GASTO CARDIACO

OBJETIVOS
Definir gasto cardiaco y explicar su
importancia
Identificar los factores que gobiernan el
gasto cardiaco
Explicar como los ventriculos derecho e
izquierdo mantienen el balance del gasto
cardiaco y describir algunos efectos del
ejercicio sobre el mismo.
ANATOMIA Y
FISIOLOGIA
CAVIDADES Y VALVULAS
SISTEMA DE CONDUCCION
ANATOMIA Y
FISIOLOGIA
CICLO CARDIACO
CICLO CARDIACO
..\..\..\ESPECIALIZACION\CARDIOVASCU
LAR I SEMESTRE\DIASTOLE Y
SISTOLE.exe
GASTO CARDIACO
El gasto cardaco es la cantidad de
sangre que fluye por la circulacin,
responsable de transportar
sustancias hacia y desde los tejidos
en cada minuto
Fisiologia Guyton
EL GASTO CARDIACO
VARIA AMPLIAMENTE
DEPENDIENDO DEL GRADO
DE ACTIVIDAD Y DEL
NDICE METABLICO
GC= FC x VS
Normalmente el gasto cardaco es
aproximadamente de 5Lts/min.
GC : FC (70x) x VS (70ml/latido)=
5250ml/min
El gasto cardiaco puede elevarse en ejercicio
intenso hasta 21ml/min y en deportistas de
alto rendimiento hasta 35ml/min
Debido a que el gasto cardaco varia
notablemente con el tamao
corporal, se estudiaron diferentes
medios para comparar los gastos
cardacos de personas de diferente
tamao.
Se encontr entonces que el
gasto cardaco aumenta en
proporcin aproximada con el
ndice de masa corporal.
IC = GC x SC
FACTORES QUE GOBIERNAN
EL GASTO CARDIACO
El gasto cardiaco esta gobernado por
dos componentes fundamentales los
cuales son interdependientes.
Frecuencia cardiaca
Volumen sistlico
FRECUENCIA
CARDIACA
La FC se puede ver afectada
por efectos cronotrpicos
positivos o negativos, los cuales
pueden ser causados por
estimulacin nerviosa, hormonal
y electroltica
EFECTOS CRONOTROPICOS DEL
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
CRONOTROPICO POSITIVO
Se envian estimulos via simpatica al
nodulo sinusal, y al miocardio, estos
nervios secretan noradrenalina, la cual
se une a receptores B adrenergico en
el corazn generando un aumento en
la FC
CAUSAS
Perdidas sanguneas
Deshidratacin
Anemia
Fiebre
Dolor
CRONOTROPICO
NEGATIVO
El nervio vago enva estmulos a travs
del parasimptico, el vago derecho
estimula el ndulo sinusal y el vago
izquierdo el ndulo auriculo ventricular,
se libera entonces acetilcolina que se
une a los receptores muscarnicos y abre
los canales de potasio de las clulas
nodales.
El potasio genera hiperpolarizacin y
disminuye la frecuencia cardiaca
La estimulacin vagal puede disminuir
la frecuencia cardaca hasta 20x
CAUSAS
Medicamentos
Deportistas
Hipotermia
VOLUMEN LATIDO
El volumen latido es dependiente de tres
factores
PRECARGA
CONTRACTILIDAD
POSTCARGA
PRECARGA
El retorno venoso es la suma de todos los
flujos sanguneos locales de cada
segundo de la circulacin perifrica.
El funcionamiento del miocardio est
profundamente influido por la longitud de
las fibras ventriculares al final de la
distole y, por tanto, por el volumen
diastlico ventricular.
LA CANTIDAD DE TENSION
QUE EXISTE EN EL
MIOCARDIO VENTRICULAR
INMEDIATAMENTE ANTES
DE QUE COMIENCE A
CONTRAERSE
ANATOMIA Y FISIOLOGIA SALADIN
Cuanto mayor sea el volumen de llenado de los
ventrculos (retorno venoso), mayor ser la
fuerza de contraccin de los mismo.
LEY DE FRANK
STARLING
En el organismo intacto, los principales
factores determinantes de la precarga
ventricular son los siguientes:
VOLUMEN TOTAL DE SANGRE
DISTRIBUCION DEL VOLUMEN SANGUINEO
CONTRACCION AURICULAR
FACTORES QUE
DETERMINAN LA
PRECARGA
VOLEMIA
DISTRIBUCIN
DEL VOLUMEN
SANGUINEO
POSTURA
CORPORAL
PRESION
INTRATORACICA E
INTRAPERICARDICA
TONO
VENOSO
CONTRACCIN
AURICULAR
20% DEL
LLENADO
VENTRICULAR
CONTRACTILIDAD
DEL MIOCARDIO
ES LA FUERZA DE
CONTRACCION DEL
VENTRICULO, ANTE UNA
PRECARGA
DETERMINADA
CONTRACTILIDAD
CARDIACA
Actividad de los nervios adrenrgicos
(Liberacin de adrenalina y noradrenalina)
Catecolaminas circulantes
(Liberacin de catecolaminas por las
suprarrenales)
Relacin de fuerza/frecuencia
Frmacos inotrpicos de
administracin exgena
POST CARGA
En el corazn intacto, la
postcarga puede definirse
como la tensin o fuerza
desarrollada en la pared del
ventrculo durante la expulsin
Medicina Interna de Harrison
Como ya se ha sealado, el
incremento de la precarga y la
contractilidad aumenta el
acortamiento de las fibras
miocrdicas, en tanto que la
elevacin de la postcarga lo hace
disminuir.
La presin arterial est en relacin
con el producto del gasto cardaco y la
resistencia vascular sistmica, en
tanto que la poscarga es una funcin
del volumen del ventrculo izquierdo,
el grosor de la pared y la presin
arteria aorta.
Por ejemplo, el aumento de la
presin arterial inducido por
vasoconstriccin eleva la
postcarga, a su vez, esto tiende
a limitar el incremento de la
presin.
GASTO CARDIACO
EJERCICIO
La hiperventilacin, la accin de
bombeo de los msculos en
ejercicio y la venoconstriccin
aumentan el retorno venoso y,
por tanto, el llenado ventricular y
la precarga
Simultneamente, el incremento de
impulsos nerviosos adrenrgicos sobre el
miocardio, la mayor concentracin de
catecolaminas circulantes y la taquicardia
que se produce durante el ejercicio se
combinan para aumentar el estado
contrctil del miocardio
Durante el ejercicio se
produce vasodilatacin en
los msculos, lo que tiende
a limitar el incremento de la
presin arterial
ADAPTACIONES DURANTE EL
EJERCICIO
CARDIOCIRCULATORIAS
En el ejercicio el sistema cardiovascular tiene 3
funciones:
Adaptar el flujo sanguneo a los msculos activos.
Eliminar los productos de desecho.
Colaborar en los procesos de termorregulacin.
La respuesta est regulada por diferentes mecanismos:
aumento de la actividad nerviosa simptica y una
disminucin de la actividad parasimptica
SNS:
Vasoconstriccin en los territorios inactivos.
Vasodilatacin en los msculos activos.
Cronotrpico (+).
Dromotrpico (+).
Inotrpico (+).
Todo esto lleva a un aumento en FE y en el VS que en
definitiva producen un GC y de la PAS.
HEMATOLOGICAS
Aumento del volumen plasmtico (en personas
entrenadas)
de aldosterona
de renina-angiotensina-aldosterona [retencin de Na+
y agua vasoconstriccin]
del volumen plasmtico: (en personas no entrenados)
En individuos entrenados entre 16% a 18 %
Hemoconcentracin
Hemodilucin
Hemlisis intravascular de los glbulos rojos
Seudo anemia (reduccin de la viscosidad sangunea) o
anemia dilucional
de glbulos blancos y plaquetas
HIDRODINAMICA
Este aumento del retorno venoso se produce por:
1) La venoconstriccin producida por el SNS,
2) El bombeo activo de la sangre por la contraccin muscular
sobre todo de MMII,
3) Accin de la bomba aspirativa torcica y,
4) Resistencias Vasculares Perifricas a nivel de los
territorios esplcnico, cutneo, renal y msculos inactivos. Los
vasos de la piel se contraen inicialmente pero se dilatan para
eliminar el calor excesivo.
Los efectos del retorno venoso sobre CV
Mayor distensin de la aurcula derecha que produce un
hiperexcitabilidad y un aumento de la FC automtica (REFLEJO
DE BAIMBRIDGE)
Fibras miocrdicas que llevan a un aumento de la fuerza
de contraccin, de la fraccin de eyeccin, del volumen sistlico
y del gasto cardaco.
(LEY DE FRANK STARLING
FC dependiente de edad, grado de entrenamiento, tipo de
ejercicio temperatura y humedad del ambiente, presin
atmosfrica. Hora del dia.
PSPD
RENALES
Disminucin del flujo sanguneo renal
Disminucin del flujo plasmtico renal
[proporcional a la intensidad del ejercicio (30-75% del normal)]
Causas:
Aumento de ADH
Aumento de Renina y Angiotensina II
Aumento de la actividad simptica
Disminucin del volumen de Filtrado Glomerular (hasta un 50%)
por Vasoconstriccin de la arteriola aferente y eferente
Hematuria y proteinuria
RESPIRATORIAS
Oxigenar y disminuir la acidosis metablica
de la sangre venosa.
Mantener baja la resistencia vascular
pulmonar.
Reducir el paso de agua al espacio
intersticial.
La ventilacin pulmonar puede alcanzar valores
17 veces mayores que en el reposo.
Reclutamiento pulmonar con el ejercicio.
Hb 5-10% debido a la prdida de lquidos y al
trasvase de los mismos desde el compartimiento
vascular al muscular (hemoconcentracin).
La diferencia arteriovenosa est debido a la
mayor ext raccin de O2 por parte de las clulas
musculares activas.
A nivel tisular CO2, una
PaO2 (presin arterial parcial de O2) y pH que
producen una vasodilatacin arteriolar; son los
denominados reflejos nutricios o de
sensibilidad trfica.
Metabolitos que permiten una
AUTORREGULACION LOCAL de la presin
sangunea de perfusin, que son: potasio, cido
lctico, adenosina, histamina, prostaciclina, etc.
produccin de catecolaminas, glucagn, PNA,
S.R.A, Aldosterona y ADH.
Disminucin del gasto cardaco R/C
aumento de la frecuencia cardaca E/P
taquicardia
Disminucin del gasto cardaco R/C
prdida de volumen intravascular E/P
taquicardia, hemorragia
Disminucin del gasto cardaco R/C
disminucin de la frecuencia cardaca E/P
bradicardia
Disminucin del gasto cardaco R/C efecto
adverso de medicamentos E/P
bradicardia, sincope.
Disminucin del gasto cardiaco R/C
prdida sangunea
Disminucin del gasto cardiaco R/C
aumento o disminucin de la postcarga
E/P vasocontriccin, hipertensin,
aumento o disminucin de las resistencia
vasculares
Disminucin del gasto cardaco R/C
disminucin en la perfusin miocrdica o
disminucin en la contractilidad E/P
ansiedad, disnea, estertores, ingurgitacin
yugular
Disminucin del gasto cardaco
ACTIVIDADES DE
ENFERMERIA
Alteraciones del ritmo
Alteraciones del tanque (precarga)
Alteraciones del tanque (postcarga)
Alteraciones de la bomba