1

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Prevalensi penyakit alergi dilaporkan meningkat, diperkirakan lebih dari 20% populasi di
seluruh dunia menderita penyakit yang diperantarai oleh IgE, seperti asma,
rinokonjungtivitis, dermatitis atopik atau eksema, dan anafilaksis. Untuk kasus asma, WHO
memperkirakan terjadi pada 5%-15% populasi anak di seluruh dunia.
1
Di Indonesia
prevalensi penyakit alergi yang telah diteliti pada beberapa golongan masyarakat atau rumah
sakit menunjukkan variasi, misalnya data dari Poliklinik Alergi-Imunologi Anak RSCM dari
pasien anak yang menderita alergi, sekitar 2,4% berupa alergi susu sapi.
2

Alergi adalah suatu reaksi hipersensitivitas yang diawali oleh mekanisme imunologis,
yaitu akibat induksi oleh IgE yang spesifik terhadap alergen tertentu, yang berikatan dengan
sel mast. Reaksi timbul akibat paparan terhadap bahan yang pada umumnya tidak berbahaya
dan banyak ditemukan dalam lingkungan, disebut alergen.
3
Paparan berulang oleh alergen
spesifik akan mengakibatkan reaksi silang terhadap sel mast yang mempunyai ikatan dengan
afinitas kuat pada IgE. Sel mast akan teraktivasi dengan melepaskan mediator terlarut seperti
histamin untuk kemudian menuju target organ, menimbulkan gejala klinis sesuai dengan
target organ tersebut. Penyakit tersebut berhubungan erat dengan faktor genetik dan
lingkungan. Alergen dapat masuk ke dalam tubuh melalui beberapa cara seperti inhalasi,
kontak langsung, saluran cerna, atau suntikan. Kondisi lingkungan yang semakin kompleks
membuat jumlah alergen meningkat. Penelitian mengenai alergi pada anak di RSUP Dr.
Kariadi masih sangat terbatas. Data dari catatan medik pasien rawat jalan poliklinik Alergi
THT RSUP Dr. Kariadi dari Juli 1996-Juni 1999 menunjukkan jumlah kasus rata-rata 313
kasus per tahun dari 20.630 kasus THT, meliputi kasus anak hingga dewasa.
4
Data dermatitis
atopik pada tahun 1996-2000 menunjukkan angka tertinggi pada usia kurang dari 5 tahun
(62,6%), dan pada kelompok umur 5-14 tahun 37,4%.
5

Salah satu alat diagnostik alergi adalah dengan pemeriksaan uji tusuk kulit terhadap
alergen dengan membuktikan reaksi wheal dan flare, suatu reaksi hipersensitivitas cepat yang
diperantarai oleh IgE yang spesifik terhadap alergen yang diuji. Hasil tes harus dihubungkan
dengan riwayat klinis pasien.



2

B. Tujuan
Mengetahui dan memahami tentang reaksi alergi makanan pada anak, mengenai etiologi,
patofisiologi, diagnosis dan penatalaksaan.

C. Manfaat
1. Diharapkan menjadi salah satu bahan masukan bagi instansi kesehatan dalam rangka
peningkatan pelayanan kesehatan di masa mendatang.
2. Diharapkan menjadi bahan pembelajaran yang baik mengenai alergi makanan bagi
mahasiswa kepaniteraan klinik Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Soedarso Kota
Pontianak.
























3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
The American Academy of Allergy and Immunology dan The National Institute of
Allergy and Infectious Disease membuat batasan mengenai reaksi simpang makanan,
alergi makanan, dan intoleransi makanan
6
:
1. Reaksi Simpang Makanan
Reaksi simpang makanan adlaah suatu istilah umum untuk reaksi yang tidak
diinginkan terhadap makanan. Reaksi tersebut bisa merupakan reaksi sekunder
terhadap alergi makanan atau intoleransi makanan.
6

2. Alergi Makanan
Alergi makanan adalah reakasi imunologik yang menyimpang, sebagian besar reaksi
ini melalui reaksi hipersensitivitas tipe 1.
6

3. Intoleransi Makanan
Intoleransi makanan adalah reaksi nonimunologik dan merupakan sebagian besar
penyebab reaksi yang tidak diiginkan terhadap makanan. Reaksi ini dapat
disebabkan oleh zat yang terkandung dalam makanan seperti kontaminan toksik
(misalnya histamine pada keracunan ikan, toksin yang disekresi oleh salmonella,
shigela, dan kampilobakter), zat farmakologik yang terkandung dalam makanan
(misalnya kafein pada kopi, tiramin pada keju), atau kelainan pada penjamu
sendiri,misalnya gangguan metabolism pada defisiensi lactase dan maltase.
6













4






















Gambar 1. Batasan lebih jelas dibuat oleh American Academy of Allergy and
immunology dan The National Institute of Allergy and infections disease
1


B. Epidemiologi
Prevalensi alergi makanan tertinggi pada infant dan anak-anak (6-8%) dan menurun
seiring bertambahnya usia. Pada usia dewasa hanya sekitar 4% yang mengalami alergi
terhadap makanan.
7
Alergi makanan menyebabkan reaksi anafilaksis sehingga diperlukan
penanganan departemen emergensi di eropa barat dan Amerika Serikat. Alergi makanan di
Amerika Serikat bermanifestasi pada reaksi anafilaksis sekitar 30,000 kasus, 2000 dirawat di
rumah sakit dan memiliki potensi sebagai penyebab kematian 200 jiwa setiap tahunnya. Pada
anak-anak, alergi makanan merupakan penyebab anafilaksis paling sering. Anak-anak dengan
riwayat dermatitis atopi sedang hingga berat memiliki prevalensi alergi yang lebih tinggi di
mediasi oleh IgE.
7
Diketahui 10-30% kasus anak yang memiliki dermatitis atopi mengalami
alergi terhadap makanan. Alergi makanan muncul pula sekitar 90% pada pasien anak
esofagitis eosinofilia.
7


C. Etiologi
1. Faktor Genetik
5

Alergi dapat diturunkan dari orang tua atau kakek/nenek pada penderita . Bila
ada orang tua menderita alergi kita harus mewaspadai tanda alergi pada anak sejak
dini. Bila ada salah satu orang tua yang menderita gejala alergi maka dapat
menurunkan resiko pada anak sekitar 20 40%, ke dua orang tua alergi resiko
meningkat menjadi 40 - 80%. Sedangkan bila tidak ada riwayat alergi pada kedua
orang tua maka resikonya adalah 5 15%. Pada kasus terakhir ini bisa saja terjadi
bila nenek, kakek atau saudara dekat orang tuanya mengalami alergi. Bisa saja gejala
alergi pada saat anak timbul, setelah menginjak usia dewasa akan banyak
berkurang.
3

2. Maturitas Usus
Alergi makanan sering terjadi pada usia anak dibandingkan pada usia dewasa.
Fenomena lain adalah bahwa sewaktu bayi atau usia anak mengalami alergi
makanan tetapi dalam pertambahan usia membaik. Hal itu terjadi karena belum
sempurnanya saluran cerna pada anak. Secara mekanik integritas mukosa usus dan
peristaltik merupakan pelindung masuknya alergen ke dalam tubuh. Secara kimiawi
asam lambung dan enzim pencernaan menyebabkan denaturasi allergen. Secara
imunologik sIgA pada permukaan mukosa dan limfosit pada lamina propia dapat
menangkal allergen masuk ke dalam tubuh. Pada usus imatur (tidak matang) system
pertahanan tubuh tersebut masih lemah dan gagal berfungsi sehingga memudahkan
allergen masuk ke dalam tubuh. Pada bayi baru lahir sel yang mengandung IgA,
Imunoglobulin utama di sekresi eksternal, jarana ditemui di saluran cerna. Dalam
pertambahan usia akan meningkat sesuai dengan maturasi (kematangan) sistem
kekebalan tubuh. Dilaporkan persentasi sampel serum yang mengandung antibodi
terhadap makanan lebih besar pada bayi berumur kurang 3 bulan dibandingkan
dengan bayi yang terpapar antigen setelah usia 3 bulan. Penelitian lain terhadap 480
anak yang diikuti secara prospektif dari lahir sampai usia 3 tahun. Sebagian besar
reaksi makanan terjadi selama tahun pertama kehidupan.
11

3. Pajanan Alergi
Pajanan alergi yang merangsang produksi IgE spesifik sudah dapat terjadi
sejak bayi dalam kandungan. Diketahui adanya IgE spesifik pada janin terhadap
penisilin, gandum, telur dan susu. Pajanan juga terjadi pada masa bayi. Pemberian
ASI eksklusif mengurangi jumlah bayi yang hipersensitif terhadap makanan pada
6

tahun pertama kehidupan. Beberapa jenis makanan yang dikonsumsi ibu akan sangat
berpengaruh pada anak yang mempunyai bakat alergi. Pemberian MPASI (makanan
pendamping ASI) meningkatkan angka kejadian alergi.
11

4. Pencetus Alergi Makanan
Penyebab alergi di dalam makanan adalah protein, glikoprotein atau
polipeptida dengan berat molekul lebih dari 18.000 dalton, tahan panas dan tahan
ensim proteolitik. Sebagian besar alergen pada makanan adalah glikoprotein dan
berkisar antara 14.000 sampai 40.000 dalton. Molekul-molekul kecil lainnya juga
dapat menimbulkan kepekaan (sensitisasi) baik secara langsung atau melalui
mekanisme hapten-carrier. Perlakuan fisik misalnya pemberian panas dan tekanan
dapat mengurangi imunogenisitas sampai derajat tertentu. Pada pemurnian
ditemukan allergen yang disebut sebagai Peanut-1 suatu glikoprotein dengan berat
molekul 180.000 dalton. Pemurnian pada udang didapatkan allergen-1 dan allergen-
2 masing-masing dengan berat molekul 21.000 dalton dan 200.000 dalton. Pada
pemurnian alergen pada ikan diketahui allergen-M sebagai determinan walau
jumlahnya tidak banyak. Ovomukoid ditemukan sebagai allergen utama pada telur.
Pada susu sapi yang merupakan alergen utama adalah Betalaktoglobulin (BLG),
Alflalaktalbumin (ALA), Bovin FERUM Albumin (BSA) dan Bovin Gama Globulin
(BGG). Albumin, pseudoglobulin dan euglobulin adalah alergen utama pada gandul.
Diantaranya BLG adalah alergen yang paling kuat sebagai penyabab alergi
makanan. Protein kacang tanah alergen yang paling utama adalah arachin dan
conarachi.
11
Beberapa makanan yang berbeda kadang menimbulkan gejala alergi yang
berbeda pula, misalnya pada alergi ikan laut menimbulkan gangguan kulit berupa
urtikaria, kacang tanah menimbulkan gangguan kulit berupa papula (bintik kecil
seperti digigit serangga) atau furunkel (bisul). Sedangkan buah-buahan
menimbulkan gangguan batuk atau pencernaan. Hal ini juga tergantung dengan
organ yang sensitif pada tiap individu. Meskipun demikian ada beberapa pakar alergi
makanan yang berpendapat bahwa jenis makanan tidak spesifik menimbulkan gejala
tertentu. Timbulnya gejala alergi bukan saja dipengaruhi oleh penyebab alergi, tapi
juga dipengaruhi oleh pencetus alergi. Beberapa hal yang menyulut atau
mencetuskan timbulnya alergi disebut faktor pencetus. Faktor pencetus tersebut
dapat berupa faktor fisik seperti tubuh sedang terinfeksi virus atau bakteri, minuman
7

dingin, udara dingin, panas atau hujan, kelelahan, aktifitas berlebihan tertawa,
menangis, berlari, olahraga. Faktor psikis berupa kecemasan, sedih, stress atau
ketakutan. Hal ini ditunjukkan pada seorang penderita autisme yang mengalami
infeksi saluran napas, biasanya gejala alergi akan meningkat. Selanjutnya akan
berakibat meningkatkan gangguan perilaku pada penderita. Fenomena ini sering
dianggap penyebabnya adalah karena pengaruh obat.
11
Faktor pencetus sebetulnya bukan penyebab serangan alergi, tetapi menyulut
terjadinya serangan alergi. Tanpa paparan alergi maka faktor pencetus tidak akan
terjadi. Bila anak mengkonsumsi makanan penyebab alergi disertai dengan adanya
pencetus maka keluhan atau gejala alergi yang timbul jadi lebih berat. Tetapi bila
tidak mengkonsumsi makanan penyebab alergi meskipun terdapat pencetus, keluhan
alergi tidak akan muncul. Hal ini yang dapat menjelaskan kenapa suatu ketika
meskipun dingin, kehujanan, kelelahan atau aktifitas berlebihan seorang penderita
asma tidak kambuh. Karena saat itu penderita tersebut sementara terhindar dari
penyebab alergi seperti makanan, debu dan sebagainya. Namun bila anak
mengkonsumsi makanan penyebab alergi bila terkena dingin atau terkena pencetus
lainnya keluhan alergi yang timbul lebih berat. Jadi pendapat tentang adanya alergi
dingin pada anak adalah tidak sepenuhnya benar.
11

D. Patofisiologi
Alergen makanan akan dikenali oleh sel penyaji antigen untuk selanjutnya
mengekspresikan pada sel T secara langsung atau melalui sitokin. Sel T tersensitisasi dan
akan merangsang sel B menghasilkan antibody dari berbagai subtype.
8
Allergen yang utuh
akan diserap oleh usus dalam jumlah cukup banyak dan mencapai sel-sel pembentuk antibody
di dalam mukosa usus dan organ limfoid usus, yang pada kebanyakan anak-anak membentuk
antibody dari subtype IgG, IgA dan IgM.
8,9
Pada anak-anak atopi cenderung membentuk IgE
lebih banyak yang selanjutnya mengadakan sensitisasi sel mast pada saluran cerna, saluran
nafas dan kulit. Bayi yang sangat atopi juga mendapatkan sensitisasi melalui air susu ibu
terhadap satu makanan yang dikonsumsi ibu.
9
Bayi-bayi dengan alergi awal terhadap suatu
makanan, misalnya susu, juga mempunyai resiko yang tinggi untuk berkembang menjadi
alergi terhadap makanan lain. Pembuatan antibody IgE dimulai sejak paparan awal fdan
berlanjut walaupun dilakukan diet eliminasi.komplemen akan mulai mengalami aktivasi oleh
kompleks antigen antibody.
9,10

8
















Gambar 2.Immunopatogenesis Alergi Makanan. (A) generasi respon imun meliputi ligasi dari
reseptor sel T dengan kompleks peptida-MHC yang muncul pada molekul kostimulan (CD 80
dan CD86) serta sitokin. (B) dengan dosis tinggi dari antigen oral. Cross linking Sel T
reseptor dapat terjadi ketika hilangnya kostimulan atau munculnya ligan yang menginhibisi
(CD95 dan ligan CD95), menyebabkan anergy atau delesi (C) dosis yang rendah antigen oral
menyebabkan aktivasi dari sel T regulator, yang mensupresi respon imun melalui permukaan
sel yang berhubungan dengan sitokin yang bersifat supresif (IL-10 dan TGF).
9



Pada paparan selanjutnya mulai terjadi produksi sitokin oleh sel T.
11
Sitokin mempunyai
berbagai efek terhadap berbagai sel terutama dalam menarik sel-sel radang misalnya neutrofil
dan eosinofil, sehingga menimbulkan reaksi peradangan. Aktivasi komplemen dan terjadinya
kompleks imun akan menarik neutrofil.
11
Kombinasi allergen dengan IgE pada sel mast bisa
terjadi ketka IgE telah melekat pada sel mast, atau ketika IgE masih belum melekat pada sel
mast, atau IgE telah melekat pada sel mast kemudian diaktivasi oleh pasangan nonspesifik.
Kombinasi ini akan menimbulkan degranulasi mediator. Gejala klinis yang timbul adalah
hasil interaksi mediator, sitokin dan kerusakan jaringan yang ditimbulkannya.
11,12


E. Manifestasi Klinis

Reaksi efek samping dari makanan merupakan efek yang berdampak luasyang
bermanifestasi sebagai respon abnormal dan berhubungan dengan makanan yang dikonsumsi.
Efek ini diklasifikasikan sebagai intoleransi makanan atau alergi makanan berdasarkan
9

mekanisme patofisiologinya. Intoleransi makanan berhubungan dengan respon fisiologis pada
makanan dan kemungkinan disebabkan komposisi dari makanan tersebut, (Contohnya :
terkontaminasi toxin, komponen farmakologi aktif) atau karakteristik dari hospes (contohnya
penyakit metabolik, respon idiosinkras, dan kelainan psikologis).
7
Dipercaya bahwa
intoleransi makanan merupakan mayoritas efek samping dari makanan. Alergi makanan
berhubungan dengan imunitas abnormal dari makanan yang terjadi pada hospes yang
suseptibel.
7
Reaksi ini terbentuk setiap kali makanan dikonsumsi dan mekanisme ini tidak
tergantung dengan dosis/jumlah makanan. Berdasarkan mekanisme imunologis yang
berperan, (a) alergi makanan dimediasi oleh antibodi imunoglobulin E (IgE) yang merupakan
reaksi alergi paling sering terjadi, (b) mediasi dari sel ketika komponen sel imun bertanggung
jawab pada alergi makanan dan kebanyakan berefek pada sistem gastrointestinal, (c)
campuran antara IgE-kompleks sel imun yang berperan dalam reaksi alergi makanan. Berikut
ini dapat dilihat pada gambar 3 mengenai reaksi efek samping yang ditimbulkan akibat
makanan.
7














Gambar 3. Reaksi Efek Samping Makanan
7




10

E.1. Jenis Alergi Makanan Berdasarkan Manifestasi Klinis
Alergi makanan dapat dibedakan menjadi dua jenis, yaitu (1) dengan keterlibatan
(diperantarai) IgE, yang secara klinis dikenal sebagai alergi makanan jenis tetap (fixed atau
immediate type) dan (2) tanpa keterlibatan (tidak\ diperantarai) IgE, yang secara klinis
dikenal sebagai alergi makanan jenis siklik (cyclic atau delayed type).
13


1. Alergi makanan jenis tetap
Alergi makanan jenis ini melibatkan respons IgE yang memberikan gejala dalam waktu
beberapa detik sampai beberapa jam setelah kontak dengan 1 alergen. Beberapa penderita
mengeluhkan gejala urtikaria yang timbul lambat sampai 24 jam setelah pajanan. Sensitivitas
terhadap makanan menetap bertahun-tahun, bahkan dalam waktu yang tak-terbatas. Reaksi
yang timbul cepat, jelas, dan sering kali berat. Apabila telah terjadi reaksi sensitisasi, gejala
akan selalu timbul jika individu tersebut terpajan alergen yang sama. Gejala yang timbul
tidak ditentukan oleh kuantitas makanan yang dikonsumsi; jumlah alergen yang minimal
sekalipun dapat menimbulkan gejala. Saat IgE pertama kali ditemukan tahun 1966, beberapa
penelitian telah menyokong fakta bahwa alergi makanan jenis tetap ini merupakan reaksi
hipersensitivitas tipe I yang diperantarai IgE. Alergi makanan jenis ini dapat memberikan
gejala klinis bermacammacam, seperti flushing, dermatitis atopik, eksema, asma, rinitis
alergi, konjungtivitis alergi, urtikaria, angioedema, oral allergy syndrome, gangguan
gastrointestinal, hingga reaksi anafilaktik yang fatal.
11


2. Alergi makanan jenis siklik
Tipe ini pertama kali dikemukakan oleh Rinkel, berdasarkan pengamatan klinis terhadap hasil
pengaturan diet makanan pada penderita alergi. Pada jenis ini, gejala dapat timbul beberapa
jam sampai beberapa hari setelah mengonsumsi makanan. Jenis ini tidak melibatkan IgE dan
mewakili 60-80% dari seluruh kasus alergi makanan yang ditemukan dalam klinik.
Sementara itu, Boyles menyatakan bahwa 95% kasus alergi makanan tergolong jenis siklik
dan sisanya jenis tetap. Reaksi alergi makanan jenis siklik diduga diperantarai IgG dan
merupakan reaksi kompleks imun (tipe III). Tipe siklik ini dapat dibedakan dengan tipe tetap
berdasarkan ketergantungannya terhadap jumlah makanan yang dikonsumsi dan seberapa
sering konsumsi tersebut. Pada beberapa kasus, reaksi akan timbul apabila penderita
mengonsumsi makanan dalam jumlah banyak atau sering; dalam hal ini, reaksi hanya akan
timbul dengan jumlah alergen yang besar yang dapat membentuk kompleks imun.
11


11

Tipe siklik ini memiliki 9 stadium berdasarkan gejala yang ditimbulkannya :

Stadium 1 - sensitisasi tersamar (masked sensitization)
Pada stadium ini, penderita tidak menyadari bahwa ia alergi terhadap makanan yang
dikonsumsi, tetapi merasakan gejala alergi yang kronis. Jika makanan tersebut dikonsumsi
terusmenerus, kompleks imun akan terus terbentuk dan gejala alergi berlangsung kronik.
Pada stadium ini, terdapatfenomena masking, yaitu pemajanan terhadap antigen yang
jumlahnya sedikit, tetapi sering tidak menimbulkan gejala. Dengan demikian, penderita
merasa sehat-sehat saja, bahkan kadang-kadang ketagihan makanan tersebut.
11,13


Stadium 2 - omission
Apabila makanan penyebab alergi tidak dikonsumsi dalam 4-5 hari, antigen yang berada
dalam tubuh akan dimusnahkan oleh sistem pencernaan dan aliran darah, tetapi masih
terdapat titer antibodi IgG spesifik yang tinggi dalam sirkulasi darah. Hal ini dapat
menimbulkan eksaserbasi gejala (withdrawal symptoms). Gejala yang timbul ini dapat
sedemikan beratnya serta bisa berlangsung hingga 4 hari karena adanya penurunan titer
antigen dan keseimbangan kompleks antigen-antibodi.
11,13


Stadium 3 - hyperacute sensitization
Pada stadium ini, terdapat konsentrasi antibodi yang tinggi dalam sirkulasi. Jika terdapat
alergen makanan dalam jumlah besar, akan terbentuk kompleks imun yang pada akhirnya
menimbulkan gejala. Keadaan ini merupakan dasar bagi tes provokasi makanan (oral
challenge). Stadium ini berlangsung selama 4 sampai 12 hari. Tes provokasi makanan
dilakukan pada hari ke-4 atau ke-5. Sebelumnya, pasien puasa dari makanan yang akan diuji.
Jika tes provokasi dilakukan lewat dari waktu tersebut, reaksi yang timbul menjadi lebih
ringan dan sulit diidentifikasi. Namun, apabila tes dilakukan tanpa eliminasi makanan yang
dicurigai minimal selama 4 hari, gejala bisa tidak muncul karena fenomena masking.
11,13


Stadium 4 - active sensitization
Gejala akan timbul jika individu mengonsumsi makanan yang bersifat antigen, dan reaksi
yang timbul biasanya tidak begitu berat. Karena itu, tes provokasi makanan dilakukan pada
hari ke-5 hingga ke-12 setelah eliminasi. Pajanan terhadap alergen makanan dapat
menyebabkan gejala yang ringan atau tanpa gejala sama sekali, kecuali jika terjadi pajanan
berulang.
11,13

12

Stadium 5 - latent sensitization
Tidak adanya alergen makanan dalam waktu tertentu akan menurunkan konsentrasi antibodi
sehingga timbul toleransi. Jika alergen makanan dikonsumsi pada stadium ini, akan timbul
gejala ringan atau tidak muncul gejala sama sekali, kecuali jika terjadi pajanan berulang.
11,13


Stadium 6 & 7- tolerance to food
Stadium ini timbul setelah 4-5 bulan tubuh tidak terpajan alergen. Konsentrasi antibodi
dmikian rendahnya sehingga tidak memunculkan gejala. Pada stadium ini, makanan dapat
diberikan dalam diet secara rotasi agar tidak terjadi peningkatan titer antibodi yang dapat
mencetuskan gejala.
11,13


Stadium 8 & 9 - sensitization
Jika pasien mengonsumsi kembali makanan pencetus alerginya, terjadi peningkatan titer
antigen tersebut, yang akan menstimulasi memori limfosit sehingga terbentuklah antibodi
yang baru. Kondisi ini menyebabkan peningkatan kompleks imun dan, pada akhirnya,
menimbulkan gejala.
11,13


F. Diagnosis Klinis
Jenis alergi makanan di tiap negara berbeda-beda tergantung umur dan kebiasaan memakan
makanan tertentu. Hingga kini diagnosis alergi makanan adalah diagnosis klinis yang
dibuktikan dengan eliminasi, provokasi makanan, dan pemeriksaan penunjang lain yang
mendukung.
11
1. Uji provokasi
Untuk melakukan uji provokasi makanan pasien atau orang tua pasien harus
diberikan penjelasan rinci mengenai prosedur pemeriksaan, keuntungan, kegunaan
pemeriksaan, serta koplikasi yang mungkin terjadi. Sebelum dilakukan uji provokasi
eliminasi makanan harus dilakukan terlebih dahulu selama 3 minggu dengan bentuk diet
yang disesuaikan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium.
Jika eliminasi tidak dapat menunjukkan gejala alergi makanan maka dapat dilakukan uji
provokasi.
11
a) Uji provokasi makanan terbuka
Jika uji kulit negative dan riwayat reaksi terhadap makanan meragukan maka uji
provokasi makanan terbuka dapat dilakukan setelah melakukan eliminasi makanan
selama 3 minggu. Pemilihan makanan untuk provokasi dilakukan oleh pasien sendiri
13

dan dianjurkan untuk memulai makanan yang paling tidak dicurigai akan
menimbulkan reaksi alergi. Setiap kali provokasi dipilih satu jenis bahan makanan
dalam bentuk apa saja yang diberikan selama seminggu dalam jumlah seperti biasa
dimakan oleh pasien. Provokasi dilakukan di rumah pasien, dan bila terjadi reaksi
alergi maka makanan tersebut dihentikan, semua gejala yang muncul tersebut
dicatat.
11,12
b) Uji provokasi makanan buta ganda (double blind placebo controlled food challenge =
DBPCFC)
Uji provokasi makanan buta ganda merupakan cara yang paling ideal untuk
menentukan adanya reaksi alergi pada makanan. Tidak ada pemilihan makanan pada
uji tersebut, semua bahan makanan dan cara pemberian disembunyikan agar pasien
tidak mengetahui jenis makanan apa yang dimakan. Makanan dapat diubah dalam
bentuk kapsul, atau tepung sehingga, bau, rasa dan penampilan makanan tidak dapat
diketahui. Pemberian harus bertahap mulai dari jumlah yang diperkirakan tidak
menyebabkan serangan gejala alergi, kemudian ditingkatkan 2 kali lipat setiap 15-60
menit sampai timbul gejala yang nyata, atau dihentikan setelah mencapai 8-10 gram
makanan kering atau 60-100 gram makanan basah dosis tunggal. Jika provokasi buta
ganda sampai 8 gram makanan kering hasilnya negative maka makanan tersebut boleh
dicoba secara terbuka yang dianjurkan dilakukan dengan pengawasan. Selama
provokasi catat skor gejala yang diamati, selama 2 jam.
6,11

Gambar 2. Alogaritma Diagnosis Klinis Menggunakan Uji Provokasi

14

2. Uji kulit
Uji kulit dapat dilakukan dengan cara uji gores (scratch test), uji tusuk (prick test), dan
uji suntik intradermal. Dapat dilakukan sebagai pemeriksaan penyaring dengan
menggunakan ekstrak allergen yang lazinya ada di lingkungan penderita, misalnya:
allergen tungau, kapuk, debu rumah, bulu kucing, tepung sari rumput, atau allergen
makanan seperti susu, telur, kacang, ikan)
12

3. Darah tepi
Hitung jenis leukosit dapat dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan infeksi, dan
bila eosinofilia >5% atau >500/ml condong pada alergi. Hitung leukosit <5000/ml
disertai neutropenia <30% sering ditemukan pada alergi makanan.
12

4. IgE total dan spesifik
Pemeriksaan IgE total dengan PRIST (paper radioimmunosorbent test) atau yang
sepadan, berguna untuk menentukan status alergi penderita. Harga normal adalah 100
/ml sampai umur 20 tahun. Kadar IgE lebih dari 300 /ml pada umumnya
menunjukkan bahwa penderita mengalami atopi, atau mengalami infeksi parasit, atau
keadaan depresi imun selular. Pemeriksaan IgE spesifik dilakukan dengan RAST (radio
allergosorbent test). IgE spesifik terhadap makanan tertentu dapat dipakai sebagai
prediksi adanya reaksi alergi tipe cepat dan tipe lambat terhadap makanan tersebut.
11,12
5. Antibodi mononuclear dalam sirkulasi
Adanya antibody terhadap susu sapi pada anak usia kurang dari 3 tahun dapat dipakai
sebagai pertanda alergi terhadap susu sapi. Tetapi pada anak besar dan usia dewasa
kadar antibody nonreaginik terhadap susu sapi dapat saja meningkat walaupun ternyata
alergi terhadap makanan lain. Pemeriksaan IgG subkelas 1, 2, 3, 4 dapat dilakukan
engan menggunakan antibody monoclonal. IgG4 pada alergi makanan ditemukan dalam
kadar cukup tinggi. Tidak diketahui apakah hal ini menunjukkan kapasitas blockade
terhadap alergi makanan ataukah karena akses allergen makanan akan menyebabkan
kapasitas IgE tidak memadai sehingga diperlukan respon IgG4.
11,12
6. Pelepasan histamine oleh basofil
15

Beberapa penderita alergi makanan menunjukkan peningkatan pelepasanhistamin 20%-
40% lebih tinggi daripada normal. Hal tersebut mungkin sekali diakibatkan oleh reaksi
kompleks imun sirkulasi yang menyebabkan timbulnya anafilatoksin C3a dan C5a.
6
Gambar 3. Alogaritma Diagnosis Alergi Makanan Berdasarkan Gejala Klinis

G. Penatalaksanaan
Prinsip dasar dari pengobatan penyakit alergi termasuk menghindari paparan alergen dan
iritan yang memicu gejala dan pengelolaan farmakologis dari gejala yang disebabkan oleh
paparan alergen akut dan kronis. Pada pasien dengan penyakit alergi dipilih refrakter
terhadap tindakan penghindaran dan manajemen optimal farmakologis, imunoterapi alergen
dapat dipertimbangkan.
1
Menghindari alergen adalah lebih baik daripada mencoba untuk mengobati suatu reaksi
alergi.
11

Dengan menghindari alergen, maka penderita tidak perlu:
12

- mengkonsumsi obat tertentu
- memasang alat penyaring pada AC
- melarang hewan peliharaan berkeliaran di dalam rumah
- berhenti mengkonsumsi makanan tertentu.

Kadang penderita yang alergi terhadap bahan yang berhubungan dengan jenis pekerjaan
tertentu, mungkin harus berganti pekerjaan. Penderita alergi musiman yang berat mungkin
16

perlu mempertimbangkan untuk pindah ke suatu daerah yang tidak memiliki alergen
tersebut.
12

Beberapa tindakan yang dapat dilakukan untuk menghindari kontak dengan alergen:
1,12
- Jika alergi terhadap debu rumah, sebaiknya jangan menggunakan mebel, karpet dan
tirai yang sifatnya menampung debu
- Membungkus kasur dan bantal dengan pelindung plastik
- Menghisap debu sesering mungkin
- Menggunakan AC untuk mengurangi kelembaban ruangan yang tinggi
- Memasang penyaring udara yang sangat efisien.
Beberapa alergi yang terbawa oleh udara tidak dapat dihindari, karena itu seringkali
digunakan metode untuk menghalangi respon alergi dan penggunaan obat untuk meringankan
gejala.
1,8

Imunoterapi Alergen

Jika tidak dapat menghindari alergen, pilihan pengobatannya adalah imunoterapi
alergen (suntikan alergi). Imunoterapi adalah suatu cara pengobatan menggunakan antigen
(allergen), sejumlah kecil alergen disuntikkan di bawah kulit dan dosisnya dinaikkan secara
bertahap sampai tercapai dosis pemeliharaan. Pengobatan ini merangsang tubuh untuk
menghasilkan antibodi penghalang atau antibodi penetralisir yang bertindak sebagai
pencegah terjadinya reaksi alergi. Pada akhirnya kadar antibodi IgE dalam darah (sebagai
antigen) juga turun. Imunoterapi harus dilakukan secara hati-hati karena pemberian alergen
dosis tinggi yang terlalu cepat bisa menyebabkan terjadinya reaksi alergi.
14

Imunoterapi paling sering digunakan untuk penderita alergi terhadap serbuk tanaman,
partikel debu rumah, racun serangga dan bulu binatang. Imunoterapi tidak dianjurkan untuk
dilaksanakan pada penderita alergi makanan karena resiko terjadinya anafilaksis.
14
Pada awalnya, pengobatan biasanya diberikan 1 kali/minggu, selanjutnya dosis
pemeliharaan diberikan setiap 4-6 minggu.

Hasil perbaikan maksimal biasanya tercapai antara
12-24 bulan setelah dosis rumatan yang memadai. Penerusan pengobatan tergantung respon
pasien, tetapi rata-rata pasien mendapat imunoterapi selama 3-5 tahun. Jangan lanjutkan
pengobatan bila setelah 2 tahun belum tampak perbaikan yang nyata.
14

Setelah penyuntikan imunoterapi bisa terjadi reaksi yang merugikan seperti:
14

- Batuk
- Bersin-bersin
- Kemerahan
17

- Kesemutan
- Gatal-gatal
- Sesak di dada
- Bunyi napas mengi
Jika timbul gejala yang ringan, bisa diberikan antihistamin (misalnya difenhidramin
atau klorfeniramin). Jika gejalanya lebih berat bisa diberikan suntikan epinefrin (adrenalin).
14

Antihistamin
Antihistamin adalah obat-obatan yang paling sering digunakan untuk mengatasi alergi
(tidak digunakan untuk mengatasi asma). Terdapat 2 macam reseptor Histamin di dalam
tubuh, yaitu histamin1 (H1) dan histamin2 (H2).
12
Istilah antihistamin biasanya dipakai untuk obat-obat yang menghalangi reseptor H1
(perangsangan oleh histamin terhadap reseptor ini menyebabkan cedera pada jaringan target).
Bloker H1 sebaiknya tidak dikacaukan dengan obat-obat yang menghalangi reseptor H2
(bloker H2) yang digunakan untuk mengobati ulkus peptikum dan heartburn.
12

Efek dari reaksi alergi yang ringan tetapi cukup mengganggu penderitanya (seperti
mata terasa gatal, Hidung meler dan kulit terasa gatal) disebabkan oleh pelepasan histamin.
Efek histamin lainnya yang lebih berbahaya adalah sesak nafas, tekanan darah rendah dan
pembengkakan di tenggorokan yang dapat menghalangi jalannya udara.
12

Semua antihistamin memiliki efek yang diinginkan yang sama, tetapi memiliki efek
yang tidak diinginkan yang berbeda. Beberapa antihistamin memiliki efek sedatif (penenang)
yang lebih kuat daripada yang lainnya.
9

Kadang efek yang tidak diinginkan juga mendatangkan keuntungan. Beberapa
antihistamin memiliki efek kolinergik yang menyebabkan kekeringan pada selaput lendir.
Efek ini bisa dimanfaatkan kuntuk meringankan hidung meler akibat Cuaca dingin.
9


Penatalaksanaan pada Reaksi Anafilaksis
Yang terpenting pada penatalaksanaan anafilaksis adalah tindakan segera untuk
membantu fungsi vital, melawan pengaruh mediator, dan mencegah lepasnya mediator
selanjutnya. Tindakan tersebut mencakup evaluasi segera, perbaikan adrenalin, pemasangan
turniket, pemberian oksigen, cairan intravena, difenhidramin, aminofilin, vasopresor, intubasi
dan trakeostomi, kortikosteroid, serta pengobatan suportif.
11
Penatalaksanaan akut: anafilaksis adalah kegawatdaruratan medis akut, yang bila
tidak diberi terapi yang tepat dapat menyebabkan mortalitas yang cukup bermakna:
11

18

- Pertahankan jalan nafas: obstruksi laring yang berat bisa membutuhkan
trakeostomi, bronkospasme berat membutuhkan bronkodilator dan mungkin
membutuhkan ventilasi dan oksigen.
- Adrenalin: 0,3-1,0 mL larutan 1/1000 IM, diulangi dengan interval 10-20 menit
jika dibutuhkan. Di rumah sakit, adrenalin IV dapat diberikan dengan monitoring
yang tepat.
- Steroid: hidrokortison atau metilprednisolon IV.
- Antihistamin: klorfeniramin
Penatalaksanaan lanjutan, semua orang yang pernah mengalami anafilaksis harus dirujuk
ke ahli imunologi klinik untuk mengidentifikasi faktor pemicu dan memberikan penyuluhan
kepada pasien dalam penghindaran dan penatalaksanaan episode selanjutnya. Pada kejadian
khusus anafilaksis yang diinduksi oleh sengatan lebah atau tawon, pertimbangkan pemberian
imunoterapi dengan allergen yang sangat diencerkan.
11

H. Prognosis
Pada prinsipnya alergi tidak bisa disembuhkan. Dermatitis atopik akan berkurang pada
usia 12 tahun akan tetapi ada kemungkinan organ sasaran berpindah karena 50-80% anak ini
akan mengalami rhinitis alergik dan asma. Alergi makanan yang mulai pada usia 3 tahun
mempunyai prognosis yang lebih baik karena ada kemungkinan kurang lebih 40% dari
mereka akan mengalami grow-out. Anak yang mengalami alergi pada usia 15 tahun ke atas
cenderung untuk menetap, tetapi toleransi terhadap susu, telur dan kedelai cukup sering
dijumpai.
15

Meskipun tidak bisa hilang sepenuhnya, tetapi alergi makanan biasanya akan membaik
pada usia tertentu. Setelah usia 2 tahun biasanya imaturitas saluran cerna akan membaik.
Sehingga setelah usia tersebut gangguan saluran cerna karena alergi makanan juga akan ikut
berkurang. Bila gangguan saluran cerna akan membaik maka biasanya gangguan perilaku
yang terjadipun akan berkurang. Selanjutnya pada usia di atas 5 atau 7 tahun alergi
makananpun akan berkurang secara bertahap. Perbaikan gejala alergi makanan dengan
bertambahnya usia inilah yang menggambarkan bahwa gejala autismepun biasanya akan
tampak mulai berkurang sejak periode usia tersebut. Meskipun alergi makanan tertentu
biasanya akan menetap sampai dewasa, seperti udang, kepiting atau kacang tanah.
15



19

BAB III
KESIMPULAN

A. Kesimpulan
1. Alergi makanan adalah reaksi imunologik yang menyimpang, sebagian besar reaksi ini
melalui reaksi hipersensitivitas tipe 1.
2. Etiologi alergi makanan diantaranya adalah : genetik, maturitas usus, pajanan alergi,
pencetus alergi makanan.
3. Manifestasi klinis yang muncul pada alergi makanan dapat menyerang seluruh organ.
4. Penegakan diangnosis alergi makanan dapat menggunakan uji provokasi, uji kulit,
darah tepi, IgE total dan spesifik, antibodi mononuclear dalam sirkulasi, pelepasan
histamine oleh basofil.
5. Prinsip penatalaksanaan pada alergi makanan yaitu alergen yang sudah ditemukan
harus dihindari sebaik mungkin, perlu diingat alergi tidak dapat disembuhkan, tetapi
dikendalikan jumlah frekuensi serangannya, dikurangi penggunaan obatnya, dikurangi
jumlah tidak masuk sekolah, dan ditingkatkan kualitas hidupnya.
6. Farmakoterapi pada alergi makanan diantaranya adalah Kromolin, Nedokromin,
Glukokortikoid, Agonis beta adrenegik, Metil xantin, Antagonis kolinergik
(muskarinik), Antagonis leukotrin, Antagonis reseptor-H1.
7. Prinsipnya alergi makanan tidak dapat disembuhkan.












20

DAFTAR PUSTAKA
1. World Health Organization. Prevention of allergy and allergic asthma. Geneva: World
Health Organization; 2003.
2. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Alergi susu sapi. Dalam: Standar Pelayanan Medis
Kesehatan Anak. Edisi ke-1. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 2005.
3. Baratawidjaja KG, Rengganis I, penyunting. Gambaran umum penyakit alergi. Dalam :
Alergi Dasar. Edisi ke-1. Jakarta: Interna Publishing; 2009.
4. Sarumpaet RD. Perbandingan efektivitas antara loratadine dan chlorpheniramine maleat
terhadap kualitas hidup penderita rinitis alergi perennial. Laporan penelitian. Semarang,
FK Undip, 2010.
5. Kabulrachman. Penyakit kulit alergik: beberapa masalah dan usaha penanggulangan.
Pidato Pengukuhan sebagai Guru Besar Madya Dalam Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.
Semarang, 16 Juni 2001.
6. Bodo Niggenann, Kirsten Beyer.Diagnosis of Food Allergy in Children: Toward a
Standardization of Food Chalange. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition.
2007; 45; 399-404
7. Antonella Cianferoni, Jonathan M Spergel. Food Allergy: Review, Classification and
Diagnosis. Allergology International. 2009;58:457-466
8. Bol-Schoenmakers M, et al. Regulation by intestinal gd T cells during establishment of
food allergicsensitization in mice [published online ahead of print September 29, 2010].
Allergy. doi: 10.1111/ j.1398-9995.2010.02479.x
9. Blzquez AB, Mayer L, Berin MC. Thymic stromal lymphopoietin is required for
gastrointestinal allergy but not oral tolerance. Gastroenterology. 2010;139(4):13011309.
10. Sherrill JD, et al. Variants of thymic stromal lymphopoietin and its receptor associate
with eosinophilic esophagitis. J Allergy Clin Immunol. 2010;126(1):160165.
11. Udo Herz. Immunological Basis and Management of Food of Allergy. Journal of
Pediatric Gastroenterology and Nutrition. 2008; 47: S54-S57
12. Sicherer SH, Sampson HA. Food allergy. J Allergy Clin Immunol. Feb 2010;125(2 Suppl
2):S116-25
13. Trevino JR. Food allergy and hypersensitivity. In: Textbook of allergy and immunology,
an otolaryngologic approach. Lippincott Williams & Wilkins, 2002; p. 50-7.
14. Helen E. Cox. Food Allergy as Seen by an Allergist. Journal of Pediatric
Gastroenterology and Nutrition. 2008; 47:S45-S48
15. Kliegman, D.Y.M. Allergic disorder in Nelson Texbook of Pediatrics 18th edition.
Philadelphia: Elseiver.2007. USA.p.2184-94.