Endocrinol Nutr.

2006;53(1):19-24 19
Gua clnica del diagnstico
y tratamiento de la apopleja
hipofisaria
M. CATAL
a
, A. PIC
a
, F. TORTOSA
a
, C. VARELA
a
, A. GILSANZ
a
,
T. LUCAS
a
, B. MORENO
a
, G. OBIOLS
a
, C. PRAMO
a
, E. TORRES
a
,
A. ZUGASTI
a
Y C. VILLABONA (COORDINADOR)
a,b
a
Grupo de Trabajo de Neuroendocrinologa de la Sociedad
Espaola de Endocrinologa y Nutricin.
b
Servei dEndocrinologia i Nutrici. Hospital Universitari
de Bellvitge. LHospitalet de Llobregat. Barcelona. Espaa.
La apopleja hipofisaria (AH) es un fenmeno isqumico o hemorrgico
que aparece generalmente en un adenoma hipofisario. La AH se produce
como consecuencia de un infarto con aparicin posterior de hemorragia y
edema del tumor. La forma aguda se considera una urgencia
neuroendocrinolgica, ocurre de forma brusca y se caracteriza por un
cuadro de cefalea brusca, junto con nuseas, vmitos, alteraciones del
campo visual y afeccin de pares craneales. La forma subclnica es ms
frecuente y es silente.
El diagnstico de la AH se basa en un cuadro clnico tpico en el contexto
de un tumor hipofisario. La AH puede provocar cualquier deficiencia
hormonal hipofisaria transitoria o permanente. El dficit brusco de
corticotropina y de cortisol es el ms importante, por el riesgo vital que
conlleva.
En el momento de la sospecha diagnstica se debe llevar a cabo una
evaluacin endocrinolgica con determinacin de las hormonas basales
hipofisarias y las correspondientes perifricas. Posteriormente, se
realizar una valoracin endocrinolgica en la fase de estabilizacin
encaminada a evaluar el funcionamiento remanente de la hipersecrecin
hormonal, en el caso de tumores funcionantes previos, y al diagnstico
de un posible hipopituitarismo permanente como secuela de la AH.
Para la confirmacin de la sospecha diagnstica clnica se debe realizar
una prueba de neuroimagen, una tomografa computarizada o una
resonancia magntica hipofisarias.
No existe un consenso sobre el tratamiento ptimo de la AH.
Clsicamente, dado que el determinante de la lesin por AH es el
aumento de la presin intraparaselar, la ciruga descompresiva se
consideraba el tratamiento de eleccin. Sin embargo, en los ltimos aos
se ha utilizado el tratamiento mdico conservador con esteroides,
especialmente si no existen dficit visuales.
Palabras clave: Tumor hipofisario. Apopleja hipofisaria. Ictus apoplctico.
CONCEPTO
La denominacin apopleja hipofisaria (AH) se utiliza para des-
cribir el fenmeno tanto isqumico como hemorrgico, que se
puede producir en un adenoma hipofisario, aunque tambin puede
ocurrir en una glndula hipofisaria normal
1
.
Documentos de los
grupos de trabajo
CLINICAL PRACTICE GUIDELINE FOR
THE DIAGNOSIS AND TREATMENT
OF PITUITARY APOPLEXY
Pituitary apoplexy (PA) is an ischemic or
hemorrhagic phenomenon that is usually
found in the context of a pituitary
adenoma. PA is produced as a result of an
infarction with subsequent hemorrhage
and edema of the tumor. The acute form is
considered a neuroendocrinological
emergency. Onset is abrupt and this form
is characterized by thunderclap headache
together with nausea, vomiting, visual
disturbances and cranial nerve
involvement. The more frequent
subclinical form is clinically silent.
The diagnosis of PA is based on typical
clinical findings in the context of a pituitary
tumor. PA can provoke any type of
transitory or permanent pituitary hormone
deficiency. The most important of these is
abrupt ACTH and cortisol deficiency as it
can be life-threatening.
When AP is suspected, endocrinological
evaluation should be performed with
baseline and peripheral pituitary hormone
determinations. Subsequently
endocrinological evaluation should be
performed in the stabilization phase to
evaluate remaining hormonal
hypersecretion in the case of prior
functioning tumors and diagnosis of
possible permanent hypopituitarism as a
sequel of PA.
To confirm clinical diagnostic suspicion, a
neuroimaging test computerized axial
tomography or magnetic resonance
imaging of the pituitary should be
performed.
Consensus on the optimal treatment of PA
is lacking. Classically, given that the
determining feature of AP is increased
intra-parasellar pressure, decompressive
surgery used to be considered the
treatment of choice. However, in the last
few years, conservative medical treatment
with steroids has been used, especially
when visual impairment is absent.
Key words: Pituitary tumor. Pituitary apoplexy.
Apoplectic stroke.
Correspondencia: Dr. C. Villabona.
Servei dEndocrinologia i Nutrici. Hospital Universitari de Bellvitge.
Feixa Llarga, s/n. 08907 LHospitalet de Llobregat. Barcelona. Espaa.
Correo electrnico: 13861cva@comb.es
Manuscrito recibido el 17-10-2005; aceptado para su publicacin el 19-10-2005.
140.465
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Catal M et al. Gua clnica del diagnstico y tratamiento de la apopleja hipofisaria
20 Endocrinol Nutr. 2006;53(1):19-24
FORMAS DE PRESENTACIN
La AH se puede presentar de 2 formas:
Aguda: aparece de forma brusca en 24-48 h y se
considera una urgencia neuroendocrinolgica, poten-
cialmente mortal, que en ocasiones precisa de des-
compresin neuroquirrgica.
Silente o subclnica: de evolucin ms insidiosa,
con manifestaciones clnicas leves o ausentes, general-
mente producida por hemorragia intratumoral. Suele
evidenciarse por tcnicas de imagen: tomografa com-
putarizada (TC) o resonancia magntica (RM), o en el
estudio histolgico del material procedente de la ciru-
ga de los tumores hipofisarios.
PREVALENCIA
La forma aguda es poco frecuente, descrita tan slo
en el 1-2% de los adenomas de hipfisis. La forma
subclnica es ms frecuente. En ms del 10% de los
adenomas hipofisarios intervenidos, el estudio anato-
mopatolgico evidencia hemorragia, necrosis o cam-
bios qusticos
2
. La edad media de presentacin de la
AH es de 51-52 aos, y es ms frecuente en el varn
(60%)
3-5
.
BASES FISIOPATOLGICAS
Y CRONOLOGA
Los mecanismos por los que un adenoma hipofisa-
rio puede desarrollar una AH no estn claramente es-
tablecidos. Se sugiere que la necrosis isqumica, el r-
pido crecimiento tumoral, las anomalas vasculares
del tumor y la compresin de la arteria hipofisaria su-
perior contra el diafragma selar son mecanismos que
contribuyen a la apopleja
6
.
La AH se inicia, habitualmente, con un infarto del
tumor y las estructuras vecinas y, posteriormente, apa-
rece hemorragia y edema. El rpido aumento de la pre-
sin intraparaselar (47 mmHg de mediana en la AH
frente a los 7-15 mmHg en condiciones normales) y
del volumen tumoral origina una sbita expansin, que
produce una compresin mecnica de las vas pticas y
de las estructuras internas del seno cavernoso
7
. La he-
morragia suele encapsularse dentro del tumor, pero con
frecuencia se produce extravasacin de sangre al espa-
cio subaracnoideo. En los grandes macroadenomas con
extensin supraselar se puede producir una hidrocefa-
lia obstructiva como complicacin de una AH.
La destruccin glandular puede ser variable: parcial
o total, y transitoria o permanente, segn las caracte-
rsticas de la apopleja, y ser una destruccin glandu-
lar del 75-90% para que se produzcan dficit hormo-
nales permanentes.
En la fase aguda, las concentraciones en sangre de
las hormonas hipofisarias pueden ser normales y evo-
lucionar durante los siguientes das o meses a:
Hipopituitarismo, que puede ser de diversos gra-
dos: transitorio o permanente. La mayora de los pa-
cientes presentan deficiencias de hormona de creci-
miento (GH), y de hormona luteinizante (LH) y de
hormona foliculoestimulante (FSH) (75-90%), y en un
nmero significativo (40-50%) de corticotropina
(ACTH) o tirotropina (TSH)
8
.
Silla turca vaca, con o sin deficiencias hormonales
9
.
La hipfisis posterior no suele afectarse, aunque se
han descrito casos de diabetes inspida
10
. No se han
descrito alteraciones en la secrecin de prolactina
8
.
FACTORES DE RIESGO
Se sugiere que los adenomas productores de GH y de
ACTH, as como los grandes adenomas no funcionan-
tes, especialmente los corticotropinomas silentes, tienen
un riesgo elevado de presentar una apopleja
2,11
. Se han
descrito casos durante la gestacin
3
. En la tabla 1 se ex-
ponen los factores predisponentes, si bien en la mayora
de los casos no est presente ninguno de ellos
12
.
CLNICA
Las manifestaciones clnicas dependen del mecanis-
mo subyacente predominante. Es decir, de tipo tumo-
ral expansivo, con extravasacin de sangre al espacio
subaracnoideo, o de tipo destructivo, con destruccin
parcial o completa de la hipfisis. Una oftalmopleja
extraocular asociada a una masa suprasellar sugiere de
forma consistente la existencia de una AH
13
. Tras la
apopleja, la hipofuncin hipofisaria parcial o comple-
ta es su forma de expresin funcional ms habitual
14
.
La manifestacin clnica ms frecuente es la cefalea
que suele ser de localizacin retroorbitaria. Su instau-
racin es brusca e intensa y precede a los otros snto-
mas y signos que se enumeran en la tabla 2. La altera-
cin visual es frecuente y se manifiesta como paresia
oculomotora, con diplopa en un nmero elevado de
casos (67%)
15,16
.
TABLA 1. Factores predisponentes de la apopleja
hipofisaria
Hipertensin arterial
Tratamiento con bromocriptina
Empleo de estrgenos
Traumatismo craneal
Cetoacidosis diabtica
Tratamiento con anticoagulantes y cido acetilsaliclico
Radioterapia hipofisaria
Pruebas diagnsticas con TRH, GnRH y TRH + GnRH + insulina
Administracin de gadolinio para la realizacin de una
resonancia magntica
Anestesia
Acromegalia
Sndrome de Cushing
TRH: hormona liberadora de tirotropina; GnRH: hormona liberadora de go-
nadotropina.
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Endocrinol Nutr. 2006;53(1):19-24 21
Las manifestaciones propiamente endocrinolgicas
son menos frecuentes y son, de mayor a menor fre-
cuencia: descenso de la libido, intolerancia al fro, le-
targia, alteraciones menstruales, impotencia y galacto-
rrea.
La diplopa y el hipopituitarismo pueden mejorar
tras la descompresin quirrgica, o bien, espontnea-
mente, en el curso de semanas o meses al reabsorberse
la hemorragia. Si no se acta de forma rpida y ade-
cuada, el paciente puede fallecer por hemorragia sub-
aracnoidea aguda o precisar tratamiento del hipopitui-
tarismo de por vida.
DIAGNSTICO
El diagnstico de la AH es a menudo difcil, debido
a que puede mimetizar otras situaciones. Se trata espe-
cialmente de un diagnstico clnico basado en la pre-
sencia de sntomas tpicos en el contexto de un tumor
hipofisario. Tiene ms importancia el estudio radiol-
gico, ya que ste s puede aportar datos especficos
que orienten al diagnstico. Sin embargo, algunos es-
tudios analticos pueden ser tiles.
Una AH puede provocar cualquier deficiencia hor-
monal hipofisaria transitoria o permanente, pero el d-
ficit brusco de ACTH y en consecuencia de cortisol,
es el ms importante por el riesgo vital que conlleva.
En un 44% de los casos se objetiva hiponatremia
como consecuencia de un secrecin inapropiada de
hormona antidiurtica (ADH) y del dficit de ACTH y
de TSH. En un 20-30% de los casos, el dficit hormo-
nal hipofisario precede a la AH
15,16
.
Si bien la frecuencia de las diferentes alteraciones
hormonales hipofisarias es variable, segn las series,
puede situarse alrededor de
14
:
Hipogonadismo: 100%.
Dficit de GH: 88%.
Hiperprolactinemia: 67%.
Insuficiencia adrenal aguda: 66%.
Hipotiroidismo: 42%.
Diabetes inspida: 3%.
La evaluacin endocrinolgica debe ir dirigida a de-
tectar las alteraciones endocrinolgicas descritas.
Debido a que, con frecuencia, la AH se comporta
como una verdadera urgencia endocrinolgica y a que
se dispone de mtodos analticos hormonales de alta
sensibilidad, que pueden aportar casi tanta informa-
cin como las pruebas de estmulo, es preciso diferen-
ciar 2 situaciones:
1. El momento agudo de la sospecha diagnstica.
2. Tras el tratamiento, bien sea ste conservador o
descompresivo.
Evaluacin endocrinolgica en el momento
de sospecha diagnstica
Se recomienda obtener y guardar una muestra de
suero y otra de plasma para la determinacin de:
Cortisol, tiroxina (T
4
) libre, FSH, LH, prolactina,
testosterona total, globulina transportadora de la hor-
mona sexual (SHBG) e ndice de testosterona libre (en
varones) o estradiol (en mujeres) y factor de creci-
miento similar a la insulina (IGF-1) en suero.
ACTH y alcuota de archivo para ADH en plasma.
Las determinaciones de cortisol y ACTH debern
interpretarse de acuerdo con los valores de normali-
dad, en funcin de la hora de extraccin. Debido a la
urgencia que supone el trastorno, no debe demorarse
el tratamiento con glucocorticoides una vez estable-
cida la sospecha clnica, por lo que, de no haberse ex-
trado una muestra de sangre antes del inicio de los
glucocorticoides, el diagnstico bioqumico de insufi-
ciencia suprarrenal secundaria debe retrasarse a la fase
de estabilizacin del proceso.
Evaluacin durante la fase de estabilizacin
Ir dirigida a evaluar el funcionamiento remanente
de la hipersecrecin hormonal en el caso de tumores
funcionantes previos sobre los que haya asentado la
hemorragia y a diagnosticar un posible hipopituitaris-
mo permanente como secuela del acontecimiento. A
tal fin, procede realizar una evaluacin endocrinolgi-
ca estndar para diagnosticar un hipopituitarismo.
Evaluacin de la funcin suprarrenal
Determinacin basal del cortisol srico y la ACTH
en plasma a las 8.00 h, tras un mnimo de 36 h sin re-
cibir hidrocortisona (si el paciente recibe tratamiento
con glucocorticoides sintticos, stos deberan susti-
tuirse por hidrocortisona, por su menor vida media, a
dosis sustitutivas, con anterioridad a la evaluacin del
eje hipofisario-suprarrenal)
17
.
Si la concentracin srica de cortisol es inferior a
6 g/dl (con concentracin plasmtica de ACTH baja
o inapropiadamente baja) o superior a 17 g/dl (inde-
TABLA 2. Sntomas y signos de la apopleja
hipofisaria
Sntomas y signos Porcentaje
Cefalea 95
Nuseas 80
Reduccin del campo visual 71
Afeccin de pares craneales
III 67
IV 4
VI 29
Reduccin de la agudeza visual 66
Vmitos 57
Fotofobia 49
Pirexia 20
Descenso del grado de conciencia 11
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22 Endocrinol Nutr. 2006;53(1):19-24
pendientemente de las concentraciones de ACTH), es
suficiente para establecer o descartar el diagnstico de
insuficiencia suprarrenal, y no ser necesario realizar
ninguna prueba de estmulo.
Por el contrario, si la concentracin srica de cor-
tisol se encuentra entre 6 y 17 g/dl, se recomienda la
realizacin de una prueba de provocacin mediante
hipoglucemia insulnica (HI) (0,1 U/kg de peso), con
extraccin de sangre (suero y plasma) para cortisol y
ACTH en los tiempos 15, 0, 15, 30, 60 y 90 min.
Una respuesta de cortisol srico superior a 20 g/dl
descartara una insuficiencia suprarrenal.
Si estuviera contraindicada la prueba de la HI, se
recomienda la realizacin de un estmulo con ACTH
sinttica (1 o 250 g, por va intravenosa) con extrac-
cin de sangre (suero) para la determinacin de corti-
sol a los 0, 15, 30 y 60 min. Una respuesta de cortisol
srico superior a 20 g/dl descartara una insuficiencia
suprarrenal.
Evaluacin del eje somatotropo
Si existe afeccin de 2 o ms ejes (p. ej., adrenal,
tiroideo y gonadal), es suficiente la constatacin de
una concentracin de IGF-1 < 2 desviaciones estndar
para la edad y el sexo del paciente, para documentar el
dficit de GH.
Si existe 1 slo eje afectado se recomienda, junto
a la determinacin de las concentraciones de IGF-1, la
realizacin de una prueba de estmulo, preferentemen-
te una HI, si no est contraindicada. Una respuesta de
GH < 3 ng/ml, junto a concentraciones de IGF-1 infe-
riores a 2 desviaciones estndar para la edad y el sexo,
son diagnsticas de dficit de GH.
Si no hay ningn eje afectado, es recomendable la
realizacin de 2 pruebas de estmulo (HI y una segun-
da elegida entre las de mayor experiencia en el servi-
cio que atiende al paciente, con la excepcin de la
prueba de estmulo con clonidina) ms la determina-
cin de las concentraciones de IGF-1
18
. El umbral de
respuesta de GH a la segunda prueba de estmulo de-
pende de la prueba utilizada. Si se utiliza el estmulo
con glucagn, el punto de corte de la respuesta de GH
srica debe situarse tambin en 3 ng/ml.
Evaluacin del resto de ejes hipofisarios
Es suficiente con la determinacin basal de hormo-
nas hipofisarias junto con las correspondientes peri-
fricas: TSH, T
4
libre, LH, FSH, testosterona total
(ndice de testosterona libre o testosterona libre) en
varones, o estradiol en mujeres, y prolactina.
Evaluacin de la funcin neurohipofisaria
Es muy infrecuente la presencia de diabetes inspida
en la apopleja hipofisaria (< 3%), por lo que su estu-
dio exhaustivo no debe ser una prctica sistemtica.
No obstante, la constatacin de una natremia superior
a 145 mmol/l debera alertar de la posibilidad de dia-
betes inspida. En este caso, procede cuantificar, una
vez realizada la sustitucin tiroidea y suprarrenal, la
diuresis diaria y, en caso de ser sta elevada, realizar
una prueba clsica de deshidratacin. Lo esperable en
la situacin aguda es encontrar hiponatremia, por una
secrecin inapropiada de ADH o como resultado de la
hipersensibilidad a la ADH condicionada por el hipo-
tiroidismo e insuficiencia suprarrenal.
EVALUACIN RADIOLGICA
Es la ms importante para confirmar la sospecha
diagnstica clnica. La introduccin de la TC cerebral
permiti la deteccin de los adenomas hipofisarios y
de la hemorragia intratumoral. Aun as, en la mayora
de la series, la TC tan slo evidenciaba hemorragia en
un 20 a un 30% de los casos. Realizada 24-48 h tras el
inicio del cuadro clnico, muestra tpicamente una
captacin no homognea del contraste o una intensi-
dad elevada. Ocasionalmente, se puede ver un anillo
resaltado o un nivel lquido de alta densidad. Sin em-
bargo, no existen signos patognomnicos de apopleja
en la TC hipofisaria. La incorporacin posterior de la
RM ha aumentado el porcentaje de evidencia de tumor
hipofisario y de hemorragia intratumoral en los casos
clnicos con sospecha de AH con sensibilidades cerca-
nas al 100 y al 88%, respectivamente, lo que confirma
la superioridad de la RM frente a la TC hipofisaria en
la confirmacin de la sospecha clnica de la AH. Ca-
ractersticamente, muestra un aumento de la intensi-
dad en las secuencias SE-T
1
. Las secuencias SE-T
1
posgadolinio no aportan datos adicionales al diagns-
tico. Las secuencia SE-T
2
pueden mostrar reas de
baja densidad junto con otras de alta densidad en rela-
cin con la presencia de elementos de degradacin de
la sangre, de forma que una AH puede presentarse con
diferentes hallazgos en la RM en funcin del tiempo
pasado desde el episodio hasta la realizacin de la tc-
nica radiolgica. Junto a ello, permite describir el vo-
lumen y la extensin supraselar del tumor, la compre-
sin de las estructuras adyacentes, estimar el tiempo
pasado desde que ocurri la apopleja y diferenciar la
poco frecuente, pero importante, apopleja optoquias-
mtica subsidiaria de evacuacin intracraneal
14,17,18
.
Finalmente, debera realizarse una angiografa para
descartar un aneurisma intracraneal con hemorragia
subaracnoidea en los casos con diagnstico clnico de
apopleja y ausencia de evidencia de hemorragia intra-
tumoral en la RM hipofisaria.
TRATAMIENTO
La principal decisin en el manejo de la AH se cen-
tra en la eleccin entre el tratamiento mdico conser-
vador o quirrgico
7,12,19-24
. Histricamente, la decisin
se decant por la ciruga descompresiva
19,21-23
. Ello se
basaba, empricamente, en la presuncin, demostrada
recientemente, de que el determinante de los daos
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Endocrinol Nutr. 2006;53(1):19-24 23
por AH era el aumento de la presin intraparaselar
7
.
Autores de nuestro medio han seguido, en el pasado,
este criterio
21,22
. Una serie de 35 casos, publicada por
la universidad Oxford, en 1999, demostr que la des-
compresin quirrgica, llevada a cabo en los primeros
8 das de ingreso, consegua una mejora significativa
de la agudeza y del campo visual
19
. Sin embargo, no
mejoraban las parlisis oculares producidas por com-
presin de los senos cavernosos
19
. En la reciente serie
de Ayuk et al
5
se estudiaron 33 casos de AH. Los pa-
cientes que tenan defectos visuales (46%) fueron tra-
tados con ciruga descompresiva y los que no los ten-
an (54%) se trataron mdicamente. Los resultados
visuales y hormonales fueron iguales en ambos gru-
pos. Sin embargo, apenas existen anlisis de peso so-
bre los resultados del tratamiento de la AH, ya que
no se dispone de suficientes datos, basados en la evi-
dencia, ni lneas de consenso sobre su tratamiento p-
timo.
No obstante, pueden establecerse algunos criterios.
Los daos de la AH sobre la funcin hipofisaria con
frecuencia son permanentes
21,23,24
. En algunas series se
conoca previamente que los pacientes incluidos pre-
sentaban adenomas hipofisarios as como los dficit
funcionales antes del episodio de AH. Las deficiencias
nuevas tras la AH persistieron con independencia de la
forma de tratamiento. Por tanto, la funcin hipofisaria
no es determinante en la eleccin del tratamiento
24
.
El principal determinante de la forma de tratamiento
es el efecto masa en caja cerrada de la AH; es decir,
los defectos visuales.
El defecto campimtrico puede ser reversible con
tratamiento mdico y no es indicacin de ciruga des-
compresiva
7,12,19,21-24
.
La agudeza visual puede ser criterio quirrgico,
pero es abordable actualmente con tratamiento mdi-
co, gracias a la posibilidad de medirla semanalmente
junto con la RM
19
.
El edema o palidez de papila es indicacin de ci-
ruga descompresiva
7,12,19,21-24
.
El tratamiento mdico conservador consiste en la
aplicacin de medidas antiinflamacin y antiedema,
como esteroides (prednisona, 60-80 mg/da, o deflaza-
cort, 30 mg/da, durante 15 das o ms). Puede aadirse
manitol, segn las necesidades. Las deficiencias hipofi-
sarias deben sustituirse en cualquier caso. En la figura 1
se expone la gua del abordaje teraputico de la AH.
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Apopleja hipofisaria
Mdico
Edema o palidez
papilar
Mdico
No dficit visuales
Afectacin de pares
craneales del seno
cavernoso
Disminucin de
agudeza visual
Mdico durante 7 das y pasar a
ciruga si agudeza visual
y RN no mejoran
Ciruga
Fig. 1. Gua del manejo teraputico de la apopleja hipofisaria.
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