Sie sind auf Seite 1von 10

Sobr ec r ec i mi ent o bac t er i ano

Fernando Gomolln
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Clnico Universitario. Zaragoza
Departamento de Medicina y Psiquiatra. Universidad de Zaragoza.
CIBERehd
OBJETIVOS DE ESTE CAPTULO
Describir de forma bsica la importancia
siolgica de las bacterias intestinales.
Conocer el concepto de consenso actual y
prctico de sobrecrecimiento bacteriano.
Resumir el proceso diagnstico y
teraputico actual del sobrecrecimiento
bacteriano.
REFERENCIAS CLAVE
1. Xaus J. Papel siolgico de las bacterias
comensales. Enfermedad Inamatoria
Intestinal al Da 2004;3:82-89. (Accesible
gratuitamente en www.geteccu.org).
2. OMahoney S, Shanahan F. Enteric
microbiota and small intestinal bacterial
overgrotwth. En: Feldman M, Friedman LS,
Brandt LJ, eds. Gastrointestinal and Liver
Disease, 9. edicin. Saunders. Philadelphia,
2010:1769-78.
3. Singh VV, Toskes Ph P. Small bowel bacte-
rial overgrowth: presentation, diagnosis,
and treatment. Current Gastroenterolo-
gy Reports 2003;5:365-372. (Accesible
gratuitamente previo registro en www.
gastrosource.com).
Introducci n: l as bacteri as i ntesti nal es
Con casi total seguridad, los lectores de este captu-
lo recordarn los conceptos bsicos que estudiaron
en Biologa: evolutvamente primero aparecieron
organismos unicelulares, para posteriormente sur-
gir los pluricelulares. El hombre sera un ejemplo de
ser pluricelular, cuya base de organizacin es una
clula eucariota que en un nmero de aproxima-
damente 10
13
, y, eso s con una enorme diversidad,
se agrupara en tejidos y rganos formando un or-
ganismo reconocible como una entdad nica, de-
fnida bsicamente por un genoma nico presente
en cada una de las clulas, tal vez con unos 30.000
genes
1
. Sin embargo, aunque nos pueda causar
problemas de identdad, la biologa y la evolucin
son mucho ms complejas
2
. Ya en el siglo XVII An-
tn van Leuwenhoek demostr la presencia de
microorganismos en los raspados de la superfcie
dental. Posteriormente se fue reconociendo la pre-
sencia de bacterias en la piel, el aparato respirato-
rio, el tracto urogenital, e incluso la leche materna
3
.
Conforme los avances tecnolgicos lo han ido per-
mitendo se ha reconocido que la presencia de bac-
terias y otros organismos como algunos hongos;
stos forman parte del organismo que, metafsica-
mente, identfcamos como el yo. Es ms, slo las
bacterias presentes en el tracto intestnal son mu-
cho ms numerosas que las clulas eucariotas del
organismo (se suele estmar su nmero en 10
14
),
y, sobre todo, su variabilidad gentca es muchsi-
mo mayor: entre 500 y tal vez hasta 800 especies
y 7.000 cepas diferentes con al menos 700.000 ge-
nes diferentes
3,4
. Creemos que vale la pena resumir
algunos conceptos que el lector puede encontrar
mucho ms desarrollados en las magnfcas revisio-
nes de Xaus y Tannock que hemos citado, adems
de recomendar al lector revisar textos microbiol-
gicos, para recordar los conceptos biolgicos y eco-
lgicos ms bsicos
5
.
En el intestno humano vive una microbiota muy
compleja, de la que probablemente slo hemos
identfcado una parte relatvamente pequea,
compuesta por nmeros ingentes de bacterias con
una variabilidad gentca enorme
6
. En cada rea
del intestno la fora es muy diferente, siendo espe-
cialmente abundante en el colon. En el esfago, es-
347 I N T E S T I N O D E L G A D O Y C O L O N
24
Seccin 4. Intesti no del gado y col on
348
tmago, y la parte proximal del intestno delgado,
tanto el nmero como la variabilidad de las bacte-
rias es considerablemente menor, cuando se com-
para con el intestno delgado distal, y sobre todo
el intestno grueso, en condiciones fsiolgicas.
Aunque la relacin entre la microbiota intestnal y
el husped se ha descrito en diferentes momentos
como simbiosis, comensalismo, o incluso parasits-
mo; probablemente el concepto biolgico que me-
jor la defne es mutualismo
7
. Se han identfcado
diversas funciones de la microbiota
3
: nutritva, tr-
fca, protectora e inmunolgica:
As, es conocido que las bacterias intestnales
son capaces de metabolizar sustratos nutritvos
previamente intles para el husped, trans-
formndolos en substancias con valor energ-
tco, adems de ser esenciales en la sntesis
de algunas vitaminas; tanto en el ser humano
como en otros animales: es conocida su impor-
tancia en los rumiantes. Los ratones que crecen
con una microbiota normal tenen en la vida
adulta un 40% ms de grasa que los animales
que crecen sin grmenes (germ-free)
5
.
Los cidos grasos de cadena corta, producidos
a partr del metabolismo bacteriano de los po-
lisacridos, son esenciales para el crecimiento
normal de las clulas del epitelio intestnal, y el
factor nutritvo fundamental del colonocito.
La presencia de una microbiota normal ejerce
una funcin protectora al impedir o difcultar la
colonizacin por grmenes con capacidad pa-
tgena: el mejor ejemplo clnico es la infeccin
por Clostridium difcile, un problema con cada
vez mayor entdad epidemiolgica en los hospi-
tales, asociado claramente a las modifcaciones
de las bacterias ocasionadas por el uso de ant-
bitcos de amplio espectro
8
.
Quizs el punto ms interesante, desde el pun-
to de vista clnico, es que las bacterias intestna-
les son esenciales para el desarrollo de un siste-
ma inmunolgico adecuado. Sin el estmulo de
las bacterias son probables alteraciones en los
mecanismos de tolerancia oral y de defensa; lo
que puede favorecer la aparicin posterior de
enfermedades infamatorias o alrgicas
9
.
Curiosamente, la microbiota de una misma per-
sona es, exceptuando en los primeros aos de la
vida, muy estable a lo largo del tempo, a pesar
de factores externos nutricionales o de otra n-
dole. Adems, la gran complejidad gentca y el
extraordinario nmero de especies y cepas, no
impide que en realidad haya algunas especies
claramente dominantes, y que sean identfcables
algunas funciones bsicas que, en cierto modo,
son independientes de la variabilidad: ocurren de
forma similar en diversos sujetos con microbiotas
no exactamente idntcas. As, es posible que una
sola molcula como el PSac (polisacrido asociado
a Bacteroides fragilis) desempee una importan-
tsima funcin inmunomoduladora determinando
varias funciones inmunolgicas esenciales: entre
ellas el predominio de la va Th1
10
. Estas nuevas
vas sugieren que aunque actualmente slo esta-
mos capacitados para modifcar la microbiota con
herramientas relatvamente toscas por su escasa
selectvidad (antbitcos, prebitcos y probit-
cos), en el futuro un mejor conocimiento de los
mecanismos y molculas implicados puede llevar
a teraputcas mucho ms efcaces
11
.
En este contexto, resulta claro que la presencia
de anomalas en la complejsima relacin entre la
microbiota intestnal, el husped, y el medio am-
biente es ms que probable durante la vida. Tam-
bin es claro que la propia velocidad con la que se
estn produciendo los avances en este terreno de
la biologa, haga obsoletos los prximos prrafos
en pocos aos. Sin embargo, tenemos que resumir
la situacin de un modo que resulte prctco para
el clnico en el da a da.
Sobrecreci mi ento bacteri ano:
concepto y f i si opatol og a
12
Convencionalmente hablamos de sobrecrecimien-
to bacteriano (SB) cuando se diagnostca un sndro-
me de malabsorcin atribuido a un nmero exce-
sivo de bacterias en el intestno, habitualmente en
el intestno delgado
13
. Ya a fnales del siglo XIX se
identfc esta posibilidad al asociarse la presencia
de anemia a estenosis del intestno delgado. Pos-
teriormente, se han ido identfcando situaciones
que tenen como denominador comn una alte-
racin anatmica o funcional del intestno, que al
difcultar el trnsito favorecen el sobrecrecimiento
y la aparicin de sntomas de malabsorcin (vase
ms adelante). Es muy probable que, hoy por hoy,
slo seamos capaces de identfcar las alteraciones
ms groseras de la microbiota intestnal, ya que las
propias difcultades conceptuales y metodolgicas
hacen imposible defnir con exacttud la normali-
dad. Por otra parte, algunos datos indican que el
sobrecrecimiento podra ser, incluso, el responsa-
24. Sobrecreci mi ento bacteri ano
349
ble de cuadros clnicos tan frecuentes como el sn-
drome de intestno irritable
14
.
En la prctca mdica actual se reconocen, no obs-
tante, algunas situaciones claves (fgura 1) en las
que es probable una anomala en la distribucin de
la microbiota intestnal
10
(tabla 1). stas incluyen:
Estasis del intestno delgado
Hay una serie de trastornos estructurales (sobre
todo postquirrgicos) y funcionales (pseudoobs-
truccin intestnal) que difcultan el trnsito intest-
nal. Una serie de evidencias indirectas obtenidas en
seres humanos y en animales de experimentacin,
sugieren fuertemente que en estos casos la micro-
biota del intestno delgado aumenta en nmero y
se asemeja en fenotpo a la presente habitualmen-
te en el colon. El prototpo de este mecanismo es
el sndrome de asa ciega en el que tras una ciruga
un asa queda aislada del trnsito intestnal normal,
con lo que la microbiota aumenta en nmero y
diversidad. Cabe recordar aqu, que por diversos
mecanismos fsiopatolgicos, el trastorno motor
del intestno es especialmente comn en una pa-
tologa muy frecuente: la diabetes. Por otro lado,
se ha identfcado SB hasta en 2/3 de los pacientes
con enfermedad celiaca, probablemente debido a
un fallo de aclaramiento intestnal favorecido por
el estado infamatorio de la mucosa. Es impor-
tante considerar este fenmeno, porque algunos
pacientes que no responden a la dieta sin gluten,
mejoran fnalmente tras la administracin de tan-
das intermitentes de antbitcos (rifaximina, me-
tronidazol) (vase captulo 23). El hipotroidismo
y la neuropata que acompaan a la enfermedad de
Parkinson, tambin pueden llegar a comprometer
el aclaramiento (barrido) intestnal de bacterias,
contribuyendo a la proliferacin de bacterias en la
luz del intestno.
Rotura de barreras anatmicas
naturales con el colon
En este caso, bien sea por una ciruga en la que se
extrpa la vlvula ileocecal, o bien por la aparicin
de una fstula enteroclica el caso ms habitual
es el de la enfermedad de Crohn se rompe la ba-
rrera natural anatmica y peristltca entre el intes-
Figura 1. Decit IgA. Trnsito intestinal con hiperplasia nodular difusa, en un paciente con decit de IgA y sobrecrecimiento
bacteriano. En las imgenes histopatolgicas se observa una atroa vellositaria con inltrado inamatorio en la lmina propia.
Cortesa de los doctores Domnguez y Abascal. Hospital San Jorge.
Seccin 4. Intesti no del gado y col on
350
tno delgado y el colon, con el consiguiente cambio
de la microbiota.
Hipoclorhidria
La secrecin de cido gstrico se ha mantenido
evolutvamente probablemente por su efecto limi-
tante para la colonizacin por algunas especies de
bacterias, hongos y parsitos. Tanto por enferme-
dad (gastrits atrfca), como por resecciones qui-
rrgicas (vagotoma, gastrectoma) o por el uso de
frmacos antsecretores (sobre todo los inhibidores
de la bomba de protones) la secrecin cida puede
estar muy disminuida, lo que favorece la coloniza-
cin bacteriana de los tramos altos del intestno.
Inmunodefciencia
En los pacientes con inmunodefciencia comn va-
riable y, con menos intensidad, en aquellos con un
dfcit selectvo de IgA son comunes las infecciones
intestnales, incluso por grmenes normalmente
no agresivos (fgura 2).
Tratamiento antbitco
Es indudable que el uso de los agentes antbit-
cos modernos tene una profunda infuencia en la
biota intestnal, especialmente cuando se utlizan
agentes con amplio espectro que incluye a las bac-
terias anaerobias dominantes en el colon fsiol-
gicamente.
Cirrosis heptca
La cirrosis heptca puede ser tambin un factor de
riesgo para el sobrecrecimiento bacteriano. Es bien
conocida la infuencia que este factor desempea
en la patogenia de la peritonits bacteriana espon-
tnea del cirrtco con hipertensin portal (vase
captulo 64).
Me detengo, no obstante, en dos ejemplos clni-
cos de gran inters. En la enfermedad de Crohn se
pueden producir varias de las circunstancias referi-
das: estasis por la presencia de estenosis, fstulas
que rompen las barreras anatmicas normales,
intervenciones que eliminen la vlvula de Bahuin,
uso de inhibidores de la bomba de protones y an-
Estasis intestnal
1. Alteraciones anatmicas:
Divertculosis del intestno delgado.
Asas ciegas postciruga.
Estenosis (enfermedad de Crohn, radioterapia, ciruga).
2. Anomalas motoras del intestno delgado:
Diabetes.
Esclerodermia.
Pseudoobstruccin intestnal idioptca.
Enterits por radiacin.
Amiloidosis.
Comunicaciones anmalas entre el tracto gastrointestnal proximal y el distal
Fstula gastroclica o yeyunoclica.
Reseccin de la vlvula ileoclica.
Causas multfactoriales
Hipoclorhidria (gastrits atrfca, medicaciones antsecretoras)
1
.
Estados de inmunodefciencia (sida, inmunodefciencia comn variable, malnutricin grave)
Pancreatts crnica.
Cirrosis.
Alcoholismo.
Insufciencia renal terminal.
Edad avanzada.
1
Clnicamente no suele ser signifcatva, salvo que exista un trastorno asociado de la motlidad intestnal.
Adaptado de: Vanderhoof JA, Young RJ. Pathogenesis and clinical manifestatons of bacterial overgrowth.
UpToDate. 2005 (www.uptodate.com).
TABLA 1. Trastornos asoci ados a sobrecreci mi ento bacteri ano
24. Sobrecreci mi ento bacteri ano
351
tbitcos, y situacin de inmunodefciencia real
provocada por los frmacos utlizados como los
cortcoides. Como vemos, prctcamente todas
las circunstancias favorecedoras de un sobrecreci-
miento se pueden dar en la enfermedad de Crohn.
El segundo ejemplo es mucho ms relevante para
el mdico prctco. Se trata del paciente con edad
avanzada. En estas personas concurren varias de
las circunstancias fsiopatolgicas implicadas en la
patogenia del sobrecrecimiento bacteriano. Entre
ellas deben incluirse: defciencias en la motlidad
intestnal, antecedentes quirrgicos intestnales, el
uso frecuente de inhibidores de la bomba de proto-
nes y la exposicin frecuente al uso de antbitcos.
La inmunosenescencia comporta, por s misma, un
factor de riesgo para el desarrollo de SB.
El exceso de microbiota, su localizacin anmala,
o una combinacin de ambos factores pueden re-
sultar en estados de maldigestn o malabsorcin.
Las bacterias anaerobias se adhieren a la mem-
brana del enterocito y liberan enterotoxinas que
provocan un dao directo en la mucosa. A su vez,
las bacterias aerobias liberan enzimas que tambin
provocan dao epitelial. Estos mecanismos condu-
cen a estados de malasimilacin de los nutrientes
16
.
Malabsorcin de grasas
Las bacterias presentes en el intestno delgado
desconjugan las sales biliares favoreciendo su ab-
sorcin en el yeyuno. Ello conduce a una concen-
tracin insufciente de aquellas en la luz intestnal y
consiguientemente a una maldigestn que provo-
ca esteatorrea y prdida de vitaminas liposolubles.
Figura 2. Imgenes radiolgicas de diversas situaciones asociadas a sobrecrecimiento bacteriano. A) Divertculos de gran tamao
en yeyuno (echas). B) Paciente con anastomosis ileoanal tras colectoma total por colitis ulcerosa que presenta estenosis de
la misma con importante dilatacin del leon. C) Estenosis actnica del intestino delgado con dilatacin de asas del yeyuno. D)
Adenocarcinoma en anastomosis Billroth II con dilatacin del asa aferente. E) Fstulas enteroentricas (echas) en paciente con
enfermedad de Crohn. Cortesa del Dr. Domnguez. Hospital San Jorge.
Seccin 4. Intesti no del gado y col on
352
Por otra parte, los cidos biliares libres (hidroxila-
dos) ejercen un efecto txico sobre la mucosa in-
crementando la secrecin de agua y electrolitos a
la luz intestnal. Ello explica el carcter acuoso de
la diarrea en muchos casos. El cido litoclico, un
producto de la degradacin bacteriana de las sales
biliares resulta igualmente txico para el epitelio in-
testnal, contribuyendo a la malabsorcin de grasas
y de otros nutrientes.
Malabsorcin de hidratos de carbono
La malabsorcin de los carbohidratos obedece b-
sicamente a dos mecanismos.
La degradacin intraluminal de los azcares por
las propias bacterias.
El dfcit de disacaridasas secundario al dao
del enterocito (ver ms arriba). Todo ello condu-
ce a la aparicin de un contenido hiperosmolar
en la luz intestnal que explica la aparicin de
diarrea, al atraer fuido desde el compartmen-
to vascular (diarrea osmtca). Por otra parte,
los azcares no absorbidos son producto de la
actvidad fermentatva de las bacterias explican-
do la aparicin de elevadas cantdades de gas
(CO
2
, H
2
y metano). Ello justfca la distensin y
la fatulencia que padecen a menudo estos pa-
cientes. A su vez, la degradacin de los carbohi-
dratos por las bacterias produce elevadas con-
centraciones de cidos grasos de cadena corta
(butrato, propionato, lactato y acetato) que
incrementan la excrecin de agua y electrolitos
en la luz del colon.
Malabsorcin de protenas
El dao del epitelio intestnal conduce a un dfcit
en la producin mucosa de aminocidos. Adems,
algunos precursores de las protenas presentes en
la luz intestnal son degradados por las bacterias. Se
ha descrito una enteropata pierde-protenas rever-
sible asociada al SB.
Malabsorcin de cobalamina
(vitamina B
12
)
Aunque las bacterias intestnales sintetzan vitami-
na B
12
, algunas cepas ejercen un efecto compettvo
con los mecanismos de absorcin de la cianocoba-
lamina determinando fnalmente una malabsor-
cin de esta vitamina.
Malabsorcin de cido flico
El consumo bacteriano del cido flico puede igual-
mente impedir su absorcin intestnal normal.
Otras alteraciones fsiopatolgicas
En el enfermo cirrtco con hipertensin portal, el
sobrecrecimiento de bacterias contribuye a la de-
gradacin de protenas y urea y su conversin en
amonio, un factor inductor de encefalopata hep-
tca. En los pacientes con bypass yeyunoileal para
el tratamiento de la obesidad mrbida, la produc-
cin de toxinas por las bacterias podra estar im-
plicada en la patogenia de la esteatohepatts que
aparece en algunos pacientes. La infamacin de
la mucosa intestnal debida al efecto txico de las
bacterias puede propiciar en algunos casos una re-
accin inmune aberrante que explica la aparicin
de algunas manifestaciones sistmicas, incluyendo
una artropata que se asemeja a la observada en los
pacientes con enfermedad infamatoria intestnal.
Finalmente, el sobrecrecimiento bacteriano puede
abocar a un estado de acidosis D-lctca.
Mani f estaci ones cl ni cas
Las consecuencias clnicas de estos trastornos pue-
den ir desde una simple astenia, hasta un sndrome
de malabsorcin muy forido, especialmente en al-
gunos cuadros postquirrgicos de sndrome de asa
ciega.
Sin duda, los textos clsicos recogen los cuadros
ms llamatvos, y se mencionan como sntomas la
diarrea, a menudo con caracterstcas esteatorrei-
cas (heces muy abundantes, brillantes, y pegajo-
sas), la distensin abdominal, el dolor, y la prdida
de peso; junto con alteraciones clnicas en relacin
con dfcits vitamnicos especfcos (ceguera noc-
turna, osteomalacia, polineuropatas) o incluso
manifestaciones clnicas de la hipoproteinemia:
edemas e incluso ascits. Es claro que en presencia
de antecedentes que aumenten el riesgo (tabla 1)
cualquiera de estos sntomas debera indicar la sos-
pecha clnica de sobrecrecimiento bacteriano. Sin
embargo, si esperamos a la aparicin de cuadros
clnicos tan llamatvos es probable que por una
parte dejemos de tratar gran parte de los casos,
y por otra que en el momento del tratamiento se
hayan producido daos difciles de mejorar como
una osteoporosis o una neuropata por dfcit de
vitamina B
12
.
24. Sobrecreci mi ento bacteri ano
353
Es muy probable que hoy en da lleguemos al diag-
nstco la mayor parte de la veces con dos con-
diciones: a) un alto ndice de sospecha, tanto en
pacientes con factores de riesgo generales (ancia-
nos, diabtcos) como en aquellos con riesgos ms
especfcos (ciruga abdominal, tratamiento crnico
con inhibidores de la bomba de protones, enferme-
dad de Crohn, celiaqua, radioterapia abdominal) y
b) prestar la debida atencin a las determinaciones
analtcas. La anemia macroctca, la hipoprotei-
nemia, una cifra de colesterol relatvamente baja
para la edad del paciente, o ms directamente los
niveles bajos de cido flico o vitamina B
12
; deben
hacernos sospechar la posibilidad de un sobrecre-
cimiento bacteriano. La tabla 2 recoge un listado de
las manifestaciones clnicas y biolgicas que pue-
den observarse en el sobrecrecimiento bacteriano.
Di agnsti co
Es difcil establecer el diagnstco de SB con certe-
za. En primer lugar, el mtodo de referencia teri-
co es el cultvo del aspirado yeyunal. Sin embargo,
nadie ha defnido todava con exacttud cules son
los parmetros de normalidad del cultvo yeyunal,
que por otra parte no se practca fuera del contexto
de la investgacin clnica prctcamente en ningn
centro. Por ello, resulta intl dedicarle ms es-
pacio. Ms sencillos y generalizados son los tests
de hidrgeno, como el test de glucosa y el test de
lactulosa. En estos tests se mide la concentracin
de hidrgeno en el aire espirado del paciente, tras
administrarle por va oral una cantdad estndar de
glucosa o de lactulosa. En el primer caso las bacte-
rias presentes en el delgado metabolizan la glucosa
antes de ser absorbida y se produce un pico precoz
de hidrgeno en el aire espirado, y en el segundo
la lactulosa es metabolizada por las bacterias y los
monosacridos resultantes tambin son metaboli-
zados aumentando el hidrgeno en aire espirado
de forma similar. Son pruebas muy sencillas, pero
con gran cantdad de falsos positvos (tal vez por
un trnsito rpido) y, sobre todo, de falsos negat-
vos, puesto que no en todas las personas la biota
intestnal es productora de hidrgeno. Adems es
difcil identfcar sobrecremientos de la porcin
baja del intestno con estos tests. Se ha informa-
do en algn estudio de una sensibilidad tan baja
como un 16%
13
, por lo que resulta discutble, cuan-
do menos, su utlidad real. Ms interesante es el
test de D-Xilosa marcada con
14
C. En este test se
evala la presencia de
14
C en el aliento del pacien-
te en los primeros 30-60 minutos tras administrar
la D-Xilosa, y se ha sugerido que es mucho ms
sensible y especfco que cualquier otro test del
aliento utlizado para este fn, al menos cuando se
compara con el estndar del cultvo, y con otros da-
tos clnicos
13
. Adems de la difcultad inherente al
uso de un istopo radiactvo, lo que limita su uso
a centros con Servicio de Medicina Nuclear, no es
un test disponible con carcter general. El mismo
principio puede utlizarse, no obstante, utlizando
13
C como tomo marcado, no radiactvo, detecta-
ble con el mismo espectrmetro de masas que se
usa para el test del aliento con urea en el caso de
la infeccin por Helicobacter pylori. A pesar de su
sencillez terica, el test no est todava muy difun-
Flatulencia y distensin abdominal
Nuseas
Diarrea acuosa
Astenia
Prdida de peso
Retraso del crecimiento en la infancia
Neuropata por dfcit de cianocobalamina
Ataxia
1
Delirium
1
Tetania
2
Osteopenia/osteoporosis
Hemeralopa
Dermatts
Artrits
Esteatosis
3
Encefalopata heptca
4
Anemia
5
1
Tras ingestn de carbohidratos debido a
acidosis D-lctca.
2
En casos asociados a sndrome del intestno
corto.
3
Tras bypass yeyunoileal.
4
En la cirrosis heptca con hipertensin portal.
5
Generalmente macroctca por dfcit de Vit B
12
.
Puede ser microctca si asocia ulceracin del intest-
no delgado.
TABLA 2. Al teraci ones cl ni cas y bi ol gi cas del
sobrecreci mi ento bacteri ano.
Seccin 4. Intesti no del gado y col on
354
dido en la prctca. Es posible que otros tests, como
el que utliza
13
C-sorbitol sean tles en el futuro.
Es evidente que si queremos avanzar en el conoci-
miento clnico de este sndrome es preciso estan-
darizar mtodos diagnstcos sencillos, asequibles
y generalizables. En los pacientes con dfcit de
vitamina B
12
, el test de Schilling modifcado con un
tratamiento antbitco puede confrmar la presen-
cia del sobrecrecimiento.
En la mayora de las ocasiones, no obstante, el clni-
co prctco tene que conformarse con establecer el
diagnstco por un conjunto de factores: a) presen-
cia de uno o ms factores de riesgo de sobrecreci-
miento bacteriano; b) clnica o alteraciones analt-
cas compatbles y c) una buena respuesta clnica al
tratamiento mdico.
Tratami ento
El tratamiento del sobrecrecimiento bacteriano debe
ser multfactorial. Por supuesto, lo ms importante
es corregir el factor desencadenante cuando ello es
posible. En ocasiones el montaje quirrgico que ha
dado lugar al problema clnico puede reconstruirse,
puede eliminarse una estenosis en una enfermedad
de Crohn, o puede eliminarse una fstula. Adems,
en algunos trastornos motores un tratamiento m-
dico efectvo podra cambiar la situacin, mediante
el uso de proquintcos (cisapride, eritromicina, oc-
tretdo), por ejemplo. No obstante, estos frmacos
son poco potentes o han sido retrados del mercado
como en el caso del cisapride, por lo que tenen una
utlidad real muy limitada en la prctca. Algunos au-
tores proponen el uso de lavados peridicos intes-
tnales con laxantes osmtcos (polietelinglicol), y es
tericamente posible que en algunos trastornos de
motlidad, su uso prudente y peridico pudiera mo-
difcar la microbiota de forma sufciente para infuir
en la situacin clnica. En la mayora de los pacien-
tes, no es posible actuar con efcacia sobre el factor
o factores causales. En todos ellos hay dos puntos
esenciales: el uso de antbitcos y la correccin de
los dfcits nutricionales.
Correccin de dfcits nutricionales
Es claro que si se detectan dfcits deben suminis-
trarse los nutrientes, vitaminas u oligoelementos
necesarios. Muchas veces es tl atender a la nu-
tricin general del paciente, administrando adems
agentes polivitamnicos que contenen los requeri-
mientos de oligoelementos y minerales. Es preciso,
adems, en la mayora de los pacientes utlizar hie-
rro, calcio, vitamina D, y cido flico. Si se detecta
dfcit de vitamina B
12
, el tratamiento es urgente,
pero no necesariamente intramuscular o subcut-
neo, con la dosis adecuada (en torno al miligramo,
no al microgramo) la vitamina B
12
oral es efcaz y
sencilla de administrar.
Antbitcos
El punto clave del tratamiento es el uso de antbi-
tcos. Por una parte son el tratamiento ms efcaz,
y por otra parte las difcultades diagnstcas hacen
que en la prctca clnica diaria la respuesta clnica al
uso de antbitcos sea el dato con ms valor en el
diagnstco. El tratamiento ha sido objeto de una re-
visin exhaustva reciente
18
. Los textos clsicos reco-
mendaban la utlizacin de tetraciclina (250 mg cua-
tro veces al da), pero estudios recientes sugieren
que esta pauta es efcaz en menos de la mitad de
los pacientes. Se han utlizado por diversos autores
amoxicilina y clavulnico; trimetoprim-sulfametoxa-
zol, metronidazol solo o asociado a un b-lactmico,
quinolonas (ciprofoxacina, ofoxacina), cloranfe-
nicol, rifaximina y otros antbitcos. Aunque la
experiencia clnica con algunos de estos frmacos
es muy grande, hay una carencia manifesta de en-
sayos clnicos, y es muy difcil objetvar diferencias
reales dadas las difcultades diagnstcas y de se-
guimiento: muchas veces la simple respuesta clnica
es el nico indicador que tenemos de respuesta al
tratamiento. Curiosamente, no es raro que, en au-
sencia de alteraciones estructurales postquirrgi-
cas graves, un ciclo de 7 a 14 das de tratamiento
se siga de respuesta prolongada, algo que sugiere
que el tratamiento ha permitdo restaurar el nicho
ecolgico previo (los nichos ecolgicos para ser ms
exactos biolgicamente). Sin embargo, en muchos
pacientes son necesarios ciclos de tratamiento pro-
longados. De forma emprica, se tende a rotar fr-
macos utlizando las dosis mnimas efcaces, y existe
inters en comprobar si la efcacia de un agente no
absorbible y con escassima toxicidad como la rifaxi-
mina se mantene en el tempo y es comparable a
otras pautas, puesto que su perfl farmacodinmico
(casi nula absorcin intestnal, escasa generacin de
resistencias) lo hace un buen candidato para el tra-
tamiento de este sndrome. No hay dosis ni duracio-
nes del tratamiento estandarizadas, debiendo con-
siderarse siempre que el tratamiento puede causar
por s mismo nuevos problemas, incluso similares a
los que se trata de combatr. Se recomienda, tam-
bin de forma emprica, rotar los frmacos para evi-
tar generar resistencias.
24. Sobrecreci mi ento bacteri ano
355
Tericamente el uso de prebitcos/probitcos
sera una aproximacin lgica al tratamiento del
sobrecrecimiento bacteriano. Sin embargo, care-
cemos de estudios controlados que nos permitan
recomendar su uso sistemtco en estos pacientes.
Es probable que en el futuro se utlicen al menos
como coadyuvante del tratamiento antbitco,
tratando de dirigir el efecto sobre la microbiota al
deseado por todo clnico: aumento de las bacterias
antinfamatorias y disminucin de las proinfama-
torias (o sus productos metablicos respectvos).
Otras terapias
Existen algunos informes aislados sugiriendo que
en algunos casos graves el uso de antinfamatorios
como cortcoides puede ser tl, tal vez porque el
sobrecrecimiento haya desencadenado en la muco-
sa un proceso infamatorio que sea en parte respon-
sable de la clnica. En casos seleccionados de sobre-
crecimiento bacteriano refractario a otras medidas,
especialmente en pseudoobstrucciones graves
debidas a neuropata intestnal o en situaciones de
inmunodefciencia (fgura 1) ha demostrado ser tl
el empleo de anlogos de la somatostatna como el
octretdo, (Sandostatn LAR; ampollas de 10, 20
y 30 mg) que puede administrarse por va im cada
28 das. Es probable que el lanreotdo (Somatulina
Autogel; ampollas de 60, 90 y 120 mg) pueda ser
tl en el mismo escenario, con la ventaja adicio-
nal que conlleva la posibilidad de su administracin
subcutnea en pacientes que toman dicumarnicos
para la prevencin de accidentes tromboembli-
cos. Un inconveniente de ambos productos es su
elevado coste y la posibilidad de favorecer el de-
sarrollo de colelitasis a largo plazo, generalmente
asintomtca. Ambos frmacos disminuyen los
niveles plasmtcos circulantes de ciclosporina, lo
que debe ser tenido en consideracin en pacientes
en tratamiento con este inmunosupresor. Su utliza-
cin requiere el permiso del Ministerio de Sanidad
(uso compasivo)
17
.
Bi bl i ograf a
1. Cavalli-Sforza LL. The human genome diverstty
project: past, present and future. Nat Rev Ge-
net 2005;6:333-340.
2. Gould SJ. La Estructura de la Teora de la Evolu-
cin. Ed. Tusquets. Barcelona, 2004.
3. Xaus J. Papel fsiolgico de las bacterias co-
mensales. Enfermedad Infamatoria Intestnal
al Da 2004;3:82-8.
4. Tannock GW. New perceptons of the gut mi-
crobiota: implicatons for future research. Gas-
troenterol Clin N Am 2005;34:361-82.
5. Baquero F. Microfora normal del hombre. En:
Perea E, ed. Enfermedades Infecciosas. Doyma.
Barcelona, 1991:31-45.
6. Arumugam M, Raes J, Pelleter E, Le Paslier D,
Yamada T, Mende DR et al. Enterotypes of the
human gut microbiome. Nature 2011;29:415-20.
7. Bckhed F, Ley RE, Sonnenburg JL, Peterson
DA, Gordon JI. Host-bacterial mutualism in the
human intestne. Science 2005;307:1915-20.
8. Hull MW, Beck PL. Clostridium difccile associated
colits. Can Fam Physician 2004;50:1536-1540.
9. MacDonald TT, Monteleone G. Immunity, infa-
mmaton, and allergy in the gut. Science 2005;
307:1920-25.
10. Mazmanian SK, Liu C-H, Tzianabos AO, Kasper
DL. An immonomodulatory molecule of sym-
biotc bacteria directs maturaton of the host
immune system. Cell 2005;122:107-18.
11. Fiocchi C. One comensal bacterial molecule
all we need for health? N Engl J Med 2005;
353:2078-80.
12. OMahoney S, Shanahan F. Enteric microbiota
and small intestnal bacterial overgrotwth. En
Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Gastroin-
testnal and Liver Disease. 9. edicin. Saun-
ders. Philadelphia, 2010:1769-78.
13. Li E. Bacterial Overgrowth. En: Yamada T, ed.
Textbook of Gastroenterology. Lippincot Wi-
lliams and Wilkins. Philadelphia, 1999:1697-703.
14. Lin HC. Small intestnal bacterial overgrothw:
a framework for understanding irritable bowel
sndrome. JAMA 2004;292:852-8.
15. Morencos FC, De las Heras G, Martn L, Lpez
MJ, Ledesma F, Pons F. Small bowel bacterial
overgrowth in patents with alcoholic cirrhosis.
Dig Dis Sci 1995;40:1252-6.
16. Singh VV, Toskes PP. Small bacterial overgrowth:
presentaton, diagnosis and treatment. Current
Gastroenterology Reports 2003;5:365-72.
17. Riordan SM, McIver CJ, Walter BM et al. The
lactulose breath hydrogen test and small bac-
terial intestnal overgrowth. Am J Gastroente-
rol 1996;91:1795-803.
18. Desai A, Toskes PP. Bacterial overgrowth sndro-
me. Curr Treta Opt Infect Dis 2003;5:189-96.
19. Soudah HC, Hasler WL, Owyang C. Efect of
octreotde on intestnal motlity and bacterial
overgrowth in scleroderma. N Engl J Med 1991;
21;325:1461-7.

Das könnte Ihnen auch gefallen