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Genetik 1

Genetik 1
Acetabularia (Schirmalge)
Acetabularia (Schirmalge)
Acetabularia (Schirmalge)

Acetabularia (Schirmalge)

Vertauschen der Zellkerne

Vertauschen der Zellkerne

Versuch von Frederick Griffith mit Pneumokokken (= Bakterien, die Lungenentzündung verursachen) (1928)

Versuch von Frederick Griffith mit Pneumokokken (= Bakterien, die Lungenentzündung verursachen) (1928)

Avery 1944

Avery 1944

Zusammenfassung des Experiments von Avery, MacLeod und McCarty, mit dem sie nachwiesen, dass die DNA das transformierende Prinzip ist.

des Experiments von Avery, MacLeod und McCarty, mit dem sie nachwiesen, dass die DNA das transformierende
Reproduktionszyklus eines geradzahligen T-Bakteriophagen, nach dem Kenntnisstand von 1952 . Die elektronenmikroskopische

Reproduktionszyklus eines geradzahligen T-Bakteriophagen, nach dem Kenntnisstand von 1952. Die elektronenmikroskopische Aufnahme bildet E.coli während der Zellinfektion durch zahlreiche Phagen ab.

Experiment von Hershey und Chase, Abb. 1/3

Experiment von Hershey und Chase, Abb. 1/3

Experiment von Hershey und Chase, Abb. 2/3

Experiment von Hershey und Chase, Abb. 2/3

Experiment von Hershey und Chase, Abb. 3/3

Hypothetische DNA-Replikationswege

Hypothetische DNA-Replikationswege
Experiment von Meselson und Stahl (1957) 1/4

Aufreinigung von DNA über die Dichtegradienten-Zentrifugation im Caesiumchlorid-Gradienten

Die zu untersuchende Probe wird auf die Oberfläche des Zentrifugenröhrchens gegeben. Während der mehrstündigen Trennung sedimentieren die Moleküle mit unterschiedlicher Geschwindigkeit im Lösungsmittel, und zwar solange die Dichte der Probe größer ist als die Dichte des Lösungsmittels und umso schneller, je größer der Dichteunterschied ist. Bricht man die Zentrifugation zu einem geeigneten Zeitpunkt ab, erhält man unterschiedliche Banden der Bestandteile der Probe.

Experiment von Meselson und

Stahl (1957)

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Zeitpunkt ab, erhält man unterschiedliche Banden der Bestandteile der Probe. Experiment von Meselson und Stahl (1957)
Experiment von Meselson und Stahl (1957) 3/4

Experiment von Meselson

und Stahl (1957)

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Experiment von Meselson und Stahl (1957) 4/4
Exkurs: Wie arbeitet die Topoisomerase ? Struktur der Topoisomerase I. Dargestellt ist die Struktur des

Exkurs: Wie arbeitet die Topoisomerase?

Struktur der Topoisomerase I. Dargestellt ist die Struktur des Komplexes aus DNA und einem Fragment einer Typ-I-Topoisomerase des Menschen. Die DNA liegt in einem zentralen Hohlraum innerhalb des Enzyms. (Zeichnung nach 1EJ9.pdb.)

Exkurs: Folie 2

Exkurs: Folie 2 Mechanismus der Topoisomerase I. Nachdem die Topoisomerase I an die DNA gebunden hat,

Mechanismus der Topoisomerase I. Nachdem die Topoisomerase I an die DNA gebunden hat, greift ein Tyrosin (Y) ein Phosphat an, sodass ein Strang der DNA gespalten wird. Anschließend vollführt der geschnittene Strang kontrollierte Drehungen um den anderen Strang. Abgeschlossen wird die Reaktion durch Wiederverbinden des gespaltenen Stranges. Der Vorgang führt dazu, dass sich ein superspiralisiertes Plasmid ganz oder teilweise entspannt. [Plasmid =

kleine, ringförmige DNA, die Bakterien zusätzlich zu ihrem einen Chromosom besitzen]

Exkurs: Folie 3

Exkurs: Folie 3
Mechanismen der DNA-Reparatur . Die Proteine des Replikationskomplexes besitzen auch eine Funktion bei den

Mechanismen der DNA-Reparatur. Die Proteine des Replikationskomplexes besitzen auch eine Funktion bei den lebenswichtigen DNA-Reparaturmechanismen. Sie stellen sicher, dass die Matrizen-DNA exakt repliziert wird und dass bei jedem auftretenden Schaden eine Reparatur erfolgt.

Eine wichtige Gruppe chemischer Mutagene sind die Basenanaloga. Sie sind den Basen der DNA so ähnlich, dass sie bei der Replikation anstelle dieser eingebaut werden. Ein Beispiel ist Bromuracil, das bis auf eine Methylgruppe dem Thymin entspricht. Die mutagene Wirkung beruht darauf, dass Bromuracil durch Umlagerung eines Wasserstoffatoms von der Keto- in die Enolform übergehen kann. Während sich die Ketoform, wie Thymin auch, mit Adenin paart, ist zur Enolform Guanin komplementär.

übergehen kann. Während sich die Ketoform, wie Thymin auch, mit Adenin paart, ist zur Enolform Guanin
Schematische Darstellung der Schwierigkeit, die bei der Replikation an den Enden linearer Chromosomen auftritt. Eine

Schematische Darstellung der Schwierigkeit, die bei der Replikation an den Enden linearer Chromosomen auftritt. Eine Lücke (--b--) bleibt nach der Synthese des Folgestrangs offen.

Das Enzym Telomerase steuert die Synthese der TTGGGG- Sequenzen. Dies führt zur Bildung einer Haarnadelstruktur

Das Enzym Telomerase steuert die Synthese der TTGGGG- Sequenzen. Dies führt zur Bildung einer Haarnadelstruktur Jetzt kann die Lücke gefüllt werden. Nach der Spaltung der Haarnadelstruktur verhindert dieser Vorgang während der Replikation die Bildung einer Lücke an den Enden linearer Chromosomen.

Die Telomerase verlängert den TG-reichen Strang der Telomere durch DNA- Synthese mithilfe einer eigenen RNA-Matrize.

Die Telomerase verlängert den TG-reichen Strang der Telomere durch DNA- Synthese mithilfe einer eigenen RNA-Matrize. Neu

synthetisierte Hexanucleotide sind schattiert dargestellt. Der Elongationsmechanismus hängt von der RNA-Matrize ab, die eine fast vollständige Tandemwiederholung enthält, wie sie in der folgenden Sequenz durch Unterstreichung markiert ist: 5'-CUAACCCUAAC-3'.

Beide Enden beider Doppelstränge muss man sich als stark verkürzt denken. Die weitere Verlängerung des Leitstranges liefert die notwendige Matrize für die DNA- Polymerase, um die Synthese des Folgestranges abzuschließen,d.h. um auch diesen zu verlängern, der ja mit einem 5’ endet.

Telomere und die Telomerase. a) Das Entfernen des RNA-Primers am 3'-Ende des Folgestrangs führt dazu,

Telomere und die Telomerase. a) Das Entfernen des RNA-Primers am 3'-Ende des Folgestrangs führt dazu, dass ein DNA-Bereich nicht repliziert wird. b) Das Enzym Telomerase bindet an das 3'-Ende und verlängert den Folgestrang der DNA. Eine RNA- Sequenz, die in das Telomeraseprotein eingefügt ist, bildet die Matrize, sodass sich die DNA insgesamt nicht verkürzt. c) Die helle Fluoreszenzfärbung markiert auf diesen blau gefärbten menschlichen Chromosomen die Telomerbereiche.

Ein Modell für die Telomere. Aus dem Ende des Telomers ragt ein einzelsträngiger Abschnitt des

Ein Modell für die Telomere. Aus dem Ende des Telomers ragt ein einzelsträngiger Abschnitt des G-reichen Stranges. Nach einem Modell für den Telomermechanismus wandert dieser Strang in den Doppelstrang ein, sodass sich eine große doppelsträngige Schleife bildet.