaron grandes esfuerzos, con cordones y
cuarentenas, para detener el avance de la epidemia hacia el norte, sin embargo, en el otoo de 1830, el
clera llega a Mosc. En el ao 1831, la enfermedad sigui avanzando hacia el norte y el oeste, alcanzando
San Petersburgo y Arcngel, y desde ah a Finlandia; lleg a Polonia por los soldados polacos que se
encontraban en ese momento en un levantamiento contra el imperio ruso, que sigui con una guerra hasta el
ao 1831. La emigracin de soldados polacos hacia el oeste, expandi la enfermedad hacia el resto de
Europa. Por la llegada de soldados enfermos, entr a Galicia (actual sector de Ucrania) y de ah a Austria,
llegando a Viena en agosto de 1831. En junio de ese ao tambin haba llegado a Hungra. Pese a los
esfuerzos de las autoridades por evitar su llegada a Prusia, la enfermedad ingres a dicho pas desde Riga
(de la actual Letonia) al puerto de Gdansk desde donde se extendi rpidamente, afectando Berln y
Hamburgo para el 1832.
A Inglaterra, dado el importante contacto comercial entre los puertos europeos y de la isla, el clera lleg en
junio de 1831, en Medway, al suroeste de Londres, a partir de enfermos que estaban en barcos en cuarentena
provenientes de Riga. En octubre lleg a Sunderland y luego fueron apareciendo casos en Newcastle,
Gateshead, Edimburgo, y, en febrero de 1832, en Londres. Luego, sigui extendindose por varias ciudades
de la isla. Ese ao se contabilizaron 14 796 casos de clera con 5 432 muertos.
Otros pases europeos se fueron sumando a la pandemia: A Irlanda lleg en marzo de 1832 por Dubln; a
Francia en marzo de 1832, por Calais y seguidamente en Pars; a Blgica en la primavera, a travs de las
villas aledaas a Francia; a los Pases Bajos en junio, por Scheveningen; a Noruega en el otoo, por
Drammen, Moss y Oslo; a Portugal, en diciembre, por Douro y luego, en abril del ao siguiente, llega a Lisboa;
a Espaa llega en agosto de 1833. Desde el puerto de Ceuta, en Espaa, la enfermedad cruz hacia el norte
de frica. En 1834 la enfermedad llega a Suecia.
En Amrica, afect primeramente a Canad, por el puerto de Quebec en junio de 1832, desde donde se
extendi rpidamente por el ro San Lorenzo y sus afluentes; en Estados Unidos se present el 23 de junio en
Nueva York, y el 5 de julio en Filadelfia. Desde ah, recorri el pas pasando por las Montaas Rocosas hasta
llegar a la costa Oeste del continente del norte. Se cree que lleg a Chile y Per en 1832; a Mxico y Cuba
lleg en 1833; a Las Guayanas, Nicaragua y Guatemala en 1837.

La segunda pandemia present un decrecimiento en el ao 1834 en Europa. Sin embargo, el ao 1835, hubo
focos de recrudecimiento en Francia (Marsella, Toln y otras ciudades del sur del pas), desde el sur de
Francia lleg a Italia, donde se disemin, llegando en el ao 1837 a Malta. En 1836, desde el norte de Italia, la
enfermedad pas a Suiza por el Cantn del Tesino y se extendi por el Tirol. Desde ah pas a Baviera (y
luego a Mnich en octubre de 1836). En el verano de 1837, la enfermedad volvi a recrudecer en Prusia,
Hamburgo y Polonia, siendo los ltimos embates de la primera oleada de esta pandemia en Europa.
Las tropas francesas en Argelia diseminaron la enfermedad por ese pas. Entre 1835 y 1837, se extendi por
Egipto, luego hacia el oeste a Libia (por Tripolitania) y Tnez; y por el sur a Sudn y Etiopa. Entre 1836 y
1837 reapareci en Somalia y Zanzbar.
Al este de la India, (pas dnde la enfermedad se mantuvo relativamente inactiva), se reportaron brotes en
Indonesia y Filipinas hasta el 1830; en Japn reapareci en 1831; en Australia se present en 1832; en China,
hubo un brote en Cantn en 1835; En Bengala, reapareci en 1837, desde donde se expandi hacia el este,
hasta llegar a Afganistn en 1839. En 1840, desde Bengala, se trasladaron tropas hacia China y las Colonias
del Estrecho, extendiendo la enfermedad a dichos territorios. Desde Cantn, la enfermedad se traslad por el
ro Irawadi a Birmania, llegando a Rangn en 1842; desde China la enfermedad volvi a sus comienzos de la
pandemia, extendindose por sus rutas comerciales desde Kasgar e Yarkand, a Kokand y Bujar en 1844.
Por otro lado, desde Afganistn, dnde la enfermedad alcanz a Kabul en 1844, se extendi a Pakistn, por
Punyab y luego Karachi en 1845. Hacia India, por estar ruta, lleg a Delhi ese mismo ao. A Rusia, la
enfermedad retorn por Irn, a travs de la ruta Mashhad - Tehern - Tabriz - Derbent.
En Bengala, el clera recrudeci entre los aos 1845 y 1846, avanzando por la ruta martima hacia India,
Chennai por el este y luego Bombay por el oeste, pasando por Sri Lanka. En mayo de 1846, lleg desde la
India a Adn y Moca (en Yemen), y Yeda en Arabia Saudita. Luego se extendi hacia Omn. Desde Arabia,
se extendi por toda Persia, y avanz hacia el norte convirtindose en una nueva oleada de la enfermedad
hacia Rusia, sumndose al foco que an se mantena latente en Derbent, en abril de 1847. La oleada se
extendi por las costas del Mar Caspio, afectando Astracn, subiendo luego por el ro Volga. Hacia el oeste
lleg a Tiflis (Georgia), y sigui extendindose en esa direccin por las costas del Mar Negro; hacia el
noroeste, avanz por el Cucaso al interior de Rusia. Por la cuenca del ro Ural, la enfermedad lleg a
Oremburgo, y de ah se extendi por Siberia hasta llegar a Tobolsk en julio de 1847. En el verano, la
enfermedad abarc prcticamente toda Rusia, alcanzando Mosc en septiembre. Esta ltima oleada de la
pandemia en Europa, culmin con la llegada por le norte a Riga el ao 1848, desde donde alcanz Noruega.
De esta forma, en el ao 1848, la enfermedad estaba presente en Europa desde Noruega en el norte hasta la
pennsula balcnica por el sur; abarcaba Inglaterra, Escocia e Irlanda por el noroeste; y hasta Espaa por el
oeste. Ese mismo ao, la enfermedad lleg a Estados Unidos. Por otro lado, recrudeci en Anatolia, Siria,
Palestina y Persia. Afectaba tambin el norte de frica.
Tercera pandemia (1852)
La tercera pandemia, a diferencia de las dos primeras, no sigui un curso lineal, sino que respondi a la suma
de recrudecimientos locales en diversas reas, sumado a migraciones e importaciones sucesivas.
A partir de focos en India en 1852, recrudeci en Persia y Mesopotamia; paralelamente, una extensa oleada
afectaba todo el norte de Europa, Amrica del Norte, Mxico y las indias orientales.
En el ao 1854, se mantena en estas zonas, y avanzaba por Europa, por intermedio de las tropas francesas
que participaban en la Guerra de Crimea, a Grecia y Turqua; en Amrica, la enfermedad alcanzaba Amrica
del Sur por Colombia.
En 1855, sin dejar las zonas afectadas previamente, avanz desde la India a Siria y Asia Menor por la ruta de
Arabia. En frica, apareci en Egipto y desde ah avanz a Sudn, Marruecos, y, por primera vez, afect
Cabo Verde. En Europa, avanz a Italia, Austria y Suiza. En Amrica, ces en Estados Unidos, pero apareci
en Venezuela y Brasil.


Entre los aos 1856 y 1858, la enfermedad retrocedi en Europa, con excepcin de focos en Espaa y
Portugal (inclusive Madeira).
Entre los aos 1857 y 1859, la enfermedad, que ya haba llegado tempranamente (1852) por Indonesia,
recrudeci en China y Japn. En 1858 reapareci en Filipinas y en 1859 apareci en Corea.
Caracterizacin de la enfermedad
La enfermedad fue descubierta por Filippo Pacini en el ao 1854, y posteriormente Jaume Ferran i Clua
elabor la primera vacuna. La infeccin generalmente es benigna o asintomtica, pero, a veces, puede ser
grave. Aproximadamente una de cada 20 personas infectadas puede tener la enfermedad en estado grave,
caracterizada por diarrea acuosa profusa, vmitos y entumecimiento de las piernas. En estas personas, la
prdida rpida de lquidos corporales lleva a la deshidratacin y a la postracin. Sin tratamiento adecuado,
puede ocurrir la muerte en cuestin de algunas horas.
Epidemiologa
El clera es endmico en ms de 50 pases y ha producido varias epidemias de alcance mundial. Desde
1817, siete pandemias de clera se han extendido desde Asia al resto del mundo. La ltima de ellas ocurri el
ao 1961 y afecto entre 3 y 5 millones de personas por ao, muriendo alrededor de 120.000 personas.
En enero de 1991 surgi una epidemia de clera en varios pases del norte de Amrica del Sur que se
difundi rpidamente. El Brote de clera en Hait de 2010 sigui al terremoto producido en enero de 2010.
El clera ha sido poco frecuente en los pases industrializados durante los ltimos 100 aos; no obstante, esta
enfermedad an es comn en otras partes del mundo, incluyendo el subcontinente Indio, Sureste Asitico,
Latinoamrica y el frica Subsahariana.
Se presenta como epidemia donde existen condiciones sanitarias deficientes, hacinamiento, guerra e
inanicin. reas endmicas son: Asia, frica, el Mediterrneo y ms recientemente, Amrica Central y del Sur.
Un tipo de Vibrio ha estado asociado con los mariscos, especialmente ostras crudas. Tambin son factores de
riesgo residir en reas endmicas o viajar por ellas, as como beber agua contaminada o no tratada.
Etiologa
El clera es producido por los serotips O1 y O139 del Vibrio cholerae.Una persona puede adquirir clera
bebiendo lquido o comiendo alimentos contaminados con la bacteria del clera. Durante una epidemia, la
fuente de contaminacin son generalmente las heces de una persona infectada. La enfermedad puede
diseminarse rpidamente en reas con tratamientos inadecuados de agua potable y aguas residuales. La
bacteria del clera tambin puede vivir en ros salubres y aguas costeras.
Es poco comn la transmisin del clera directamente de una persona a otra; por lo tanto, el contacto casual
con una persona infectada no constituye un riesgo para contraer la enfermedad.
Patogenia
El V.cholerae produce una potente toxina que estimula la adenilil ciclasa provocando una excesiva secrecin
intestinal de agua con sodio, bicarbonato y potasio, que excede su capacidad de absorcin.
Cuadro clnico
Hospital del clera en Dhaka, donde se muestran tpicas camas de clera.
Aparicin brusca sin periodo de incubacin (Farreras: periodo de 2-3 das que vara desde 5 h hasta 5 das) a
diferencia de la salmonelosis.
Dolor abdominal por irritacin de la mucosa.
Diarrea acuosa con un nmero elevado de deposiciones (hasta 30 o 40 en 24 h). Este dato orienta bastante
al diagnstico de este cuadro.
Las deposiciones tienen un tono blanquecino con pequeos grnulos. Se les llama agua de arroz. Esto
es a consecuencia de la liberacin de productos de descamacin, fragmentos de fibrina y clulas destruidas.
Adems, debida a los iones secretados son isotnicas, es decir, con una osmolaridad similar a la del plasma
(esto ocurre en las formas ms graves). Cabe destacar que esta diarrea tiene un ligero olor a pescado, o un
olor ftido.

La diarrea se acompaa con vmito, lo que provoca una rpida prdida de agua y electrolitos (potasio,
sodio, magnesio, cloruro, hidrgeno fosfato, bicarbonato), ocasionando una rpida deshidratacin.
No causa fiebre (o sta es moderada) debido a que el cuadro se produce por la enterotoxina y no por el
germen.
Por todo lo anterior, nos encontramos ante un paciente que podra presentar uno o varios de los siguientes:
Apata, decaimiento.
Disfuncin sexual.
Prdida de memoria.
Diarreas, defectos en la flora intestinal.
Frialdad y cianosis.
Calambres musculares.
Hipotensin manifiesta (por la gran prdida de lquidos), pulso dbil (el riego est dificultado en tejidos
perifricos), taquicardia.
Manos arrugadas, por la deshidratacin subcutnea.
Aumento de la viscosidad sangunea por prdida de lquidos. Esto, en sujetos predispuestos, puede derivar
en complicaciones como ictus, infartos, claudicacin intermitente, isquemia, entre otras.
Deshidratacin tormentosa.
Excepto en sus formas ms avanzadas se mantiene el estado de conciencia indemne. Cuando la prdida de
electrolitos es intensa pueden sobrevenir vmitos como consecuencia de la acidosis e intensos calambres
musculares fruto de la hipopotasemia. En estos casos graves aparecen signos intensos de deshidratacin,
hipotensin y oliguria.
Diagnstico
El clera se sospecha frente a una diarrea muy acuosa, en gran volumen y alta frecuencia en zonas
endmicas. Es un cuadro con poca inflamacin.
Hemograma: presencia de leucopenia aunque la toxina de la salmonelosis tambin puede provocarla.
Examen de heces: no hay leucocitos en las heces.
Existen otras exploraciones que aunque tienen su importancia en el diagnstico de epidemias no tiene
relevancia clnica para un caso concreto:
Examen directo del vibrin en heces. Diarreas relativamente aspticas.
Antisueros para detectar el antgeno del vibrin.
Inmunofluorescencia.
Tratamiento
Paciente de clera siendo asistido en 1992.
La rehidratacin agresiva es la medida ms importante, con lo cual la mortalidad baja de ms de un 50% a
menos de un 0,2%.
Sueros
Solucin salina. Hay que dar una gran cantidad de sueros, las vas de administracin son:
Oral: suero goteando en la boca, que aunque sea lento al cabo del da puede aportar una cantidad
importante.
Intravenosa: ideal para reponer altos volmenes de lquidos, en especial en pacientes con deshidratacin
moderada o grave o en estado de shock hipovolmico, o si es imposible la hidratacin del paciente por va
oral.
Estos sueros debern contener sodio, cloro, potasio y bicarbonato dependiendo de lo que necesite en cada
momento (se calcula en funcin de las prdidas). Como frmula de sueros orales preparada tenemos la
limonada alcalina, pero si no tenemos eso a mano habr que darle lo que sea (agua con limn, bebidas
isotnicas e incluso carbonatadas)(OMS: 1L de agua 2,6g NaCl, 1,5g KCl, 2,9g citrato trisdico y 13,5g
glucosa),


Antibiticos
El uso de antibiticos reduce la duracin del cuadro diarreico en un 50% y se recomienda para pacientes con
diarrea moderada o severa.[3]Estn indicados para erradicar la bacteria, pero, el manejo inicial del paciente
est basado en la reposicin enrgica de lquidos, ya que la deshidratacin es la que puede llevar a la muerte
del paciente. Reducen la duracin de la diarrea, los requerimientos de lquidos y el periodo de excrecin del
vibrio. Se utilizan las tetraciclinas (500mg/6h 3das), las quinolonas y el trimetoprim sulfametoxazol
(cotrimoxazol) (320mg/12h 3das).











































Sintomas Pagina Pagina
1.- diarrea acuosa 825
2.- heces acuosas 863
3.- vomitos 1834
4.- calambres musculares 1676 extremidades dolor 1290
5.- deshidratacion 1728 perdida de fluidos 1801
6.- sed 717 1816
7.- sensacion de frio en la piel 1641
8.- ojos hundidos 389
9.- debilidad muscular 1282
10.-
11.-
12.-
13.-
14.-
15.-
Polic restos REPERTORIZACION DEL COLERA
Semipolicrestos
Num. Del sntoma 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Puntos sintomas
Aconitum Nap. 2 2 1 2 1 3 1 12 7
Antimo. crudum 3 3 2 1 2 1 2 14 8
Anttimo. tart. 3 1 1 1 1 1 3 2 13 8
Arnica mon. 2 1 1 2 1 2 1 2 12 8
Arsenucum Alb. 3 2 3 3 2 3 2 3 21 8
Aurum met. 1 2 1 1
Baryta carb. 3 1 1 2 1
Belladona 2 1 1 3 1 2 1 1 12 8
Bryonia alb. 3 2 2 3 1 3 3 17 7
Calcarea Carb. 3 3 2 2 3 3 2 1 3 22 9
Cannabis sativa 1 1 1 1 1
Cantharis 3 1 1 1 2 2 2 12 7
Carbo. Veg. 3 2 1 3 2 2 2 15 7
Causticum 2 1 3 1 3 1 3 14 7
Chamomilla 3 3 1 2 1 3 2 15 7
China off. 3 2 1 2 3 3 3 1 19 8
cicuta virosa 1 1 2 1 2
Coccus cacti 2 2 1 1 2 2 1 11 7
Coffea cruda 2 2 1 1 1 1
Colocynthis 2 2 1 2 2 2
Conium mac. 2 3 1 1 2 2 3 14 7
Digitalis purpurea 2 2 1 1 1 3 1 11 7
Drosera rotundif. 1 2 2 2 2
Dulcamara 3 3 2 1 2 2
ferrum met. 3 2 1 2 2 1 1 3 15 8
Graphites 2 2 1 2 3 1 2 2 15 8
hepar sulp. 3 2 1 1 2 2 11 7
Hyos. Niger 2 2 2 1 2 1 1 11 7
Ignatia ama. 2 1 1 2 1 1
Ipecacuana 3 1 3 2 1 1 1 12 7
Iodum met. 3 2 1 2 3 1 1 13 8
Kalmia latif. 3 2 2
Lachesis tri. 2 2 1 1 1 2 1 2 12 8
ledum palu. 1 2 1 1 2
Lyco. Clavat. 3 2 3 1 1 2 3 15 8
Magne. Car. 2 3 2 2 1
Magne. Mu. 2 1 2 1 1
Mercurius s. 3 3 3 2 3 2 2 3 21 8
Nat. Carb. 2 2 2 1 2 1 2 12 7
Nat. Mur. 3 3 1 1 1 3 1 2 15 8
Nitric acid. 3 2 2 1 2 1 2 13 7
Nux mosch. 2 1 2 1 1
Nux vomica 2 3 2 3 2 2 1 2 17 8
Opium 1 3 1 1 3 2 1 12 7
Petroleum 2 1 1 1 1 1 2
Phos. Acid. 3 2 2 3 1 2 2 15 7
Phosphorus 3 3 2 2 2 3 2 3 20 8
Platina 1 1 1 1 2 2 1
Pulsatilla n. 2 3 3 3 3 1 1 3 2 21 9
Rhux tox. 2 1 3 1 3 2 1 3 16 8
Sepia off. 2 1 2 1 3 1 1 1 12 8
Silicia 3 2 1 1 2 3 1 3 16 8
Spigelia 1 1 3 1 1 3 1 11 7
Stannum met. 2 1 2 1 1 2 2 11 7
Staphysagria 1 1 3 1 2 3
Stramonium 1 1 1 1 3 1
Sulphur 3 3 3 3 2 3 2 2 21 8
thuja occidentalis 3 3 1 1 2 1 2 13 8
Veratrum album 3 3 2 3 1 3 2 3 19 8
Zincum metal. 2 1 1 1 2 1 2 10 8