PEDIATRÍA

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta Seguimiento a distancia

Pregunta 1.- R: 3
El test de Apgar es un test consensuado para documentar el estado
del RN en momentos puntuales. Lo más frecuente es que en un RN
sano se mida al minuto de vida y a los 5 minutos, pero si a los 5
minutos la puntuación es inferior a 7 se continúa midiendo a los 10-
15 y 20 minutos. Se debe realizar a cualquier RN.
Es importante conocer los parámetros que se puntúan y su valora-
ción.
Este test no sirve para valorar el riesgo de mortalidad perinatal ni la
probabilidad de daño neurológico.
cir ictericia precoz prolongada, sin otra repercusión clínica. Recordar
para el MIR el cuadro clínico típico de la hemorragia suprarrenal:
niño grande, parto de nalgas, que en las primeras horas de vida pre-
senta clínica de hipotensión, sangrado y shock.
Respuesta 5: las fracturas craneales lineales generalmente no preci-
san tratamiento quirúrgico, salvo que se traten de fracturas deprimidas
que produzcan lesiones en el parénquima.

Pregunta 1. Test de Apgar.

3DUiPHWURV   
(VIXHU]R
UHVSLUDWRULR
$XVHQWH 'pELO /ODQWR

)& $XVHQWH OSP !OSP

7RQRPXVFXODU +LSRWRQtD /LJHUDIOH[LyQ 0RYLPLHQWRVDFWLYRV

,UULWDELOLGDGUHIOHMD 1R 0XHFDV 7RV

&RORU 3DOLGH] $FURFLDQRVLV 5RVDGR

Pregunta 2.- R: 1
Para valorar la dificultad respiratoria en los RN se emplea el score
de Silverman.

Pregunta 2. Test de Silverman

9$/25$&,Ð1   
'LVRFLDFLyQ 7yUD[ILMRVHPXHYH 5HVSLUDFLyQHQ
WyUD[ 1RUPDO HODEGRPHQ EDODQFHR
DEGRPHQ

7LUDMH $XVHQWH ,QWHUFRVWDO ,QWHUFRVWDOVXSUDH

LQIUDHVWHUQDO
5HWUDFFLyQ $XVHQWH 'LVFUHWD ,QWHQVD
[LIRLGHD
$OHWHRQDVDO $XVHQWH 'LVFUHWR ,QWHQVR
Comentarios TEST

4XHMLGR
UHVSLUDWRULR $XVHQWH 6HR\HFRQIRQHQGR 6HR\HDGLVWDQFLD
6LQIRQHQGR

Pregunta 3.- R: 4
La causa más frecuente de síndrome febril en el lactante es infec-
ciosa y fundamentalmente vírica.

Pregunta 4.- R: 3
La respuesta 1 es cierta: es importante para el MIR tener claro las
diferencias entre caput (edema de partes blandas, no limitado por
suturas) y cefalohematoma (hematoma entre hueso y periostio, limita-
da por suturas).
La respuesta 2 es cierta: el traumatismo obstétrico más frecuente es
la fractura de clavícula. A la exploración lo más llamativo es la crepi-
tación y el reflejo de Moro asimétrico.
La respuesta 3 es falsa: el llamado nódulo de Stromayer es un
hematoma palpable a nivel del ECM. La mayoría de las veces se Pregunta 4. Cefalohematoma y caput succedaneum.
reabsorbe espontáneamente, pero en ocasiones se puede fibrosar
acortando el músculo. El tratamiento se basa en la fisioterapia y muy Pregunta 5.- R: 3
rara vez requiere cirugía. Estamos ante un cuadro de respiración periódica del RN. Lo más
La respuesta 4 es cierta: la víscera que con mayor frecuencia se característico son pequeños episodios de apnea que NO se acompa-
lesiona es el hígado, pero la mayoría de las veces son pequeños hema- ñan de cianosis ni de bradicardia. Esto último es el dato más impor-
tomas subcapsulares limitados que secundariamente pueden produ- tante para diferenciarlo de las pausas de apnea idiopáticas.

M exico A rgentina
C hile U ruguay
CTO Medicina • C/ Núñez de Balboa, 115 • 28006 MADRID (España) • Tfno.: (91) 782 43 32 / Fax: (91) 782 43 27 •
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Generalmente no precisa tratamiento, a diferencia de las apneas • Administración de antibióticos: ampicilina más gentamicina, por-
idiopáticas, que suelen requerir la administración de cafeína o teofili- que la clínica y la Rx pueden ser semejantes en el caso de una
na y el uso de CPAP. sepsis con neumonía.
Ambas se solucionan conforme el niño va creciendo y alcanza las
36 semanas de edad postconcepcional. La respuesta incorrecta es la 4. Las prostaglandinas en los neonatos
están indicadas en caso de cardiopatías ductus dependientes, en las
que es IMPRESCINDIBLE mantener el ductus abierto.
Pregunta 5. Diagnóstico diferencial de apneas en el neonato.
Pregunta 9.- R: 2
$SQHDLGLRSiWLFD 5HVSLUDFLyQSHULyGLFD El caso clínico es el de un niño que ha sufrido un SAM. Lo típico es
que se produzcan en RN postérmino, con un estrés en el momento
(GDG 5137 5137\517 del parto, que estimula el peristaltismo intestinal y se produce la elimi-
‡$SQHDVVHJ ‡$SQHDVVHJVHJXLGDV nación de meconio intraútero.
¬¬GHUHVSLUDFLRQHVUiSLGDV Al nacimiento, el meconio se encuentra en las vías aéreas altas; si
¬¬GXUDQWHVHJ no se elimina a tiempo, este pasará al pulmón con las primeras respi-
&OtQLFD ‡&LDQRVLVEUDGLFDUGLD ‡12FLDQRVLVQLEUDGLFDUGLD raciones, produciendo un cuadro de alveolitis con riesgo de sobrein-
‡$XPHQWDGXUDQWHHO ‡$XPHQWDQGXUDQWHODV fección bacteriana, especialmente por E. coli, atelectasias y atrapa-
VXHxR5(0 ¬¬IDVHVGHOVXHxR miento aéreo con riesgo de neumotórax y neumomediastino.
En los casos más graves se asocia con una alta mortalidad debido a
‡'HVDSDUHFHDODV¬¬ ‡'HVDSDUHFHDODVVHP la hipertensión pulmonar que desarrollan.
3URQyVWLFR VHPSRVWFRQFHSFLRQDO
‡1RULHVJRGHPXHUWH
¬¬SRVWFRQFHSFLRQDO
‡1RULHVJRGHPXHUWH
El tratamiento consiste en ventilación mecánica, antibióticos y
medidas para disminuir la hipertensión pulmonar: alcalinizar, tolazo-
¬¬V~ELWD ¬¬V~ELWD lina y oxido nítrico inhalado. Algunos niños se pueden beneficiar de
la ECMO (oxigenación por membrana extracorpórea).
Pregunta 6.- R: 2
El cuadro clínico se refiere a una taquipnea transitoria del RN, Sd Pregunta 10.- R: 4
de Avery, pulmón húmedo o SDR tipo II. Estamos ante un niño con antecedentes de haber estado sometido
La presentación típica es un RN nacido por cesárea o por parto a altas presiones respiratorias para ventilarles durante la reanimación,
vaginal rápido, lo que supone que el tórax no ha estado sometido a la produciéndole una hiperinsuflación pulmonar. Esto es un factor de
presión positiva que exprime de líquido los alveolos del pulmón. La riesgo claro para el desarrollo de neumotórax. Otras causas que pue-
clínica se inicia en las primeras horas de vida, que cede y mejora con den favorecerlo es patología pulmonar que disminuya la compliance:
medidas poco agresivas (oxígeno en incubadora). Suelen alcanzar la EMH, SAM, hipoplasia pulmonar,...
resolución clínica en un plazo máximo de 3 días. La clínica es típica: disminución del murmullo vesicular con
Lo que establece el diagnóstico, aparte de la evolución clínica, es hiperresonancia. El diagnóstico lo da la Rx de tórax donde se aprecia
la Rx de tórax, donde se aprecia aumento de marcas vasculares, líqui- el pulmón colapsado.
do en las cisuras, SIN broncograma aéreo. Esto último es imprescindi- El tratamiento, en caso de que el niño estuviera asintomático, sería
ble para distinguirlo de la Rx de la EMH (R1). administración de oxígeno al 100%. Si produjera clínica o estuviera a
R3: El SAM es típico de RN postérmino, con antecedentes de estrés tensión, habría que evacuarlo mediante punción.
en el momento del parto. Entre las opciones del caso clínico, ninguna plantea realmente
R4: La PCF suele cursar con clínica marcada de cianosis que no problemas:
responde a la administración de oxígeno. No hay una Rx de tórax • R1: la sepsis en un RN tiene una clínica y analítica típicas, y gene-
característica. ralmente la afectación pulmonar es bilateral.
R5: el Sd de Wilson-Mikity es a efectos clínicos semejante al térmi- • R2: en el Sd del corazón izquierdo hipoplásico, lo típico es un RN
no de DBP. con distrés severo, auscultación pulmonar normal y cianosis inten-
sa.
Pregunta 7.- R: 2 • R3: el neumomediastino suele dar tonos cardíacos apagados y
Estamos ante un cuadro típico de enfermedad de membranas hia- auscultación pulmonar normal.

linas: RNPT con dificultad respiratoria intensa que aparece en las pri-
meras horas de vida, que no mejora tras la administración de oxígeno.
En la gasometría es llamativa la importante hipoxia. Para el diagnóstico
es necesario realizar una Rx de tórax, y en ocasiones, la medición del
cociente lecitina/ esfingomielina en secreciones bronquiales, que debe
ser inferior a 2.
No existe una imagen radiológica patognomónica. Lo más típico es
encontrar un infiltrado retículo granular con broncograma aéreo. Pero
esto mismo nos lo podemos encontrar en una neumonía, por lo que
a la hora de instaurar tratamiento debemos cubrir esta posibilidad.
La R3 corresponde al pulmón húmedo.
La R4: El patrón de esponja en la Rx es típico de la DBP.
La R5: corresponde a un neumotórax bilateral.
Pregunta 8.- R: 4
El tratamiento de la EMH consiste en:
• Monitorización estrecha, control de líquidos.
• Intentar mantener una aceptable oxigenación (pO2 50-70 mmHg).
Si no se consigue con oxígeno indirecto, será necesario intubar al
paciente e iniciar ventilación mecánica.
• Administración de surfactante intratraqueal en las primeras 24 ho-
ras de vida, pudiendo recibir hasta 4 dosis según evolución. Esta
medida se ha visto que mejora la clínica de la EMH, pero que no
disminuye los casos de DBP.
Comentarios TEST
• R5: en las fístulas T-E, la clínica es dificultad respiratoria intensa al
iniciar la alimentación por episodios de aspiración masiva.
Pregunta 11.- R: 5
Estamos ante un RN con displasia broncopulmonar. La definición
ya aparece en el caso clínico: necesidad de oxígeno para mantener
adecuadas saturaciones. Dentro de los factores de riesgo para este
cuadro figuran: la toxicidad del oxígeno en altas concentraciones,
inmadurez pulmonar y barotrauma.
El diagnóstico se establece por la historia clínica y la Rx de tórax,
donde es típico encontrar el llamado patrón de esponja (aparecen
áreas más claras que alternan con otras de mayor densidad).
El tratamiento se basa en el uso de diuréticos y broncodilatadores;
el uso de corticoides actualmente está muy debatido.
R5: la mayoría de los niños suelen tener un curso favorable, alcan-
zando la normalidad de la función pulmonar hacia los 2 años de
vida. Hay un pequeño porcentaje que evolucionan hacia un cuadro
de hipertensión pulmonar persistente. Las dos causas más frecuentes
de muerte en estos niños son la ICC derecha y la bronquiolitis necro-
tizante.
Pregunta 12.- R: 4
El diagnostico más compatible es la hernia diafragmática. Los dos
datos claves para el diagnóstico son:

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• Dificultad respiratoria inmediata.
• Abdomen excavado. Pregunta 16. Causas de ictericia neonatal.

El diagnóstico definitivo lo obtendremos mediante la Rx de tórax 1as 24 horas Hemólisis.

donde se aprecia en el hemitórax izquierdo imágenes de asas intesti- Infecciones: sepsis, TORCH.
nales con desplazamiento del mediastino hacia el lado contralateral. 2º-3er día Fisiológica.
Lo más decisivo en el tratamiento de este niño va a ser la estabiliza- Infecciones: sepsis, TORCH.
ción de la función respiratoria, ya que en las mayoría de las ocasiones Anemias hemolíticas.
se asocia con una severa hipoplasia pulmonar. Una vez que el pacien- 4º-7º día Sepsis.
te esté estabilizado respiratoriamente, se realizará la intervención qui- TORCH.
rúrgica consistente en descender las asas intestinales y poner un par- Obstrucción intestinal.
che en el hemidiafragma. Lactancia materna.
>1 mes Galactosemia, hipotiroidismo, lactancia materna,
Pregunta 13.- R: 3 metabolopatías, ictericia obstructiva, Gilbert,
Dentro de los factores de riesgo para el desarrollo de retinopatía en Crigler-Najjar...
los grandes prematuros (peso < 1500 g) figuran: el oxígeno en altas
concentraciones, variaciones en la TA. La vitamina E parece tener un • Características de la ictericia fisiológica vs no fisiológica:
factor protector (R4) por su papel antioxidante. - Inicio en las primeras 24 horas: SIEMPRE patológico.
En las UCIs neonatales se ha establecido de forma rutinaria estu- - Predominio de bilirrubina directa: SIEMPRE patológico.
dios oftalmológicos en todos los niños menores de 1500 grs. Si se
aprecian zonas de proliferación de vasos con riesgo de desprendi- • Otros datos de la no fisiológica:
miento de retina, se realizará laserterapia o crioterapia. - Incremento mayor de 5 mg/24 horas.
El pronóstico para la mayoría de los casos es bueno (R3 falsa). Las - Bilirrubina en sangre de cordón mayor de 3 mg/dl.
secuelas suelen ser pequeños defectos de la refracción: miopía o - RNT > 12 y RNPT > 14.
astigmatismo, o en ocasiones nistagmus. La displasia retrolental es una - Duración mayor de 14 días.
complicación rara y poco frecuente, pero muy grave, puesto que
puede dejar al niño ciego. Pregunta 17.- R: 3
La ictericia por lactancia materna (LM) es la causa más frecuente de
Pregunta 14.- R: 4 ictericia tardía. Su frecuencia es de aproximadamente 1/200 (R1).
Estamos ante un RN con un cuadro de enterocolitis necrotizante Se debe a que en la leche materna existen unas sustancias
(NEC). La presentación típica es en un RNPT que a la semana inicia (pregnanodiol, ácidos grasos de cadena larga) que inhiben la glucoronil
cuadro de vómitos, distensión abdominal y deposiciones con sangre. transferasa, dando como resultado un aumento de la bilirrubina a
El primer diagnóstico que nos debemos plantear es una NEC. expensas de fracción indirecta (R4).
Dentro de los factores de riesgo figuran, aparte de la prematuridad, En ocasiones, cuando existen dudas diagnósticas, se puede interrum-
la administración precoz y en altas concentraciones de leche y facto- pir la LM transitoriamente durante unos días, observándose un claro
res infecciosos. descenso en la bilirrubina, pero ésta no es indicación de suspender defi-
La prueba diagnóstica indicada sería una Rx de abdomen donde nitivamente la LM, puesto que no se han descrito casos de kernicterus
se apreciaría el dato más característico, la neumatosis intestinal. (R3).
El tratamiento se debe instaurar ante la mínima sospecha, puesto
que de eso va a depender el pronóstico. Pregunta 18.- R: 5
Si el niño no tiene signos de perforación intestinal, se dejará a dieta Para el MIR es importante saberse bien las diferencias entre la
absoluta durante semanas, con antibioterapia. Si en algún momento incompatibilidad Rh y ABO:
de la evolución se produjera una perforación intestinal o sepsis refrac-
taria a tratamiento antibiótico, sería necesario realizar tratamiento
quirúrgico. Pregunta 18. Diferencias entre incompatibilidad Rh y AB0.
Las complicaciones a largo plazo son la estenosis intestinales y el
Comentarios TEST

síndrome de intestino corto. 5K $%

Pregunta 15.- R: 3 ‡0DGUH5K +LMR5K 
 

El cuadro clínico se refiere a un íleo meconial. La forma de presen- ‡1HFHVDULDLQPXQL]DFLyQSUHYLD ‡0DGUH+LMR$

tación más habitual en los neonatos es como un cuadro de obstruc- ‡/DLQFRPSDWLELOLGDGGHJUXSR ‡3XHGHSURGXFLUVHHQHOSULPHU
ción intestinal. El dato que apoyaría este diagnostico sería palpar unos SURWHJHIUHQWHDOD HPEDUD]R
cordones duros que siguen el marco cólico, puesto que el lugar don- LQFRPSDWLELOLGDG5K ‡1RVHDJUDYDFRQORVVLJXLHQWHV
de con mayor frecuencia se impacta el meconio es la zona de íleon ‡6HDJUDYDHQORVVLJXLHQWHV
distal y colón proximal. HPEDUD]RV
Una vez establecido el diagnóstico es siempre obligatorio des-
cartar una fibrosis quística (un 15% debutan como íleo meconial) ‡,FWHULFLD ‡,FWHULFLD
con la realización de un tripsinógeno sérico, que estará aumenta- ‡$QHPLD ‡$QHPLD
do. ‡+LGURSVIHWDOHQFDVRVJUDYHV ‡1RKLGURSV
El tratamiento, si el niño no tiene signos de perforación intestinal, ‡3UHQDWDO&,DODPDGUHGXUDQWH ‡3UHQDWDOQRWLHQHQXWLOLGDG
se realiza mediante la administración de enemas hiperosmolares. Si 7\7 ‡3RVWDQDWDO&' GpELO&, FRQ
 

con esta medida no se soluciona el problema, sería necesario recurrir ‡3RVWQDWDO&' 
HVIHURFLWRVLV
a la cirugía, realizando una resección de la zona de impactación y
anastomosis termino-terminal. 7UDWDPLHQWRIRWRWHUDSLD ,GHP
H[DQJXLQRWUDQVIXVLyQ
Pregunta 16.- R: 3 3UHYHQFLyQ*DPPDHQ7\HQODV
Respecto a las ictericias neonatales, es importante tener claro dos SULPHUDVKRUDVWUDVHOSDUWRVLOD 1RWLHQH
aspectos. PDGUHWLHQHXQWHVWGH&,QHJDWLYR
• Las causas más frecuentes según el momento de aparición apare-
cen reflejadas en la siguiente tabla:

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Pregunta 19.- R: 4
El caso clínico hace referencia a una enfermedad hemorrágica del
RN. La causa es un déficit de vitamina K, debido a que durante el
embarazo el paso transplacentario de vitamina es escaso, la LM es
pobre en vitamina K (R4) y en el intestino no hay bacterias que sinte-
ticen vitamina. Todas estas circunstancias obligan a administrar vitami-
na K (1 mg im ) a todos los RN en las primeras 24 horas de vida. En
algunas ocasiones va a ser necesario más de una dosis.
La clínica consiste en sangrado a distintos niveles: umbilical, diges-
tivo, nasal,...
El tratamiento consiste en la administración de nuevas dosis de
vitamina K o plasma fresco congelado.
Es importante recordar que los hijos de madres que durante el
embarazo han tomado fenitoína o fenobarbital tienen más riesgo de
padecer este trastorno.
Pregunta 20.- R: 1
La llamada anemia fisiológica se debe a un déficit transitorio de
EPO, que unido a la hemólisis de glóbulos rojos durante los primeros
meses de vida, dejan al niño anémico.
Las cifras más bajas se producen a los 2 meses en los RNPT y a los
3 en los RNT (R1).
El tratamiento consiste en suplementos de hierro a partir de los 2
meses en los RNPT, ya que antes los depósitos están llenos por la
hemólisis de los glóbulos rojos, y en casos seleccionados sería necesa-
rio la trasfusión de concentrados de hematíes.
En los neonatos no se manifiesta la betatalasemia, porque la cade-
PEDIATRÍA
na beta de la hemoglobina se empieza a sintetizar a partir de los 6
meses.
Pregunta 21.- R: 3
Por la clínica de temblores, letargia y rechazo de las tomas, podría
corresponder a cualquiera de las opciones. Pero los datos de acrocia-
nosis e ictericia a los 2 días hablan a favor de la policitemia (el hijo de
madre diabética tiene riesgo de tener policitemia).
Se define policitemia como Hto venoso mayor o igual a 65%. El
Hto capilar es por definición un 5-20% mayor que el venoso.
Las consecuencias clínicas derivan de la hiperviscosidad de la san-
gre: distrés respiratorio, riesgo de NEC, trombosis de la vena renal,
disminución de flujo a nivel del SNC,... y también pueden presentar
hipoglucemia (el sustrato metabólico de los glóbulos rojos es la gluco-
sa; al haber muchos GR, consumen mucha glucosa).
El tratamiento consiste en la exanguinotrasfusión parcial, que se
realiza extrayendo un volumen de sangre y reponiéndolo con SSF,
para que disminuya la viscosidad.
Pregunta 22.- R: 4
Recordamos brevemente las diferencias entre los hijos de madre
adictas a heroína y las adictas a metadona (ver tabla).
Estos niños están sometidos a un estrés crónico intraútero, por lo
que es menos frecuente la hiperbilirrubinemia y el desarrollo de
EMH.
Durante la reanimación neonatal estos niños no deben recibir
naloxona por el riesgo de desarrollar un Sd. de abstinencia brusco.

Pregunta 24. Características de la sepsis neonatal.

Características. Comienzo precoz. Comienzo tardío. Nosocomial.

Comienzo. Nacimiento; menos de 7 días 8-28 días, en ocasiones hasta De la primera semana al alta
normalmente menos de 3 días. 60 días. Hospitalaria.

Riesgos obstétricos. Colonización, amnionitis, Poco frecuentes. Premadurez; ingreso en UCI

premadurez. neonatales, resección intestinal.

Presentación. Dificultad respiratoria, neumonía Fiebre, signos

1 nerviosos centrales Apnea, bradicardia, letargia,
Shock. o focales. inestabilidad térmica.

Meningitis. 20%. 75%. 10-20%.

Otros sistemas. Raro. Pielonefritis, osteomielitis, artritis Neumonía, pielonefritis, endoftalmitis,

séptica, celulitis. trombos sépticos, flebitis, infecciones

Comentarios TEST
cutáneas, sepsis de líneas centrales,
enterocolitis necrotizante.

Microorganismos
patógenos. Estreptococo del grupo B tipos Estreptococo del grupo B tipo III, Staphylococcus epidermidis, S. aureus,patógenos.
Ia, Ib, Ia/c, II, III, E. coli, E. coli Ag K L. monocytogenes, Candida albicans, Pseudomonas
Klebsiella, Listeria monocytogenes, herpes simple. aeruginosa, E. coli, herpes simple,
enterococos, Haemophilus Klebsiella, Serratia.
influenzae no tipables,
S. pneumoniae.

Tratamiento. Ampicilina y gentamicina o Ampicilina y gentamicina o Depende de los agentes nosocomiales

cefotaxima. cefotaxima. Presentes en la sala de neonatología;
cefotaxima, vancomicina y gentamicina.

Medidas de apoyo. Ventilación mecánica, fármacos Ventilación mecánica, fármacos Ventilación mecánica, fármacos
vasoactivos, reposición vasoactivos, reposición vasoactivos, reposición
hidroelectrolítica, ECMO. hidroelectrolítica. hidroelectrolítica.

Mortalidad. 15-70%. 10-20%. 5-10%.

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• Alteraciones metabólicas:
Pregunta 22. Diferencias entre hijos de madres adictas a heroína y a - Hipoglucemia: más frecuente en las primeras horas. Es necesa-
metadona. rio un control (venoso o capilar) pues la mayoría de las veces es
asintomático. El tratamiento consiste en el aporte de glucosa iv
+HURtQD 0HWDGRQD mediante perfusión continua, evitando los bolos por el riesgo
de hiperglucemia de rebote.
‡0iVULHVJRGHDERUWRV\&,5 ,GHP - Hipocalcemia.
‡1RGHDQRPDOtDVFRQJpQLWDV
Pregunta 24.- R: 3
3HRUFRQWUROGHHPEDUD]R ‡(PEDUD]RPHMRUFRQWURODGR Mediante el esquema de la parte inferior de la página recordamos
‡5LHVJRGHSROLGURJDGLFFLyQ las diferencias entre sepsis precoz y tardía
6tQGURPHGHDEVWLQHQFLD
WHPEORUHVLUUULWDELOLGDGGLDUUHD ‡$SDUHFHPiVWDUGH\GXUDPiVWLHPSR Pregunta 25.- R: 5
YyPLWRVODELOLGDGYDVRPRWRUD ‡0iVULHVJRGHFRQYXOVLRQHV La madre que puede contagiar una hepatitis B al RN es aquella
que tiene el Ag s +, (hepatitis crónica activa, hepatitis aguda, porta-
)HQREDUELWDO ,GHP dora). Si además el Age es positivo, el riesgo asciende hasta un 90%.
El momento de mayor riesgo es el momento del parto.
Pregunta 23.- R: 1 La mayoría de las veces, la enfermedad en el neonato es asintomá-
El embarazo del hijo de madre diabética es considerado un emba- tica, pero tiene una alta probabilidad de evolucionar hacia una forma
razo de alto riesgo, debido al gran número de problemas que puede crónica y sufrir degeneración maligna. Para evitar este curso es funda-
presentar el RN. Entre ellos figuran: mental realizar profilaxis con vacuna frente a hepatitis B (0,1,6) y
• Macrosomía con visceromegalia (pero no megalencefalia), excep- gammaglobulina específica en el mismo momento. Si la profilaxis se
to las madres con diabetes avanzadas, y vasculopatía, que suelen realiza correctamente, podrá recibir lactancia materna.
tener niños CIR.
• Cardiomiopatías: lo más frecuente es la hipertrofia asimétrica del Pregunta 26.- R: 2
tabique interventricular, que clínicamente se manifiesta como una El caso clínico nos presenta a un RN con clínica de CMV congéni-
estenosis subaórtica. ta. Los datos claves que nos permiten llegar al diagnóstico son: corio-
• Síndrome asfíctico: son niños más grandes y con más complicacio- rretinitis y calcificaciones periventriculares (en el caso de la TXP, estas
nes durante el parto. son difusas). La infección congénita por CMV es la infección congéni-
• Riesgo de EMH: la insulina en altas concentraciones inhibe la sín- ta más frecuente. Lo más frecuente es que estén asintomáticos, pero si
tesis de surfactante. tienen clínica pueden presentar ictericia, hepatoesplenomegalia, cal-
• Policitemia, ictericia y trombosis de la vena renal. cificaciones, hepatitis,... La neumonitis es la forma más característica
• Malformaciones: las más frecuentes malformaciones cardíacas. de infección postnatal. No existe tratamiento eficaz; en casos de alta
• Otras: agenesia lumbosacra y sd. del colón izquierdo hipoplási- replicación al nacimiento se puede emplear Ganciclovir. La secuela
co. más frecuente es la hipoacusia neurosensorial.

Pregunta 27. Diferencias entre toxoplasma y citomegalovirus.

Infección materna
Transmisión
Comentarios TEST
CITOMEGALOVIRUS TOXOPLASMA
• Se reactiva → asintomática 1-2%
• Se infecta
• Se infecta → sintomática 1-2 ‰
• Placentaria 1e r trimestre más frecuente, más grave • Placentario
• Canal del parto - 1e r trimestre, más grave

• Lactancia - 3e r trimestre: más frecuente

• 5-18% secuelas tardías, hipoacusia neurosensorial
Asintomático más frecuente Sin tratamiento → coriorretinitis
bilateral y severa
SABIN
• Coriorretinitis • Coriorretinitis
Síntoma • Microcefalia • Hidrocefalia
• Calcificaciones periventriculares • Calcificaciones intracraneales difusas
• Convulsiones
1ª determinación:
• Negativo: vigilar
Screening prenatal • Prenatal Ac antiCMV (no se hace prevención) • Positivo: hacer una 2ª determinación:
- Disminuido o igual: infección pasada
- Aumentado: tratar
• Aislamiento y cultivo en orina "inclusiones en ojo de
• Aislamiento en placenta (sangre?)
buho"
Diagnóstico • ↑ IgM
• ↑ IgM
• ↑ IgG o estable a las 6 semanas
• ↑ IgG o estable a las 6 semanas
Siempre:
• Sintomático: pirimetadina + sulfadicina 6 meses
No
Tratamiento pirimetadina + sulfamicina/espiromicina 6
• Ganciclovir a veces
meses
• Asintomático. espiromicina y valorar serología

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CTO Medicina • C/ Núñez de Balboa, 115 • 28006 MADRID (España) • Tfno.: (91) 782 43 32 / Fax: (91) 782 43 27 •
• E-mail: secretaria@ctomedicina.com; iberocto@ctomedicina.com • WEB: www.ctomedicina.com; www.iberocto.com
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Seguimiento a distancia Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta
Pregunta 27.- R: 2 El neonato contrae la infección cuando pasa por el canal del
Ver tabla en la página anteror. parto, por lo tanto lesiones genitales activas en el momento del parto
contraindican un parto vaginal y es indicación de cesárea.
Pregunta 28.- R: 1 El tratamiento en este niño sería la administración de aciclovir iv.
Estamos ante un niño RN CIR (edad gestacional de 38 semanas y (Ver tabla).
peso < 2500gr) con clínica de erupción petequial y hepatoesple-
nomegalia. Esto lo puede presentar cualquier infección connatal. Pregunta 31.- R: 2
En relación al ombligo del RN, es importante recordar que consta
de 2 arterias (en ocasiones una sola arteria se asocia con anomalías
renales y trisomía del 18) y 1 vena.
Pueden existir alteraciones como el onfalocele (dd con gastrosqui-
sis) y hernia umbilical (ver tabla).
Sobre secreciones por el ombligo han preguntando en el MIR:
• Persistencia del uraco: sale por el ombligo un líquido amarillento
similar a la orina con un pH ácido.
• Persistencia del conducto onfalomesentérico (fístula intestinal): sale
un líquido amarillento con un pH alcalino.

El ombligo amniótico se refiere a un ombligo con mucha gelatina.

Pregunta 31. Patología umbilical.

HERNIA ONFALO-
GASTROSQUISIS
UMBILICAL CELE

DEFECTO DE Paramedio
Umbilical. Umbilical.
CIERRE (lat. dcho. + frec.).
Pregunta 28. Manifestaciones clínicas de la rubéola congénita. CUBIERTAS Peritoneo y piel. Peritoneo. Sin peritoneo.

A continuación nos describen la clínica típica del DAP: soplo - Anomalías

continuo en 2º espacio intercostal izquierdo con pulsos femorales - Estrangulación cromosómicas.
saltones. Las lesiones óseas son las típicas de la rubéola, las que nos COMPLICACIONES
(rara). - Extrofia vesical.
Atresia intestinal.
encontraríamos en la sífilis serían las mismas, pero con reacción - Reducción - Sd. Beckwith
perióstica. espontánea. (macrosomía e
Aparte de esto, para el MIR debemos recordar: hipoglucemia).
• Al contrario que en todas las infecciones connatales, la rubéola Quirúrgico, si:
tiene más riesgo de trasmisión en el 1º trimestre. - Estrangulación.
Correción
Correción
• La tríada de Gregg se caracteriza por: - Crecimiento
quirúrgica
quirúrgica precoz
- Sordera de percepción. TRATAMIENTO precoz
progresivo. (buen
- Cardiopatía: la más frecuente el DAP. (peor
- Persiste a los pronóstico).
pronóstico).
3-5 años.
- Afectación ocular: lo más frecuente son las cataratas.
• Un RN infectado por rubéola congénita puede eliminar el virus
en las secreciones hasta año y medio después del nacimiento, Pregunta 32.- R: 4
por lo que es obligatorio aislarlo de mujeres embarazadas. Recordar los siguientes datos de forma muy simplificada:
• 1,5 m: sonrisa social.
Pregunta 29.- R: 1 • 3 m: inicio sostén cefálico.

La clínica de la sífilis congénita se subdivide en 2 grupos:
• Precoz: los dos primeros años.
• Tardía: más allá de los dos años.
La sífilis precoz viene a ser parecida a una sífilis 2ª del adulto.
Recordar que la trasmisión de la sífilis en el RN es por vía transplacen-
taria, por lo tanto no deberemos encontrar chancro de inoculación.
La clínica más frecuente de la sífilis precoz es la hepatoesplenome-
galia. Otras manifestaciones son: lesiones cutáneo-mucosas (pénfigo,
rash, rinorrea intensa), lesiones óseas (imágenes radiolucentes en
metáfisis de huesos largos con reacción perióstica). La sífilis tardía es
semejante a la sífilis terciaria del adulto: lesiones cutáneas (rágades
sifilíticas), lesiones óseas (nariz en silla de montar, tibias en sable), lesio-
nes del SNC (tabes dorsal y paresia). Recordar los elementos de la
tríada de Hutchinson: sordera, queratitis y anomalías dentarias.
El tratamiento consiste en la administración de penicilina.
Pregunta 30.- R: 4
Todo el caso clínico hace referencia a la infección por el virus
herpes simple, siendo el más frecuente el tipo II.
La clínica suele comenzar a la semana con grave afectación del
estado general, fontanela abombada y vesículas en la zona de pre-
sentación (en la práctica clínica sólo aparecen en un 70% de los
casos). Se asocia con una elevada mortalidad.
Comentarios TEST
• 6 m: inicia sedestación.
• 9 m: movimiento de pinza.
• 10-12 m. Inicia bipedestación.
• 12 m: emite bisílabos referenciales.
• 15-22 m: realiza torres de cubos de 2 hasta seis.
• 16-19 m: corre y realiza combinaciones de 2 palabras.
Pregunta 33.- R: 4
Estamos ante un cuadro de sarampión. El caso clínico va relatando
detalladamente las fases de esta enfermedad: Fase prodrómica: cata-
rro con tos y fiebre, manchas de Koplik (lesiones blanquecinas sobre
base eritematosa en mucosa subyugal), es un dato patognomónico de
esta enfermedad. Fase exantemática: inicio del exantema por la cara
y descenso. El exantema es maculopapular, no pruriginoso. La tempe-
ratura sube hasta 39º-40º. Fase de resolución :el exantema desapa-
rece en el mismo orden que apareció.
Entre las complicaciones figuran:
• Cuadros ORL: complicación más frecuente.
• Neumonías: en los niños es más frecuente la sobreinfección bacte-
riana, más que la neumonía de células gigantes de Hecht.
• Afectación del SNC: encefalitis aguda y PEES (panencefalitis escle-
rosante subaguda): forma de encefalitis por virus lentos, con un
pronóstico pésimo, el diagnostico se hace detectando en LCR au-
mento de Acs frente al sarampión.

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Pregunta 30. Infecciones connatales.

VARICELA SÍFILIS RUBEOLA HERPES SIMPLE

Infección • Se reactiva (VHS II)

Se infecta
materna
Placentaria:
er
Transmisión • 1 y 2º trimestre, más frecuente.
• Próx imo a parto: más grave.
er
• Transmisión 1 y 2º trimestre:
• Precoz (<2 años):
atrofia miembros, cicatrices y
malformaciones.
• 5 a 21 días preparto: varicela
Síntomas leve en 4 primeros días
• Tardía (>2 años):
postparto.
• 5 días preparto a 2 días
postparto: varicela grave en
días 5 y 10 postparto.
Se infecta Se infecta → sintomática 70%
• Se infecta: poco frecuente
er
Placentaria: 3 trimestre:
• Placentaria
más frecuente si madre con Placentaria, 1er trimestre más frecuente,
• Canal del parto
sífilis primaria o secundaria más grave
• Postparto
no tratadas
• Transitoria: CIR, hepatoesplenomegalia, • Generalizada (1ª semana)
- Hepatomegalia. meningitis... sepsis, encefalitis...
- Pénfigo sifilítico, coriza, • Permanente (Gregg): • Localizada
neumonía alta de Hetcht. - Cataratas (2ª y 3ª semanas):
- Sordera de percepción - Queratoconjuntivitis
- Sordera de percepción. - Cardiopatía - Vesículas cutáneas
- Queratitis intersticial. - Retraso mental, fenómenos - Encefalitis del lóbulo
- Anomalías dentarias. autoinmunes. temporal

• 1er trimestre y antes del

parto.
Screaning
– • VDRL y FTA-ABS . – –
prenatal
• Si infección activa tratar a
la madre.

• ADN del virus.

• Aislamiento del virus.
• IgM en sangre de cordón • VDRL.
• ↑ IgM.
Diagnóstico (descenso rápido). • FTA-ABS → tratar con Cultivo y aislamiento virus
• ↑ IgG o estable a las 6
• Aislamiento del virus en penicilina.
semanas.
el líquido vesicular.

Si infección materna entre 5 días

preparto y 2 postparto:
Tratamiento • Ig anti VVZ. Penicilina 15 días No Aciclovir
• Aislamiento estricto.
• Aciclovir si es grave.

Pregunta 34.- R: 3 Pregunta 36.- R: 1

La rubéola es una enfermedad banal por su curso, pero de gran El caso que se nos presenta es una varicela. Ya sabemos que el
gravedad si afecta a la mujer embarazada, por las graves secuelas que agente causal es el virus de la varicela–zoster, de la familia de los
puede producir en el feto. herpes virus. La fase prodrómica consiste en un catarro de vías altas
Comentarios TEST

Clínicamente es muy parecida al sarampión, pero con un curso
más leve y recortado. Suele cursar con febrícula y el exantema desa-
parece al 3º día. A la hora de contarnos un caso clínico nos deben
poner siempre en la fase prodrómica, las adenopatías retroauriculares
dolorosas a la palpación que tardan semanas en resolverse.
La complicación más frecuente es la artritis de pequeñas articulacio-
nes, más frecuentes en mujeres jóvenes, que se resuelve sin dejar secuelas.
Pregunta 35.- R: 3
Estamos ante un caso de escarlatina. El agente más frecuente es el
Streptococcus pyogenes (alfa hemolítico). Afecta a niños entre 5-15
años de edad. La fase prodrómica suele ser una faringoamigdalitis
bacteriana aguda (fiebre alta, exudado faringoamigdalar). Posterior-
mente aparece un exantema, de inicio en tronco , que se hace más
confluente en los pliegues (líneas de Pastia), afectando a la cara y
respetando el triángulo nasogeniano. Afecta a palmas y plantas, y
puede dejar descamación residual al resolverse.
El diagnóstico de elección es un frotis de exudado faríngeo. El
tratamiento consiste en la administración de penicilina oral durante
10 días. En los casos en los que no es posible realizar el tratamiento
oral completo estará indicado la administración de penicilina benza-
tina (im) 1 dosis.
Entre las complicaciones más importantes figuran:
• Glomerulonefritis postestreptocócica.
• Fiebre reumática: sólo si la puerta de entrada ha sido un foco ORL.
con febrícula. Lo característico del exantema es que suele afectar a
tronco y parte proximal de extremidades, respetando las zonas dista-
les. Las lesiones aparecen en distintos estadios evolutivos (o lesiones en
cielo estrellado); estas son lesiones eritematosas con vesículas y otras
en fase de costra. Las lesiones pican mucho. La complicación más
frecuente es la sobreinfección bacteriana de las lesiones.
Otras complicaciones son:
• Neumonía varicelosa: en la infancia es más frecuente la secunda-
ria a sobreinfección bacteriana, más que la producida por el pro-
pio virus.
• Afectación del SNC: lo más frecuente es en forma de cerebelitis,
que evoluciona de forma favorable.
La varicela en los niños sanos no precisa tratamiento con aciclovir.
Son indicaciones para su uso: neonatos e inmunodeprimidos.
Pregunta 37.- R: 3
La pregunta hace referencia al llamado eritema infeccioso,
megaloeritema o 5ª enfermedad. En el MIR lo suelen preguntar para
confundirlo con el exantema súbito, roseola infantil o 6ª enfermedad.
El eritema infeccioso tiene como agente causal el Parvovirus B 19.
El cuadro se caracteriza por febrícula y aparición de un exantema en
encaje o cartográfico en mejillas y zona proximal de extremidades. Se
resuelve espontáneamente, pero en ocasiones puede recidivar cuan-
do el niño se estresa, tiene fiebre,...

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Entre las complicaciones figuran la aplasia medular en niños sus-
ceptibles (con enfermedades hematológicas).
Pregunta 38.- R: 2
El cuadro al que se refiere este caso clínico es un exantema súbito,
roseola infantil o 6ª enfermedad. Lo típico es que se produzca en
lactantes, cursando con fiebre alta de 39-40º y algún signo catarral,
pero con un estado general bueno.
Con respecto a la R1, es falsa porque lo típico es que la fiebre alta
persista durante 3 días, no sólo 24 horas.
La respuesta 2 es la cierta: si en las primeras 24 horas le realizára-
mos una analítica, encontraríamos una importante leucocitosis con
neutrofilia. Si esperaramos 36 horas más, se apreciaría un cambio
significativo en la analítica con neutropenia y linfocitosis.
La 3ª es falsa, porque la rubéola suele cursar con febrícula o inclu-
so sin fiebre.
La 4ª es falsa: OJO no confundir con el eritema infeccioso,
megaloeritema o 5ª enfermedad.
La 5ª es falsa, porque la escarlatina es una enfermedad típica de
niños más mayores, entre los 5 y 15 años de edad.
Pregunta 39.- R: 4
Recordemos los criterios diagnósticos de la enfermedad de Kawasaki
o sd. mucocutáneo – ganglionar.
Pregunta 39. Criterios diagnósticos de la enfermedad de Kawasaki.
$ 'JFCSF
EF
BM
NFOPT

E¥BT
EF
EVSBDJ™O
% 1SFTFODJB
EF

EF
MPT
DJODP
TJHVJFOUFT
TJHOPT
 $POKVOUJWJUJT
CJMBUFSBM
OP
QVSVMFOUB
 "MUFSBDJPOFT
FO
MB
NVDPTB
EF
MB
PSPGBSJOHF

DPO EL VEB se ha asociado con distintos tumores como el linfoma Burkitt,
JOZFDDJ™O
GBS¥OHFB
MBCJPT
TFDPT
DPO
GJTVSBT
carcinoma nasofaríngeo, sd. de Duncan y diversos sds. linfoprolifera-
JOZFDUBEPT
P
BNCPT

Z
MFOHVB
FO
GSFTB tivos.
 "MUFSBDJPOFT
FO
MBT
[POBT
QFSJG¤SJDBT
EF
MBT
FYUSFNJEBEFT

DPNP
FEFNB
Z
FSJUFNB
FO
NBOPT
P administración de corticoides (obstrucción de la vía aérea alta, ane-
QJFT

EFTDBNBDJ™O
EF
JOJDJP
QFSJVOHVFBM mia hemolítica autoinmune, convulsiones,...).
 &YBOUFNB

EF
JOJDJP
FO
FM
USPODP
QPMJNPSGP

OP Pregunta 43.- R: 4
WFTJDVMBS
 -JOGBEFOPQBU¥B
DFSWJDBM
VOJMBUFSBM
-B
FOGFSNFEBE
OP
TF
QVFEF
FYQMJDBS
QPS
OJOHVOB
PUSB
& DBVTB
DPOPDJEB
Además de estos síntomas se puede encontrar patología muy varia-
da: artritis , pericarditis, iritis,... Es muy llamativa la trombocitosis, espe-
cialmente en la fase subaguda de la enfermedad.
El tratamiento consiste en el empleo de AAS y Gammaglobulina en
la fase aguda, manteniendo el AAS en dosis antiagregantes posterior-
mente. El empleo de la gammaglobulina en la fase aguda previene el
desarrollo de aneurismas coronarios en la fase subaguda.
Pregunta 40.- R: 2
Este paciente presenta una púrpura de Schölein-Henoch. Como
ya recordáis, es una vasculitis de pequeño vaso.
La fase prodrómica suele consistir en proceso ORL. Posteriormente
puede aparecer, en orden de frecuencia:
• Afectación cutánea: púrpura palpable, en mmii, que suele cursar
en brotes.
• Artritis de rodillas y tobillos.
• Dolor abdominal cólico, vómitos y deposiciones con sangre.
• Afectación renal: hematuria con o sin proteinuria. Este es el factor
que marca el pronóstico.
• Sólo en menos de un 1% se produce afectación del SNC.
El tratamiento consiste en antiinflamatorios para las molestias arti-
culares y en ciclos cortos de corticoides, en caso de dolor abdominal
intenso.
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Pregunta 41.- R: 5
Estamos ante un cuadro de mononucleosis infecciosa, caracteriza-
do por fiebre, adenopatías y faringoamigdalitis.
El agente causal más frecuente es el virus Epstein-Barr. Hasta en un
5% se puede asociar con exantema, pero si le administramos antibió-
ticos (amoxicilina) ante la sospecha de una infección bacteriana, el
riesgo de aparecer un exantema maculopapular pruriginoso aumenta
hasta en un 90% de los casos. En este caso clínico, el S. pyogenes
aislado en el frotis no significa una infección activa por éste, si no que
se traduce en un estado de portador crónico.
Dentro de las complicaciones, la más grave es la rotura esplénica.
Otras serían la hipertrofia amigdalar, que puede producir obstrucción
de la vía aérea y hepatitis subclínica con elevación de las transamina-
sas en hasta un 70-90% de los casos.
La herpangina es un cuadro caracterizado por fiebre alta, adeno-
patías y úlceras en los pilares anteriores del paladar. El tratamiento es
sintomático.
Pregunta 42.- R: 2
Para el diagnóstico de mononucleosis infecciosa, aparte de la sos-
pecha clínica, podemos encontrar:
• Leucocitosis (10000-20000) con más de un 20-40% de linfocitos
atípicos.
• Aumento de las transaminasas.
• Acs heterófilos: son específicos frente al VEB. Es útil en mayores de
4 años; por debajo de esta edad, la sensibilidad es < del 20%.
Puede permanecer positivo hasta 9 meses después, por lo que no
es útil para el diagnóstico de infección activa.
• Acs específicos contra el VEB:
- Fase aguda:
IgM + - IgG: frente a la cápside viral : CVA
EA + (Ag temprano)
El tratamiento consiste en reposo; en algunos casos puede ser útil la
El cuadro del que vamos a hablar a continuación es de una tos ferina.
La edad con más riesgo es el periodo de lactante (la madre no le da Acs
protectores, porque estos van disminuyendo a lo largo de la vida).
La clínica consta de una fase prodrómica: fase catarral, con febrí-
cula, rinorrea y tos blanda. Este es el periodo de máxima contagiosi-
dad. La fase paroxística: consiste en episodios de golpes o accesos
Comentarios TEST
de tos, seguido en muchas ocasiones de vómitos. En los niños mayo-
res es característico el “ gallo” inspiratorio. Y por último, la fase de
convalecencia: esta fase se caracteriza por encontrarse el niño afebril.
El diagnóstico se basa en el cultivo del moco nasal en medio de
Bordet-Gengou.
En la analítica es típico encontrar una linfocitosis absoluta. Para el
tratamiento se utiliza la eritromicina.
Pregunta 44.- R: 5
La parotiditis está producida por un paramixovirus. Tiene mayor
incidencia entre los 5–15 años, provocando más complicaciones en
los pacientes post-púberes. Los Acs maternos protegen los primeros 6-
8 meses de vida. La clínica consiste en una inflamación de las glándu-
las parótidas de comienzo brusco, asincrónico, siendo típico el des-
plazamiento del pabellón auricular hacia delante con borramiento
del ángulo mandibular.
Entre las complicaciones figuran:
• Meningitis aséptica: es la complicación más frecuente en la infan-
cia, siendo el 50% subclínica.
• Orquitis: 25% de varones postpúberes, el 90% es unilateral. La
esterilidad es una secuela poco frecuente.
• Otros: ooforitis, pancreatitis, sordera neurosensorial, etc.
El tratamiento consiste en medidas generales y analgésicos.
 PEDIATRÍA
Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta
Pregunta 45.- R: 5
Respecto al SIDA en Pediatría, hay que recordar:
• La principal vía de transmisión es vertical, durante el parto. El por-
centaje de infectados es aproximadamente del 5-8%.
• El periodo de latencia es menor que en adulto. Se subdivide en
SIDA precoz (periodo de latencia de pocos meses, clínica antes del
año de vida, predominando las manifestaciones neurológicas, pro-
nostico malo) y tardío (más parecido al del adulto, predominando
la clínica infecciosa).
• Las manifestaciones clínicas más frecuentes en pediatría, compa-
rándolo con los adultos son: cuadros ORL, parotiditis, neumonía
intersticial linfoide y manifestaciones neurológicas (calcificaciones
de los ganglios basales, atrofia cerebral,...). La causa más frecuente
de muerte es la neumonía por P. Carinii.
• Son infecciones menos frecuentes en los niños: TBC, hepatitis B,
linfomas y sarcoma de Kaposi.
Pregunta 46.- R: 1
Es importante realizar quimioprofilaxis con AZT durante el emba-
razo, el momento del parto y luego al RN.
El tratamiento se basa en la triple terapia, al igual que en los adultos.
Para evaluar la evolución, se emplea la carga viral y el cociente
CD4/CD8, recordando que la cifra de linfocitos hay que extrapolarla
según la edad del niño.
Pregunta 46. Diagnóstico de SIDA en la infancia.
GHPHVHV !PHVHV
‡'RVUHVXOWDGRVSRVLWLYRV
3&5
&XOWLYRYLUDO ‡(/,6$\VHFRQILUPDSRU:HVWHUQ%ORW
$JS ‡2ORVFULWHULRVGHODSDUWDGRDQWHULRU
‡2FOtQLFDGHO6,'$
Pregunta 47.- R: 3
La triple vírica protege contra el virus del sarampión, rubéola y
parotiditis. Es una vacuna de virus vivos atenuados.
Indicaciones: a los 15 meses y una dosis de recuerdo a los 4 años,
a niños y niñas.
Efectos adversos: cuadro de fiebre y exantema, más atenuados que
las infecciones frente a las que protege (son virus vivos).
Contraindicaciones:
• Inmunodeprimidos: excepto niño HIV+.
Comentarios TEST
Seguimiento a distancia
7 años, porque a partir de esa edad hay más riesgos que bene-
ficios.
• Indicaciones: en el calendario vacunal se administra a los 2,4,6 y
18 meses y a los 4 años se puede administrar DT o DTPa , luego
cada 10 años dT. Las primeras dosis se pueden administrar en un
mismo preparado con otras vacunas (polio inactivada, Hib, VHB),
para minimizar el número de pinchazos.
En pacientes inmunodeprimidos se puede administrar sin riesgo.
Pregunta 50.- R: 4
La vacuna del Hib es una vacuna conjugada, muy segura y eficaz.
Protege frente a infecciones invasivas (meningitis y epiglotitis). En el
calendario vacunal se incluye a los 2-4-6 y 18 meses. Estaría indicada
solamente en niños menores de 5 años.
Pregunta 51.- R: 4
La vacuna frente a la hepatitis B está realizada por ingeniería genéti-
ca. Produce en las personas que la recibe Acs frente al Ag s. En el
calendario vacunal se puede administrar con diversas pautas: (0-1-6),
(0,2,6) y (2, 4,6) y una cuarta a los 18 meses. Para prevenir la trasmisión
de la hepatitis B en el neonato, en el caso que la madre sea portadora,
se debe asociar con gammaglobulina especifica al nacimiento.
Está indicada a cualquier edad si el niño no ha sido vacunado
previamente. Sus contraindicaciones son muy escasas. Recordar que
el embarazo no es una contraindicación absoluta, pero se aconseja
evitar todo tipo de vacunas siempre que sea posible.
Pregunta 52.- R: 4
De forma simplificada, vamos a exponer la quimioprofilaxis frente
a los agentes más frecuentes de meningitis.
• Meningococo: a todos los contactos, independiente de la edad,
con rifampicina en dosis de 10 mg/K/dosis cada 12 horas 4 dosis +/
- vacuna en caso del meningococo C.
• Hib: niños menores de 5 años sin vacunar y adultos que conviven
con menores de 5 años sin vacunar (éstos pueden ser portadores):
rifampicina en dosis de 20 mg/K/dosis cada 24 horas 4 dosis +7-
vacuna.
• Neumococo: no existe quimioprofilaxis activa. Se puede indicar la
vacuna del neumococo de 7 serotipos para prevenir futuros con-
tactos.
Pregunta 53.- R: 2
Vamos a esquematizar a continuación la actitud que hay que llevar a
cabo con un niño que ha tenido un contacto con un bacilífero positivo.

• Embarazo.
• La alergia al huevo ha dejado de ser una contraindicación absoluta.

Pregunta 48.- R: 4
Existen actualmente dos tipos de vacunas: Polio oral (Sabin) y Polio
im (Salk).
La polio Sabin es una vacuna de virus vivos atenuados que produce
inmunidad local tipo IgA y vacunación comunitaria por contacto fecal-
oral. Como efecto adverso más importante destacan algunos casos ais-
lados de polio en niños sanos, lo que ha motivado en los últimos años
que se estén potenciando las vacunas de virus inactivados.
Está contraindicada en personas inmunodeprimidas y personas
que conviven con éstos.
La vacuna tipo Salk (im) está elaborada con virus inactivados, es
menos eficaz, pero más segura. Es la que actualmente recomienda la
AEP. La pauta de administración es a los 2-4-6 –18 meses y a los 4 años.

Pregunta 49.- R: 5
Lo básico que tenéis que recordar de la vacuna DTP es lo siguiente:
• Componentes:
- Difteria: toxoide.
- Tétanos: toxoide.
- Pertussis: dos tipos: celular y acelular. Esta última con muchos
Pregunta 53. Actitud ante un niño que ha tenido contacto con un paciente
menos efectos adversos a nivel neurológico. Recomendada por
bacilífero positivo.
la AEP. La Pertussis celular estaba contraindicada en mayores de

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Pregunta 59. Vómitos del lactante.

Reflujo gastroesofágico Estenosis hipertrófica de píloro Atresia pilórica Atresia duodenal

Momento de aparición 1ª semana 2ª a 3ª semana

Vómitos Alimentarios sin fuerza Alimentarios a chorro Alimentarios B il io s o s

• Síntomas respiratorios. • Masa palpable. • Abdomen ex cavado.

Otros síntomas
• Disminución del crecimiento. • Alcalosis hipoclorémica. • Asociar al Down.

Clínica + respuesta a tratamiento

↓ Evolución. Rx: R X:
Diagnóstico pHmetría 24h • R x : "signo de la cuerda". • 1 burbuja gástrica. • 1 burbuja gástrica.
↓ • 1 burbuja gástrica. • Ausencia de gas distal. • 1 burbuja duodenal.
endoscopia

• Medidas posturales. Cirugía:

Tratamiento • Cisapride. • Piloromiotomía. Cirugía Cirugía
• Cirugía (funduplicatura de Nissen). • Fredet R amsted.

Pregunta 54.- R: 2 tos, diarrea), cutánea (urticaria) y en ocasiones respiratoria (broncoes-

El calostro es la primera secreción mamaria, las principales diferen- pasmo, edema de glotis).
cias con la leche materna madura es que contiene más proteínas y El cuadro está mediado por un mecanismo inmunológico tipo Ig E.
más minerales que la leche madura. Para el diagnóstico se emplean las pruebas cutáneas, que serán
positivas.
El tratamiento consiste en la suspensión de la leche de vaca, reem-
Pregunta 54. Diferencias entre la leche materna y la de vaca. plazándola por fórmulas especiales (hidrolizado de proteínas). Suele
ser un proceso autolimitado, la mayoría de los niños pueden tomar
/(&+(+80$1$ /(&+('(9$&$ leche de vaca a partir de los 2 años.
&DORUtDV NFDOO NFDOO
J J Pregunta 57.- R: 1
3URWHtQDV &DVHtQD &DVHtQD El tipo más frecuente de fístula es la tipo 3 (atresia esofágica con
6HURSURWHtQDV 6HURSURWHtQDV fístula distal).
+LGUDWRVGH&DUERQR JODFWRVD\RWUDV JODFWRVD • A nivel proximal nos encontraremos la siguiente clínica:
J - Polihidramnios: el feto no traga adecuadamente el líquido am-
J niótico.
ÉFJUDVRVHVHQFLDOHV
(VFDVRViFJUDVRV - La sonda se queda enrollada en el bolsón superior.
*UDVDV ÉFJUDVRVFDGHQDODUJD
HVHQFLDOHV
LQVDWXUDGRV
ÉFJUDVRVVDWXUDGRV
- Salivación excesiva, aspiración pulmonar masiva (fístula proxi-
&ROHVWHURO mal) o por rebosamiento.
0LQHUDOHV  YHFHV
+LHUUR   • A nivel distal:
- Abdomen excavado si la fístula es proximal.
&REUH  
- Abdomen distendido, si la fístula es distal.
)O~RU  ²

Comentarios TEST
5HODFLyQ
 
&iOFLR)yVIRUR
9LWDPLQD$  
9LWDPLQD%  
9LWDPLQD&  (VFDVD
9LWDPLQD'  (VFDVD
9LWDPLQD(  
9LWDPLQD. (VFDVD 
1LWUyJHQRQRSURWpLFR  

Pregunta 55.- R: 4
La causa más frecuente de GEA en nuestro medio es el rotavirus. Es
una enfermedad típica de lactantes que produce una diarrea líquida,
SIN sangre. El diagnóstico se basa en la realización de un test de ELISA
en las heces para detectar el Ag.
El tratamiento es sintomático.
Se está estudiando una vacuna (semejante a la polio oral) para
intentar evitar esta enfermedad en los lactantes.
Pregunta 56.- R: 1
Estamos ante un cuadro de alergia a proteínas de leche de vaca. El
cuadro típico consiste en inicio de la clínica tras la ingesta de un
biberón de leche de vaca. La sintomatología suele ser digestiva (vómi-
Pregunta 57. Tipos de fístulas traqueoesofágicas.
Pregunta 58.- R: 5
Estamos ante un caso de RGE leve, caracterizado por pequeños vómi-
tos sin fuerza después de las tomas, por lo demás el niño se encuentra
asintomático con peso y talla en percentiles normales. El RGE es muy
frecuente en el primer año de vida, hasta un 85%. Generalmente desapa-
rece hacia los 2 años, aunque en ocasiones puede persistir hasta los 4.
En un 10% de los casos, el RGE se asocia con escasa ganancia
ponderal, esofagitis, anemia ferropénica y clínica respiratoria.
El diagnostico se basa en la historia clínica y en ocasiones en la
realización de pruebas complementarias: transito superior con bario

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 PEDIATRÍA
Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta
y una pHmetría de 24 horas (para cuantificar el grado de reflujo, es la
prueba más sensible y específica).
El tratamiento en los casos leves consiste en medidas posturales y
espesantes de las tomas. En casos de reflujos más graves se administra-
ran estimulantes del peristaltismo (cisapride, domperidona) o trata-
miento quirúrgico (funduplicatura de Nissen).
Pregunta 59.- R: 5
La clínica típica de un cuadro de estenosis hipertrófica de píloro
consiste en vómitos proyectivos tras las tomas, tras el vómito el niño se
queda irritable y hambriento (ver tabla en página siguiente).
Debido a los vómitos persistentes, es típico encontrar una alcalosis
metabólica con normo o hipo K.
La prueba diagnóstica a realizar ante la sospecha de este cuadro
sería una ecografía abdominal. En ocasiones se debe recurrir a un
tránsito digestivo, donde aparece de forma típica la imagen del “signo
de la cuerda”.
El tratamiento es quirúrgico: pilorotomía extramucosa de Ramsted.
Seguimiento a distancia
La clínica se caracteriza por un cuadro de malabsorción, de
inicio más frecuente entre los 6 meses y los 2 años. Suelen presen-
tar esteatorrea, estancamiento de la curva ponderal, disminución
de la masa muscular, irritabilidad y distensión abdominal impor-
tante.
El diagnóstico se basa en los test serológicos (Acs antigliadina, anti-
rreticulina, antiendomisio y antitransglutaminasa, estos últimos los más
sensibles y específicos de todos, y en la realización de biopsias intesti-
nales.
El tratamiento consiste en la exclusión de por vida del trigo,
cebada, centeno y +/- avena. Pueden tomar libremente maíz y
arroz.

Pregunta 60.- R: 4
Lo típico de la atresia duodenal son los vómitos biliosos en las
primeras 24- 48 horas, con abdomen excavado. Con mayor frecuen-
cia la atresia se localiza a nivel de la 3ª porción del duodeno. En la Rx
de abdomen es típico encontrar la imagen de “ doble burbuja”.
La R1: lo típico sería encontrar vómitos a las 2-3 semanas de vida.
R2: lo típico es estreñimiento y en ocasiones vómitos fecaloideos.
R3: sangrado indoloro rectal sin vómitos.
R5: la clínica de la invaginación intestinal suele comenzar con
episodios de dolor intenso, siendo muy raro en el periodo neonatal.

Pregunta 61.- R: 4
El divertículo de Meckel es un resto del conducto onfalomesenté-
rico. Es la malformación digestiva más frecuente (R1), localizándose a
unos 50- 70 cm de la válvula ileocecal.
La clínica más frecuente suele consistir en una hemorragia rectal
indolora (R4) e intermitente debido a la ulceración de la mucosa ileal
adyacente al divertículo con mucosa ectópica (gástrica o pancreáti-
ca).
La técnica diagnóstica más sensible es la gammagrafía con Tc 99.
El tratamiento es quirúrgico.

Pregunta 62.- R: 3
Estamos ante un cuadro típico de invaginación intestinal. Niño que
presenta episodios repetidos de llanto y encogimiento de piernas con
posterior decaimiento. Si la clínica evoluciona hasta un 60%, puede Pregunta 64. Diagnóstico de enfermedad celíaca.
presentar deposiciones en jalea de grosella, heces con sangre roja
fresca y moco. Pregunta 65.- R: 2
Comentarios TEST

Para el diagnóstico inicial se suele realizar una ecografía abdomi-
nal.
Una invaginación intestinal es siempre una urgencia. Si han trascu-
rrido < de 48 horas y no hay signos de perforación, se realiza trata-
miento con enemas de bario o con aire, para intentar la reducción.
Un 5% puede recidivar (frecuente en aquellos casos en los que se
realiza reducción hidrostática).
Pregunta 63.- R: 4
La enfermedad de Hirschprung se caracteriza por estreñimiento
crónico desde el nacimiento asociado a un estancamiento o retraso
ponderal (por malabsorción).
Para el diagnóstico es útil el tacto rectal, donde se aprecia una
ampolla rectal vacía de heces. En la manometría se aprecia un au-
mento paradójico del tono del esfínter anal. El diagnóstico definitivo
lo dará la biopsia: en el segmento afectado se observa ausencia de
células ganglionares con aumento de la acetilcolinesterasa y aumen-
to de las terminaciones nerviosas.
Pregunta 64.- R: 5
Los factores que intervienen en la patogenia de la celiaca son:
• HLA: DR3, DR4, DR7 , DQ y W2.
• Factores inmunológicos: los linfocitos de la lámina propia se inmu-
nizan frente a la gliadina.
• Factores ambientales.
El Sd. de Reye se asocia con una infección vírica los días previos.
A la semana inicia un cuadro progresivo de vómitos persistentes con
deterioro del nivel de conciencia que evoluciona al coma.
En el laboratorio aparecen parámetros de fallo hepático agudo:
aumento de GOT/GPT, de LDH, CPK, amonio e hipoglucemia. Es
característico del Sd de Reye que la glutamato DH (enzima
mitocondrial) esté muy elevada y que la cifra de bilirrubina sea
normal.
El tratamiento consiste en tratar la alteración hepática (glucosa,
VitK,...) y el edema cerebral para evitar el enclavamiento cerebral.
El pronóstico depende de la evolución neurológica.
Pregunta 66.- R: 2
Estamos ante un cuadro de atresia de vías biliares extrahepáticas; lo
típico es un cuadro de colestasis en un lactante de 2-3 semanas (pre-
dominio de bilirrubina directa, coluria, acolia).
La prueba diagnostica sería la realización de un HIDA, donde se
aprecia captación del contraste por el hígado, pero que no llega al
intestino (ausencia de excreción).
El tratamiento, aparte de las medidas de mantenimiento, consiste en
la realización de una hepatoportoenterostomía o técnica de Kasai,
para intentar restablecer el flujo biliar y disminuir el daño hepático. En
la mayoría de los casos, el tratamiento definitivo es el trasplante hepá-
tico.

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Seguimiento a distancia Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta
Pregunta 66. Colestasis neonatal.
Pregunta 67.- R: 3
Es un cuadro de malabsorción a hidratos de carbono. Tiene como
antecedente una GEA que lesiona el borde del enterocito, producien-
do un déficit transitorio de lactasa. La clínica se caracteriza por diarrea,
dolor cólico, heces espumosas y ácidas (pH< 5.5) que excorian la zona
del pañal. Ante la sospecha se debe realizar un Clinitest en las heces que
será positivo. El tratamiento consiste en la exclusión de la lactosa de la
dieta, que la mayoría de las veces es transitoria.
La R1 es falsa porque, aunque la clínica es igual, el Clinitest es
negativo.
La R2: no da clínica.
R4: produce una malabsorción de proteínas con clínica de desnu-
trición y edemas.
R5: la clínica del rotavirus es vómitos y diarrea líquida, no ácida.
Pregunta 68.- R: 3
Este es un cuadro de laringitis aguda caracterizado por un antece-
dente previo de CVA con fiebre de 38-38.5º y tos perruna.
El tratamiento consiste en humedad ambiental, corticoides (en ae-
rosol o sistémicos) y adrenalina en aerosol.
Pregunta 69.- R: 2
Se resume en el cuadro inferior.
Pregunta 70.- R: 3
La epiglotitis es una enfermedad típica de niños menores de 5 años;
el agente causal más frecuente es el Hib. Actualmente es excepcional
ver una epiglotitis debido a la vacunación universal frente al Hib.
Pregunta 69. Crup infeccioso.
PEDIATRÍA
La clínica suele cursar de forma brusca, por la noche, acompañán-
dose de intensa dificultad respiratoria y apenas sin tos, con fiebre alta
y aspecto séptico.
En el tratamiento, lo prioritario es asegurarse la vía aérea (mediante
intubación orotraqueal o traqueostomía) y administración de anti-
bióticos, generalmente cefalosporinas de 3ª generación. Con el trata-
miento adecuado, el cuadro suele remitir en 24–48 horas.
En los casos dudosos nunca hay que intentar visualizar la epiglotis,
sino realizar una Rx lateral de faringe donde se apreciará una epiglotis
engrosada.
Pregunta 71.- R: 5
Estamos ante un cuadro de bronquiolitis aguda. El agente más fre-
cuente es el VRS. Es una enfermedad estacional de los meses de invier-
no y primavera.
Afecta a niños menores de 2 años, principalmente lactantes. Co-
mienza por un cuadro catarral, con tos blanda, mocos y febrícula, y
en los días siguientes evoluciona hacia un cuadro de obstrucción de
vías aéreas distales con sibilancias y espiración alargada. Esta fase crí-
tica suele durar 2- 3 días con posterior mejoría.
El tratamiento consiste en fisioterapia y beta 2 agonistas inhalados
(terbutalina, adrenalina,...).
La ribavirina estaría indicada en niños con patología pulmonar o
cardiaca de base; ni los corticoides ni los antibióticos estarían indica-
dos. Actualmente se intenta prevenir su aparición administrando gam-
maglobulina específica mensualmente en los meses de riesgo a los
lactantes con patología de base (cardiópatas, neumópatas).
La secuela a largo plazo más frecuente es la hiperreactividad bron-
quial.
Pregunta 72.- R: 4
El cuadro que presenta este niño es claramente una fibrosis quística.
Las manifestaciones clínicas suelen ser:
• Respiratorias: bronquiolitis recurrentes, tos crónica, neumonía,
pólipos nasales, sinusitis,...
• Digestivas: íleo meconial, esteatorrea, malabsorción, prolapso rec-
tal, cirrosis biliar,...
• Otras: diabetes, azoospermia.
Para el diagnóstico se requiere al menos dos test positivos del sudor,
junto con manifestaciones clínicas compatibles y/o presencia de mu-
taciones en el estudio genético. El estudio genético no puede despla-
zar al test del sudo debido a la gran variedad de mutaciones que
existen.
Para el tratamiento de estos pacientes es fundamental el cuidado
del pulmón. Se debe realizar diariamente fisioterapia respiratoria y
tratamiento agresivo de las infecciones pulmonares.
Comentarios TEST
Pregunta 73.- R: 3
Se define criptorquidia como la ausencia del testículo en el escro-
to, situándose en un trayecto fisiológico del descenso, pudiendo ser o
no palpable.
La frecuencia es del 4% en el RN, aumentando de forma importan-
te en los RNPT. En la mayoría de los casos descienden antes del año
de edad (rara vez después del año descienden fisiológicamente).

/$5,1*,7,6$*8'$HVWULGXORVD /$5,1*275$48(Ì7,69,5$/ (3,*/27,7,6$*8'$

(WLRORJtD $OHUJLDSVLFROyJLFR 9LUXVSDUDLQIOXHQ]DHHOPiVIUHFXHQWH +LQIOXHQ]DHE

$QWHFHGHQWHV 1RKD\ &DWDUURYtDVDOWDVSDFLHQWH\RIDPLOLD 

&OtQLFD
(VSDVPRODUtQJHRUHFRUWDGR )LHEUHWRVGLVQHDDOWDHVWULGRULQVSLUDWRULR )LHEUHDOWDEDEHRGLVIDJLD
JHQHUDOPHQWHQRFWXUQR1RILHEUH GLVQHDFDEH]DH[WHQGLGD
'XUDFLyQ QRFKHV 'tDVVHPDQDV )XOPLQDQWH
‡$PELHQWHWUDQTXLORKXPLGLILFDU ‡,QWXEDUR[tJHQR
7UDWDPLHQWR ‡&RUWLFRLGHV ‡&HIDORVSRULQDGHJHQHUDFLyQ
‡$GUHQDOLQDUDFpPLFDHQDHURVRO ‡7WRHQ89,

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Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta Seguimiento a distancia
Entre las complicaciones figuran: La clínica consiste en un dolor agudo intenso, con tumefacción
• Problemas psicológicos. escrotal, sin fiebre ni traumatismo previo. El reflejo cremastérico suele
• Infertilidad: se producen cambios histológicos que alteran la estar anulado.
espermiogénesis, y estos dependen de la edad. El pronostico de El diagnóstico se basa fundamentalmente en la clínica, en caso de
fertilidad es mejor cuanto más baja sea la localización del teste. duda se puede recurrir a la gammagrafía de flujo testicular o a la
• Riesgo de degeneración maligna: el testículo no descendido tiene realización de una eco-Doppler.
un riesgo de sufrir degeneración maligna entre 10 y 40 veces más, El tratamiento consiste en la reducción manual o fijación quirúrgi-
siendo el seminoma el tumor más frecuente en estos casos. ca del teste afecto y del contralateral. El tiempo de viabilidad del
testículo torsionado es de 4–6 horas, por lo que siempre se debe
Para el diagnóstico de testes impalpables, bilateralmente se deter- considerar una urgencia quirúrgica.
mina la LH, FSH y testosterona basales, y luego la testosterona después
de la estimulación con HCG durante 3 días. Si existe una ausencia en
la elevación de la testosterona con elevación de la LH y FSH, estamos Pregunta 77. Patología testicular aguda.
ante una anorquia (ausencia bilateral de testículos).
Aproximadamente al año de edad si la criptorquidia persiste se 7RUVLyQ 2UTXLRHSLGLGLPLWLV
debe realizar tratamiento hormonal. El éxito se sitúa en torno al 20%
en niños menores de 6 años, y si falla se realizará orquidopexia.
0&
'RORUEUXVFR 0iVSURJUHVLYR
LQWHQVR
Pregunta 74.- R: 4
El caso clínico de esta pregunta es una infección de orina (ITU). En
los lactantes la clínica de ITU suele ser muy sutil e inespecífica (ano-
(GDG  0D\RUHV
rexia, náuseas, vómitos, febrícula, estancamiento ponderal,...)
El agente más frecuente es el E. coli. El diagnóstico se realiza mediante
$QWFSHUVRQDOHV
(SLVRGLRVSDUHFLGRV 3URVWDWLVPRFLUXJtD
EDMDVRQGDMHV
el cultivo de orina. El método de recogida en ocasiones es problemáti- SUHYLRV SDURWLGLWLV
co (bolsa autoadhesiva en área genital) porque tiende a contaminarse
con las bacterias de la región anal. Actualmente se prefiere la punción
suprapúbica. En caso de dudas diagnósticas en la fase aguda se puede (VFURWR ,QIODPDGR" ,QIODPDGR
emplear el DMSA (también útil para ver cicatrices post pielonefritis).
El tratamiento se realiza preferentemente con Gentamicina iv. Es
7HVWH
'RORURVRHOHYDGR\ 'RORURVRPyYLO
necesario en todo niño/a menor de 5 años descartar la existencia de KRUL]RQWDOL]DGR
un reflujo vesicoureteral.

Pregunta 75.- R: 3
3UHKQ 1R" 6t
Respecto al RVU, hay que saber que es la anomalía congénita más
frecuente de la unión ureterovesical. Se suele diagnosticar al estudiar +LGURFHOH 6t 0iVIUHFXHQWH
las ITUs.
5HIOHMR
Se clasifican según la intensidad, el grado de dilatación ureteral y la
deformidad calicial (grados I-V y reflujo intrarrenal). FUHPDVWpULFR
$QXODGR 3HUPDQHFH
La principal complicación es la nefropatía por reflujo intrarrenal,
que es la causa de hasta un 20% de las insuficiencias renales y la 1ª (FR'RSSOHU
0HQRVIOXMRTXHHO ,JXDORPD\RUTXHHO
causa de HTA en la infancia FRQWUDODWHUDO FRQWUDODWHUDO
Para el diagnóstico se realiza una cistografía miccional. Se deben
descartar malformaciones anatómicas, evaluar el tamaño renal y des-
cartar cicatrices con el DMSA. Pregunta 78.- R: 2
El tratamiento quirúrgico se establece en función del grado de La CIV es la cardiopatía congénita más frecuente en la infancia. La
reflujo. Habitualmente los reflujos grados I y II se resuelven espontá- mayoría suelen ser pequeñas, situadas en la porción membranosa del
neamente, en el grado III un 50% precisa tratamiento por vía endoscó- tabique y que con el tiempo sufrirán un cierre espontáneo. En cuanto
pica, y los del grado IV y V precisarán tratamiento quirúrgico. a la clínica y tratamiento, es necesario diferenciar entre CIVs peque-
Comentarios TEST

ñas y grandes:
Pregunta 76.- R: 4
El síndrome hemolítico urémico (SHU) suele presentarse en niños Pregunta 78. Diferencias entre CIV pequeñas y grandes.
menores de 4 años. En los días previos el niño tiene una GEA entero-
invasiva (el agente más frecuente es el E. coli O-156). El patógeno
produce unas toxinas que favorecen por la lesión a nivel endotelial la 3HTXHxD *UDQGH
agregación plaquetaria y la formación de trombos y secundariamente
una anemia hemolítica microangiopática.
&OtQLFD
‡6RSORSDQVLVWyOLFRIXHUWH ‡6RSORSDVLVWyOLFROHYH
‡,&&
El órgano más afectado en este cuadro es el riñón produciendo un ‡$VLQWRPiWLFDV
cuadro de IRA. Otros en menor frecuencia son: intestino, SNC,... ‡&OtQLFDUHVSLUDWRULD
El diagnóstico se basa en: ‡5[GHWyUD[FDUGLRPHJDOLD
• Anemia hemolítica microangiopática: haptoglobina descendida ‡5[WyUD[OHYHSOpWRUD \SOpWRUDSXOPRQDU
con esquistocitos en el frotis de sangre periférica. 'LDJQyVWLFR
‡(&*1 ‡(&*FUHFLPLHQWRGH
• Plaquetopenia. FDYLGDGHVL]TXLHUGD
• IRA: por ecografía se debe diferenciar de la trombosis venosa bila-
teral. ‡6XHOHQFHUUDUVH ‡&LUXJtDDQWHVGHODxRSDUD
7UDWDPLHQWR HVSRQWiQHDPHQWH HYLWDUHOGHVDUUROORGHKWS
El tratamiento consiste en diálisis peritoneal y medidas de sostén. ‡3URILOD[LVGHHQGRFDUGLWLV ‡3URILOD[LVGHHQGRFDUGLWLV
En los casos algo más complicados se puede realizar plasmaféresis o
administración iv de prostaglandinas.
El pronóstico es bueno, siendo raras las recidivas, excepto en los Pregunta 79.- R: 5
casos familiares. El ductus arterioso persistente es una cardiopatía típica de RNPT,
en los que la síntesis local de PGE1 mantiene el ductus abierto en la
Pregunta 77.- R: 2 vida extrauterina, unido a la sobrecarga de volumen.
Estamos ante un cuadro de torsión testicular. Se debe realizar diag- Esta cardiopatía congénita también se asocia a la rubéola congé-
nostico diferencial con la orquioepididimitis. nita.

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Seguimiento a distancia Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta
La clínica consiste en un soplo continuo, en maquinaria o de
Gibson, más audible en 2º espacio intercostal izquierdo; los pulsos
femorales son saltones.
El niño puede presentar clínica de ICC.
En la Rx de tórax se aprecia plétora pulmonar con aumento de
cavidades izquierdas. El diagnóstico definitivo lo obtenemos por eco-
grafía.
En los RNPT, si no existen contraindicaciones, se comienza con la
administración de indometacina, y si no se soluciona, tratamiento
quirúrgico. En caso de no ser un RNPT, el tratamiento de entrada es
quirúrgico.
Pregunta 80.- R: 4
La TGA es la cardiopatía cianógena más frecuente de inicio en el
RNPT (recordad que la c. cianógena más frecuente en conjunto es la
T. De Fallot).
LA TGA más frecuente es la que cursa con un tabique interventri-
cular íntegro.
La clínica suele consistir en un RN que en las primeras horas de
vida presenta taquipnea y cianosis intensa (conforme se va cerrando
el ductus), no tiene soplo y los pulsos son débiles. En la Rx de tórax se
aprecia un pedículo cardíaco estrecho con plétora pulmonar. El ECG
suele ser de características normales para un RN. El diagnóstico se
confirma mediante la ecografía.
El tratamiento consiste en la perfusión de PGE de forma urgente
para mantener abierto el ductus, y cuanto antes realizar la corrección
quirúrgica. La técnica de elección es el switch arterial o Jatene, que
consiste en seccionar la salida de los grandes vasos e intercambiarlos.
Pregunta 81.- R: 4
La anomalía de Ebstein consiste en la inserción anómala (más infe-
rior) de la valva medial de la tricúspide, causando una obstrucción a
la salida del ventrículo derecho, y produciendo anatómicamente una
AD grande y un VD pequeño.
La clínica va a consistir en cianosis, cuyo momento de aparición va
a depender del grado de obstrucción a la salida del VD.
Es frecuente la aparición de arritmias; la más típica es un patrón de
Wolf-Parkinson-White.
Pregunta 82.- R: 3
La CoA es más frecuente en niñas con sd de Turner. El tipo más
frecuente es yuxtaductal. Los niños suelen estar asintomáticos. En la
exploración es típico encontrar un soplo sistodiastólico interescapu-
lar y pulsos femorales débiles con HTA en mmss. En la Rx de tórax
aparecen escotaduras costales en los bordes inferiores de las costillas
y a veces el llamado signo del 3. En el ECG aparecen signos de hiper-
trofia de VI. El tratamiento se realiza mediante arteriografía con dilata-
ción con balón o mediante cirugía colocando un parche.
Pregunta 83.- R: 2
Se trata de una tetralogía de Fallot (TF). La TF es la cardiopatía
cianógena más frecuente. Sus componentes son:
• Hipertrofia de VD.
• CIV grande.
• Acabalgamiento de la Ao.
• Estenosis infundibular de la pulmonar.
La clínica consiste en cianosis que en ocasiones empeora, produ-
ciendo crisis de cianosis secundarias a la contracción del rodete de
músculo cardiaco que produce la estenosis infundibular. La cianosis,
como en cualquier cardiopatía cianógena, produce policitemia y
riesgo de formación de trombos o infartos a nivel del SNC.
En la Rx de tórax se aprecia un corazón en forma de zueco e
isquemia pulmonar. En el ECG aparece signos de hipertrofia de VD. El
tratamiento es quirúrgico; si no es posible por la edad y peso del niño,
se puede realizar un shunt sistémico-pulmonar en espera de la co-
rrección completa.
Pregunta 84.- R: 2
Las CIA es la forma más frecuente de cardiopatía congénita en la
edad adulta y la segunda en la infancia.
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PEDIATRÍA
El tipo más frecuente es la CIA ostium 2º, que se caracteriza por un
segundo ruido amplio y fijo que no se modifica con la respiración. La
Rx de tórax suele ser normal o con leves alteraciones (plétora, leve
cardiomegalia). En el ECG suelen aparecer bloqueos de rama dere-
cha, con un patrón rSR´ en precordiales derechas. El tratamiento es
necesario si el shunt es 2:1 y se prefiere realizar durante la infancia,
debido al riesgo de desarrollar hipertensión pulmonar en la edad
adulta. Otro tipo de CIA menos frecuente es la CIA Ostium 1; una
variedad es el llamado canal AV: CIA 1º +CIV+ alteraciones de los
cojinetes endocárdicos. Es típica del sd. de Down.
Pregunta 85.- R: 4
Estamos ante un RN con hipotiroidismo congénito. La causa más
frecuente es la disgenesia tiroidea. La clínica típica del hipotiroidismo
no está presente al nacimiento, sino que aparece en el transcurso de
semanas. Suele presentar, aparte de la sintomatología común con el
adulto (somnolencia, estreñimiento, hipotermia, mixedema ...), her-
nia umbilical, ictericia prolongada, fontanelas amplias y macroglosia.
Si no se instaura tratamiento, con el tiempo desarrollan retraso men-
tal. El tratamiento consiste en la administración de hormona tiroidea.
Pregunta 86.- R: 2
El cuadro clínico es un niño con hiperplasia suprarrenal congénita
por déficit de 21 hidroxilasa forma pierde sal. En este tipo de altera-
ción se produce una disminución de la producción de aldosterona,
cursando la analítica con un sodio sérico bajo y un potasio alto.
La estenosis hipertrófica de píloro también cursa con vómitos y
puede producir deshidratación, pero el patrón iónico consiste en
una alcalosis metabólica con hipocloremia y potasio bajo.
El panhipopituitarismo no tiene porqué tener alteraciones iónicas,
puesto que la producción de aldosterona por la suprarrenal no se
encuentra alterada.
El hipotiroidismo puede presentar hiponatremia, pero con niveles
de potasio normales.
En el hiperaldosteronismo, los iones se encuentran alterados en
sentido contrario.
Pregunta 87.- R: 3
En cuanto a la pubertad precoz (inicio de caracteres sexuales en las
niñas antes de los 8 años y en los varones antes de los 9), se debe hacer
diagnóstico diferencial entre dos situaciones: pubertad precoz verda-
dera o central (activación del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal) y la
pseudopubertad precoz o periférica (no activación gonadal inicial). La
causa más frecuente de la primera en las niñas es la forma idiopática, y
en los varones suelen ser los tumores del SNC. El tratamiento consiste en
análogos de GnRH para frenar la pubertad. La pubertad precoz verda-
dera tiene una etiología muy diversa (ver tabla en página siguiente).
Comentarios TEST
Pregunta 88.- R: 3
La causa más frecuente de talla baja en el niño son las dos variantes
de la normalidad.
Pregunta 88. Tipos de talla baja no patológica.
&DUDFWHUtVWLFDV 7DOODEDMDIDPLOLDU 5HWUDVRFRQVWLWXFLRQDO
&DXVDV 7DOODEDMDHQORVSDGUHV $QWHFHGHQWHVIDPLOLDUHV
‡9HORFLGDGFUHFLPLHQWR ‡9HORFLGDGFUHFLPLHQWR
QRUPDO OHQWD
'LDJQyVWLFR ‡(2 (&(WDOOD ‡3XEHUWDGUHWUDVDGD
‡7DOODILQDO WDOODGLDQD ‡(2 (WDOOD(&
‡7DOODILQDO WDOODGLDQD
7UDWDPLHQWR 1RSUHFLVD 1RSUHFLVD
Pregunta 89.- R: 2
Estamos ante un cuadro de hipoglucemia cetósica. Es la causa más
frecuente de hipoglucemia en la infancia. La edad de aparición es
entre los 18 meses y 5 años, siendo un proceso autolimitado. Estos
 PEDIATRÍA
Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta
Pregunta 87. Diagnóstico de la pubertad precoz.
niños sufren hipoglucemia por mala tolerancia al ayuno prolongado.
En la analítica encontramos hipoglucemia hipoinsulinémica y alanina
sérica disminuida. En orina hay cuerpos cetónicos positivos. El trata-
miento consiste en comidas frecuentes.
Pregunta 90.- R: 1
La causa más frecuente de convulsiones en el RN es la encefalopatía
hipóxico-isquémica. Las crisis suelen ser focales, no generalizadas, puesto
que el SNC del neonato no está completamente mielinizado. El diag-
nóstico se basa en el EEG. El fenobarbital es el fármaco de primera
elección. El pronóstico dependerá de la causa desencadenante.
Pregunta 91.- R: 2
Estamos ante un cuadro de petit mal o crisis de ausencia. Se inicia
alrededor de los seis años y la clínica consiste en episodios de breve
desconexión con el medio de 5 a 20 segundos con algún automatis-
mo. En ocasiones se pueden generalizar a crisis de gran mal. En el EEG
aparecen punta onda a 3 ciclos/seg de inicio y final brusco. Las crisis
se pueden desencadenar con la hiperventilación. Para su tratamiento
Comentarios TEST
se emplea valproato o etosuximida.
Pregunta 92.- R: 5
Los espasmos infantiles o s. de West suelen aparecer alrededor de
los 4 u 8 meses. Consisten en episodios de flexo-extensión de miem-
bros y cabeza cuando el niño se está empezando a dormir o a desper-
tar. Se acompaña además de un enlentecimiento del desarrollo
psicomotor. En el EEG es típico el patrón de hipsarritmia. En la etiolo-
gía existe un grupo sintomático, donde hay un daño cerebral previo o
una sintomatología conocida, siendo éstos los de peor pronóstico. Un
segundo grupo criptogénico donde el niño es normal hasta el inicio
de las crisis. Para el tratamiento se usa ACTH.
Pregunta 93.- R: 2
El cuadro clínico hace referencia a un niño con una convulsión
febril. La clínica típica consiste en fiebre alta, crisis tónico-clónica
generalizada de breve duración con un periodo postcrítico corto. La
edad de presentación es entre los 6 meses y 5 años. Existen antece-
dentes familiares hasta en un 30% de los casos. El tratamiento en la
fase aguda consiste en la administración de diacepam intrarrectal y
medidas para disminuir la hipertermia.
Pregunta 94.- R: 3
Respecto al síndrome de Lennox-Gastaut, hay que decir que tiene un
pico de incidencia entre uno y siete años. Consiste en crisis de caracterís-
M exico A rgentina
C hile U ruguay
CTO Medicina • C/ Núñez de Balboa, 115 • 28006 MADRID (España) • Tfno.: (91) 782 43 32 / Fax: (91) 782 43 27 •
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Seguimiento a distancia
ticas muy variadas con una mala evolución clínica hacia el retraso
psicomotor y trastornos psíquicos. El EEG muestra un patrón basal muy
desestructurado, y el tratamiento consiste en el uso de múltiples
anticomiciales con difícil control de las crisis. El pronóstico es malo.
Pregunta 95.- R: 3
La epilepsia rolándica o de paroxismos centrotemporales es el tipo
de crisis más frecuente en la infancia. La clínica consiste en síntomas
orofaríngeos, de predominio nocturno, que en ocasiones se pueden
generalizar. En el EEG aparece un foco temporal. En la mayoría de las
ocasiones no precisa tratamiento y su pronóstico es excelente.
Pregunta 96.- R: 2
El astrocitoma del niño es el tumor de fosa posterior más frecuente.
Suelen ser de bajo grado, quístico y tienden a localizarse en hemisfe-
rios cerebelosos. La clínica habitual es la hipertensión intracraneal en
el momento del diagnóstico. El pronóstico es bueno, a diferencia del
meduloblastoma, que suele afectar al vermis cerebeloso y ser de mal
pronóstico.
Pregunta 97.- R: 3
• El tumor más frecuente en la infancia es la LLA.
• Tumor sólido más frecuente: cerebrales. Fosa anterior craneofarin-
gioma, posterior astrocitoma.
• Tumor sólido extracraneal más frecuente: neuroblastoma.
• Tumor abdominal más frecuente: Wilms.
• Tumor de partes blandas más frecuentes: rabdomiosarcoma.
• Tumor orbitario más frecuente: rabdomiosarcoma.
• Tumor ocular más frecuente: retinoblastoma.
Pregunta 98.- R: 3
El cuadro que se expone es una niña con un neuroblastoma. La
edad de aparición típica es en menores de 2 años. Se suele localizar en
el abdomen a nivel de las glándulas suprarrenales y la clínica más fre-
cuente es la masa abdominal que cruza línea media. Entre los síndromes
paraneoplásicos (no modifican el pronóstico) figura el opsoclonus-
mioclonus (caso clínico) y la diarrea secretora. Para el diagnóstico se
utiliza la TC craneal, catecolaminas en orina aumentadas y la
gammagrafía con MIBG. El tratamiento depende del estadio, realizán-
dose cirugía, quimioterapia y radioterapia. La supervivencia es del 50%.
Pregunta 99.- R: 4
El tumor de Wilms se asocia con anomalías genitourinarias, hemi-
hipertrofia y aniridia. Se han encontrado deleciones en el cromoso-
PD • Pág. 15
 PEDIATRÍA
Seguimiento a distancia Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta
ma 11. La edad al diagnóstico es en niñas menores de tres años. La
clínica más frecuente es la masa abdominal asintomático. Otros como
HTA, hematuria, etc. La localización más frecuente de las metástasis es
el pulmón. El diagnóstico se basa en la TC y la PAAF, no aconsejándo-
se la realización de biopsia.

Pregunta 100.- R: 3
El retinoblastoma es un tumor típico de niños pequeños. La clínica
habitual es la presentación de leucocoria. Los casos familiares se aso-
cian con afectación bilateral. El tratamiento en estos casos consiste en
enucleación de ojo más afectado y láser o radioterapia local en el
otro. En casos de tumor unilateral, el tratamiento de elección es la
enucleación. Se asocia con el cromosoma 13, y ello confiere la posi-
bilidad de aparición de otros tumores posteriormente como el
osteosarcoma.

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