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TRABAJO PRACTICO #1 - FARMACOLOGIA

1. Analice las fases clnicas de la creacin de un frmaco y plantee su


importancia?

Fases clnicas:

FASE I: FARMACOLOGIA CLINICA INICIAL
Se realiza en pocos individuos voluntarios sanos o enfermos (20 a 80)
para determinar las cantidades (dosis) tiles de la droga que deben de
administrarse, su accin sobre los sistemas organicos, las reacciones
adversas que puedan producirse y la farmacocintica de la droga.

FASE II: USO TERAPEUTICO
Se trata de un ensayo clnico exploratorio en nmero limitado,
estrictamente vigilados, afectados de diversas enfermedades o
sndromes en que la droga puede ser til y determinar la escala de dosis
(cantidades) tiles y las que son capaces de producir fenmenos
indeseables; si es posible se establecer una curva dosis respuesta.

FASE III: ENSAYO TERAPEUTICO METODICO
Si en la fase II se determina la posible eficacia e inocuidad de la droga,
se pasa a la fase III que evala la droga en gran nmero de pacientes
(1000 a 10000), en diversos centros mdicos y en las enfermedades en la
que se ha revelado eficaz, lo que permite determinar la eficacia e
inocuidad del medicamento.

FASEIV: ESTUDIOS DE LA DROGA EN EL MERCADO
Una vez pasada las 3 fases descritas, la droga nueva se libera al
mercado, pero su estudio debe continuar luego en los diversos centros y
mediante informes recorridos de los mdicos que utilizan el
medicamento, esta fase corresponde todo a la vigilancia
farmacolgica.


2. Explique el fenmeno del segundo mensajero y las seales
intracelulares
Algunos neurotransmisores como acetilcolina (ACh), glicina, glutamato, aspartato y cido
gamma-amino butrico (GABA), tienen una actividad biolgica directa aumentando la
conductancia a ciertos iones por adherencia a canales inicos activados en la membrana
postsinptica. Otros neurotransmisores, como la noradrenalina (NA), dopamina (DA) y serotonina
(5-HT), no tienen actividad directa pero actan indirectamente va sistemas de segundo
mensajero para causar la respuesta postsinptica. Estos sistemas implican adenosn-
monofosfato-cclico (AMPc), guanidn-monofosfato-cclico (GMPc), inositol trifosfato (ITP), diacil
glicerol (DAG), prostaglandinas (Pgs), leucotrienos, epxidos y Ca++.

Normalmente, la activacin de los receptores postsinpticos por un neurotransmisor ejerce su
efecto, es decir, es interpretada postsinpticamente, mediante la utilizacin de un
neuromediador o de un segundo mensajero. En el primer caso, lo que ocurre es que la accin
neurotransmisor-receptor es indirecta y necesita de una protena de membrana mediadora ante
la modificacin de su permeabilidad inica, o lo que es lo mismo, hacia la alteracin de su
polarizacin.

En el segundo caso, bien por la neuromediacin, bien por el complejo especfico
neurotransmisor-receptor, se activa un sistema enzimtico de membrana, normalmente la
adenilato-ciclasa, cuya actuacin inmediata se realiza sobre el adenosn trifosfato (ATP) que se
transforma en adenosn monofosfato cclico (AMPc). El AMPc no slo activa la apertura de los
canales inicos sino que tambin conduce la informacin de la actividad de membrana de la
que procede, hacia las estructuras somticas y nucleares de la neurona, por lo que las
consecuencias de una comunicacin interneuronal pueden perfectamente trascender a
mecanismos bioqumicos que impliquen cambios estructurales y/o funcionales a partir de la
utilizacin del segundo mensajero.

Al igual que ocurra en la segunda etapa, es decir, la dependencia del Ca++ en la liberacin
del neurotransmisor, todava aqu nos encontramos con una incuestionable dependencia del
Ca++ que es tanto ms acusada cuanto mayor es la repercusin metablica del AMPc.

Como resultado final de esta etapa, lo que ocurre localmente es una movilizacin de los
canales inicos que afectan al Na+, K+, Cl- y Ca++.


3. Explique el mecanismo de la sinalsis y la concentracin de la placa
neuromuscular, plantee lugares de accin de algunas drogas o
sustancias.
La sinapsis puede definirse como la regin de comunicacin que implica conduccin de
impulsos entre la neurita o prolongacin citoplasmtica de una neurona (axn) y las
dendritas o el cuerpo de otra, y la transmisin que implica el paso de un impulso a
travs de una unin sinptica. Esta comunicacin va a desencadenar reacciones en
las clulas musculares, glndulas exocrinas y neuronas posinpticas, a travs de la
liberacin de neurotransmisores especficos. Este mecanismo de neurotransmisin tiene
gran importancia en la farmacologa, ya que muchos frmacos interactan en diferentes
etapas de este proceso.
El mecanismo de la sinapsis lo podemos dividir en: conduccin axoniana y transmisin por las
uniones que implica el almacenamiento y descarga del neurotransmisor, la combinacin del
transmisor con los receptores posinpticos, la produccin de un potencial posinptico, inicio
de la actividad posinptica, destruccin del transmisor y la realizacin de funciones no
electrgenas. En la conduccin axoniana se va a dar un proceso de despolarizacin, iniciado a
travs de un potencial de accin en una regin de la membrana, en la que va ingresar Na+ por
aumento de la permeabilidad a travs de sus canales y la salida de K+ al exterior; en algunos
casos ingresa Ca++. Este cambio en el potencial de membrana produce una excitacin de esta
misma, desencadenando la propagacin del potencial. En la transmisin sinptica, despus
que el potencial llega a las terminales del axn van a producir la descarga de los
neurotransmisores al exterior por exocitosis, el transmisor se va a difundir por el surco
sinptico para poder llegar a unirse con su receptor especializado sobre la membrana
posinptica, incrementando la permeabilidad de la membrana cambiando el potencial de esta.
Este potencial debe exceder el umbral y generar propagacin a travs de una neurona
posinptica o en el msculo. Como hay una transmisin de impulsos de varios cientos por
segundo, debe eliminarse el transmisor, que suele ser por difusin, transporte activo y
recaptacin de las terminales axonianas.
La placa neuromuscular, est formada por la unin de neuronas motoras, especialmente su
axn terminal y el msculo, la sinapsis que se da por la propagacin de potenciales se
denomina unin neuromuscular, que es importante para las acciones teraputicas que el
impulso propagado se convierte en una seal qumica que media la contraccin muscular.
Entre los lugares de accin de algunas drogas o sustancias, se pueden identificar tres dianas
principales: sntesis, almacenamiento y liberacin sinptica de un neurotransmisor ; el
receptor especfico en donde habr un bloqueo de los mismos; y accin de acetilcolinesterasa.
Mecanismo de
Accin
Sistema Agentes Efecto
Interferencia en la
sntesis de
transmisor
Colinrgico Inhibidores de la
acetilcolintransferasa
agotamiento mnimo
de la ACh
Adrenrgico - metiltirosina Agotamiento de la
noradrenalina
Transformacin
metablica por
alguna va, como
precursora del
transmisor

Adrenrgico
Metildopa Desplazamiento de la
noradrenalina por el
transmisor falso (-
metilnoradrenalina)
Bloqueo del
sistema de
transporte de la
membrana de la
terminacin
nerviosa
Adrenrgico Cocana, imipramina Acumulacin de
noradrenalina en
receptores
Colinrgico Vesamicol
Hemicolinio
Bloqueo de la
captacin de colina
con agotamiento de
ACh
Bloqueo del
sistema de
transporte de la
membrana del
grnulo de
almacenamiento
Adrenrgico Reserpina Destruccin de la
noradrenalina por la
MAO mitocondrial, y
agotamiento en las
terminaciones
adrenrgicas
Colinrgico Vesamicol Bloqueo del
almacenamiento de
ACh
Desplazamiento del
transmisor desde la
terminal axoniana
Colinrgico Veneno de la araa viuda
negra
Colinomimtico
seguido por
anticolinrgico
Adrenrgico Anfetamina, tiramina Simpaticomimtico
Prevencin de la
descarga del
transmisor
Colinrgico Toxina botulnica Anticolinrgico
Adrenrgico Bretilio, guanetidina Antiadrenrgico
Imitacin del
transmisor a nivel
del receptor
posinaptico
Colinrgico
- Muscarnico
- Nicotnico

Muscarina, metacolina
Nicotina

Colinomimtico
Colinomimtico
Adrenrgico
- 1
- 2
- 1,2
- 1
- 2

Fenilefrina
Clonidina
Isoproterenol
Dobutamina
Terbutalina

Simpaticomimtico
Simpaticomimtico
- adrenomimtico
Estimulacin card.
Inhibicin de
contraccin del
msculo liso.
Bloqueo del
transmisor
Colinrgico
- Muscarnico

Atropina

Bloqueo muscar.
endgeno a nivel
del receptor
- Nicotnico, Nm
- Nicotnico, Nn
Tubocurarina
Trimetafn
Bloqueo neuromusc.
Bloqueo ganglionar
Adrenrgico
- 1
- 1,2
- 1


Fenoxibenzamina
Propranolol
Metoprolol

Bloqueo -adren.
Bloqueo -adren.
Bloqueo adrenrgico
selectivo
Inhibicin del
desdoblamiento
enzimtico del
transmisor
Colinrgico Agentes anti-ChE Colinomimtico
Adrenrgico Inhibidores de la MAO Poco efecto directo
sobre la noradrenalina
o las reacciones
simpticas

4. Explique:

Efectos adversos: Cualquier respuesta nociva y no buscada a dosis utilizadas
en el hombre para profilaxis, diagnstico o tratamiento.
Efectos colaterales: es un efecto conocido, distinto del deseado
primordialmente y relacionado con las propiedades farmacolgicas de un
medicamento, ya sea sobre distintos tipos celulares con el mismo receptor.
Tolerancia: Capacidad propia de un organismo para soportar dosis crecientes
de una determinada sustancia sin que por ello se produzcan sntomas de
intoxicacin.
Idiosincrasia: es una respuesta anormal cualitativamente distinta de los
efectos farmacolgicos caractersticos de la droga y que no se observa con
frecuencia en la mayora de los pacientes.

5. analice las distintas vas de administracin y sus caractersticas?

Va digestiva: es de fcil administracin y la ms practica
Va oral:
- Frmaco llega al organismo despus de la deglucin.
- En el estmago, se somete a las caractersticas de los jugos del mismo, que por su acidez
favorece mucho la ionizacin del frmaco.
- En el intestino delgado cambia el pH luminal y favorece la absorcin pasiva.
Va sublingual
- Absorcin se produce en los capilares de la cara inferior de la lengua .
- El frmaco va a sangre y se incorpora por la arteria cartida a la circulacin general.
- Las condiciones del pH de la boca facilita la difusin pasiva. - - Algunos de los frmacos
utilizados por va sublingual son el nifedipina o la nitroglicerina.
Va rectal:
- Se utilizan para conseguir efectos locales.
- Tambin se utilizan en nios pequeos, en pacientes con vmitos o con dificultades de
deglucin.
- El frmaco se introduce en el organismo directamente (supositorios)
- La absorcin se realiza a travs del plexo hemorroidal el cual evita en parte el paso por el
hgado antes de incorporarse a la circulacin sistmica. .
- Factores que influyen en la absorcin rectal:
Volumen de lquido en la mucosa rectal.
Viscosidad.
Superficie de la mucosa rectal.
Tiempo de retencin de la forma farmacutica.
Va parenteral:





Via respiratoria:
Ventajas: amplia superficie
de absorcin gran irrigacin
sangunea
efectos locales y sistmicos
absorcin rpida
evita efecto de primer paso heptico

Via tpica:
La va tpica utiliza la piel y las mucosas para la administracin de frmaco, esto incluye las
mucosa conjuntival, oral y urogenital.
Se busca fundamentalmente el efecto a nivel local, no interesando la absorcin de los
principios activos