Microbiologa I

Rodrigo Jess Garca Ocampo

Resumen
Host Immune Response to Intestinal Amebiasis
Respuesta del Anfitrin a Amebiasis Intestinal
Introduccin
Entamoeba histolytic es un protozoo parasito entrico que causa amebiasis. La amebiasis intestinal es una
de las 10 mayores causas de diarrea severa en el mundo actual. La amebiasis es mucho ms comn en
nios malnutridos. Actualmente no existe vacuna. Sin embargo la compresin de la inmunodeficiencia
humana conforme a este parasito mejorara el desarrollo de inmunoterapias efectivas.
El anfitrin despliega una serie de respuestas contra el parasito, ya que invade el colon sin embargo la
ameba ha desarrollado estrategias complejas para invadir el anfitrin y promover su propia supervivencia.
He aqu la dinmica de interaccin de parsito con el anfitrin y su importancia en la patognesis de la
amebiasis.
Inmunidad innata
El cido estomacal sirve de primera defensa contra enteropatgenos debido a su habilidad de matar
organismos sensibles al cido. Sin embargo los quistes de amibas infecciosas son muy resistentes y
sobreviven a travs del entorno cido del intestino, la siguiente capa de defensa innata es la mucosa
estomacal es la capa de moco que actua como barrera protectora impiendo que el Entamoeba histolytic
invada clulas epiteliales. La mucina es un componente clave de la capa de moco intestinal secretada por
las clulas caliciformes y las glndulas submucosas, se unen e inhiben la Gal/GalNAc lectina de adherencia
del parasito. Sin embargo Los trofozotos, sin embargo, puede alterar la capa de moco y barrera intestinal
mediante la secrecin de proteasas de cistena (CPs) y glicosidasas para permitir la penetracin de la
mucosa del colon.
IECS expuestos a trofozoitos de E.Hystolyca liberan quimiocinas como la IL8, lo que resulta en el
reclutamiento de clulas inmunes y la infiltracin de la lmina propia y el epitelio intestinal. Los neutrfilos
activados por interfern-, factor de necrosis tumoral (TNF-), o lipopolisacridos (LPS) llevan a cabo la
actividad amebicida in vitro mediante la liberacin de especies reactivas de oxgeno.
Los macrfagos tambin desempean un papel crucial en la respuesta del husped contra la amebiasis
intestinal. Los macrfagos son amebicidas despus de la estimulacin con IFN- o TNF-. Toll-like receptor
(TLR) -2 expresin en macrfagos est regulada positivamente cuando se expone a la lectina Gal / GalNAc
de E. histolytica, provocando la produccin de citocinas proinflamatorias a travs de la activacin NF-kB.
Mecanismos de evasin del parasito
Aunque el anfitrin despliega una fuerte respuesta inmune contra E. histolytica, el parsito ha desarrollado
un notable nmero de mecanismos para evadir estos ataques por ejemplo:
peroxirredoxina amebiana, una protena de superficie de 29 kDa con propiedades antioxidantes, protege el
parsito de las defensas reactivas de oxgeno de neutrfilos.
El parsito tiene al menos dos mecanismos para resistir complemento. Gal / GalNAc lectina, que comparte
similitud de secuencia y antignica de reactividad cruzada con la protena CD59 MAC-inhibidor, inhibe la
formacin del complejo C5b-9, y por lo tanto impide la lisis por MACs
Anfitrin de Respuesta Inflamatoria Contribuye a dao tisular
La citoquina anti-inflamatoria, interleucina-10 (IL-10), es un inmunorregulador importante en el tracto
intestinal. IL-10 contrarresta una respuesta inmune pro-inflamatoria exagerada mediante la inhibicin de la
produccin de mediadores inflamatorios tales como TNF-. La interrupcin del gen de la IL-10 en ratones
resulta en la colitis y se utiliza como un modelo para estudiar la enfermedad inflamatoria intestinal.