UdL Obstetricia y Ginecologia by Laia

Ginecología Tema 1
Dr Cabero
TEMA 1. EMBRIOLOGÍA DEL APARATO GENITAL

FEMENINO. DIFERENCIACIÓN SEXUAL.
ÍNDICE
I. Desarrollo gonadal y sexual normal
II.Disgenesias gonadales
III.Alteraciones de la diferenciación sexual
DIFERENCIA ENTRE SEXOS EN LA ESTRATEGIA REPRODUCTIVA
VÍA ESTEROIDOGÉNICA OVARIO (vía de síntesis)
Se inicia con el colesterol (las células lo captan)  el aporte externo es esencial para
fabricar esteroides.
Va de cadenas de más a menos carbonos, síntesis siempre de colesterol a estradiol.
Ginecología Tema 1
Dr Cabero
Para obtener estradiol se tiene que pasar obligatoriamente por la síntesis de
andrógenos, los cuales vienen de la hidroxilación de los gestágenos. Cascada con
factores importantes.
Hay 2 órganos que sintetizan estradiol mayoritariamente:

Ovario
Glándulas suprarrenales
Otros parcialmente:
Tejido graso
Cerebro
Los corticoides se sintetizan hacia la derecha del esquema.

La aromatasa convierte andrógenos en estrógenos. Los niveles de aromatasa
determinana la capacidad de síntesis. Se encuentra en mama, cerebro… Prácticamente
no se satura, lo transforma todo.
La 17-OH,17,20 liasa es la sintetizadora de andrógenos (en el testículo y en las

células de la teca del folículo ovárico cada mes)
Gestágenos  andrógenos
Este enzima es 1, no hay 2, antes se creía que existía desmolasa, ahora se ha visto
que es el mismo.
El calcio es esencial para esta vía.
*Sdr del ovario poliquístico: Ausencia de ciclicidad normal por déficit de aporte.
**Capacidad de síntesis (aromatización) in situ de la mama puede ser un factor
peligroso para el desarrollo de cáncer.
***El acúmulo de andrógenos produce hirsutismo
Quien controla la vía de síntesis?

El cerebro lo regula mediante las gonadotrofinas sintetizadas en la hipófisis, las
cuales están controladas por el hipotálamo, que tiene un núcleo regulador que libera
G n RH de forma pulsátil (si fuera constante se pararía la síntesis), hay pulsos cada 60-
90 minutos.
Ginecología Tema 1
Dr Cabero
Gonadotrofinas: LH y FSH
La vía porta-hipofisario es bidireccional (no unidireccional como se creía):

G n RH llega a HF, donde células gonadotropas sintetizan FSH, LH, FSH y LH. Con
la unión de  y  tenemos la molécula completa, aunque la especificidad por especie la
confiere .
GRÁFICA LH, FSH Y ESTRADIOL
-FSH va disminuyendo a medida que aumenta el estradiol y LH, que estimulará el

folículo (justo antes de la ovulación pico de LH muy importante y de Estradiol no tan
importante)
-Hay un feedback negativo, para evitar un exceso de respuesta entre FSH y estradiol.
Cuanto más Estradiol más inhibición de FSH (feedback -), sistema de protección.
-FSH es responsable de los niveles de aromatasa en el folículo. Si se manipulan los
feedback se pueden hacer técnicas de fecundación in vitro, podremos estimular
más de un folículo.
-En la gráfica LH llega a un punto donde se cruza con FSH:
 Estradiol  feedback negativo
 Estradiol  feedback positivo
-El pico de LH va precedido de un pico de Estradiol pero el que hace la ovulación es
LH.
Ginecología Tema 1
Dr Cabero
-La LH estimula la 17-OH,17,20 liasa (està dins les cèl.lules de la teca).
-El folículo no tiene vasos dentro.

-La aromatasa está dentro de las células de la granulosa.
-Si un folículo no tiene suficiente grasa no se producirá la ovulación, si no tiene niveles
suficientes de aromatasa se atrofiarà. De todos los óvulos sólo 500 se desarrollarán.
**Cuando se agotan todos los folículos se acaba la actividad ovárica y se entra en

menopausia.
ENDOMETRIO
-Recubre el útero en su interior.
-El embrión se depositará en él.
-Es un epitelio con gran afinidad.
-Tiene diferentes fases. En la fase menstrual tiene mucha actividad, también en la fase
ovulatoria y en la fase lútea. Durante la fase folicular el estradiol lo estimula, lo hace
crecer, esto es medible por ecografía.
<4 mm CN
8 mm fase folicular
2 mm fase lútea
-Durante la ovulación para el crecimiento, para el endometrio. Si no hay gestación, el

cuerpo amarillo deja de funcionar (14 días)
-Progesterona = progestación = es la hormona que prepara el endometrio para que se
produzca la gestación. Para acumular progesterona tiene que pararse 17-hidroxilasa
(liasa), la cual aumenta mucho durante la gestación.
*Paciente que hace 3 meses que no tiene la regla y le damos gestágenos. Si no sangra
2 opciones:
1.Está embarazada (ya tiene mucha progesterona)
2.No ha actuado el estradiol
**Concepto de hemorragia por deprivación de progesterona=> 1º actúa estradiol y 2º

progesterona. Más abundante pero autolimitada hasta que se queda sin endotelio.
Ginecología Tema 1
Dr Cabero
***Hemorragia por disrupción: Áreas de necrosis superficiales en el endotelio,

pequeñas hemorragias persistentes pero abundantes. Esta hemorragia puede durar 1
mes y es típica de adolescencia y premenopausia. Se produce por desequilibrio entre
Estradiol y progesterona.
****Metrorragia (hemorragia diferente a la menstruación. Puede estar ocasionada por

lesiones uterinas y puede ser un signo de la existencia de una neoplasia maligna
urogenital):
a)Causa hormonal
b)Otras
DIFERENCIA EN HORMONAS SEXUALES

-Hay un sólo modelo inicial que se diferencia en 2 sexos claros.
-Tenemos andrógenos (testosterona) ambos sexos en diferente concentración.
HOMBRE: 7000 microg/día de síntesis de testosterona
-0’25 % de conversión a estradiol
MUJER: 300 microg/día testosterona (tiene muy poca testosterona)

-50 % de conversión a estradiol
ESTRADIOL: 1000 veces más potente que testosterona (esto da las variaciones). Se
mide en picogramos.
*Cuando hay ausencia de activación hormonal en la mujer hay contradicción con las
hormonas.
En ausencia de estímulo el embrión será femenino.
Los estrógenos no sólo afectan a las glándulas también son moldeadoras, moldean los
carácteres de la persona, la identificación de la persona.
Acción directa:
Estradiol = mujer
Testosterona = hombre
Ginecología Tema 1
Dr Cabero
Biosíntesis de esteroides gonadales
TIPOS DE RECEPTORES ESTEROIDEOS

Estradiol. Tiene 3 tipos de receptores:
R  acción puramente sexual
R  acción vascular (modula el tono)
R de mb no ligado a genoma, modula tono vascular (conocido de hace
menos de 3 años)Cuando hay una disminución brusca de estradiol se produce
migraña. Es una respuesta rápida de tipo membrana (antes no lo entendían).
-Cualquier modelo debe diferenciar la gónada primitiva de la célula inicial.

¿Y POR QUÉ EN LA MUJER APARECEN LOS OVARIOS Y EN EL HOMBRE LOS TESTÍCULOS? Todo está
condicionado por los genes, el tipo de gónada y la aparición de testosterona, la cuál
impone un cambio drástico en el modelo. El modelo por defecto tiende a ser femenino.
Ginecología Tema 1
Dr Cabero
TEJIDOS SOMÁTICOS AFECTADOS POR ESTRÓGENOS Y ANDRÓGENOS
ANDRÓGENOS
ESTRÓGENOS
-Músculo
-Pecho
-Laringe
-Útero
-Barba
-Reparto tejido adiposo
-Distribución vello sexual
-Corazón y endotelio vascular
-Huesos y cartílagos
-Sistema inmune
-Sistema inmune
-SN
-Sistema nervioso
-Pelo
-Células rojas
CONDICIONES CON EXCESO DE ACTIVIDAD AROMATASA

-Obesidad
-Sdr de Klinefelter
-Envejecimiento
-Hipertiroidismo
-Enfermedad hepática
-Endometriosis
-Fibroide uterino
-Tumor de células de Sertoli
-Tumor de células germinales
-Tumor de células de cordones sexuales
ACCIONES INTRACELULARES DE ESTEROIDES SEXUALES
QuickTime™ and a
TIFF (LZW) decompressor
are needed to see this picture.
Ginecología Tema 1
Dr Cabero
GENITALES INTERNOS FEMENINOS
Hay un modelo único dirigido para los genes (cromosomas XX o XY) que los diferencia
sexualmente. El responsable de ello es la testosterona. Por defecto son femeninos.
Imagen laparoscópica trompa y ovario

(de la parte abdominal miramos hacia el ovario)
GENITALES EXTERNOS FEMENINOS
Los genitales externos femeninos son lo más parecido

a los iniciales, determinados por el cierre o no de los
genitales.
*Muchas alteraciones están producidas por
alteraciones fisiológicas primitivas
El sexo de una persona no es un concepto fácil. En el adulto se ve pero en el embrión

hay cierto grado de ambigüedad:
 Sexo (garantiza la perpetuación de la especie, “comer y procrear son
placenteras, en la placenta”, el estímulo sexual da las repeticiones necesarias
de la especie humana para la evolución).
o Cromosómico
o Genético
o Social
o Psicológico
o Fenotípico
o Hormonal
Ginecología Tema 1
Dr Cabero
GENITALES INTERNOS FEMENINOS
·Cuello matriz
·Cuerpo
·Ovarios
·Trompas
A las 6-7 semanas de gestación hay una migración de las células germinales (no origen
gonadal), migran por el peritoneo hasta las gónadas.
*Si éstas no llegan a su destino habrá alteración, cintillas fibrosas vacías, cintillas
gonadales, típico también si hay una alteración genética. Las gónadas no se formarán.
Cuando llegan a los ovarios, en caso de:
Testículo  parada mitótica hasta la pubertad
Ovario  en la mujer las células germinales entran en mitosis y paran en el
dictiocele. Hasta la pubertad no se volverán a dividir. Se paran en la profase.
Cabe destacar que en la mujer no se formarán más células germinales y en el hombre
sí ya que hay un recambio constante. Además la mujer tiene la menopausia, final de la
actividad ovárica.
La masa de ovocitos de la mujer viene determinada en el momento del nacimiento y
va disminuyendo hasta la menopausia (atresia folicular).
QuickTime™ and a
SEXO GENÉTICO (diapositiva)

Aparece desde el momento mismo de la fecundación. Se encuentra determinado por
antígenos y genes codificadores de proteínas específicas.
 TDF: Brazo corto de cromosoma Y. Responsable del mecanismo inicial de la
diferenciación testicular.
 Zona Fy y Fx: Proteínas que codifican para que la diferenciación sexual se lleve
Ginecología Tema 1
Dr Cabero
hacia uno u otro sexo.
 Sry: Descubierto en 1990. Se localiza en región eucromatérica distal del brazo
corto del cromosoma Y. Es el gen más importante de la diferenciación sexual
masculina. Las mutaciones en Sry van a producir ambigüedad sexual en forma
de disgenesia gonadal o reversión sexual completa. Hay individuos que
teniendo Sry, son fenotípicamente femeninos, hablándose entonces de un
Locus Z, que sería un regulador (-) de genes masculinos específicos.
 DSS: Gen importante en diferenciación sexual, ubicado en brazo corto de
cromosoma X, responsable de la atribución de un sexo revertido en individuos
XX.
 SF1: Se manifiesta tempranamente después de la fecundación, implantándose
en gónadas, suprarrenal e hipotálamo. Alteraciones en SF1 determinan
ausencia de gónadas y suprarrenal, con FSH y LH disminuidas.
 DAX-1: Ubicado en cromosoma X. Su alteración produce hipoplasia de
suprarrenales y reversión sexual.
 TDA: Alteración a nivel de 9p24 en individuos XY, manifestando reversión
sexual.
 XXT1: 11p13. Gen represor de T. Wilms. Se presenta como reversión sexual +
T. Wilms, con diferentes niveles de severidad según síndrome (S. Derys-Drash,
S. Frasser, S. Wagr).
Ginecología Tema 1
Dr Cabero
DIFERENCIACIÓN DE OVARIO Y TESTÍCULO (por defecto ovario)
En el testículo hay diferenciación de

conductos seminíferos y en la mujer
de folículo primordial (del nacimiento a
los 12 años en reposo y con el inicio
de los cambios hormonales empieza la
actividad estimuladora de los
folículos).
Los cambios fenotípicos son debidos a las hormonas. Cuando no hay testosterona =
mujer.
SRY = Gen diferenciador del testículo
WT1 = Tumor de Wilms
Si no hay SRY se diferenciará a ovario.

·Ovario: Estradiol. Acúmulo en el córtex (periferia). Formación del folículo primordial.
·Testículo: Testosterona. Acúmulo en el centro (cordones espermáticos)
REGIONES SIGNIFICATIVAS PARA EL DESARROLLO GONADAL
El cromosoma Y tiene el Ag H-Y.
OVOGÉNESIS HUMANA
Los óvulos se forman en el interior de los ovarios, a partir de células sexuales no
diferenciadas llamadas ovogonias; el proceso empieza desde el 3r mes del desarrollo
fetal e incluye dos etapas:
a)Crecimiento de la ovogonia
b)Meiosis
GENES Y PROTEINAS IMPLICADAS EN LA OVOGÉNESIS
Ginecología Tema 1
Dr Cabero
-SF1, WT1 y LHW 9 para convertir las crestas genitals en gónadas bipotenciales.
-WNT4 y DAX 1 para el desarrollo femenino.
MALFORMACIONES EN MUJERES MAYORES A 45 AÑOS

En la profase de la meiosis se para la actividad, esto explica el aumento de
malformaciones a partir de los 40 años. Ha estado más tiempo dentro de la mujer y se
ha podido modificar (por fármacos, radiaciones…)
RECOMBINACIÓN
Ginecología Tema 1
Dr Cabero
Las etapas de la maduración del ovocito de Xenopus nos muestran la regulación de la

división meiótica por progesterona o fecundación
-La maduración del ovocito está arrestada en diplonema por falta de MPF
-La progesterone activa la producción de la proteina c-mos, que inicia la cascada de
fosforilación que termina fosforilando lasubunidad p34 del MPF, activándolo.
-El MPF conduce el ciclo celular a través de la primera division meiótica, pero la
division posterior es bloqueada por el CSF (compuesto que contiene c-mos y ck2).
-Con la fecundación, los iones Ca++ liberados en el citoplasma se unen a calmodulina
Ginecología Tema 1
Dr Cabero
para activar 2 enzimas dependientes de calmodulina, la proteina cinasa II y la capaïna
II, que inactivan y degradan CSF.
-Se completa la 2a meiosis y los núcleos haploides se fusionan.
-Finalmente, se resintetiza la ciclina B permitiendo el inicio de la segmentación.
QuickTime™ and a
Ginecología Tema 1
Dr Cabero
ATRESIA FOLICULAR
-Es el proceso por el cual va disminuyendo la dotación folicular durante la evolución de
la vida, es un fenómeno cte. A veces hay tan pocos folículos que ni tan solo tienen la
1a regla. (de 500000 a 500)
Esto permite responder a unas

preguntas:
-Tomar anticonceptivos orales no
retarda la edad de la menopausia.
-Edad joven y 1r hijo no retardan
tampoco dicha aparición.
Ginecología Tema 1
Dr Cabero
ETAPAS DE MADURACIÓN DEL FOLÍCULO DE LOS MAMÍFEROS
Folículo primordial  células de la granulosa  folículo de Graafian
A los 17 mm ya es maduro
QuickTime™ and a
QuickTime™ and a
Ginecología Tema 1
Dr Cabero
APARATO GENITAL Y GÓNADAS INDIFERENCIADAS
-Conducto de Müller = mujer

-Conducto de Wolff = hombre : testosterona y
QuickTime™ and a
factor inhibidor mulleriano.
Aparato genital y TIFF (LZW) decompressor
gónadas indiferentes
Estos 2 dan lugar a los conductos genitales
internos.
En unos estudios se vio que cuando se extirpa

un testículo desaparece el conducto de Wolff i se desarrolla el de Müller de la parte
afectada. Una persona sin factor inhibidor mulleriano tendrá los 2 conductos (FIM =
factor inhibidor mulleriano)
-Conducto de Müller = fusión en la línia media, en el cuello. La parte más superior no
se junta, serán las trompas. De esto derivan patologías:
*Úteres dobles
*Tabiques vaginales que se dividen en 2
*Septos parciales que ocupan es el espacio del útero
Se diagnostican por histerosalpingografía.
!!El cuello es muy importante, sobretodo de cara al parto
Diferenciación gonadal a Diferenciación

testículo gonadal a mujer
QuickTime™ and a QuickTime™ and a

TIFF (LZW) decompressor TIFF (LZW) decompressor
are needed to see this picture. are needed to see this picture.
Ginecología Tema 1
Dr Cabero
GENITALES EXTERNOS
-Modelo femenino que es el primitivo.

-Apertura cloaca.
-Seno urogenital abierto será femenino,
QuickTime™ and a
si se cierra = hombre. El cierre se
produce por la testosterona que también
inhibe el conducto de Müller y hace que
persista el de Wolff. Todo gracias a su
forma reducida DHT (por 5reductasa)
*Déficit 5reductasa  no cierre
Desarrollo genital
externo
QuickTime™ and a
ERRORES EN LA DIFERENCIACIÓN SEXUAL (mujer)

-Disgenesia gonadal
-Intersexualidad
-Malformaciones del conducto genital
¡!Enfermedades poco frecuentes. No saber el sexo de un bebé crea mucha ansiedad.
La intersexualidad es la discrepancia entre diferentes tipos de sexo (cromosómico,

fenotípico, psíquico…) Cuando no son el mismo sexo todos hablamos de
intersexualidad.
Ginecología Tema 1
Dr Cabero
Ginecología Dr Medrano
Tema 2
TEMA 2. ANATOMÍA DEL APARATO GENITAL FEMENINO
(Recuerdo anatómico e histológico del aparato genital)
El aparato genital femenino lo dividimos para su estudio en:

a)Vulva o Genitales externos
Monte de Venus
Labios mayores
Labios menores o ninfas
Clítoris
Vestíbulo
Glándulas vestibulares mayores o glándulas de Bartholin.
Himen
b)Genitales internos
Ovarios
Utero
Trompas de Falopio
Vagina
c)Medios de fijación del aparato genital

Musculatura perineal
Ligamentos uterinos
d)Irrigación del aparato genital
e)Inervación del aparato genital
f)Drenaje linfático del aparato genital
g)La mama
Tema 2
A.LA VULVA (genitales externos)

A.1.Monte de Venus : Constituido por piel con vello (a partir de la pubertad) y glándulas
sebáceas y sudoríparas, así como abundante tejido graso subyacente. Se sitúa sobre la sínfisis
del pubis y forma una región anatómica de forma
triangular cuya base es la sínfisis pubiana y el vértice o
punta termina en la confluencia superior de los labios
mayores.
Para ver esta película, debe

disponer de QuickTime™ y de
un descompresor TIFF (LZW). A.2.Labios mayores: son 2 grandes pliegues
cutáneos de forma fusiforme que rodean la
terminación inferior de la vagina, se continuan con el
Monte de Venus en su parte superior y se fusionan
entre sí en la parte inferior (rafe medio).
Histológicamente están formados por piel con glándulas sebáceas y sudoríparas y folículos
pilosos, el vello es menos abundante que en el monte de Venus particularmente en su cara
interna, aunque existe gran variabilidad.
Están rodeadas de tj adiposo y conjuntivo y cubiertas por piel. Forman los límites laterales de la
hendidura vulvar y son los homólogos del escroto.
A.2.Labios menores o ninfas: Constituyen dos pliegues cutáneos situados en la cara interna
de los labios mayores de menor tamaño habitualmente que éstos. En la parte superior se
desdoblan formando un repliegue que rodea al clítoris en la línea media (capuchón). En la parte
inferior se fusionan formando la horquilla perineal después de haber rodeado la
“desembocadura” de la vagina.
Histológicamente es un epitelio plano poliestratificado con abundantes surcos y salientes

dándole una consistencia fina e irregular, no tienen folículos pilosos aunque sí presentan
abundantes glándulas sebáceas.
A.3.Clítoris: que es el homólogo del pene, está sobrepasando el vestíbulo, inserto en el arco
inferior del pubis, en la línea media, por unos pilares. Se compone de tj eréctil (histológicamente
es tejido cavernoso como el del pene). Es de pequeño tamaño pero aumenta y se endurece
durante la excitación sexual. Normalmente sólo son visibles el glande y el prepucio del clítoris,
Tema 2
pero su cuerpo se puede palpar a lo largo de la superficie inferior de la sínfisis del pubis como
una estructura semejante a un cordón. Está muy vascularizado y contiene abundantes
terminaciones nerviosas.
Su zona superior = capuchón del clítoris
A.5. Vestíbulo: Se denomina así a la zona de desembocadura de la vagina en el exterior,

limitada en la zona externa e inferior por la inserción de los labios menores (surco de Balantyne)
en la parte superior se encuentra el clítoris. Entre éste y la vagina se encuentra el meato
urinario (porción terminal de la uretra que da mucha patología).
Histológicamente es tejido plano poliestratificado con glándulas sebáceas. Bajo la superfície se

encuentran dos sistemas venosos que se unen en la parte superior en el clítoris y forman los
Bulbos del vestíbulo (se corresponden con los cuerpos cavernosos del pene).
A.6.Glándulas vestibulares mayores o de Bartholin: Son dos glándulas que se sitúan en la

parte inferior del vestíbulo en la desembocadura de la vagina, donde se encuentran dos
pequeños orificios que son la desembocadura del conducto excretor de las glándulas
(desembocan detrás del himen). Tienen el tamaño de un guisante y no son palpables, a no ser
que estén infectadas.
Histológicamente tienen un epitelio cilíndrico glandular y productor de moco, que también existe
en el conducto excretor salvo en su desembocadura (son el equivalente de las Glándulas de
Cowper en el varón).
A.7.Himen: es una membrana delgada, incompleta, cutaneomucosa que rodea el orificio

vaginal, y posee una o + aberturas que permiten la salida de la sangre menstrual. En general se
desgarra durante el 1er coito. El parto provoca un desgarro mucho mayor del himen, y tras el
mismo sólo permanecen unos pocos restos  las carúnculas mirtiformes.
*Himen imperforado  mucho dolor, acúmulo de sangre.
Tema 2
B.GENITALES INTERNOS
B.1. Ovarios: El ovario es un órgano que se encuentra en la cavidad abdominal, es intrapélvico
y desempeña dos funciones, la producción del gameto
femenino y la secreción de hormonas actuando como
un órgano endocrino (igual que trompas y útero, pero
no igual que vagina)
un descompresor TIFF (LZW).
a)Macroscópicamente. Su número es de 2, de forma

ovoidea, similar a una almendra, sus dimensiones
varían a lo largo de la vida, en función de la edad.
Miden aproximadamente, entre 20 y 40 mm de
longitud, 15 y 25 mm de anchura y 10 a 20 mm de
grosor. Tiene un color gris blanquecino y su superfície es lisa antes de la pubertad,
posteriormente presentan las eminencias de los folículos y las cicatrices que provocan la atresia
de éstos.
Se sitúan en la cara posterior y superior del ligamento ancho, bajo el tercio proximal de las
trompas, cerca de la pared lateral de la pelvis menor.
Clásicamente ocupa una pequeña depresión en la pared lateral de la pelvis, la denominada fosa
ovárica que está delimitada cranealmente por los vasos umbilicales obliterados y caudalmente
por el uréter y la arteria ilíaca interna. Esta posición está sometida a muchas variaciones
especialmente tras los embarazos. Tiene una ligera movilidad y puede cambiar su posición al ser
desplazado por los órganos adyacentes (útero, intestinos, vejiga…)
El extremo superior del ovario está junto a la

vena ilíaca externa y se fija al borde de la
franja ovárica de la trompa y a un repliegue
peritoneal denominado ligamento infundíbulo
pélvico o ligamento suspensorio del ovario. QuickTime™ and a
TIFF (sin comprimir) decompressor
Este contiene los vasos y nervios ováricos

discurre por encima de los vasos ilíacos
externos para continuarse con el peritoneo
que recubre el músculo psoas.
Tema 2
El extremo uterino del ovario se fija a éste mediante el ligamento utero-ovárico, que es un
pequeño cordón de fibras musculares que discurren en el interior del ligamento ancho. El borde
libre del ovario es convexo, el borde del mesoovario es más rectilíneo se dirige hacia la arteria
umbilical obliterada y se fija mediante un repliegue peritoneal corto al dorso del ligamento
ancho. Los vasos sanguíneos y nervios llegan al ovario a través de éste repliegue.
Los ligamentos sacro-uterinos son auténticos ligamentos músculo-aponeuróticos que se dirigen
desde la porción superior del cerviz a las zonas laterales del sacro.
Los ligamentos cardinales o ligamentos cervicales transversos (de Mackenrodt) están formados
de tejido fibroso condensado y fibras musculares lisas. Estos ligamentos se extienden desde la
cara lateral del istmo uterina a la pared de la pelvis, insertándose, en forma de abanico, en la
fascia obturadora y en la fascia superior del diafragma pèlvico.
b)Histológicamente está compuesto por tres partes principales, la corteza externa, la médula
central y la “rete ovarii” (el hilio).
El hilio tiene sobretodo vasos sanguíneos, nervios y células hiliares, éstas últimas tienen
capacidad de activarse en la esteroidogénesis y de formar tumores, éstas células son muy
similares a las células de Leydig productoras de testosterona en los testículos.
La porción más externa de la corteza se llama túnica albugínea y está cubierta por una sola capa
de células epiteliales cúbicas, el denominado epitelio germinal. Los ovocitos encerrados en los
complejos llamados folículos, constituyen la parte interna de la corteza inmersa en el tejido del
estroma.
El estroma está formado por tejido conectivo y células intersticiales, que provienen de las células
mesenquimatosas y responden a la LH y FSH con la producción de andrógenos. La región
central medular del ovario deriva principalmente de células mesonéfricas.

c)Desarrollo folicular. Presenta una serie de fases que comienzan ya en la vida embrionaria y
son de gran importancia a la hora de entender el funcionamiento del ovario.
Tema 2
1.O
Ovario fetal
1.a. Etapa de la gónada indiferenciada. A las 5 semanas de gestación las gónadas
forman las crestas gonadales y están formadas por células germinales primitivas mezcladas con
epitelio celómico y mesénquima. Las células germinales comienzan a proliferar durante su
migración hacia la 6ª semana de desarrollo.
1.b. Etapa de la diferenciación. Entre la 6ª y la 9ª se produce la diferenciación

testicular de la gónada, en caso de no producirse es la evidencia implícita de un ovario todavía
quiescente.
1.c. Etapa de la multiplicación de las oogonias y la formación de oocitos. Entre las

semanas 16 a 20 de gestación se produce la rápida multiplicación mitótica de las oogonias, es el
momento de un contenido máximo de oogonias en la gónada (de 6 a 7 millones). Las células
germinales dan origen por mitosis a las oogonias. Estas se transforman en oocitos cuando
inician la primera división meiótica y se detienen en su PROFASE. Este proceso comienza en las
semanas 11-12 de gestación. La progresión de la meiosis hasta la etapa de diplotene se produce
durante toda la gestación y está completa al final del embarazo.
1.d. Etapa de formación del folículo. Comienza a las 18-20 semanas, la unidad
resultante es el folículo primordial, un oocito detenido en la profase de la meiosis, cubierto por
una sola capa de células pregranulosas en forma de huso y rodeado por una membrana basal.
El resto de tejido ovárico que no forma los
folículos primordiales forma el estroma ovárico
primitivo. El folículo durante la vida intrauterina
puede alcanzar diferentes grados de madurez
antes de la maduración y la atresia. La
transformación en células cuboides de las
células de la granulosa forman los folículos

primarios. La proliferación posterior de las
células de la granulosa y su coalescencia para
formar una cavidad (Cuerpo de Call-Exner) así
como la aparición de células tecales forman los folículos preantrales que pueden encontrarse en
el 6º mes del embarazo. Los folículos antrales o de Graaf se caracterizan por un espacio lleno de
líquido aunque en pocas cantidades, las células tecales aparecen sólo al final de la gestación.
Tema 2
Ovario neonatal. El contenido total de células germinales en la cortical ovárica
2.O
desciende en el momento del nacimiento a 1-2 millones por la pérdida prenatal de oocitos. La
pérdida de 4-5 millones se produce en solamente 20 semanas. El ovario al nacer mide
aproximadamente un centímeto y pesa 350 mg. Ya se ha producido la compartimentación de la
gónada en corteza y una pequeña médula residual. En la corteza casi todos los oocitos están
integrados en unidades foliculares primordiales aunque pueden observarse diferentes grados de
maduración.
3.O
Ovario en la infancia. En este período se produce una supresión hipotalámica máxima
pese a lo cual, los folículos pueden crecer y alcanzar la etapa antral (por eco se observan
microquistes de 2 a 15 mm), la atresia de estos produce un aporte de restos foliculares al
compartimento del estroma. Esto hace que el ovario aumente aproximadamente diez veces su
peso y su tamaño.
4.O
Ovario adulto. Al comienzo de la pubertad, la masa de células germinales se ha
reducido a 300.000-500.000 unidades. En los siguientes 35-40 años de vida fértil entre 400 y
500 alcanzarán la ovulación, el resto de los folículos primarios se irán reduciendo hasta un punto
en que en la menopausia sólo queden unos cientos.

-Crecimiento folicular-
En el ovario adulto se repiten las etapas de desarrollo folicular pero de forma completa.
Inicialmente el oocito aumenta de tamaño y se acelera la proliferación de células de la granulosa
formándose una esfera sólida de células que encapsulan el oocito. En ese momento la teca
interna está en las etapas iniciales de su formación y comienza a formarse la zona pelúcida. Se
cree actualmente que el tiempo necesario para que un folículo primario evolucione hasta la
ovulación es de aproximadamente 85 días.
En el interior del foliculo las células de la granulosa comienzan a formar numerosas cavidades
llamadas cuerpos de Call-Exner, que coalescen formando una cavidad única con líquido
Tema 2
esencialmente por la trasudación de líquido desde los vasos de la teca a través de la granulosa
avascular. En este punto aumenta la vascularización de la teca y sus células aumentan de
tamaño y aparecen vacuolas llenas de lípidos.
Las células de la granulosa son avasculares hasta el momento de la ovulación, dependen de

uniones especializadas (gap-junctions) que las conectan y permiten el intercambio metabólico y
el transporte de moléculas de señalización. En cualquier momento el desarrollo de los folículos
puede detenerse mediante un proceso de apoptosis (atresia).
-Ovulación-
Cuando la estimulación gonadotrópica es adecuada uno de los folículos progresará hacia la
ovulación. Se produce un aumento del líquido antral que produce la distensión del folículo que
comprime la granulosa avascular contra la membrana que la separa de la teca luteinizada y
vascular, también se encuentra comprimido el cumulus oophorous que es el grupo de células de
la granulosa que rodean al oocito.
La distensión produce un área avascular en la cápsula del ovario con adelgazamiento de la teca.
Todo el proceso culmina con la ruptura brusca del folículo y la expulsión del oocito rodeado de
células del cúmulo ooforo y líquido folicular.
-Cuerpo lúteo-
Tras la ovulación se produce una marcada hipertrofia de las células de la granulosa que
gradualmente rellenan la cavidad quística produciéndose una marcada luteinización de estas
células que se llenan de vacuolas lipídicas en su citoplasma. La teca por su parte se hace cada
vez menos evidente y se produce un festoneado típico del cuerpo lúteo maduro, en este punto
la granulosa se encuentra totalmente vascularizada. Tiene 14 días de vida activada por dosis
bajas de LH y se atresiará rápidamente si no existe una sustancia con actividad similar como la
HCG. Al atrofiarse comienza un proceso de cicatrización formando el corpus albicans.
B.2. Útero: Órgano intrapélvico situado en el centro de

la excavación pelviana, entre la vejiga y el recto, cuya
misión más importante es albergar el huevo fecundado
durante la gestación.
Tema 2
a)Macroscópicamente es un órgano hueco y único de forma piriforme aplanada con la parte
superior más voluminosa. Sus dimensiones varían con la edad y la paridad de la mujer. Su
longitud aproximada es de 6-9 cm, su anchura de 3-4 cm y su profundidad es de 2-3 cm, su
peso varía entre 70 y 100 g. Está formado por dos porciones bien diferenciadas con distinta
estructura y función: cuerpo y cuello o cérvix separadas por el istmo que carece de importancia
anatómica salvo en la gestación.
a.1. El cuerpo uterino en la mujer sexualmente madura representa las dos terceras
partes del volumen total del útero y es una estructura eminentemente muscular. En su centro
tiene una cavidad aplanada de adelante a atrás y de forma triangular, es la cavidad endometrial
que comunica en su extremidad superior con los ostium tubáricos y en la inferior con el canal
cervical. La parte superior y más gruesa del útero se denomina fondo uterino.
a.2. El cuello del útero o cérvix tiene forma cilíndrica, su longitud aproximada es de 2’5 a
3 cm. Su extremidad superior se continúa con el istmo y su extremidad inferior, cónica protuye
en el extremo superior de la vagina formando la portio o Hocico de Tenca. El cérvix se
encuentra tunelizado por el canal cervical, que en su parte superior desemboca en la vagina a
través del orificio cervical externo que es puntiforme en la mujeres nulíparas y en las múltiparas
tiene forma de hendidura transversal.
La vagina se inserta en el cérvix 2 o 3 cm por encima del orificio cervical externo creando unos
fondos de saco.
El cuerpo uterino habitualmente se encuentra en anteflexión sobre el cérvix, formando un

ángulo abierto de unos 160º, el cuello por otra parte forma un ángulo de 90º abierto hacia
delante respecto al eje mayor de la vagina (anteflexión = de la cavidad hacia el centro).
b)Microscópicamente difieren completamente la estructura del cuerpo y el cuello por lo que se

estudian siempre de forma independiente.
Cuerpo uterino
Su estructura está formada desde la parte externa por peritoneo, miometrio y endometrio.
1)Peritoneo. Capa mesotelial adherida íntimamente a la cara anterior y posterior del cuerpo
uterino y lo recubre completamente.
2)Miometrio. Capa uterina más voluminosa con un espesor de 1 a 2 cm. Está formado por
tejido muscular liso y tejido conectivo. El tejido muscular liso se dispone en una capa externa
Tema 2
fina de tejido que discurre longitudinalmente por la cara anterior, el fondo y la cara posterior
uterina, el grupo más voluminoso de fibras musculares se dispone formando de dos a dos y
media espiras que rodean el cuerpo uterino en sentido horario y antehorario, y por último un
grupo de fibras de disposición circular que rodean los ostium tubáricos y el orificio cervical
interno.
El número máximo de fibras musculares se encuentra a nivel del fondo uterino y desciende
caudalmente, siendo de aproximadamente el 10% en el cérvix. La parte más interna del
miometrio tiene más densidad de fibras musculares que la externa, lo mismo ocurre con las
caras anterior y posterior que poseen más fibras que las laterales.
3)Endometrio. Es la mucosa que recubre la cavidad el cuerpo uterino y responde cíclicamente
con cambios morfológicos importantes a los estímulos hormonales del ovario. Se trata de una
mucosa con un epitelio cilíndrico que posee pequeños cilios especialmente antes de la pubertad,
la zona subepitelial tiene un estroma formado por abundantes células, vasos sanguíneos y
espacios linfáticos. El epitelio forma abundantes glándulas tubulosas recubiertas por el epitelio
cilíndrico.
c)Morfológicamente se divide en una capa funcional que ocupa los dos tercios superiores y por
una capa basal. La funcional es la que actúa en los procesos de proliferación, excreción etc y la
basal provee el endometrio regenerativo después de la menstruación.
Durante el ciclo pasa por varias fases:

1.Endometrio menstrual. Con un componente basal estable y un tejido esponjoso residual en
cantidad escasa.
2.Fase proliferativa. Las glándulas al ppio son tubulares con células epiteliales planas. Después
aumentan las mitosis y se produce una pseudoestratificación del epitelio. Tb prolifera el
estroma, que se encuentra atravesado por las arterias espirales, que aún están poco
ramificadas. La proliferación es máxima en los días 8-10 del ciclo, coincidiendo con los niveles
más altos de estradiol. El endometrio pasa de medir unos 0.5 mm a unos 5 mm. Durante esta
fase aumenta la cantidad de cél ciliadas en el epitelio.
3.Fase secretora. Mantiene el espesor del endometrio que no crece más. Las glándulas se hacen
más tortuosas y continúa el enrollamiento de las arterias espirales. Se producen fenómenos
secretores con vacuolas que se hacen intraluminales (a los 7 días de la ovulación). Las glándulas
presentan una luz tortuosa, la superficie de las células está fragmentada y tiene una apariencia
dentada. El estroma se encuentra edematoso y los vasos espirales son prominentes y
Tema 2
densamente desarrollados. El 1er signo histológico de que se ha producido la ovulación es la
presencia de vacuolas de glucógeno en el día 17 del ciclo. Se observan mitocondrias gigantes
y el sistema del canal nucleolar, debido al plegamiento de la mb nuclear (fenómeno debido a la
secreción de progesterona).
4.Fase de implantación. En los 7-13 días posteriores a la ovulación (días 21-27 del ciclo), el
endometrio tiene un estrato esponjoso que ocupa el 50% del espesor, y sobre éste se encuentra
el estrato compacto. Su característica histológica es el aumento de tamaño de las células
estromales, que se hacen poliédricas y contactan entre sí formando una estructura compacta.
Los cuellos de las glándulas atraviesan esta estructura y los capilares subepiteliales y los vasos
espirales están congestivos. En el momento de la implantación el signo histológico fundamental
es el edema del estroma.
5.Fase premenstrual. En el día 25 del ciclo (3 días antes de la menstruación), en caso de no

producirse la implantación (ni tener el estímulo de la HCG), se produce VC de las arterias
espirales, así como procesos de necrosis, apoptosis, edema, etc de la capa funcional
endometrial, lo que desencadena la menstruación.
Endometrio

Tema 2


Cuello uterino
Está constituido, fundamentalmente por tejido conectivo fibroso y fibras musculares lisas en
cantidad más escasa que en el cuerpo. Los haces musculares se localizan sobretodo en la zona
externa del cérvix.
La zona del cérvix en contacto con la vagina o ectocérvix es un epitelio escamoso

poliestratificado que produce glucógeno. Este epitelio presenta varias capas de gran
importancia:
1. Zona 1. Capa más profunda, con una sola capa de cél cilíndricas de núcleos grandes.
2. Zona 2. Más superficial, formada por varias hileras de cél poliédricas con núcleos
voluminosos y abundantes puentes intercelulares. Tb se denomina capa parabasal o
estrato espinoso profundo.
3. Zona 3. Células grandes poligonales con núcleos redondos y ovales y citoplasma rico en
glucógeno.
Tema 2
4. Zona 4. Estrato granuloso o capa de cronificación. 2-3 hileras de cél aplanadas con
citoplasma rico en gránulos de queratohialina.
5. Zona 5. Estrato córneo formado por capas de cél aplanadas con núcleos picnóticos. Su
espesor es muy variable y depende fundamentalmente de la edad de la mujer
Bajo este epitelio se encuentra una fina membrana que lo separa del estroma subyacente.
La porción del cérvix que tapiza el canal cervical se denomina endocérvix y está formado por
una mucosa con una sola hilera de cél cilíndricas altas con núcleos pequeños ovales que se
sitúan en el polo basal de la célula. Su citoplasma contiene grandes cantidades de mucina. Este
epitelio produce invaginaciones que semejan criptas y son estructuras pseudoglandulares
revestidas del citado epitelio.
El límite entre el endo y el ectocérvix puede ser brusco, aunque a veces presenta un epitelio de
transición. Este límite puede encontrarse en el ectocérvix (RN, gestación, etapa sexualmente
madura) o en el canal cervical (infancia, menopausia).
*Patología  cáncer de cuello uterino = ectocérvix, HPV
B.3.Trompas de Falopio. Son 2 estructuras que ponen en comunicación la cavidad abdominal

con la cavidad uterina.
a)Macroscópicamente son dos estructuras alargadas de forma más o menos cilíndrica con un
diámetro externo de 1-1’5 cm y una luz de 1-4 mm, su longitud es variable de 8-10 cm. Su
porción proximal penetra a nivel de los cuernos uterinos y desembocan en la cavidad
endometrial. Se puede dividir en 3 zonas:
1.Porción intramural o intersticial, es de 1 cm de longiud y se encuentra en el espesor del
miometrio.
2.Porción ístmica. De 2-4 cm de longitud de forma tubular y se encuentra en la zona
superior del ligamento ancho.
3.Porción ampular. Zona más gruesa de la trompa, en forma de trompeta y en su porción
distal tiene unas franjas o fímbrias que simulan la corola de una flor, alguna de estas
franjas se une al ovario lo que hace que la zona ampular “abrace” al ovario.
b)Microsópicamente está constituida por 3 capas:

1.Peritoneo (externa)
2.Capa muscular, formada por fibras musculares lisas en dos capas, una interna
concéntrica y otra más externa con fibras longitudinales.
Tema 2
3.Mucosa. Con una estructura en forma de pliegues complejos que se denominan
franjas. Toda la mucosa está revestida por una sola fila de células cilíndricas de dos tipos,
ciliadas y secretoras.
B.4. Vagina. Es el conducto que comunica la cavidad uterina con la vulva.

a)Macroscópicamente. Tiene una longitud que oscila entre los 8-12 cm. Se dirige de arriba abajo
y de atrás hacia delante, formando un ángulo de aproximadamente 70º con la horizontal. En un
corte transversal se trata de un conducto aplanado de delante atrás por lo que las caras anterior
y posterior son las más amplias. La dirección oblicua condiciona que la cara posterior tenga una
longitud mayor que la anterior. La extremidad superior se inserta en el cérvix uterino haciendo
una dilatación que abraza el cérvix formando los fondos de saco vaginales, anterior, posterior y
laterales.
b)Microscópicamente formada por 3 capas:

1.Fascia vaginal que relaciona la vagina por delante con la uretra y la parte inferior de la
vejiga urinaria, por detrás con el recto, y en la parte más superior directamente con el fondo de
saco de Douglas del que la separan escasos milímetros.
2.Capa muscular media formada por fibra muscular lisa cuyas fibras se disponen de
forma concéntrica en la capa más profunda y de forma longitudinal en la más externa.
3.Mucosa. Constituida por un epitelio plano poliestratificado similar al ectocervical.
C.MEDIOS DE FIJACIÓN DEL APARATO GENITAL

C.1.Musculatura perineal. Forman el sistema de sostén del útero y cierran el hueco inferior
de la pelvis. Lo forman el músculo elevador del ano (imagen 1) y el diafragma urogenital
(imagen 2).
Para ver esta película, debe Para ver esta película, debe
disponer de QuickTime™ y de disponer de QuickTime™ y de
un descompresor TIFF (LZW). un descompresor TIFF (LZW).
1 2
Tema 2
1)Ms elevador del ano: se inserta en la pared pelviana, en la cara posterior del pubis, en la
tuberosidad del isquion y en la línea blanca de la fascia del ms obsturador. Desde allí forma
una especie de “hamaca” que se inserta en el cóccix, en el rafe ano-coccígeo y en la pared
del recto. Tiene forma de embudo.
2)Diafragma uro-genital: formado por los siguientes ms:

- Esfínter externo del ano (ms voluntario) (1)
- Ms isquio-cavernosos: desde los cuerpos cavernosos hasta el isquion (2)
- Ms bulbocavernosos: rodean el extremo inferior de la vagina, desde los cuerpos
cavernosos al rafe medio del periné (3)
- Ms transversos del perineo: superficial y profundo. Van desde la tuberosidad isquiática
hasta el rafe medio del periné (5)
- Esfínter eterno de la uretra: ms voluntario que rodea la uretra y se inserta alrededor de
la vagina (6)
C.2.Ligamentos uterinos. Forman el sistema de orientación y fijación del útero.

a)Medios de fijación: son un conjunto de fb mio-conjuntivas que, desde el cérvix uterino, se
irradian hacia la pared pélvica.
- Ligamento cervical transverso o ligamentos cardinales de Mc-Kenrodt: se extienden
lateralmente a ambos lados del cérvix (1)
- Ligamentos utero-sacros: abrazan el cérvix
uterino y se insertan en las vértebras sacras (2)
- Pilares de la vejiga: se continúan hacia delante
con los ligamentos pubo-vesicales (3)
b)Sistema de orientación del útero:

- Ligamentos redondos del útero: 2 cordones de unos 12 cm que se insertan en los
cuernos uterinos, debajo de la salida de las trompas, atraviesan la pelvis y llegan hasta la
pared abdominal, donde penetran en el conducto
inguinal hasta llega a los labios mayores.
- Ligamento ancho: formado por 2 hojas de
peritoneo que recubren el útero y que se fusionan

lateralmente y transcurren la pared pélvica. Forma

Tema 2
un espacio virtual por donde transcurren vasos y nervios.
Pelvis
Pelvis
i part
Para ver esta película, debe Para ver esta película, debe
disponer de QuickTime™ y de disponer de QuickTime™ y de
un descompresor TIFF (LZW). un descompresor TIFF (LZW).
D.IRRIGACIÓN DEL APARATO GENITAL

Las arterias uterinas y ováricas irrigan el útero, las trompas y los ovarios.
-Arteria uterina: es rama de la
hipogástrica. Se incorpora al ligamento
ancho, donde se cruza por encima del
uréter, cambia de dirección y asciende por
la cara lateral del útero hasta las
proximidades de la trompa, donde se un descompresor TIFF (LZW).
anastomosa con la arteria ovárica. Cuando

cambia de dirección, da una rama inferior
= arteria Cérvico-vaginal, que irriga el
cérvix y la parte superior de la vagina.
-En la pared uterina existen unas ramas paralelas a la superficie, las arterias arcuatas, de las
que nacen ramas que penetran en la profundidad del útero (arterias radiales) para acabar en
las arterias basales y espirales que irrigan el endometrio.
-Arteria ovárica: es rama de la aorta abdominal. Tiene un trayecto descendente y se incorpora

al ligamento infundibulo-pélvico, con el que llega
al meso de la trompa, donde se anastomosa con
la arteria uterina. Emite ramas que irrigan la
trompa y el ovario.
-La vagina recibe irrigación de las arterias
Cervico-vaginales (ramas de la a.uterina), de las

arterias vaginales (ramas de la hipogástrica), de
las arterias vesico-vaginales (ramas de la
uterina), de la a. vesical inferior, la a.
hemorroidal media y la a. pudenda interna.
Tema 2
-Los genitales externos se irrigan mediante 2 sistemas: a. pudenda interna (rama de la
hipogástrica) y las a. pudendas externas superficiales (ramas de la femoral).
El drenaje venoso sigue el trayecto arterial aunque forma plexos venosos importantes. La vena
ovárica izda suele desembocar en renal.
F.DRENAJE LINFÁTICO
Fondo uterino y trompas Ganglios preaórticos y aórticos laterales (+++)
Ilíacos externos (+)
Inguinales superficiales (+/-)
Parte inferior del cuerpo Ilíacos externos

Cérvix Ilíacos externos
Ilíacos internos
Obturadores
Sacros y rectales
Ovarios Preaórticos y aórticos laterales

Vagina 1/3 superior Ilíacos externos e internos
Obturadores
Sacros y rectales
1/3 medio vagina Ilíacos internos
1/3 inferior vagina Inguinales superficiales y profundos

Ilíacos externos
Vulva Inguinales superficiales y profundos (+++)

Ilíacos externos (+)
E.INERVACIÓN DEL APARATO GENITAL FEMENINO

Tema 2
Los genitales externos y el 1/3 inferior de la vagina están inervados por el SN cerebro-espinal a
través del N.pudendo, que procede del plexo sacro, y por ramas genitales del
N.abdomino-genital mayor, menor y N.genito-crural.
El resto del aparato genital está irrigado por el SNA:

Las fibras simpáticas proceden de los 2 últimos segmentos dorsales y lumbares de la medula
osea que van a la cadena paravertebral y a los ganglios prevertebrales, donde forman 2 plexos
importantes:
- Plexo utero-ovárico: sigue el trayecto de la arteria ovárica e irriga ovario, trompa y fondo
uterino.
- Plexo hipogástrico superior o presacro: origina los n.hipogástricos, que acompañan a la
arteria hipogástrica para formar el plexo hipogástrico inferior o plexo de De Lee
Frankenhauser, cuyas fibras inervan el útero y el extremo superior de la vagina.
-
Las fibras parasimpáticas se originan en el plexo sacro y originan el n.pélvico, que termina en el
plexo de De Lee Frankenhauser, desde donde envía fb al útero y a la parte superior de la
vagina.
G.LA MAMA
A)Macroscópicamente la mama completamente desarrollada en la mujer adulta tiene forma de
segmento de esfera con una parte aplanada adaptada a la pared
torácica a ambos lados de la región esternal, ocupando desde la
2ª la 6ª costillas, y lateralmente hasta la línea axilar media. Su
superficie dorsal es lisa y se apoya sobre el ms pectoral mayor y
en la parte externa sobre el ms serrato mayor.
En la parte + prominente se encuentra el pezón, que es una

eminencia de aspecto papilar, de superficie rugosa y con
pequeñas depresiones en su vértice que constituyen la
desembocadura de los conductos galactóforos. El pezón está
rodeado de la areola mamaria, que es una zona cutánea anular
de 3-5 mm de diámetro, de color oscuro y aspecto rugoso por la presencia de múltiples
prominencias que son las glándulas sebáceas areolares o tubérculos de Montgomery.
La forma global de la mama, su volumen, dimensiones y aspecto de la areola y del pezón varían
dependiendo de factores genéticos, edad, paridad, lactancia…
Tema 2
b)Microscópicamente al corte de dentro a fuera está formada por la glandula mamaria, un

revestimiento de tejido conjuntivo adiposo y la envoltura cutánea.
Tejido glandular. La mama se considera una glándula sudorípara cutánea modificada.

El contorno global del tejido glandular es irregular, + grueso en el centro que en la periferia, y
en la porción supero-externa presenta una prolongación hacia la axila denominada cola de
Spence. Aunque suele considerarse cada mama como una glándula secretora única, en realidad
está formada por 15-20 glándulas arborescentes independientes. Cada unidad glandular está
formada por unas cuñas glandulares o gajos y drena hacia el pezón de forma independiente
mediante un conducto galactóforo. Bajo la areola, los conductos presentan una pequeña
dilatación denominada seno lactífero.
Tejido fibroadiposo. La fascia cutánea superficial de la mama se % en 2 hojas:

- posterior: ligamento suspensorio de la mama. Está en contacto con las aponeurosis de
los ms pectoral mayor, serrato mayor y oblicuo mayor
- anterior: envuelve la mama y contacta con los estratos profundos de la dermis. Envía
prolongaciones hacia la dermis, formando los denominados ligamentos de Cooper (o
líneas de Sharpey), que delimitan unos espacios ocupados por tj adiposo, las fosas
adiposas de Duret.
-
El panículo adiposo subcutáneo tb se desdobla en 2 láminas:
- anterior: entre la piel y la glándula
- posterior: entre la glándula y el ligamento suspensorio de la mama
Este estrato superficial se adelgaza gradualmente desde la periferia hasta la areola.

Piel. Recubre la totalidad de la mama. A nivel de la areola la piel es + delgada y
pigmentada y descansa sobre un sustrato de cél ms lisas de disposición circular y radial
denominadas Ms areolar de Sappey (o de Meyerholz), el cual produce el vaciamiento de los
senos lactíferos y la erección del pezón. La areola presenta multitud de glándulas sudoríparas y
sebáceas (tubérculos de Montgomery).
El pezón tiene una piel delgada, sin glándulas sudoríparas ni folículos pilosos, aunque sí
glándulas sebáceas. Las fb ms son exclusivamente radiales y forman el Ms papilar.
c)Sistema arterial de la mama. El aporte sanguíneo procede principalmente de 3 arterias:

Tema 2
a) Ramas perforantes de la arteria mamaria interna: atraviesan los primeros 7 espacios
intercostales y el pectoral mayor, irrigando + del 50% de la mama, especialmente los
cuadrantes internos.
b) Arteria torácica inferior o mamaria externa: rama de la subclavia. Nace por detrás del ms
pectoral menor y, en dirección descendente, irriga este ms y tb emite ramas mamarias
externas.
c) Arteria acromio-torácica: tiene una rama pectoral que, en su trayecto entre ambos
pectorales, emite varias ramas para la cara posterior de la mama.
d)Retorno venoso: Red venosa subcutánea que forma, bajo la areola y el pezón, el plexo
venoso de Haller. Este plexo drena a las venas mamarias externa e interna y a las venas
superficiales del cuello. Existen además 3 vías ppales de drenaje:
- Vasos perforantes
- Venas de drenaje directo a la vena axilar
- Efluentes posteriores: drenan hacia las venas intercostales, que a su vez drenan a las
vertebrales y a la ácigos (imp. Para comprender la diseminación hematógena del cá de
mama!!!).
-
e)Drenaje linfático. Los cuadrantes externos de la mama drenan por la vía axilar y los
cuadrantes internos por la mamaria interna. La areola y el pezón drenan por ambos. Existen 2
grandes sistemas de drenaje linfático:
a) Vía axilar: Se considera que el drenaje por esta vía escalonadamente pasando por
varios niveles (de gran interés quirúrgico):
Nivel I: grupo torácico inferior o mamario externo. Localizado en el borde inferior del pectoral
menor.
Nivel II: grupo intermediario, situado detrás del pectoral menor
Nivel III: grupo del vértice de la axila o subclavicular, situado en el borde superior del pectoral
menor. Este grupo se considera el ganglio centinela, ya que a partir de aquí ya nada detiene
la diseminación de las cél neoplásicas.
b) Vía de la mamaria interna. Siguen el trayecto de los vasos perforantes hasta un grupo
de ganglios situados en los 3 primeros espacios intercostales. Desde aquí parte un tronco
linfático que drena en el confluente venoso yugulo-subclavio o en el conducto torácico o en la
gran vena linfática. La afectación de los ganglios del 1er espacio intercostal en las neoplasias tb
ensombrece el px.
Tema 2
c) Vías accesorias. Existen ocasionalmente 2 vías accesorias de drenaje, la que
acompaña a los vasos intercostales y la que va desde los cuadrantes inferiores al espacio
subdiafragmático por la vaina del ms recto del abdomen.
f)Inervación. La mama recibe inervación sensitiva de los 6 primeros nv. Intercostales y de la
rama supraclavicular del plexo cervical superficial. Destaca la rica inerv. Del pezón, con
contracción refleja de su aparato ms (telotismo) ante estímulos físicos externos como el roce o
el frío.
ANATOMÍA DE LA PARED ABDOMINAL

Tema 2



Ginecologia Tema 3
Dra Pelegay
TEMA 3. BASES ENDOCRINOLÒGIQUES DEL CICLE
MENSTRUAL
Fisiologia del Aparell Reproductor Femení

El cicle genital o sexual és el conjunt de modificacions morfològiques y funcionals, cícliques, que
experimenten els órgans del sexe femení.
Estudiarem tres elements:

- cicle ovàric
- cicle endometrial
- eix hipotàlam-hipofisi-ovari-endometri
CICLE MENSTRUAL
El cicle menstrual és el conjunt de aconteixements que

succeeixen en la dona, encaminats a la selecció i
preparació del folicle per l’ovulació, mitjançant la qual
s’obtè un ovocit madur apte per a ser fecundat i un
cos lúti.
Les funcions fisiològiques del ovàri són:
- lliberació periòdica de gàmetes (oocits)
- producció de hormones esteroidees: estradiol i
progesterona
CICLE OVÀRIC
Durant la vida de la dona, a l’arribar a la maduresa sexual, es produeixen de forma fisiológica en el

ovari una sèrie de canvis de forma repetitiva i continua que es coneix com cicle ovàric.
Gametogènesis
El conjunt de canvis maduratius que tenen lloc en les cèl·lules germinals desde la etapa fetal fins
la vida adulta i que donen com a resultat l’existència de cèl·lules aptes per a la fecundació.
Ginecologia Tema 3
Dra Pelegay
- Les cèl·lules germinals s’identifiquen al final de la 3ª setmana (endoderm primitiu) → fase
de gónada indiferenciada. Als 30 dies l’ovari embrionari poseeix unes 2.000 cèl·lules
germinals.
- 1er signe de diferenciació ovàrica: entrada en ràpida multiplicació mitòtica de cèl·lules
germinals (setmanes 6-8).
- A la setmana 20 de desenvolupament embrionari hi ha un
màxim de 6-8 millons de folicles primordials, constituits per
ovogònies que passen a ovocits quan s’inicia la 1ª
divisió meiòtica i s’aturen en estadi diplotene de la
profase 1 de la 1ª divisió meiòtica, rodejats
d’una filera de cèl·lules de la pregranulosa
- Durant la gestació hi ha una pèrdua important
de cèl·lules germinals → procès d’atrèsia
folicular arribant al naixement tan sols 1-2
millons de ovocits que quedaran aturats fins la pubertat → on es reduiràn fins a 300.000-
500.000 i d’aquest tan sols 400-500 arribaràn a la ovulació.
- La deplecció germinal de la gónada continúa al
llarg de la vida reproductiva de la dona i cap
als 50 anys les reserves s’han agotat.
Cicle Ovàric
Quan és llibera un òvul i no es produeix l’embaràs, s’esdevé la menstruació.
La menstruació marca el final d’un cicle i l’inici del següent. Aquest cicle té una duració d’entre 28
+/-2 dies (normal entre 21 i 35), tot i que, hi ha variacions fisiològiques del cicle segons la edat i
d’un cicle a un altre.
L’ovulació divideix el cicle en 2 fases:
- 1ª fase: preovulatòria, folicular, proliferativa o estrogénica
Desde el primer dia de la regla fins la ovulació. Es produeix la selecció, creixement i
desenvolupament del folicle, junt a la proliferació endometrial baix el estímul estrogènic del
folicle en creixement.
- 2ª fase: postovulatòria, progestacional o secretora.
Desde l’ovulació fins la regla, s’indueixen canvis secretors en l’endometri baix el domini del
cos luti, productor de progesterona.
Ginecologia Tema 3
Dra Pelegay
Les variacions del cicle seràn a expenses de la 1ª fase.

La duració de la 2ª fase és constant, de 14 +/- 2 dies en absència d’embaràs.
Regulació Hormonal
L’estímul inicial s’origina a l’hipotàlem amb l’alliberació de GnRH de forma
pulsàtil. La GnRH arriba a la hipòfisis, on estimula la secreció (tb pulsàtil) de
FSH i LH per les cèl·lules gonadotropiques.
La FSH actúa sobre els 10-20 folicles primaris “seleccionats”, unint-se a les
cèl·lules teca de la granulosa que els rodegen. L’efecte de les quantitats
elevades de FSH és conduir la secreció de líquid a nivell de les cavitat dels
folicles, n’hi ha un amb major creixement. Simultàneament, les cèl·lules de la
granulosa que rodegen els folicles segreguen quantitats creixents d’estradiol,
que anirà a la circulació; aquest estradiol va a nivell de l’endometri on hi
provocarà l’estimulació de la proliferació de les seves cel.
Els nivells elevats d’estradiol en sang produeixen una retroalimentació (-)
sobre la hipòfisis i l’hipotàlem, conduint un descens dels nivells de FSH.
El folicle seleccionat per la producció de l’ovulació és per la presència de major quantitat de
aromatasa i de receptors de FSH.
Unes 24 h més tard es produeix una gran olejada brusca de LH i una més petita de FSH.
Aquesta retroalimentació positiva dóna lloc a l’alliberació d’un òvul desde el folicle més gran →
OVULACIÓ (i s’inicia la 2ª divisió meiòtica, que no es completa fins després de la penetració de
l’espermatozou i l’alliberació del segon cos polar).
Ginecologia Tema 3
Dra Pelegay
Fase Folicular
Els folicles primordials són provinent de cel del sac vitelí, els quals es dirigeixen a l’escorça de
l’ovari per la migració.
Garantitza l’existència de folicles madurs i preparats per a l’ovulació.
A la pubertat cada ovari contè unes 250.000 oogonies. Aquestes s’anomenen folicles primaris els
quals es troben fomats:
- làmina basal com a més exterior
- seguidament hi ha les cel de la granulosa; monocapa de cel foliculars planes
- oocit en el seu interior.
Podem veure que tota l’escorça de l’ovari està constituida per aquestes estructures, les gàmetes
femenines.
En el moment de la pubertat l’eix HH gonadal té la seva activació. En aquest sistema hi ha una
eliminació pulsàtil a nivell hipotalàmic de GnRH el qual estimularà a nivell de la hipòfisi per la
secreció de LH i FSH. Aquesta FSH és l’encarregada de l’estimulació dels folicles primaris. Les cel
foliculars són les que responen al seu estímul conduint la seva transformació (fent-se més altes)
pasta a ser les cel de la granulosa. En aquest moment els folicles primaris s’anomenen folicles
primaris unilaminar. Durant la seva maduració hi ha un augment de les capes de cel de la
granulosa conduint a la presència de folicle primari multilaminar. En aquest moment les cel
condueixen a la formació de exudats rics de glicoproteïnes les quals constituiran la zona
pel·lúcida; la qual es situa entorn de l’oocit i
les cels de la granulosa. Les cel de l’estroma
que hi ha en el seu entorn s’associen i fan la
diferenciació a cel de la teca. I la làmina
basal passa a ser la membrana vitrea. És en
aquest moment els folicles que havien
començat a madurar, concretament entre 20 a
30 folicles, ara comencen a fer degeneració,
ATRÈSIA a causa d’haver estat un de sol seleccionat, habitualment.
A partir del moment de la presència de les cel de
la granulosa i de la teca, els folicles passen a ser
folicles secundaris.
Les cel de la teca es dividiesen:
- teca externa / fibrosa: capa de cel i fibres
que està avascularitzada i sense la
capacitat de producció hormonal.
Ginecologia Tema 3
Dra Pelegay
- Teca interna / vascular: conté molta vascularització. Tenen una transformació la qual els hi
permet la producció d’hormones esteroidals.
La capa de les cel de la granulosa, com hem estat anomenant, van fent la seva proliferació,
augment de nombre. En el moment de presència de 8-10 capes de cel, hi ha el començament
d’aparició d’espai entre elles; en aquest moment tenim el folicle pre-antral (en el 8 dia del
cicle). És el líquid antral el qual és ric en glicoproteïnes, àcid hialurònic i glicosaminoglicants.
Aquesta producció i secreció del líquid determina el que serà l’antre; en aquest moment
s’anomena folicle antral o folicle de Graaf. De manera que l’oocit el qual està envoltat per la
zona pelúcida i a la vegada per la capa de cel de la granulosa  corona radiada queda suspés a
nivell de l’antre. Hi ha un punt d’unió a la resta de la capa de cel de la granulosa a nivel del cúmul
oofor.
Fase lútea
En el moment de l’ovulació l’oocit acaba de completar al meiosi I que havia deixat a mitges des de
l’edat embrionària. De la primera divisió hi ha aparició de cos polar 1 el qual es perd i oocit
secundari. I aquest fa la segona meiosi.
És aquest el que surt en el moment de l’ovulació. Aconteixement que provoca una petita
hemorràgia a nivell ovàric desenvolupament coalls.
En l’ovulació, acompanyaran a l’oocit en la seva sortida a l’exterior:
- la corona radiata,
- la mb pelúcida
- certa quantitat de líquid folicular.
A nivell de l’ovari, les restes que queden del folicles es transformaran a cos luti. Els canvis que el
caracteritzen són els següents.
- els vasos de la teca interna la membrana vitrea.
- Les cel de la granulosa es transformen a cel productores d’hormones. (sobretot de
progesterona). És en aquest moment que les cel de la granulosa reben vascularització.
- Cel luteíniques de la teca + cel luteíniques de la granulosa (tenen una presentació més
gran i més pàlida, amb RE llis, mitocòndries tubulars juntament a pigment de lipofucsina.)
Sota la influencia del HT i la HF hi ha la producció d’estrògens i progesterona.
- progesterona feta per les cel de la granulosa del CL: fa la seva funció i FB- sobre GnRH.
Dia 9 de la segona fase hi ha una disminució de la progesterona, ja cap al final de la fase.
- En cas d’aparició de HCG ens indicarà que s’ha realitzat la fecundació. Aquesta hormona
actuarà a les cel de la granulosa luteíniques fent que no disminueixi la progesterona
Ginecologia Tema 3
Dra Pelegay
mentre la placenta no sigui suficient en la seva producció. En aquesta fase el cos luti passa
a anomenar-se cos gravídic.
- La degeneració del cos luti és adiposa i tot el cos luti passa a tx cicatrial desapareixent les
cel productores d’hormones. Passa a anomenar-se cos albicans. En el moment de 22-23
dia del cicle.
CICLE ENDOMETRIAL
La menstruació és el flux periòdic desde l’úter de sang, líquid tissular i restes cel·lulars
endometrials. La sang mitja perduda durant la menstruació és de 30 ml (10-80 ml).
La menstruació sol aparèixer en intervals de 22-35 dies (contats desde el dia 1 del flux menstrual
fins el dia 1 del següent) i el flux menstrual dura de 1 a 8 dies.
L’endometri és la mucosa que recubreix la cavitat del cos uterí i sofreix canvis morfològics cíclics.
Tè la propietat de descamar-se cada 28 dies i de regenerar-se rápidament.
Durant la fase folicular l’endometri prolifera. Tras l’ovulació, es transforma en secretor (fase
luteínica). Al finalitzar l’activitat del cos luti, la mucosa endometrial es desprén donant lloc a la
menstruació.
L’endometri es divideix morfològicament en 2 capes:

- la funcional: 2/3 superiors
- la basal inferior: 1/3 restant
La funció de la capa funcional és la preparació per a la implantació del blastocist. En ella es
produeixen la proliferació, secreció, degeneració i descamanció.
La funció de la capa basal es regenerar l’endometri (la seva capa funcional) desprès de la pèrdua
menstrual.
Una manera de descriure el cicle menstrual endometrial és començar inmediatament després que
acaba la menstruació, i seguir el cicle fins la següent mestruació a mesura que atravesa les fases
proliferativa i secretora (lútea).
Ginecologia Tema 3
Dra Pelegay
FASES ENDOMETRIALS
a) Fase proliferativa
S’extèn des dels dies 4-14 del cicle, i coincideix amb la fase folicular de l’ovari. Consisteix amb el
creixement i proliferació de la mucosa, induits per els estrògens segregats al folicle.
Quan totes les àrees de l’endometri es verteixen durant la menstruació, s’inicien les reparacions
regeneratives, reformant-se la superfície endometrial mitjançant la metàplasia de les cèl·lules de
l’estroma i per excrecència de cèl·lules de les glàndules endometrials, augment de les cèl·lules
ciliades i microvelloses. Dins dels 3 dies després de la finalització de la menstruació, la reparació
de tot l’endometri és completa.
El creixement en altura de la capa funcional és màxim en els dies 8-10 del cicle i l’activitat és
màxima als 2/3 superiors de l’endometri (lloc d’implantació del blastocist)
L’endometri està irrigat per les artèries basals del miometri. Quan cada artèria penetra a
l’endometri basal és recta, però en les capes intermitja i superficial es tornen espirals. Cada artèria
espiral irriga una àrea concreta de l’endometri.
b) Fase secretora o post-ovulatoria (lútea)

Quan succeeix l’ovulació, l’endometri sofreix una transformació secretora, que coincideix amb la
fase luteínica de l’ovari i està induida per la progesterona que es segrega al cos luti. Les
transformacions s’inicien els 2 últims dies de la fase proliferativa i augmenten significativament
desprès de l’ovulació.
Ginecologia Tema 3
Dra Pelegay
Apareixen vacuoles secretores plenes de glucogen en les cèl·lules que revesteixen les glàndules
endometrials. Augmenten ràpidament en nº i les glàndules es tornen tortuoses. Al voltant del dia
6 des de l’ovulació, la fase secretora està al seu pic. Algunes vacuoles han secretat moc en la
cavitat de la glàndula i les artèries espirals augmenten de longitud enrotllant-se.
En absència de gestació, la secreció d’estrògens i progesterona cau a mesura que envelleix el cos
luti. La caiguda d’aquestes hormones provoca un augment d’àcid araquidònic i es sintentitzen
prostaglandines PGF-2a i PGE2 i prostaciclina.
PGF-2a és un potent VC i provoca contraccions uterines
PGE2 causa contraccions uterines i una certa VD
La prostaciclina és un VD i produeix relaxació msc i inhibició de l’agregació plaquetària.
Durant la menstruació, augmenta la PGF-2a respecte a les altres, i això fa que es redueixi el fluxe
sanguini a travès dels capil·lars endometrials i indueix un desplaçament de líquid des dels teixits
endometrials a capil·lars, amb el descens resultant del grossor endometrial. Les artèries espirals
s’enrotllen i es produeix una major disminució del flux sanguini. Amb això l’àrea endometrial
irrigada per l’artèria espiral es torna hipòxica i es produeix una necrosi isquèmica. L’àrea necròtica
de l’endometri es desprèn a la cavitat uterina, acompanyada de sang i líquid tissular → inici de la
menstruació.
c) Fase menstrual
Comença 24-48h abans de que aparegui la regla i s’extén fins 3-4 dies després d’iniciada la
menstruació.
Durant la menstruació es desprenen les capes superficial i intermitja de l’endometri (capa
funcional) quedant respectada la capa basal profunda. Unes àrees experimenten la reparació,
mentres simultàneament altres zones es desprenen.
L’endometri que s’ha desprès, amb líquid tissular i sang, forma un coall en la cavitat uterina, que
queda inmediatament liquefactat per les fibrinolisines.
Els vasos sanguinis que irriguen l’àrea baix l’endometri desprès se sellen amb un tap hemostàtic i a
més, es produeix VC.
La capa basal de l’endometri permaneix intacta i gràcies a ella es regenera i un nou epiteli cubreix
l’àrea.
Quan la regeneració excedeix la necrosis i la reparació és completa, cesa la menstruació i s’inicia
un nou cicle menstrual.
Ginecologia Tema 3
Dra Pelegay
PRODUCCIÓ D’HORMONES
Esteroidogènesis
El ovari tè 2 funcions:
- Producció d’ovocits
- Producció d’hormones esteroidees (a partir de colesterol) → estrògens, andrògens i
progestàgens.
Totes les hormones de l’ovari són esteroidees i es generen a partir del colesterol.
El colesterol és una molècula de 27 carbonis, provinent de l’acetat i de la circulació general (esta
és la major font per a les cels ovàriques)
Les hormones esteroidees tenen en comú el nucli de ciclo-penta-perhidro-fenantre, i es diferencien
per el nombre d’àtoms de carboni que contenen:
- C21 amb nucli pregnano  gestàgenos i corticoids
- C19 amb nucli androstano  andrògens
- C18 amb nucli estrano  estrògens
Existeixen 2 vies de síntesis:

1. Delta-5: a partir de cèl·lules de la teca i granulosa per la síntesis d’estradiol en fase folicular.
La teca sintetiza androstendiona i la granulosa que contè enzims aromatitzants, la
transforma en estradiol.
2. Delta-4: a partir de cels del cos luti per a la síntesis de progesterona i estrògens.
- Els estrògens es sintetitzen al folicle (entre cèl·lules de la teca i granulosa i al cos luti). Tb
es produeixen a la pell, grasa de la mama, adipocits, fibroblastes, folícul pilós, cervell, fetge
i m.o. (a partir d’andrògens lliures)
Ginecologia Tema 3
Dra Pelegay
- Gestàgens es sintetitzen al cos groc (cels de la granulosa) i al folicle preovulatori
- Andrògens són sintetitzats l’estroma ovàric (cèl·lules de la teca intersticials ovàriques). Són
precursores obligats d’estrògens.
Els 3 estrògens més importants són:

- estrona (post-menopàusica) → estrogen dèbil que es converteix en 17-β estradiol, més
actiu i el predominant en els anys reproductius.
- estradiol (cicle reproductiu)
- estriol (embaràs)
Els teixits de l’aparell genital i la mama poseeixen les majors concentracions de cèl·lules amb
receptors específics lligadors d’estrògens.
Aquestes hormones estimulen el trofisme dels òrgans de la reproducció:
- proliferació de les cèl·lules de la granulosa, creixement folicular
- creixement i proliferació de glàndules, epiteli, estroma endometrial
- augment del moc cervical i OCE
- engrosament i maduració de l’epiteli vaginal
!!! Accions de l’estradiol

- Estimula el creixement de l’epiteli vulvar (dirigeix la funció de les glàndules de Bartholi i
Skene)
- Estimula la formació de vasos sanguinis que irriguen els òrgans.
- Definició dels caràcteres sexuals secundaris femenins
- Creixement de l’úter a la pubertat, efecte tónic sobre el to i contraccions uterines.
- Augmenten el tamany de la mama a la pubertat i l’embaràs
- Activa eritropoiètica.
- Indueix la síntesis de proteïnes.
- Mantenen l’estructura òssia prevenint l’osteoporosis
- Acceleren la maduració òssia i el tancament de les fisis contribuint a l’aturada del
creixement
- Augmenten la HDL i TG, disminueixen la LDL
El gran augment d’estrogens circulants durant la gestació provoca el ràpid creixement de lúter,
i la falta d’aquesta hormona tras la menopausa porta a la atrofia uterina.
Accions dels gestàgens (progesterona)

La progesterona actúa sobre els teixits que tenen receptors estrogènics, però sol si resulten
abans sensibilitats per estrògens.
Ginecologia Tema 3
Dra Pelegay
Principal acció sobre l’endometri per la conservació de l’embaràs
Accions:
- Abundant secreció glandular i pseudoestratificació de l’estroma
- Sobre òrgans perifèrics:
 Aprimament de les mucoses
 Dificulta la maduració de les cèl·lules epitelials de la vagina i torna el moc
cervical poc favorable per la penetració dels espermatozoides.
 Disminució del diàmetre del canal endocervical i de l’orifici cervical intern
(OCI)
 Miorelaxació de l’endometri per a acceptar l’ou fecundat
 Estimulació de cèl·lules secretores de l’epiteli tubàric
 Creixement de components alveolars del lòbul mamari, hiperèmia i augment
del teixit conjuntiu
 Acció hipertèrmica en la segona mitat del cicle (+0,2-0,5ºC)
Accions dels andrògens (Androstendiona, deshidroepiandosterona i testosterona)

La majoria es transformen en estrògens
Circulen units a proteïnes transportadores i a l’albúmina i s’uneixen a receptors específics.
Per a ser actius han de transformar-se a dihidrotestosterona mitjançant l’acció de la 5--
reductasa i són metabolitzats pel fetge amb excreció renal
Inhibeixen selectivament els efectes dels estrògens sobre el creixement folicular.
Amb nivells suprafisiològics, produeixen virilització: calvicie, clitoromegàlia, alteracions de la
veu i de l’hàbit muscular, disminució del volum mamari, obesitat i alteracions menstruals.
Andrògens en la dona:
- teca de l’ovari
- suprarrenal
- per conversió dels precursors: pell, fetge, cervell, grasa i múscul
Ginecologia Tema 3
Dra Pelegay
EIX HIPOTÀLAM-HIPOFISIS-OVARI
Hipotàlam
És la porció del diencèfal que forma el terra i part lateral del III ventricle.
El hipotàlam es relaciona amb la hipòfisis anterior o adenohipòfisis per mig
de neurohormones que s’alliberen als capil·lars que descendeixen pel tall
hipofisari (circulació portal) i per axons neuronals amb la hipòfisis
posterior o neurohipòfisis.
Contè cèl·lules neuronals secretores d’hormones lliberadores i inhibidores.
Aquestes actúen sobre hormones del creixement, TSH,
adrenocorticotropa, gonadotrofines i prolactina.
Es responsable de la secreció de FSH i LH.
Hipòfisis Anterior
Existeixen 5 tipos de cèl·lules secretores:
- Gonadotrofines
 FSH - estimula el creixement de cèl·lules de la
granulosa, del folicle i la producció dels estrògens
 LH - inhibeix el creixement cel·lular al augmentar la progesterona
- Lactotropes (prolactina)
- Tirotropes (TSH)
- Somatotropes (GH)
- Corticotropes (ACTH)
Hipòfisis Posterior
El lòbul posterior és una prolongació directa del hipotàlam al llarg del tall hipofisari.
S’encarrega de la secreció de:
- Vasopresina - regula l’osmolaritat i el volum sanguini
- Oxitocina - estimula les contraccions miometrials i contraccions mioepitelials de la glàndula
mamària.
Ginecologia Tema 3
Dra Pelegay
Regulació Neurohormonal (feed-back)

- Llarga: nivells circulants d’homones actuen sobre hipotàlam i hipòfisis
- Curta: estímul inhibitori de hormones hipofisàries sobre la seva pròpia secreció (inhibeixen
l’hipotàlam)
- Ultracurta: inhibició de l’hormona lliberadora de la seva pròpia síntesis
La primera selecció no depèn de les hormones, es

desconeix qui regula aquest pas.
Desprès es necessita un nivell basal de FSH per a
continuar el desenvolupament.
Baix l’influència esteroidea i de la FSH es produeix la
dominància folicular.
La LH no apareix fins la fase preovulatòria.
Quan augmenta l’estradiol disminueix la FSH,
comportant l’atròfia a tots els folicles menys el
dominant.
Quan els estrògens arriben a un nivell de 200 pg/ml durant un màxim de 50 hores, es
desencadena el pic ovulatori LH.
El pic de LH contribueix a l’expulsió de l’ovocit i indueix la formació de receptors de LH en la
granulosa per assegurar la producció de progesterona en la fase lutea.
El pic de LH reinicia la meiosis de l’ovocit.
La FSH, LH i la progesterona estimulen les enzimes proteolítiques que junt amb les
prostaglandines i l’alliberació de histamina favoreixen la digestió del colàgen de la paret del folicle.
La LH és la responsable del manteniment del cos luti produint progesterona excepte quan hi ha
embaràs.
En l’embaràs, l’HCG produida en el trofoblast fetal mantè la

capacitat del cos luti de produir progesterona fins que es produexi
el recanvi luti-placentari.
Ginecologia Tema 3
Dra Pelegay
Menopausa
En la menopausa no hi ha
estrògens, per això l’FSH i LH
estan molt elevades.
Molesties:
- Irritabilitat 92%
- Apatia/cansament 88%
- Depresió 78%
- Cefalea 71%
- Sofocos/fluxings 68%
- Pèrdua de memòria 64%
- Augment de pes 61%
- Transtorns del son 51%
- Dolor d’esquena/articular 48%
- Taquicàrdia 44%
- Espasmes de plor 42%
- Sensació de plenitud 37%
- Disúria 20%
- Disminució de la líbido 20%
Ginecologia Tema 3
Dra Pelegay
PATOLOGIA
AMENORREES
- Primàries: absència de menstruació als 16 anys o falta de desenvolupament puberal als 14
anys.
- Secundàries: absència de menstruació > 6 mesos o per un període de temps superior a la
mitja dels 3 últims cicles.
Amenorrea Primària
Etiologia:
- defectes a nivell central
 Hipogonadisme hipogonadotrop = FSH molt baixa
- origen gonadal
 Hipogonadisme hipergonadotrop = FSH > 40 UI/L
Manifestacions:
- falta d’estrògens
- No proliferació de l’endometri
- Amenorrea
Amenorrea Secundària
Etiologia:
- Hipotàlam:
 Pèrdua de pes / transtorns de l’alimentació
 Exercici excesiu
 Fàrmacs (anticonceptius orals, alguns tranquilitzants)
 Transtorn psicològic
 Transtorn tiroides
- Hipòfisi:
 Adenoma secretor de prolactina
 Transtorn tiroides
- Ovari:
 Insuficiència ovàrica (menopausa prematura = sdr de resistència del ovari)
 Sdr del ovari poliquístic
- Úter:
 Gestació
 Sdr de Asherman
Manifestacions:
- Bon desenvolupament mamari
- Presència d’úter
Ginecologia Tema 3
Dr Rosell
TEMA 4. DIAGNÒSTIC DE L’EMBARÀS.
ADAPTACIÓ BIOLÒGICA A L’EMBARÀS.

A. DIAGNÒSTIC DE L’EMBARÀS
El diagnòstic de la gestació ha anat millorant amb la incorporació de noves tecnologies al món de

lóbstetrícia.
Actualment , s´ha aconseguit:
- Un diagnòstic molt més precoç ( fins i tot abans de tenir el retràs menstrual ), i més segur,
i això ha permes un millor seguiment de la gestació
- Millor diagnòstic diferencial amb altres entitats
- Diagnostic precoz de patologies del primer trimestre
- Millor prevenció de complicacions
De tota manera, en la immensa majoria de casos és la mateixa pacient qui ja alerta de la

possibilitat déstar embarassada.
Per esquematitzar-ho, dividim el diagnòstic en tres grups:
1. Dx de presumpció
2. Dx de probabilitat
3. Dx de certesa
DIAGNOSTIC DE PRESUNCIÓ
Símptomes:
 Nàusies amb o sense vòmits. Sínicien habitualment a les 6 setmanes de gestació, i solen
desaparèixer a les 12. Acostumen a ser matutines. Són molt freqüents i molestos per a moltes
dones, que fins i tot requereixen tractament mèdic.
 Transtorns miccionals. Polaquiruia secundària a la compressió de l´úter sobre la bufeta, durant

les primeres setmanes démbaràs (més endavant l´úter surt de la pelvis menor, i no sol donar
més molèsties compressives fins a l´últim trimestre).
 Sensació de fatiga.
 Altres simpt.: sialorrea, dispèpsia, estrenyiment, meteorisme, anorèxia, aversió a determinats

aliments, tabac, capricis en lálimentació…
Ginecologia Tema 3
Dr Rosell
 Percepció de moviments fetals, a partir de les 16-20 setm. (Quickening), distensió abdominal
secundaria a distensió intestinal.
 Sensació dáugment de fluix vaginal
 Alteracions en lólfacte, transtorns del son, irritabilitat, canvis de caràcter, vertígens. Lipotimies.
Signes:
 Absència de menstruació. No és massa valorable, donat que hi ha casos en que hi ha pèrdues

irregulars al principi de lémbaràs, que es poden confondre amb regles. A més, hi pot haver
embaràs en pacients que estaven ja en periode dámenorrea (lactància, cicles irregulars...).
També cal fer diagnòstic diferencial amb altres causes de retràs de menstruació, com la
anovulació. És bastant correcte en dones amb cicles regulars.
 Modificacions mamàries. Durant les primeres stemanes de gestació es produeix un augment del
volum i sensibilitat mamaris. Així mateix, es pigmenta més lárèola mamària i el mugró i
tubercles de Montgomery es fan més prominents (més endavant).
 Canvis en la mucosa vaginal. A partir de la 6ª. Setm. La mucosa vaginal canvia el seu color rosat
, per tornar-se més congestivai edematosa, i presentar un color violaci.
 Manifestacions cutànies. Augment de pigmentació , especialment a:
- la linea alba
- a la cara poden aparèixer els cloasmes o melasmes, que són augments de pigmentació,
localitzats pralment a front, dors nasal i pòmuls
- en etapes més avançades poden aparèixer estries cutànies a abdomen i pits (

fonamentalment secundàries a la distensió de la pell ).
DIAGNOSTIC DE PROBABILITAT
Serien aquelles dades que, per la seva especificitat, donarien una alta probabilitat de gestació.
Requereixen una exploració clínica cuidadosa, a més de la positivitat dálguns tests endocrins.
1. Creixement abdominal: A partir de la 12 setm. L´úter és palpable a través de la paret

abdominal, per sobre de la sínfisi pubiana. El seu creixement progressiu produirà també un
augment del volum abdominal.
2. Canvis en el tamany, forma i consistència uterines:
El tamany uterí augmenta progressivament a partir de les 6 setmanes

Ginecologia Tema 3
Dr Rosell
A les 8 setmanes, té un volum doble del normal
A les 10 setmanes triple
A les 12 quadruple
A les 16 es troba entre sínfisi i melic
A les 20 setmanes aproximadament arriba al melic.
Signe de Noble-Budin: Es tacten els fons de sac vaginals ocupats pel cos uterí, amb el dit de
léxplorador.
Signe de Piscaceck: Quan la implantació de lémbaràs es fa a un corn uterí, es produeix un

creixement assimètric, i aquest es fa més tou.
Signe de Hegar : Degut al fet que tot l´úter es fa molt tou, especialment lístme, al fer el
tacte vagino-abdominal dona la sensació de tocar-se les dues mans sense haver-hi teixit entre
mig.
3. Modificacions del cèrvix uterí: Aprox. a les 8 setmanes, el cèrvix es fa més tou, i adquireix
una coloració blavosa (signe de Chadwick).
4. Tests endocrinològics: Les proves endocrines de lémbaràs es basen en la detecció

d´hormona Gonadotrofina Coriònica Humana (HCG) tant a nivell dórina com sang. Aquesta
hormona es sintetitza a nivell de trofoblaste i és una glucoproteína formada per:
- 2 cadenes α: idèntiques a altres glucoprot. (LH, FSH, TSH) i per tant menys especifica
- 1 cadena β: específica per a cada hormona.
Els test més antics detectaven la HCG total, amb les conseqüents reactivitats creuades amb les
altres horm., especialment LH, presentant una proporció de falsos positius elevada.
Actualment es pot detectar especificament la fracció β de la HCG, amb el conseqüent augment

de sensibilitat. Les proves immunologiques més emprades són: RIA, ELISA, inhibició de la
aglutinació.
Les proves biològiques es basen en els efectes que la HCG produeix en láparell genital de
diversos animals → injecció dórina de gestant a rates o conills femelles, que produeix
hiperèmia ovàrica i la formació dún cos groc. La injecció a un saput mascle produeix la
expulsió désperma.
Actualment, donada lálta especificitat i sensibilitat dels nivells de fracció β d´HCG en sang, s´ha
convertit en eina indispensable per a la sospita i diagnosi de lémbaràs ectòpic.
Ginecologia Tema 3
Dr Rosell
DIAGNOSTIC DE CERTESA
1. Auscultació dels bategs cardiacs fetals: La FCF és més gran que la materna (120 a 155
bat./min ). Es poden auscultar gràcies als ultrasons, utilitzant léfecte Doppler ( Sonicaid,
cardiotocògraf ). Permeten identificar el bateg fetal a les 10-12 setmanes de gestació. Amb
léstetoscop cal esperar a les 16-17 setmanes com a minim.
2. Moviments fetals: La demostració de moviments fetals per part de léxplorador durant la

palpació abdominal constitueix un signes de certesa. Es pot detectar a partir de les 18-20
setmanes de gestació. No és suficient amb la valoració de la gestant per tal de considerar-ho
signe de certesa.
3. Identificació ecogràfica o radiològica del fetus: mitjançant els Rx es poden detectar les
calcificacions esquelètiques fetals a partir de les 16 setmanes. Aquesta tècnica ha perdut tot el
seu valor enfront de lécografia. Amb lécografia es possible visualitzar el sac gestacional a les
5-6 setmanes démbaràs i fins i tot el bateg cardiac a les 6 setmanes, o embriocardio
(especialment gràcies a lécografia transvaginal).
Lécografia abdominal requereix una setmana més de promig per arribar al mateix diagnòstic, i
depén més de la constitució física de la gestant.
Objectivament, cal detectar la presència dún botó embrionari amb bateg positiu per tal de
confirmar una gestació, donat que hi han casos en que un sac gestacional intrauterí pot no ser
tal (col.lecions de sang menstrual, pseudosac en els embarassos ectòpics, adenomiosi…)
Actualment, el Dx de gestació es basa fonamentalment en:
- retard menstrual
- prova positiva d´HCG en orina
- confirmació ecogràfica en el primer trimestre

Ginecologia Tema 3
Dr Rosell
Pseudociesi: consisteix en lémbaràs imaginari . Es dona en dones que desitgen amb molta
intensitat lémbaràs o bé en perimenopàusiques molt preocupades en poder quedar
embarassades. Poden presentar la simptomatologia subjectiva de lémbaràs. També poden
presentar un augment del volum abdominal, per una distensió intestinal, greix o retenció líquida.
Solen presentar absència o retard de menstruació, probablement de causa psiquíca. Fins i tot
noten moviments fetals (solen ser peristaltisme intestinal o contraccions musculars de la paret
abdominal). Solen respondre a una alteració emocional important, i de vegades és difícil
convencer-les de la no existència de gestació.
Ginecologia Tema 3
Dr Rosell
B. ADAPTACIÓ BIOLÒGICA A L’EMBARÀS

CANVIS FISIOLOGICS I ADAPTACIÓ MATERNA DURANT L’EMBARAS
La gestació comporta una sèrie de canvis anatòmics i funcionals que tenen gran importància i
repercusió sobre la biologia de la dona.
Ládaptació materna a lémbaràs proporciona les modificacions necessàries per al:
- desenvolupament de lóu
- creixement fetal
- prepara els processos necessaris per al part i la lactància.
Es important conèixer els canvis que es produeixen a conseqüència de lémbaràs, per tal de no
considerar com a patològic un fet adaptatiu normal.
CANVIS GENITALS I MAMARIS

ÚTER: Els canvis que patirà obeeixen a dues funcions:
- És l´òrgan de la gestació: dins seu es desenvolupa el fetus. El seu flux sanguini aportarà
els elements nutritius i respiratoris necessaris per al creixement fetal.
- És el motor del part: potent òrgan contràctil que ha déxpulsar el fetus en el moment del
part.
Durant la gestació, l´úter passa de ser un òrgan petit (50-70 gr. de pes , 70 mm de máx llargada ,
cavitat virtual de 10ml.), a ser un òrgan muscular que conté fetus, placenta , liquid amniotic, i
arriba a pesar uns 1000 gr., amb una capacitat de 5000ml..
El creixement de l´úter séxplica per dos fets:
- Hipertròfia muscular (2ària a estrògens i progesterona)
- Distensió mecànica passiva (per progressiu augment del tamany de la gestació)
Cal distingir dues parts funcionals de l´úter durant la gestació:
1. Porció fúndica -corporal: és la més gran, i la part receptora, activa i motora. Té molt teixit
muscular.
2. Porció istmico-cervical: principalment passiva.
- Prevalència del teixit conectiu, que facilita la dilatació cervical durant el treball de part.
- El segment uterí és la porció d´úter entre cèrvix i cos, que només es manifesta durant la
gestació, i que procedeix del desenvolupament de lístme, augmentant la capacitat
receptora de l´úter.
Les dues porcions actuen sinèrgicament:
 Uter relaxat gestant + cèrvix tancat: retenen la gestació
 Inici de treball de part: úter contret + borrament i dilatació cervical.
Ginecologia Tema 3
Dr Rosell
Canvis clínics exploratoris:
- cèrvix i istme més tous a línici de la gestació.
- canvis en la coloració del cèrvix ( augment de la vascularització )
- augment de lálçada del fundus uterí.
- presència de contraccions uterines esporàdiques (> 20 setmanes ).
Canvis en la vascularització:
- Augment del flux sanguini uterí entre 20 i 40 vegades durant lémbaràs. (en gestacions a
terme, pot correspondre a un 20 % del gasto cardiac).
- Transformació de les art. espirals en utero-placentàries: adaptació a la placentació que
comporta una vasodilatació de la circ. Utero-placentaria. El fracàs en aquesta adaptació és
un dels mecanismes dínstauració de la preeclampsia.
Léndometri es transforma en decídua: útil en la funció placentària, i com a òrgan endocrí ( síntesi
de PRL, PG…)
OVARIS.
Durant la gestació no hi ha ovulacions, ni maduració folicular.
En un dels ovaris es troba el cos luti gestacional, que manté la gestació hormonalment fins a ser
substituit per la placenta (entre la 8ª i 12ª setmanes). Pot arribar a tenir fins a 5 cm de tamany,
en condicions fisiològiques.
VAGINA.
Augmenta la vascularització: coloració verme-vinosa. Es torna especialment laxa, per tal de facilitar
la distensió durant el part (augment de teixit conjuntiu ). El pH del flux vaginal es torna més àcid i
blanquinós.
GLÀNDULES MAMÀRIES.
 Augmenten de mida, per acció hormonal. Al principi solen donar certa mastàlgia.
 Sorgeix una xarxa de venes fines subcutànies (red venosa de Haller).
 A la 2ª meitat de gestació, de mida dels mugrons, i de pigmentació. Son més erectils i
sensibles.
 També ↑ la mida i coloració de lárèola mamària i aparició dels tubercles de
Montgomery (gl. sebàcies hipertrofiades).
Ginecologia Tema 3
Dr Rosell
MODIFICACIONS EXTRAGENITALS
1. APARELL URINARI
Canvis anatòmics:
* Existència freqüent hidronefrosi i hidroureter. ( Més al costat dret ), per compressió mecànica
uterina i per acció hormonal ( menys motilitat, més distensibilitat ).
* Discret augment de la mida dels ronyons (1 cm aprox.)
* Relaxació de la bufeta (per la progesterona)
* Augment de la freqüència de micció per augment en la producció dórina, i per compressió.
* Augment de reflux vesico-ureteral per la relaxació de les vies: més facilitat dínfeccions
urinàries. Incidenca de ITU + alta.
Canvis funcionals:
L’increment global de la producció d’orina, degut al augment del vol. plasmàtic i a un augment de
la producció d’orina. Causarà:
- Augment del flux plasmàtic renal ( 40% )
- Augment del filtrat glomerular ( 40% )
- Augment de la reabsorció tubular
Pot existir glucosúria amb certa facilitat, perquè augmenta el filtrat glomerular però no la
reabsorció tubular de glucosa. No comporta hiperglucèmia en condicions normals.
Disminueixen les concentracions dúrea i creatinina plasmàtiques (l’↑ de la eliminació d’àcid úric
és una causa de preeclampsia).
No hi ha proteinúria evident en condicions normals, no hematúria. (si hi ha proteinúria, descartar
nefropaties o malalties hiperetensives de la gestació.).
2. APARELL DIGESTIU
Cavitat oral:
No és cert que la gestació provoca desmineralització dels dents, ni càries. El que cal és
mantenir una correcta higiene bucal.
Les genives presenten hiperèmia, amb facilitat per al sagnat.
Épulis o angiogranuloma: grau sever de gingivitis hiperplàsica a lémbaràs que sangra
facilment. Sol regresar espontaneament en el postpart.
Conducte gastrointestinal:
Nàusies i vòmits del 1er.T.: probablement causades pels canvis hormonals i emocionals.
Ginecologia Tema 3
Dr Rosell
Disminució del to i motilitat gastrointestinal, de la msc llisa intestinal i allargant el temps de
buidat gàstric i el trànsit gastrointestinal, amb possibiltat dáspiració de contingut gàstric
durant lánestèssia, i estrenyiment. Això afavorirà:
o reflux gastroesofàgic (↓ to cardies)
o pirosi
o restrenyiment
o hipotonia vesicular: ↑ volum i retenció de bilis → facilitat per la litiasi biliar
Láugment del tamany uterí provoca desplaçament del colon i cec, canvia la localització de
lápèndix (passa de FID a hipocondri dret al 3er. T.)
Hemorroides: són molt freqüents, per un augment de la pressió venosa inferior, 2ària a
compressió de l´úter, per léstrenyiment.
3. APARELL CARDIOCIRCULATORI.
Els canvis que es produeixen no són perillosos per a una persona sana, però sí per una cardiòpatia
de base.
Tres possibles factors intenten explicar aquests canvis:
1. causes hormonals (els esteroids augmenten la proteina contràctil del miocardi)
2. canvis volumètrics ( de Vol. plasmàtic).
3. necessitats nutritives augmentades (millor aport amb circulació hipercinètica).
* Circulació hipercinètica: el cor treballa més i la sang és més líquida
Canvis principals:
El cor augmenta de tamany, i es desplaça cap a dalt i esquerra (per elevació del diafragma)
Cardiomegàlia aparent i canvis en ECG, per desviació de l’eix cap a lésquerra fins a 15 graus.
Auscultació: buff sistòlic déjecció
reforç del primer soroll cardiac
possibilitat dáuscultació del 4t. soroll
Augmenta el gasto cardíac, aprox. un 30-40% des del 1er T. fins al final, per un ↑ de la
freqüència. Cardiaca (de 70 a 85 bategs per minut ), i per un ↑del volum sistòlic. (↑més en decúbit
lateral esquerra)
La Tensió Arterial tendeix a disminuir els 1er i 2on trimestres, i tendeix a normalitzar-se el 3er.
(baixa més la T diastòlica, augmentant la diferència de tensions, i el pols és més palpable )
Disminució de les resistències vasculars perifèriques.
Ginecologia Tema 3
Dr Rosell
Augmenta la pressió venosa a pelvis i EEII, per compressió de l´úter gravídic sobre venes cava
inferior i ilíaques, en decúbit supí. Això afavoreix la disminució del retorn venós al cor i la formació
d’edemes maleolars, varices a EEII, vulvars, i hemorroides).
La compressió de la V.Cava inferior per l´úter gravídic en posició decúbit supí disminueix el retorn
venós al cor. Sol haver-hi vies alternatives de circulació de retorn (lumbars paraespinals i azigos).
En un 5% de dones no existeix aquesta via, i poden presentar síncope i bradicàrdia en decúbit
supí (Sdr. supí-hipotensor, o efecte Poseiro). Sempre cal recomanar el D.L.E. a les gestants.
4. CANVIS HEMATOLÒGICS.
Augmenta el volum sanguini en un 45% aprox. (1800 ml), per un increment de la volèmia
(1500cc) i de la citèmia (350 ml.): aquesta hemodilució afavoreix un bon flux utero-placentari.
Láugment del nº de glòbuls vermells augmenta els requeriments de ferro, que especialment al
2on T caldrà suplementar, per ser insuficient la dieta.
En la gestant hi ha cert grau dánèmia fisiològica, considerant normal valors fins a Hb de 11 g./dl.
Durant lémbaràs cal tenir unes bones reserves de Ferro i àcid fòlic, pels augments en els
requeriments.
Coagulació:
En la gestant hi ha un estat d´hipergoagulabilitat, amb augment dels nivells de fibrinògen i demés
factors de coagulació, així com una menor activitat fibrinolítica. Això és bàsic pel moment de
lálumbrament.
La VSG. està , important durant la gestació, per evitar els desprendiments i els sangrats.
Hi ha certa tendència a la plaquetopènia ( rarament < 150000 al 3er T. ).
Tendència a la leucocitosi, de 9000 a 10000 /mm3. En un 20% de gestants pot der de > 10000,
fins a 15000 es pot considerar normal, i en el moment del part pot augmentar fins a 25-40000.
Augmenten el nº de PMN, augmentant la capacitat fagocítica i bactericida. Augmenta el
Complement C3
El nº de limfòcits disminueix , per tal dáfavorir una millor tolerància a l'embaràs ( aloinjert fetal )
Això pot facilitar certes malalties infeccioses, que seran més greus també durant la gestació.
5. CANVIS RESPIRATORIS
A línici de lémbaràs, la respiració és més profunda, no més freq.
A mida que progressa, per augment del volum uterí, hi ha :
 una elevació del diafragma i una horitzontalització de les costelles, amb la conseqüent
disminució de volum reserva espiratoria, però mantenint la capacitat vital.
 Augment progressiu de la ventilació per minut (VMR), amb:
Ginecologia Tema 3
Dr Rosell
o una alcalosi respiratòria
o descens de pCO2 , que es compensa
o augment del consum de O2, que mantè el pH sanguini.
Aquest augment de la ventilació vé donat per láugment del volum funcional però no per
augment de la freq. Respiratòria.
També hi ha una congestió de mucoses nasal i laríngea, i una hiperèmia bronquial, cosa que
predisposa a afeccions broncopulmonars de VR. Altes.
6. CANVIS METABÒLICS
1. Guanyança de pes durant lémbaràs.
És un dels canvis més evidents durant lémbaràs. El guany promig és de 12.5 kg. A la fí de la
gestació.
Diversos factors participen en aquest augment de pes: fetus, placenta, líquid amniòtic, úter,
mames, sang, líquid intersticial, dipòsits de greix.
Les més grans variacions de pes vindràn donades per modificacions en el líquid intersticial i
dipòsits de greix corporal de la mare. Láugment de Líquid intersticial pot ser molt gran, amb
edemes maleolars visibles. Láugment de greix, pot oscilar molt, des de > de 4 kg. Fins a ser
negatiu.
Podem parlar de 2 fases: una anabòlica, durant la 1ª. Meitat de gestació, en la que láugment de
pes respon fonamentalment a dipòsits de greix i canvis en lórganisme matern. El percentatge de
pes degut a fetus és petit.
A mesura que progressa lémbaràs, augmenta més proporció de pes degut a la gestació ( fetus,
LA…)
L´últim trimestre i la lactància corresponen a una fase catabòlica, en que sútilitzen els dipòsits de
greix.
2. Metabolisme dels Hidrats de Carboni.

En dejú, la gestant té tendència a la hipoglucèmia, amb hipoinsulinèmia i hipercetonèmia. Això es
deu en part, a la difusió facilitada de glucosa al fetus, i per láugment del volum de distribució de
glucosa.
Els cossos cetònics són potencialment tòxics pel fetus. Cal evitar periodes prolongats de dejuni.
En estat postprandial, hi haurà hiperinsulinèmia, hiperglucèmia, hipertrigliceridèmia, i certa
resistència o pèrdua de sensibilitat a la insulina.
Lémbaràs és diabetògen.
La causa cal buscar-la en el lactògen placentari, > a la 2ª. Meitat de gestació.
Ginecologia Tema 3
Dr Rosell
Com a compensació, es produeix una hipertròfia de cèl·lules β pancreàtiques, i un augment de
nivells dínsulina.
Aquest increment de nivells de glucèmia té la funció de facilitar un correcte aport de glucosa al
fetus.
En gestants diabètiques es comproba que els requeriments dínsulina augmenten la 2ª. Meitat de
gestació.
3. Metabolisme dels greixos.

Augmenten els lípids plasmàtics, especialment la 2ª meitat de lémbaràs: lipids totals, colesterol,
fosfolípids, àcids grassos lliures.
7. APARELL LOCOMOTOR.
Els canvis que patirà seràn responsables de molts dels símptomes més comuns a lémbaràs:
 Parestèssies i dolor a EESS per accentuada lordosi cervical i esfondrament del cinturó escapular
(3er T.)
 Sdrom del tunel carpià , per compressió del nervi media al seu pas pel tunel del carp
 Diàstasi dels ms. rectes de lábdomen, la msc es separa i pot apareixer un bony (úter i budells)
 Hiperlordosi aparent lumbar, per compensar el desplaçament del centre de gravedat cap
endavant produit per lábdomen. Actualment es considera que no és realment una hiperlordosi,
sino una desviació enrera de léix cranicaudal es comporta com una lumbàlgia, lumbociàtica.
 Augment de mobilitat de les artic. Sacroiliaques, per acció hormonal. Aquesta relaxació articular
pot portar algies difuses i parestèsies a pelvis i EEII
8. MODIFICACIONS DERMATOLÒGIQUES.
Fonamentalment 2àries als canvis hormonals. La majoria desaparèixen al puerperi.
 Augment generalitzat de vascularització, amb presència de circulació colateral (abdomen, pits)
 Angiomes , “ aranyes vasculars “
 Eritema palmar
 Varices (50% de casos) a EEII, hemorroids, vulva i vagina.
 Variacions del creixement pilós (pot augmentar o disminuir):
- després del part és freqüent la caiguda del cabell, que es normalitza en 1-2 anys
- de vegades hi ha hirsutisme o hipertricosi al final de la gestació.
Ginecologia Tema 3
Dr Rosell
 Afectació del creixement ungueal: ungles fràgils, toves.
 Augment dáctivitat de les gland. Sudorípares
 Estries gestacionals (> a la 2ª meitat de la gestació), a lábdomen, cuixes i pits. Passen de
rosades a blanques, i no desapareixen del tot.
 Augment de pigmentació de cuixes, periné, vulva, areola mamària, cara (cloasma), linea
morena “fusca“ de lábdomen que es correspon a la linea alba, nevus i lunars previs.
(augmenten amb la llum solar).
9. SISTEMA ENDOCRÍ.
Placenta: és el fet hormonal més important. Produeix grans quantitat d´hormones diferents.
Hipòfisi: Hipertròfia i hiperplàssia de la Hipòfisi.

Augmenta la producció de PRL, ACTH
Disminueix la de LH, FSH.
La TSH no es modifica
Sállibera la oxitocina, en el part i lactància.
Tiroides: Hiperplàssia (pot ser palpable la glàndula)

Augmenta la concentració d´hormona tiroidea en sang però fonamentalment la lligada a proteines,
amb el que la funció tiroidea és basicament normal. Augmenta el seu metabolisme basal.
Les glàndules suprarrenals augmenten la seva activitat (increment de sintesi de Cortisol)
Pancrees: Hipertròfia de cels Beta pancreàtiques: augment de síntesi dínsulina (2ª meitat de
gestació)
GINECOLOGIA TEMA 5
Dr. González
TEMA 5. DESENVOLUPAMENT DE LES MEMBRANES,

PLACENTA I LÍQUID AMINÒTIC
IMPLANTACIÓ.
Consisteix en ser la unió i
inserció del blastocits a la
paret uterina.
Habitualment la implantació
QuickTime™ and a
del blastocist es realitza TIFF (sin comprimir) decompressor
propera al fons de sac de

l’úter, ja sigui en la paret
anterior com posterior.
La paret del blastocits té un
gruix d’una cel excepte en
una àrea a la qual té de tres De l’òvul a l’embrió: una vegada al més, un òvul es desprén
a quatre cels. Les cel més de l’ovari i entra en un oviducte de la trompa de Fal·lopi.
internes de al paret gruixuda Després del coit, l’esperma es mou des de la vagina a través del
coll uterí i l’úter fins a la trompa de Fal·lopi, on un
del blastocist es converteixen
espermatozou fecunda l’òvul. L’òvul fecundat (zigot) es divideix
en l’embrió, mentre que les
mútiples cops mentre es desplaça per arribar a l’úter.
externes són les que Primerament el zigot es converteix en una bola de cel,
penetraran a la paret uterina posteriorment en una esfera buida formada per cèls,
anomenada blastocist. Dins de l’úter s’implanta a la paret
per la formació de la
uterina i es transforma en l’embrió i la placenta.
placenta.
La placenta és la productora d’hormones que ajuden a mantenir la gestació i
permetre l’intercanvi d’oxigen, nutrients i productes de desfeta entre la mare i el
fetus.
La implantació comença entre els 5 i 8 dies després de la fecundació i es completa
en els 9 o 10 dies.
La paret del blastocist es converteix a la capa externa de les membranes (cori) que
envolten l’embrió. La capa interna de les membranes (amni) es desevolupa entre els
10 i 12 dia, i formaran el sac amniòtic. Aquest, s’ompla d’un líquid clar (líquid
amniòtic) i s’extén per tal d’envoltar l’embrió en desenvolupament que flota al seu
interior.
GINECOLOGIA TEMA 5
Dr. González
Les envoltes més externes anomenades, primerament trofoblast són les que realitzen
les minúscules perllongacions (vellositats) de la placenta en desenvolupament, que
penetren la paret de l’úter i es ramifiquen fins formar un complicat patró
arborescent. Aquestes ramificacions augmenten en gran part, l’àrea de contacte
entre la mare i la placenta i permeten el trànsit de més nutrients de la mare al fetus i
dels productes de desfeta del fetus a la mare.
Durant els primers dies de la implantació i formació de la placenta, l’embrió es
nodreix de les reserves de glucogen.
La placenta està plenament formada entre les 18-20 setmanes, però segueix creixent
durant tot l’embaràs; en el moment del part arriba a tenir un pes de ½ kg.
PLACENTACIÓ: canvi d’un sistema de nutrició glandular o glandulotrofa per un sistema

amb accés directe a les estructures vasculars maternes.
- 15è dia postconcepció:
o el trofoblast (posteriorment cori) té forma de trabècules, amb dues
capes:
 sincitiotrofoblast (externa)
 citotrofoblast (interna)
Les trabècules penetren a les estructures vasculars maternes. La
trabècula connecta amb la sang materna (llac venòs)
Tot el trofoblast es transforma en cori, en disposar-se en forma de
vellositat (“corial”).
- 18é dia postconcepció:
o la vellositat corial és penetrada per un eix mesodèrmic amb
angioblastes.
- 21é dia postconcepció
o la vellositat corial està formada per: essent les vellositats adultes
 sincitiotrofoblastes
 citotrofoblast
 mesènquima i
 capil·lars fetals, connectats als sistemes circulatoris fetals.
Les vellositats adultes queden submergides a la sang materna, de manera que els
nutrients han de travessar les estructures descrites per passar d’una circulació a
l’altra.
GINECOLOGIA TEMA 5
Dr. González
PLACENTACIÓ HEMOCORIAL
En l’evolució de la placentació consisteix en la transformació de cori en placenta té
lloc en tota la superfície del cori. Només persisteix, però, en la zona d’implatació:
- cori frondòs: part del cori que està en contacte amb les parts maternes,
penetració i on hi ha la formació de les vellositats. De manera que participa
en els processos d’intercanvi.
- cori llis: part del cori que no està relacionat amb la formació de les
vellositats.
Podem veure que l’embrió i fetus, segons el seu desenvolupament, cada cop els
requeriments nutricionals són més abundants. De manera que des del 1er Trimestre
les vegetacions es van ramificant i augmentant la seva superfície i augmentant en
l’intercanvi.
- vellositats de 1er ordre
- vellositats de 2on ordre
- vellositats de 3er ordre
per estendre la superficie d’intercanvi. Cada vegada presentant-se més primes.
PLACENTACIÓ HEMOENDOTELIAL
- reducció de la distància entre les dues circulacions
- adaptació hemodinàmica del sistema fetoplacentari.
- Adaptació hemodinàmica del sistema uterí matern.
CONVERSIÓ DE L’ENDOMETRI EN DECÍDUA O CADUCA

Decídua: són modificacions de l’endometri durant la implantació. (decídua en llatí
caiguda), essent la capa funcional de l’endomeri gràvit i com el seu nom indica
s’expulsa durant el part. Són cel voluminoses amb abundant glucogen i lípids.
- CADUCA BASAL o SEROTINA: decídua de l’endometri uterí que s’extén per sota de
l’ou de implantació. És la més impotant de totes elles. Existeixen nombrosos
vasos sanguinis dilatats formant grans sins. Els vasos desenvoquen als espais
intervellosos de la placenta, per on circula la sang materna; en aquesta es
dirigeixen les trabècules per la formació de la connexió entre els dos
sistemes.
- CADUCA CAPSULAR o REFLEXA: decídua de l’endometri uterí que cobreix l’ou
implantat. L’ou està separat de la cavitat uterina per la caduca anomenada, la
qual l’envolta.
GINECOLOGIA TEMA 5
Dr. González
- CADUCA PARIETAL o VERA: decídua endometrial que tapisa l’úter, excepte en les
zones de sota i per sobre de l’ou implantat i en desenvolupament, que es
denominen decidua basal i capsular, respectivament.
PLACENTA ADULTA.
FORMA: rodona, de 20 cm de diàmetre i 2 cm de gruix.
PES: 1/5 del fetal
CARA FETAL: és llisa i està coberta per amnis a través del qual es visualitzen les
ramificacions dels vasos criònics que convergeixen cap al cordó umbilical. En aquesta
cara s’inserta el cordó umbilical algo excèntric.
CARA MATERNA: és una superfície irregular, a causa de la presència d’una sèrie
d’elevacions denominades cotiledons (15-20) els quals estan coberts per una capa de
decídua basal i separats per surcs que es formen a partir dels tabics deciduals.
- cotiledons: unitat funcional  sistema de vellositats ramificades que naden
en els llacs venosos materns. A cada cotiledó li correspon un vas arterial i
venós.
- Els vasos de tots els cotiledons connecten amb la vena i artèries umbilicals.
A nivell del 4rt mes el cori llis es posa en contacte amb la decídua parietal produint
una desaparició de la cavitat uterina.
CORDÓ UMBILICAL
Format per la condensació del mesènquima extraembrionari.
Mides:
- llarg: 50 cm
- diàmetre: 2cm
Veiem que conecta el melic fetal a la placenta.
Format per:
- 2 artèries (de la hipogàstrica): les quals porten sang venosa
- 1 vena: aporta sang oxigenada per la placenta.
- Gelatina de Wharton.
LÍQUID AMNIÒTIC
Consisteix en ser l’ambient on es troba el fetus.
pH 7’3
FUNCIÓ: protecció mecànica i desenvolupament pulmonar.
GINECOLOGIA TEMA 5
Dr. González
FORMACIÓ: 3er setmana

Augment progressiu amb un màxim d’1L a les 38 setmanes.
ORIGEN: encara no és molt ben conegut, es diu que prové de l’epiteli amniòtic, orina
fetal… presentació d’un cicle de 3-4 hores.
COMPOSICIÓ:
- 98% d’aigua
- 2% sòlid
o electròlits
o proteïnes, urea, glucosa, lípids.
o Cel de descamació fetal.
FISIOLOGIA PLACENTÀRIA.
IMPORTÀNCIA DE LA PLACENTA
- MANTENIMENT DE L’EMBARÀS PER LA SECRECIÓ HORMONAL: endocrinologia
placentària.
o hormones específiques o proteïnes
 específiques formades només per la placenta
 HCG: gonadotrofina coriònica
 PM 37.000 essent una glucoproteïna.
 Fabricada a nivell del sincititrofoblats.
 Dues subunitats  i : per la seva quantificació cal
determinar la fracció beta. Es fa a partir al 8 dia post
fecundació.
o Alfa : igual que la LH
o Beta: 8 aa, és específica.
 Detecció: la fracció beta.
 Funció: serveix pel dx embaràs i screening bioquímic.
 Accions:
o Luteotròfica (< 12 set): HCG té el manteniment
del cos luti a les primeres setmanes de
l’embaràs. La síntesis creixent de l’hormona
assegura l’estimulació del cos groc fins que la
placenta comença a sintetitza progesterona.
o Estimula sistema adenilciclasa per
l’esteroidogènesi (2-3 set)
GINECOLOGIA TEMA 5
Dr. González
o Estimula el testicle fetal

o Ovuladora
o Immunosupressora?
La seva acció principal és el manteniment del cos luti fins que la placenta sigui capaç
de sintetitzar progesterona. El cos groc és molt important pq té receptors específics
de gran afinitat per la HCG, la qual indueix a la síntesis d’esteroides a la unitat
fetoplacentària, augmenta la conversió de colesterol en pregnenolona i
progesterona, estimula la síntesis de dihidroepiandosterona per la suprarrenal feta i
intervé a l’estimulació de la secreció testicular fetal de TST.
 Corba: pujada durant el primer trimestre i fa un plató
màx durant les 13 stm i a partir de les 14 stm comença
a deballar. L’activitat fisiològica només és una tasca de
primer trimestre. La placenta no pot fer progesterona
en el 1er trimestre de manera que fa aquesta hormona
així estimula ovari (cos groc) per fer la producció de
progesterona. A partir dels segon trimestre serà
diferent.
 Acció:
 HPL: lactogen placentari humà.
 Pm de 22.000
 Glucoproteïna formada al sinsititrofoblasts.
 Continua augmentant durant tot l’embaràs a diferència
de l’anterior, proporcionalment amb la massa
placentària.
 Funció:
o Somatotropa: creixement de l’embrió, similar a
l’hormona de creixement. Es comença a
secretar dels del 5-6 dies de la implantació.
o Prolactinogènica: afavoriement de la lactància.
o Diabetògena gestacional ja que té un
antagonisme amb la insulina en la seva tasca de
introduir glucosa a la cel.
 PAPP1
 Sp1 o glucoproteöna beta
 HSAP
GINECOLOGIA TEMA 5
Dr. González
 Inhabina a
o hormones inespecífiques o esteroidees.
 Estrògens
 E1 o estrona (x 10)
o Síntesis: sabem que la placenta manca
d’activitat de 17-hidroxilasa, causa que no és
capaç de forma E1 i ni E2 a partir de la
progesterona i pregnenolona formades a partir
del colesterol de la mare. Els estrògens
anomenats es formen a partir de DHEAS que
prové de la suprarrenal de la mare i fetals. A
nivell de la placenta és transformat per l’acció
de sulfatasa en dihidroepiandosterona lliure la
qual passa a androstendiona i testosterona, que
la placenta forma E1 i E2 per un procés
d’aromatització.
 E2 o estradiol: fisiològic de la dona. (x10)
 E3 o estriol: essent més important durant embaràs. (x
100)
 Funcions dels estrògens:
o Augment progressiu
o Accions:
 Preparació miometrial: Afavoriment del
creixement del miometri i preparació per
les contraccions.
 Preparació de la mama: Per posterior
secrecció.
 Desencadenament part ?
 Progesterona: la placenta la comença a formar a nivell del
segon trimestre.
 Corticoides ?
- CANVI GRAVÍDICS
- PULMÓ FETAL
- TUB DIGESTIU
- SISTEMA EXCRETOR
GINECOLOGIA TEMA 5
Dr. González
- FETGE TRANSITORI.
- FUNCIÓ IMMUNOLÒGICA: molt complexa. Tenim poc coneixement del sistema

immune de la seva actuació ja que la mare no el reconeixi com a cos estrany.
o Poca resposta immune local
o Trofoblast poc antigènic
o Substància fibrinoide
o Bloqueig loci antigènic.
o Presenta un pas de Ig per la barrera placentària essent exclusivament
la IgG
 El fetus frabrica IgM durant la setmana 20
 Dependència immuniària del nadó: IgG transferides per la
mare.
- NUTRICIÓ I RESPIRACIÓ. Mecanismes.
o Difusió simple
o Difusió facilitada
o Transport actiu
o Bulk –flow
o Pinocitosi
o Ruptura vellositària.
o Elements que travessen la placenta:
 Oxigen:
 Per difusió simple: ja que hi ha concentracions majors
a nivell de la mare que al fetus, d’aquí la base de
l’intercanvi.
 Necessitats fetals: 5ml/K/1’
 CO 2
 Per difussió simple
 1ml oxigen = 0’8-0’9 ml de Co 2
 Hidrats de carboni:
 Glucosa per difusió facilitada (insulina i HPL)
 Lípids
 Àcids grassos per difusió simple
 Macromolècules i complexes
 Proteïnes
 Aa per transport actiu
GINECOLOGIA TEMA 5
Dr. González
 aigua
 bulk-flow
 ions
 monovalents. Difusió simple
 bivalents per transport actiu.
 Vitamines
 Liposolubles per difusió simple
 Hidrosolubles per transport actiu
 Hormones
 Esteroides per difussió simple
 Proteïnes: dificultòs o no passen.
 Bilirrubina
 Difussió simple la no conjugada.
GINECOLOGIA TEMA 5
Dr. González
PROCÉS DE FORMACIÓ D’UN NOU ÉSSER I D’ADAPTACIÓ A LA VIDA

EXTRAUTERINA.
Comprén tres vessants:
- creació
- creixement
- maduració
1er període: EMBRIOGÈNESIS: formació de les estructures.

Consisteix en ser una fase de durada d’un trimestre, el primer trimestre.
És el moment de formació de totes les estructures a partir de les tres capes:
- endoderm
- mesodem
- ectoderm
A partir d’aquí, la resta de l’embaràs, consisteix en la maduració de les estructures
per la correcta adaptació de la vida extrauterina.
2on període: FETAL

En el desenvolupament hi intervenen diferents factors:
- factors genètics i racials
- factors endocrinològics, HCG, T4, insulina, corticoides.
- Factors metabòlics.
TALLA FETAL
REGLA DE HAASE:
- en els 5 primers mesos: la talla del fetus és = mes2  talla en cm.
- del 6é mes al 10 mes: mes x 5 = talla en cm.
PES
REGLA DE BORDET (en mesos llunars):
3x12; 4x25; 5x50; 6x100; 7x150; 8x200; 9x250; 10x300
- pes aproximat a terme: 3.100 a 3.300 gr.
- baix pes a terme. 2.500 gr.
- macrosomia: 4.000 gr.
METABOLISME
Glucosa (principal font energètica) aa.
ENDOCRINOLOGIA: tenen una funció pròpia
GINECOLOGIA TEMA 5
Dr. González
- hipòfisi
- tiroides
- suprarrenal
- pàncrees
APARELL RESPIRATORI
No funciona. La que seria la seva funció es fa a través de la placenta.
FETGE
Mesures i immaduresa.
APARELL DIGETIU
Tenen els moviments fisiològics de deglució – peristaltisme, es preparen pel dia de
demà.
SANG
- hematopoiesi a fora del m.o
- hematies amb Hb fetal = Hb F
- poliglobúlia
- reticulocitosi
SISTEMA IMMUNITARI
Producció pròpia de IgM (> 20 setm)
No producció de IgG (les que tenen
són provinents de la mare). Hi ha un
pas transplacentari de Ig: només de
les Ig.
APARELL CIRCULATORI
- cordó trivascular:
o
dues artèries
o
una vena: retorna la
sang oxigenada al
fetus
-
circulació placentària
-
conducte venòs d’aranzio:
curtcircuit vena umbilical-cava
inferior a nivell de l’entrada
del cor. És un sistema que fa
que es salti els sistma hepàtic.
-
foramen ovale
GINECOLOGIA TEMA 5
Dr. González
-
ductus botal
o
 les dues últimes hi ha un shunt dreta-esquerra (comunicació del
costat dret i esquerra.)
CANVIS AL NAIXEMENT
- desaparició de la circulació umbilical
-
atròfia – obliteració dels vasos umbilicals
-
tancament del foramen oval
-
tancament del ductus botalli
- distribució de la sang a la circulació pulmonar.
CARACTERÍSTIQUES CRANIALS AL NAIXEMENT
Diàmetres
SOB 9’5
FO 12
MO 13’5
SMB 9’5
DBP 9’5
DBT 8
METÒPICA
F. MAJOR O BREGMÀTICA
CORONAL
SAGITAL
F. MENOR O LAMBDOIDEA PARIETO-OCCIP.
CARACTERÍSTIQUES DEL FETUS A TERME

GINECOLOGIA TEMA 5
Dr. González
- pes de 3.100 gr
- talla 50 cm
- perímetre cranial de 35 cm
- Frq cardíaca fetal 140/ min
- Taquipnea
- Ungles llargues.
- Testicles a les bosses escrotals
- Llavis grans tapen els petits
- Lanugo-cabell
- Mal control tèrmic (combustió de greixos.)
GINECOLOGIA Tema 6
Dr. Medrano
TEMA 6. CONSULTA PERINATAL. CONSULTA I

HIGENE DE LA GESTANT.
OBJETIUS:
- prevenció primària per evitar els riscs perinatals.
- Reconeixement precoç de l’embaràs d’alt risc.
- Educació de la parella per preparar-la per l’embaràs, naixement i les cures del
recent nascut.
- Dismuir la morbilitat i mortalitat materno – perinatal.
LA PRIMERA CONSULTA PRENATAL:

- data ideal: anteriorment de les 12 setmanes.
- Cal valorar l’estat de salut de la gestant mitjançant la informació de:
o La història clínica
o L’exploració física
o Les exploracions complementàries.
HISTÒRIA CLÍNICA
A.- DOCUMENTACIÓ AMB FORMAT ESTÀNDARD, es recolleix informació de:
1.- identificació
2.- antecedents familiars: parella, fills, parents de primer grau, malalties
hereditàries, malalties de predisposició familiar que poden repercutri a l’embaràs
acua (DM, HTA, embaràs múltiple).
3.- antecedents mèdics: investiguem antecedents que poden repercutir amb
l’embaràs:
cardiopaties, HTA, neuropaties, DM, malalties respiratòries cròniques, malalties
hematològiques, malaltia inflamatòria pèlvica, transtorns psiquiàtrics, malalties
hepàtiques amb insuficiència, malalties autoimmunes amb afectació sistèmica,
tromboembolismes.
Antecedents o exposició de malalties de transmisió sexual.
4.- antecedents reproductius: complicacions obstètriques: abortament habitual,
creixement intrauteri restringit, i part preterme, poden repetir-se en nous
embarassos. Té importància en el moment de l’elecció de la via del part de la
gestació actual.
GINECOLOGIA Tema 6
Dr. Medrano
Antecedents de:
- esterilitat o infertilitat
- evolució d’embarassos previs
- aborts de repetició i possibles causes
- parts pretermes
- creixement intrauterí restringit
- defectes congènits
- mort perinatal
- fills amb lesions neurològiques residuals
- cirurgia intrauterina
- malformacions uterines
- incompetència cervical.
5.-estil de vida:
- alimentació, consum d’alcohol, tabac, drogues.
- Activitat física: pràctica d’esports, activitat laboral (hores de bipedestació,
desplaçament de càrregues pessades, factors de risc ambiental.)
6.-símptomes associats a l’embaràs actual: nausees, sensibilitat mamària
(+frq) així com, hemorràgies, polaquiúria, dolor els quals ens podrien sugerir alguna
de les complicacions.
B. HISTÒRIA MENSTRUAL
Per coneixement de la data probable del part, cal conèixer dades referents a l’última
menstruació.
Important saber com eren els cicles menstruals en mesos previs a la concepció, i
saber si eren cicles regulars de 28 dies (aprox).
Tipus de cicle menstrual: k/n

- nombre de dies de durada de la menstruació = K
- nombre de dies de durada entre cicles menstruals = n
Per tal de realitzar el càlcul de la data problable del part, podem fer:
- REGLA DE NEAGELE: data de l’última menstruació (FUR) + 7 dies i si li resta 3
mesos.
duració mitja gestacional: 40 setmanes, però considerem com a normal entre 38 - 42
setmanes. També existeixen unes regles obstètriques, que permeten saber la data
amb rapidesa.
GINECOLOGIA Tema 6
Dr. Medrano
E XPLO
XP LORA
RACIÓ FÍ
EXPLORACIÓ FFÍSICA
ÍSIC
SICAA
EXPLORACIÓ FÍSICA:
Exploració general:
Pes, talla, TA, exploració abdominal, genital i mamària.
1. Exporació cavitat oral: càries…
2. Exploració cardiopulmonar
3. Exploració abdominal: mirarem cicatrius (incisió umbilical laparoscòpica, la
Pfanestiel, ocultes sota el pél púbic) poden ser més difícils de reconèixer.
4. Palpació / exploració tiroidea
5. Colummna vertebral
6. Pes i talla: valorem el guany de pes.
Cal calcular IMC:
- obesitat > 29
- prim < 20
la talla inferior a 150 cm pot indicar complicacions d’estenosis pèlvica incompatible
amb un part vaginal.
7. TA:
Cal que sigui controlada en totes les consultes, en les mateixes condicions, i al final
de la consulta.
CRITERIS DE DEFINICIÓ D’HTA:
- Existència després de les 20 set de gestació o anteriorment en cas de

malaltia trofoblàstica de:
i. De la TAS  30 mmHg o de la TAD  15 mmHg sobre els
valors previs de l’embaràs.
ii. Valors previs desconeguts: existència de TAS  140 mmHg i
de TAD  a 90 mmHg.
iii. TAM (TAD +1/3 (TAS-TAD))  20mmHg sobre els valors
previs (si es desconeixen, TAM  de 105mmHg)
La TA la comprovarem, almenys en 2 ocasions (en un interval de 6 hores.)
8. Edemes: els edemes estacionals: aparició d’edema amb fòvea després de
12hores de repòs al llit, o bé, guany de 2Kg de pes.
Són indolors, blancs i tous, amb el signe de la fòvea +.
Edemes facials, poden arribar a ser massius; poden presentar-se les pacients de
manera irreconeixible.
CLASSIFICACIÓ DELS EDEMES:
GINECOLOGIA Tema 6
Dr. Medrano
+: edemes pedis, maleolars i pretibials

++: edemes a les EEII
+++: edemes facials, a les mans, paret abdominal i sacre.
++++: anasarca amb ascites.
EXPLORACIONS COMPLEMETÀRIES
EXPLORACIÓ GENITAL I MAMÀRIA.
Sempre durant la primera consulta.
1.- genitals externs
2.- inspecció cervico-vaginal.
- amb l’espècul adequat per tal de realitzar una EXPLORACIÓ indolora  si
realitzem una lleugera pressió sobre la forquilla, ens ajuda a la relaxació dels
músculs perineals.
Cal visualitzar:
Cèrvix, parets vaginals, i el fons de sac.
És important a les primípares, per tal de valorar les possibles alteracions
anatòmiques funcionals com: Tabics, duplicacions, brides, ectòpies periorificials,
pòlips cervicals, tumors i signes inflamatoris.
- realitzarem la triple presa de CITOLOGIA cervico-vaginal i CULTIUS vaginals.

3.- tacte vaginal: consisteix en la introducció dels dits índex i mig a la vagina,
posteriorment de la separació dels llavis amb el polze i anular de la mateixa ma.
valorarem:
- vagina: la seva elasticitat, longitud, orientació, amplitud i característiques del
fons de sac.
- Cèrvix: explorarem consistència, forma, posició i movilitat.
o Valoració de l’elasticitat del canal cervical (antecedents d’abort)
- Cos uterí: la seva posició, mida i consistència. Valorarem la presència de
masses anexials. Amb la ma externa amb els dits extesos, presionarem la
paret abdominal fins a la sínfisis del pubis mentres que la ma interna eleva el
coll de l’úter.
PROVES DE LABORATORI
Les solicitarem sempre en les gentants a la primera visita:
- grup sanguini i Rh
Rh: essent obligatoris.
o Frq de grups: A 45%, B 9%, O 43%, y AB 3%; Rh + 85%, a la nostra
GINECOLOGIA Tema 6
Dr. Medrano
població.
o Més del 99% dels casos d’isoimmunització de Rh poden evitarse amb
l’administració adequada d’Ig Rh a la mare.
- Hemograma
Hemograma.
- Fòrmula leucocitària
- Test de coombs indirecte
indirecte: obligatori
o La prova d’antiglobulina indirecta, que detecta els anticossos
antieritrocitaris irregulars. Detectarem si hi ha Rh – o Rh +. La
sensibilització materna front als antígens de superfície dels hematies
fetals, poden causar una eritroblastosi fetal. Els anticossos irregulars
són específics pels antígens dels grups eritrocitaris diferents del A, del
B com de Rh Kell o Duffy. La seva detecció precoç és molt important
pq tots ells poden causa la patologia hemolítica perinatal. Una vegada
detectada la presència dels anticossos cal determinar la seva
especificitat, per valorar la importància clínica.
Si estem davant d’una dona que és Rh – i el test és – davant
de la possibilitat de sensibilització al curs de la gestació actual, cal
repetir la prova cada 4 setmanes a partir de 24 setmanes de gestació.
- Hemoglobina i hematocrit
hematocrit: essent l’anèmia la complicació més frq durant
l’embaràs a causa de la ferropènia que ella mateixa comporta.
o Criteris d’anèmia durant l’embaràs:
 Durant 1T i 3T Hb  11g/dl. (hematocrit inferior al 33%)
 Durant el 2T Hb  10,5 g/dl (hematocrit inferior al 33%)
o Paquetes
o Proteinúria: a la primera consulta i en cada trimestre cal medir-la amb
un mètode estàndard.
 La seva concentració prot. > a 1gr/dl en una mostra aïllada
d’orina en  2 ocasions, separades per un interval de 6 hores.
Molt important que les mostres no estiguin contaminades per
sang o per exudat vaginal. Cal que procedeixin de la part mitja
de la micció, o ser obtingudes per cateterització.
- Serologia
- Serologia de la sífilis
sífilis. Obligatòria: es realitza la prova de VDRL. Es pot repetir a
les gestants amb risc de malalties de transmissió sexual.
- VIH
VIH. obligatori
GINECOLOGIA Tema 6
Dr. Medrano
El tractament farmacològic durant l’embaràs i postpart, i les conductes per

l’exposició del fetus i/o nounat a la sang o secrecions maternes han demostrat
la seva eficàcia per reduir la taxa de transmissió vertical.
Actualment el tractament preventiu o antiretroviral i la cessària, la taxa de
transmisió és < 1%.
Mesures:
- no aplicació d’electodes en el cuir cabellut fetal durant el part
- no fer microsomes de sang fetal durant el part.
- Cessària electiva
- VHC
- Estudi de la coagulació
- Bioquímica sanguínia (GOT,GPT, urea, creatinina, bilirrubina)
- Glucèmia
Glucèmia. Screening de les gestants diabètiques amb el test d’O’sullivan
d’O’sullivan.
Normalment es fa en totes les pacients durant el final 2T i principis del 3T.
Però normalment en el 1T en les dones que presenten factors de risc. També
entre la setmana 24 i 28. I al 3T si no s’ha investigat prèviament.
o Prevalença de la DM gestacional és del 5% i les seves complicacions:
macrosomia fetal, distocia d’espatlles, i hipoglucèmies neonatals.
o Realització: 50 g de glucosa en qualsevol moment del dia (no es
necessari el dejú), i es determina els seus valors de glucèmia en 1
hora de l’adm.
 O’Sullivan + si : glucèmia  140 mg/dl o 7,8 mmol/l
o Factors de risc:
  35 anys.
 Obesitat (IMC > 30)
 Antecedents de DM gestacional o intolerància a la glucosa en
anteriors embarassos.
 Antecedents familiars de primer grau
 Antecedents de RN amb macrosomies.
 Glucèmia basal entre 100-125 mg/dl
o En els casos que la prova anterior surti alterada és important la
realització del Test de la tolerància a la glucosa (TTGO), i per tal de
diagnòsticar una DM gestacional. Els valors cal que surtin alterats dos
d’ells.
 Basal > 105
GINECOLOGIA Tema 6
Dr. Medrano
 1 hora > 190

 2 hores > 165
 3 hores > 145
- Cultius d’orina
d’orina. Obligatori: la pielonefritis aguda és la causa d’ingrés no
obstètric més frq. (1-2% de les embarassades)
o Causa:
 Èctasis i dilatació del tracte urinari o superior durant la
gestació.
 Infeccions del tracte urinari no diagnosticades o mal tractades.
ETIOLOGIA DE LES INFECCIONS
Bacils G- (e.coli 80-90% de les infeccions primàries i el 70-80 % de les
infeccions recurrents)
Utilitzarem la prova de les Esterases leucocitàries, per l’screening de la bacteriúria
asimptomàtica; essent una prova barata i igual d’eficaç que el cultiu. Dx +: presència
de > 100.000 colonies /ml de un microorg.
- Serologia de la rubeola
rubeola: obligatòria, a nivell del primer embaràs i dels posterior
en els casos de no coneixement amb certesa dels resultats de les gestacions
anteriors.
Entorn del 10% de les dones en edat fèrtil manquen de protecció front a la
rubeola.
Contraindicada la vacunació durant l’embaràs ja que es tracta de virus vius
atenuats els quals ens passarien a través de la placenta.
- VHB (HbsAg) obligatòria a nivell de totes les dones. És molt important per la
immunoprofilaxis a tots els RN amb risc. Administració d’1 Ig específica i la
vacunació front al virus, posteriorment del part.
En cas de no realizació de la immunització  el 90% dels infectats al
naixement en seran portadors crònics i el 25% patiran cirrosis.
Eficàcia de la vacuna és del > 95%.
- Toxoplasmosi
Toxoplasmosi: encara no existeix criteris d’obligació. Pràcticament sempre es
realitza.
o Incidència 0’1% aprox.
o Si la infecció aguda es realitza en 1T o 2T l’afectació fetal és del 15%
o Si la infecció aguda es realitza en el 3T l’afectació pot arribar fins el
60%
El 75% dels infectats durant la gestació manquen d’afectació clínica, però
GINECOLOGIA Tema 6
Dr. Medrano
si que solen desenvolupar alguna seqüela posteriorment.
SISTEMÀTICA DE L’EXPLORACIÓ ECOGRÀFICA DURANT LA GESTACIÓ

Sociedad española de Ginecología y Obstetricia (SOGO)
RECOMANACIÓ: 1 exploració entre 8 i 12 setmanes.
NIVELL I: setmanes 8-12 essent la primera exploració.

OBJECTIUS:
- vitalitat embrionària.
- Estimació de l’edat de gestació
- Patologia de 1er T
- Dx de nº d’embrions i de cigositat
- Mesures de la translucència nucal.
CONTINGUT
1.- sac gestacional i embrió:

- Nº sacs i/o embrions
- presència o absència d’embrions
- mesures de CRI (longitud cranioraquidia) i estimulació de l’edat gestacional.
- Localització i característiques del trofoblaste.
- Despistatge de malformacions.
2.- observació de l’úter i anexes.
NIVELL II: setmanes 18-20

OBJECTIU:
- diagnòstic d’anomalies estructurals i marcadors de cromosomopaties.

- Si no es realitza l’ecografia del primer trimestre, inclou els seus objectius.
CONTINGUT
- biometries basals: CBP, CC, CA, LF

- estudi de l’anomalia fetal i vitalitat embrionària (moviments fetals i cardíacs)
- característiques de la placenta i cordó umbilical i estimació de la qualitat de
líquid amniòtic.
NIVELL III: setmanes 34 – 36

OBJECTIUS
- estimació de la normalitat fetal i del seu entorn.

GINECOLOGIA Tema 6
Dr. Medrano
- Estimar el creixement fetal i dx el creixement intrauteri restringit i la

macrosomia.
- Dx anomalíes del volum del líquid amniòtic.
CONTINGUT
- estimació del creixement fetal: DBP, CC, CA, CC/CA, LF

- estudi de l’anatomia fetal
- quantitat del líquid amniòtic.
- Localització i característiques de la placenta i cordó umbilical.
- Evaluació de l’estàtica fetal.
SCREENING DE LES ANOMALIES FETALS.

Actualment és obligatori:
- SCREENING BIOQUÍMIC AL 1ERT.
T En sang materna, que es realitza entre la
setmana 14 i 17. On es determina:
o alfa-fetoproteïna.
o Beta-HCG
Si es realitza un càlcul estadístic (segons edat i característiques
antropomètriques) aportarà informació sobre el risc estadístic de patir
defectes del tub neural i el sdr. Down.
Molt important aprotar informació sobre les característiques de les tècnies
que s’utilitzen aixió com el nombre dels falsos negatius de cadascuna.
TÈCNIQUES DE DIAGNÒSTIC PRENATAL DELS DEFECTES CONGÈNITS.
Tècniques no invasives Tècniques invasives

Biòpsia embrionària preimplantació Embrioscòpia
Anàlisis de cel fetals en sang materna Biòpsia corial
Screening bioquímic del 1er T a sang Aminocentesis
materna
Ecografia Funiculocentesis
Screening mixte de bioquímica i
ecografia del 1er T
VALORACIÓ DEL RISC DURANT L’EMBARÀS.
OBJECTIU: dism de la morbilitat i la mortalitat feto/neonatal i materna

factors de risc sociodemogràfics:
GINECOLOGIA Tema 6
Dr. Medrano
- edat materna  15 anys. //  35 anys.

- Relació pes/talla: IMC
- Fumadores de > 10 cig/dia
- Alcoholisme i/o drogoaddició
- Nivell socioeconòmic baix
- Risc laboral.
Antecedents mèdics:
- HTA
- Cardiopaties
- Neuropaties
- Endocrinopaties: DM
- Transtorns hematològics
- Malalties psiquiàtriques greus
- Malalties autoimmunes amb afectació sistèmica
- Malalties respiratòries cròniques.
- Epilèpsia i altres neuropaties
- Insuficiència hepàtica
- Tromboembolisme
Antecedents reproductius:
- Esterilitat en tractament almenys durant 2 anys.
- Abort de repetició
- Antecedents de part preterme
- Antecedents de RN amb CIR
- Antecedents de mort perinatal
- Fills amb lesió residual neurològica de causa obstètrica.
- Antecedents de RN amb defecte congènits.
- Antecedents de cirurgia uterina (excepte legrats instrumentats)
- Incompetència cervical o malformacions uterines.
CONSULTES SUCCESSIVES:
Fins a la 36é setmana la consulta es fa cada 4-6 setmanes.
De la 37é – 40é setmana es fa cada 1-3 setmanes.
A partir de les 40é setmana es fa 1-3 vegades per setmana.
Cal obtenir informació de:
Evolució de l’embaràs, i s’informa dels resultats de les diferents proves
realitzades. S’intentarà educar dels diferents fenòmens trobats, moviments fetals,
GINECOLOGIA Tema 6
Dr. Medrano
ganància de pes, aparició d’edemes,…

EXPLORACIONS OBLIGATÒRIES:
- mesura de l’altura del fons uterí  amb el metro de costura i donarem 1 punt
de referència anatòmic (regla de McDonald  de la 16-36 set l’altura del fons
uterí és de 8/7 de la duració de l’embaràs expressada en setmanes des de
l’última regla.).
- auscultació fetal: estetoscopi de Pinard. Actualment també es fan servir
mètodes amb ultrasons.
- Pes
- TA
- Existència de proteinúria
- Determinació de l’estàtica fetal (3T), mitjançant les 4 maniobres de Leopold
- Monitorització fetal no estressant
- Reconeixement prepart
- Detecció de portadores de streptococus B
o Cultiu vaginorectal entre les 35-37 setmanes
o 15% són portadores asimptomàtiques.
o Incidència de transmissió vertical es del 3 per 1000.
ASSISTÈNCIA I HIGENE A LA DONA GESTANT
1.- ACTIVITAT LABORAL

- la feina en cas de no requerir un gran esforç físic és aconsellable mantenir-lo
fins al final de l’embaràs.
- Les feines que impliquen fatiga física augmenten la incidència de prematuritat
(dependentes, netejadores, personal sanitari)
- La prematuritat es relaciona amb el tipus de feina i el nombre d’hores que es
treballa.
- Important informar sobre la legislació laboral.
2.- ESPORT DURANT L’EMBARÀS

Activitats físiques que cal que siguin estimulades: Caminar, bicicleta estàtica, natació.
Activitats deportives que es poden continuar durant la gestació: carreres trotejant,
equitació, esquí de fons, golf, bolos, gimnàsia deportiva, esports de raqueta.
Activitats deportives que cal que siguin desaconsellables: alpinisme (escalada),
automobilisme deportiu, esports de combat, esquí alpí i nàutic, futbol, hockey,
GINECOLOGIA Tema 6
Dr. Medrano
surfing, windsurf, rugby i submarinisme.
3.- SEXUALITAT DURANT LA GESTACIÓ

les relacions estaran limitades per la pròpia embarassada i per l’aparició d’una
complicació.
Es aconsellabe l’abstinència de relacions sexuals amb coit a partir de la 36é setmana.
4.- VIATGES
No existeixen pràcticament limitacions i qualsevol medi de transport es considera
adequat.
L’embarassada pot conduir i portar posat sempre el cinturó de seguretat.
5.- TOXICOMANIES
tabac, alcohol, les droques i els medicament cal que siguin prescrits.
6.- DIETÈTICA.
Dieta sana
Aportació adequada de líquids
No restringir la sal
No es necessita suplements nutricionals excepte al final de l’embaràs. (àcid fòlic.??)
Ginecologia Tema 7
Dr. Gonzalez
Tema 7. DIAGNÒSTIC PRENATAL

Ens serveix per identificar defectes congènits.
Definició
Es considera defecte congènit TOTA anomalia somàtica o
bioquímica. present en el moment de néixer, heretada o NO, única o
múltiple, independentment del moment de fer-se palesa.
Freqüència:
6% dels Nounats
3% són anomalies majors
Classificació:
Defectes somàtics: anomalies morfològiques, es diagnostica per Ultrasons (ECO)
Defectes cromosòmics-genètics: estudi del material genètic.
Altres:
o Infeccions (depenent de l’alteració farem una serologia, eco…)
o Patologies hematològiques (incompatibilitat Rh, Trombopènia fetal…)
o Tòxics
Objectius principals del diagnòstic prenatal:
1. Diagnòstic de defectes congènits
2. Assessorament reproductiu (pacients tractats amb quimioteràpia)
3. Prevenció dels defectes congènits
o L’única profilaxi específica és la prevenció primària del defectes del tub
neural. En poblacions de risc que tenen  concentració de folats, i alta
de cisteïna.
 Donarem àcid folínic des de les 8 setmanes abans de la
concepció fins a 8 setmanes desprès de l’amenorrea,
què és quan es tanca el tub neural.
 Moltes dones acudeixen a la consulta i ja esta
embarassades d’algunes setmanes, i per molt que
donem àcid fòlic el tub neural ja esta tancat.
o Assessorament reproductiu
o Assessorament teratogènic: és a dir, explicar quins FC no es poden
prendre.
o Control metabòlic de les mares diabètiques
Ginecologia Tema 7
Dr. Gonzalez
DIAGNÒSTIC DELS DEFECTES MORFOLÒGICS:

Problema: prop d’un 90% dels fetus amb defectes morfològics, no estan inclosos en
cap grup de risc abans del naixement.
Solució: Practicar ecografia amb estudi morfològic a tota la població  ECO PER
ESTUDI MORFOLÒGIC a totes les embarassades un cop s’ha acabat l’organogènesi 
entre la setmana 18 i la 22 de la gestació
Ecografia: moment de practicar-la
- Primer trimestre:
o Datació i nombre de fetus
o Marcadors
- Segon trimestre:
o Diagnòstic morfològic
- Tercer trimestre:
o Creixement, estàtica
o Placenta-líquid
DIAGNÒSTIC D’ALTERACIONS CROMOSÒMIQUES

• Proves diagnòstiques:
- No invasives:
- Ecografia
- Invasives: (diagnòstic d’alteracions cromosòmiques)
- Amniocentesi > 14 sem.
- C.S.V. (biòpsia corial) 10-12 setmanes
- Funiculocentesi o cordocentesi > 20 sem.
- Fetoscòpia (pràcticament no es fa)
ECOGRAFIA
Primera : 8 – 14 setmana  Datació gestació i fetus
Segona: 18-20 setmana  Diagnòstic morfològic
Tercera: 34-36 setmana  Valoració del creixement
AMNIOCENTESI
Punció transabdominal ecoguiada del sac amniòtic.
Tipus i moment de practicar-la:
Precoç: <14 setmanes
Ginecologia Tema 7
Dr. Gonzalez
Normal : > 14 setmanes

Tardana : > 32 setmanes
Aplicacions (perquè farem servir la prova?)
- Citogenètica
- -fetoproteïna (AFP)
- acetilcolinestera
- Estudis metabòlics
- Estudis bioquímics
Risc de pèrdua de l’embaràs: 0,4-0,5%
BIÒPSIA CORIAL
Obtenció de material vellositari per via transabdominal o transcervical.
Moment de practicar-la:
Ordinària 10-12 setmanes
Tardana
Es pot fer 3-4 setmanes abans de l’amniocentesi, per això cada vegada s’utilitza més,
els resultats tarden 48-72 hores.
És la prova que permet el diagnòstic més precoç de les anomalies cromosòmiques com
la trisomia 21.
Aplicacions:
- Citogenètica
- Biòpsia molecular
Risc: 0,4-0,5% derivat del procediment.
FUNICULOCENTESIS
Obtenció de sang fetal per punció del cordó umbilical.
Moment de practicar-la: > 20 setmana (molt tardana, però s’obté el cariotip en 48
hores)
Aplicacions:
- Citogenètica ràpida
- Infeccions (ens permet detectar Ig)
- Estudis hematològics (veure si te anèmies)
- Estudis BQ
- Possibilitat terapèutica (transfusió)
Risc : 1-3 % de pèrdua de l’embaràs
Ginecologia Tema 7
Dr. Gonzalez
Problemes:
Un 75% dels fetus portadors d’un defecte cromosòmic (trisomia 21, 18, 13, etc), no
són fills de mares catalogades dintre del grup de risc (edat, antecedents citogenètics)
Per diagnòsticar-los fem servir proves agressives
Factors de risc
• Identificació de risc d’aneuploïdia (indicacions d’amniocentesis)
1. Edat materna: > 37a
En aquesta edat, el risc de tenir un fill amb Sde de Down és equiparable al risc de
perdre el fill a causa de la prova.
2. Marcadors bioquímics:
Es realitzen en el 1r i 2n trimestre, depenent de l’edat gestacional.
- Primer trimestre (PAPP + beta HCG)
- Segon trimestre (betaHCG + alfafetoproteína)
3. Marcadors Ecogràfics: en el 1r i 2n trimestre
• Screening BQ
Ens permet fer la identificació “bioquímica” del risc de cromosomopatia.
1/270 és el valor marcador qqu ens serveix com a tall convencional; si supera aquest
risc, és indicació de realitzar amniocentesi.
Buscarem en l’analítica de la mare alguns valors d’hormones de producció pel fetus.
- 1 trimestre: edat materna + PAPP i -HCG
- 2n trimestre : edat materna + AFP i -HCG
Encara que sigui negatiu, no podem descartar mongolisme.
• Marcadors ecogràfics:
Determinació d’algunes estructures que ens indiquen que el fetus pot tenir alguna
alteració:
- 1r trimestre:
a. Sonolucència nucal: mesura l’espai líquid que hi ha al clatell de l’embrió. És
el millor marcador que existeix. Per ell sol ja podem fer una amniocentesi
quan ens surt alterat.
b. ductus venós pulsàtil
- 2n trimestre: no són tan importants
a. Plec nucal
b. Piel·lectàsia
Ginecologia Tema 7
Dr. Gonzalez
c. Quist al plex coroïdal

d. Reducció óssos llargs
e. 5a falange curta
f. Artèria umbilical única
• Eficàcia dels marcadors:

- Si només mirem l’edat materna identificaríem un 25% dels mongolismes
(trisomies 21)
- Si mirem l’edat materna + marcadors BQ identificaríem el 65%
- Si mirem l’edat materna + marcadors BQ + marcadors ecocardiogràfic
identificaríem el 80% ja que faríem l’amniocentesi.
• Altres aneuploïdies:
- 45XY
- Tris 13
- Tris 18
- 47XXY
- 47XXX
Els marcadors BQ no ens serveixen per identificar aquestes aneuploïdies i no hi ha

influencies de l’edat materna
Screening combinat
- Desparició de l’edat materna com a criteri universal
- Screening bioquímic i trimestre amb:
i. Beta HCG
ii. PAPP
- Screening ecogràfic de marcadors entre les 11-13 /+6
i. Translucència nucal
- Determinació del risc per un programa informàtic:
i. Invasiva si el risc és major d’1/270
Ginecologia Tema 7
Dr. Gonzalez
MEDICINA FETAL
Diagnóstico prenatal de defectos congénitos
En los últimos años, el advenimiento de diversas técnicas, ha logrado conocer el desarrollo fetal,
lo que ha permitido realizar el diagnóstico prenatal de numerosos defectos congénitos.
Por : Redacción Gineconet.com

Para : Gineconet.com
Aproximadamente el 3 % de los recién nacidos vivos presentan un

defecto congénito.
En los últimos cuarenta años, en forma permanente y progresiva se ha

logrado conocer el desarrollo fetal, hecho que permite diagnosticar
precozmente la mayoría de los defectos congénitos, ya sean inmediatos
al nacimiento o de enfermedades metabólicas "Errores congénitos del
metabolismo" debido a anomalías cromosómicas.
No obstante las alteraciones congénitas representan una de las

principales causas de mortalidad infantil.
DEFECTOS CONGENITOS
Todas las parejas pueden presentar alguna probabilidad de tener un hijo
con alteraciones congénitas.
En el asesoramiento genético preconcepcional, se realiza una

descripción detallada de los antecedentes familiares, presencia de
enfermedades que podrían ser hereditarias, nos permite identificar
determinados factores que ubican a la pareja en consulta, en un riesgo
mas elevado que la población general.
Se hace hincapié en la edad materna, hijo previo afectado, hábitos,

profilaxis de vacunación, detecta factores ambientales, multifactoriales,
etc. Además, interioriza a la pareja de peligros que podrían ser evitados.
Se describen dos métodos diferentes de diagnóstico prenatal:

TECNICAS no INVASIVAS Diagnostico prenatal sin riesgo
TECNICAS INVASIVAS Diagnostico prenatal con riesgo.
TECNICAS no INVASIVAS:
Diagnóstico prenatal sin riesgo
Se utiliza como método de screening ( chequeo, tamizaje) en parejas
aparentemente sanas, sin factores de riesgo aparente.
Durante el segundo trimestre de embarazo: entre las 15 y 22

semanas de embarazo se realiza
 Dosaje de Alfafetoproteína sérica

 Triple test
Ginecologia Tema 7
Dr. Gonzalez
Dosaje de Alfafetoproteína sérica

En la detección de trisomías como el Síndrome de Down, sus niveles son
más bajos, que en fetos cromosómicamente normales. Sin embargo, no
es exclusivo del Síndrome de Down, se observa en otras trisomías como
la del par 13 - 18 y en la monosomía X.
Para las alteraciones del tubo neural o sistema nervioso central, como
mielomeningocele, meningocele, anencefalia, espina bífida (ACTN), sus
niveles están en general muy por encima de un feto normal
Triple test. Alfafetoproteína sérica, dosaje de subunidad beta HCG, y

estriol.
Estos marcadores que se obtienen en sangre materna durante el

segundo trimestre, permiten sospechar Síndrome de Down en casos de:
 Niveles elevados de gonadotrofinas coriónicas subunidad beta.

 Disminución del nivel de alfafetoproteína.
 Nivel bajo de estriol no conjugado.
Durante el primer trimestre de embarazo: Desde las 11 a 14

semanas.
Se desarrollaron técnicas, en búsqueda de tamizaje o screening de
cromosomopatías, utilizando marcadores que tienen gran importancia
en el primer trimestre, NT PLUS 11-14, consiste en marcadores
bioquímicos y ecográficos.
 Subunidad beta Libre de gonadotrofina coriónica (free Beta HCG )

 Proteína A plasmática PAPP-A.
 La inhibina A
La determinación ecográfica de la edad gestacional en que se obtiene la

muestra de los marcadores bioquímicos, es de gran importancia, para
valorar en forma precisa los mismos, ya que errores de tal naturaleza,
pueden dar lugar a interpretaciones erróneas.
La translucencia Nucal: es el espacio que se encuentra entre la pared

posterior del cuello fetal y la piel que la cubre. Su medición varia desde
2,2 a 3mm. Esta medición se realiza ente las 11 - 14 semanas, se utiliza
como marcador ecográfico. Su alteración esta asociada con trisomía del
par 21, 18 y 13.
Cuando el examen del primer trimestre se encuentre a disposición en

todos los medios, será un elemento fundamental, para llevar a cabo un
diagnóstico prenatal, con la mayor precisión posible. Como Test de
screening, tiene sus limitaciones, no detecta el 100% de los casos y
presenta falsos positivos y negativos.
Para el Síndrome de Down, y otras trisomías el diagnóstico prenatal del

primer trimestre, llamado " Test llamado NTPLUS 11-14", tendría un
valor de detección del 85 %, con un 5 % de falsos positivos.
Ginecologia Tema 7
Dr. Gonzalez
Examen Ecográfico prenatal

Es un examen detallado de toda la anatomía fetal, se realiza entre las
18 a 20 semanas. Permite la detección precoz de malformaciones
congénitas, diagnósticos asociados, seguimiento, pronóstico,
posibilidades de tratamiento intra o extra uterina, sobrevida.
La presencia de:
 Aumento o disminución del líquido amniótico

 Retardo de crecimiento intrauterino.
 Se asocia en algunas oportunidades con malformaciones
congénitas
Dentro de las malformaciones congénitas, las cardiacas constituyen de 6

a 8 de cada 1000 nacimientos, son de origen múltiple, generalmente si
se asocian a otras malformaciones, sugiere una alteración cromosómica.
TECNICAS INVASIVAS:
Diagnóstico prenatal con riesgo
Se utiliza teniendo en cuenta:
 La edad materna
 Hijo previo afectado.
 Anomalía cromosómica en la pareja.
 Parejas que presentan factores de riesgos genéticos y
ambientales esenciales para efectuar un diagnóstico adecuado
Cuando screening prenatal, sugiere la presencia de riesgo de

enfermedad en el bebé, como alfafetoproteína por debajo de valores
normales, translucencia nucal por encima de valores normales, o que
surjan dudas con las técnicas efectuadas, se sugiere realizar estudios
genéticos de diagnóstico, mediante la biopsia corial y/o la
anmiocentesis.
Son técnicas que otorgan información, sobre la estructura genética del

feto en desarrollo.
Se extraen pequeñas muestras de células placentarias o líquido
amniótico para el estudio cromosómico, estudios bioquímicos,
determinar sexo fetal, en caso de enfermedades ligadas al sexo, en
ocasiones a través de técnicas de genética molecular, se puede
diagnosticar otro tipo de defectos congénitos.
Biopsia corial
Se realiza entre las 10 y 11 semanas de gestación, con anestesia local
punción abdominal, bajo control ecográfico, se extrae pequeña cantidad
de vellosidades coriónicas, suficientes para realizar el estudio
cromosómico.
Anmiocentesis
Se realiza a partir de las 15 semanas de gestación, con anestesia local,
bajo control ecográfico, se extrae líquido amniótico, del cual se obtienen
células de descamación fetal, para efectuar su estudio cromosómico.
Ginecologia Tema 7
Dr. Gonzalez
En ambos casos, si la paciente es Rh negativa, debe recibir vacunación

anti -D, luego del estudio.
El diagnóstico prenatal invasivo, presenta un riesgo de complicación del
0,5 al 1%,
Análisis cromosómico del material de aborto.
Se calcula que el 70 % de abortos se deben a anomalías cromosómicas.
Las más frecuentes son alteraciones del número de cromosomas, no son
transmitidas por los padres y su incidencia es del 95%, del total de las
alteraciones cromosómicas. Se pueden diagnosticar con cultivos de
células para citogenética con un éxito de un 90%.
Ginecologia
Tema 8
Tema 8. MEDICACIÓN Y EMBARAZO

INTRODUCCIÓN
Fármacos durante el embarazo y el parto
De entrada, es importante tener en cuenta que la mujer no va querer tomar ningún
medicamento; ¿porqué razón? a raíz de la talidomida  focomielia.
Nunca hay que olvidar que los fármacos que
damos a la madre pueden dar alteraciones en el
feto  de modo que, todo lo que hacemos sobre
ella, puede repercutir sobre el feto. Por tanto:
Norma general: abstención de medicamentos
Otras claves:
Administración de fármacos: Valorar el riesgo/beneficio.
Debemos conocer bien los fármacos prescritos.
Cuestiones a considerar: es importante valorar el índice riesgo-beneficio, y
cuestionar:
o Saber si la medicación es teratogénica
o Si existen potenciales secundarias a corto o largo plazo.
o Cual es el riesgo de la madre por el uso del fármaco (ya q  la fisiología
de la gestante)
o Cuales son las fuentes de información para asesoramiento.
PRINCIPIOS DE TERATOGENICIDAD
DE QUE DEPENDE LA MALFORMACIÓN CONGÉNITA
- Propiedades farmacológicas de la sustancia

- Momento de la exposición:
o Semana 8  feto en formación  + susceptible
o Semana 30  feto crecido  - susceptible
- Constitución genética del embrión (susceptibilidad)
- Estado fisiopatológico de la madre.
Ginecologia
Tema 8
FASE DE MORFOGÉNESIS: complejidad de mecanismos.

- Morfogénesis (sem. 3, 4, 5 del embarazo: gametogénesis  ley de todo o
nada (aborto/no malformación)
- Periodo embrionario (sem. 5 a 12): morfogénesis  El fármaco, si pasa la
BHP, podrá producir malformaciones.
• El tipo morfológico de la malformación depende de:

ESTADIO EVOLUTIVO (efectos fetales)
o A partir de la s.12 todos los sistemas están formados. ORGANOGENESIS
(sem. 5 -12)
o Solo SNC y Aparato genital tienen un desarrollo que se extiende hasta >
de la 12ava semana.
PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS
- Paso placentario. Acción directa/indirecta
- Cantidad de fármacos que atraviesa. Factores.
EPIDEMIOLOGIA
Etiologia de las malformaciones congénitas:
60-70% desconocidas
20-25% anomalias genéticas
3-5% infecciones intrauterines
4% enfermedades maternes
<1% ingesta de fármacos
• Estudio:
7% embarazadas  no toman FC’s
45% embarazadas  3 o + FC’s, no relacionados con el embarazo.
Fc’s + usats Indic. + Fc

Paracetamol Cefalea
AAS Pirosi
Almagato (almax) Refredats
Doxilamina (antieméticos) Dolor..
Ginecologia
Tema 8
CATEGORÍAS DE LA FDA (Federación de fármacos/Drogas Americana)
Los estudios no han demostrado riesgos

A
La posibilidad de peligro para el feto es remoto
Estudios en animales  no riesgo

B
No estudios controlados en embarazadas
No estudios en humanos
C No se ha podido valorar si inocuidad en animales
Solo uso valorando beneficio-riesgo
Existen pruebas de riesgo

D Estudios de investigación  demostrado el riesgo
Solo en situaciones determinadas y solo en 2T
Contraindicadas en embarazo
X
El riesgo fetal supera cualquier beneficio de la madre
MANEJO DE LA MUJER EMBARAZADA EXPUESTA A FÁRMACOS

Exposición inadvertida
- Anamnesi rigurosa
- Edad gestacional
- Antes de concepción o post-organogénesis
- Consulta  Bibliografía. SITTE(servicio infomación telefonica teratogénicos)
- Exposición a teratogenicosa  riesgos concretos  aconsejar opciones
Exposición necessaria
- Gestante con patología previa confirmada  consejo preconcepcional
- Mujer ya embarazada  si la medicación es imprescindible  intentaremos
posponerla hasta el segundo trimestre
- Si hay que administrar, como norma general, administrar en el segundo
trimestre, la mínima dosis eficaz, seleccionando los fármacos de inocuidad
contrastada.
- Mujer ya embarazada  que no puede posponer el inicio de la medicación o
abandonar la medicació hasta la semana 12  administraremos la medicación,
estudiaremos la posible teratogenicidad i se la explicaremos
Ginecologia
Tema 8
Desglose de los fármacos que, más frecuentemente, puede requerir una embarazada
Antibióticos
FDA Características a destacar
Penicilinas B + usados
Cruzan la placentaLAtejidos fetales
Sangre fetal 75% de la sangre materna
Cefalosporinas B Sangre fetal 35-70% de la sangre materna
Admin si existe resist a Penicilina
Aminiglicósidos C Atraviesan placenta
Precaución por VIII PPCC (ototoxicidad)
Admin, si existen resistencias, y solo 5d.
Gentamicina, neomicina, amikacina
Tetraciclinas D Contraindicadas (valorar en el 2T)
Alt. sobre el desarrollo oseo y dental (4m)
Madre: tto e.v. esteatosis hep. IR, Pancreatitits
Macrólidos B + usado: eritromicina
Paso placentario pobre
Esparimicina (tto toxoplasmosis ) inocuo
Sulfamidas D Feto: ictericia, anemia hemolítica, kernickterus
Otros ATB:
- Cloramfenicol (C) antimicótico topico Sdr. Gris en RN.
- Fosfomicina (B) Antisepticos Urinarios
- Famciclovir (B), aciclovir (C)  solo si herpes zoster.
- Antifungicos: amfotericina B y nistatina (B)
- Anti-TBC. etambutol (B)
- Anti-parasitarios. Metronidazol (B)
Analgésicos y antiinflamatorios
• Paracetamol (B)  analgésico y antipirético de 1ª elección
Atraviesa placenta
• AAS (C)  indicado en artritis invalidante
Prolongado el tiempo de sangrado
Beneficio SAF (sd. antifosfolipido)
• Mórficos  no malformaciones congénitas.
Depresión resp. del neonato  en parto o al final de la gestación.
Ginecologia
Tema 8
• Corticoides  indicación precisa 1r T: riesgo de hendidura palatina.

Prenidsolona, betametasona, betametasona (B)
Madre tto prolongado: RN  I. Renal transitoria.
** Indicado en partos prematuros(48h Antes del parto)  evita el SDR. Madurez
pulmonar.
Fármacos para tratamiento de patologías digestivas

- Antieméticos:
o El + usado: doxilamina (Cariban ®) (cat B)
o Metoclopramida, odansetrón (B).
o Dieta + Psiquioterapia
- Antiácidos: Hidrófilo de Aluminio (B). A partir del 2T (mitades)
- Antisecretors: Ranitidina, Omeprazol (B)
- Laxantes: Sulfato de Magnesio, lactulosa  No problemas
- Antidiarreicos: Loperamida (Fortasec ®)
Antihipertensivos
o Hidralazina (C): Endovenoso, uso en estados hipertensivos del Embarazo (PreE)
 Passa BHP, concentración Feto=madre
o Labetalol (C): endovenoso/oral. Alfa block y beta-adrenérgico. Tto HTa
 Passa BHP, feto 60% concentración de la madre.
o Nifedipina(C):oral. Inhibidor de los canales del calcio  (inhibe las contracciones)
o IECA (D): (contraindicados)
Sistema nervioso central

Anticonvulsivos:
• Fenitoínas: retraso mental, CIR, Cardiopatías, hendidura palatina.
• Benzodiacepinas: Inicio embarazo  hendidura palatina.
Final embarazo  hipotonía, letargo
- Muy usadas. No suelen dar complicaciones.
Antipsicóticos:
• Haloperidol (C): no efectos teratogénicos.
• Antidepresivos tricíclicos (C): No dar en 1T addicción y abstinencia neonatal
• Litio (catión +) prohibido  malformaciones cardiacas y de los grandes vasos
Ginecologia
Tema 8
Hormonas
- Estrógenos (X): Prohibidos. Dietinilestradiol  se administró durante unos años
hasta que se observó que las niñas que procedían de una gestación bajo la
acción de este fármaco padecían un subtipo de carcinoma de vagina precoz (en
la adolescencia)
o En mujer  adenocarcinoma de vagina
o En hombre  oligoespermia.
- Gestagenos: Progesterona natural tto de amenaza de aborto y parto
prematuro.
- Insulina (B): SI No ADO.
- Hormonas tiroideas:
o L-tiroxina (A)
o Propiltiouracil y carmimazol (D)
FARMACOS PROHIBIDOS DURANTE LA GESTACIÓN (cat. X)

Retinoides: isotretionina, etretetianato,
Hormonas: Andrógenos, dietilestilbestrol, danazol
Anticoagulantes: Warfarina
Antineoplásicos: aminopterina, metrotexate, busulfan, ciclofosfamida.
Anticonvulsionantes: fenitoína, ca. valproico. carbamazepina
ATB: Tetraciclinas
Otros: Litio, penicilina, talidomida
FARMACOS CONTRAINDICADOS PARA LA LACTANCIA
Bromocriptina Litio
Cocaína Metotrexate
Ciclofosfamida Penicilinas
Doxorrubicina Anfetaminas
Ergotamina Marihuana
Ginecologia
Tema 8
E. VACUNACIONES
• Etapa pregestacional: Vacunaciones sistemáticas:
Rubéola, Hepatitis B, Tetános.
Finalidad: proteger a la mujer i el fetos.
• Etapa gestacional:prevención de enf transmisibles.
Inm activa: vacunas
Inm. pasiva: inmunoglobulinas.
• Etapa de Lactancia: transporte de IgA mediante la leche.
• Final de vida uterina: feto podra formar Ac frente a Ag  Profilaxi específica 1ª
sem. de vida.
Valorar el riesgo de teratogenia en el RN
Adoptar criterios de vacunación + estrictos:
No vacunar en el 1T
En periodos + avanzados, valorar Riesgo/beneficio.
TOXOIDE TETÁNICO. Vacunaremos:

• Mujeres NO vacunadas o estado inm. desconocido.
• Mujer inmunizada y que no ha recivido la dosis de recuerdo 10ª.
No adm, la vacuna en mujeres que recibieron la dosis de recuerdo en los 5
años ant  no repetimos  Reacción de Arthus.
TOXOIDE DIFTÉRICO: Esperar el 2T.
ANTIRUBEOLA – No permitida
virus vivos
evitar embarazos en los 3 meses port-vacuna.
FEBRE AMARILLA – Contraindicada
Viaje inevitable  advertir de los riesgos permitida
POLIOMELLITIS:
Viaje a zonas endémicas
2 tipos: Atenuada (OPV). Exposición inminente. Inactivada (IPV) exposición
en demora.
VACUNA DE LA GRIPE
No contraindicaciones
en discusión: considerarla recomendada (embarazada es P de riesgo???)
Ginecologia
Tema 8
RABIA
Inactiva
No contraindicada
MALARIA
Vacuna no efectiva. Agente Plasmodium falciparum
HEPATITIS
Indicada en zonas endémicas, convivencia con afectados, riesgo laboral.
Ni A(vivos atenuados) ni B o estan contraindicadas
VACUNAS CONTRAINDICADAS DURANTE LA GRIPE

Fiebre Amarilla Peste
Parotiditis TBC
Rubéola Tularemia
Sarampión Antitífica y paratiífica A y B parenteral
Varicela Antigonocócica
Antipertusis
Ginecología Tema 9
Dr Cabero
Tema 9. CAUSES I FACTORS DEL PART
El part és el procés pel qual es produeix la sortida, des de l´úter fins a léxterior, a través del
canal del part, del fetus ( 1 o més ) , viu o mort, seguit dels annexes ovulars.
Línici del part és el moment en que sínicia aquest procés déxpulsió del fetus a la vida
extrauterina.
Clàssicament s´ha intentat explicar de diverses maneres quin mecanisme pot desencadenar
línici del part:
Hipòcrates considerava que línici de part era provocat pel fetus, en resposta a les necessitats
metabòliques creixents i progressiva mancança de recursos dins el claustre matern.
A pesar dels múltiples estudis fets , actualment no podem explicar el mecanisme pel qual sínicia
el part a léspècie humana. Sí que sembla que en altres espècies es pot explicar, però no és
extrapolable a l´home.
Molt probablement, cal interrelacionar diversos factors en el procés, de tal manera que el conjunt
délls poden acabar iniciant un procés irreversible, actuant alhora o successivament, però no es
pot parlar dún únic factor.
Factors que participen en línic del part:
1.Factors materns:
* F. Uterins
- miometrials
FACTORS UTERINS: Per tal que sínicii el - cervicals
part cal láctivació de la musculatura * F. hormonals
-Estrògens/ Progesterona
miometrial, i la maduració cervical que -Oxitocina
permeti la dilatació. Tots dos processos s´han
2.Factors ovulars:
de produir en coordinació.
Prostaglandines
Endotelina 1.
PAF.
Factors miometrials:
Altres
Al miometri sínicia láctivitat contràctil
necessària per al part. Molts factors implicats 3.Factors fetals:
Eix hipofiso-suprarrenal
actuaran de diverses maneres sobre la fibra Oxitocina
miometrial (estrògens, oxitocina, PTH-r
progesterona, prostaglandines…).
Ginecología Tema 9
Dr Cabero
1.Estrògens: Tenen una acció afavoridora de láugment de contracció miometrial, per un

augment del nº de receptors dóxitocina, i per un increment de les unions gap entre cèl·lules
musculars (afavorint la sincronització de la contracció de les fibres). La progesterona actua a
línrevés.
2.Hi ha una sèrie de substàncies que faciliten la contracció uterina:

a.Afavorint la excitabilitat de la fibra muscular, facilitant láugment de les concentracions
de calci intracel.lular a les fibres musculars.
( Prostaglandines, estrògens, oxitocina )
Aquest augment dáctivitat muscular podria afavorir també la formació de noves substàncies
uterotòniques: endotelina 1, PAF, PG… que desencadenarien láctivitat franca del part.
3. La distensibilitat de la fibra muscular augmenta la excitabilitat de les fibres musculars

(hidramnis, gestació múltiple) però la potència de les contraccions és menor.
La distensibilitat uterina estimula la formació de múltiples agents uterotònics ( ex. PGF2alfa )
També el SNA podria actuar, en principi afavorint el manteniment de lémbaràs ( Beta receptors,
per acció de la progesterona ). Però els estrògens actuarien a nivell dels alfa receptors augmentant
la resposta contractil.
Factors cervicals:
A línici del part el coll séscurça, augmenta la flexibilitat i es dilata progressivament. La composició
del cèrvix, formada per colàgen, múscul llis i matriu extracelular, patirà canvis: en el colàgen, amb
una diferent disposició de fibres, i fonamentalment en la matriu extracelular, amb un augment de
l´àcid Hialurònic i disminució del dermatan sulfat. Això afavorirà els canvis durant el part. Sembla
que hi ha mediació dels estrògens i prostaglandines.
FACTORS HORMONALS.
1. Estrògens / Progesterona.
Clàssicament cal entendre que la progesterona té una acció protectora de lémbaràs (ajuda
a mantenir lémbaràs, inhibeix les contraccions ).
Els estrògens tenen una acció contrària, afavorint el desencadenament del part.
Ginecología Tema 9
Dr Cabero
En experimentació amb certs animals, s’ha pogut demostrar que el canvi en el quocient E/P a
favor del primer, desencadena el part. Però en l´home no sévidencien canvis significatius en els
nivells plasmàtics dáquestes hormones en el moment del part que en la resta démbaràs.
Es podria pensar en la existència dálgun antiprogestàgen endògen que frenés els efectes
protectors de la Progesterona en el part, o algun receptor de progesterona amb acció inhibitòria
(hipotètics).
SNC  ACTH  Cortisol  Estradiol/progesterona  PG  PART
Els Estrògens faciliten la contracció uterina:

 augmenten la síntesi de proteines contractils
 augmenten la excitabilitat (faciliten el pas de Ca intracelular)
 augment de les unions Gap miometrials
 augment dels receptors miometrials a la oxitocina
En léspècie humana no s´han trobat canvis en les concentracions dÉstrogen/Progesterona,

per absència de láctivitat 17- hidroxilasa placentària (model de Liggins). Però és possible que a
nivell local sí que hi hagin variacions en la relació E/P, i que actui com a senyal per a la lliberació
de lénzim Fosfolipasa A2, augmentant la síntesi de Prostaglandines a diferents nivells.
Oxitocina: Secretada per la hipòfisi posterior, sembla que no és la desencadenant última. No pot
actuar sobre la fibra contràctil si abans no està sensibilitzat el miometri (augment de receptors
específics per acció dels estrògens).
No hi ha tampoc un augment significatiu de concentracions d’Oxitocina previs al part (augmenta

paulatinament durant el part).
Lácció uterotònica de la oxitocina sembla ser a través de lálliberament de canals de Ca.

(augment dels nivells intracel.lulars de Ca), i afavorint la síntesi de Prostaglandines. De tota
manera, la seva acció és més important en léxpulsiu i postpart.
Hi ha teories que pretenen donar-li importància com a cofactor de línici del part (sembla que els
receptors d’oxitocina de la decídua provocarien augments en la síntesi de PGE2 i PGF2alfa).
Ginecología Tema 9
Dr Cabero
FACTORS OVULARS
Les membranes fetals (amnios, corion llis) i la decídua sintetitzen una sèrie de molècules
implicades en el treball de part. És el “sistema paracrí de comunicació maternofetal”.
Hi ha teories que parlen de modificacions anatòmiques en aquests teixits que activarien el procés
del part:
El pol inferior de la bossa es forma per la separació de la decídua parietal del segment uterí
inferior. Això deixaria la decídua, amnis i corion exposats a microorganismes, toxines bacterianes i
citoquines de les secrecions vaginals, cosa que comportaria una resposta inflamatòria: lliberació de
mediadors al líquid amniòtic, d’acció uterotònica: 1. Prostaglandines
2. Endotelina 1
3. PAF
4. Interleuquines
-Prostaglandines (PG)-
- Actualment sembla que poden tenir un paper primordial en línici del part.
- Les PGE2 i PGF2alfa tenen acció a nivell de miometri i cervical.
- Augmenten les seves concentracions al final de lémbaràs (augmenten les Gap junctions, i les
concentracions de Ca intracel.lulars).
- Tenen una potent acció estimulant de la contractilitat de la fibra muscular uterina.
- Es sintetitzen a tots els teixits en diferent mesura.
- La síntesi de PG és a partir de l’àcid Araquidònic, i precisa d’un enzim, la Fosfolipasa A2.
- Es sintetitzen PG A amnis, corion (PGE2 ) i decídua ( PGE2 i PGF2alfa )

- La rotura de lisosomes deciduals (2aris a infeccions amniòtiques, hemorràgia, sobredistensió
uterina, rotura de mb) afavorirà la lliberació de lénzim Fosfolipasa A2, amb un augment important
dels nivells de PG en aquest nivell . Això seria el desencadenant del part.
- També els canvis a nivell local (decidual) de la relació E/P podria afavorir la lliberació de
Fosfolipasa A2. Hi ha qui postula que el fetus actuaria també en aquest nivell, iniciant la cascada
de láugment dels nivells de PG a liquid amniòtic mitjançant alguna substància de síntesi renal, o
bé algun senyal fetal d’origen pulmonar que s’alliberaria en arribar la maduresa pulmonar fetal.
Ginecología Tema 9
Dr Cabero
De tota manera , tampoc s´ha pogut demostrar que les PG del líquid aminotic siguin les
desencadenants del procés.
-Endotelina 1 i Factor activador plaquetari ( PAF )-

-Potents estimuladors de la contracció uterina.
-Augmenten al liquid amniòtic durant el part, però dificilment arribaràn a atravessar la placenta i
actuar a miometri. Aquest és un dels problemes que tant endotelina 1 com PAF com les PG del LA
tenen per tal de creure que puguin tenir gran importància en línici del part.
FACTORS FETALS.
Existeix la tendència a creure que és el fetus qui, un cop madur, dona el senyal d’inici del part. El
problema en léspècie humana és conèixer exactament quin mediador/s empra. Es parla de:
-Eix hipofiso suprarrenal fetal

-Oxitocina fetal
-PTHr
1.Eix hipofisari-suprarrenal
Hi ha un increment de glucocorticoids fetals abans del part, ja abans de la 36 setm. Als models
animals, l’augment d’ACTH comporta increments de Cortisol, que estimula l’activitat de l’enzim
17hidroxilasa. Això permetrà la transformació de Progesterona a Estrogens. Finalment, aquest
augment dels nivells de Estrògens iniciarien el part.
Model de Liggins. Inici del part a les ovelles.

L’administració de Veratrum Californium el 14è dia de gestació a les ovelles provoca una sèrie
de malformacions al fetus de l’ovella, afectació extensa del desenvolupament hipofisosuprarrenal
Ginecología Tema 9
Dr Cabero
fetal. Diversos experiments demostren un allargament del temps de gestació i absència de inici de
part en aquests casos.
Es va comprovar que l’administració en aquestes ovelles d’ACTH o glucocorticoids induïa el
part. Es va comprovar que això comportava un augment de Cortisol fetal, cosa que estimulava
lénzim 17hidroxilasa placentària. Aquest enzim permet la transformació de Progesterona a
Estrogens, amb la qual cosa s’estimula la secreció de l’enzim fosfolipasa A2 a diferents organs ,
augmentant significativament la síntesi de Prostaglandines.
En el cas de l’home s´ha comprobat la

escassa o nula activitat 17hidroxilasa
placentària, amb la qual cosa no és possible
seguir tot el procés anterior. Sembla que l’eix
hipofiso suprarrenal fetal també pot tenir
alguna acció en el desencadenament del part,
però probablement no tingui valor com a únic
element. S’ha comprobat un allargament del temps démbaràs en fetus rhesus hipofisectomitzats,
o en fetus anencefàlics , però només discret, probablement actuin altres elements.
2.Oxitocina fetal
Láugment de secrecció d’oxitocina fetal durant l’embaràs es veu incrementat durant el part. Però
no es sap si pot tenir alguna acció miometrial.
3.PTH-r (Proteina relacionada amb la PTH)
Sembla tenir una acció vasodilatadora o uterotròpica a nivell uterí. Al fetus actua com a PTH.
RESUM
Si en algunes espècies animals, el mecanisme d’inici del part és ben conegut, a l’home encara està per
descobrir. Cap dels factors esmentats sembla poder actuar per si sol.
L’úter és un òrgan contràctil. Durant tot l’embaràs, fins al moment del part, cal que el sistema de contenció
uterina funcioni, amb una quasi total insensibilitat contràctil del miometri, fins que els òrgans fetals siguin
madurs. Durant aquest període es produeixen moltes adaptacions maternes fisiològiques.
D’alguna manera, l’úter “desperta” de la insensibilitat contràctil. En primer lloc hi han modificacions de l’úter per
tal que posteriorment puguin produir contraccions coordinades per un treball de part eficaç. També hi ha canvis
locals a les membranes fetals i decídua, i finalment canvis en lámbient hormonal matern (induits per la unitat
fetoplacentària).
A l´hora de buscar factors implicats, se n´han descrit molts (ja vistos), que podrien estar implicats en el primer
pas, amb acció cervico-miometrial.
I probablement el fetus tingui també un valor important d’inici, encara per esbrinar.
Ginecología Tema 9
Dr Cabero
INTRODUCCIÓ
-L’úter és un organ muscular, amb capacitat de contreure’s, exercint un augment de la pressió
intrauterina, de manera que li permeti expulsar qualsevol contingut que hi hagi, a través de l’orifici
cervical.
-Aquesta funció la té no només durant la gestació, sinó que durant les etapes no gestacionals
també. I variaràn les característiques tant de la contracció com de la morfologia uterina en funció
del període en que ens trobem.
-Fora de la gestació, l’úter té un tamany més petit, i presenta activitat contràctil rítmica, amb
una frequència de contracció aproximadament de 1 cada 60-90 min, que s’incrementa en atançar-
se la menstruació. Durant aquesta, pot presentar fins a 1 contracció cada 5 minuts.
-La intensitat de les contraccions variarà, des de 60 mmHg fora de la menstruació, fins a
120mmHg intramenstrual.
-Durant la gestació també variarà en funció del moment de lémbaràs:

Durant el primer trimestre les contraccions són més infreqüents i de mínima intensitat
(en condicions normals). A mesura que avança la gestació, les contraccions seran més
frequents i intenses.
El màxim serà en el moment del part.
-Tanmateix, s’ha observat certa periodicitat al llarg del dia, especialment al 3er trimestre, amb
increment de l’activitat especialment durant la tarda i nit (cronorritme de les contraccions?).
-Les contraccions uterines són involuntàries, fins i tot controlades, en gran part, per factors
extrauterins.
-Cal parlar d’una innervació intrínseca (SN propi), i extrínseca (SN vegetatiu, simpàtic i
parasimpàtic ). És un òrgan poc inervat.
-El motor del part és , fonamentalment, el múscul uterí, però també hi participa la musculatura
abdominal. Lóbjectiu és expulsar el fetus i annexes ovulars a léxterior, a través del canal del
part.
Ginecología Tema 9
Dr Cabero
-Per tal de poder actuar correctament, l’úter patirà unes modificacions, o canvis adaptatius, que el
faràn augmentar de tamany, pes (fins a 1000-2000 g), fonamentalment per la hipertròfia de les
miofibrilles musculars, modificacions del teixit conectiu (hiperplàsia), i Vd generalitzada, amb
augment del volum de sang.
FISIOLOGIA DE LA CONTRACCIÓ UTERINA

Les capes musculars uterines estan formades per cèl.lules musculars llises i teixit conectiu.
La cèl.lula muscular augmenta de mida, des de 0.2mm fins a 10 vegades més durant la gestació.
Dins les cel.lules musculars hi ha gran contingut de miofibrilles, que són estructures proteiques
filiformes, disposades longitudinalment, i situades dins el citoplasma.
La funció contràctil de les cèl.lules musculars està basada en la interacció de 2 molècules

protèiques de les miofibrilles: actina i miosina.
Miosina Actina
-Pes molecular = 475000 Daltons -Pes molecular = 46000D
-Estructura helicoidal  2 cadenes -Forma globular  una sola cadena
pesades de 200000D amb 2 cadenes peptídica
lleugeres a cada extrem. -Tendència a polimeritzar.
-En dos d’elles hi ha:
Capacitat dúnió a láctina,
Activitat ATP-asa (necessària
par a la unió actina-miosina)
La miosina pren una disposició unidireccional, fet que

permet un desplaçament més gran de l’actina i un
escurçament més gran de la fibra muscular, 10 vegades
més gran que a la fibra esquelètica, cosa que comporta una
força contràctil més gran.
Blau = actina
Roig = Miosina
Un tercer grup molecular, els cossos densos, séncarreguen dúnir les demés molècules en
unitats funcionals.
Ginecología Tema 9
Dr Cabero
La disposició de les molècules d’actinomiosina no és fibrilar, sino a l’atzar, per tal de permetre
una contracció i distensió en qualsevol direcció.
La miosina també presenta activitat ATP-asa, necessària per a alliberar l’energia necessària per a
la contracció.
Hi ha un enzim, la Miosin-LCh-cinasa, en l’extrem cefàlic de la miosina, que actuaria provocant la
fosforilació de les cadenes lleugeres de la miosina. Això permetria una correcta activitat de la ATP-
asa, esencial per a la unió de la actina-miosina.
Aquesta Cinasa és Ca-depenent. Les concentracions elevades de Ca IC activarien la seva acció,
iniciant el procés. En aquest nivell actuarien els diferents moduladors de láctivitat contràctil,
afavorint o dificultant léntrada de Ca a la cèl.lula muscular.
Un altre fet que ajudarà a láctivitat contràctil és la presència de les gap junctions (unions de
fenedura). Són unions celulars que permeten la transmissió cèl.lula cèl.lula de láctivitat electrica
(el teixit uterí té poca fibra nerviosa). Sembla que aquestes estructures són ponts intercelulars
porosos, que permeten el pas de determinades substàncies entre tots dos citoplasmes (Ca, canvis
de pH…).
Sembla que el nombre de gap junctions a nivell miometrial canvia, de manera que podrien
incrementar-se quan fes falta , i degradar-se en altres moments.
CARACTERÍSTIQUES DE LA CONTRACCIÓ UTERINA

La contracció uterina no és uniforme a tot l´òrgan. Segueix un trajecte, formant una ona, que
s’inicia a nivell dels corns uterins , habitualment, anomentant-los marcapasos. El més normal és
Ginecología Tema 9
Dr Cabero
que un dels marcapasos predomini, originant les ones contràctils, que progressaran a la resta de
teixit muscular.
El fet que sol iniciar-se als corns uterins ve donat perquè hi ha una quantitat més alta de cels
musculars en aquest nivell.
Un cop iniciada la contracció, és propaga a la resta d’úter a una velocitat aprox. de 1cm/seg.,
completant el trajecte en uns 11 segons.
La existència dínterferències en el marcapassos provocarà alteracions en les contraccions:
distòcies dinàmiques (augment de l’activitat contráctil).
A mesura que cada zona uterina és afectada per la ona contràctil, s’inicia la fase sistòlica de la
contracció, arribant fins a l’acmé de la contracció (punt de màxima contracció) en uns 30-60
segons. En les contraccions normals, hi ha una bona coordinació entre les fibres musculars, que
permet que totes coincideixin en el mateix moment en l’acmé, i per tant aconseguir la màxima
potència contràctil. El fet que arribi en diferent moment als diferents nivells de l´úter, però que
totes tinguin l’acmé alhora, vol dir que la fase sistòlica dura més en les zones més properes al
marcapassos, i sigui més curta en les zones més allunyades. Aquesta característica sánomena
triple gradent descendent:
1. la contracció es propaga des del fundus a la part inferior uterina (segment)
2. la contracció és més duradera al fundus que a la part inferior
3. la intensitat de la contracció és menor quant més allunyada del marcapassos
Així, la contracció sínicia abans, dura més i és

més intensa al fundus uterí que al segment
inferior. Cal pensar que aquest gradent va en
favor d’orientar la força de la contracció cap al
cèrvix uterí, zona de sortida del fetus.
La fase sistòlica, de contracció dura uns 50

segons , si agafem la contractura uterina de
manera aïlada. A continuació sárriba a lácmé,
i posteriorment ve la fase de relaxació , o fase
descendent, que dura uns 150 segons. Aquesta fase es pot subdividir en : fase de relaxació ràpida
(uns 50 s) i fase de relaxació lenta ( 100 s).
Ginecología Tema 9
Dr Cabero
Les contraccions uterines es poden percebre per palpació abdominal, com un enduriment
progressiu de l´úter. Però cal que tinguin una pressió mínima de 20 mmHg per tal de poder
palpar-les i controlar-les clínicament. Només es palparà la fase més propera a l’acmé i, per tant és
difícil valorar clínicament la duració de la contracció.
D’altra banda, pressions >50 mmHg, ja es perceben igual, i per tant no es nota diferència. Tot
això fa que el control manual de les contraccions, clàssicament emprat, no sigui l’idoni per a un
bon control de la dinàmica uterina.
A més , les contraccions uterines es fan doloroses per a la gestant a partir de 25 mmHg (umbral
de dolor), tot i léxistència de variacions individuals i la dependència de molts altres factors
(ambientals , psicològics, ètnics-culturals…).
ELEMENTS DE LA DINÀMICA UTERINA
 Tò basal: pressió més baixa enregistrada entre les contraccions

 Intensitat: pressió que va desde la línia de base (abans de l’inici de la contracció) fins a
l’acmé de la contracció.
 Freqüència contràctil: nº de contraccions en 10 min.
 Activitat uterina: producte de multiplicar la intensitat de les contraccions, en mmHg, per la
freq en 10 min. El resultat s’expressa en unitats Montevideo ( UM ).
MÈTODES DE CONTROL DE LA DINÀMICA UTERINA

El mètode més objectiu i exacte de controlar les contraccions uterines és mitjançant l´ús dels
registres gràfics ( monitors cardiotocogràfics ). Hi han dos mètodes: interns i externs.
1. Registre de la pressió intrauterina (mètodes interns). Són més exactes que els externs,
però més invasius.
a. Via transabdominal: per punció a través de la paret abdominal, introduint un catéter fi
dins la cavitat amniòtica i conectant láltre extrem a un transductor que enregistra
graficament la pressió uterina.
b. Via transcervical: a través de l’orifici cervical dilatat i amb el pol inferior de la bossa
amniòtica trencada.
Aquests son mètodes interns intraamniòtics. Hi hauria un 3r mètode intern, que seria
extraamniòtic, consistent a introduir un catèter per canal cervical, i disposar-lo entre amnios i
miometri.
Ginecología Tema 9
Dr Cabero
2. Registre dels canvis de la duresa del miometri (mètode extern). Utilitzem la
tocografia externa, consistent en enregistrar els canvis de consistència uterina amb un
dinamòmetre aplicat sobre la paret abdominal de la gestant en contacte amb l’úter. És un
mètode inocu, no invasiu, que no precisa ni dilatació cervical ni membranes trencades. Permet
medir la freqüència de les contraccions; en canvi, és un mètode ind
ndiireeccte, que no permet
mesurar la intensitat de les contraccions ni tampoc el tò basal. A més, canvia el registre en
funció d’on estigui colocat i la força de
contacte. No permet doncs, mesurar
l’activitat uterina en Unitats Montevideo.
Però és la més utilitzada, ja que orienta
de la dinàmica uterina , no és agressiva, i
és còmoda per léxplorador i la gestant.
Corba del treball del part
CANVIS DE LA DINÀMICA UTERINA
DURANT LA GESTACIÓ
Durant la gestació varien les característiques de les contraccions.
Al llarg de les primeres 30 setmanes, el to oscila entre 3 i 8 mmHg, amb una activitat uterina < de
20 mmHg.
Solen aparèixer 2 tipus de contraccions, A i B:
A B
-Poca intensitat :2-4-mmHg -O de Braxton-Hicks
-Freq. 1/min -Més intensitat: 10-20 mmHg
-No percebudes per la mare -Baixa freq, augmenten a mesura que progresa l’embaràs
ni per palpació abdominal des d’1 cada hora a la 30 setm fins a 1/20 min al final de
la gestació.
-Es poden percebre per palpació abdominal.
A mesura que s’atança el part, van-La gestant nota les

desapareixent unaAinduració de l´úter
i augmenten les B, augmentant la
freqüència i intensitat. El període de pre-part, pot durar dies o setmanes i es caracteritzarà per
aquests canvis en les contraccions i presència de Braxton-Hicks.
Ginecología Tema 9
Dr Cabero
DURANT EL PART
La transició del pre-part al part és gradual i progressiva (més o menys).
Es considera per definició que el part sínicia quan:
 La dilatació cervical és igual o superior a 2 cm i el cèrvix està borrat en un 50 % i
centrat.
 La freqüència de contraccions de >2 en 10 minuts.
En aquesta fase dínici del part, la intensitat mitja és de 28mmHg, la freq mitja, de 3/10min, el to
basal, de 8 mmHg, i l’activitat uterina, aprox de 100 UM.
Maduració cervical: dilatació

cervical i borrament cèrvix
Durant la fase 1ª de dilatació (dilatació lenta), les contraccions es presenten amb freq mitja de
3/10min, intensitat entre 30-40 mmHg.
Durant la 2ª fase de dilatació

(dilatació ràpida), la freq augmenta
a 4/10 min i la intensitat augmenta
a 40-50 mmHg.
Al final de la dilatació l’activitat

uterina pot arribar als 200 UM.
La posició de la mare pot modificar les característiques de les contraccions:

a) En decúbit dorsal, la intensitat és menor, però augmenta la freqüència
b) En decúbit lateral, augmenta la intensitat alhora que la freq minva.
Ginecología Tema 9
Dr Cabero
c) En posició vertical, la intensitat és encara més gran, mantenint la mateixa freq que en
D.L. (s’accelera la dilatació en aquesta posició).
En el periode expulsiu, la freq arriba a 5/10 min, i la intensitat augmenta fins a 55-60mmHg, amb
un to basal de 12mmHg: activitat uterina de 200 a 240 UM. ( màxima activitat de tota la gestació).
A més, en l’expulsiu, la mare ajuda amb contraccions voluntàries dels musculs espiratoris toràcics i
abdominals (rectes anteriors, oblicus, transvers), reforçant la propulsió fetal. Se’ls anomena
“pujos”, i poden ser espontanis o dirigits:
1. Espontanis: Reactius a la distensió vagina-vulvo-perineal provocada per la presentació
fetal. Coincideixen amb la contracció, en nº de 2 a 6, i ben aplicats , es sumen a la pressió de la
contracció.
2. Dirigits: Son els que la mare provoca voluntàriament o guiats pel professional que
segueix el part.
Cal tancar la glotis i aguantar l’aire en inspiració mentre es fa la força, amb la qual cosa s’entra en
períodes d’apnea, d’entrada poc recomanables per l’intercanvi uteroplacentari.
Durant lálumbrament, la activitat contràctil va decreixent progressivament. La lactància, a

léstimular la secreció dóxitocina, afavoreix la contracció uterina, provocant els “entuertos”, que
són contraccions amb intensitat dolorosa, les 24 primeres hores especialment.
Les contraccions tenen un “umbral de dolor” a partir del qual provoquen dolor a la dona. El valor
mig és de 25 mmHg. Les contraccions provocaràn dolor mentre estiguin per sobre d’aquest valor,
però no durant la resta de contracció.
Hi intervenen molts condicionants a l’hora de sentir com a dolorosa una contracció:

o factors psíquics ( por, angoixa, poc recolzament afectiu…)
o tolerància enfront el dolor
o Cultura
o Motivació
o Educació
o Evolució particular de cada part…
Ginecología Tema 9
Dr Cabero
És molt important una BONA PREPARACIÓ DE LA GESTANT per disminuir aquesta sensació. El
dolor vindrà donat per la distensió de diferents estructures involucrades al canal del part: cervix,
vagina, periné…
AQUEST ÉS EL TEMA QUE VAN FER L’ANY PASSAT QUE ES VEU QUE VAN FER UN RESUM
BEN RESUMIT (el tema del profesor és bastant llarguet). Jo crec que el que heu de fer és llegir
el del profe i per repassar amb el seu basta.
TEMA 9: INICI DEL PART I DINÀMINCA UTERINA

INICI DEL PART
Ginecología Tema 9
Dr Cabero
Procediment pel qual, després de la gestació, el fetus ha de ser expulsat de l’antre uterí.
El fetus al arribar a un pes determinat, les reserves energètiques se li acaben, i té que sortir o sinó
morirà.
L’úter té una petita activitat contràctil durant tota la gestació i actualment se sap que té activitat
contràctil dins i tot quan no hi ha gestació. La contractilitat de l’úter augmenta molt durant el
moment del part.
Teoria del Balancí: (Csapo, 1977)
 Progesterona
 PG
El cos groc és necessari per mantenir la gestació durant les 10 primeres setmanes. Cos groc
secreta PROGESTERONA, que és la hormona responsable de mantenir l’embaràs, pq frena
l’activitat uterina.
Durant tota la gestació hi ha un equilibri entre progesterona - prostaglandines.
El cos groc desapareix a les 10 setmanes. A partir d’aquest moment la progesterona serà produïda
per la placenta. Una disminució de progesterona al final de la gestació donarà el moment del part.
En aquest mateix moment hi ha un  de prostaglandines són els efectors finals del part (els que
indueixen l’activitat de la fibra uterina)
El precursor de les PG és l’àcid araquidònic. Aquest està present durant tot l’embaràs.
El temps normal de gestació és de 40s.  2 setmanes (a partint de la data de l’última menstruació
: FUR)
<38 s.  Naixement prematur
> 42 s.  Naixement prolongat, símptomes d’envelliment de placenta.
Si sabem la data de fecundació el temps de gestació serà 38 setmnanes.
FIBRA UTERINA
Ginecología Tema 9
Dr Cabero
- Fibra ms llisa. Necessita actina, miosina i aport d’ATP per la contracció.
- Durant l’embaràs es dilata 20 vegades.
- Regulada per la concentració de Calci intracel·lular.
- Durant el part, totes les fibres de l’úter es comporten sincrònicament, com una “organització
conjunta de contraccions”. La transmissió d’informació entre elles és a partir d’unions de fenedura,
que posen en contacte unes fibres amb les seves veïnes.
- Les unions de fenedura apareixen al tercer trimestre de l’embaràs.
- Aparició de les unions de fenedura està relacionat amb un  d’estrògens. Per tant, el moment
del part no només depèn d’un descens de progesterona sinó també d’una augment d’altres
hormones com els estrògens.
En un experiment amb ovelles que tenien un part molt llarg es va veure que hi havia un  de
corticoides a la sang dies abans del part. Això fa que augmenti el nivell d’estrògens i aquests
estimulen la síntesi de PG, que donarien l’inici del part
Així, si hi ha una disminució de progesterona, també hi ha un augment d’estrògens.
La formació d’esteroides és a partir de colesterol (LDL)
En l’experiment de les ovelles, l’augment d’estrògens dies abans del part dóna una inhibició del
part, pq lesionen la fosfolipasa A2 i no deixen que faci PG.
El cortisol farà una inducció de la 17-hidroxilasa, que donarà:

 progesterona
 DHA
 Estradiol
Quan l’equilibri progesterona/estradiol s’inverteix (hi ha + estradiol) hi ha una activació de la

fosfolipasa A2 i es destrueix els lisosomes, i aquests estimulesn la síntesi de prostaglandines.
SNC  ACTH  Cortisol  Estradiol/progesterona  PG  PART
Aplicació de l’experiment en humans:

- NO es va poder demostrar
- NO es va poder demostrar que a la placenta humana hi hagi activitat 17-hidroxilasa ni
que pugui ser induhida per cortisol.
Ginecología Tema 9
Dr Cabero
Actualment no hi ha un esquema clar de l’inici del part en humans. Però se sap que:
- Les PG augmenten la contractilitat uterina.
- Oxitocina: secretada per la neurohipòfisis fetal i materna. Té una activitat contràctil imp.
però els deus nivells no augmenten fins que no ha començat el part, ja que és estimulada per les
modificacions que produeixen les primeres contraccions al cervix.
- El fetus secreta surfactant pulmonar per preparar la sortida a l’exterior. Aquesta
substància són fosfolípids, que poden ser els precursors de l’àc. araquidònic (precursor de les PG)
- Líquid amniòtic madur també pot estimular la síntesi de prostaglandines.
- A la setmana 36 comença l’activitat de la zona fetal suprarrenal ( que estimula la hipòfisis
fetal)  és capaç de sintetitzar grans quantitats d’andrògens que es transformaran amb estradiol.
Això passa 4 setmanes abans del part.
No hi ha un esquema unificat del part en humans. Se sap que hi ha difernes fets que donen
fenòmens molt localitzats, amb poca repercussió sistemàtica, però no se sap per que
Les prostaglandines és el més important per l’inici del part però no se sap ben ve què és el que les
activa. Pot ser que es tracti de:
- L’hipòfisi fetal (si no hi ha hipòfisi se sap que la gestació s’allarga). S’allarga per acció de
la glàndula suprarrenal.
- Surfactant pulmonar fetal.
- Infeccions de les membranes.
ACTIVITAT UTERINA
En general el fetus és capaç d’estimular el part quan es produeixin les condicions necessaries.
CONTRACCIONS UTERINES:
Durant l’embaràs hi ha petites contraccions, són de poca intensitat.
Dos tipus de contraccions:

1. Localitzades: hi ha un increment ràpid de la contracció i una relaxació lenta. Mai arriba a pressió
0 el límit de pressió que queda a la fibra és el to basal.
2. Contraciones de Braxton-Hicks : són més intensen i coordinades.

Característiques :
- Durant la gestació el temps mig és de 1-2 cada 90 min.
Ginecología Tema 9
Dr Cabero
- Durant els períodes pre-part augmenten la intensitat i la fq.
- En el part les contraccions es dan més intenses i arribant a una frequencia de 1-2 per min
la relaxació es fa més lenta.
En el part cada contracció interromp el fluxe feto-placentari. Quan la fibra es relaxa, arriba al to
basal, i en aquest moment es dóna la oxigenació del fetus. Si la relaxació no arriba al to basal
normal el fetus té dèficit d’oxigen.
La hipertonia mantinguda donarà anoxia fetal. El model de contracció ràpida i relaxació més lenta
ajuda a que no es produeixi aquesta hipoxia.
DINAMICA UTERINA
Conjunt d’activitat uterina.
Unitats d’activitat uterina  unitats montevideo (UM):
Fc de contracció x intensitat mitja de la contracció
Es calcula durant uns 10 min. l’activitat uterina es correlaciona bé amb les diferents etapes del
part. Per exemple:
Inici del part  100 UM
Expulsió del fetus  200-210 UM
Segons les UM podrem saber si el part s’allargarà o no , i així decidir l’aport d’oxitocina per
accelerar el part o no.
La direcció mèdica del pare, és decidir quan intervenir en el part, monitoritzant a la mare, aplicant
oxitocina....
◊ Mètodes per monitoritzar l’activitat uterina.

Se saben coses empíriques, com per exemple que una intensitat de 25mmHg dóna dolor i una >
50mmHg fa tant dolor que la senyora ja no perceb l’augment de la intensitat. Tot i això l’umbral de
dolor dependrà del to basal del miometri i altres coses.
El métode més adequat i objectiu per mesurar les contraccions es posant catèters i sensors:
• mètodes invasius  Electromanòmetres interns: podem saber la intensitat de la
contracció, freqüencia i to basal.
- Catèter transamniòtic d’innducció transcervica.
Ginecología Tema 9
Dr Cabero
- Catèter intrauterí (intramniòtic, fregant el fetus). La pressió intramniòtica és, en
cada moment, la resultant de la pressió de les diferents parts de l’úter.
• mètodes No invasius  Electromanòmetres externs: podem medir la fq però no la
intensitat.
Durant l’embaràs hi ha contraccions de poca intensitat, que ni es perceben per la gestant, i les
contraccions de Braxton-Hicks, que són de més intensitat que les anteriors però no afecten a la
dona.
Quan s’acosta el moment del part les contraccions de Braxton-Hicks van augmentant de freqüència
i intensitat.
• Al començament de la dilatació  3c/10min (* intensitat)
• Quan hi ha una dilatació avançada  4c/10min (** intensitat)
• Al periode expulsiu  5 c/10 min (*** intensitat)
Al final del periode expulsiu, quan el cap del nen comença a sortir, s’afegeix l’esforç que fa la mare
per empènyer, que afegeix un 60-70 mmHg més.
La contracció uterina en si no es dolorosa. El que és dolorós és la compressió contra estructures
del terra pelvic.
La contracció uterina és en TRIPLE GARDIENT DESCENDENT:
- contracció més intensa a la part de dalt de l’uter.
- inici de la contraciio a la part de dalt de l’uter
- Propagació de dalt a baix.
L’activitat principal és fúndica, que és on comencen les contraccions i on es donen amb més
intensitat, i l’ona va baixant cap a baix (semblant a un globus que l’apretem de dalt a baix).
Les contraccions uterines en una dona en decúbit supí són més fq i de menys intensitat, mentre
que si es gira en decúbit lateral, la fc  però la intensitat .
Ginecologia Tema 10
Dr. Rossell
TEMA 10.PELVIS MATERNA I ESTÀTICA FETAL

(relació pelvis-fetus)

un descompresor TIFF (sin comprimir).
La pelvis té gran importància durant el part, donat que ha de permetre el pas del fetus a través
seu.
Pelvis:
- dura: constituida per les estructures òssies i lligamentoses
- tova: constituida per musculatura, mucoses i tx conjuntiu
Tb hi haurem de difenciar entre:

- pelvis superior o major: limitada per vértebres lumbars darrera, ossos iliacs laterals, i paret
abdominal davant (sense importància
obstètrica).
- pelvis menor o pelvis verdadera, que és la
que té importància durant el part, amb
parets òssies i lligamentoses. Limits:
o Posterior és la cara anterior del sacre
o Anterior està format per la cara
posterior del pubis, rames ascendent
del isquion i forat obturador

o Parets laterals van des de la línia
innominada fins davall de la espina
ciàtica, formades pel fons de la
cavitat cotiloidea, cara interna de
léspina ciàtica i cos de lísquion.
La línia innominada delimita la frontera entre pelvis menor i pelvis major.

Ginecologia Tema 10
Dr. Rossell
La pelvis menor està limitada per:

- estret superior: limitat pel borde sup.del pubis, linia innominada, i artic. Sacroilíaques i
lumbosacres
- estret inferior: borde inferior de la sinficis del pubis per davant i coccix per darrera.
Lateralment , cal destacar les espines ciàtiques, en posició intermitja.
DIÀMETRES DE LA PELVIS
La importància fonamental dáquests diàmetres estarà en les seves mesures, de tal manera que la
presentació del fetus buscarà la forma més adient dátravessar-los.
 Estret superior:
o Diàmetre anteroposterior:
Conjugat anatòmic: va del promontori del sacre al borde
superior del pubis i medeix 11-11,5 cm.
Conjugat obstètric(CO): va des del promontori a la cara
posterior de pubis, i medeix 10.5-11cm (+ valor)
Conjugat diagonal: va del promontori al borde inferior del
pubis i medeix 1cm més que el CO, 11-12 cm.( es pot mesurar amb el tacte vaginal,
palpant el promontori amb líndex i mig, i el borde inferior pubià amb la base del
pulgar).
o Diametre transvers. El màxim medeix 13.5cm. Però el que pot utilitzar el cap
fetal medeix 13cm.
o Diàmetres oblicus de lÉS. Van de les art. sacroilíaques a les eminències
iliopectínies, i medeixen 12cm.
A léxcavació pèlvica, el diàmetre més important és el diàmetre interespinós: séxtè dúna
espina ciàtica a láltra, i és el més petit de la pelvis. Medeix uns 10.5 cm.
 Estret inferior. És el pla de desprendiment o sortida de la pelvis. El seu diàmetre més gran
és el anteroposterior, i va del borde inferior del pubis a la punta del còccix. Durant el part
pot arribar a 12cm.
PLANS DE HODGE
Són imaginaris, paralels entre sí, dins el canal del part, i sútilitzen
per tal de valorar en quina situació es troba la presentació fetal
dins el canal del part, ja que és molt difícil situar-lo amb els
anteriors diàmetres.
Ginecologia Tema 10
Dr. Rossell
Són 4:
*1er.: coincideix amb lÉS, passa pel promontori i borde sup. Del pubis.
*2on.: paralel a lánterior, passa pel borde inferior del pubis.
*3er.: paralel, passa per les espines ciàtiques.
*4t.: paralel als anteriors, passa per la punta del còccix.
TIPUS DE PELVIS MATERNES

1. Pelvis ginecoide:
- Pelvis femenina típica (50-60% dones)
- Estret superior arrodonit (DT>DAP)
- Espines ciatiques poc prominents
- Parets laterals rectes i paraleles
- Sacre inclinat al darrera
- Arc subpubic ampli (90º)
- Presenta el millor pronostic pel part vaginal
2. Pelvis androide:
- És el tipus classic de pelvis masculina (20-30% dones)
- ES de forma triangular, amb el DT mes posterior
- Parets laterals convergents
- Espines ciatiques prominents
- Curvatura del sacre poc pronunciada
- Arc subpubic estret i en angle agut (>90º)
3. Pelvis antropoide:
- Similars als primats, apareix en 15-20% dones
- ES de forma ovalada, amb el DAP molt mes gran que DT
- Parets laterals paraleles
- Espines ciatiques no prominents
4. Pelvis platipeloide
- És la menys frequent, 3-5% dones
- Com la pelvis ginecoide aplastada del davant al darrera
- DAP mes curt, DT mes gran, amb ES ovalat
- Parets laterals…
Ginecologia Tema 10
Dr. Rossell
PELVIS TOVA
Està constituida per les estructures que revesteixen la pelvis dura, fent el canal del part més
còmode al pas del fetus. Dificulten la valoració clínica de la pelvis dura.
Mentre a lÉS hi ha poca part tova, a lÉI hi ha una sèrie de músculs que formen el diafragma
pèlvic, amb un component principal, fibres del ms. elevador de lánus, a més dáltres músculs.
Més avall hi ha el diafragma urogenital, també format per músculs. Aquest conjunt de músculs,
junt amb el coll i segment inferior uterins, formen el canal tou del part.
Tant la pelvis dura com la tova presenten una incurvació progresivament cap al davant , de
manera que la part anterior és més curta que la posterior.
DIAMETRES TRANSVERSOS FETALS
-D biparietal
-D bisacromial: valor alhora de atravesar el canal del part.
Pot provocar una distocia d’espatlles !!El més important
-D intertrocanteri: interes en els parts de natges
CAP FETAL
Principal limitació per pasar el canal del part (acostuma a presentar els maxims diàmetres)
Presenta:
- 3 ossos parells: parietals, temporals i frontals
- 2 ossos imparells: occipital i esfenoides
La separació entre els ossos forma sutures i fontaneles.
ESTÀTICA FETAL
És el conjunt de relacions posturals que manté el fetus entre els seus propis membres i respecte a
l´úter i parts maternes que lénvolten. Aquestes tenen especial importància en el moment del
part, ja que permeten valorar les possibilitats del part, fins i tot pronosticar la facilitat o
impossibilitat del mateix. Cal definir el significat obstètric dálguns termes.
Ginecologia Tema 10
Dr. Rossell
Actitud: És la relació de les diferents parts del cos fetal entre sí. Sol ser en flexió. Però hi han
situacions de deflexió de grau variable, del cap respecte la resta de cos.
Situació: Relació entre léix longitudinal del fetus i el de l´úter. Pot ser:
- longitudinal, si son paraleles
- oblicua , si formen un angle diferent a 90 graus
- transversa, si lángle que formen és recte.
La major part de situacions, un cop el fetus apoya sobre lÉS, son longitudinals ( 99 % ). I les
oblicues, en el moment del part , acabaran convertint-se en transverses o en longitudinals.

Situacions fetus respecte l’eix de
un descompresor TIFF (sin comprimir). la mare
Presentació: És la part del fetus que primer sófereix a léstret superior. Serà la primera part en
sortir via vaginal.
Donat que la major part de situacions son longitudinals, només solen presentar-se de 2 maneres:
presentació cefàlica , i presentació podàlica. I de les 2, amb diferència son més frequents les
cefàliques ( 96%), les de natges són un 3.5%.
La presentació derivada dúna situació transversa o oblicua que acaba en transversa, és la
presentació déspatlla ( 0.5% ).
En les presentacions cefàliques, segons láctitud del cap sigui més o menys flexionada, podem
parlar de:
- presentació de vèrtex ( flexió màxima present a lóccipital, la fontanela menor o
lambdoidea )
- presentació de bregma o sincipucio ( presenta la fontanela major)
- presentació de front, o presentació de cara, a mesura que la deflexió és cada cop més
acusada.
Varietats de presentacions cefàliques:
1.Cara 2.Occipuci 3.Front 4.Sincipuci

disponer de QuickTime™ y de Para ver esta película, debe Para ver esta película, debe Para ver esta película, debe
un descompresor TIFF (sin comprimir). disponer de QuickTime™ y de disponer de QuickTime™ y de disponer de QuickTime™ y de
un descompresor TIFF (sin comprimir). un descompresor TIFF (sin comprimir). un descompresor TIFF (sin comprimir).
Ginecologia Tema 10
Dr. Rossell
En conjunt, les presentacions deflexionades no arriben a un 1% del total de cefàliques. Ofereixen

diàmetres fetals menys favorables al part, i molts cops el part séstaciona fins que passen a una
actitud més flexionada o més deflexionada, acabant en vèrtex o cara moltes délles.
També les presentacions podàliques o de natges tenen variants, en dependència del grau de flexió
de les cuixes sobre els malucs i de les cames sobre les cuixes. Es divideixen en
- natges completes ( presenten les natges i els peus a lÉS )
- natges pures ( sense peus )
- presentacions de peus ( un o tots dos, en extensió ).
És important conèixer láctitud del cap del fetus en els parts de natges, ja que una actitud
flexionada del cap facilita la sortida del cap, mentre que la deflexió del cap pot ser de greus
conseqüències .

Para ver esta película, debe Para ver esta película, debe disponer de QuickTime™ y de
disponer de QuickTime™ y de disponer de QuickTime™ y de Para ver esta película, debe un descompresor TIFF (sin comprimir).
un descompresor TIFF (sin comprimir). un descompresor TIFF (sin comprimir). disponer de QuickTime™ y de
Posició: En principi defineix a quin costat matern es troba el dors fetal (opcions dors esquerra i
dors dret).
Però té més importància saber cóm es va desplaçant el dors fetal a mesura que la presentació
progressa, en relació amb la pelvis materna. Son les varietats de posició de cada presentació. Per
tal de valorar en quina varietat de posició es troba una presentació, cal agafar com a referència:
1. El punt guia, o central de la presentació. Que és el més caudal, identificable al tacte, i que
ens permet identificar la presentació i el seu grau de penetració a la pelvis.
- En les presentacions cefàliques, els punts guia seran:
a. lóccipuci, en les de vèrtex
b. la front, en les de sincipuci
c. el nas, en les de front
d. el mentó, en les de cara.
- En les de natges serà el sacre, indicat pel còccix.
2. Un punt de referència perifèric pelvià, identificat també en el mateix tacte: sacre, pubis, òs
iliac dret o esq.
Excepte en els casos que el punt guia estigui a nivell de pubis o de sacre, dels demés
varietats seràn esquerres o dretes segons el punt guia es situi a lésq o dreta de la mare. I
aquestes podran ser a més , anterior, transversa o posterior.
Ginecologia Tema 11
Dra Pelegay
TEMA 11. EL PARTO NORMAL Y EL ALUMBRAMIENTO
PARTO
Se define como la aparición de contracciones uterinas rítmicas y progresivamente intensas
y dolorosas, que implican una dilatación y maduración cervical que desemboca en la
expulsión del feto a través de la vagina y la vulva.
La expulsión del feto irá seguida, al poco tiempo, de la de los anejos fetales.
Parto normal o eutócico: es el que termina con la expulsión espontánea de un feto

viable y de sus anejos, por los genitales, sin que se presenten alteraciones en su
evolución. Algunos autores distinguen:
- Parto eutócico: es el parto en presentación de vértice o cefálica.
- Parto espontáneo: incluye las distintas variedades de presentación siempre que su
evolución no obligue a la práctica de maniobras especiales o intervenciones
quirúrgicas.
El parto se produce gracias a la interacción de tres elementos:

- Objeto del parto: feto
- Canal del parto
 canal óseo (duro): pelvis
 canal blando: segmento inferior, cuello, vagina y periné
- Motor del parto: actividad contráctil del útero
Deben cumplirse una serie de condiciones para que el parto sea normal:
1. Madurez fetal
2. Presentación fetal favorable
3. Límites cronológicos normales
4. Expulsión espontánea del feto
5. Expulsión de anejos y pérdida hemorrágica
6. Ausencia de secuelas materno-fetales
Ginecologia Tema 11
Dra Pelegay
1. Madurez fetal
Gestación de 40 +/- 2 semanas
Debemos distinguir algunos conceptos según el tiempo de gestación:

- Aborto: antes de la semana 20
- Parto inmaduro: 21 – 27 semanas
- Parto pretérmino: 28 – 37 semanas
- Parto a término: 38 – 41 semanas
- Parto postérmino: > 42 semanas. (si ha ido bien, el parto será normal)
Esperaremos hasta la semana 42 para inducir el parto.
2. Presentación fetal favorable

Presentación cefálica flexionada o de vértice:
- Es la más frecuente y la más favorable.
- En ella la cabeza opone a la pelvis sus diámetros menores.
- Es la que menos secuelas deja tras el parto.
- Puede ser anterior o posterior
El resto de las variedades son con mayor frecuencia motivo de

alteración de la normalidad y se denominan DISTOCIAS.
3. Límites cronológicos normales

Multíparas: 3 – 10h
Primigestas: 3 – 15h
Parto precipitado: menos de 3h

Parto prolongado: más de 10h en multíparas o 15 en primigestas. Si el resto de
condicionantes son normales, aunque el parto sea prolongado, se considerará normal.
4. Expulsión del feto espontáneamente sin maniobras obstétricas ni intervenciones

quirúrgicas.
Ginecologia Tema 11
Dra Pelegay
5. Expulsión de anejos y pérdida hemorrágica
Será anormal si no se han expulsado en el periodo de una hora después de la expulsión
fetal y si las pérdidas hemorrágicas superan los 500 cc. En este caso recurrimos a
maniobras obstétricas.
6. Ausencia de secuelas materno – fetales:

Fístulas, desgarros y prolapsos.
ELEMENTOS DEL PARTO
MOTOR: útero y su actividad contráctil

CANAL: duro y blando
MÓVIL: feto
1. ÚTERO
Anatómicamente se divide en tres porciones: Cuerpo, segmento
y cuello
Miometrio: formado por haces entrecruzados de fibras musculares

lisas situadas en una matriz extracelular de fibras de colágeno, que
facilitan la transmisión de las fuerzas generadas por las fibras
musculares e integran el esfuerzo contráctil del útero.
La fibra muscular en el embarazo se distiende y aumenta su
excitabilidad, de manera que se contrae con más frecuencia ante estímulos cada vez
menores.
Durante la gestación, el ms uterino aumenta su tamaño, básicamente, a expensas de 2

estímulos.
Por una parte, el estímulo mecánico que representa el crecimiento del feto que determina
un cambio en la forma del útero --> aparición de una zona intermedia entre cuello y
cuerpo denominada istmo, que constituye el segmento uterino inferior del canal del parto,
practicamente sin actividad muscular.
Ginecologia Tema 11
Dra Pelegay
Por otra parte, el estímulo hormonal. Los esteroides (estrógenos y progesterona)

condicionan la síntesis de receptores para la oxitocina y las prostaglandinas y los
fenómenos de transmisión del impulso contráctil a través de las GAP Junction de las fb ms.
Los estrógenos también aumentan el número de estas estructuras favoreciendo la
extensión de las ondas contráctiles desde los marcapasos. El marcapasos es la zona del
útero donde se originan las ondas contráctiles. Se realiza una actividad coordinada de
forma que el acmé –Nivel máximo de contracción- se alcanza simultáneamente en todo el
órgano.
Parámetros que definen una contracción

- Tono de base
- Intensidad
- Frecuencia
- Duración
- Coordinación
Tono basal
Presión intraamniótica con el útero en reposo
- Normal 8 -12 mmHg

- Hipotonía < 8 mmHg
- Hipertonía > 12 mmHg
Intensidad
Es la diferencia en mmHg entre la presión máxima alcanzada en la contracción y la presión
del tono de base observado antes de la contracción.
Se observa una fase ascendente, un acmé y una fase descendente.
Ginecologia Tema 11
Dra Pelegay
Varía a lo largo del parto.
Si lo correlacionamos con la exploración abdominal:

- < 20 mmHg: útero blando a la palpación
- 20 – 30 mmHg: endurecimiento discreto
- > 30 mmHg: endurecimiento más acusado, comienza el dolor
- > 40 mmHg: consistencia leñosa, la mano no puede deprimirlo
Al inicio del parto suele ser de 30 – 40 mmHg. En las últimas fases llega a 60 – 70 mmHg.
La normalidad o anormalidad de la intensidad depende del momento del parto en que nos
hallemos.
Hipersistolia: aumento excesivo de la intensidad

Hiposistolia: disminución excesiva de la intensidad
Frecuencia
El número de contracciones debe ser de 2 a 5 cada 10 min y aumenta progresivamente
conforme avanza el parto. Al principio son 2 y al final 4 o 5.
Taquisistolia: frecuencia elevada

Bradisistolia: frecuencia disminuida
Duración
Tiempo que se tarda desde que se inicia hasta que se recupera el tono de base observado
antes de la contracción.
El aumento de la duración o la frecuencia pueden ser causa de hipertonía.
Coordinación
Significa que los intervalos entre contracciones son regulares, de duración parecida y que
la intensidad de las sucesivas contracciones es muy semejante a pesar del aumento de
intensidad y de frecuencia que se produce en el curso del parto.
Ginecologia Tema 11
Dra Pelegay
Incoordinación uterina  cuando durante un mismo periodo de 10 a 20 minutos las
contracciones son de intensidad muy variable y los intervalos entre ellas también son
variables.
Puede ser que haya focos ectópicos.
Triple Gradiente
La actividad uterina existente durante el parto debe

valorarse teniendo en cuenta: tono de base, frecuencia
contráctil, intensidad de las contracciones y duración.
1. La propagación de la onda contráctil es descendente

en el órgano.
2. La contracción dura más en las partes altas del útero
que en las inferiores
3. La intensidad es menor a medida que se aleja del marcapasos.
2. CANAL DEL PARTO

El canal tiene forma de cilindro curvo de concavidad anterior, donde se localiza la sínfisis
del pubis.
A nivel del estrecho superior tiene una sección elíptica transversal

A nivel del estrecho medio o excavación tiene una sección circular
A nivel del estrecho inferior tiene una sección elíptica en sentido sagital
El canal está formado por:

- Canal óseo: pelvis (sacro, cóccix, coxales)
- Canal blando: Segmento inferior, cuello, vagina y vulva
→ el canal blando protege al feto del anillo óseo.
Ginecologia Tema 11
Dra Pelegay
3. MÓVIL DEL PARTO: FETO
La parte fetal de mayor resistencia al parto es la cabeza. Se toman como referencia las
suturas y fontanelas para establecer la posición de la cabeza y el tipo de presentación
cefálica.
Suturas de la cabeza
1. Sagital o interparietal
2. Coronal: frontal-parietales
3. Lambdoidea: parietal-occipital
4. Frontal o metópica
Fontanelas (són los espacios membranosos delimitados

por las suturas)
Durante el parto desaparecen.
1. Anterior, mayor, bregmática o cuadrangular
2. Posterior, menor, triangular o lamboidea
3. Laterales: esfenoidal y mastoidea. No tienen importancia obstétrica.
Diámetros cefálicos del feto

Antero – posteriores:
 Fronto – occipital: 12 cm.
 Mento occipital: 13, 5 cm.
 Suboccipito – bregmático: 9 – 9,5 cm
→ es el menor de los ø cefálicos
 Submento-bregmático: 9 – 9,5 cm. Es
elde mayor interés cuando la cabeza 
estátotalmente deflexionada
(presentaciónde cara)
Transversos:
 Mayor: 9,25 cm.
 Menor o bitemporal: 8 cm.
Ginecologia Tema 11
Dra Pelegay
Por efecto de la compresión uterina sobre el feto, este adopta la forma típica del cilindro
fetal=posición fetal, que consiste en flexión de la cabeza sobre el tórax y en la flexión de
las extremidades sobre la pared ventral.
Modificaciones plásticas de la cabeza fetal
Durante el paso por el canal del parto la cabeza puede sufrir

importantes modificaciones plásticas y llegar incluso a
producir un desplazamiento o acabalgamiento de los
parietales y del occipital con objeto de reducir sus diámetros.
La finalidad es reducir los diametros cefalicos para adaptarse
a la pelvis. Unas horas después de salir el cráneo del feto
vuelve al estado inicial.
CURSO CLÍNICO DEL PARTO
1. PREPARTO
Ocurre semanas antes del inicio del parto. Se dan cambios en la configuración del
abdomen por el descenso de la presentación y de la reducción del volumen del líquido
amniótico.
También se da un descenso de la altura uterina y disminuye la dificultad respiratoria.
Hay una mayor dificultad a la deambulación, polaquiuria y molestias en los genitales
externos.
Todo esto por la fijación de la presentación en pelvis.
Durante las primeras 30 semanas de gestación se registran dos tipos de contracciones
uterinas:
- Tipo A: de poca intensidad 2 – 4 mmHg. Se producen con una frecuencia de 1 por
minuto. No son percibidas subjetivamente por la gestante pero si objetivamente
por palpación abdominal.
- Tipo B o de Braxton – Hicks: de intensidad superior a las anteriores (10 – 20
mmHg), se producen con una frecuencia de 1 cada 20 min.
Ginecologia Tema 11
Dra Pelegay
Estas últimas contracciones van aumentando en frecuencia e intensidad durante las
últimas semanas de gestación. Sus funciones són:
- Formación del segmento inferior del útero
- Acomodación fetal
- Inicio de las modificaciones cervicales. Éstas, junto con las contracciones producen
la expulsión del tapón mucoso. La función de este tapón durante la gestación es
evitar las infecciones y la salida de líquido.
2. PARTO
Clínicamente la mujer está de parto cuando:
- Tiene un mínimo de dos contracciones cada 10 min
- Canal endocervical está acortado un 50%
- Dilatación de 2 cm.
Periodo de dilatación
Desde el comienzo de las contracciones dolorosas hasta llegar a la dilatación completa
10 cm.
La duración varía en función de la paridad y de las características fetales y maternales
(media=> multíparas 7h, primigestas 14h).
No sigue una progresión constante ni tampoco uniformemente acelerada. Se distinguen 2
fases:
1. Latente: se inicia en el preparto y termina cuando se llega a 2 cm. de dilatación.
2. Activa: es el periodo que transcurre entre los 2 cm. y los 10 cm. de dilatación.
Para que la dilatación sea correcta se requiere:
- Existencia de contracciones uterinas
Ginecologia Tema 11
Dra Pelegay
- Formación del segmento uterino inferior
- Presión hidrostática de la bolsa amniótica
- Presentación fetal favorable, que contribuya a la dilatación
La medición del grado de dilatación cervical es algo subjetiva y se realiza mediante un

tacto vaginal.
Las contracciones aumentan en frecuencia e intensidad. El inicio del periodo de dilatación
será diferente en función de la paridad.
Dilatación en primigestas
Primero es el borramiento del cuello y después la
dilatación del orificio cervical externo -OCE.
El acortamiento del cuello se da por acción de las
contracciones uterinas que también reducen la
longitud del canal endocervical. Cuando el proceso se
ha completado se dice que el cuello está borrado,
habiendo desaparecido los fondos de saco vaginales y
el canal endocervical.
Dilatación en multíparas
El borramiento y la dilatación son simultáneas
Expulsión
Desde la dilatación completa hasta la expulsión
completa del feto. Las contracciones aumentan
en frecuencia e intensidad y la gestante tiene la
necesidad de hacer pujos coincidiendo con la
Ginecologia Tema 11
Dra Pelegay
contracción. El feto recorre la mayor parte del canal del parto.
Su duración es mucho más corta que la del periodo anterior:
Primigestas 1-2h
Multíparas 20min-1h.
Se completa el descendo de la presentación, la rotación y la flexión de la cabeza fetal, y el
desprendimiento de la cabeza, hombros y el resto del cuerpo.
El descenso de la presentación se objetiviza por la altura que guarda el punto guía con los
planos de Hodge.
Alumbramiento
Consiste en la expulsión de la placenta y los anejos. Se inicia inmediatamente después de
la expulsión del feto y concluye al salir la placenta. (a los 10 min.)
Participan 2 mecanismos:
- Desprendimiento de la placenta
- Expulsión de la placenta
Los signos clínicos que nos informan del desprendimiento de la placenta son:
- Ascenso del fondo uterino por encima del ombligo
- Hemorragia oscura: corresponde al
hematoma retroplacentario
- Descenso del cordón umbilical
- Signo de Küstner (el cordón asciende)
Al salir el feto, se reduce la intensidad de las contracciones y dejan de ser dolorosas.

Después el útero se acomoda a su nuevo contenido y en poco tiempo aumentan las
contracciones en cantidade intensidad para conseguir el alumbramiento.
FISIOLOGÍA DEL PARTO
El parto constituye el trabajo que debe realizar la mujer gestante para expulsar el feto y la
placenta.
Ginecologia Tema 11
Dra Pelegay
Las contracciones uterinas y de la prensa abdominal realizan una fuerza para desplazar el
feto por el canal, venciendo las resistencias que se oponen a su progresión. Estas
resistencias son:
1. Cuello uterino
2. Fricción del feto sobre las partes blandas
3. Dilatación de la vulva
4. Distensión del suelo perineal
Como consecuencia del aumento de las contracciones y del inicio de la dinámica del parto,
se producen unas consecuencias:
1. Formación del segmento inferior
2. Borramiento del cuello y dilatación
3. Formación de la bolsa de las aguas
4. Descenso del feto por la pelvis
5. Contracciones de la prensa abdominal
6. Desprendimiento y expulsión de la placenta
1. FORMACIÓN DEL SEGMENTO INFERIOR

El útero gestante se caracteriza por presentar dos partes:
- la superior de paredes gruesas, musculosas, destinada a ser el motor del parto
- la inferior delgada, que sirve de canal por donde desciende el feto.
Este canal blando del parto protege al feto del anillo óseo que forma la pelvis y está
formado de arriba abajo por el segmento inferior, el cuello, la vagina y la vulva.
El segmento inferior corresponde a la porción ístmica del útero no gestante, que
constituye la unión entre cuerpo y cuello. En esta fase constituye una zona muy estrecha,
pero durante las contracciones del preparto se va ampliando y completa su formación
durante el periodo de dilatación.
El segmento inferior uterino actúa como transmisor de las contracciones desde el cuerpo
hasta el cuello.
Ginecologia Tema 11
Dra Pelegay
2. BORRAMIENTO DEL CUELLO Y DILATACIÓN

El borramiento consiste en la reducción del canal endocervical, siendo una continuación de
la formación del segmento inferior.
Cuando el proceso ha terminado se dice que el cuello está “borrado”, han desaparecido los
fondos vaginales y el canal endocervical.
La dilatación tiene que llegar hasta los 10 cm. y se produce por 3 mecanismos:
- Presión hidrostática de la bolsa.
- Tracción que ejercen las fibras del cuerpo uterino sobre las fibras del cuello
- Acción de la presentación fetal sobre el cuello.
3. FORMACIÓN DE LA BOLSA DE LAS AGUAS

Durante el parto, las membranas ovulares que se encuentran por delante de la
presentación y que contienen variable cantidad de líquido amniótico reciben el nombre de
bolsa de las aguas.
La formación del segmento inferior obliga a un despegamiento entre corion y decídua, por
lo que la bolsa se reduce a dos hojas: amnios y corion.
La bolsa de las aguas debe romperse antes de la salida del feto; la rotura puede ser
espontánea provocada. En función del momento en que esta se realiza, será:
- prematura, si tiene lugar antes del inicio del
parto;
- precoz, durante el periodo de dilatación
cervical;
- tempestiva al final de este periodo, y
Ginecologia Tema 11
Dra Pelegay
- tardía durante el periodo expulsivo.
4. DESCENSO DEL FETO POR LA PELVIS

La bipedestación de los humanos ha modificado el canal óseo respecto al de los demás
mamíferos, haciéndolo angosto e irregular. Por este motivo, la cabeza de un feto a
término normalmente es incapaz de atravesar los tres estrechos de la pelvis (superior,
medio e inferior) si no opone sus menores diámetros cefálicos y utiliza los mayores de
cada uno de dichos estrechos durante su paso por el canal óseo del parto.
Los movimientos que realiza el feto para atravesar la pelvis materna se dividen en:
1. Cefàlico
2. Hombros
3. Resto del cuerpo
A su vez, los mecanismos del parto de la cabeza se subdividen en:

1. Acomodación y encajamiento al estrecho superior
2. Descenso en la excavación pélvica
3. Rotación intrapélvica
4. Flexión
5. Desprendimiento (deflexión)
6. Rotación externa
Son movimientos pasivos, no siempre siguen la misma secuencia y algunos son
simultáneos.
La pelvis materna y la cabeza fetal no son elementos rígidos sino que tienen cierta
capacidad de deformación para adaptarse mutuamente.
Parto Cefàlico
 Acomodación y encajamiento en el estrecho superior
Consiste en la adaptación del polo cefálico al estrecho
superior de la pelvis. El diámetro biparietal se orienta en el
diámetro antero-posterior de la pelvis. La sutura interparietal
coincide con el diámetro transverso de la pelvis
Ginecologia Tema 11
Dra Pelegay
OIIT: Occipito ilíaca Izquierda Transversa
OIDT: Occipito ilíaca Derecha
OIIA: Occipito ilíaca Izquierda Anterior
OIIP Las variedades posteriores son menos
OIDP frecuentes y pueden causar problemas
Durante el encajamiento, ambos parietales pueden entrar a la vez en la pelvis. En este

caso, la sutura sagital se mantendrá equidistante del pubis y del sacro, y el encajamiento
se denominará sinclítico.
Sin embargo, es frecuente que se introduzca primero uno de los parietales
Encajamiento asinclítico. En este caso distinguiremos entre asinclitismo anterior y

posterior, en función del parietal que se introduzca primero.
Cuando el polo cefálico está encajado, es decir, cuando el ecuador de la presentación ha
pasado el estrecho superior, el punto guía (fontanela menor) alcanza el III plano de
Hodge.
Descenso y rotación intrapélvica

Una vez superado el estrecho superior,
la cabeza fetal desciende por la
excavación pelviana. Pero a la vez que
desciende, gira a modo de tornillo para
dirigir su occipucio (parte posterior de
la cabeza) hacia la sínfisis del pubis.
Esta rotación intrapélvica tiene por
objeto adaptar el diámetro
suboccipitobregmático al diámetro
anteroposterior del estrecho inferior,
que gracias a la retropulsión del cóccix,
se transforma en su mayor diámetro.
Ginecologia Tema 11
Dra Pelegay
Esta rotación intrapélvica describe un arco de 45º, cuando el encajamiento es oblicuo
anterior, o de 90º, en los casos en que el encajamiento es transverso.
Si la rotación del polo cefálico se realiza hacia el sacro tendremos la variedad posterior.
(Posición occipitosacra)
 Flexión
Al flexionarse la cabeza, el mentón contacta con el tórax y el
feto opone a la pelvis una circunferencia cefálica, cuyo diámetro
es el suboccipito-bregmático.
Este diámetro es el menor de los cefálicos, motivo por el cual la
presentación que comentamos (cefálica en flexión o de vértice)
es con mayor frecuencia eutócica.
La precocidad y el grado de flexión están en función de la
proporción entre la pelvis y el feto.
Desprendimiento y deflexión
Después de la rotación interna la cabeza está muy flexionada y alcanza la vulva con la
base del occipucio tocando el margen inferior de la sínfisis del pubis.
Desarrolla un movimiento de deflexión conforme avanza.
Aumenta la distensión del periné.
Aparece progresivamente el occipucio,
bregma, frente, nariz, boca y finalmente el
mentón.
La cabeza queda así desprendida en
occipito-púbica.
El desprendimiento será en occipitosacra cuando la rotación se hizo a la variedad
posterior.
Rotación externa
Después del desprendimeinto hay una segunda rotación
(externa) de 90º.
Ginecologia Tema 11
Dra Pelegay
El objetivo es situar el diámetro bisacromial de los hombros (ahora está en la excavación
pelviana, en el diámetro transversal) en el anteroposterior del estrecho inferior.
La cabeza sufre una rotación externa pero la de los hombros es interna.
Parto de los Hombros

El encajamiento y descenso de los hombros
ocurren simultáneamente con el descendo y
desprendimeinto del polo cefálico. Después de la
rotación externa de la cabeza, los hombros están
en el diámetro A-P. Primero asoma el hombro
anterior y luego el posterior.
Parto del cuerpo

El resto del cuerpo sale sin dificultad tras la exteriorización de los hombros ayudado por la
prensa abdominal sobretodo.
5. CONTRACCIONES DE LA PRENSA ABDOMINAL

Tras la dilatación, la principal fuerza que expulsa el feto són las contracciones de la prensa
abdominal, que está formada por los músculos rectos y oblicuos y por el diafragma.
6. DESPRENDIMIENTO Y EXPULSIÓN DE LA PLACENTA

El brusco vaciado del útero cuando sale el feto hace que las fibras
musculares se acorten y adapten al nuevo contenido. Al disminuir la
superficie interna del útero disminuye también el área de inserción
placentaria.
La placenta se repliega dando lugar a zonas de despegameinto que se
llenan de sangre formando el hematoma retroplacentario. El hematoma es
la consecuencia y no la causa.
Tiene lugar a nivel de la decidua (capa esponjosa). Parte se expulsa unida a la placenta y
parte queda unida al miometrio. Será el punto de partida para la regeneración del
endometrio en el puerperio.
Ginecologia Tema 11
Dra Pelegay
Puede desprenderse de dos formas:

1. Mecanismo de Schultze: primero es central y después periférico. En vulva aparece
primero la cara fetal y después el hematoma retroplacentario (80% de los casos)
2. Mecanismo de Duncan: inicialmente periférico y después central. Primero aparece
el hematoma y después la placenta por su cara materna (20% de los casos)
Ambos mecanismos son igualmente eficaces y rápidos.
La hemorragia que proviene de los casos del lecho placentario se controla por:
- La contracción y retracción de las fibras musculares uterinas (hacen de ligadura
sobre los vasos)
- El sistema de coagulación sanguíneo
La expulsión será por la contracción de la prensa abdominal. Después hay una contracción
tónica intensa del útero que favorece la hemostasia del lecho placentario al comprimir las
boquillas vasculares que irrigaban la placenta. Pinard lo llamó “ligaduras vivientes”.
GINECOLOGIA TEMA 13
Dr. Rossell
TEMA 13.- PUERPERI FISIOLÒGIC I LACTÀNCIA
PUERPERI: Període de temps que sínicia després de léxpulsió de la placenta (alumbrament ), i

que dura fins al restabliment del tracte reproductor a léstat previ a lémbaràs.
Durant aquest temps es produiran una sèrie de canvis anatòmics, endocrinològics (tendents a
normalitzar les relacions entre els òrgans pèlvics), i reapareix la menstruació.
La DURADA és variable, entre 6 i 8 setmanes (el factor més important és la lactància: en no lactants
un 40% reinicia les menstruacions a les 6 setmanes postpart (un 90% ho faran a les 24 setm.). En
cas de lactar, només un 15% reinicien les menstruacions a les 6 setm., i el reinici dels cicles
ovulatoris es produirà en períodes de temps variables.)
Ens referim a PUERPERI IMMEDIAT per referir-nos als primers dies postpart (7 dies aprox)
CANVIS FISIOLÒGICS EN EL PUERPERI

MODIFICACIONS LOCALS:
1) Involució uterina. Durant aquestes 6 setmanes postpart, l´úter redueix el volum uns 100
cops, i la mida en 10 vegades. ( la 1ª setm, ja redueix la mida en un 50% ).
(Fonamentalment per una disminució del tamany celular, al reduir-se la mida del citoplasma
de les cels. Miometrials).
El cèrvix uterí igualment redueix la mida, passant dún diàmetre dúns 4 cm, a trobar-se tancat
i format en 1 setm.
2) Cicatrització de léndometri. Després déxpulsar la placenta, és forma al llit placentari un

trombo extens, que serà substituit progressivament per fibrina, amb una mescla de cels.
Deciduals i leucòcits, formant la placa cicatricial.
Durant la cicatrització endometrial, té lloc 1er. una proliferació de léndometri ( uns 15 dies ),
que va seguida dún creixement en espesor de léndometri ( 10 dies ). A continuació, influit
per estrògens, adquereix les caract. Déndometri proliferatiu, i es sol descamar als 45 dies
postpart ( la 1ª menstruació sol correspondre a un cicle anovulatori )
En els casos de lactància materna, la PRL elevada dificulta lácció de la LH-RH, de manera que
es mantenen els nivells baixos de Gonadotrofines ( FSH i LH baixes ). A més, dificulta lácció
dáquestes sobre els ovaris ( Estradiol baix ). Tot això, fa que léndometri estigui més temps
en repòs: amenorrea freq. durant la lactància.
GINECOLOGIA TEMA 13
Dr. Rossell
3) Cicatrització del canal tou del part. És important mantenir una bona higiene de la zona per
una ràpida cicatrització. És infreq. que hi hagi infeccions i abscesos, per tractar-se dúna zona
molt vascularitzada. ( quan n´hi han, cal pensar en una mala reparació de les superficies
cruentes )
( L´himen sempre cicatritza malament: formació de les “ carúnculas mirtiformes “ ).
MODIFICACIONS SISTÈMIQUES:
1) Aparell circulatori. En uns 15 dies ja es normalitzen en un 50% els canvis hematològics de

lémbaràs. La normalització total triga unes 6 setmanes. Els paràmetres que més ràpidament es
normalitzen: TA., Freq. cardíaca, consum dÓ2, Vol. líquid total.
2) Aparell urinari. Tot i que el Volum plasmàtic disminueix, i per tant el Flux plasmàtic renal
disminueix els primers dies postpart, els canvis morfològics renals 2aris a lémbaràs ( dilatació
pielocalicial ) poden romandre fins 3 mesos.
La funció vesical es troba molt alterada, amb buidament incomplet de la bufeta en un 20% de
dones. Aquests canvis poden ser persistents en un 10% de dones ( i presentar cistoceles,
infeccions urinàries…).
3) Normalització dels nivells hormonals.

És un procés ràpid: Estrògens: disminueixen en 3-4 dies a valors de dona no gestant.
Cortisol: baixen en 6-8 dies a nivells normals.
HCG: es negativitza als 10 dies aprox. postpart.
Progesterona i lactogen placentari: als 10 dies.
4) Normalització del pes.

La meitat aprox. dels 10 Kg. de pes guanyat durant la gestació ( de promig ), es perden en
el part ( fetus, placenta, LA ).
A més, uns 2-3 Kg de pèrdua addicional durant la 1ª setmana postpart es perden,
probablement per diuresi augmentada ( augment del filtrat glomerular, i eliminació de líquid del
3er espai ).
Es sol obtenir el pes anterior a lémbaràs als 2-3 mesos.
GINECOLOGIA TEMA 13
Dr. Rossell
CLÍNICA DEL PUERPERI

 Entuertos: Doloriment de tipus còlic a hipogastri, associat a involució uterina, 2ari a les
contraccions uterines de mitjana intensitat que presenten les puérperes ( més al puerperi
immediat ). Subjectivament més apreciat per les multípares. Solen aguditzar-se amb
lálletament ( lactància: alliberament dóxitocina )
 Loquis: Són les secrecions que presenten les puèrperes, a partir déxudat de la
cicatrització del canal tou del part, cicatrització de léndometri i secrecions cervicals.
Els loquis evolucionen en láspecte al llarg del puerperi: els primers 4 dies són francament
hemàtics ( loquis vermells ). Durant la 2ª setmana agafen un color rosat ( loquis
serosos ). A partir del dia 10 aprox. desapareix tota resta de sang, i estaràn formats
bàsicament per leucócits i exudat de la cicatrització ( loquis blancs ). Aprox. els loquis es
van produint durant unes 4 setmanes.
 Temperatura: Poden haver-hi elevacions aïllades de la temperatura durant els primers
dies postpart, sense que hi hagi patologia, degut als importants canvis orgànics del
postpart immediat ( no es considera que hi ha febre puerperal fins que no hi hagi 2
determinacions > 38 graus C. separaden en un període > 8 hores ).
 Depresió puerperal: és molt freq. que les puerperes presentin un cert grau de depresió,
transitòria i autolimitada, en els 3-4 dies postpart ( pot afectar un 70-80% de puèrperes ).
Sánomena “ Tristor postpart”. Si el quadre roman > 48h., caldrà una valoració per
especialistes, perquè un determinat percentatge desenvolupen una autèntica Depresió
postpart ( sembla relacionat al descens ràpid désteroids circulants ).
CURES DURANT EL PUERPERI

1) Higiene i alimentació.
 Neteja de periné després de cada deposició, i almenys 2 cops al dia ( facilita la cicatrització
i dificulta la contaminació bacteriana de les ferides )
 El dolor i tumefacció de lépisiotomia milloren amb gel local.
 Dutxa diària. Evitar els banys dímmersió fins als 40 dies ( quarantena )
 Afavorir la deambulació precoç, perquè facilita el drenatge dels loquis, la micció espontània
i el retorn venós desde les EEII, prevenint de la tromboflebitis.
 Dieta hipercalòrica: unes 3000 Kcal./dia, en cas de lactància materna; 1800-2000 Kcal./dia
en la resta. Cal assegurar una ingesta suficient de líquids ( 2-3 l. dáigua / dia )
 Es poden administrar suplements de Calci i Vitamines en cas de lact. Materna. Cal també
suplements de Ferro en moltes ocasions, per anèmia postpart.
GINECOLOGIA TEMA 13
Dr. Rossell
2) Cures especials. ( puerperi immediat )

 És freq. látonia vesical, amb distensió vesical i micció incompleta, en casos de parts
laboriosos ( llargs i instrumentats ), i quan hi ha hagut anestèsia locoregional. Cal vigilar la
pacient, i en cas de no haver-hi micció espontània en 8 hores, practicar un sondatge vesical
( per possible globo vesical ). Si cal, deixarem sonda foley 24 - 48 hores.
 Es poden emprar els AINEs i altres analgèsics si cal, per dolor 2ari a lépisiotomia o els
“entuertos”.
 L´ús de laxants es recomana si al 2on o 3er dia encara no ha pogut anar de cos,
espontàniament.
 Administració de ferroteràpia, si cal.
 Cal valorar diàriament el grau dínvolució uterina i els loquis durant els dies díngrés, per
tal de descartar cap patologia relacionada amb atonia o retenció de restes.
 Vigilar grup sanguini mare-fill: cal administra la gamma anteriorment de les 72 hores des
de la detecció de la incompatibilitat.
 Afavorir la lactancia materna: cal que les llevadores ajudin a l’inici.
ALTA I CONTROL POSTNATAL

Lálta sol donar-se al 3er dia postpart en la majoria de centres, sempre i quan no hi hagi
cap causa que obligui a prolongar léstància.
Cal practicar un tacte vaginal previ a lálta, per una darrera valoració del canal tou del part, i
alçada uterina.
Abans de lálta, ja s´haurà comprobat si la puèrpera precisa administració de gammaglobulina
anti Rh, per profilaxi de la Isoimmunització anti D ( recordar que en mares Rh - amb RN Rh + cal
administrar 1 dosi de Gglob. AntiD durant les 1eres 72 hores postpart.).
Cal recomanar abstinència sexual fins a la quarantena i recomanar normes higienico-dietètiques
pertinents, així com règim de vida, reanudació dáctivitat normal, recuperació funcional… (es
important , per tal de millorar la capacitat vesical, exercitar la musculatura pelviana, cosa que la
llevadora pot explicar a la dona . Recordar els exercicis de Kehel…)
Léxamen postpart sácostuma a practicar a les 6 setmanes postpart ( quarantena ), temps en el

qual l’úter comença a estar dins de la seva normalitat. Inclou:
- exploració completa ( gral i ginecol.) amb citologia cerv-vag.,
- existència de defecte urinari
- assesorament reproductiu: planificació familiar, tipus d’anticoncepció que es
pautarà.
- exploració mamària, i si la mare està en lactància materna o no.
GINECOLOGIA TEMA 13
Dr. Rossell
LACTÀNCIA
FISIOLOGIA DE LA SECRECIO LACTEA
a) CANVIS DE LA MAMA DURANT LÉMBARÀS.
Durant la gestació : ↑ hormones : Estrògens, Progesterona, Lactogen placentari, Cortisol, PRL,
Insulina
Això afavoreix la diferenciació de les cels. Alveolars terminals en unitats
actives secretores de llet.
Durant la gestació:
- 1er Trimestre: Broten els conductes glandulars terminals i séstimula la producció
dácinos, els quals augmentaran de nombre.
- 2on Trimestre: Sínicia láctivitat secretora: dilatació de conductes i acinos.
Durant lémbaràs només es produeix CALOSTRO: format per un trasudat i cels epitelials
descamades.
La lactació completa durant l émbaràs es frenada per Estrògens i progestàgens.
La PRL segueix un ritme circadià similar a la no gestant.
b) SECRECIÓ LÀCTEA EN EL POSTPART. El desencadenant hormonal de línici de la producció de llet en

el postpart i de la seva secreció a la llum glandular és el descens ràpid dels estrògens i
progestàgens, juntament amb els nivells elevats de PRL circulant.
La principal hormona involucrada en la producció de llet és la PROLACTINA.
La ingurgitació mamària ( o fluxió mamària o pujada de la llet ) i secreció de llet, solen iniciar-
se als 3-4 dies postpart ( quan els esteroids son prou baixos).
És important léstímul de la succió del mugró per tal déstimular i mantenir la producció de llet.
La succió actua, dúna banda alliberant oxitocina, necesària per la contracció de les cels.
Mioepitelials dels alveols ( ejecció de la llet ). Dáltra banda, desencadena augments transitoris
de PRL. ( Això permet mantenir la continuitat de la producció de llet a partir del 3er-4t mes ).
Cal tenir en compte que la PRL disminueix progressivament fins normalitzar-se als 3-4 mesos
postpart. El que mantindrà la lactància serà un complexe mecanisme reflexe ( via Hpf-Hpt-
alvèol-tàctil ).
OXITOCINA: alliberada en resposta a la succió del nadó. Estimula la contracció de les fibres
musculars dels conductes galactòfors.
PROLACTINA: la secreció es realitza en pics però al 2-3 mes disminueix la seva secreció. Es
manté elevada gràcies al reflexe de succió que tornarà a estimular els pics per a que es
puguin forma llet.
GINECOLOGIA TEMA 13
Dr. Rossell
LACTÀNCIA MATERNA
Primers 15 d → CALOSTRE: líquid groguenc
menor valor calòric que la llet definitiva
més contingut proteic ( CASEINA )
alt contingut en IgA, consisteix en ser la immunitat passiva del nen.
És una llet que es considera la millor pels primers dies de vida del nadó, podria estar 2-3 dies
sense menjar.
LLET HUMANA: Presenta tots els requeriments nutricionals del nadó, en minerals, vitamines,
proteines, hidrats de carboni i greixos. ( excepte Ferro, VitD, VitK, que cal suplementar al nadó).
Subministra immunoglobulines ( 1er IgA, però també IgG, IgM ), lactoferrina i lisozima ( tot això
suposa un efecte protector contra múltiples infeccions ).
Lactància materna: efectes psicològics ( mare-fill , vinculació ), higiènics i econòmics molt
beneficiosos.
- Cal estimular la lactancia materna
- Cal bona predisposició materna i de l’hospital
- Cal que la dona pugui consultar petits problemes
- Es recomana la lactancia “a demanda” o cada 3-4 hores.
- Es pot perllongar fins > 1any (amb suplements a partir dels 4 mesos)
- Higene: cal fer una neteja del pit després de cada lletada com també anteriorment si la
mare utilitza cremes hidratants.
- Aconsellable l’utilització de mugroneres en el cas de no tenir mugrons o de tenir ferides
molt doloroses.
- És molt important la desocupació dels pits completament els primers dies, ja que pot
conduir a la presència de mastitis.
La tècnica de la lactància materna requereix molta predisposició de la mare a practicar-la, afavorir

la “lactació a demanda” del nadó, buidar completament els pits després de cada mamada, higiene
dels mugrons abans de lactar i després usar alguna crema protectora; agafar una correcta postura
per tal de no lesionar la columna vertebral de la mare…
Es pot prolongar, idealment, fins als 3-4 mesos, fins i tot 1 o > anys, amb altres suplements a
partir dels 3-4 mesos.
Moltes dones són favorables a suprimir la lactància materna. Molts cops cal buscar causes socials,
estètiques o laborals, i també per ansietat, temor a no alimentar suficient al nadó. ( També per la
seguretat de disposar al mercat de productes prou complets per garantir una correcta alimentació
del lactant ).
GINECOLOGIA TEMA 13
Dr. Rossell
CONTRAINDICACIONS DE LA LACTÀNCIA MATERNA
 TBC activa
 Mastitis epidèmica, essent molt rares. Són infeccions greus bilaterals, afecta en una
població a nivell de l’hospital.
 VIH +: és una contraindicació a nivell del món occidental. En els països subdesenvolupats,
el fet de no donar lactància els nadons es moririen.
 Febre tifoidea
 Tabaquisme important
 Anèmia greu
 Epilèpsia
 Malalties maternes debilitadores.
La majoria de medicaments que pren la mare durant la lactància tenen nul.la repercusió en el
nadó ( no cal contraindicar la lactància ), tot i que molts délls passen en certa proporció a la llet.
( però la excreció a la llet rarament supera l´1% de la dosi total ingerida )
MEDICAMENTS A EVITAR
Certs medicaments son potencialment perillosos, i cal evitar-los durant la lactància:
 diurètics
 esteroids
 reserpina
 atropina
 dicumarínics
 fenitoina
 antitiroidals
 Anticonceptius orals
SUPRESSIÓ DE LA LACTÀNCIA
Un cop instaurada la lactància, per tal dínhibir la producció de llet cal evitar la succió del mugró,
cosa que porta a una disminució dels nivells dóxitocina i retenció de llet als conductes
galactòfors: retroalimentació negativa: frena la producció de més llet.
En cas de postpart immediat que encara no ha iniciat la lactància o els primers dies de lactància, el
tractament per tal de frenar la secreció de llet serà:
GINECOLOGIA TEMA 13
Dr. Rossell
1) mesures no farmacològiques:
 vendatge mamari
 restricció hidrosalina
 evitar la succió
 aplicació de fred local i antiinflamatoris o analgèsics, en cas de dolor.
2) mesures farmacològiques: AGONISTES DOPAMINÈRGICS: Bromocriptina, lisurida, cabergolina.

Actuen inhibint la secreció de PRL a nivell central
Efectes 2aris: hipotensió, cefalea, vasques
Parlodel: 1 comp./12h. x 15 dies  bromocriptina. Poden conduir marejos.

Dostinex: 1-2 dies de tractament.  cabergolina. Tenen menors efectes secundaris i és
d’administració més fàcil. Cal adm 2 comp anteriorment de les primeres 24 hores. En cas
d’administració més tardana, seran 2 comprimits distribuits en 2 dies.
En els cas d’aturada de la lactància posteriorment, molts cops no cal tractament mèdic ni
analgèsic, només cal l’espaiament de la llet progressivament, aconseguint la supressió final.
GINECOLOGIA Tema 14
Dr. Mestre
TEMA 14: PÈRDUES REPRODUCTIVES.

ABORT ESPONTANI.
CONCEPTE
És l’expulsió o extracció d’un embrió o fetus de menys de 500 grams de pes o de 22
setmanes de gestació, independentment de la viabilitat o no del producte.
Podent ser:
- espontani
- provocat.
Predomina en l’edat fèrtil.
INCIDÈNCIA
S’estima que la frq d’aborts complets és fins del 50-60% de totes les concepcions i
entre 10 i 15% dels embarassos coneguts. És difícil establir una xifra amb precisió.
Existeixen molts casos inadvertits que cursen com retrassos menstruals o
metrorràgies disfuncionants.
ENCARAC QUE LA INCIDÈNCIA REAL SIGUI MAJOR, LA INCIDÈNCIA DE L’ABORT CLÍNIC ÉS DEL 10-
15% DELS EMBARASSOS CONEGUTS.
ETIOPATOGÈNIA
- 50% causes desconegudes
- ovulars:
o alteracions genètiques
o alteracions estructurals postfecundació
o alteracions del trofoblaste.
- Maternes:
o Alteracions uterines morfològiques (múltiples miomes,…) o funcionals
o Malalties maternes infeccioses (mycoplasma hominis, ureaplasma
urealyticum, clamydia sp. I herpes) o sistèmiques: malalties
cardiovasculars crònica, malaltia renal crònica, DM, LES,
immunodepressió…
GINECOLOGIA Tema 14
Dr. Mestre
- Extrínseca o ambientals:
o Agents teratogènics com alcohol, gasos anestèsics, drogues,
radioacions, tabac, toxines,…
o Traumatismes o agressions directes.
- Altres: edat materna avançada, fertilització tardana, traumatisme.
FACTORS DE RISC (del llibre, no ho ha donat a classe)

- paritat elevada
- edat materna elevada
- escàs interval entre embaràs
- consum excessiu de cafeina (> 6 tasses al dia)
CLÍNICA
Signes i símptomes
- hemorràgia vagina (metrorràgia): de quantitat variable; amb un color:
vermell/fosc. Indicatiu d’amenaza d’abortament.
- Dolor abdominal generalment a intervals regulars, acompanyat per presió
pèlvia o lumbar. El dolor és provocat per les contraccions uterines. Sol ser un
dolor a nivell hipogàstric.
- Expulsió de les restes ovulars: essent un abort complet o incomplet.
- També perden la simptomatologia del mateix procés d’embaràs, com: tensió
mamària o com les nàusees matutines.
- Poden patir CID si hi ha la pèrdua durant el segon trimestre, i en cas de
retenció de més de 6 setmanes després de la seva mort. (rar)
- Fracàs renal
- Pòlips cervicals i cervicitis.
EXPLORACIÓ FÍSICA
- examen amb espècul: es pot veure la presència de
sang o restes a la vagina, per la sortida a través del
cèrvix.
GINECOLOGIA Tema 14
Dr. Mestre
- Tacte vaginal: mida de l’úter menor que amenorrea; permeabilitat o no del

cèrvix uterí. (dilatació cervical, típica de tots els tipus d’aborts excepte el
diferit i l’amenza d’abort.). El tacte vaginal es realitza ambdues mans, una al
coll i l’altra en el fons uterí per saber l’altura del fons uterí i, així poder
determinar les setmanes de gestació.
- Exploracions complementàries:
o Analítica
HCG en orina: podent ser +/-
Determinacions seriades de β-HCG: si no es demostra un augment almenys del 66%
en 48 hores, el pronòstic de l’embaràs es desfavorable.
Hemograma complet: si la pèrdua de sang ha sigut excessiva.
o Tècniques per imatge: ECOGRAFIA

Absència de frq cardíaca fetal (FCF) i de moviments fetals
Nul creixement del sac en 2 setmanes.
Sac ovular desestructurat
Sac gestacional buit
Ocupació de cavitat per material desestructurat.
CLASSIFICACIÓ
AMENAÇA D’ABORT
És un embaràs de risc per alguna raó;

Metrorràgies procedents de cavitat uterina.
Presència de dolor o no.
Cèrvix tancat.
Sac gestacional intrauterí amb embriocardio
positiva.
ABORT EN CURS
també es pot anomenar: abort immediat o abort inevitable.

És un embaràs en el qual es produeix el
trencament de les membranes i/o dilatació
cervical.
Metrorràgies procedents de cavitat uterina
GINECOLOGIA Tema 14
Dr. Mestre
Presència o no de dolor abdominal.

Cèrvix obert: es nota ja que permet el pas del dit en el tacte vaginal.
Expulsió de restes ovulars.
Ecografia: ocupació d’úter per restes o sac genstacional
Embricardi +/-
ABORT INCOMPLET
Expulsió de part del contingut uterí, quedant restes en el

seu interior.
Metrorràgies procedents de cavitat uterina.
Dolor abdominal
Cèrvix parcialment obert
Expulsió prèvia de restes ovulars
Ecografia: úter ocupat per restes.
Embriocardi –
ABORT COMPLET
Buidament per complet de la cavitat uterina.

De manera que hi ha una finalització de l’embaràs anteriorment de l’edat de
viabilitat. Típicament es defineix com aquell que passa anteriorment de 20é setmana
des de la FUR o que el fetus pesa < 500gr. La
majoria dels aborts complets es produeixen
anteriorment de la 6é setmana de gestació o
després de la 14ena setmana.
Antecedents de metrorràgia
Antecedents de dolor abdominal que pot ser que
s’hagin aturat o no.
Cèrvix tancat o obert.
Ecografia: úter buit. Juntament amb al confirmació prèvia de gestació intrauterina.
GINECOLOGIA Tema 14
Dr. Mestre
ABORT DIFERIT O RETINGUT
Quan s’ha aturat l’evolució de la gestació, però el sac i l’embrió continuen dins de la
cavitat uterina.
Metrorràgies escases o absents.
Dolor molt discret o absent
Úter de mida menor al temps
d’amenorrea
Cèrvix tancat
Ecografia: del sac es presenta
desestructurat o embriocardio –
OU HUERO
sac gestacional en que es desenvolupa
normalment dels annexes, però

que careix d’embrió.
Clínica similar amb un abort
diferit.
Ecografia: sac gestacional buit.
ABORT HABITUAL O RECURRENT.
3 Pèrdues successives
 5 no consecutives.
Causes:
- genètiques 6%
- 10% anatòmiques
- 15% idiopàtiques
- 29% hormonals
- immunitàries en un 40%
GINECOLOGIA Tema 14
Dr. Mestre
DIAGNÒSTIC
Metrorràgia 1er Trimestre
Exploració física
Cèrvix obert Cèrvix tancat
ABORT EN CURS Ecografia
FCF + Sac buit Restes Úter buit

FCF-
AMENAÇA OU HUERO ABORT ABORT

D’ABORT Gest. inici INCOMPLET COMPLET
Gest.Ectòpica
TRACTAMENT DE L’ABORT
AMENÇA D’ABORT
no precisa ingrés
repòs relatiu
control en 1 setmana, en consultes obstètriques.
ABORT COMPLET
no precisa ingrés
persisteixen pèrdues: ergòtics: metilergometrina (afavoriment de les contraccions.)
control pel seu ginecòleg
analítica juntament amb el seu grup i Rh.
ABORT INCOMPLET
ingrés hospitalari
aspiració del contingut uterí o legrat instrumentat.
Remisió de les restes a anatomia patològica.
Analítica juntament amb grups sanguini i Rh.
GINECOLOGIA Tema 14
Dr. Mestre
ABORT DIFERIT / OU HUERO

ingrés hospitalari
dilatació cervical: tallos // misoprostol vaginal
aspiració del contingut uterí o legrat instrumentat
remisió de les restes a anatomia patològica.
Analítica juntament amb grup sanguini i Rh.
CONTROL DE PRELEGRAT
ANALÍTICA
Beta-HCG si existeixen dubtes per ecografia.
Hemograma i proves de coagulació.
Grup sanguini i Rh
Proves específiques en gestant com patologia de base.
ELECTROCARDIOGRAMA
CONTROL POSTEVACUACIÓ
- control de constants i pèrdues
- tractament amb gammaglobulines anti-D si la pacient Rh negativa
- pauta de tractament antianèmic.
- Recomanar tornar a urgències si existeixen complicacions.
- En cas d’abort de repetició: cal citar a la consulta d’esterilització
- Control a les consultes en 4-5 setmanes.
COMPLICACIONS DEL LEGRAT.

- Infecció
- Persistència de restes ovulars
- Perforació uterina
o Mantenir ingrés
o Control de pèrdues i constants.
o Administrar oxitocics i antibiòtics.
o Plantejar laparotomia / laparoscòpia en cas de sospita de lesió.
GINECOLOGIA Tema 14
Dr. Mestre
ABORT SÈPTIC
CONCEPTE
Existència de febre, no explicable per una altra causa, en una pacient en el curs d’un
abort.
CAUSES
És un abort provocat:
- tèniques inadequades,
- trencament perllongat de membranes,
- portadores de DIU.
CLÍNICA
Pròpia de l’abort
Els dolors poden arribar a ser molt intensos
La pèrdua pot ser purulenta.
Hipertèrmia.
EXPLORACIÓ
- temperatura > 38º
- dolor abdominal
- hipersensibilitat abdominal frq
- metrorràgia amb expulsió material purulent.
COMPLICACIONS
- peritonitis
- sepsis / shock sèptic
- insuficiència renal / CID
TRACTAMENT
Ingrés hospitalari
Control de les constants
Perfusió suero, pel manteniment de la diuresis de 30ml/h
GINECOLOGIA Tema 14
Dr. Mestre
Analítica:
- hemograma complet
- grup i Rh
- bioquímica (ions, funció renal)
- proves de coagulació
- cultius de sang, orina i les restes.
Antibioteràpia
- piperacilina / tazobactan (taxocel)
- al·lèrgies:
o clindamicina
o gentamicina
o metronidazol
correcció de les alteracions de l’hemograma o coagulació
legrat posteriorment de l’antibioteràpia
shock sèptic –histerectomia i trasllat a UCI.
Ginecologia Tema 15
Dr Medrano
Tema 15: EMBARAZO ECTÓPICO (EN AZUL, 2006-2007)

INTRODUCCIÓN
Concepto
Embarazo que se implanta y desarrolla fuera de la cavidad
endometrial
Se considera que Embarazo ectópico es aquel proceso
obstétrico que se produce por la nidación del huevo fecundado,
fuera de la cavidad uterina, generalmente en la trompa uterina.
Localización
Esquema que muestra las posibles localizaciones del huevo fecundado en EE
1. Trompa de Falopio (97%)  EE Tubárico

a. Ampular 78%
b. Istmíco 12%
c. Infundibular 5%
2. Intramural/Intersticial (miometrio)  EE cornual 2-3%
3. Ovario 1-2%
4. Cérvix 1%
5. Cavidad abdominal <1%
6. Embarazo heterotópico: combinación de embarazo intra y extrauterino.
Ginecologia Tema 15
Dr Medrano
Epidemiología
La incidencia ha crecido mucho hasta finales del siglo XX hasta alcanzar cifras de 20
embarazos ectópicos por cada mil embarazadas.
Francia 1994 21,9 /1000 embarazos
USA 1988 22/1000 embarazos
Finlandia 1991 28/1000 embarazos
España 1998 7,7/1000 embarazos
En Andalucía se constató un aumento del 33% en los años 92 a 96. El aumento progresivo
de la incidencia se contrarresta con una disminución de la mortalidad (las dos últimas
muertes en España publicadas fueron en 1993)
Conclusiones: Entre el 1-2% de incidencia. Hay un incremento en los últimos años,
aunque ha disminuido su mortalidad.
VARÍA EN FUNCIÓN DE EDAD, RAZA Y LOCALIZACIÓN GEOGRÁFICA. NO SIGUE NINGÚN PATRÓN
GENÉTICO.
En clase, el Dr. Medrano, coloca los factores de riesgo de embarazo ectópico dentro de la
epidemiología, utilizando el siguiente cuadro con tres grados de riesgo diferentes:
FACTOR DE RIESGO ODDS RATIO
Alto riesgo
Cirugia tubárica 21,0
Esterilización 9.3
EE previo 8.3
Exposición al Dietilestilbestrol 5.6
DIU 4.2-45
Patología tubárica 3.8-21
Riesgo moderado
Infertilidad 2.5-21
Infecciones genitales múltiples 2.5-3.7
Multiples compañeros sexuales 2.1
Riesgo leve.
Cirugia pélvica y abdominal previa 0.9-3.8
Tabaquismo 2.3-2.5
Duchas vaginales 1.1-3.1
Relaciones sexuales antes de 18 años 1.6
Ginecologia Tema 15
Dr Medrano
La CDC de USA señala las poblacions de riesgo en función de factores epidemiológicos

conocidos:
- EE previo tratado de forma conservadora
- Antecedentes de cirugía tubárica o pélvica
- Antecedentes de infección pélvica
- Utilización de DIU
- Antecedente de destrucción endometrial (sinequias, ablación, etc)
- Antecedentes de exposición intrautero al dietilestilbestrol
- Antecedentes de inflamación pélvica no infecciosa (endometriosis, cuerpos
extraños)
- Salpingitis ístmica nodosa
ETIOPATOGENIA (no está en la presentación del Dr. Medrano, pero es interesante para entender el tema)
El denominador común es el retraso en el transporte del óvulo, ya que se implanta allí

donde se encuentre el 6º-7º día postfecundación.
La lesión tubárica o la movilidad alterada favorecen que el huevo fertilizado sea
transportado inapropiadamente y se implante fuera de la cavidad uterina.
Son FACTORES FAVORECEDORES, por tanto:

Enfermedad inflamatoria pélvica: se considera la causa más frecuente; las
adherencias tubáricas que se producen como consecuencia de la inflamación no
permiten que el óvulo fecundado siga su camino hacia el útero, con lo que se
implanta en la misma trompa. Puede incrementar el riesgo hasta 7 veces. Las
lesiones tubáricas han aumentado espectacularmente en los últimos años y los
potentes antibióticos utilizados actualmente han permitido salvar trompas con
alteraciones funcionales que favorecen el EE. Las complicaciones más frecuentes de
la EIP o PID son: embarazo ectópico, dolor pélvico crónico e infertilidad. Debe
tratarse prontamente para que puedan evitarse.
Ginecologia Tema 15
Dr Medrano
Cirugía tubárica previa: el tratamiento quirúrgico de las lesiones tubáricas

causantes de esterilidad ha supuesto una gran ayuda en las pacientes con infertilidad
de origen tubárico. Sin embargo, en muchos casos, la recuperación de la
permeabilidad no implica la recuperación funcional. Este hecho contribuye a que un
5-25% de las gestaciones conseguidas tras esta microcirugía tubárica sean EE. Es
posible que la cirugía conservadora del EE (salpingostomía) favorezca la repetición
del EE. La Qx pélvica previa puede favorecer la aparición de adherencias
peritubáricas y de salpingitis favoreciendo el EE.
Anticoncepción: la esterilización tubárica tiene un índice de fallida muy bajo 1-

5/1000. Pero si se produce, el EE es 20 veces más frecuente de lo esperado. Los DIU
se han relacionado al EE por dos mecanismos: por una parte disminuye radicalmente
los embarazos intrauterinos y solo parcialmente los extrauterinos con lo cual
tenemos un aumento relativo de los extrauterinos. Por otra parte no protegen de la
EIP, sino que al contrario, parecen favorecerla con un favorecimiento concomitante
del EE.
Técnicas de reproducción asistida: los fármacos utilizados para inducir la

ovulación aumentan los niveles de estrógenos circulantes de tal manera que alteran
la movilidad tubárica y ciliar, promoviendo el EE. En los casos de fecundación in
vitro, además de la medicación ya mencionada, debemos añadir la presión
intrauterina en el momento de la transferencia embrionaria, que hace aumentar
hasta un 5% los EE.
Antecedente de embarazo ectópico
Endometriosis
Infertilidad
Ginecologia Tema 15
Dr Medrano
Evolución
La historia clínica del proceso viene determinada por la erosión de los vasos tubáricos, por
la erosión trofoblástica que llevará a la rotura de la trompa:
- Aborto tubárico
- Rotura de la trompa
- Resolución espontánea
- EE evolutivo
Clínica
- Amenorrea (entre 7 y 10 semanas)
- Dolor abdominal (90-100%)
- Metrorragia (50-80%)
- Shock
- Tenesmo rectal
- Síntomas de embarazo
- Otros tipos de síntomas
EE cornual: la rotura es más tardía, entre la octava y la décimo sexta semana. Pero
el cuadro es más grave
EE abdominal: sintomatología abdominal poco concreta
EE cervical  Metrorragia indolora del primer trimestre
La anamnesis acompañada d ela exploración

constituyen aún hoy los pilares en el
diagnóstico.
En la exploración abdominal encontraremos:
- Blumberg +
- Defensa abdominal
Y en la ginecológica:
- Dolor a la movilización cervical
Ginecologia Tema 15
Dr Medrano
CLÍNICA
El EE situado en la trompa (más común,97% de los casos), puede progresar dentro de
ésta y, si no se queda retenido en el espesor de la pared tubárica, puede llegar a ser
expulsado por el ostium abdominal tubárico: aborto tubárico (10% de los casos). O
bien, si se queda retenido en la trompa y progresa, puede llegar a romper las paredes de
la trompa: rotura tubárica. Ambas situaciones provocan un cuadro clínico denominado
EMBARAZO ECTÓPICO ACCIDENTADO.
Cuando el EE se encuentra en la trompa sin accidentar, en fase previa de su evolución,
nos encontramos ante un EMBARAZO ECTÓPICO EN EVOLUCIÓN. Es en esta dase
cuando debemos procurar el diagnóstico, con el fin de aplicar terapias menos agresivas.
La presentación clínica del EE ha cambiado mucho en los últimos años. A pesar del
aumento de EE, la frecuencia de roturas y otras complicaciones ha disminuido gracias al
diagnóstico más precoz aún en fases asintomáticas. Esto también ha permitido la
aplicación de terapias menos agresivas.
Embarazo ectópico en Evolución

Puede ser totalmente asintomático en fase precoz. Los signos y síntomas son escasos y
poco característicos.
1. Dolor en anejo y pélvico. Difuso en hipogastrio o fosas ilíacas. Puede ser inicialmente
leve y progresar hasta hacerse de tipo cólico.
2. Amenorrea: puede faltar ya que se confunden metrorragias con la menstruación.
3. Metrorragias: pueden faltar en fases iniciales y mientras el trofoblasto realiza su
función endocrina. Aparecen cuando la gestación no progresa. Suele ser una pérdida
escasa, oscura e intermitente debida a la descamación de la decidua secundaria a la
necrosis del trofoblasto.
4. Síntomas de gestación inicial: náuseas, mareos, tensión mamaria.
5. Exploración física: en la mayoría de los casos el tacto vaginoabdominal es doloroso.
Sin embargo en ocasiones, incluso en presencia de hemoperitoneo, puede faltar la
reacción peritoneal. Puede palparse masa redonda y blanda ya sea a nivel anexial o en
el fondo de saco de Douglas. El útero es blando y congestivo y de tamaño menor al
esperado para el tiempo de amenorrea.
Ginecologia Tema 15
Dr Medrano
6. El embarazo abdominal puede ser asintomático hasta fases avanzadas de la gestación.
Embarazo ectópico accidentado

El hecho principal es la hemorragia tubárica producida tanto por el aborto como por la
ruptura tubárica. Es más grave la hemorragia producida por rotura ya que los vasos
arteriales son invadidos por el trofoblasto.
La ruptura tubárica produce un dolor agudo e intenso en la fosa ilíaca, Douglas sensible y
signos de peritonismo, así como la clínica secundaria a la hemorragia y abdomen agudo.
Puede ser fulminante y entrar en shock en minutos.
DIAGNÓSTICO
Eco transvaginal
Es el primer paso en la exploración diagnóstica. Nos pueden dar un diagnóstico de
seguridad en caso de demostrar la presencia de saco gestacional en la trompa, con
embrión y latido cardíaco.
Esto ocurre en el 5% de los casos.
En la ecografía también se pueden buscar signos indirectos de EE como líquido libre en
Douglas, trompa engrosada con imagen sacular interior, coágulos organizados en anexos,
en el ovario…
El diagnóstico se confirma con laparoscopia y anatomía patológica.
El diagnóstico de certeza solo puee hacerse si se identifica el embrión o actividad cardíaca
fuera dela cavidd uterina, circunstancia que solo ocurre en el 20% de los casos. ¿Qué
veremos?
- Ausencia de saco gestacional en gestante con niveles aumetados de beta HCG
(1000-1500 UI/L)
- Masa compleja anexial
- Líquido libre en Douglas
- Localización de la corona trofoblástica con un patrón vascular contínuo de baja
impedancia.
Ginecologia Tema 15
Dr Medrano
-hCG
Se duplica cada 2 días durante las primeras semanas de la gestación normal, llegando a
un máximo hacia la 6ª-7ª semana (post-implantación). En los embarazos ectópicos la
hormona aumenta más lentamente de lo normal, aproximadamente un 50% en 48h. Esta
hormona también nos ayudará a establecer el Dx diferencial con otros procesos como el
abdomen agudo o el aborto completo.
Legrado uterino
Útil fundamentalmente en los casos dudosos, en que podría tratarse de un aborto. La
confirmación histológica de aborto implica la presencia de vellosidades coriales, mientras
que su ausencia puede ir a favor de un EE. Además hay un dato histológico que es la
demostración del
SIGNO DE ARIAS-STELLA constituido por una serie de atipias presentes en el
endometrio decidualizado y ausencia de vellosidades coriales, que aunque no es
patognomónico si es altamente sospechoso de EE.
Laparoscopia
Tiene la ventaja de permitirnos una visualización in situ. Podemos explorar trompas y
ovarios, así como el saco de Douglas. Permite la confirmación dx y el tratamiento en el
mismo acto.
Culdocentesis
Punción del saco de Douglas. Se utilizaba antiguamente pero hoy en día ha sido
desplazada por técnicas más avanzadas.
Conclusiones
 La evolución de beta-hCG en sangre materna presetna un patrón diferente si se
trata de un EE, un aborto o una gestación evolutiva.
 La capacidad de la ecografía para diagnosticar un EE o una gestación incipiente
depende del tiempo de embarazo y esto si se puede determinar por los valores de
beta-hCG
 En gestaciones evolutivas, suelen duplicarse los valores de beta-hCG/48 horas
 La ecografía puede detectar gestaciones intraútero con cifras de beta-hCG
alrededor de las 1000 UI/L.
Ginecologia Tema 15
Dr Medrano
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. Gestación intrauterina precoz
2. Aborto temprano
3. Mola hidatiforme (incremento muy alto hCG, ECO característica, útero de mucho mayor
tamaño para el tiempo de amenorrea)
4. Salpingitis (hCG –, fiebre)
5. Ruptura cuerpo lúteo
6. Torsión de quiste ovárico (hCG – excepto en caso de coriocarcinoma ovárico)
Pronóstico
Empeora el pronóstico de fertilidad
- 50% de las pacientes que ahn tenido EE no logra una nueva gestación de forma
espontánea
- 30% llegará a tener un hijo vivo
- 15% repetirá un nuevo embarazo ectópico
- 20% repite EE cuando se realiza cirugía conservadora
- Aumento de los requerimientos de técnicas de reproducción asistida
TRATAMIENTO
Actualmente disponemos de 3 posibilidades terapéuticas:
1. Conducta expectante: la resolución espontánea del EE es posible y hoy en día
podemos monitorizar bioquímicamente su evolución mediante determinaciones seriadas de
β-hCG, que es una hormona que duplica su valor cada 48h en condiciones normales.
De manera que podemos adoptar una actitud espectante y esperar la resolución
espontánea de algunos casos. Es posible cuando el embarazo es diagnosticado con
prontitud. Sin embargo, existe riesgo de agravamiento del mismo, por lo que se deben
imponer los siguientes criterios antes de admitir esta conducta:
a. La cifra de β-hCG debe ser decreciente (mejor resultado si es baja: <1000 UI/L)
b. La localización del EE sea tubárica
c. No evidencia de hemorragia intraabdominal o rotura tubárica
d. Diámetro del embarazo ectópico reducido < 4cm.
Ginecologia Tema 15
Dr Medrano
Se debe realizar el seguimiento con -hCG y ecografías seriadas. El tiempo que puede
necesitar hasta hacerse negativa la -hCG puede llegar a 40 días. El porcentaje de éxito
en estas condiciones alcanza el 75-80%
2. Tratamiento médico: el tratamiento con MTX por vía parenteral, oral e incluso
inyección directa en el saco gestacional es el tratamiento médico más utilizado. Se debe
emplear en pacientes que cumplan los mismos criterios que para la conducta expectante,
pero además se puede usar en gestaciones ectópicas no tubáricas. No se podrá usar en
caso de haber alguna contraindicación para el MTX. Añadimos ácido folínico para prevenir
la toxicidad. El seguimiento también se hará con determinaciones seriadas de -hCG y
ecografía.
3. Tratamiento quirúrgico: se realizará preferentemente mediante laparoscipia, aunque
dependerá de la paciente, sus deseos genésicos y la localización del embarazo ectópico.
La técnica debe ser conservadora y consiste en la salpingostomía lineal que se realiza en
el borde libre y con aspiración del contenido ovular.
En los casos en que la trompa esté muy dañada, haya gestación ectópica recurrente o los
deseos genésicos estén cumplidos, se extirpa la trompa afectada: salpinguectomía total.
Si hay inestabilidad hemodinámica, practicaremos una laparotomía urgente.
Tratamiento
a) Quirúrgico: laparoscópico de elección
a. Conservador: salpingostomía, expresión tubárica
b. Salpinguectomía
b) Médico: consiste en la adimistración de sustancias capaces de causar la lisis del
trofoblasto ectópico:
a. Metotrexate (MTX)
b. RU-486, glucosa hiperosmolar, cloruro potásico, etc.
c) Pauta expectante
Algunas directrices más específicas, según la localización:
- EE ovárico: resección laparoscópica del saco gestacional
- EE cervical: histerectomía, taponamiento, sonda de Foley, embolización de ramas
arteriales
- EE cornual: resección cuneiforme de la zona de implantación
- EE abdominal: dependiendo de la edad gestacional.
Ginecología Tema 16
Dr González
Tema 16: ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
INTRODUCCIÓN
Concepto
Conjunto de neoplasias BG y MG derivadas del trofoblasto. Inlcuyen el coriocarcinoma y el
embarazo molar. Son alteraciones del embarazo debidas a una proliferación anormal de la
placenta. Se clasifican como completas, en las que no existe feto, o incompletas, en las
que existen tejidos fetales y molares.
En condiciones normales, el trofoblasto invade el endometrio en busca de oxígeno.
Cuando la vellosidad trofoblástica encuentra una zona rica en oxígeno, detiene su
crecimiento. Cuando una zona de trofoblasto no tiene mesodermo fetal que produzca
vasos sanguíneos, no hay buena trasmisión de oxígeno y la tendencia a la proliferación
permanece: ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA
La ausencia de vasos linfáticos permite que se acumule líquido extracelular, por lo que el
tejido adopta una disposición quística. Por tanto, la enfermedad trofoblástica es
quística y avascular.
En esta enfermedad, se engloban las molas completas (todo es mola, no hay embrión),
molas incompletas (zona de placenta sana y embrión) y el coriocarcinoma (trofoblasto sin
tendencia a formar vellosidades).
Conceptos incluidos en clase:
- Mola hidatiforme
- Corioadenoma destruens
- Coriocarcinoma
La clasificación actual de la enfermedad trofoblástica es la siguiente:

- Neoplasia trofoblástica gestacional
o Parcial
o Completa
- Enfermedad trofoblástica postmolar
Dr González
Cualquiera de las dos puede tener:

o Pronóstico
 Bueno
 Malo
o Metástasis
 No metastática
 Metastático
Incidencia
Es variable según la zona geográfica. Sudeste asiático alta prevalencia, EE.UU. 1/1000
embarazos  baja prevalencia, España 1/100-200.
Depende también de otros factores como:
- Edad (edades extremas),
- Raza (asiáticos),
- Estatus socioeconómico y
- Agrupación familiar, aunque no es hereditaria (factor familiar)
La mayoría regresa espontáneamente (80%).
El 15% evoluciona a enfermedad trofoblástica persistente (ETP) no metastásica y el
5% ETP metastásica.
Factores genéticos en la enfermedad trofoblástica
MOLA HIDATIFORME (clase: lo ha dado al revés, primero APA de parcial y luego completa)
Mola Completa
- No tiene tejido fetal, solo estructuras trofoblásticas especializadas en la nutrición
embrionaria)
- Es la única que puede evolucionar a coriocarcinoma
- Relación parcial/completa de 2:1
- Cariotipo 46XX o 46XY  en el DNA sólo hay presencia de
información paterna. No hay cromosomas maternos.
Dr González
- Mecanismos de DIANDRIA o M. Molar Homozigota  la fecundación del óvulo
sin carga cromosómica tiene lugar por parte de un espermatozoide diploide y que,
por tanto, no ha realizado la división meiótica. Esto conlleva a que el cigoto sólo
contenga información genética paterna. El otro mecanismo posible es la
DISPERMIA o M. molar Heterozigota  la fecundación del óvulo es realizada
por 2 espermatozoides normales y haploides.
- Anatomia Patológica:
Edema a todas las vellosidades
Hiperplasia del cito-sincitio en todas las vellosidades
Nunca hay vasos fetales
La hiperplasia-displasia trofoblástica con poco útiles para el pronóstico de la
enfermedad.
MOLA PARCIAL (la explicación no está en el power point)

- Coexiste con tejido fetal
- No afecta a todas las vellosidades del trofoblasto
- Puede producirse una enfermedad trofoblástica postmolar pero en principio de
buen pronóstico
- Triploidia 69XXX o 69XXY
- Anatomía Patológica:
Edema de algunas vellosidades
Hiperplasia focal del sincitio
Contorno irregular
Capilares con sangre embrionaria
Dr González
CLÍNICA
Se presenta como un embarazo pero se asocia con cambios hormonales más importantes,
que provocan síntomas extremos de embarazo en muchas pacientes.
1. Amenorrea
2. Tendencia a la gestosis (incremento de hCG), hiperemesis, sensación de
embarazo, hambre, somnolencia, sialorrea, náusea. (cursiva: no salen en power
point)
3. Desproporción útero/amenorrea: tamaño uterino inapropiado para la edad
gestacional. Dx diferencial con embarazo múltiple.
4. Hemorragias irregulares: durante el primer trimestre del embarazo. Debe
hacerse un Dx. diferencial con las causas de metrorragia del primer trimestre:
Embarazo ectópico, amenaza de aborto, coriocarcinoma y enfermedad trofoblástica
5. Dolor por contracciones
6. Expulsión de vesículas (similares a uvas). Es patognomónico
DIAGNÓSTICO
- Sospecha clínica (++)
o Prueba de embarazo >>> postitiva
o Exacerbación síntomas embarazo
o Hiperfunción ovárica  FORMACIÓN DE QUISTES TECALUTEÍNICOS
- Títulos de β-hCG sérica: vemos si el trofoblasto es más o menos activo ya que
actúa como marcador tumoral (+++)
- ECOGRAFIA: es la técnica diagnóstica de elección. Se aprecia una imagen
característica en copos de nieve que corresponde a las vesículas hidrópicas. No se
ve saco gestacional ni presencia de feto, pero las imágenes no son específicas, ya
que pueden aparecer imágenes similares en miomas coincidentes con gestación
temprana.
- Ausencia de latido cardíaco
- Amnio-histerografía  TODO ES PLACENTA
Dr González
* El diagnóstico de certeza lo dará siempre la anatomía patológica tras el
legrado.
COMPLICACIONES NO METASTÁTICAS
- Anemia
- CID
- Infección
- Tirotoxicosis
- TEP (embolismo pulmonar)
TRATAMIENTO (que horror de clase ha hecho el González, mejor leéroslo todo

porque está bien ampliado, lo justo para entenderlo bien)
Consta de 2 partes: evacuación de la mola y seguimiento posterior de la enfermedad. El
tratamiento evacuador de elección es el legrado por aspiración.
En mujeres con mayor riesgo de degeneración maligna: elevada paridad o en aquellas con
deseos genésicos cumplidos y más de 40 años, practicaremos histerectomía total con mola
in situ. NO está indicada la QT en esta etapa.
Exámenes preevacuación
- Exploración clínica
- Analítica tiroidea
- Coagulación
- Título de -hCG: es importante para controles posteriores de la evolución.
- Rx torax o TAC
- ECO fetal
-
Tratamiento:
- Evacuación (aspiración, oxitócicos, histerectomía)
- Profilaxis anti-D
- Corrección hematológica
- Control Beta-HCG semanal-mensual/año con anticoncepción fiable.
- Ecografía y placa de tórax periódicas.
Dr González
CURSO CLÍNICO (no clase)
En el 80% de los casos la enfermedad regresa después de haber evacuado el útero. Los
niveles de hCG descienden rapidamente. Cuando estos niveles no descienden o
permanecen elevados a las 8 semanas se habla de enfermedad persistente.
En clase los tres puntos que siguen…
INDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA

POSTMOLAR (MTPM)
- Regresión anormal de β –hCG
- Metástasis
- Coriocarcinoma por anatomía patológica
- Metrorragia, previa ecografía
- Paciente de riesgo incontrolable (QT profiláctica)
QUIMIOTERAPIA PARA MTPM NO METASTÁTICA

- Metotrexate: 0’3 mg/kg/día iv /5 días o Actinomicina 10 microgramos/kg/día iv /5
días
- Pauta de rescate:
o Metotrexate 1mg /kg/día iv dias senares (1,3,5,7) + Factor Citrovorum: 0’1
mg/kg/día im dias pares (2,4,6,8).
o Repetir ciclos a los 18 días si persiste β-hCG
PRONÓSTICO
Malo:
Bueno:
- Título de -hCG > de 40000
- -HCG sérica < de 40000
- Síntomas de malignidad hace >
- Síntomas de malignidad hace < de 4 meses
de 4 meses
- No metástasis cerebral o hepática
- Metástasis cerebral-hepática
- No quimioterapia previa
- Quimioterapia previa ineficaz
- Gestación a termino precedente
Dr González
A partir de aquí, ya no hay nada en clase… pero mejor mirarlo porque está muy bien.
SEGUIMIENTO
1. Determinaciones semanales de hCG hasta la remisión completa (cese de la
hemorragia, útero involucionado, anejos normales y niveles normales de hCG
durante 3 semanas)
2. Después de la remisión completa se harán determinaciones de hCG mensualmente
durante 6 meses y bimensuales durante otros 6 meses.
3. Exploración clínica cada 2 semanas hasta la remisión completa.
4. Radiografía de tórax en el momento de ser evacuada la mola.
5. Se recomienda evitar el embarazo durante 1 año con la toma de ACO (una
gestación aumenta las cifras de β-hCG y nos impide saber si la enfermedad ha
regresado o si está persistiendo)
6. Inicio rápido de QT si los niveles de hCG persisten.
Se define como CURACIÓN la ausencia completa de evidencia clínica y analítica

de enfermedad durante 5 años.
 ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA PERSISTENTE

Se caracteriza por retención de tejido molar y elevación continuada de los niveles de hCG
tras 8 semanas de la evacuación. Se encuentra una persistencia de los signos y síntomas.
En estas circunstancias, es necesario descartar enfermedad con afectación extrauterina. Si
los métodos exploratorios son negativos presumimos que la enfermedad está limitada al
útero. Puede tratarse de enfermedad trofoblástica persistente, mola invasora o
coriocarcinoma.
Independientemente del Dx, el tratamiento es el mismo.
- La mola invasora es una mola completa o parcial que invade el miometrio o
estructuras vecinas (cérvix, vagina, vulva). Supone el 15% de los cuadros molares.
- El coriocarcinoma es un tumor maligno constituido únicamente por trofoblasto
con ausencia de vellosidades coriales y con invasión profunda del miometrio.
Dr González
TRATAMIENTO
1. Metotrexate. Es el quimioterápico de elección. Se usa en monoterapia. Se asocia
ácido folínico para disminuir los efectos secundarios. Interfiere en la
embriogénesis, por lo que se debe esperar un año tras finalizar el tratamiento para
quedar embarazada.
2. Legrado. Se realizará el tercer día de la QT.
3. Histerectomía. Se realizará en multíparas o paridad satisfecha.
 ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA METASTÁSICA

Es aquella situación en que la enfermedad sobrepasa los límites del útero. Las Metástasis
más frecuentes son en pulmón (75%) y después vagina (50%), cerebro e hígado. Pueden
ser los primeros síntomas de la enfermedad tras un aborto o un embarazo ectópico. Toda
mujer con hemorragia o tumor en cualquier órgano que tenga una historia reciente o
remota de embarazo molar, aborto o parto, debe ser sometida a un análisis de hCG para
descartar una enfermedad trofoblástica gestacional.
FACTORES DE MAL PRONÓSTICO
1. HCG > 400.000 mU/ml
2. Duración de más de 4 meses
3. Metástasis cerebrales o hepáticas
4. Fracaso de QT previa
5. Edad materna superior a 40 años
TRATAMIENTO CTO
Buen pronóstico: monoterapia con MTX. Remisión 100%.
Mal pronóstico: el tratamiento más eficaz es QT combinada. EMA-CO: Etopóxido, Metotrexate,
Actinomicina, Ciclofosfamida y vincristina. Consigue tasas de supervivencia del 80-100%
Dr González
TRATAMIENTO ETPM  enfermedad trofoblástica postmolar (CLASE)

INDICACIÓN:
1. Regresión anormal β-hCG
2. MTT
3. Coriocarcinoma por AP
4. Metrorragia, previa ECO
5. Paciente de riesgo incontrolable QT profiláctica
PAUTA
MTX 0,3 mg/kg/dia i.v./ 5 días ó ACTINOMICINA D 10 μG/Kg/dia/ 5 días
PAUTA DE RESCATE
MTX 1mg/kg/dia i.v. días impares (1, 3, 5, 7) + FACTOR CITROVORUM 0,1mg/Kg/día
días pares (2, 4, 6, 8)
Repetir el ciclo a los 18 días si persiste -hCG
Dr González
Dra Pelegay
TEMA 17. RIESGO OBSTÉTRICO ELEVADO.

ESTADÍSTICAS.
Identificación del embarazo de alto riesgo

CRIBADO (SCREENING): detección precoz de una enfermedad, precursores de enfermedad o
susceptibilidad a padecer una enfermedad en personas que no presentan ningún signo de
enfermedad.
Una prueba de cribado no es diagnóstica. Si es (+), hay que realizar nuevas exploraciones para
confirmar o rechazar el dx y, si procede, iniciar el tto de la enfermedad.
Ej: test O’Sullivan  curva de glucemia
Los programas de cribado son el elemento + importante de los programas de prevención 2aria
de la salud pública. La prevención 1aria pretende evitar que la enfermedad comience; en
cambio, la 2aria quiere detener su evolución una vez ha comenzado.
Se ha de aplicar una prueba simple, barata, inocua y rápida a un gran nº de personas.

Puede ser un cuestionario de preguntas o una exploración física o una prueba de laboratorio o
de diagnóstico por la imagen.
Objetivo último:
- Aminorar el impacto que un determinado agente causal de una enfermedad puede tener
sobre la población
- Evitar que el agente causal afecte a los individuos susceptibles de desarrollar la
enfermedad (aislamiento, vacunaciones)
- Evitar que les afecte con gravedad, identificando al individuo enfermo en una etapa
precoz de la enfermedad, en la que
Historia natural de la enfermedad
sea posible la curación, mejorar el
px o la prevención de sus
Asintomática Sintomática
consecuencias.
Fase preclínica Comienzan los
 Prueba de cribado: sólo busca identificar

detectable síntomas
Comienza la Curación o
enfermedad Enfermedad Enfermedad muerte
detectable
por cribado
detectable por
síntomas clínicos
a los sujetos con riesgo de padecer una
No existen signos clínicos
pero se han iniciado los Es en este período cuando las enfermedad. Se hace a personas sanas
cambios responsables de su pruebas de cribado son útiles
desarrollo y suelen ser pruebas simples y menos
fiables que las diagnósticas. TS o pruebas anamnésicas de riesgo perinatal, citología,
O’Sullivan.
Dra Pelegay
 Prueba diagnóstica: se hacen por indicaciones específicas (ej: prueba de cribado (+)). Son +
complejas y + fiables en la detección de la enfermedad. Son pruebas confirmativas o de
exclusión. Técnica invasiva, curva glucemia, biopsias, controles hospitalarios.
Diferencia entre el cribado de la población y la búsqueda de casos:

● Cribado de la población: se aplica a grandes poblaciones, no seleccionadas, de forma
periódica y organizada. Población total
● Búsqueda de casos: se aplica a un determinado sector de la población, cuando se consulta
sobre un tema en concreto y nosotros aprovechamos y buscamos posibles enfermedades. El
médico investiga la posible presencia del FdR o enfermedad en su paciente y, si lo detecta,
tiene que confirmar el dx e iniciar un tto. Embarazo y sida.
Diferencia:
- El cribado de la población es aplicado por personal sanitario NO médico que no tiene
ninguna responsabilidad en el seguimiento de los casos (+). Remiten a otros facultativos.
Ej: mamografías.
- En la búsqueda de casos el médico tiene la responsabilidad de seguir a los pacientes con
resultados (+).
● La consulta prenatal es un marco adecuado para realizar las actividades de búsqueda de
casos, ya que:
- Es accesible a toda la población de mujeres embarazadas
- Hasta las menos motivadas acuden a la consulta prenatal cuando se enteran de que
están embarazadas
- Integra actividades preventivas con curativas
- Los problemas descubiertos son dx y tratados en los mismos servicios asistenciales

Dra Pelegay
 “Repasillo de estadística”
ANÁLISIS DE LA PRUEBA
 Sensibilidad: capacidad de la prueba para hacer dx
Enfermedad Enfermedad
Prueba positiva
presente ausente
correctos de la enfermedad cuando ésta está presente.
a b a+b
Prueba negativa c d c+d

Bondad del método para identificar enfermos.
a+c b+d
a+b+c+d
S = VP / total sujetos enfermos x 100
VP: P. positiva cuando enf presente (a)
FP: P. positiva cuando enf ausente (b)
FN: P. negativa cuando enf presente ( c )
VN: P. Negativa cuando enf está ausente (d)
Ej: test de riesgo – resultado perinatal: S alta asegura que la mayoría de los embarazos con
resultado perinatal anormal son calificados en su mayoría de alto riesgo. 95%  95
identificados como alto riesgo correctamente, 5 eran alto riesgo y se identificaron como bajo
riesgo (falsos negativos).
Tasa de VP: % de enfermos con resultado (+)
 Especificidad: capacidad de la prueba para efectuar dx correctos de ausencia de

enfermedad cuando ésta está ausente. Bondad del método para identificar a las personas
que no tienen la enfermedad.
E = VN/ total sujetos no enfermos x 100
Ej: test de riesgo – resultado perinatal: E alta asegura que la mayoría de los embarazos con
resultado normal son calificados en su mayoría como bajo riesgo. 95%  95 identificados como
bajo riesgo correctamente, 5 eran bajo riesgo y fueron identificados como alto riesgo (falsos
positivos).
Tasa de VN: % de personas sin enfermedad y con resultado negativo.
 Valor predictivo positivo: estimación de la probabilidad que tiene 1 individuo de estar

enfermo cuando el resultado de la prueba es (+). Proporción de individuos realmente
enfermos entre el total de los que dieron resultado (+).
VPP = VP / total sujetos con prueba positiva x 100
Proporción de casos identificados como alto riesgo y con resultado perinatal anormal, sobre el
total de embarazos de alto riesgo.
Dra Pelegay
 Valor predictivo negativo: estimación de la probabilidad que tiene un individuo de no

estar afecto de la enfermedad cuando el resultado de la prueba es (-). Proporción de
individuos no enfermos del total de los que dieron (-).
VPN = VN/ total de sujetos con prueba negativa x 100
Proporción de casos identificados como bajo riesgo y con resultado perinatal normal, sobre el
total de embarazos de bajo riesgo.
 Tasa de falsos positivos: proporción de individuos en los que la prueba resultó (+) en
relación con el total de los que no tienen la enfermedad
TFP = PF / total sujetos sin patología x 100
Complemento a 100% de la especificidad: TFP = 100- E
Proporción de embarazos identificados como alto riesgo asociados con resultado perinatal
normal, sobre el total de embarazos de alto riesgo.
 Tasa de falsos negativos: proporción de individuos en los que la prueba resultó (-) en
relación con el total de los que tienen la enfermedad.
TFN = NF / total sujetos con patología x 100
Proporción de embarazos identificados como bajo riesgo asociados con resultado perinatal
anormal, sobre el total de embarazos de bajo riesgo.
Índice de YOUDEN:
Una prueba de cribado óptima debe tener:
- S, E, VPP y VPN altos
- TFP y TFN bajas  El objetivo es imposible
- Pero relación inversa entre E y S.
En la práctica debe buscarse las máximas S y E posibles en relación con la frecuencia del
problema, los recursos disponibles para su detección y tto.
El índice de Youden es un método de cálculo que reúne las E y S del test en una sola expresión.
- Si es = 100  no existen FP ni FN
- Si es = 0  el test no es válido
Dra Pelegay
Puede utilizarse para seleccionar el punto de corte en que se produce el equilibrio entre los
intereses administrativos y sanitarios para un test de riesgo específico.
Análisis coste- beneficio

En un programa de cribado se invierten gran cantidad de recursos: para realizar la prueba, para
dx la enfermedad y para tratarla.
La inversión se realiza cuando la prueba se aplica.
Los beneficios se valoran en el futuro.
Hay que demostrar que con su aplicación se ahorra dinero al comparar los gastos de aplicación
con los gastos de la secuela de la enfermedad si no la detectamos a tiempo (la pela es la pela).
 El análisis coste-beneficio involucra la estimación del rendimiento del programa en relación
con los casos identificados precozmente o el nº de casos evitados y los gastos derivados de
la aplicación del programa.
COSTES BENEFICIOS
- Uso de la prueba de cribado
-Años de ida añadidos al identificar y
-Del tiempo destinado por las
personas para que se les haga la tratar la enfermedad durante su etapa
prueba
asintomática.
-De la prueba diagnóstica
definitiva. -Tranquilidad que se proporciona a las
-Del tto de los casos con
personas con una prueba negativa.
enefermedad asintomática.
-Acciones derivadas de los casos de -El gasto médico evitado al no tener
FP, que no habría sido necesario
que tratar los casos avanzados de la
usar.
-De los casos identificados como enfermedad.
FN y son en realidad VP, se podrían
haber beneficiado de un tto.
-Ansiedad originada por la
preocupación sobre la enfermedad
causada por el programa de
cridbado
Dra Pelegay
RIESGO PERINATAL: EMBARAZO, PARTO Y NEONATO DE ALTO RIESGO

Estudios epidemiológicos han observado la existencia de unos grupos de población
particularmente vulnerables a la aparición de problemas específicos asociados con la
reproducción o con una mayor mortalidad y morbilidad perinatal.
Embarazo, parto y neonato de alto riesgo.
Aquellos casos en los que, por incidir durante la gestación, en el parto o en el neonato,
determinadas circunstancias (sociales, médicas, obstétricas…) se acompañan de una morbilidad
y mortalidad perinatal superior a la de la población general.
Por lo tanto, hay que identificar los FdR e introducir las medidas correctoras que disminuyan las
consecuencias adversas de los FdR.
Factores de riesgo (FdR)

Característica o circunstancia identificable en una persona que se asocia con un riesgo anormal
de poseer, desarrollar o ser especialmente afectado de forma desfavorable por una enfermedad.
La elección de los FdR se apoya en estudios previos sobre la mortalidad perinatal y en la
experiencia del autor en la materia.
Se considera que hay 4 grupos de FdR:
1.FdR sociodemográficos:
2.Antecedentes médicos:
- Edad materna ≥ 35 años ó ≤ 15
- HTA
años
- Enf.cardíaca
- IMC > 29 ó < 20
- DM
- Tabaquismo ≥ 10 cigarrillos/día
- Endocrinopatías
- Alcoholismo
- EPOC
- Drogadicción
-Epilepsia y otras enfermedades
- Nivel socio-económico bajo
neurológicas
- Riesgo laboral
Dra Pelegay
3.Antecedentes reproductivos: 4.Embarazo actual:
- Esterilidad en tto de ≥ 2 años - HT inducida por el embarazo
- Abortos de repetición - Anemia grave
- Antecedente de parto pretérmino - Diabetes gestacional
- Antecedente de niño nacido con CIR - ITU de repetición
- Antecedente de muerte perinatal - Infección de transmisión perinatal
- Hijo con lesión residual neurológica - Isoinmunización Rh
- Antecedente de hijo nacido con - Embarazo múltiple
defecto congénito - Polihidramnios/oligohidramnios
- Antecedente de cirugía uterina - Hemorragia genital
- Malformación uterina - Placenta previa asintomática
- Incompetencia cervical - CIR, APP, embarazo postérmino
- RPM, tumoración uterina
- Estática fetal anormal
Niveles de detección de riesgo

● Nivel I (primario): detección de aquellas gestaciones que tienen una mayor probabilidad
de un resultado adverso por asociarse a 1 ó + FdR.
- Cáncer de cérvix
- Portadora de estreptococo
- Diabetes gestacional
- Infecciones: rubéola, hepatitis, VIH, lúes
- Isoinmunización
- Anemias
- ITU
- Cromosomopatías
● Nivel II: de la población de riesgo de nivel I, determinamos qué fetos están realmente
inmersos en un medio adverso. Importante mantener el equilibrio entre S y E de los test de
valoración del riesgo gestacional.
- Amniocentesis
- IVE
- Estudios morfológicos
Dra Pelegay
- Técnicas doppler
- Perfiles de glucemia
- Ecografías seriadas
- Ttos específicos: biopsias, cirugías…
CLASIFICACIÓN DEL RIESGO

Riesgo 0 Sin FdR
Riesgo 1 - Anomalías pelvianas - Incompatibilidad Rh

- Cardiopatía tipo I - Aumento excesivo de peso
- Control insuficiente - Clase social baja
- Edad <16 ó >35 años - Obesidad
- DUR incierta - Talla baja
- Gemelaridad - P intergenésico < 12 meses
- Infección urinaria - Diabetes A
- Esterilidad previa - Tabaquismo
- Hemorragia 1er trimestre - Incremento bajo de peso
- Infección materna - Lúes o VIH o hepatitis
Riesgo 2 - APP (amenaza aborto previo) - Cardiopatía II

- Embarazo prolongado - Hemorragia 2º-3er trimestres
- Oligo/hidroamnios - Malformación fetal
- IQ uterina previa - Presentación viciada
- HTA leve - Anemia
- Drogadicción/alcohol - Endocrinopatía
- Riesgo de RCIU - Muerte perinatal recurrente
- Malformación uterina
Riesgo 3 - Cardiopatías III y IV

- Estados hipertensivos
- Patología asociada grave
- RCIU
- Diabetes B o mayor
- Isoinmunización
- Placenta previa
Dra Pelegay
La identificación de diversos factores de riesgo supone la inclusión en el grupo + elevado.
El nivel de riesgo se revisa de forma contínua.
Las gestantantes que pertenezcan al grupo de embarazo de riesgo bajo y medio deberán ser
controladas en asistencia primaria:
Fumadora habitual
Anomalías pélvicas
Metrorragias de primer trimestre
Talla baja
Cardiopatía grado I (no insuficiencia durante
Obesidad no mórbida
el esfuerzo)
Control insuficiente de la
Incremento excesivo o insuficiente de peso
gestación
Rh negativo
Embarazao no deseado
Infección urinaria baja o bacteriana
Condiciones socioeconómicas
asintomática
desfavorables
Riesgo laboral
Adolescentes
Período intergenésico de menos de 12 meses
Edad avanzada
Riesgo de ETS
Gran multiparidad
Esterilidad previa
Las gestantes pertenecientes al grupo de embarazo de riesgo alto llevarán un seguimiento

combinado entre asistencia primaria y hospitalaria.
Anemia grave (B < 9 g/l; Hto < 25%): A partir del 3r trimestre
Gemelares bicoriales: A partir del 3r trimestre
Cardiopatía 2 (limita parcialmente la actividad física): A partir del 3r
trimestre.
Cirugía uterina previa: A partir de semana 38
Diabetes gestacional bien controlada: Endocrinopatías
Historia obstétrica desfavorable: Abortos anteriores, fetos de bajo peso,
partos distócicos
Partos prematuros: ecografía en semana 24
Preeclampsias embarazos anteriores: Doppler uterinas semana 24
Obesidad mórbida (IMC > 40): A partir 3r trimestre
Preeclampsia: Hospital
Infección materna:
Hepatitis B: En el parto (infección neonato)
Hepatitis C: En el parto (infección neonato)
Toxoplasma: Valoración en prenatal y parto (Malformación congénita)
Pielonefritis: parto prematuro
Rubeola: Valoración en prenatal (Malformación congénita)
Sífilis: Valoración en prenatal (Malformación congénita)
CMV: Valoración en prenatal (Malformación congénita)
Herpes genital: Malformación congénita
VIH: En hospital (infección neonato)
Sospecha malformación fetal
Dra Pelegay
Las gestantes pertenecientes al grupo de embarazo de riesgo muy alto llevarán un seguimiento
hospitalario:
APP Defecto congénito fetal confirmado
Cardiopatía 3 y 4 Muerte perinatal recurrente previa
DM tipo I y II Patología asociada grave
Drogadicción y alcoholismo Placenta previa
Gestación múltiple (> o = 3 fetos) Preeclampsia grave
Gestación gemelar monoclonal CIR (retraso crecimiento intrauterino)
Malformación uterina Rotura prematura de membranas
Incompetencia cervical uterina Isoinmunización

Dra Pelegay
EMBARAZO
NORMAL
-Anamnesis
-Citología
-Analítica (grupo sanguíneo, hemograma, serologías, orina básica)
-O’Sullivan
-Screening cromosomopatías (bioquímica y ecográfica)
-Ecografía prenatal
-Ecografías seriadas de crecimiento
-Controles hospitalarios
-Biopsias
-Tratamientos
-Curva glucemia
-Amniocentesis
-IVE (interrupción voluntaria embarazo)
-Ecocardiografía fetal
-Controles en nivel III
-Doppler de uterinas
-Cervicometría ecográfica en semana 24
-Doppler en vasos femorales y placentarios
Definiciones (esto no está en la presentación, añadido):

 Peso al nacer: es la 1ª medida del peso del RN, obtenida dentro de la 1ª hora de vida
 Edad de gestación: desde el 1er día del último período menstrual. 40 semanas, 280 días.
 Nacido pretérmino: < 37 semanas completas (< 259 días)
 Nacido a término: 37-42 semanas
 Nacido postérmino: >42 semanas
 Parto: expulsión completa de un feto, pesando 500 gr o más, independientemente de la edad de gestación. Menos de 500 gr ó
<22 semanas se considera aborto.
 Período neonatal: nacimiento – 28 días
 Período perinatal: comienza a las 22 semanas de gestación y finaliza al 7º día después del nacimiento.
 Muerte neonatal: la ocurrida en los 1os 28 días. Será precoz si ocurre en los 1os 7 días, y tardía si ocurre después de los 7 días
de vida.
 Muerte materna: aquélla que ocurre mientras está embarazada o dentro de los 42 días siguientes a la terminación del
embarazo. Siempre que no sean debidas a causas accidentales o no relacionadas con el embarazo o con su tto.
Dr González
TEMA 18. PATOLOGIA DEL LÍQUID AMNIÒTIC

HIDRAMNIS O POLIHIDRAMNIS
Definició
Quantitat de liquid amniòtic superior a la normal per la data d’embaràs (2 litres).
Però pot no ser clínicament significatiu fins a 3-4 litres.
Freqüència 8%
També s’anomena polihidramnis

QuickTime™ and a
Més de 10 cm de pocket en
projecció axial per ultrasons
Etiologia
No es coneix amb certesa. Les fonts de líquid son el propi amnios, l’exudació des del
plasma matern i l’orina fetal. L’eliminació s’aconsegueix per l’absorció a través de les
membranes fetals i la deglució fetal.
1. Fetal
a. Defectes congenits (descartar-los sempre davant un polihidramnios)
b. M.H.P. (malaltia hemolítica perinatal)
c. Gemel.lars
d. Macrosoma
2. Diabetes materna (hiperglucèmia fetal que donarà poliúria fetal)
3. Desconeguda
Dr González
Clínica
-Agut
-Crònic
Si és lleu no produeix símptomes però si és greu pot produir una distensió de la
musculatura uterina
Diagnòstic de sospita
Úter major pel temps d’amenorrea.
Dificultat per palpar fetus.
Complicacions
És freqüent que es compliqui a: preeclampsia, part preterme i atonia deslliurament.
Mortalitat perinatal: 50-100% (agut)
Diagnòstic
Ecografia. Ens ho confirma i pot detectar
malformacions fetals.
Maneig
-Repòs. Betamimètics.
-Amniocentesis evacuadores lentament  Buidament lent de l’úter amb
amniocentesis periòdiques que calmaràn els símptomes per compresió tals com la
dispnea i el dolor. També serveix per evitar el desencadenament d’un part prematur.
Si l’evacuació es realitza de forma molt ràpida podem induïr un abruptio placentae.
-Descartar malformació (cariotip)
-Inducció si presenta complicacions.
-Indometacina
-Els diuretics no són eficaços i estàn contraindicats a l’embaràs.
Dr González
OLIGOAMNIS
Definició
- Quantitat de líquid amniòtic inferior a la normal segons l’edat gestacional (<
500 ml, però tenir en compte que a les últimes setmanes el líquid amniòtic es
redueix considerablement de forma fisiològica)
- Ecogràficament:
Pocket < 1 cm en tall
transversal.
QuickTime™ and a
Etiologia
- Insuficiència placentària 3r trimestre  redistribució hemodinàmica 
vasoconstricció renal, mesentèrica…  oligúria
- Ruptura de membranes prematura
- Defectes congenits (sistema excretor)
- Iatrogènia
Conseqüències
-Hipoplàsia pulmonar
-Anomalies ortopèdiques
·Garrells bilaterals
·Seqüència Potter (oligoamnios, fascies
arrugada, extremitats comprimides en flexió i
hipoplàsia pulmonar)
Diagnòstic
Ecocardiogràfic. És de difícil valoració perquè hi ha menor finestra acústica per la
ecografia.
Dr González
Maneig
-Amnioinfusió? En estudi, infusió de 500-600 ml de suero fisiològic per intentar
augmentar el volum de líquid amniòtic.
Pronòstic
-Dolent
-S’acompanya d’un increment de la patologia perinatal (CIR, malformacions…).
Sobretot si és oligoamnios precoç.
PROLAPSE DE CORDÓ UMBILICAL

Concepte
En condicions normals, la presentació del cordó ocorr quan el cordó està davant la
presentació del fetus, darrera de les membranes íntegres. Quan aquestes membranes no
estàn rompudes es podrà palpar per elles amb la punta dels dits i buscar pulsacions
degudes a presentació de cordó prèvia.
En canvi, quan hi ha un prolapse de cordó es produeix la caiguda del cordó

umbilical cap a l’estret inferior de la pelvis materna per davant de la QuickTime™ and a
presentació (es troba el cordó a la vagina abans que el fetus).
Es produeix amb major freqüència en el començament del treball del part i

quan la part de la presentació del fetus no està encaixada a l’estret superior de la pelvis.
Etiologia
- Anomalies de l’acomodació.
- Situacions transverses
- Podàliques
QuickTime™ and a
- Estenosi pelviana TIFF (sin comprimir) decompressor
- Placenta prèvia
- Trencament de membranes a
l’hidramnis, etc
Frequència: 0’5-5 %
Mortalitat perinatal: 30 %
Dr González
Classificació per graus
QuickTime™ and a
I grau. Descens per sota de l’equador, no tactable, borsa íntegra.

II grau. Descens a coll , tactable, borsa íntegra.
III grau. Descens a vagina o vulva tactable, borsa trencada.
Diagnòstic
-Tacte vaginal
-Patiment fetal sobtat.
-“Buf umbilical”
Tractament
Reposició inmediata o extracció fetal ràpida (cesària)
CIRCULARS DE CORDÓ
Dr González
- Nusos de cordó. Són secundaris a moviments del fetus en un embaràs

precoç, quan encara té possibilitats de realitzar moviments rotatoris damunt
el seu cos.
- Hematomes
- Hemangioma
- Artèria umbilical única. Enlloc d’haver 1 vena i 2 artèries només hi ha 1 vena i

1 artèria, això no dona més problemes que un bon control durant l’embaràs
per risc de baix pes al néixer (poc freqüent)
ANY PASSAT
AMNIOCENTESIS: és dificil si la dona co té gens de líquid, mirem.
- Risc d’infecció (cultiu, gram, Glu, IL)
Dr González
- Maduresa fetal (per això si que és útil, en canvi per valorar el risc
d’infecció no és tant útil)
Pre-terme:
- Iniciar tocolisi (- dinàmica uterina)
- ATB profilaxis
- Corticoides (maduresa pulmonar)
CORIOAMNIONITIS
És la infecció de la bossa amniòtica: és una conseqüència i/o una causa de la ruptura

de membranes.
◊ Clínica
1. Febre, TC materna i fetal (pot estar-ho per la mare, sense estar ell infectat).
2. Hipersensibilitat uterina, fa mal.
3. Líquid amniòtic pudent, fosc.
4. Leucocitosis amb desviació a l’esquerra (la dona embarassada té leucocitosis
fisiològica).
5. Proteïna C reactiva positiva (si és < 2 pràcticament exclou la Corioamnionitis).
◊ Historia natural:
 risc:
Endometritis
Si inducció : Morbiditat materna infecciosa
Cesària
A terme No  risc, sepsis nounat
90% part en menys de 72h.

Si expectant
5% induccio
Pre-terme ¾ ingrés de part o si passava en menys de 12h.

5% induïdes per complicacions
20%: 60% part en 48h
40% decidir (latència > 48h)
- Induir-lo
- Esperem:  el risc d’infecció
** O podem donar Fc per aturar el part, així afavorim la maduresa
◊ Mesures generals del tractament conservador
1. Repòs
2. Prohibir els tactes
Dr González
3. Control de la Tª, VSG i PCR/dia.

4. ATB (amoxicil·lina)
5. Esteroides (-metasona)
6. control fetal: Perfil de manning (és el millor)
◊ Perfil de Manning diari: (prova per controlar el fetus)
1. NST (determina les contraccions de l’úter, FCF...)

2. Volum de líquid amniòtic per ECO
3. Moviments respiratoris:
si +, indica que no hi ha infecció.
si -, indica que hi ha una infecció.
Manning > 6 o fetus actiu > 3  conservador

Manning < 6  amniocentesis
PATOLOGIA DEL LÍQUID AMNIÒTIC
A. HIDRAMNIS O POLIHIDRAMNIS (excés. > de 2l.)
Definició  Quantitat de L.A. superior a la normal per l’edat de l’embaràs.

• Pocket > 10cm. en projecció axial per ECO.
• Aproximadament 1% de gestacions.
◊ Etiologia (imp)
1. Problemes fetals:
Defectes congènits
MHP (malaltia hemolítica perinatal)
Gemel·lars
Macrosoma (sobretot en mares diabètiques)
2. Diabetis
3. Desconeguda (aprox. un 50%) però acostuma a ser normalment mes lleus)
◊ Clínica i complicacions
1. Agut
2. Crònic
Fq. Pre-eclamsia, part a terme i atonia deslliurament.

Mortalitat: 50-100% (agut)
Després del part quan l’úter es contrau es produeix una dilatació de les boquilles
vasculars. Quan hi ha una gran distensió es produeix una atonia deslliurament i 
risc de sagnat per les boquilles vasculars.
◊ Maneig
- Repòs (redueix la contractilitat). Betamínics.

- Buidament lent de l’úter.
- Descartar malformació (cariotip)
Dr González
- Inducció si presenta complicacions: si no es troba malformació hem de sospitar

preeclàmpsia, per tant risc de nen preterme, cal monitoritzar i fins hi tot induhir el
part.
- Indometacina  dona HTA
1. Anti-contracció uterina.
2.  LA al  la micció fetal.
Inconvenient: al ser un inhibidor de le PG tanca el conducte de Botal i pot
ocasionar sobrecarga en el circuit menor i com que els pulmons no funcionen
provoca hipertensió pulmonar.
B. OLIGOAMNIS (per defecte de L.A.) < 500ml
1. Quantitat de L. A. < a lo normal segons l’edat gestacional.

2. Ecogràficament: pocket < 1cm en tall transversal.
◊ Etiologia:
1. Insuficiència placentària III trimestre: La placenta és insuficient, això provoca una

redistribució hemodinàmica mitjançant contraccions dels vasos que porten sang als
sistemes imprescindibles i es produeix oligúria  OLIGOAMNIS.
2. Defectes congènits (sist. excretor)
3. Ruptura de membranes.
4. Iatrogènia (excés d’indometacina)
Si es presenta en la sem. 16, 18, 20 hem de pensar emb defecte congènit.

La oligoamnis sempre té a veure amb defecte dels sistemes relacionats amb la
dinàmica d’excreció del L.A.
◊ Conseqüències
1. Hipoplàsia pulmonar
2. Anomalies ortopèdiques
• Garrells bilaterals
• Seqüeles de Potter:
Oligoamnies
Fàscies arrugada
Extremitats comprimides en flexió
Hipoplàsia pulmonar
◊ Amnioinfussió
PATOLOGIA DEL CORDÓ UMBILICAL
PROLAPSE DE CORÓ
◊ Etiologia
El cordó sobreposa la presentació
1. Anomalies de l’acomodació: situacions transverses, podàliques, estenosis pelviana,

placenta prèvia, trencament de membranes a l’hidramnis...
Dr González
2. Fq: 0,5-5%
3. Mortalitat perinatal: 30% (secundari a una interrupció brusca de la comunicació

materno-fetal)
◊ Graus:
1r Grau: Descens per sota de l’equador, no tractable. Borsa integra.

2n Grau: Nansa dens del coll de l’úter però encara està íntegra la borsa. Tractable.
3r Grau: Descens a vagina o vulva. Borsa trencada. Tractable.
◊ Diagnòstic
- Tacte vagina
- Patiment fetal sobtat
- “Buf” umbilical
◊ Tractament
Reposició immediata o extracció fetal ràpida (cesària)
Farem cesària immediata en tots els casos, excepte en:

Fetus mort o multípara en expulsió, i amb possibilitat de part vaginal immediat.
CIRCULARS DE CORDÓ
Bastant fq, com a mínim un 10%.

Pot ocasionar anomalies en el batec cardíac però d’entrada s’ha de desmitificar com
a causa de mort.
ALTRES
- Nusos de cordó: pot causar una insuficiència feto-placentària aguda, però això és
infq.
- Hematomes
- Hemangioma
- Art. umbilical única: això pasa en un 1% dles fetus. Es tant fq que gairebé es
considera una variat de la normalitat.
Ginecologia Tema 19
Dr Maestre
TEMA 19. EMBARAZO MÚLTIPLE
GENERALIDADES
En condiciones normales, el embarazo en la especie humana es de un
feto.
Los embarazos múltiples ocurren con una frecuencia de 1/90
embarazos. Aunque está sujeta a variaciones epidemiológicas.
Hellin (1985)  Fn=1/90N-1 (n=número de gemelos).
Consideramos el embarazo gemelar como un embarazo de
ALTO RIESGO.
ETIOLOGIA
- Clima y condiciones: sentido inverso a la temperatura. Alimentación y condiciones
de vida.
- Edad y paridad: Aumenta con la edad (37a) y es más frecuente en multíparas.
- Herencia: más frecuente si la madre tiene antecedentes gemelares.
- Factores raciales: NEGROS > BLANCOS > ASIÁTICOS
- Factores yatrogénicos: tratamientos de esterilidad, inducción de la ovulación,
fertilización in vitro. Aumentan la gemelaridad
dicigótica.
- Abandono reciente de la contracepción oral
CLASIFICACIÓN
1. Monocigóticos o univitelinos. Proceden de un mismo
óvulo que se divide tras ser fecundado por un mismo
espermatozoide; por lo tanto, tienen idéntico genotipo y sexo. Según el momento en el
que se produzca esta división podemos distinguir:
a. Bicorial-biamniótica. Con dos placentas y dos
sacos amnióticos. Esto ocurre cuando la división tiene
lugar en los primeros tres días tras la fecundación. La
frecuencia es del 30%.
b. Monocorial-biamniótica. Es el más frecuente
Ginecologia Tema 19
Dr Maestre
(65%). Una sola placenta y dos bolsas amnióticas. Este tipo aparece cuando la
división ocurre entre 4 y 8 días tras la fecundación.
c. Monocorial-monoamniótica. Si la división tiene lugar entre los 9 y 13 días
tras la fecundación.
d. Siameses. Sucede cuando la división tiene lugar pasados 13 días o más. Se da
en casos muy raros 1/50.000.
Monocorial-
monoamniótica
2. Dicigóticos o bivitelinos. Son gemelos
que proceden de la fecundación de dos
óvulos distintos por dos espermatozoides.
Tienen diferente genotipo y pueden ser del
mismo o de distinto sexo. Se parecen entre
sí como dos hermanos cualquiera. Los
gemelos dicigóticos son siempre bicoriales-
biamnióticos.
Son 3 veces más frecuentes que los
monocigóticos, aunque su frecuencia está
sujeta a variaciones raciales.
DIAGNÓSTICO
Hasta la introducción de la ECO se realizó
mediante sospecha clínica.
1. Sospecha Clínica
- Anamnesis. Los antecedentes familiares
o personales de gestación gemelar así
como el uso de inductores de la
ovulación son factores predisponentes a
tener en cuenta.
- Altura uterina superior al tiempo de amenorrea
- Cifras de HCG superiores a la normalidad
- Hiperemesis
Ginecologia Tema 19
Dr Maestre
- Hidramnios
- Anemia de causa inexplicable
- Auscultación de dos latidos cardíacos
2. Ecografía
- Diagnóstico definitivo
- Dos polos fetales, dos latidos cardíacos
- Primer trimestre diagnóstico corionicidad
- Tercer trimestre: presentación, posición, situación
3. Palpación – radiografía
PARTICULARIDADES DEL EMBARAZO GEMELAR

1. Mayor ganancia de peso
2. Mayor frecuencia de anemia por aumento de las necesidades de Fe y ácido fólico
3. Aumenta el volumen plasmático y el agua corporal total
4. Aumenta el riesgo de hipotensión supina durante el embarazo
5. Compresión ureteral. Pielonefritis.
6. Mayor frecuencia de amenaza de aborto, aborto y prematuridad.
7. Aumentan los síntomas dependientes del embarazo
a. Hiperemesis gravídica
b. Polaquiuria
c. Estreñimiento
d. Pirosis por reflujo gastroesofágico
8. Problemas de falta de espacio y de vascularización placentaria. Predisposición para:
a. Placenta previa
b. Parto pretérmino
c. Rotura prematura de membranas
d. Retraso del crecimiento intrauterino
9. Mayor frecuencia de malformaciones fetales
COMPLICACIONES ESPECÍFICAS DEL EMBARAZO GEMELAR

Ginecologia Tema 19
Dr Maestre
Se trata de un embarazo de alto riesgo con gran probabilidad de complicaciones que
alteren el curso de la gestación y con aumento de la morbilidad tanto materna como fetal.
1. Retraso del crecimiento intrauterino

El crecimiento es equivalente al de las gestaciones únicas hasta la semana 28, en la cual la
suma del tamaño de los dos gemelos equivale a la de un feto a término.
15-30% de los gemelos presentan RCI en el momento del parto.
2. Disparidad en el crecimiento de los gemelos

El crecimiento discordante de ambos gemelos se observa en el 30% de los casos, siendo
más frecuente entre gemelos monocigotos. Puede ser por:
1. Anomalías en la inserción y vascularización de la placenta
2. Anastomosis vasculares entre 2 fetos monocoriales  SÍNDROME DE TRANSFUSIÓN
GEMELO A GEMELO. Se da casi exclusivamente en gemelos monocoriales, y es necesario
que se desarrollen anastomosis vasculares entre ambos fetos, fundamentalmente
arteriovenosas dando lugar a:
- un feto transfusor:
o Oligoamnios, menos movimientos = FETO DETENIDO
o Desarrollará anemia, hidropesia fetal, ↓ proteinas y CIR
- un feto transfundido:
o Más flujo, polihidramnios
o Puede llegar a un estado de policitemia tal que desencadene una hipertrofia
y insuficiencia cardíaca de alto gasto, y que desarrolle una diferencia de
peso a su favor con el otro gemelo de más del 20%.
Cuando el sistema circulatorio del feto transfundido adquiere predominio sobre el del feto
transfusor, se puede llegar a la situación de que este se convierta en un feto acardio.
Ginecologia Tema 19
Dr Maestre
3. Amenaza de parto y parto pre-término

Aumenta el riesgo de aborto sobretodo en gemelos monocigotos.
La mayor causa de mortalidad perinatal es la prematuridad.
50% de las gestaciones gemelares tienen parto pretérmino.
o Causas de amenaza de parto y parto pre-término (El trabajo de parto

pretérmino se presenta con mucha frecuencia y se debe a )
Sobredistensión uterina, que aumenta con la irritabilidad de las
fibras miometriales y desencadena contracciones.
Polihidramnios, que aparece hasta en un 15% de los casos, siendo
más frecuente en gemelos monocigotos.
Aumento de la frecuencia de placenta previa
Inducciones o cesáreas por complicación en feto.
o Medidas propuestas:
Reposo
Administración de -adrenérgicos
Cerclaje del cuello uterino
4. Óbito de uno de los fetos

Ginecologia Tema 19
Dr Maestre
En ocasiones una de las gestaciones se interrumpe mientras la otra prosigue y llega
incluso a término.
Cuando la interrupción sucede de forma precoz (antes de las 14 semanas), el embrión
puede reabsorberse FETO EVANESCENTE.
Si la interrupción es tardía (después de las 14 semanas), el feto sufre un proceso de
momificación y se denomina FETO PAPIRÁCEO.
Cuando son gemelos monocoriales y tienen anastomosis, puede suceder el paso de
sustancias tromboplásticas que pueden producir necrosis de partes del superviviente.
CONDUCTA OBSTÉTRICA DURANTE EL EMBARAZO BICORIAL

Deben realizarse los mismos controles que en un feto único de alto riesgo.
- El calendario de visitas será:
Hasta la semana 25: mensual
Semanas 25 – 35: quincenal
Desde la semana 35: semanal
- Administración precoz de Fe y ácido fólico para
el tratamiento de la anemia.
- Reposo si:
Hemorragias
Amenaza de parto pretérmino
Hipertensión inducida por embarazo
Retraso del crecimiento intrauterino
- En el embarazo monocorial, el calendario de visitas será hasta la semana 12

mensual y después, quincenal:
o Líquido amniótico
o Tamaño fetal
o Presencia de vejigas ambos fetos
Ginecologia Tema 19
Dr Maestre
- Las ECOgrafías se realizan al inicio de la gestación igual que en un feto único con
el fin de determinar:
o muerte de un gemelo
o presencia de malformaciones
o tipo de gestación gemelas
o retraso de crecimiento
o estática fetal
A partir de la semana 26 de manera seriada para detectar cualquier retraso del
crecimiento intrauterino.
- Diagnóstico del bienestar fetal mediante:

o cardiocitógrafo antenatal no estresante
o flujometría doppler
CONDUCTA DURANTE EL PARTO

1. Qué puede obligar a interrumpir el embarazo?
- Retraso del crecimiento
- Hipertensión asociada al embarazo
- Estado fetal no satisfactorio
- Rotura prematura de membranas
2. Que el parto sea espontáneo o inducido dependerá de:

- Monitorizar la frecuencia de los 2 fetos: el sufrimiento fetal de un gemelo OBLIGA
cesárea
- Presión intraamniótica
- Uso de oxitocina
PARTO
- Inicio: actividad uterina incoordinada
- Rotura bolsa aguas: coordinar actividad uterina
- Evitar el decúbito supino que puede producir hipotensión materna
- Decúbito lateral ayuda a coordinar la dinámica
Ginecologia Tema 19
Dr Maestre
FINALIZACIÓN DEL PARTO

- Depende de: ESTÁTICA FETAL, PESO ESTIMADO
- Hay diferentes posibilidades de presentación que condicionarán si se realiza por vía
vaginal o si necesita cesárea.
En gemelos monoamnióticos debido al considerable número de complicaciones que
pueden aparecer (prolapso de cordón al romper la bolsa, colisión de ambos gemelos en el
canal del parto, etc) se recomienda cesárea electiva.
En el caso de gemelos biamnióticos, la vía del parto está principalmente condicionada a

la estática de ambos fetos:
- 1º cefálica – 2º cefálica: es el tipo más frecuente  parto vaginal
- 1º cefálica – 2º podálica: parto vaginal. Tras la expulsión del primer gemelo se
puede intentar el parto en podálica del 2º
(de elección) o bien realizar versión
interna (cambiar la posición fetal
introduciendo la mano dentro del útero y
rotando manualmente al feto)
- 1º cefálica – 2º transversa: parto vaginal.
El segundo gemelo puede rotar
espontáneamente a la longitudinal. Si no rota espontáneamente, se realiza una
versión interna y gran extracción del 2º gemelo (de elección). Algunos autores
prefieren cesárea electiva de entrada.
- 1º podálica o transversa: cesárea, independientemente de la estática del 2º
gemelo.
Es decir, para que un parto gemelar sea por vía vaginal es imprescindible que el primero
esté en cefálica.
Ginecologia Tema 19
Dr Maestre
ALUMBRAMIENTO
Vigilar:
- hemorragias del alumbramiento
- Sobredistensión  atonía
Tratamiento: Perfusión con oxitocina durante horas, control de la hemorragia, altura
uterina, pulso y tensión arterial.
COLISIÓN DE GEMELOS
El primer gemelo se encuentra en podálica y el segundo en cefálica. Si existen dos
bolsas es excepcional. Cuando sale el primer gemelo de nalgas, se encaja la cabeza del
segundo, quedando ambas cabezas bloqueadas al encajarse los dos mentones.
COMPLICACIONES NEONATALES DE LOS GEMELOS

Deberemos contar con un equipo reanimador formado por suficiente personal para
atender a ambos gemelos y a la madre.
Se realizará una exploración exhaustiva en busca de anomalías congénitas y
deformaciones por compresión.
En el Apgar y pH de vasos umbilicales encontramos diferencias que dependerán del
intérvalo de nacimiento. 20 min evolución similar.
1) PRETÉRMINO:
- Síndrome membrana hialina
- Hemorragia intracraneal
- Enterocolitis necrotizante
2) RETRASO CRECIMIENTO INTRAUTERINO
- Hipoglucemia
- Enterocolitis necrotizante
3) SUFRIMIENTO FETAL
- Encefalopatía hipóxico-isquémica.
Gemelo superviviente  CID, Obstrucciones arteriales por trombosis
Gemelos unidos  Dependerá de los órganos compartidos
Ginecologia Tema 19
Dr Maestre
REDUCCIÓN EMBRIONARIA
El objetivo es aumentar las posibilidades de supervivencia y disminuir el número y
gravedad de las complicaciones.
¿A quién? Está indicada en todas las gestaciones de más de 3 fetos. Los embriones se
eligen por malformaciones y por la facilidad de acceso.
La decisión debe ser tomada por la gestante y su pareja previa información de la técnica
y los riesgos que esta conlleva.
¿Cuándo? Se realizara entre las semanas 10 y 13 de embarazo
¿Cómo? Mediante una inyección intracardíaca de 2-3 mEq de cloruro potásico en cada
feto elegido.
PRONÓSTICO DE LAS GESTACIONES

En las gestaciones triples no se observa mejoría pero en las de número superior sí:
1. Mejoran las expectativas en cuanto a probabilidad de prematuridad,
2. Bajo peso al nacer
3. Mortalidad perinatal
Gestación gemelar espotánea MEJOR que gestación con reducción.
El mejor tratamiento contra las complicaciones de las gestaciones múltiples es evitar que
se produzcan.
OBJETIVO:
Ginecologia Tema 20
Dr Medrano
TEMA 20. ESTATS HIPERTENSIUS DE L’EMBARÀS.

PREECLAMPSIA.
La preeclampsia és una enfermetat específica del embaràs caracteritzada per l’aparició de

HTA, proteinúria i edemes.
Es diagnòstica a partir de la setmana 20 de l’embaràs si no existeix enfermetat
trofoblàstica.
Si la preeclampsia no es tracta, poden produir-se convulsions  eclampsia.
!!! CLASSIFICACIÓ DELS ESTATS HIPERTENSIUS DE L’EMBARÀS

1. HIPERTENSIÓ CRÒNICA:
CRÒNICA hipertensió present abans del embaràs o diagnosticat per
primera vegada abans de la setmana 20 de gestació.
2. PREECLAMPSIA – ECLAMPSIA: hipertensió exclusiva de l’embaràs, diagnòsticada dp de

la 20ª setmana de gestació i asociada a proteinuria i/o edemes.
Utilitzarem la denominació eclampsia si tambè presenta convulsions.
3. PREECLAMPSIA AFEGIDA A HTA PREEXISTENT:

PREEXISTENT nova aparició o empitjorament agut
d’una proteinuria ja instaurada abans de la gestació, augment súbit de la TA,
trombocitopenia i augment d’enzims hepatics tras la setmana 20 de la gestació en dones
amb historia previa de HTA.
4. HIPERTENSIÓ GESTACIONAL (inducida per l’embaràs). Diagnosticada antes de la 20ª

semana de gestación y no acompañada de proteinuria.
a. TRANSITORIA: fins la setmana 12 del puerperi
b. PERSISTENT: persisteix tras la 12ª setmana del puerperi
CRITERIS PER A DEFINIR LA HTA DURANT LA GESTACIÓ

Ginecologia Tema 20
Dr Medrano
Existència desprès de la setmana 20 de gestació o abans en cas d’enfermetat trofoblàstica
de:
1.  TAS de 30 mmHg o TAD 15 mmHg per sobre dels valors previs a l’embaràs.
2. Si els valos previs son desconeguts, TAS > 140 i TAD > 90 mmHg
3.  TAM de 20 mmHg per sobre dels valors previs (si son coneguts) o un valor total
> 105 mmHg. TAM = TAD + 1/3 (TAS – TAD)
4. Determinar els valors en dos ocasions separades per un interval de 6 h
CANVIS ADAPTATIUS MATERNS

Són un complexe d’interaccions entre hormones, substàncies vasoactives i alteracions
estructurals desencadenades per la placenta.
El seu objectiu és facilitar la perfució utero-placentaria garantitzant uns fluxes òptims que
faciliten el desenvolupament fetal sense comprometre les necesitats maternes.
El intercanvi feto-placentari depèn directament de la perfusió uterina i a la seva vegada de
múltiples factors locals i anatòmics que la controlen:
1. ↑ Volemia. (40-50%) : Tots els compartiments líquids del organisme augmenten
durant la gestació.
2. ↑Nº globulos rojos
3. Hiponatremia i ↓ de la osmolaritat per increment del aigua plasmàtica.
4. Cardiomegalia fisiològica. Amb una funció cardíaca normal, el augment del volum
plasmàtic produeix un↑del volum diastòlic del ventricle esquerra i un ↑ en el volum
d’ejecció d’aquest. Durant el 2º i 3º trimestres de l’embaràs pot observar-se una
cardiomegalia fisiològica.
5. ↑ 22-26% de la freqüència cardíaca.
6. ↑30-50% del gast cardíac. Es el resultat del augment del volum i la freqüència. Varia
segons la posició de la gestant, especialment durant el primer trimestre. Creix
rapidament fins la setmana 16 i a partir de la qual tè un creixement més lent i
s’estabilitza fins al final de l’embaràs.
7. ↓Resistencias vasculares periféricas = ↓ TA. S’acepta que una TA de 130/80 durant
l’embaràs es anormal.
Ginecologia Tema 20
Dr Medrano
1. HTA CRÒNICA DURANT L’EMBARÀS
- Complica aproximadament el 5% dels embarasos, encara que la xifra creix degut a

que es postposa l’edat de gestació.
- El 25 – 30% de dones en edat reproductiva tenen HT
- 95 – 98% es HTA essencial
- 1/3 es fan normotenses en el curs de l’embaràs degut a la fisiològica de la TA durant
la gestació. Les seves xifres tensionals empitjoren a partir de la setmana 28 de
gestació.
 La gravetat de la HTA és el millor indicador del resultat materno-fetal

Ginecologia Tema 20
Dr Medrano
 10-25% desarrollen una preeclàmpsia afegida
 Augmenta el risc de CIR, abruptio placentae i diabetes gestacional
 La morbimortalitat es presenta en els casos de preeclampsia afegida.
Tractament
α-metil-DOPA és el fàrmac d’elecció. És un neurotransmisor agonista alfa adrenèrgic
amb una gran seguretat terapéutica durant la gestació.
Altres:
- Hidralazina
- Nifedipino
- Labetalol: és el millor -bloquejant per ser antagonista dels receptos 1 (el
atenolol està contraindicat per produir una CIR)
Els IECAs i diurètics estàn contraindicats
2. PREECLAMPSIA
!!! Etiologia
Es desconeguda i no existeix una hipòtesis de treball completament satisfactòria.
Moltes causes o factors desenboquen en un grup de signes o símptomes comuns
Hipòtesis:
- la placenta és un òrgan necessari i desencadenant. La preeclampsia és un sdr que
apareix exclusivament a l’embaràs i necesita que hi hagi placenta per a produir-se.
- hipotesis inmunològica. La unitat placentària funciona com un aloinjert, al fracasar
els mecanismes normals de inmunotolerànica entre trofoblast i teixit matern
s’iniciarà una reacció inmunitària anormal entre antigens paterns i materns.
- trastorn en la placentació
- disfunció endotelial  alteració en la reorganització de les arteries espirals
(irriguen la superficie endometrial) quan haurien de penetrar al trofoblast per
facilitar el intercanvi utero-placentari
Ginecologia Tema 20
Dr Medrano
Epidemiologia
És una patologia exclusiva de la espècie humana, amb una freqüència que oscila entre 3-
11% de les gestants.
És la 2ª causa de morbimortalitat materno-fetal.
Factors de risc:
- < 16 anys i > 35 anys
- Bessons
- Herència (mare, germana)
- Edemes importants
- Classe social baixa
- Major incidencia en la 1ª gestació
- Multípares amb embaràs de diferent progenitor
- Lapse entre gestacions major de 10 anys
- Curt període de relacions sexuals abans de l’embaràs
- Sol si existeix teixit placentari el risc és proporcional a la quantitat de teixit.
- Pacients amb trombofílies (sdr antifosfolípid, dèficit factor V de Leyden, resistència
a la proteina C activada, hiperhomocisteinèmia 5-10MTHFR)
- Transtorns en heterozigots de la  oxidació (dèficit de hidroxiacil-CoA DH)
- Transtorns de la oxidació dels àcids grassos
- Enfermetats cròniques prèvies, autoinmunes, HTA, diabetes amb mal control
metabòlic, patologia vascular, obesitat
- TAD 80-88 mmHg
- Alcoholisme (>30 gr/dia)
- Anomalies trofoblàstiques
-  pes > 500 gr / setmana
- Proteinúria significativa
- Hiperuricèmia > 5 mgr / dl
Fisiopatologia
Ginecologia Tema 20
Dr Medrano
Algunes dones amb factors predisponents desenvolupen una alteració en la
inmunotolerànica a la placenta que produeix isquèmia placentària.
Aquesta provoca una alliberació de factors tòxics vasoconstrictors (TXA2) que produeixen
una lesió endotelial disseminada. Això comportarà un vasoespasme i activació de la
cascada de coagulació i transtorns de les plaquetes (trombocitopènia) induint pèrdua de la
integritat vascular (anèmia hemolítica microangiopàtica) i provoca una ↓P oncòtica ,↑ de
líquid intesticial i per tant, ↓ del volum plasmàtic. Aquesta hipoperfussió mutiorgànica que
empitjora el quadre, explica els símptomes de la malaltia.
La HTA és secundaria al vasoespasme (sense que correspongui amb el grau de lesió

tissular), sent un símptoma i no una causa de la malaltia.
L’endoteli glomerular és molt sensible i presenta una lesió característica, la endoteliosis

glomerular, que produeix proteinúria que sol desaparéixer poc temps deprés del part.
El filtrat glomerular sol ser normal i els nivells de renina o angiotensina baixos.
La lesió vascular i la hipoproteinèmia condueixen a l’edema extracel·lular. Es produeix la
retenció de sodi i ↓l’aclariment d’àcid úric, produint-se hiperuricèmia.
La creatina s’eleva en els casos més greus, per disminució de l’aclariment.
L’edema agut de pulmó pot ocorrer, sobretot en el post part.
A nivell digestiu la enfermetat produeix un dolor epigastric, vomits i de les
transaminases, secundaris a necrosis hepatocelular.
Ginecologia Tema 20
Dr Medrano
El sdr HELLP és l’associació de hemòlisis, elevació dels enzims hepàtics i
plaquetopènia.
A nivell cerebral, el vasoespasme es manifesta com alteracions occipitals (cefalea frontal,
fotòpsia, escotomes i ceguera cortical transitòria) i no com a verdadera encefalopatia
hipertensiva sinó que el grau de vasoespasme es correlaciona directament amb la
gravetat.
Afectació per sistemes
Preeclampsia. Fisiopatolog’a.
Factores etiol—gicos
Deficit de la placentaci—n Agregaci—n PLT

 TXA2/PGI2
Lesi—n delendotelio vascular
 permeabilidad
 fibronectina  PGI 2 vascular
 sensibilidad a Activaci—n Vasoconstricci—n

Vasoconstricci—n venosa
angiotensina II coagulaci—n.
arteriolar
HTA Edema
ri–on SNC Higado Sangre
proteinuria Convulsiones Isquemia CID
CARDIOVASCULAR
- Vasoconstricció arteriolar
-  resistencies vasculars periferiques (HTA)
- Lesió endotelial (edema i restricció de volum)
- Contractilitat cardíaca normal
FETGE
- Edema hepàtic
- Lesions vasculars periportals
- Hemorràgies subcapsulars
- Necrosi hepatocelular
Ginecologia Tema 20
Dr Medrano
-  enzims hepatics: GOT, GPT, LDH
- Distenció de la càpsula de Glysson
- La ruptura hepàtica o l’infart hepàtic masiu són rars pero fatals
- 20% mortalitat materna
RONYÓ
- Endoteliosis glomerular
- Perfusió renal
-  àcid úric
- Necrosis tubular aguda (abruptios= desprendiment de placenta)
SNC
- Edema
- Hemorràgies petequials
- Necrosis fibrinoide
- Hematomes
- Microinfarts
- Trastorns visuales
- 35% de les morts maternes
COAGULACIÓ
- Alteració plaquetaria
-  de la activació
- Acurtament de la vida mitja
- Trombopènia
- TXA2, TXA2/PGI2
- Degradació de complexes trombina-ATIII
- Degradació de la fibrina
- CID
- Alteracions de la fibrinolisis
Complicacions Maternes en casos de Preeclampsia

Ginecologia Tema 20
Dr Medrano
Abruptio placentae 10%

Sdr HELLP 11%
CID 6%
Dèficits neurologics 6%
Neumonies per aspiració 7%
Edema pulmonar 5%
Fallo renal 4%
Insuficiencia cardiopulmonar 4%
Mort materna 1%
Es dona una  2-3 vegades el flux placentari normal (500-700ml/min)  HIPÒXIA.

Això comporta una major incidència de CIR per la redistribució del fluxe.
Seqüeles Fetals degudes a la Prematuritat

- Sd Distrès respiratori
- Hemorràgia intraventricular
- Sepsis
- Paràlisis cerebral
- Enterocolitis necrotizant
- Fibrosis pulmonar
Diagnòstic
HTA > 140/90

Proteinuria > 300mg/24h
Determinacions de:
- GOT, GPT, LDH
- Urea, creatinina, Ac. úric
- Orina de 24h
- Fibrinogen, TTPA, PDF (dimers D)
PREECLAMPSIA LLEU: HTA i proteinúria sense evidència de lesions en altres organs

Ginecologia Tema 20
Dr Medrano
PREECLAMPSIA GREU: TAS >160 mmHg o TAD >110 mmHg, complicades amb
proteinúria significativa > 5g/24h, associats a altres signes i símptomes que no tenen per
què aparéixer sempre.
ECLAMPSIA: Aparició de convulsiones tónico-clóniques generalizades durant l’embaràs,

part i 7 dies del puerperi (1/2000-3000 embarazos)
Sd. HELLP:
- Hemolisis +  enzims hepàtics + trombocitopènia
- LDH > 600 U/L, AST > 70 U/L, Plaquetes < 100.000.
- Mortalitat del 1%.
- Succeeix en 15% de les dones amb preeclàmpsia.
Signes Clínics Associats

- Cefalea, somnolència
- Hiperreflèxia
- Alteracions visuals: escotomes, diplòpia, visió noctura, amaurosis
- Acúfens
- Confusió, hiperexcitabilitat
- Dolor en hipocondri dret
- Epigastràlgia
- Insuficiència hepàtica
- Oligúria < 600 ml/24h
- Edema pulmonar
- Anèmia hemolítica microangiopàtica
- Trombocitopènia
- Oligoamnios
- Retard del creixement intrauterí
Signes i símptomes prodromics d’eclampsia

- Digestius: Nàusees i vomits, dolor hipocondri dret i epigastràlgia
Ginecologia Tema 20
Dr Medrano
- Neurologics: Cefalea, hiperexcitabilitat, hiperreflèxia, vomits, somnolència i acufens
- Visuals: “Centelletjos”, escotomes, diplòpia, visió oscura, amaurosis.
L’eclàmpsia succeeix amb major freqüència pre o intrapart però quasi el 44% tè lloc en el
puerperi.
Causes de morbimortalidat adociades a Sd. HELLP:

- 21% CID
- 16% Abruptio placentae
- 7,7% fallo renal agut
- 6% edema pulmonar
- 0,9% hematoma subcapsular hepàtic
- 0,9% desprendiment de retina
Eclàmpsia (67 casos)

- 21 % TAD < 90 mmHg
- 39 % sense edema
- 21 % sense proteinúria
Diagnòstic Diferencial
- Necrosis aguda grassa de l’embaràs
- Púrpura trombocitopènica idiopàtica: Trombocitopènia, Hemòlisis, Fallo renal.
- Sdr Hemolític – Urèmic.
- Nefropaties greus: si proteinúria i HTA diagnosticades en l’embaràs
- Hemorragia cerebral
Tractament
Ginecologia Tema 20
Dr Medrano
Acelerar final
Estabilizar TA Prevenir convulsiones
de gestaci—n
Estracci—nde la placenta.
1. Estabilitzar la TA:
a. Hidralacina en bolus. Relaxa la musculatura llisa de les artèries. Es d’ús
hospitalari.
Tè un efecte ràpid per això és el més indicat en crisis hipertensives.
b. Nifedipino. Antagonista del calci, vasodilatador perifèric.
c. Labetalol. --bloquejant.
2. Prevenir les convulsions.

El tractament d’elecció en la profilaxis i tractament de les convulsions és el sulfat de
magnesi que bloqueja la unió neuromuscular perifèrica.
S’utilitza a elevades dosis i és tòxic perquè pot deprimir els reflexes osteotendionos i l’arc
respiratori i produir oligúria, per això s’ha de controlar estrictament a la pacient
monitoritzant els nivells de magnesèmia (4,8-9,6 mg/dl) o clínicament mesurant el reflex
rotulià cada hora. La diuresis ha de ser > de 25 ml/h. En cas de toxicidad aguda, el seu
antídot és el gluconat de calci.
En el tractament de les convulsions agudes podem utilitzar benzodiacepines.
Manifestacions clíniques de la toxicitat del Magnesi:

Ginecologia Tema 20
Dr Medrano
NIVELLS DE Mg (mEq/l) SINTOMATOLOGIA

8 – 10 Perdua de reflex patelar
10 – 12 Somnolència
12 – 15 Paràlisis muscular
15 – 17 Dificultat respiratoria
30 – 35 Paro cardíac
3. Accelerar el final de la gestació. D’elecció la via vaginal amb anestèsia regional si

les plaquetes estàn > 70.000/ml.
!!! Indicacions de finalització de l’embaràs independentment de l’edat

gestacional
Maternes Fetals
Trombocitopènia severa progresiva Registre cardiotocogràfic patològic
HTA severa que no respon adequadament Perfil biofísic < 4
 progresiu de la proteinúria Fluxe diastòlic invertit en doppler fetal
Signes premonitoris d’eclàmpsia Maduresa pulmonar fetal confirmada
Eclàmpsia
Oligoanúria
Hemorràgia cerebral
Edema pulmonar
Ruptura hepàtica
Prevenció
Donada la seva etiologia incerta fins la avui, no existeix ningún tractament demostrat que
previngui la preeclàmpsia.
S’han assatjat alguns amb dosis de AAS 50-150mg amb algún resultat esperançador però
augmenta la incidència d’abruptio placentae i hemorràgies.
Els suplements de calci sol han demostrat eficàcia en dones amb dèficits dietètics de calci.
Estudis inicials amb antioxidants són els més prometedors.
Ginecologia Tema 20
Dr Medrano
PREECLAMPSIA AFEGIDA A HTA CRÓNICA
Les dones amb HTA crònica, especialment les mal controlades, en cas de gestació tenen
un risc elevat de patir una preeclampsia afegida amb major morbimortalitat que en els
casos aillats.
Toleraran pitjor la hipertensió, les restriccions de líquids i la hipoalbuninèmia que les
preeclàmpsiques prèviament sanes.
El risc de preeclàmpsia afegida a la HTA crònica és del 40% en els casos de HTA
secundària a nefropaties o a malalties connectives.
GINECOLOGIA Tema 21
Dr. González
TEMA 21.- MALALTIA HEMOLÍTICA PERINATAL
RECORD FISIOLÒGIC
1. Ag Rh, a nivell de la superfície dels hematies.
- anticossos no preformats: ens vol dir que és necessari un contacte previ
(gestacions anteriors,…)
- 3 parells d’al·lels: C,D i E; c,d i e.
- D es comporta com Rh +: tots ells són immunogènics.
- Segons combinacions: fenotips homo o heterozigots.
2. Ag ABO, anticossos preformats

- presentació d’un parell d’al·lels
- O recessiu
- A i B són codominants.
3. Ac davant d’aquests Ag
- Complets o salins: es fa el test de Coombs directe per fer la seva detecció.
- Incompletes o albuminoideus
PATOGÈNESI
Els hematies Rh + (D+) arriben en una persona Rh- i amb un ABO compatible,
aquesta persona produirà anticossos anti-D
Podem veure que els hematies arriben gràcies:
- Part
- III trimester incrementa per les maniobres ginecol o també per HTA.
- Contactes (drogues)
- Transfusions
- Proves invasives Durant l’embaràs (pex: amniocentesis)
 en la MHP per ABO no és necessari el contacte previ, però es presenta com una
malaltia menys greu i de començament més tardà.
MHP per altres anticossos: Kell (transfusions) i Duffy, Kidd (rar)
GINECOLOGIA Tema 21
Dr. González
ALTRES CAUSES D’HIDROP FETAL
- Hídrops immune
- Hídrops no immune
o Infecció
o Malformació cardíaca
o Anomalies cromosòmiques i morfològiques
o Altres
 Hematològiques
 Corangioma.
Hidrops = enfermedad hemolítica del neonato inducida por Rh
FISIOPATOLOGIA
QuickTime™ and a
anèmia hemolítica:
- eritropoiesi a fora del mo (melsa, fetge, altres)
- alliberament de formes joves en sang perifèrica (eritroblastes)
- hídrops fetal
- icterícia del nounat
- pal·lidesa
- no icterícia intrauterina.
CLÍNICA
- sdr. de Ballantyne: anasarca fetal i placentaria.
- sdr pfannestiel o icterícia nounat (Kernicterus). En les primeres 48 hores del
nen, es pot acumular bilirrubina en nuclis de la base del cervell i el RN adopta
posició d’epistonos.
- sdr de Ecklin (anèmia del nounat)
Mai no neixen amb icterícia. Anèmia variable. Frq la PREMATURITAT i la PREECLÀMPSIA.
GINECOLOGIA Tema 21
Dr. González
DIAGNÒSTIC
1. De la immunització de la mare
- test de coombs indirecte a totes les genstants.
- Test de papaïna (enzim) per la detecció d’anticossos en menor títols que el
test de Coombs.
- Test de Coombs indirecte per seguir una immunització ja
coneguda:periodicitat segons títol, antecedents,..
o A 1/8 és més lleu
o A 1/520 la sang està molt diluïda i tot i així és +, per tant es considera
més greu.
- Test de Kleinhauer-betke: determina l’hemorràgia feto-materna i la
quantifica. Per saber si la dona necessita més profilaxi de la que és necessita
normalment.
El títol no dóna una informació real del grau d’afectació fetal, però aquesta és poc
probable quan el títol és manté baix en < 1/6
2. Del grau d’afectació fetal.

- Amniocentesi: espectofotometria de L.A. per determinar els pigments biliars.
 450 gr.
- Ecografia: scalp, ascites, hidrotòrax, HMG, gruix de vena umbilical,
hidramnis…
- cordocentesi: Rh fetal. Coombs directe (mirem directament si té Ag + o -).
Sèrie vermella, bilirrubina i gasometria.
- Altres: NST (non stress testing), CVS, doppler ACM
TRACTAMENT
PROFILAXI
Gammaglobulina anti-D
1. Si dona Rh – i pare Rh – no s’ha de fer res.
2. Si dona Rh + tampoc no s’ha de fer res.
3. Si dona Rh – i pare Rh + s’ha de fer un test de coombs indirecte.
a. Si li surt + no cal fer res perquè ja està sensibilitzada
b. Si surt – se li ha d’administrar 1 dosis de gammaglobulina anti-D a les
28-32 setmanes de gestació i després del part si
GINECOLOGIA Tema 21
Dr. González
i. Fill Rh - = res
ii. Fill Rh + = 2a dosis de gammaglobulina anti D les primeres 72
hores
També després d’una prova invasiva o sagnat: sistemàticament donem dosis de
gammaglobulina
Tots aquests procediments augmenten l’efectivitat fins al 100%
MANEIG
PART PRETERME:
- Sempre després de la 35é setmana

- Entre 32 i 34 setmanes, previ estudi de maduresa líquid amniòtic.
- Segons la bilirrubina en el líquid amniòtic i gràfiques de Lilley o la línia de
Withfield.
- Criteris ecogràfic de severitat.
CORDOCENTESIS:
- si anèmia fetal amb fetus madur: extracció

- amb inmaduresa: transfusió intrauterina
per cordocentesis, amb sang O (-) Para ver esta película, debe
compatible. un descompresor TIFF (sin comprimir).
Control i repetició quinzenal i proves no invasives

(NST, eco)
NOUNAT
segons la sang del cordó:

- bilirrubina de > 4mg/dl
- hemoglobina < 13’2 g/dl
si ens surten els resultats anomenats cal fer una EXSANGUINOTRANSFUSIÓ.
Controls i repetir quan sigui necessari juntament amb la FOTOTERÀPIA.
ALTRES FACTORS
Anti E: semblant al Anti-D (títols de coombs per començar a intervenir.)
Anti Kell: l’antigen més potent després del D. Hi ha la presentació del pocs casos. (el
91% de la població són negatius). Té una importància relativa en el creixement.
Tractament: millor en proves no invasives.
GINECOLOGIA Tema 21
Dr. González
QuickTime™ and a
CONDUCTA DAVANT D’UN HIDROPS

- coombs indirecte
- serologia infecciosa:
o TORCH (sobretot el CMV)
o Parvovirus B 19: provoca una anèmia hemolítica brusca. Quan passa
el fetus pot ser irreversible però si no mor, sol recuperar-se totalment.
- Screening malformatiu: ecogràfic, ecocardiogràfic (arrítmies)
- Necessitat de fer un estudi de cariotip, si volem saber si un hídrops és
conseqüència d’un fetus amb anomalia cromosòmica (la més frq és el )
Hidropesía fetal
- Anemia severa
- IC
- HMG
- Dificultad respiratoria
- Púrpura
GINECOLOGIA Tema 22
Dr. Medrano
TEMA 22.- INFECCIONS I EMBARÀS

- 1942 Edmund Gregg, va informar dels perills de la rubeola congènita
- Paper de la infecció materna com a causa de lesions fetals.
- Necessitem la màxima informació possible per tal de basar el consell de la
gestant, i amb la que tenim el compromís d’assegurar a la mesura del
possible, el naixement del nadó sa.
INFORMACIÓ NECESSÀRIA EN LA QUAL CAL INSISTIR PER PODER
REALITZAR UN CORRECTE ASSESSORAMENT
- Necessària per saber els riscs que presenten els agents infecciosos pel fetus.
- El període de perill durant la gestació de la pacient embarassada.
- Saber si existeixen tractaments i la seva eficàcia en el moment de la
prevenció del dany fetal.
- Saber si les proves de detecció abans o durant l’embaràs són eficaces per la
reducció del risc d’infecció i dany fetal.
UNA VEGADA LA INFECCIÓ HA APAREGUT
- Possibilitat d’aplicació d’un tractament al fetus, a l’úter o neonatalment.
- Quan és necessària la interrupció de l’embaràs, si el risc d’una incapacitat
greu és alta i si existeix algun tractament.
- Si el recent nascut cal que sigui aïllat d’una mare potencialment infecciosa.
EN TOTES LES MARES CAL FER:
- Assessorament pregestacional
- Cal aprofitar la primera visita de l’embaràs per assessorar la mare de les
infeccions. (listeriosis)
- Aplicació de les proves d’screening establertes.
- Seguiment durant la gestació avançada (toxoplasma)
- Assessorament davant de futurs embarassos.
o Els aborts durant el primer trimestre no solen associar-se a causes
infeccioses.
o Els aborts tardans, posteriors, atípics, la inexplicable mort intrauterina
fetal o les anomalies congènites exigeixen una avaluació minuciosa,
amb objecte d’aplicar els nostres coneixement generals i ajudar a
predir els resultats de futurs embarassos.
GINECOLOGIA Tema 22
Dr. Medrano
SÍNDROM DE TORCH
- toxoplasma
- rubeola
- citomegaloviurs
- herpes
Acrònim que s’utilitza per denominar a malalties infeccionses de transmissió vertical
amb repercussions fetonatals.
Avui en dia cadasqun dels agents els considerem per separat; tenen característiques
pròpies.
Diagnòstic de la infecció materna
Diagnosticar la infecció fetal.
Afectació fetal
INFECCIONS VÍRIQUES INFECCIONS BACTERIANES

- citomegalovirus - listeriosis
- herpes genital - gonorrea
- varicela zoster - chlamidia trachomatis
- hepatitis B - sífilis
- Rubeola - tuberculosi
- VIH - toxoplasmosis
TRANSMISIÓN VERTICAL
DEFINICIONS: pas dels agents microbians dels progenitors a la descendència
(fundamentalment de mare a fill) a través de les cèl.lules germinals, placenta, llet i
per contacte directe.
- infeccions congènites.
- infeccions perinatals.
- infeccions neonatals.
CITOMEGALOVIRUS
- És la malaltia de transmisió perinatal més frequent, afecta al 1’2% dels
recent nascuts.
- El fetus pot infectar-se per via transplacentària o per secrecions cervicals.
- La primoinfecció a l’adult és bàsicament assimptomàtica amb un simple
quadre gripal o mononucleòsic.
GINECOLOGIA Tema 22
Dr. Medrano
- El virus pot permanèixer latent i reactivar-se durant l’embaràs.
- El nivell socioeconòmic baix i el treball amb els nens petits són els principals
factors de risc de la malaltia.
- Entre un 1-4% patiran la malaltia durant la gestació.
FETOPATIA PER CMV
En els casos de primoinfecció la taxa de infecció fetal és d’aproximadament del 40%.
90% dels fetus infectats durant l’embaràs seran assimptomàtics al néixer, i poden
presentar seqüeles tardanes:
- HEMG
- Trombocitopènia
- Púrpura, icterícia
- Microcefàlia, coriorretinitis
- Atròfia òptica, defectes cardiovasculars
- Transtorns auditius, CI baix.
- Calcificacions cerebrals periventriculars.
DIAGNÒSTIC
GESTANTS
- Sospita clínica (quadre mononucleòsic)

- Ecogràfic (microfefàlia, calcificacions cerebrals…)
- Estudi serològic matern (IgG, IgM, test avidesa,…)
- Estudi d’afectació fetal
ESTUDI DE LÍQUID AMNIÒTIC: PCR, cultiu de líquid amniòtic.
ESTUDI DE SANG FETAL (cordocentesis)
- IgM específica
- Cultiu sang fetal
- Afectació – sèptica fetal.
CONDUCTA CLÍNICA
No demanar de rutina una serologia CMV a la dona gestant.
En cas de sospita clínica o ecografia procedir a:
- Serologia materna completa
- PCR del líquid amniòtic
- Cordocentesis si és imprescindible pel diagnòstic i/o conducta posterior.
HERPES GENITAL HV 1 I HV2

Patologia de transmissió sexual, especialment frequent a USA.
GINECOLOGIA Tema 22
Dr. Medrano
Presentació d’elevada contagiositat i incurable.
REPERCUSIONS PERINATALS:
- primoinfecció 1T  20% dels abortaments

- primoinfecció entre 20-37 setm  20% prematurs
- embriopaties herpètiques  excepcional
- primoinfecció 3T  risc de contaminació fetal al canal del part 
o 50% sepsis neonatal.
o 40%-60 % mortalitat neonatal.
DIAGNÒSTIC
Fonamentalment és clínic, amb la possibilitat de diagnòstic serològic i citològic,…
TRACTAMENT
Evitar l’ús Aciclovir (és una contraindicació relativa)
En cas d’infecció activa genital durant el part: CESSÀRIA ELECTIVA.
VARICELA – ZÓSTER
La primoinfecció es manifesta en varicela.
La recurrència es manifesta en herpes zóster o zona.
En la nostra població es presenta en un 95% de les gestants amb anticossos enfront
al virus.
2% de les dones > 20 anys són susceptibles a la infecció.
La incidència de la primoinfecció per varicela és molt baixa, coincidint amb els brots
epidèmics.
RISC FETAL: en el cas de primoinfecció és més elevat que si existeix un brot d’herpes
zoster.
Presentació de la PRIMOINFECCIÓ < 20 SETMANES  4-9% embriopaties:
- anomalies dels SNC: atròfia cortical, atròfia cerebelosa, microcefàlia,
calcificacions cerebrals
- lesions cicatricials cutànies
- retràs de creixement intrauterí
- alteracions oculars i musculoesquelètiques.
Presentació de la PRIMOINFECCIÓ DURANT EL PART:
- risc de varicela congènita del RN (60%)
- quadre greu, amb mortalitat elevada 30%
- evitar el part durant els 7 dies posteriors al contagi
- utilitzar antivirals al RN
Presentació de varicela durant el 1ER TRIMESTRE:
GINECOLOGIA Tema 22
Dr. Medrano
- informar del risc de malformacions
- buscar lesions fetals per ecografia
- serologia materna, si el quadre clínic no és clar
- amniocentesis i PCR del líquid amniòtic.
- Cordocentesis, estudi de IgM fetal.
TRACTAMENT
Gammaglobulines hiperimmune abans de les 72 hores del contagi (només si hi ha la
sospita de risc de contagi)
HEPATITIS B
Vies de transmissió: relacions sexuals, via parenteral i transmissió perinatal.
A les gestants cal determinar-los-hi HbsAg de rutina.
La hepatitis crònica activa augmenta la taxa de: prematuritat, retard de creixement
intrauterí i mort neonatal
Vies de transmissió perinatals:
- transplacentària
- canal del part
els recents nascuts de mare portadora reben la vacunació al naixement.
RUBEOLA
Virus RNA.
El 15-20% de la població és susceptible, encara que tinguin la vacunació correcta.
Risc elevat d’embriopaties rubeòliques en infeccions al 1er Trimestre:
- cataractes
- sordera neurosensorial
- cardiopatia congènita
- retard de creixement intrauterí.
Es recomana ILE en cas d’infecció durant el 1er Trimestre (20-25% d’embriopaties)
En el cas de vacunació, evitar l’embaràs durant els tres mesos posteriors.
VIH
Ens trobem davant d’un virus RNA, retrovirus.
Causant del SIDA.
Podem veure que s’aïlla en:
- Sang materna - Orina
- Semen - Líquid amniòtic
- Secrecions vaginals - Llet materna
- Saliva - LCR
GINECOLOGIA Tema 22
Dr. Medrano
MECANISMES DE CONTAGI:
- Punció amb agulla contaminada

- Transfusió de sang contaminada
- Relacions sexuals
- Transmissió perinatal.
Gestants de risc:
- Pacients ADVP (antecedents o actualment)
- Promiscuitat o prostitució
- Company sentimental seropositiu
- Receptors de sang o derivats
- Pacients de països endèmics
DIAGNÒSTIC
Screening serològic a tota la població de les dones gestants, per ELISA.
En el cas de presentació de positivitat de la prova, cal confirmar-ho amb un Western
Blot (també PCR i cultiu, matern i/o fetal)
VIES DE TRANSMISSIÓ MARE-FETUS:
- transplacentari
- contaminació en el canal del part
- lactància materna
TAXA DE TRANSMISSIÓ PERINATAL DEL VIH:
- Món occidental 14%
- Països subdesenvolupats: 35-40%
- En casos de tractament correcte, actualment estem en un 1%?
FACTORS DE RISC DE TRANSMISSIÓ:
- Primoinfecció durant l’embaràs.

- Antigenèmia materna positiva
- Recompte limfocitari < 700
- Prematuritat
- Lactància materna
GINECOLOGIA Tema 22
Dr. Medrano
- Part vaginal
En cas de presentació de la mare VIH+:
- Augmenten les taxes de prematuritat, retard de creixement intrauterí i
mortalitat perinatal.
- Augment del risc de transmissió perinatal de la infecció per VIH al fetus i/o
recent nascut.
- No es coneix una embriopatia específica per VIH.
La conducta que cal seguir:
- determinar l’estudi de la malaltia
- si ADVP, cal seguir una pauta de deshabituació
- vigilar el risc de retard de creixement intrauterí i prematuritat
- tractament poliquimioteràpia antiretroviral durant 2on i 3er trimestre i
intrapart (zidovudina)
- cessària electiva, amb cura de no trencament de membranes.
ESTREPTOCOC AGALACTIAE
Streptococ grup B (canal del part)
Associat a bacteriúria i endometritis postpart
Risc de sepsis neonatal precoç 1-2%
En cas de prematuritat 8-10%
És la principal causa de sepsis neonatal: 1-3/1000 RN vius
Taxa de mortalitat aprox del 50%
Factors de risc de sepsis neonatal:
- nombre total de colònies en el cultiu vaginal
- prematuritat
- RPM
- Part perllongat
- Febre intrapart.
Cal realitzar un screening de les colònies de la bactèria a totes les dones gestants,
per cultiu vaginal i rectal a les 35-37 setmanes.
Tractament intrapart en cas de cultiu + consisteix en ser: ampicilina (o també en
els cassos de factors de risc.)
LISTERIOSIS
Listeria monocytogenes.
Infeccions assimptomàtiques, especialment relacionada amb la ingesta de llet i els
seus derivats.
GINECOLOGIA Tema 22
Dr. Medrano
Actualment té una baixa prevalença: 0’002-0’3/1000 RN
Pot arribar afectar al fetus per via transplacentària o per canal del part.
Provoca sepsis fetal o neonatal amb greu afectació multiorgànica.
És causa d’aborts del 2n Trimestre, parts immadurs i morts fetals.
Cal evitar la ingesta d’aliments contaminats.
GONORREA
Neisseria gonorrhoeae
Causant de conjuntivitis gonocòccica, per contaminació del canal del part (abcessos,
artritis del recent nascut)
S’associa a RPM, part preterme, corioamnionitis, retard del creixement intrauterí.
Tractament: ceftriaxona (associar un macròlid per cubrir la Chlamydia)
Profilaxi: de la conjuntivitis neonatal: instilació de gotes eritromicina o tetraciclines
en pomada al RN.
SÍFILIS
Treponema pallidum
Prevalença: entre 0’12 i 1/1000 de les gestants.
Factors de risc:
- zones endèmiques
- promiscuitat sexual
- no utilització de mètodes de barrera
- prostitució.
Diagnòstic serològic:
Proves reargíniques (10% falsos +)
Confirmació amb proves treponèmiques
En cas de ser possible, diagnosticar la lesió i detecció al microscopi.
Podem veure que el treponema és capaç de travessar la placenta durant tots els
períodes de l’embaràs.
En fase 1er i 2on: la taxa de transmissió és del 50-80%
Alt risc de prematuritat, mortalitat fetal i neonatal.
El fetus té una presentació característica d’estigmes ossis (dents de Hutchinson, nas
en sella de montar), sordera, seqüeles psíquiques.
Tractament: amb penicilina G benzatina (24.000.000 U i.m. en 3 dosis setmanals
si és sífilis latent)
TOXOPLASMOSI
Toxoplasma gondii
GINECOLOGIA Tema 22
Dr. Medrano
Presentació d’una patologia gairebé assimptomàtica.
El contagi es produeix amb carn poc cuita, llet no pasteuritzada i femta de gat.
Prevalença del 40-50% de les dones en edat reproductiva.
En casos de primoinfecció a la gestant, pot passar la placenta més fàcilment
conforme progressa la gestació:
4’6% al 1er trimestre
29% 3er trimestre (presentació de risc d’infecció fetal)
La presentació de seqüeles més greus va en relació com més precocitat té la
infecció.
AFECTACIÓ FETAL:
- dilatació ventricular
- calcificacions periventriculars
- esplenomegàlia
- coriorretinitis
- ascitis
la majoria dels casos: fetus assimptomàtic (el risc de presentació de seqüeles
tardanes: retard mental,…)
la incidència de la infecció activa durant l’embaràs: 1-1’5 / 1000 RN vius.
Discusió sobre la indicació de screening poblacional.
DIAGNÒSTIC
SEROLÒGIC: anticossos específics pel toxoplasma a sang materna: IgM, IgG, test
d’avidesa, seroconversió.
FETAL: cordocentesis, amniocentesis, ecografia.
Conducta a seguir: - Tractament mèdic:
- ILE o Espiramicina
o Sulfadiacina + pirimetamina
- Mesures preventives: en gestants seronegatives cal que evitin al ingesta de

carns crues o poc cuinades, llegums i fruites netes; com també el contacte
amb els gats.
Ginecologia Tema 23
Dr Rosell
Tema 23. MALALTIES MATERNES I EMBARÀS
CARDIOPATIES I EMBARÀS
La freqüència de les cardiopaties durant lémbaràs oscil.la entre l´1 i 2% del total de gestacions.
Hi ha una tendència a que incrementin, per la major supervivència de dones cardiòpates fins a
edat reproductiva.
Les cardiopaties més freqüents són les REUMATIQUES, seguides de les CONGENITES ( >20%) .
Altres cardiopaties a considerar són les MIOCARDIOPATIES i la MALALTIA CORONÀRIA.
Durant aquest periode, és especialment important valorar quin risc suposa lémbaràs per a les
pacients cardiòpates. S´han descrit diverses classificacions del risc , unes basades en criteris clínics
(Criteris Committe de la New York Heart Association), altres més funcionals. Totes elles no massa
útils en quan a valor predictiu del risc que suposa lémbaràs per la cardiopatia.
Són més actuals classificacions basades en el pronòstic vital matern respecte la mort materna
(Classificació de Clark de 1987). En elles, es diferencien les cardiopaties segons el % de mort
materna associada durant lémbaràs.
L’embaràs suposa un risc per a la pacient cardiòpata
Conducta obstètrica a les gestants amb cardiopaties:

Cal mantenir un aport hídric correcte (equilibri hídric)
Administració lliure dÓ2 durant el part per prevenir la hipòxia materna (PO2 > 60mmHg)
Mantenir la pacient en decúbit lateral esquerra durant el període de dilatació.
Cal una analgèsia satisfactòria (la anestèsia epidural no presenta contraindicacions en la
majoria de casos).
Evitar els parts expulsius perllongats, utilitzant fòrceps per a escurçar-los si cal.
En els casos de cardiopatia greu, realitzar cesària electiva sota anestèsia general.
Caldrà una intensa monitorització materna durant el part i en el postpart, fins a una
correcta compensació de la pacient.
Monitorització de la FC Fetal i la dinàmica uterina rigurosament
Profilaxi de l’endocarditis bacteriana en les pacients de risc durant el part (valvulopaties
reumàtiques, pròtesis valvulars, cardiopaties congènites, antecedents déndocarditis…)
Ginecologia Tema 23
Dr Rosell
CARDIOPATIES VALVULARS
En general són dórigen reumàtic. Freqüentment es presenten associades a altres valvulopaties.
1. Estenosi mitral
Es la lesió valvular més freqüent a les gestants (90%), seguida dínsuficiència mitral i lesions
aòrtiques.
Cal vigilar especialment láport hídric, per tal dévitar láparició dédema pulmonar (complicació
greu freqüent).
Láparició de taquicàrdia és signe dínestabilitat hemodinàmica; segons la seva intensitat pot
requerir tractament amb beta -bloquejants.
2. Insuficiència mitral / Insuficiència aòrtica
Cursen amb sobrecàrrega de volum; acostumen a tolerar millor l’embaràs, degut a que el cor fa
una adpatació als increments de volum plasmàtic.
3. Estenosi aòrtica
Generalment, dórigen reumàtic, freqüentment associada a altres lesions valvulars.
Si l’estenosi no és severa no ocasiona repercusions greus; però si l’estenosi aòrtica és severa pot
suposar un risc greu  situacions que poden requerir repòs estricte al llit.
El part és una situació de gran risc, en el qual cal mantenir estrictament el gast cardiac. La
mortalitat global en gestants amb estenosi aòrtica és del 17%.
4. Lesions de vàlvules tricúspide i pulmonar
Les lesions dretes aïllades sóbserven a persones ADVP. En general són ben tolerades durant
lémbaràs. La Insuficiència cardiaca congestiva pot veure´s en un 2.8% de pacients amb estenosi
pulmonar. Cal evitar la sobregàrrega hídrica durant el part.
CARDIOPATIES CONGÈNITES
1. Comunicació interauricular: Es ben tolerada, no sol requerir especial cura. És la
cardiopatia congènita no cianosant més freqüent. Rarament, poden produir-se arritmies i
insuficiència cardiaca. Cal profilaxi antibiòtica déndocarditis intrapart.
2. Comunicació interventricular: El pronòstic depen del tamany de la comunicació. Els
defectes septals petits son ben tolerats. Cal profilaxi antibiòtica intrapart.
3. Persistència del conducte arteriós: Poc freqüent a les gestants, és ben tolerada en
general (si no apareix Hipertensió pulmonar)
4. Síndrome dÉisenmenger: La circulació dreta-esquerra del shunt síncrementa durant
lémbaràs, amb una hipòxia greu que pot causar deteriorament severn matern i fetal. Està
contraindicat lémbaràs, recomanant I.L.E. en cas de quedar gestant. La mortalitat
materna es situa entre el 30-50%.
Ginecologia Tema 23
Dr Rosell
5. Coartació dÁorta: Acostuma a cursar de forma asimptótica. El risc depén de les
complicacions associades. La rotura dáneurismes és més freqüent al final de lémbaràs o
intrapart. El risc síncrementa en cas de preeclampsia. En cas dáneurismes o lesions
cardiaques, la coartació dáorta comporta un risc de mort del 15 %.(en casos de coartació
d’aorta amb complicacions, cal desaconsellar lémbaràs, recomanant lábortament)
6. Tetralogia de Fallot: En cas de intervenció quirúrgica correctora prèvia amb capacitat
funcionant resultant acceptable, el pronòstic de lémbaràs és satisfactori. En canvi, cal
desaconsellar lémbaràs en les cardiopaties congestives cianòtiques no corregides
quirúrgicament.
MIOCARDIOPATIES
En pacients amb miocardiopatia hipertròfica obstructiva, láugment del volum plasmàtic
produeix una disminució del gradent de pressió, compensat en part per láugment produit
per la disminució de les resistències perifèriques. Això pot portar a un deteriorament clínic
de la pacient, amb aparició dÍnsuficiència cardiaca, dolor precordial o arritmies.
El tractament consistirà en VERAPAMILO, ja que la digital està contraindicada.
Cal evitar la anestèsia epidural, per la vasodilatació sistèmica que produeix,
augmentant el gradent de pressió.
En cas de miocardiopatia hipertròfica no obstructiva, no precisarà tractament
CARDIOPATIA CORONÀRIA
Rara en les gestants. El tractament serà l´habitual dels pacients que pateixen un infart de
miocardi. Cal evitar proves d’esforç i cateterismes, pel risc de provocar dolors anginosos a la
gestant.
Durant el part, sáconsella anestèsia epidural o practicar cesària, en cas dínestabilitat
hemodinàmica.
HIPERTENSIÓ PULMONAR PRIMÀRIA

A causa de la alta mortalitat associada ( 40-50% ), lémbaràs està contraindicat. Fonamentalment,
aquesta es produeix durant el part o puerperi. En cas démbaràs, es recomana abortament
terapèutic.
ALTRES CARDIOPATIES.
Lémbaràs predisposa a láparició dúna disecció dÁorta, especialment en dones amb > de 30
anys, encara que no siguin hipertenses, o en portadores dúna coartació dáoarta o d’una
Ginecologia Tema 23
Dr Rosell
síndrome de Marfan. És una complicació greu, que es presenta durant el tercer trimestre o el
puerperi.
En dones portadores dúna pròtesi cardiaca, cal contraindicar lémbaràs, en general. La
antivitamina K (Sintrom ®) travessa la barrera placentària i pot produir una embriopatia
(acondrodisplàsia), així com altres malformacions (atròfia òptica, sordesa…). Cal subsituir-la per
heparina subcutània durant el primer trimestre, i es pot tornar a administrar durant la resta de
l’embaràs fins a la darrera setmana abans del part, en que caldrà substituir-la per heparina
endovenosa, que es suspendrà a líniciar el part.
FÀRMACS CARDIOVASCULARS
La majoria de fàrmacs cardiovasculars es poden administrar a la dona gestant i durant la lactància.
En cas d´ús dánticoagulants, cal desaconsellar la lactància materna.
El Nitroprusiat sòdic es desaconsella, per la ràpida acumulació de cianats al fetus.
El inhibidors de la enzima de conversió de la angiotensina es desaconsellen, pels efectes
secundaris que poden provocar al fetus.
Els diurètics estan desaconsellats en gral. tot i que en cassos concrets poden emprar-se.
TRASTORNS HEMATOLÒGICS: ANÈMIES I PLAQUETOPÈNIES

Són molt freqüents, els quadres d’anèmia durant l’embaràs, però habitualment tenen poca
repercusió.
Anèmia fisiològica (dilucional)
La gestació comporta un augment del volum plasmàtic, especialment el darrer trimestre. També
augmenten el volum eritrocitari total i la massa d´Hemoglobina, però no tant en proporció a
l’increment del volum plasmàtic. Per tant, les xifres d’hemoglobina i d’hematocrit són menors
durant la gestació.
Es considera que una gestant presenta anèmia quan els valors d´Hemoglobina son de 11g/dl o
33% Hto.
Es consideren anèmies greus les que presenten valors d´Hb < 9, i Hto de 25%.
Anèmia ferropènica
Les causes més freqüents dánèmia durant lémbaràs i puerperi són la pèrdua intensa de sang
i el dèficit de ferro. Les dones, a causa de les menstruacions, ja presenten amb certa freqüència
anèmies ferropèniques. Els depòsits de ferro són dúns 2000 mg, i láugment de massa
eritrocitària requereix 450 mg més. El fetus , cordó i placenta uns 360 mg. i es perden uns 190 mg
durant el part vaginal normal.
Ginecologia Tema 23
Dr Rosell
Això comporta uns requeriments augmentats de ferro. Abans de reflexar-se a l´hemograma,
sésgoten les reserves de ferro (melsa, fetge, moll d´òs) primer, després augmenta la capacitat
de fixació de ferro al plasma i finalment apareix anèmia.
Apareix finalment una microcitosi i hipocromia, un cop l´Hto ja és baix. El recompte
reticulocitari és baix, degut a la falta de ferro. Ens trobem també amb una siderèmia < a 60
micrograms/100ml, i una saturació de transferrina < al 16%. Un índex de contingut de ferro que
reflexa léstat dels depòsits és la ferritina, que presenta uns valors normals de 35 nanograms/ml.
La ferritina serà de < a 10 ng/ml (sássocien a una saturació de transferrina < al 16%)
Anèmia megaloblàstica
Dèficit dÁcid fòlic.
La principal causa dánèmia megaloblàstica durant lémbaràs és el dèficit dÁcid fòlic. La
incidència del dèficit de folats varia entre el 0.5 i el 25%, en dependència de factors com la edat,
embarassos múltiples, nombre démbarassos, prevalença de dèficit de ferro a la població,
localització geogràfica, nivell socioeconòmic i època de lány.
Es freqüent lássociació dánèmies ferropèniques i anèmia per dèficit de folats.
La taxa de folats intraeritrocitaris és la que millor reflexa els depòsits de folats materns, i és en
condicions normals unes 30 vegades superior a les taxes plasmàtiques. Durant lémbaràs la taxa
de folats pot baixar de manera variable, en dependència de factors abans esmentats. En el curs
de unes 18 setmanes dún aport insuficient de folats, la gestant pot arribar a presentar una
anèmia amb augment del VCM (anèmia megaloblàstica), amb descens de folat intraeritrocitari.
Fora de lémbaràs, els requeriments d´àcid fòlic son uns 50 microg./ dia., però durant la
gestació augmenten a una 150-300 microg./dia, per la disminució dábsorció intestinal i la
major demanda materna i fetal.
Les alteracions dels eritrocits per dèficit de folats poden estar enmascarades pel dèficit de ferro,
però un 75% presentaran els neutròfils polilobulats, i un recompte de plaquetes i leucòcits baix,
qüestions que poden orientar el nostre diagnòstic.
Anèmies hemolítiques
Entitat molt infreqüent durant la gestació. En la majoria de casos, el diagnòstic és previ a
lémbaràs, i sol empitjorar durant el primer trimestre, situació que obligarà a restaurar el
tractament previ.
Lánèmia hemolítica relacionada amb la gestació es sol iniciar al segon trimestre, i les seves
intensitat i evolució són variables. S’acostuma a associar un test de Coombs +, encara que no
sempre; remeten, habitualment, després del part, però es pot tornar a presentar en pròximes
Ginecologia Tema 23
Dr Rosell
gestacions. El fet que molts cops aparegui alhora una anèmia hemolítica transitòria al nadó, fa
pensar en un mecanisme autoimmune.
Anèmies aplàsiques
Láparició dúna aplàsia medular durant la gestació és molt rara. En un 35% de casos l’anèmia
aplàsica és prèvia a lémbaràs (en los apuntes del profe pone en la mayoría de los casos??).
L’etiopatogènia no és clara, i la evolució variable, podent regresar o persistir després del part. Pot
recidivar en futures gestacions.
DIAGNÒSTIC I TRACTAMENT DELS QUADRES ANÈMICS DURANT LA GESTACIÓ

En cas dánèmia lleu (Hb: 10-11 g/dl; Hto: 30-33%) o moderada (Hb 9-10g/dl; Hto : 25-30%),
caldrà iniciar un tractament provisional, alhora que es faran diverses proves analítiques per
precissar el tipus dánèmia.
En les anèmies greus (Hb < 9 g/dl ; Hto < 25%), caldrà déntrada arribar al diagnòstic del tipus
dánèmia (valorar fins i tot index corpuscular, i punció esternal).
Els diferents quadres hematològics són:
1. Anèmia ferropènica: normocròmica (hipocròmica a lágreujar-se), normocítica (o
microcítica i amb poiquilocitosi a lágreujar-se). Moderada reticulocitosi , i siderèmia <
60mgr./ 100 ml.
2. Anèmia per infecció: normocròmica ( hipocr. Sí és més greu ), normocítica ( microcítica en
les greus ), sense reticulócits, i amb siderèmia > 60 mgr/dl.
3. Anèmia hemolítica: normocrómica, amb alteracions en la forma dels hematies, augment de
reticulòcits, siderèmia > 150 mgr/dl , i augment de la bilirrubinèmia.
4. Talasèmia: hipocromia, microcitosi i siderèmia > 60 mgr/dl.
5. Anèmia per dèficit de folats: normocròmica, macrocítica ( augment del VCM ); neutròlis
amb hipersegmentació, pancitopènia ocasional, i folats sèrics baixos.
En els casos dánèmia lleu o moderada, síniciarà un tractament amb Sulfat ferrós v.o. (500-
1000 mg/dia) i àcid fòlic (0.5- 1 mg / dia).
En cas dánèmia severa (Hb < 9 g/dl) prèvia al part, es pot valorar transfondre concentrats
d´hematies, per tal dévitar una sobrecàrrega circulatòria. Habitualment, el tractament
déntrada serà sulfat ferrós a dosis més altes.
Ginecologia Tema 23
Dr Rosell
Protocol en esquema:
Anèmia lleu: Hb 10-11 g/dl ; Hto 30-33%
Anèmia moderada: Hb 9-10 g/dl;Hto 25-30%
Determinar el tipus d’anèmia fer tto
provisional:
Sulfat ferrós v.o. 500-1000 mg/dia

+
Àcid fòlic 0.5-1 mg/dia
Anèmia greu: Hb <9 g/dl ; Hto < 25% Sulfat ferrós a D altes
+
Valorar transfusió de concentrats d’hematies
En les anèmies hemolítiques degudes a lémbaràs, el tractament serà paliatiu, intentant

assegurar, per medi de transfusions, xifres d´Hb > 10 g/dl.
En els casos en que es demostri un mecanisme autoimmune, pot estar indicada la corticoteràpia.
En les anèmies aplàsiques, cal considerar la gravedat de láplàssia, i el moment de lémbaràs.
Lávortament no evita el problema, sino que lánticipa ( hemorràgia, infeccions ). Es una situació
de gran gravedat per a la mare.
En els casos que es pugui demostrar una relació causal entre lémbaràs i láplàssia medular,
caldrà recomanar que eviti futures gestacions. Fora de la gestació, s´ha mostrat eficaç la teràpia
del trasplantament de moll d´òs.
Durant lémbaràs, les mesures seran de suport ( mantenir Hto correcte, evitar infeccions….)
Púrpura trombocitopènica Idiopàtica (PTI).

Es considera que existeix una trombocitopènia davant nres de plaquetes < de 150.000/mm3
La PTI està produida per un mecanisme autoimmune, amb la possibilitat dáfectació del fetus pel
pas de les IgG maternes a través de la placenta.
Tot i tractar-se dúna gestació de risc, no cal contraindicar lémbaràs, quan el diagnòstic està
confirmat i la situació estabilitzada sense tractament o amb petites dosis de corticoides. Si fos
necessari, fer cesària.
Ginecologia Tema 23
Dr Rosell
Cal tenir especial cura en el moment del part, pel potencial risc d´hemorràgia cerebral fetal
intrapart, secundària al traumatisme del part vaginal, en aquells casos en que el fetus presenti
una plaquetopènia severa (secundària a la PTI materna)
Es recomana doncs, léstudi de sang fetal, ja sigui per mitjà de la cordocentesi propera al part
(38-39 setmana)o per microtoma de sang de la calota fetal en fase inicial del part (3-4 cm de
dilatació).
Es considera que el risc d´hemorràgia fetal és especialment alt quan el recompte plaquetar
fetal sigui < a 50.000 pl. En aquesta situació, es recomana cesària electiva.
No hi ha cap mètode que pugui preveure si el fetus estarà o no afectat, ni en quin grau. Caldrà
recòrrer doncs, a les mostres de sang fetal.
El grau de trombopènia materna no és proporcional a l’afectació fetal.
Trombocitopènia gestacional
Definició: es una trombopènia diagnosticada durant la gestació (no antecedents de
trombocitopènia). Exclosa la causa autoimmune (PTI)
o Número de plaquetes entre 75000 i 100.000 / mm3.
o No evidència de sagnat, per tant, sense repercusió clínica.
És una situació relativament freqüent durant lémbaràs. Un cop descartada analiticament una
causa autoimmune, només cal fer recomptes mensuals de plaquetes.
INFECCIONS URINÀRIES DURANT L’EMBARÀS

Constitueixen la complicació mèdica més freqüent durant lémbaràs.
Poden cursar asimtomàtiques ( bacteriúria assimpt. de lémbaràs ) o simptomàtiques (cistitis,
PNF…)
Durant lémbaràs es produeixen una sèrie de canvis que afavoreixen láscens i creixement de
gèrmens al tracte urinari:
 Hidronefrosi fisiològica
 Alteracions del tò muscular vesical
 Reflux vesico-ureteral
El microorganisme més freqüent de les infeccions urinàries és la Escherichia Coli (60 -90 % de
casos).
Altres agents freqüents trobats:
Proteus mirabilis
Klebsiella Pneumoniae
Enterococs
Streptococs del grup B
Ginecologia Tema 23
Dr Rosell
1. Bacteriúria assimptomàtica
Definició: existència de 100.000 o > colònies dún microorganisme / ml orina en una gestant
asimptomàtica.
Prevalença dins la gestació: 4 -7%
Importància de la detecció: 20 - 40% de casos no tractats evolucionen cap a una PNF (un 3% de
casos tractats evolucionen a PNF)
El tractament serà mitjançant l´ús dántibiòtics per via oral, durant 10 -14 dies i, preferiblement,
després de practicar un antibiograma. Habitualment, sémpren antibiòtics de poc o nul risc
teratògen: AMPICILINA, CEFALEXINA, SULFISOXAZOL, NITROFURANTOINAS.
(els dos primers, délecció, per la seva documentada inocuïtat durant la gestació)
Taxa de recurrència: 15 -30 %, cosa que obligarà a controls periòdics ( mensuals ), fins al part.
2. Cistitis aguda
Clínica característica : Síndrome miccional
Polaquiúria dúrgència (freqüent en gestants normals )
Disúria (coïssor a lórinar)
Tenesme vesical (sensació de replecció vesical postmiccional)
Pot existir hematúria macroscòpica.
Sospita diagnòstica: síndrome miccional amb sediment d’orina patològic (leucocitúria >20-30
leucos/camp)  inici de tractament empíric.
La confirmació diagnòstica vindrà donada per la detecció dún urinocultiu positiu (>
100.000col/ml).
El diagnòstic etiològic es fa amb el cultiu i després fent l’antibiograma.
Es presenta amb major freqüència durant el segon trimestre de la gestació.
La prevalença durant lémbaràs: 1 -2 %
Habitualment, el diagnòstic serà en principi, de probabilitat, basat en una clínica suggestiva i

amb un sediment que és sospitós dínfecció, i iniciarem el tractament abans de saber el
resultat del cultiu (pot trigar 7 -8 dies)
- Un sediment dórina pot suggerir infecció quan detecta leucocitúria > 20-30
leucos/camp, i/o presència de bacteriúria
Un cop diagnosticat el quadre cal iniciar ràpidament el tractament (similar al que hem
comentat de la bacteriúria assimptomàtica). Els controls seran iguals, amb cultius periòdics
fins al final de lémbaràs.
Ginecologia Tema 23
Dr Rosell
3. Pielonefritis aguda (PNF)

Definició: Ascens d’infecció de vies urinàries fins arribar a afectar el parènquima renal. És el
mecanisme habitual de producció de PNF a les gestants. Láfectació pot ser uni o bilateral, segons
afecti un o tots dos ronyons. La gravedat vindrà donada pel grau de penetració de la infecció dins
el texit renal  hi ha qui parla de Pielitis, per diferenciar quadres més inicials on sol sáfecten els
tubuls i calces renals.
És un quadre agut, que es presenta en 1 - 2.5 % de gestacions.
Clínica: calfreds, febre, dolor a nivell lumbar (dret o esquerre) nàusees, vòmits, disúria, afectació
de léstat general (variable)
Exploració: és característica la “puñopercusión positiva “(PPL +)
Diagnòstic Analític: Sediment d’orina amb bacteriúria, leucocitúria, i fins i tot, piúria; també
hematúria (macro/micro)
Factors predisponents:
- Bacteriúria asimptomàtica
- Lesions obstructives i neurològiques urinàries
- Càlculs renals o ureterals
En una part de gestants, pot portar a canvis multisistèmics, amb greus alteracions
hemodinàmiques, a causa de la endotoxinèmia i sepsi generalitzada que de vegades dona.
(quadres dánèmia severa, CID…)
A nivell obstètric, poden provocar part prematur (és freqüent trobar-nos amb dinàmica uterina
secundària al quadre), probablement secundària a les endotoxines dels gèrmens gram negatius.
Un cop tenim la sospita diagnòstica dúna PNF aguda, cal cursar língrés hospitalari i iniciar la
fluidoteràpia, rehidratació, iniciar tractament antibiòtic per via endovenosa intensa. A més,
demanem, cultius urinaris i , si cal hemocultius, i controls de funció renal, hematològics, etc. Molts
cops cal associar analgèsia.
El tractament antibiòtic és empiric déntrada (pendent de lúrocultiu). El tractament délecció
associa: AMPICILINA O CEFALOSPORINA (1ª ó 2ª generació) + AMINOGLUCÒSID (gentamicina)
(hi ha qui no lútilitza déntrada), per via endovenosa.
Cal mantenir el tractament ev. fins a aconseguir 48-72 hores sense febre, passant aleshores a
tractament oral.
Si el resultat del cultiu o lévolució clínica ho indiquen, podem canviar de pauta ATB. Cal continuar
fins a total de 10 -14 dies de tractament.
Cal valorar una causa obstructiva (ECO renal) si no millora en 48-72 hores ( pitjor pronòstic )
De vegades cal emprar catèters ureterals permanents durant la resta de gestació.
Ginecologia Tema 23
Dr Rosell
Taxa de recurrència durant la gestació: 10 -18 %. Cal fer un seguiment amb controls urocultius
periòdics. En cas de recurrència: tractament antibiòtic oral fins al part.
4. Litiasis Urinaria
Freqüència durant lémbarás: 0.03 - 0.8%
Sembla poc probable que la gestació afavoreixi láparició de litiasi, al contrari que la PNF i les ITU.
Clínica: similar a les no gestants.
- Dolor tipus còlic intens, a nivell lumbar, amb irradiació,
- Història dépisodis recurrents, i
- Possibilitat d´hematúria micro/macroscòpica
És un factor afavoridor de PNF (presentaria també clínica de febre, calfreds, síndrome miccional…)
El diagnòstic serà clínic déntrada, i caldrà utilitzar ECO renal i radiografia d’abdomen per tal de
confirmar la presència de litiasi urinària (si cal , es poden practicar UIV > 14 setmanes)
El tractament és conservador, amb analgèsics, antiespasmolítics i sobrecàrrega hídrica
(fluidoteràpia). Si no expulsa el càlcul durant lémbaràs, pot completar-se el tractament després
del part.
És molt freqüent durant lémbaràs el quadre clínic de Còlic nefrític, sense febre, i amb dolor
característic. Cal descartar una infecció de vies urinàries, i després un quadre obstructiu. Si no hi
ha evidència de cap dels 2 processos, sínicia tractament analgèsic-antiespasmolític i líquid.
PATOLOGIA DIGESTIVA
Molts dels símptomes habitualment associats a la gestació, com són les nàusies, vòmits,
estrenyiment, estan relacionats amb canvis fisiològics de láparell digestiu. Són símptomes
autolimitats, i cedeixen amb dieta i recolzament psicològic.
1. Reflux gastroesofàgic
Es produeix en el 70 % de gestants, i sol iniciar-se al primer trimestre, accentuant-se al tercer
trimestre.
Es caracteritza per: pirosi, regurgitació i/o dolor retroesternal, degut al reflux.
Les causes del reflux (mecàniques i hormonals):
 Descens de la presió de lésfínter esofàgic inferior
 Augment de la presió sobre léstòmac
 Enlentiment del buidat gàstric
 Disminució de la presió pilòrica amb reflux biliar
Tractament:
 Fraccionar les menjades
Ginecologia Tema 23
Dr Rosell
 Augmentar els hidrats de carboni
 Disminuir la ingesta dels greixos i alcohol
 Antiàcids (IBP, anti-H2)
2. Nàusees i vòmits. Hiperemesi gravidica

Incidència durant lémbaràs: 50-85%  Són més freqüents entre les 6 -16 setmanes, però en un
20 % de casos poden persistir durant tot lémbaràs. Són més freqüents en dones joves i
primípares, i es deuen probablement a factors hormonals + un component emocional o
psicològic que pot mantenir el quadre més temps.
Els casos lleus solen respondre a mesures senzilles:
 fraccionar la presa dáliments
 administració d’antiemètics (doxilamina, piridoxina), en alguns casos
puntuals.
Hiperemesi gravidica: un petit percentatge evoluciona a una forma més severa, amb vòmits
més intensos i persistents, que no permet cap tipus díngesta alimentària. Amb els dies pot
comportar pèrdua de pes, deshidratació, alcalosi, hipopotasèmia. És una situació greu, que
requereix ingrés hospitalari, amb reposició hidro-electrolítica, tractament amb dieta absoluta i
progressiva reinstauració de la ingesta. Hi acostuma a haver un component psicologic important,
cosa que obliga a associar tractament ansiolític i, fins i tot, evitar certes visites. Es pot associar
algun antiemètic.
3. Ulcera gastroduodenal
La presència dúlcus actiu és molt poc freqüent durant l’embaràs.
La clínica habitual és: dolor epigàstric crònic que millora amb la ingesta.
De vegades és difícil el DD amb el reflux gastroesofàgic i cal confirmar el diagnòstic amb una
endoscòpia.
Tractament: dieta adequada i antiàcids (l´ús de sucralfat i antihistamínics H2, tot i no estar
clarament demostrada la seva inocüitat, estarà justificat si el quadre ho requereix).
La presència d´hematemesi durant lémbaràs sássocia amb més freqüència amb el RGE i amb el
Sdrom de Mallory-Weiss que no pas amb un Ulcus sagnant.
4. Apendicitis aguda
És la causa més freqüent de laparotomia durant lémbaràs (exceptuant les causes uterines), tot i
que no augmenta la seva incidència durant la gestació.
Problema: dificultats en el diagnòstic, fonamentalment degut a les modificacions anatòmiques
digestives normals durant lémbaràs i a canvis de la posició de lápèndix (desplaçament) per
Ginecologia Tema 23
Dr Rosell
l´úter gestant. També augmenta el DD (altres causes obstètriques), i a més durant la gestació és
normal una certa leucocitosi.
Tot això fa que les apendicitis durant lémbaràs tinguin molt pitjor pronòstic, per un diagnòstic
més tardaner (70 % dápendicitis perforades) i per ser la pelvis una zona molt més vascularitzada,
amb l´úter augmentat: més risc de sepsis - endometritis, abscesos pelvics, amb risc també
dávortament o part prematur.
El tractament és quirúrgic.
5. Malaltia de Crohn i Colitis ulcerosa

Son dues patologies cròniques que es presenten amb una certa freqüència a les dones en edat
reproductiva.
Clínica: diarrea, febre, dolor abdominal i pèrdua de pes.
No solen augmentar el nº de crisis durant lémbaràs, però quan es presenten són més greus i
empitjoren el pronòstic de lémbaràs (avortaments, parts prematurs).
La malaltia de Crohn empitjora la fertilitat.
Si cal arribar al diagnòstic, es practicaran els estudis radiològics que calgui, i el tractament serà
similar a les no gestants, a pesar dels possibles riscos teratogènics de la medicació (salazopirina,
corticoids, immunosupressors, antidiarreics).
6. Estrenyiment
És un procés fisiològic en lémbaràs. Per prevenir-lo o millorar-lo, cal corregir els hàbits
alimentaris, incrementant la ingesta de liquids i fibra; estimular el reflexe gastrocòlic amb exercici
fisic moderat, begudes calentes.
De vegades, és precís l´ús de laxants: délecció els que incrementen el bolus fecal
(metilcel·lulosa) o els de capacitat hidrofílica (lactulosa)
7. Hemorroides
Són molt freqüents durant la gestació i més, a mida que sápropa el part i en el post part
immediat.
Hi han factors hormonals, i láugment de pressió intrapèlvica com a probables factors afavoridors.
A més, léstrenyiment ho agreuja. Durant el part poden empitjorar, per trombosi o
estrangulament i per la episiotomia.
Clínica: prurit, hemorràgia rectal, dolor i tumefacció perineal.
Tractament: mesures contra léstrenyiment, banys “ de asiento “ i tractaments tòpics: hidratants,
calmants, corticoids.
Ginecologia Tema 23
Dr Rosell
8. Patologia hepatobiliar
La funció hepàtica no es veu alterada per lémbaràs en una gestació normal.
Hi ha, però, una sèrie de malalties hepàtiques greus que es poden produir durant lémbaràs,
algunes per culpa de la gestació, altres coincidents amb ella.
 Hepatitis víriques.
És la causa més freqüent dícterícia durant la gestació. Els virus habitualment implicats són A,B,C i
el grup Herpes. La gestació no altera el curs de la malaltia. Sembla que la hepatitis pot augmentar
la incidència de mort fetal avantpart, així com la prematuritat.
La sospita de ser portadora d´hepatitis B crònica, o de patir una hepatitis B recent, comporta
léstudi serològic del nadó, i la vacunació del mateix, tant activa com pasiva.
Entre les proves rutinàries serològiques de les gestants, es fa la determinació de HBsAg, per tal de
poder vacunar els nadons que siguin fills de mares portadores.
 Causes més freqüents dícterícia en lémbaràs:

Patologia hepàtica intercurrent:
- Hepatitis vírica
- Colelitiasi
- Altres malalties hepàtiques
Patologia hepàtica exclusiva de lémbaràs:
- Colestasi intrahepàtica
- Esteatosi aguda gravidica
- Sdrom. HELLP, Preeclampsia.
 Colestasi intrahepàtica idiopàtica

Relativament important durant lémbaràs, és la 2ª causa en freqüència dícterícia durant
lémbaràs.
El quadre clínic és caracteritza per:
 Prurit generalitzat, dínici a extremitats i a regió abdominal, que sol iniciar-se a
finals de 2on Trimestre o 3er. No es detecten lesions cutànies primàries,
descartant-se doncs una dermatosi.
 Icterícia en casos greus.
 Alteracions en la bioquímica hepàtica: augment de GOT, GPT, FA, Bilirrubina.
 Remissió completa al puerperi.
 Pot recidivar en gestacions posteriors, i amb l´ús dÁCO (anticonceptius orals).
Ginecologia Tema 23
Dr Rosell
S´ha associat a un pitjor resultat perinatal, fins i tot, augment de la mortalitat fetal intraúter
(actualment discutit)
El tractament més eficaç és la finalització de la gestació. Però, fins que això no sigui recomanable,
es poden prendre mesures paliatives:
 Resincolestiramina (disminueix lábsorció de sals biliars)
 Vitamina K (associat a la resincolestiramina) fins a les 37 setmanes
 Antihistaminics H1 tòpics (talkistina) o sistèmics, per mitigar el prurit.
 Esteatosi aguda gravídica

Malaltia poc freqüent (1/14000 parts), de causa desconeguda, associada a lémbaràs.
Es manifesta com una insuficiència hepàtica aguda greu.
Acostuma a iniciar-se a partir de les 35 setmanes démbaràs, i ocasionalment , després del part.
Comporta una elevada mortalitat materna (20-30 %), que depén dún diagnòstic precoç i
finalització immediata de la gestació.
La definició dáquesta entitat es basa en el diagnòstic anatomopatològic, característic dáquesta
entitat
Clínica: Dolor abdominal, icterícia, encefalopatia i coagulopatia.
Analítica: elevació de Fosfatases alcalines, transaminases, Bilirrubina i del temps de protrombina.
Un cop hi ha la sospita seriosa dáquesta patologia, cal finalitzar la gestació (part o cesària), i
només són possibles mesures de manteniment (U.V.I.), esperant una recuperació progressiva de
la funció hepàtica (o valorar transplantament hepàtic, en últim cas )
9. Síndrome de HELLP
Inicials corresponents a :
És una forma rara i greu dels estats hipertensius de
H. Hemòlisi
lémbaràs.
E.L. elevació enzims hepàtics
El quadre es caracteritza per la presència d´HTA,
L.P. descens de la xifra de plaquetes
proteinúria, compatible amb una preeclàmpsia greu,
agreujada amb epigastràlgia o dolor a l’hipocondri dret, que presenta les alteracions analítiques
característiques abans esmentades ( poden no ser-hi totes, perquè hi han diferents quadres amb
similar etiopatogènia *).
Sol presentar-se les darreres setmanes prèvies al part o en el postpart immediat i sácompanya
dúna elevada morbimortalitat materno/fetal.
La teràpia habitual i que permet resoldre el problema si es practica a temps, consisteix en finalitzar
la gestació, per la via més ràpida
Ginecologia Tema 23
Dr Rosell
* Hi ha una sèrie de quadres que es poden solapar, fent difícil el seu DD quan no compleixen tots
els paràmetres diagnòstics:
 Esteatosi aguda gravídica
 HELLP
 Preeclampsia greu
 PTT
En totes elles, cal pensar en una etiopatogènia similar, basada en lácció de diferents NOXES
alliberades durant la gestació (origen vascular ?)
El tractament és similar en totes elles, indicant la finalització de la gestació el més aviat possible
(de vegades diferible uns dies en casos de immaduresa fetal severa, si la mare es manté estable),
i mesures de manteniment i vigilància estricta materna (per part de UCI i hematologia)
Ginecologia Tema 23
Dr Rosell
PATOLOGIA GINECOLÒGICA I EMBARÀS
1. Tumoracions ovàriques durant lémbaràs

Les complicacions de tumoracions ovàriques durant la gestació són la segona causa, després de
lápendicitis, d’abdomen quirúrgic a l’embaràs: la seva incidència és, aproximadament, un 0.1%
del total de gestants.
Són masses, en general, asimptomàtiques, excepte quan es produeix una torsió o la seva
ruptura.
La massa anexial més freqüentment palpable al principi de la gestació és el cos luti gestacional,
que rarament supera els 6 cm de diàmetre màxim i acostuma a regressar espontàniament a la fi
del 1er trimestre.
Les masses tumorals més freqüents són:
 teratoma quístic (21 %)
 cistoadenoma serós (21 %)
 Quist de cos luti (18 %)
 Cistoadenoma mucinós
La valoració de la tumoració requerirà, per una banda, conéixer bé la clínica que presenta, una
exploració física (mesures, dolor al tacte, afectació de léstat gral….) i les proves complementàries
necessàries per la correcta valoració: ECOGRAFIA, que ens orientarà de les característiques de
benignitat o malignitat, aspecte de quist complicat ( torsionat, trencat, hemorràgic …).
Tractament:
Criteris d’intervenció quirúrgica:
a) Qualsevol massa anexial, més enllà de les 15 setmanes de gestació, de > de 6 cm de mida,
i especialment si conté elements sòlids interns, o septes… o signes de sospita de malignitat
(ascitis, etc) ó
b) Amb clínica de complicació (ruptura o torsió, sagnat important),
En aquests casos, caldrà intervenir quirurgicament: laparotomia + quistectomia o ovariectomia, i
posterior anàlisi d’APA.
En cas de quist simple, asimptomàtic: conducta conservadora.
En cas de tumoracions detectades al tercer trimestre: diferir, si és possible, el tractament
quirúrgic a després del part i puerperi.
Cal tenir en compte que qualsevol cirurgia abdominal amb laparotomia comporta un elevat risc per
la gestació, ja sigui dínfecció pelviana (apendicitis), avortament (de vegades, secundari a la
Ginecologia Tema 23
Dr Rosell
manipulació - irritació uterina), part prematur o mort fetal (?). També lánestèsia general suposa
un increment de risc per la gestació (tant de lesions, teratogènia, o mort fetal , avortament…).
2. Miomatosi uterina.
És relativament freqüent trobar-nos miomes uterins durant la gestació (i més actualment, amb
líncrement de lédat materna mitja per primer embaràs)
Els miomes poden complicar la gestació, per :
- degeneració,
- torsió,
- obstrucció mecànica del canal del part,
- compressió déstructures veïnes per creixement exagerat del mioma.
Degeneració vermella o necrobiosi. Quadre similar a un infart visceral. Amb clínica de dolor agut
abdominal, amb hiperestèsia dolorosa a la zona de localització del mioma, febrícula,
leucocitosi. Tractament déntrada conservador amb analgèsics, suport hídric i control general de la
pacient.
Hi ha 2 situacions en que la complicació dún mioma requerirà intervenció quirúrgica:
Torsió dún mioma pediculat: mitjançant l’exèresi del mioma.
Obstrucció del treball de part: mitjançant cesària electiva.
Els miomes, durant l´ embaràs, es poden associar amb:
 Augment díncidència dávortaments, especialment al segon trimestre  per miomes
submucosos.
 Anomalies en la presentació fetal.
 Alteracions de la contractilitat distòcies dinàmiques
 Hemorràgies postpart
 Torsió de miomes pediculats
 Si es troben a nivell de segment inferior o cèrvix: tumor previ  cesària (augmenta el % de
CST)
No es pot preveure si els miomes creixeran durant lémbaràs (no succeirà com a norma general)
La miomectomia durant lémbaràs cal evitar-la, pel risc de sagnat no controlable. Només en cas
de mioma pediculat complicat.
En cas dávortaments de repetició, caldrà valorar léxèresi quirúrgica dels miomes, però fora de la
gestació (especialment els de gran mida o els submucosos).
Ginecologia Tema 23
Dr Rosell
DERMOPATIES RELACIONADES AMB LA GESTACIÓ
Hi ha una sèrie de malalties dermatològiques que són degudes a la gestació, probablement
relacionades a canvis hormonals i/o immunològics. Podem clasificar-les segons el risc materno-
fetal:
1. Dermatosis de lémbaràs amb risc materno-fetal.
a) HERPES GESTATIONIS ( o Penfigoide gestacional )
b) COLESTASI INTRAHEPATICA DE LÉMBARÀS ( Prurit de lémbaràs)
Herpes gestationis
Sol debutar al primer trimestre démbaràs, tot i que de vegades pot aparèixer al post-part. A
léxploració apareixen màcules eritematoses, pruriginoses, sobre les que es formen lesions
vesiculo-ampolloses (poden arribar a ser grans força grans) La localització preferentment és a
abdomen, natges i esquena.
Poden reaparéixer amb posteriors embarassos, i amb ACO.
Té un bon pronòstic matern, però un pitjor pronòstic fetal, per un augment de risc de part
prematur, RN amb lesions cutànies i algun cas de fetus mort intraúter.
El terme Herpes ve donat per láparença de lesions que tenen certa semblança a les lesions
causades per l´Herpes virus, però no guarda cap relació etiològica.
Té una base immunològica, amb confirmació diagnòstica per immunofluorescència directa:
presència de dipòsits de C3 al límit dermo-epidèrmic de l´àrea perilesional.
Tractament: antihistamínics i corticoids per controlar el prurit i posteriors erupcions. De vegades
caldrà cobertura antibiòtica per prevenir sobreinfeccions.
Colestasi intrahepàtica de lémbaràs.

( ja comentada a lápartat de patología digestiva, pàg. 14)
2. Dermatosis de lémbaràs sense risc materno-fetal.

Erupció polimorfa de lémbaràs.
Conjunt déntitats clíniques, amb presència de múltiples i variades lesions clíniques elementals:
màcules i pàpules, sobre una base eritematosa , formant plaques molt pruriginoses. De vegades,
pústules estèrils, semblant a una foliculitis.
Solen aparèixer al tercer trimestre, i desaparèixen pocs dies després del part. No sol recidivar en
posteriors gestacions.
Acostuma a controlar-se al quadre amb antihistamínics H1 orals i locions calmants. De vegades cal
administrar corticoids orals.
Ginecologia Tema 23
Dr Rosell
CÀNCER I EMBARÀS
L´ associació càncer i embaràs és una situació infreqüent, però que suposa molts cops un dilema
on no sempre està clar quin és el protocol més correcte a seguir.
Definició: ens referim a càncer i embaràs al diagnosticar un càncer durant lémbaràs o 6-12
mesos després del part. Aproximadament, un 0.07 - 0.1 % de gestacions es complica amb un
càncer. Les neoplàsies més habituals són: cèrvix, mama, melanoma, ovari, hematològics i colo-
rectals.
No està clar si lémbaràs endarrereix el diagnòstic del càncer, donat que, si bé dúna banda el
metge prendrà certes precaucions pel fet déstar embarassada, endarrerint certes proves (també
és cert que hi ha una més gran relació metge-pacient, amb el que es pot controlar més els canvis
clínics); dáltra banda, certs canvis produïts per lémbaràs poden emmascarar els símptomes
dúna neoplàsia.
Durant lémbaràs, les tècniques diagnòstiques basades en els raigs X (amb contrast especialment)
estan, en principi, contraindicades:
 Radiografies
 TAC
 Altres proves amb contrast
 Mentre que es consideren inoqües l’ECOGRAFIA i la RMN.
El fet de patir un càncer durant lémbaràs pot comportar:
 La realització de cesària electiva per la localització del càncer de cèrvix o de vagina.
 Retard de creixement fetal (RCI), en casos de desnutrició i anèmia maternes pel càncer.
Tractament:
Lóbjectiu del tractament ha de ser la curació de la mare, limitant al màxim possible, els efectes
secundaris sobre el fetus. Tot i així, a l´hora díniciar un tractament, són les indicacions maternes
les primeres a ser considerades, deixant al fetus en segon lloc, excepte en cas que la gestació
estigui prou avançada per permetre la viabilitat extrauterina (aproximadament a partir de la 28
setmana de gestació). Actuant així, els percentatges de curació són similars a les no gestants. De
tota manera, moltes vegades, la decisió de la mare no coincideix amb la recomanació del metge
(cal tenir en compte que, el pronòstic dolent en càncers avançats, lédat avançada, antecedents
obstètrics dolents, les possibles seqüeles sobre la fertilitat, la situació depresiva de la gestant pel
diagnòstic, poden fer decantar a la mare per postposar el tractament fins després de finaltzar
lémbaràs)
Cirurgia. És la més inòqua de totes les teràpies antineoplàsiques, quan entra en relació amb
lémbaràs.
Quimioteràpia. Tots els fàrmacs antineoplàsics són potencialment perillosos per al fetus, ja que
poden produir la mort fetal, malformacions congènites i RCIU. Els danys depenen de la dosi,
Ginecologia Tema 23
Dr Rosell
moment i durada del tractament i tipus de QT. Cal recordar que el fetus-embrió és més sensible a
teratògens durant el primer trimestre.
Dintre dels medicaments QT cal destacar com a especialment embriotòxics els antimetabolits, com
són la AMINOTEPTIRINA i el METROTEXATE. En general cal considerar que la QT durant la
gestació no és un tractament indicat, especialment en el primer trimestre.
Radioteràpia. És el tractament menys recomanat durant lémbaràs, pel gran risc teratògenic que
comporta. Lémbrió representa l’etapa més radiosensible de la vida humana, especialment entre
els 18 i 38 dies de gestació.
Desenvolupament dels càncers més freqüents durant l’embaràs.
CANCER CERVICAL
És la neoplàsia més habitualment associada a lémbaràs (entre 1 i 13 / 10.000 embarassos). La
lesió cervical preinvasora (CIN) complica 1/150 embarassos.
La clínica que més es veu consisteix en la presència dúna hemorràgia vaginal, espontània o
postcoital, encara que això sol succeir en casos avançats. Per això, a una embarassada que
presenti pèrdues vaginals, cal que sigui explorada amb espècul per veure el cèrvix-vagina. A més,
cal practicar citologia i biòpsia cervical si és precís, davant tota lesió cervical sospitosa. Dins el
protocol de seguiment de la dona embarassada hi és, també, la pràctica de citologia cervico-
vaginal, si fa més d’un any que no se’n fa.
Neoplàsia intraepitelial (CIN I,II,III)

Durant lémbaràs, la pauta davant aquest diagnòstic serà , primer confirmar per biòpsia i
colposcòpia que la lesió citològica sigui la correcta, i a continuació, pauta expectant, amb
controls cito-colposcòpics periòdics. En cas necessari, es pot practicar una conització cervical (
no massa profunda ) , per tal dássegurar que la lesió no és invasora, i per tant permet aquest
seguiment i abstenció quirúrgica, com a mínim fins després del part.
Microinvasió o invasió estromal precoç

En aquells casos en que la conització ans informa de CIN III amb microinvasió ( <3mm
profunditat del estroma, )és pot deixar evolucionar lémbaràs fins al part, que en principi pot
ser vaginal. Després de la quarantena es plantejarà si cal practicar una Histerectomia
Càncer cervical invasor.

El pronòstic de la neoplàsia és el mateix en la gestant que en la dona no embarassada, sigui
quin sigui lÉstadi.
No s´ha pogut demostrar que lémbaràs afecti lévolució del càncer cervical. El diagnòstic
tardà és el que empìtjora el pronòstic , i no lédat gestacional.
Ginecologia Tema 23
Dr Rosell
El tractament del càncer cervical passa per la cirurgia radical en estadis inicials (I- IIa) i
radioteràpia en els avançats (IIb endavant), en general.
Però, en dones embarassades, cal tenir en compte les setmanes de gestació:
 Gestacions de <24 setm., cal recomanar la interrupció immediata de la gestació i
sotmetre´s a tractament definitiu desseguida. ( Més conservadors podem ser en cas de
microinvasió, com hem comentat. Estadi Ia )
 Gestacions de > 24 setm. Es pot plantejar retrassar el tractament definitiu fins a la
viabilitat fetal.( a partir de les 28 setm. I fins a terme ? )
En quant a la via del part, no hi ha acord respecte a si es pot intentar un part vaginal o cal
practicar una cesària electiva. Hi ha qui recomana la cesària electiva en la gestació a terme,
seguida d´histerectomia radical en el mateix acte, en estadis I-IIa. O bé, cesària seguida de
Radioteràpia en estadis més avançats.
CÀNCER DE MAMA
La incidència oscil.la al voltant de 1/3000 parts. El diagnòstic sol endarrerir-se pel fet que no
séxploren els pits en la primera visita, o es fa en pitjors condicions, evitant Mamografies a no ser
que la sospita sigui molt clara. La presència dún embaràs no limita el tractament correcte en
estadis precoços.
Es poden emprar PAAF i biòpsies de tumoracions sospitoses sense problema.
Tractament. Cal tractar-ho amb finalitat curativa. La cirurgia és ben tolerada en lémbaràs,
practicant-se tumorectomia ampliada o mastectomia amb buidament axilar, igual que en dones no
embarassades. En el cas que els ganglis siguin negatius, no cal tractament complementari.
El problema pot sorgir si hi han ganglis axilars afectats  en tal situació, cal complementar el
tractament quirúrgic amb quimioteràpia i, de vegades, radioteràpia local. Davant els riscos
teratogènics, cal plantejar-se la conveniència o no de continuar lémbaràs. En principi, cal
recomanar la interrupció de la gestació, en el 1er i 2on trimestres. De tota manera, hi ha autors
que, en cas de gestacions de 2on trimestre, empraran agents quimioteràpics més inocus pel fetus,
permetent la continuació de l´ embaràs. També, en casos avançats, i en els que la mare no vulgui
interrompre lémbaràs, es pot utilitzar QT més enllà del primer trimestre.
En gestacions de tercer trimestre, cal endarrerir el tractament complementari fins haver finalitzat
la gestació, però sempre que això no comporti una pitjor evolució vital per a la mare.
En quant al pronòstic, lémbaràs no afecta de forma adversa el curs del càncer, ni tampoc la
lactància. De tota manera, la supervivència global és del 15-20 %, mentre que en no gestants és
> 50 %. Probablement això vé donat per la joventut de les pacients , i també pel retard en el
diagnòstic (estadis més avançats)
Ginecologia Tema 23
Dr Rosell
En el cas de dones ja diagnosticades i tractades prèviament de càncer de mama, lémbaràs no
varia el pronòstic, i no afavoreix les recidives. Es recomana, després del diagnòstic de càncer de
mama, esperar de 2 a 3 anys en dones amb ganglis negatius, i 5 anys en cas de ganglis positius
(sempre amb remisió completa aparent). Si durant lémbaràs es produeix una recidiva, cal
interrompre la gestació.
La lactància està contraindicada durant o després del tractament del càncer de mama, i en els
casos que requereixin tractament complementari.
MELANOMA
És l´únic procés maligne que pot veure´s afectat de manera adversa per lémbaràs, ja
que sembla que aquest pot induir o incrementar la lesió cutània. Sembla tenir relació amb
líncrement dels nivells de ACTH durant la gestació, que produiria un augment de láctivitat
intrínseca de la MSH (de tota manera, hi ha estudis que no troben diferències en el pronòstic)
De qualsevol manera, cal recomanar evitar lémbaràs en els 3 anys següents al tractament dún
melanoma, per evitar recidives.
Una altra peculiaritat del melanoma maligne durant la gestació, i que el diferència dáltres
processos és que, quasi el 50% de casos, metastatitza a placenta i que, aproximadament, el 90%
de neoplàsies que metastatitzen al fetus són melanomes.
CÀNCER DÓVARI
Té una incidència de 1/8000-20000 parts. Dins els diferents tipus, en les embarassades, són més
freqüents els de tipus cèl·lules germinals
Quadre clínic: dolor, de vegades un abdomen agut per torsió o rotura del tumor. Un elevat
percentatge seran asimptomàtics.
El diagnòstic vindrà donat per un quadre clínic compatible i el diagnòstic vindrà donat per les
ecografies realitzades durant lémbaràs, on es veu tumoracions ovàriques sospitoses
(especialment factible en el 1er trimestre.). Altres vegades, el diagnòstic es realitza en el moment
de fer la cesària i, fins i tot, en el puerperi.
Tractament. Cal que sigui de ràpida instauració, pel perill potencial del càncer a la mare.
El problema que podem trobar-nos amb freqüència és la troballa ecogràfica dúna tumoració
ovàrica sospitosa de malignitat. Els protocols habituals recomanen la realització dúna laparotomia
exploradora a les 14-16setm. Per tal de procedir a la seva exèresi i estudi anatomopatològica.
El tractament del càncer dóvari no difereix de la no embarassada, mantenint la gestació sempre
que la dona ho desitgi i sigui compatible amb el tractament.
Ginecologia Tema 23
Dr Rosell
Hi han autors que recomanen tractament quirúrgic conservador en Estadis inicials ( Ia ), practicant
una anexectomia unilateral, després dún estudi quirúrgic déxtensió negatiu. En estadis més
avançats, cal practicar cirurgia radical, independentment de lémbaràs.
L´ús de quimioteràpia és bàsic per un tractament complet. Ara bé, no es sap amb certesa quins
efectes pot tenir sobre el fetus ládministració de medicaments com el CISPLATINO o
lÁDRIAMICINA. Cal postposar-la, si és possible, a després de finalitzar la gestació. Especialment,
els tumors germinals, que són els més freqüents en lémbaràs, (disgerminomes, tumors de
cèl·lules estromals) poden remetre en estadis inicials el postposar el tractament QT al puerperi.
Al igual que en altres càncers comentats, les setmanes de gestació són importants alhora de
decidir o recomanar una interrupció démbaràs (1er-2on trimestre) o postposar el tractament al
puerperi (3er trimestre)
Dra. Pelagay
TEMA 24. DIABETES Y EMBARAZO

La DM es la enfermedad médica que con mayor frecuencia coincide con la gestación.
El 90% se diagnostica por primera vez durante el embarazo.
Su asociación implica un importante riesgo de complicaciones,
tanto para la madre como para el feto:
- Descompensaciones metabólicas
- Abortos
- Malformaciones
- Metabolopatía fetal
Introducción
 Hace unos años, embarazo y DM eran incompatibles, debidos a la alta mortalidad
fetal derivada de la combinación de ambas situaciones. La gestación descompensaba la
enfermedad y, ante la ausencia de tratamiento, el 30% de las madres morían por
episodios de cetoacidosis.
 La gestación empeoraba la metabolopatía y acortaba la vida de las mujeres diabéticas,
quienes ni sacrificándose eran capaces de obtener hijos sanos, la mayoría de ellos nacían
muertos o fallecían en la etapa postnatal.
 En el año 1921 se descubre la Insulina y, con ella, la mortalidad materna disminuye de
un 45% a un 2%. La mortalidad fetal también disminuyó, aunque lentamente, gracias a:
- Avances en el conocimiento de la enfermedad
- Conocimiento de los efectos sobre el embrión y el feto
- Desarrollo de técnicas de control fetal intraútero
- Mejora de los cuidados neonatales
LA DM ES EL TRASTORNO METABÓLICO QUE CON MAYOR FRECUENCIA INTERFIERE EN EL CURSO DEL

EMBARAZO. Actualmente, es una situación de riesgo pero salvable.
Todas las complicaciones en el curso del embarazo, tanto las que afectan a la madre como las
que afectan al feto, están relacionadas con el grado de control metabólico.
Objetivo principal: conseguir que el perfil glucémico de la gestante con diabetes sea lo más
parecido posible al de las embarazadas con metabolismo hidrocarbonado normal.
Dra. Pelagay
No todas las gestaciones diabéticas presentan la misma evolución, ni por lo que respecta al
desarrollo de la enfermedad, ni en cuanto al curso del embarazo o al resultado perinatal; de ello
se deriva la creación de múltiples clasificaciones a lo largo del tiempo:
 Clasificación de White (modificación por FreinKel 1922):

- Diabetes gestacional = DG (Se detecta por 1ª vez en el embarazo, reevaluación en el
postparto)
- Anomalías en los HC diagnosticadas antes del embarazo actual.
o A(m): Glucosa basal normal, con DG en embarazos anteriores o
intolerancia a los HC previa al embarazo.
o B(m): Glucosa basal alterada, con DG en embarazos previos o
intolerancia a HC previa al embarazo o diabetes previa:
+/- insulina
Duración entre 0 y 9 años
Inicio después de los 20 años
Sin manifestación clínica de angiopatía
o C: Diabetes previa al embarazo:
Con insulinoterapia
Inicio entre los 10 – 19 años
Duración entre 10 – 19 años
Sin pruebas clínicas de angiopatía
o D: Diabetes previa al embarazo:
Con insulinoterapia
Inicio antes de los 10 años
Duración mayor de 20 años
Retinopatía no proliferativa o
calcificificaciones vasculares
o F: Insulinoterapia + pruebas clínicas de nefropatía
o R: DM previa al embarazo: insulinoterapia + pruebas clínicas de
retinopatía proliferativa
o RF: Criterios de R y de F coexistentes
Dra. Pelagay
 Clasificación del National Diabetes Data Group (1979)  la más importante

1. Diabetes Pregestacional: 10%
 Tipo I ó DMID
 Tipo II ó DMNID
 Defectos congénitos de las células :
- DM tipo MODY,
- DM de origen mitocondrial
2. DG (diabetes gestacional): 90%
DESARROLLO DE CADA TIPO DE DIABETES
DM tipo I  Insulinodependiente (DMID)

- Es la diabetes juvenil porque se inicia sobre todo en personas jóvenes
- Participan tanto factores genéticos como adquiridos (ambientales)
- De patogenia autoinmune: implicados diversos tipos HLA; se ha observado una respuesta
autoinmune anómala, reacciones autoinmunes y autoanticuerpos contra los islotes
pancreáticos
- Se produce una insulinopenia: reserva insulínica ausente o muy disminuida
- Se convierten en insulinodependientes tras la desaparición de las células beta: por eso, el
tratamiento insulínico es imprescindible
- Tendencia a la cetoacidosis
DM tipo II  no insulinodependiente (DMNID)

- Es la típica diabetes del adulto (diagnosticada en el adulto); se suele iniciar después de
los 40 años
- No es una patología autoinmune
- Reserva pancreática conservada
- Su etiología es múltiple, de manera que hay implicados muchos y muy variados
factores: herencia AD, factores ambientales desencadenantes, obesidad, sobrepeso, etc.
- No son insulinodependientes (aunque en determinadas ocasiones la pueden necesitar)
- No presentan tendencia a la cetoacidosis
- Se caracteriza por hiperinsulinemia (la reserva pancreática es correcta) y por la resistencia
a la insulina en los tejidos.
- Tratamiento con dieta, ejercicio, fármacos y/o insulina.
Dra. Pelagay
Diabetes gestacional
Intolerancia a los HC que comienza o se diagnóstica por primera vez durante el embarazo, con
independencia de:
 que exista o no antes de la gestación,
 del grado de afectación,
 de la necesidad de emplear o no insulina para su tratamiento
 o de su evolución
Características de la diabetes gestacional:

- Se inicia o se detecta por 1ª vez durante el embarazo actual
- Etiología poco conocida (factores metabólicos y hormonales)
- Resistencia insulínica
- Independientemente de que requiera insulina o de que persista después del parto
- Diagnóstico: curva de glucemia de 3 horas con sobrecarga oral de 100g de glucosa
- Reevaluación del cuadro después del parto
Diagnóstico de la diabetes gestacional

La DG no da síntomas, sólo complicaciones. Por eso, si no se investiga, pasa fácilmente
desapercibida.
Métodos de screening:
1. Factores de riesgo
2. Glucemia basal son los más importantes
3. Test de O’Sullivan
4. Glucosúria
5. Glucemia postprandrial
6. Hb glicosilada (nos da información de las últimas 3-4 sem.)
7. Fructosamina
Factores de riesgo
 Historia familiar
 Historia personal de glucosúria o de intolerancia a los Hidratos de Carbono
 Obesidad (IMC >25)
 Edad > 30 años
 Macrosomía de la propia gestante al nacimiento
Dra. Pelagay
 Antecedentes obstétricos desfavorables o en la gestación actual de:
- Aborto habitual - Hidramnios
- Malformaciones - Preeclampsia
- Feto muerto sin causa - Pielonefritis
- Macrosomía
Test de O’Sullivan
En este momento es el método que ofrece mejor sensibilidad y especificidad. Es el único que
está validado, al menos para complicaciones maternas.
Inconveniente: no es reproducible.
Método para su realización:
- Administración de 50g de glucosa v.o.
- Medición de la glucemia plasmática 1 hora después
- Se considera patológico un valor de ≥140 mg/dl
Objetivos del test:

Se realiza como método de screening entre las semanas de gestación 24 y 28, a todas las
gestantes que no hayan sido diagnosticadas como diabéticas antes de la 24 semana.
No importa el momento del día ni relación con la ingesta (no hay que ir en ayunas, ya que no se
valora la glucemia basal).
Lo ideal sería realizar este test 3 veces durante el embarazo: en la primera visita (si hay FdR),
entre las semanas 24 y 28 y entre las semanas 32 y 35.
Dra. Pelagay
Si el test de O’Sullivan da un resultado patológico, entonces hay que confirmar el dx con una
curva de glucemia (test de sobrecarga oral de glucosa):
Diabetes Gestacional: 2 valores alterados de la curva

Intolerancia a la glucosa: 1 valor alterado. Hay que repetir el test a las 3 semanas.
FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES GESTACIONAL
En la primera mitad de la gestación se producen dos sucesos importantes:

- Aumento de estrógenos
- Acción anabólica
Ambos, producen una facilitación de la acción de la insulina:
- ↓ glucemia basal
- ↓ glucogenolisis
- ↑ reservas hepáticas de glucógeno
- ↑ utilización periférica de la glucosa
La madre ingiere alimentos de forma periódica y el feto los necesita de forma continua.
Se producen cambios en el metabolismo materno para mantener los nutrientes más tiempo en la
circulación materna y movilizarlos desde los tejidos cuando está en ayunas  Se intenta
asegurar que la utilización de la glucosa y aa por parte del feto sea cuando él lo necesite.
Dra. Pelagay
En la segunda mitad de la gestación nos encontramos frente:

 Anabolismo facilitado y ayuno acelerado
 Aumento de hormonas diabetógenas: ↑ lactógeno placentario, ↑PRL, ↑ progesterona, ↑
cortisol
 Aumento de las demandas energéticas y de insulina  Resistencia a la acción de la insulina:
- ↓ tolerancia a la glucosa, oral o iv
- ↓ glucógeno hepático
- ↑ gluconeogénesis
- ↓ utilización periférica de la glucosa
Resultado: INCREMENTO DE LA UTILIZACIÓN FETAL DE LA GLUCOSA Y DE AMINOÁCIDOS
El metabolismo de los hidratos de carbono se altera sobre todo durante la segunda mitad de la
gestación.
Gestación normal: Situación de insulinoresistencia, compensada por el aumento de
secreción de insulina por el páncreas
Diabetes gestacional:
o No equilibrio
o Menor producción de insulina de la requerida
Habrá un aporte excesivo de glucosa que producirá un crecimiento patológico del feto, ya que
éste no es capaz de compensar el gran aporte que le llega.
Dra. Pelagay
REPERCUSIONES DE LA GESTACIÓN SOBRE LA DIABETES

Incremento de la síntesis de hormonas contrainsulares
Cambios metabólicos durante el embarazo
Intolerancia hidratos de carbono (DG)
Progresión de complicaciones microvasculares en la DPG (diabetes pre-
gestacional)
Complicaciones metabólicas agudas:
 Cetoacidosis
 Hipoglucemia
Complicaciones metabólicas crónicas:
 Nefropatía
 Retinopatía
 Neuropatía
 Coronariopatía
REPERCUSIONES DE LA DIABETES SOBRE LA GESTACIÓN

1. Amenaza de parto prematuro (APP)
2. HTA: preeclampsia, desprendimiento de placenta…
3. Polihidramnios
4. Infecciones (genito-urinarias…)
5. Rotura prematura de membranas (RPM)
REPERCUSIONES DE LA DIABETES SOBRE EL EMBRIÓN: EMBRIOPATÍA DIABÉTICA

1) Aborto
2) Malformaciones: cardiacas, SN, esqueléticas las más importantes.
Cardíacas: SNC: Esqueléticas:

1.Transposición grandes vasos 1.Anencefalia 1.Agenesia sacra
2.CIV 2.Acrania 2.Hipoplasia de las extremidades
3.Coartación de aorta 3.Meningocele 3.Pies equinovaros
4.Ventrículo único 4.Microcefalia
5.Hipoplasia VI
6.Persistencia ductus arterioso
7.Estenosis o atresia pulmonar
Dra. Pelagay
Renales: Gastrointestinales: Otros:

1.Agenesia renal 1.Atresia anorrectal arteria umbilical única
2.Riñón multiquístico 2.Hipoplasia colon izquierdo
3.Uréter doble 3.Fístula traqueoesofágica
4.Hidronefrosis 4.Atresia duodenal
REPERCUSIONES DE LA DIABETES SOBRE EL FETO: FETOPATÍA DIABÉTICA

1. Muerte intraútero
2. Alteraciones del crecimiento:
- Macrosomía
- RCIU  puede producir parto distócico y asfixia perinatal
3. Alteraciones de la madurez: SDRN (sd distress respiratorio): también conduce a asfixia
perinatal.
REPERCUSIONES DE LA DIABETES SOBRE EL NEONATO
1) Alteraciones metabólicas:
- Hipoglucemia
- Policitemia
- Hipocalcemia
- Hiperbilirubinemia
2) A largo plazo:
- Obesidad
- Diabetes
3) Otras:
- Miocardiopatía Hipertrófica
- Trombosis vena renal
- Hipoplasia de colon izquierdo.
Dra. Pelagay
¿QUÉ SABEMOS?
Los métodos de control del estado fetal:

Morfología
Madurez
Bienestar
Un mejor tratamiento del feto intraútero: ha permitido disminuir las tasas de mortalidad
anteparto y de prematuridad yatrogénica.
Existe una estrecha relación entre el grado de control metabólico materno y la aparición de
complicaciones, tanto en el curso de la gestación como en el feto.
Por tanto, debemos intensificar el tratamiento para conseguir una EUGLUCEMIA. Cuanto más
nos acerquemos a ella, mejor será el pronóstico de la gestación.
Con el control obstétrico debemos:
- Evitar las complicaciones ligadas a la enfermedad
- Conseguir el nacimiento de un neonato sano, sin que la salud de la madre quede
comprometida
Para eso, hay que:

1. Evitar las complicaciones del embarazo asociadas a la diabetes gestacional:
- Amenaza de parto prematuro
- Rotura prematura de membranas
- HTA
- Hidramnios
- Infecciones
2. Evitar la embriopatía y la fetopatía diabéticas: malformaciones, abortos, muerte fetal,
SFA, alteraciones del crecimiento...
3. Evitar descompensaciones de la metabolopatía materna: hipoglucemias, cetoacidosis…
El feto ha pasado de ser un individuo pasivo que asistía a los cambios metabólicos maternos y
sufría sus consecuencias, a convertirse en un paciente que comparte con su madre el
protagonismo del proceso. Van a ser SUS necesidades y no las maternas, las que condicionen
las pautas terapéuticas.
Dra. Pelagay
¿CÓMO TRATAMOS LA DIABETES GESTACIONAL?
Valoración preconcepcional en la Diabetes pregestacional (DPG)

1. Valorar las complicaciones maternas
Catalogar el tipo de DM
Retinopatía: estabilizar la proliferativa
Nefropatía: puede empeorar, hay riesgo de HTA
Neuropatía: síndrome de atrapamiento
Patología autoinmune asociada
2. Riesgo de la gestación para la madre y para el feto

Riesgo de abortos y malformaciones
Adecuada situación ponderal
HbA 1c ≤ 7%, mínimo riesgo de hipoglucemias
Si la madre tiene DM tipo II, debemos suspender los AntiDiabéticos Orales (ADO)
Insulina
Ácido fólico preconcepcional
3. Optimización del control metabólico:

Glucemias prepandriales < 95 mg/dl
Glucemias capilares 1 h postpandriales < 140 mg/dl
Hb glicosilada normal
Ausencia de hipoglucemias, sobre todo con neuroglucopenia
Ausencia de cetonuria, sobre todo tras el ayuno nocturno
Contraindicaciones de gestación
 Cardiopatía Isquémica grave
 Nefropatía diabética grave
 Retinopatía diabética proliferativa con mal pronóstico visual
 Neuropatía autonómica grave
 HbA1c media > 4 desviaciones Standard
Tres pilares básicos de tratamiento:

1) Alimentación
Dra. Pelagay
2) Ejercicio físico
En diabetes pregestacionales, la insulina es indispensable
3) Insulina (si la requiere)
En la Diabetes Gestacional, la base del tratamiento es la DIETA
El 30-40% acaban con insulina
Alimentación:
La dieta debe ser:
- Normocalórica
- No restrictiva
- Debe adaptarse a las necesidades nutricionales y de estilo de vida
- Distribuir los alimentos (no suprimirlos): no quitar comidas
- Adecuar la dieta al nivel de actividad y al peso previo
 No restringir los HC
 ↑ grasas saturadas y poliinsaturadas
 ↓ grasas monoinsaturadas
 ↑ ingesta de fibra vegetal
20% proteínas
Distribución: 50% HC
Es importante evitar
30% grasas
hipoglucemias en ayunas y la
hiperglucemia postprandial
- Hay que hacer 6 ingestas
diarias
- Período entre ingestas = 3 – 3.5 h
- Descanso nocturno no > 8 h
No debemos ser demasiado estrictos si no, no se cumplen
Evitar alimentos pre-cocinados (suelen tener composición engañosa).
 Ejercicio:
o Favorece el consumo de glucosa
o Mejora la sensibilidad de la insulina
o Ejercicio moderado y regular
o Tipo I: mantener ejercicio regular cada día
Insulina:
Se debe administrar a todas las diabéticas pre-gestacionales. En las tipo II se pasa de ADO a
insulina.
Dosis:
- 0.3 UI/kg de peso y día en las tipo II
- 0.7 UI/kg de peso y día en las tipo I
Dra. Pelagay
Todas las pautas deben ajustarse continuamente.
En la diabetes gestacional se da insulina si, con la dieta (con o sin ejercicio), NO es posible
mantener la euglucemia.
Dosis inicial: 0.2 UI/kg de peso y día en 1 ó 2 inyecciones
 La principal complicación son las Hipoglucemias
 Seran peligrosas si se produce Neuroglucopenia
Control metabólico materno

 Las glucemias van aumentando conforme avanza el embarazo, por incremento de las
hormonas anti-insulínicas (↑ lactógeno placentario, ↑PRL, ↑ progesterona, ↑ cortisol)
 Las proteínas glicosiladas Hb, albúmina y fructosamina informan de los niveles de
glucosa en las semanas anteriores.
 Son indicadores del buen o mal control metabólico global
 Dan información retrospectiva
 Criterio sólo de control de calidad
 NO criterio de toma de decisiones clínicas
 Determinaciones de glucemia DIARIAS, PRE y POSTprandrial.
o La glucemia preprandrial es indispensable para calcular la dosis de insulina
o La postprandrial es la que mayor relación tiene con la macrosomía fetal
 Control de CETONURIAS por la mañana  refleja hipoglucemias nocturnas.
Objetivos metabólicos:
- Preprandriales: < 95 mg/dl
- 1 h postprandrial: < 140 mg/dl
- HbA1c normal (< 7%)
- Ausencia de hipoglucemias
- Ausencia de cetonúria matutina
Control fetal
● Control metabólico de la madre
● Control obstétrico:
1. Estudio morfológico
2. Estudio de crecimiento
3. Estudio del bienestar fetal
4. Estudio de la madurez fetal
El control obstétrico incluye:

a) Detección precoz y tto de las complicaciones obstétricas:
Dra. Pelagay
b) Para ello debemos seguir el siguiente protocolo:
a. Primera visita lo + precoz posible

b. Intervalo de visitas:
i. 2 semanas en la diabetes pregestacional
ii. 3 semanas en la diabetes gestacional hasta la semana 34, después de la
cual serán semanales.
1. Estudio morfológico:
Las malformaciones tienen una frecuencia 3-4 veces superior a la población normal.
Su diagnóstico debe ser objetivo prioritario.
Existe un riesgo mayor si hay un mal control metabólico en la época periconcepcional
(valoración con análisis indirectos de HbA 1c en el 1er trimestre).
Para estudiar la presencia/ausencia de
- ECO en la semana 18 a 20
- ECOcardiografía
Para el estudio morfológico se debe tener en cuenta que:
 No relación con alteraciones cromosómicas
 No indicación de técnicas invasivas
2. Estudio de crecimiento: Macrosomía / RCIU

Estímulo en primer y segundo trimestre
Se detecta a partir de las semanas 28 a 30  tras lo cual hay que hacer ECOs seriadas
Se establece un crecimiento disarmónico
Macrosomía:
- Obesidad a expensas de hipertrofia e hiperplasia de tejidos insulino-sensibles
- Desarrollo del TCS y órganos como corazón e hígado.
- Tejido esquelético resulta poco afectado
Causas de RCIU:
- Diabetes de larga evolución
- Estrés
- Dietas restrictivas
- Dosis de insulina excesivas
Dra. Pelagay
3. Estudio del bienestar fetal:

En la diabetes gestacional hay:
- Mayor riesgo de muerte intraútero
o Más frecuente si hay fetopatía
o Hipoxia relativa crónica por un mayor consumo de oxígeno
o Los controles han de ser más precoces y más frecuentes cuanto peor esté
controlada la DG.
- Mayor riesgo de distress respiratorio (membrana hialina) en su forma grave
o Si hay un buen control de la DG, la membrana hialina está en relación sobre todo
con la prematuridad.
o Si se decide finalizar la gestación antes de la semana 37, hay que hacer un
estudio de madurez pulmonar mediante:
 Amniocentesis: valorar cociente L/E > 2 (Lecitina/esfingomielina)
o Si el feto es inmaduro, administraremos tratamiento con corticoides (aceleran la
maduración pulmonar)
¿CUÁNDO DEBE FINALIZARSE LA GESTACIÓN?
Identificar el momento óptimo: debe valorarse individualmente, en función de los riesgos que
sean previsibles para el feto y para la madre.
Tan peligroso puede ser mantener un embarazo en situación de alto riesgo como finalizarlo
antes de que el feto pueda adaptarse a la vida extrauterina.
Diabetes Gestacional: inicio espontáneo del parto

Diabetes Pregestacional: han de llegar lo + cerca posible del término de la
gestación, siempre que el estado fetal y materno lo permita.
¿QUÉ ASISTENCIA DEBEMOS DAR?
Asistencia del parto

- No debe diferir del de una gestante sin metabolopatía
- Vía del parto
- Maduración cervical o inducción
- Mayor incidencia de cesáreas: DPF, distocia de hombros, SFA, fallo de inducciones…
Dra. Pelagay
El control metabólico intraparto es muy importante, ya que existe riesgo de hipoglucemia
postnatal y acidosis fetal.
Objetivo: glucemias entre 70-90 mg/dl
Asistencia al puerperio
Las necesidades de insulina disminuyen, ya que aumenta la sensibilidad a la misma  como
consecuencia de lo cual se establece tendencia a la hipoglucemia.
 En la DG, se debe suspender la insulina según el perfil glucémico.
 En la DPG, reajustar las dosis
 La insulina no contraindica la lactancia materna
DG: efectuar un TTOG (test tolerancia oral a la glucosa) de 2 h, con 75 gr de glucosa,

para reclasificar a la gestante a las 6-8 semanas postparto (sin influencia hormonal).
 Las DG tienen un mayor riesgo de repetir el trastorno en los embarazos siguientes y

desarrollar una diabetes en el futuro.
 Se deben recomendar controles periódicos y hacer ajustes dietéticos en caso de obesidad.
 La obesidad conlleva un mayor riesgo de desarrollo posterior de diabetes.
Dr Medrano
Tema 25. Hemorragia de la segunda mitad de la

gestación.
CONCEPTO:
Hemorragias que se producen en la 2ª mitad de la gestación.
Bajo este término, podemos considerar:
- Hemorragia genita
genitall (normalmente nos referimos a estas).
o Se producen a partir de la 22ª semana y/o con peso fetal estimado de >
500 g.
o Es un problema actual y frecuente
o La terminología sirve para diferenciarlas claramente de la primera mitad
(aborto, enfermedad trofoblástica, ectópico…) Esto aporta beneficio
diagnóstico, prácticas y asistencias.
- Hemorragia no genital (de otro origen: pulmonar, urológica, digestiva,
hemopatías)
FRECUENCIA E INCIDENCIA:
- 5% de todos los embarazos  13-20% de la mortalidad materna. 1/100000
partos. (1/1000 partos en paises subdesarrollados)
- Gran morbilidad. 1ª causa obstétrica de ingreso en UCI (53%).
- Por cada muerte materna hay 30 casos de morbilidad severa.
La morbilidad materna dependerá de:

- Gravedad del cuadro (según repercusiones del shock, las intervenciones
practicadas, de las omisiones, y de una mezcal de todas)
- tratamiento de la hemorragia (shock, CID, fallo renal A, distress respiratorio
del adulto)
- posibles lesiones urológicas y digestivas secundarias a los tratamientos
quirúrgicos.
** Actualmente las HO son un índice de calidad asistencial obstétrica de cada hospital.
ETIOLOGIA Y FRECUENCIA
Dr Medrano
Etiología y frecuencia de la hemorragia genital en la segunda mitad de la gestación
Placenta previa DPPNI Rotura Uterina Otras No filiadas
32.7% 27.9% 2.2% 5.5% 31.4%
Causas Obstétricas y ginecológicas de la hemorragia de la segunda mitad

de la gestación.
Propias del embarazo Causas no Obstétricas
Placenta previa Cervicitis
Desprendimiento prematuro de Coito

Placenta.
Rotura Uterina Pólipo endocervical
Rotura de vasos previos Carcinoma cervical
Hemorragia del borde placentario Varices vulvovaginales
Amenaza de parto prematuro Vaginitis
Cuerpo extraño
Desgarros vaginales
Clas ifi c a c i—n e tio p a t o l—gic a d e la s h emorra g ia s g e n it a le s d e la s e gu n d a

mit a d d e la g e s ta ci —n.
Ca u sa s p la c e n tar ias Ca u sa s n o pl a c e n t ari a s No c la s if ic a d a s.
Place n ta pr e via Rot u ra ut e ri n a
DPPN I APP
Vasa pr e via Lesi o ne s lo c ales n o

tumo r ales
Hemor r ag ia s del bo r de Lesi o ne s lo c ales

plac e n tario tumo r ales
PLACENTA PREVIA
◊ Definición:
Es la implantación de la placenta en el segmento
uterino inferior, pudiendo llegar a anteponerse totalmente a la
presentación fetal, es decir, la placenta madura, obstruye o está
muy cerca del orificio interno del cuello uterino.
Signo clínico clásico y más común hemorragia indolora de

sangre roja.
La hemorragia puede llegar a ser extremadamente grave e importante  pudiendo
llegar a estado de shock hipovolémico en pocos minutos.
Dr Medrano
En otras, la pérdida es insidiosa y escasa sin apenas repercusión materno-infantil. Pero

SIEMPRE constituye una situación que requiere extremado control.
◊ Clasificación:
Relaciona la placenta con el orificio cervical interno.
1. Placenta previa total u oclusiva (tipo I).
• Orificio cervical interno está totalmente cubierto por la placenta.
• PP central  la placenta se implanta de forma simétrica concéntricamente al
orificio cervical interno (OCI).
2. Placenta previa parcial (tipo II).
• El OCI está cubierto parcialmente por la placenta.
3. Placenta previa marginal. (tipo III)
• La placenta llega justamente al OCI, sin ocluirlo.
4. Placenta previa lateral o de inserción baja o marginal ( tipo IV)
• El borde placentario se implanta en el segmento uterino inferior, no llegando al
OCI. No cumple completamente los criterios, pero se incluye pq el cuadro clínico y
et tto son semejantes.
A partir de la ecografía la definimos 

Placenta previa es aquella en la que el
borde placentario se encuentra a menos
de 2 cm del OCI.
◊ Epidemiología:
Incidencia de 1/125 a 1/300
nacimientos.
PP central 13-31%
PP parcial 21-33%
PP inserción baja 55 %
Factores predisponentes:
- Multíparas (80% de las PP): multíparas 1/20, en nulíparas 1/1500 (examen)
- Recidivas: entre un 8% de las PP, se recidivan en embarazos posteriores.
- Se modifica según la edad de gestación. Más frecuente cuanto menor es la edad
gestacional. Durante el segundo trimestre el 45% de las placentas previas, pueden
Dr Medrano
clasificarse como de inserción baja, y la implantación placentaria experimenta un

desplazamiento ascendente, alcanzado una posición normal a término. El 88% de
las PP cambian su posición.
- Edad materna (más frecuente en mayores de 35 años relacionado con
multipariedad)
- RN varones.
- Embarazo posterior a uno con cesárea (si la cicatriz es baja y cerca de la región
cervical de la vagina)
◊ Etiología:
1. Alteraciones del trofoblasto.
Aparición tardía de la capacidad de fijación del trofoblasto, por retraso de la capacidad
histolítica del trofoblasto  la anidación se realizará en zonas bajas del útero.
2. Alteraciones endometriales. (Probablemente el factor más importante)

a) Inserción previa baja, por anomalías endometriales altas y subsecuentemente el
crecimiento placentario puede ser centrípeto.
b) Inserción previa alta (fundus) pero debido a la lesión previa de la zona, el
crecimiento sería unidireccional hacia la zona del istmo (explicaría la fuerte asociación
de PP-multiparidad)
También asociación de PP con la existencia de cicatrices uterinas, secundarias a

metroplastias, miomectomías, o con tumoraciones como miomas submucosos o pólipos
endometriales o con endometritis.
La causa de la hemorragia son roturas vasculares que se producen entre el segmento
uterino y la placenta. El crecimiento del segmento por su distinta extensibilidad
produce estas roturas.
◊ Clínica:
La PP es asintomática hasta el primer episodio de hemorragia genital, si es que llega a
producirse.
- Hemorragia vaginal, indolora, brusca, de sangre roja brillante en cantidad variable
durante el segundo y tercer trimestre (raro antes de la 30s)
Dr Medrano
AUSENCIA DE DOLOR Y CONTRACCIONES UTERINAS (examen)(diagnóstico

diferencial de placenta previa con desprendimiento parcial y con el desprendimiento
prematuro de placenta normoinserta)
- Cuanto más precoz sea la aparición del episodio peor evolución.
- Afectación fetal leve salvo en casos de grandes hemorragias.
- Complicaciones maternas graves son poco frecuentes.
Cuanto + temprano es el sangrado, peor pronóstico.
10 % coexiste un DPPNI
25 % existen signos de inicio del parto
La pérdida de sangre puede aparecer sin causa aparente, pero tambien puede ser
causada por: coito, exploración vaginal, o la aparición de contracciones.
Lo muy frecuente es que después de un episodio de metrorragia, ésta se repita, siendo
imposible predecir el momento en que ocurrirá, su cuantía, y su frecuencia 
progresivamente + frecuentes e intensos.
Complicaciones:
Debidas al tratamiento quirúrgico, la hemorragia del lecho de implantación, la atonía
uterina o la CID que son poco frecuentes en la PP.
◊ Diagnóstico:
1. Ecografía, método de elección, transabdominal. Útil i sensible, pero no infalible. La
vía vaginal es útil en casos de diagnóstico poco claro transabdominal. Especialmente,
cuando es placenta posterior.
2. Clínica.
3. Estática fetal, La posición de la placenta, predispone a las presentaciones podálicas,
situaciones oblicuas…
4. Exploración visual de la vagina, espéculo para descartar otras causas de hemorragia
genital.
El tacto vaginal está contraindicado!!!!!!!!
◊ Diagnóstico diferencial: (examen)

Debe hacerse con todas las causas de hemorragia, pero es especialmente importante
con: DPPNI y la rotura de casos previos.
Dr Medrano
PP DPPNI
Comienzo clínica Tranquilo Brusco y tormentoso
Metrorragia Roja clara Roja oscura
Dolor Ausente Presente
Tono uterino Normal Aumentado
Partes fetales Palpables Dificultad
Sufrimiento fetal Ausente con Fc Fc. muerte fetal
◊ Tratamiento
Hemorragia genital.
Ecografía.
Placenta previa.
(ingreso y observación en reposo absoluto)
Estado hemodinámico materno. Evaluación del estado fetal.
Inestable Estable No afectación fetal Afectación fetal
Transfusión Conducta expectante.
Inestable Madurez fetal
Cesárea. Cesárea
Cesárea.
◊ Objetivos
1. Prevenir la anemia severa y el shock mediante transfusión si es preciso
2. Prevenir el nacimiento pretérmino
3. Acelerar la maduración pulmonar.
◊ Complicaciones:
1. Placenta acreta (15%): no acaba de desprenderse. Tto es la histerectomía si no se
restablece correctamente la hemostasia.
2. Coagulopatia.(CID)
Dr Medrano
3. Vasa previa.
4. Aumento del riesgo de isoinmunización.
5. CIR, en relación con el número de episodios hemorrágicos.
6. Aumento de malformaciones congénitas, sin causa que lo justifique.
7. Enfermedad hipertensiva. Menor frecuencia.
DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMALMENTE

INSERTA (DPPNI)
◊ Concepto.
• Se entiende por desprendimiento prematuro de placenta normalmente inserta
(DPPNI), la separación de la placenta de su inserción decidual previa al nacimiento del
feto, a partir de la semana 20ª de gestación.
• 0.8 - 0.1% de las gestaciones.
• Mortalidad perinatal 25% (4 de cada mil gestaciones) debido a:
Anoxia fetal
Prematuridad
Hemorragia intraventricular fetal
• Riesgo de recurrencia: normalmente esta relacionado con alguna patología vascular,
así que el riesgo de recurrencia en embarazos, es elevado: 7%.
• Denominado de distintas formas:
Abruptio placentae
Hematoma retroplacentario
Apoplejía uteroplacentaria (apoplejía = hemorragia incontrolable)
◊ Clasificación: Clasificación de Page (aquí poco utilizada). USA.
Grado 0: Caso asintomático  diagnóstico retrospectivo.

Grado I. Metrorragia variable sin otro síntoma acompañante.
Grado II. Sintomatología acompañante y feto vivo (dolor, CID, sufrimiento fetal)
Grado III. Muerte fetal (síntomas graves, complicaciones mayores)
◊ Etiopatogenia:
Etiología desconocida, podría existir un defecto en la decidua y los vasos uterinos.
1. HTA (50% de los casos graves)
Dr Medrano
2. Edad materna y paridad. Aumentan la incidencia.

3. Carencias nutricionales. Se han valorado deficiencias de ácido fólico, vit A, anemia.
4. Traumatismos abdominales (49 %)
5. Cordón corto de < 20cm.
6. Sd Supino hipotensivo, con compresión de la vena cava que aumenta la presión de
vasos uterinos (poco aceptado)
7. Fumar > 10, Cocaína, Crack.
8. Rotura prematura de membranas brusca, corioamnionitis.
9. Hipofibrinogenemia.
◊ Fisiopatología
Hemorragia decidua
basal
Hematoma
Retroplacentario
Restos placentarios
Disección de
a la circulación
la placenta
Infiltración
miometrio
Metrorragia Utero de Couvelaire CID
A.P. Coagulo retroplacentario oscuro adherido y áreas de necrosis
El desprendimiento comienza probablemente por una hemorragia de la decidua basal,

con posterior formación de un hematoma. Dicha hemorragia se supone que es debida
a la alteración de las pequeñas arteriolas de la decidua.
El hematoma formado produce, al crecer, un fenómeno de compresión sobre la

placenta y sus vasos llevándole a la necrosis isquémica. Esta zona puede verse una vez
concluido el parto, como un coágulo organizado situado en una depresión cóncava en
la cara materna de la placenta.
Dr Medrano
El proceso puede autolimitarse, pero en general el hematoma busca el plano de menor

resistencia y diseca toda la placenta sobre el plano de la decidua, hasta el borde
placentario. Una vez ahí puede pasar a través de las membranas al líquido amniótico
condicionado un color rojo vinoso del líquido amniótico y también disecar entre el
corion y decidua hasta el orificio cervical y el exterior.
Desde el hematoma inicial y por la presión que ejerce puede aparecer una
extravasación sanguínea hacia el miometrio, y hacia la superficie peritoneal lo que
condiciona la “aplopejía útero-placentaria”) conocida como “útero de Couvelaire”
(antígrado).
También pueden extravasarse a la circulación sanguínea restos placentarios ricos en

tromboplastina que puede incluir una CID.
Por lo tanto la pérdida externa no es buen reflejo de la pérdida total de sangre.
La repercusión fetal dependerá e la cantidad de superficie placentaria desprendida en

general el feto muerto cuando el desprendimiento afecta a más del 50% de la
superficie placentaria.
◊ Anatomía patológica
- Existencia de un coágulo retroplacentario oscuro, adherido firmemente, junto con
áreas de infartos hemorrágicos agudos en los cotiledones adyacentes. Los coágulos
fisiológicos del alumbramiento son blandos rojizos y no se adhieren. Si el proceso ha
sido muy rápido con una disección placentaria completa puede no observarse el
coágulo retroplacentario.
- En algunos casos graves se aprecia microscópicamente una hemorragia a través del

miometrio y serosa, con disección hasta el peritoneo pélvico y del ligamento ancho,
con un aspecto violáceo de las estructuras y un útero denominado antígrado en su
aspecto externo (útero de couvelaire)
Útero de Couvelaire  signo de DPPNI (examen)

Dr Medrano
◊ Diagnóstico
Clínica, triada:
1. Metrorragia (lo más frecuente) roja oscura no coagulada.
2. Dolor abdominal,  fc. Difícil de distinguir de las contracciones uterinas, a
los casos bruscos agudos e intensos desde el principio.
3. Hipertonía uterina, el fondo uterino puede encontrarse aumentado por las
colecciones de sangre a éste nivel. A veces el útero se hace tan duro y leñoso
que es difícil auscultar o palpar al feto desde el exterior.
Exploraciones complementarias.
1. Monitorización fetal  con contracciones irregulares y aumento del tono
basal. El registro varia desde la muerte fetal a casos de normalidad  no restar
importancia ya que puede deteriorarse en poco tiempo.
2. Ecografía (útil 30-50%)
3. RNM
4. Analítica. Alteraciones de la coagulación (PDF, Dímeros d-d)
Diagnóstico diferencial
1. Amenaza Parto Prematuro, las contracciones pueden provocar discreta
hemorragia y ocultar casos leves de DPPN I
2. Placenta Previa.
3. Rotura uterina, con cuadro de shock, líquido libre, el diagnóstico puede tener
que realizarse en el curso de la laparotomía.
◊
Trat
amiento
Dr Medrano
- Medidas generales de ingreso y evaluación correcta de la placenta.

- Tratamiento conservador en casos de desprendimiento leve, asintomático y con feto
inmaduro, con ausencia de compromiso materno:
Reposo absoluto
Control cardiotocográfico contínuo
Maduración con corticoides
- Tratamiento activo  CESÁREA si existe compromiso para la madre o para el feto.
Puede intentarse el parto vaginal en casos leves con duración estimada de parto
inferior a 5 h. La posibilidad de cesárea debe estar siempre presente.
Límite de viabilidad fetal las 26-28 semanas de gestación.
◊ Complicaciones:
1. Shock hipovolémico. Aparece en el 5.12% de los DPPNI
2. CID  Aparece en el 10% de los casos  hemorragias puntiformes y sangrado. Se
puede detectar antes de forma analítica:
- Se observan aumento de la Tº de protombina Tº TTPA
- Descenso del fibrinógeno
- Descenso de las plaquetas
- Aumento de PDF (dímeros D) es la prueba más sensible pero no sirve para
realizar un seguimiento.
El tratamiento es la evacuación uterina y después reponer factores de coagulación y

heparina  La reposición de factores de coagulación en ocasiones puede agravar el
cuadro clínico.
3. Necrosis isquémica de órganos distales.
◊ Pronóstico
30-60 % mortalidad fetal: depende sobretodo de la severidad del desprendimiento y
de la prematuridad.
1% mortalidad materna depende de las complicaciones asociadas.
ROTURA UTERINA
Dr Medrano
◊ Concepto:
Accidente obstétrico más grave durante la gestación.
Producción de una solución de continuidad en el miometrio debido a una fragilidad de
la pared o a que ésta esté sometida a una tensión excesiva.
0.03-0.06 % en países desarrollados

2.2% en países subdesarrollados
◊ Clasificación:
1. Causas pasivas (cirugía, accidente tráfico)
2. Causas activas (Desproporción pélvico-cefálica, mal uso de oxitócicos)
3. Espontáneas (cicatriz previa)
Clasificación etiológica:
1. Rotura de útero no cicatricial. 2. Rotura de útero cicatricial.
Parto distócico. Cesarea previa
Multiparidad Rotura uterina previa
Malformación uterina Miomectomía previa
Acretismo placentario Conización cervical alta
Administración inadecuada de uterotónicos Histeroplastia.
Tocúrgia
◊ Etiopatogenia:
- 80 % cara anterior segmento inferior  es la zona con mayor distensión en el parto y
donde se realiza la histerectomía en las cesáreas segmentarias.
- 4%  La deshicencia o rotura de un útero cicatricial con cesárea segmentaria previa.
*En las roturas espontáneas la rotura suele producirse en la unión fúndico corporal.
1% casos seleccionados: Para permitir un parto vaginal en caso de una cesárea
-1
anterior debe tener solo una cesárea previa en cefálica flexionada a término y feto
único. Cuando se cumplen estos criterios el riesgo de rotura es del 1%.
Dr Medrano
◊ Clínica:
1. Rotura útero cicatricial. La rotura se produce en un punto frágil de la pared y la
clínica se produce de manera solapada o “silenciosa”. Suele producirse intraparto y se
produce:
Dolor a nivel de la cicatriz uterina
Hemorragia vaginal
Alteraciones de la FCF
Alteraciones de la dinámica uterina.
2. Rotura del útero no cicatricial:
• Síndrome de amenaza de rotura uterina (Síndrome de Pinard-Bandl-Frommel).
La existencia de síntomas y signos específicos se explica por la presencia de :
Dinámica uterina de lucha (ante un obstáculo)
Irritación peritoneal (distensión del segmento)
FCF patológicas por hiperdinamia. No existe metrorragia.
• Rotura uterina:
Dolor de comienzo intenso violento
Cese de la dinámica uterina
Hemorragia genital
Hemoperitoneo
Shock
Pueden palparse partes fetales en cavidad abdominal y se observa por tacto un

ascenso de la pared.
◊ Conducta obstétrica
Quirúrgico
Prevención es lo fundamental
- En la amenaza obstétrica de rotura es fundamental inhibir la dinámica uterina.

- Se realizarán las medidas básicas de soporte vital.
- Cesárea inmediata y reparación quirúrgica si es posible, sinó se realizará una
histerectomía.
- Lo fundamental es la prevención para evitar la rotura.
ROTURA DE VASOS PREVIOS (vasa funiculi, omblicalis praevia)

Dr Medrano
Es una alteración poco frecuente en la que los vasos funiculares

alcanzan la placenta mediante su inserción velamentosa, en una
placenta por lo general baja constituyendo los vasos y las
membranas ovulares el polo inferior situándose delante de la
gestación.
- Incidencia: 1/3000 partos.
- Debido a su frágil disposición y carecer de gelatina de Wharton, al romperse las
membranas fetales se produce una hemorragia exclusivamente de sangre
fetal (hemorragia de Benckiser), con altísimo riego de hipoxemia y muerte
fetal.
- Se sospechará ante hemorragias con rotura de membranas amnióticas y
patrones hipóxicos y de compresión funicular de la FCF.
- El tratamiento es la extracción fetal inmediata con una mortalidad entre 75-
100%
OTRAS CAUSAS DE HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DE LA

GESTACIÓN
1. Hemorragias del borde placentario

2. Cervicitis
3. Pólipos cervicales
4. Cáncer de cérvix
5. Varices vaginales
Dr Rossell
TEMA 26. RETARD DEL CREIXEMENT INTRAUTERÍ

(RCIU)
DEFINICIÓ
Situació patològica de l’embaras que cursa amb un fetus que veu limitat el seu
creixement intraúter, i que com a conseqüència presenta al néixer un pes menor a
l’esperat per les setmanes de gestació.
Pes per sota del Percentil 10 o 2 DS, per sota del pes mig corresponent a la setmana
de gestació en qüestió.
*Diferent concepte de
nadó de baix pes: aquell
que pesa < 2,5 Kg al néixer
FACTORS REGULADORS DEL CREIXEMENT FETAL:
-CREIXEMENT FETAL
Suma del desenvolupament i perfeccionament de tots els organs i sistemes
(“maduració fetal”) a més del guany en volum i pes.
1. Primera meitat de la gestació: màxima multiplicació cel·lular.

2. Segona meitat de la gestació: guany de pes i maduració dels òrgans.
*valorar el creixement fetal només pel pes al néixer és insuficient, però fàcil de
mesurar.
1. Informació genètica
2. Aport de nutrients
3. Factors hormonals
Dr Rossell
◊ Factors reguladors del creixement fetal:

• Informació genètica
- Determinats ja en la primera meitat de l’embaràs
- Discriminació sexual: el pes dels nens és > al de les nenes.
- Autosomes: Talla familiar, racial...
Cromosomopaties relacionades amb trastorns en el creixement ja es
manifesta en la primera meitat de l’embaràs.
• Aport de nutrients
• Factors hormonals: Actuen més a la 2a fase de creixement i actuen més

com a moduladors.
a) FH materns
a. Cortisol, tiroxina: pas placentari
b. Hormones peptídiques: acció indirecta
b) FH fetals
a. Insulina fetal
b. GrH insulin-like I i II
c) FH placentaris
a. Esteroids plasmatics (poca repercusió)
CAUSES DE RCIU
-Molts cops cal buscar un origen multifactorial.
-2 grups de causes:
1) Actuen a través d’una alteració del potencial de creixement fetal
2) Procedents d’un mal aport energètic al fetus
-10 % de casos no catalogats: probablement variants de la normalitat (frequents
factors constitucionals)
-Les causes genètiques i infeccioses afecten el potencial de creixement.
-La majoria de casos aport inadequat de nutrients al fetus
1.Composició inadequada de la mare materna
2. Alteració del fluxe utero-placentari
insuficiència
3. Transport transplacentari deficient
útero-placentària
Dr Rossell
1. Composició inadequada de la mare materna.

-Condicions econòmiques desfavorables (causa més frequent mundial)
-Situacions maternes de desnutrició (patologies greus, anorèxia...)
-Hipòxia (ambiental o patologia materna, respiratòria, anèmia, tabac, altitud...)
2. Alteració del flux útero-placentari
-És el mecanisme més frequent al nostre medi
-Component de vasculopatia associat a moltes patologies, que afecta als vasos
uterins
HTA-C
Preeclampsia
DM
LES
Malformacions vasculars, uterines
Ateromatosi associat a l’edat
3. Transport transplacentari deficitari

-Alteració del funcionalisme placentari
-Causes similars al grup anterior
-Grup específic: Sdrm antifosfolipídic  entitat autoinmune amb anomalies dels
vasos vellositaris: trombosi i afectació de la perfusió
-Tumorals: hemangiomes placentaris
-Fístules o anastomosis arterio-venoses  síndrom de transfusió feto-fetal
(en el cas de gestacions monocorials. Fetus que comparteixen la placenta, aquesta
fistulització entre els dos fa que hi hagi un fetus hiperalimentat i l’altre mal alimentat.)
MANIFESTACIONS CLÍNIQUES DEL RCIU

1. Alteracions del creixement feta
fetall.
a. Insuficient increment de l’alçada uterina i circumferència abdominal
materna.
b. Insuficient increment del pes matern (fins i tot disminució)
c. Descens en el volum del líquid amniòtic (per ecografia)
d. Valoració del creixement fetal per ECOGRAFIA.
i. Valors biometrics inferiors als esperats per la setmana de
gestació. Pes calculat inferior a l’esperat.
ii. Progressió biomètrica inferior a l’esperada del creixement fetal.
Dr Rossell
Paràmetres ecografics més utilitzats que permeten fer una estimació del pes fetal.
Diàmetre biparietal (DBP)
Perímetre cefàlic (PC)
Perímetre abdominal (FAC)
Longitud del fémur (FL)
Associació frequent del RCIU amb compromís del benestar fetal (“patiment fetal
crònic”), relacionat amb els casos de dèficit de nutrients, O2,... Especialment
diagnosticable en cas d’insuficiència utero-placentària.
2. Alteracions de la fluxometria Doppler:

(relacionades amb la insuficiència utero-placentària)
a. Estudi del fluxe sanguini arterial i venós dels territoris materns (úter,
ovaris...), placentari i fetal.
b. Especial interés en l’artèria umbilical i altres: artèria cerebral mitja,
artèries uterines maternes, ductus venós, vena umbilical, aorta fetal...
c. Determinació de les oVF i dels index R.I. P.I. S/D.
DIAGNÒSTIC DEL RCIU

- A partir de les característiques clíniques i ecogràfiques
- És un diagnòstic de sospita, que es confirmarà al néixer (pes del nadó i relació
amb les setmanes de gestació).
- Només en un 70% aproximadament es diagnostica durant la gestació.
- Recordar que no tot nadó de <2500 al néixer és un RCIU i que un pes de
>2500 al néixer no exclou un RCIU.
TIPUS ECOGRAFICS DE RCIU

(etiologics)
o RCIU tipus I (harmònic):
 Anomalia genètica o cromosòmica
 Constitucional, familiar
 Infecció precoç
Dr Rossell
o RCIU tipus II (disharmònic):

 Insuficiència útero-placentària
 Dèficit d’aport nutritiu, O2..
o RCIU tipus III (mixte):

 Fonamentalment infeccions
 En fase més tardana
 Altres inclassificables
AVALUACIÓ DEL BENESTAR FETAL

1. Moviments fetal (ecografia o els que nota la gestant)
2. NST. Non estress testing, per avaluar FCF.
3. Volum de líquid amniòtic
4. Estudi de fluxometria Doppler
1,2,3  Perfil biofísic fetal

4  Bàsic en el maneig dels RCIU
TRACTAMENT DEL RCIU

- Buscar la causa i tractar-la (si possible)
o Normalitzar la dieta
o Suprimir el tabaC
o Tractar la patologia materna (anèmia, EPOC, DM...)
o Controlar les xifres de TA (HTA-C, preeclampsia)
(si és possible, prevenció d’aquests factors)
!!No tractament en causes genètiques, constitucionals, infeccions (en general, cal

recomanar la prevenció)
- Mesures genèriques en el tratament

o Dieta adequada (hipercalòrica, hiperproteica)
o Repos en D.L.E.
o Reduir activitat física, estrés
o AAS 60-100 mg/dia en preeclampsia
o B. mimètics, heparina, NO2
Dr Rossell
o Àcid fòlic, ferro...
Tractament definitiu  FINALITZAR LA GESTACIÓ (especialment en els casos

d’insuficiència utero-placentària):
- Cal excloure els casos constitucionals, genètics
- El Doppler és especialment útil en valorar l’evolució del RCIU, i ens permet
determinar quan presenta el fetus un compromís sever, i per tant cal finalitzar la
gestació (en cas d’insuficiència utero-placentària).
- També podem usar el perfil biofísic fetal.
- Cal assegurar la maduresa pulmonar fetal abans de finalitzar l’embaràs.
NADÓ AMB RCIU

* Pes al nèixer menor al percentil 10 o 2 D.S. per les setmanes de gestació. (<2500 en
gestació a terme  simplificat i incorrecte)
* RCIU tipus I : nens petits, proporcionats, de talla i pes reduïts “ hipoplàsics o

harmònics “ Molt frequent constitucionals-familiars.
* RCIU tipus II: talla pràcticament normal, molt prims (hipotròfics ), aspecte de vells,
arrugats, no dipòsits de greix.
* RCIU tipus III: mixte, aspecte variable.
* RCIU secundaris a malalties genètiques: segons la patologia

Ginecologia Tema 27
Dr Maestre
TEMA 27. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANES.

PART PRETERME.
Es el trencament de la bossa amniòtica ABANS de començar el part.
- Ruptura pre-terme si es dona abans de les 37 setmanes de gestació.

Incidència: 3,5% de les gestacions.
* Representa el 30-40% de les causes de part a pre-terme.
- Ruptura a terme si es després de les 37 setmanes.
Incidència del 10% de les gestacions.
- RPM perllongada: si dura més de 24 h.
BIOQUÍMICA
1.  de la resistència de les membranes o un  de les contraccions uterines, la qual
cosa produeix un  de la pressió amniòtica i es produirà una ruptura.
2.  del col·lagen de la membrana.
FACTORS DE RISC NO EVITABLES

- Antecedents de RPM
- Antecedents de part prematur
- Antecedents de cirurgia cervicouterina
- Hemorragia vagina
- Patologia de la placenta i/o cordó
o Placenta previa
o Desprendiment de placenta
o Inserció marginal de cordó
- Sindrom d’Ehler-Danlos
Ginecologia Tema 27
Dr Maestre
FACTORS DE RISC EVITABLES

- Cervicovaginitis
- Cerclatge d’urgència en incompetència cervical
- Tabaquisme
- Tècniques invasives
o Amniocentesis
o Biòpsia corial
CLÍNICA
- Pèrdua de líquid per genitals (símptoma fonamental)
- Pot anar amb dinàmica uterina
- Pot anar amb signes d’infecció
DIAGNÒSTIC
Normalment el fa la pròpia dona, però en un % petit, el líquid que es perd és poc i s’ha
de fer una verificació de l’emissió de líquid, com?
1. Directament
2. Espéculum (avaluar el coll
i fer cultiu)
3. pH vaginal
4. Arborització
5. Tinció
6. Fibronectina, si és +: RPM
7. ECO: mirem la quantitat
de líquid que queda
(oligoamnis)
8. No fer tactes rectals, ja
que augmenten el risc
d’infeccions.
Ginecologia Tema 27
Dr Maestre
CONSEQÜÈNCIES DE LA RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANES.

1. Augment de la morbi-mortalitat perinatal infecciosa
2. Augments de la incidència de part pre-terme.
3. Augment de la morbilitat materna per infeccions.
4. Acceleració de la maduresa pulmonar fetal (és l’única conseqüència que és una mica
positiva)
Si la ruptura és perllongada, s’accelera la maduresa pulmonar:
-  Risc d’infeccions
-  mortalitat per patologia respiratòria
5. Si és molt perllongada, el nadó no estarà envoltat de líquid i es produirà un
sofriment fetal i complicacions com la oligoamnies ( líquid).
Aquestes conseqüències produeixen un  de la morbi-mortalitat perinatal:

- Prematuritat: latència curta.
- Infeccions: latència llarga.
Punts 1 i 3 són directament proporcionals al temps de latència i inversament

proporcionals a l’edat gestacional.
* Una ruptura precoç en un fetus de < 22 setmanes pot produir una hipoplàsia
pulmonar
PROTOCOL
1. Descartar part inminent: exploració vaginal i valoració dinàmica uterina
2. Descartar compromís fetal: NST (taquicàrdia – desaceleracions)
3. Descartar infecció:
o Temperatura materna
o Recompte – fórmula leucocitària Si infecció → interrupció
o Cultiu del líquid amniòtic i placenta
4. Confirmar l’edat gestacional: F.U.R. o eco al primer trimestre
Ginecologia Tema 27
Dr Maestre
INDICACIONS DE FINALITZACIÓ DE LA GESTACIÓ

- Edad gestacional igual o > de 34 setmanes → finalitzar la gestació
- Edad gestacional entre 23 i 33 setmanes → ingrès d’alt risc obstètric
- Edad < 23 setmanes
o Oligoamnios lleu → ingrès
o Oligoamnios sever → observació 1ª semana i si no millora, interrupció
VIA DEL PART

Inicialment, via vaginal.
Cesàrea en cas de sufriment fetal, indicació per algún motiu o gran prematuritat
(<1000g)
DIAGNÒSTIC DIFERENCIAL
- Expulsió d’un tap mucós (mos cervical).
- Leucorrea (les dones embarassades tenen molta quantitat de flux).
- Incontinència urinària.
TRACTAMENT O MANEIG
1. Repos i valorar la profilaxis heparina
2. Uteroinhibició: Ritodrina, tractocile
3. Profilaxis infecció amniotica: amoxicilina oral, eritromicina oral
4. Acceleració de la maduresa pulmonar fetal: betametasona 12 mg im/ 24 hores
repetir dosis. Repetir 1 dosis setmanal
Ginecologia Tema 27
Dr Maestre
AMENAÇA DE PART PRETERME
Part preterme és aquell que tè lloc abans de la setmana 37.
Una amenaça de part prematur és l’aparició de dinàmica uterina

regular abans de les 37 setmanes + modificacions cervicals
DIAGNÒSTIC
- Anamnesis: percepció de dinàmica uterina amb simptomatologia acompanyant
- Exploració ginecològica:
o Exploració vagina amb espècul
o Recollida de cultiu
o Tacte vagino-abdominal (test de Bishop)
- Comprovació de la dinàmica uterina: monitor fetal 30-60 minuts (dinàmica
uterina I FCF)
CONDUCTA
Ginecologia Tema 27
Dr Maestre
ACTITUD PER DESCARTAR LA CAUSA DESENCADENANT

1. Descartar infecció urinària o vagina
2. Descartar infecció amniòtica:
o Mala resposta al tractament
o Taquicàrdia fetal
o Hipertèrmia materna
o Disminució variabilitat-desacceleracions NST
3. Descartar ruptura prematura de membranes
4. Descartar desprendiment precoç de placenta
5. Inhibir la dinàmica uterina: tractament d’atac i manteniment. Inici amb un sol
fàrmac i en cas de fracàs, augmentar la dosis o sumar un segon fàrmac
6. Estimular la maduresa pulmonar fetal: betametasona. 2 dosis inicials en 24 h.
Si risc extrem, 2 dosis en 12 h.
* Betamimetics amb corticoides:
 risc d’edema de pulmó en gestacions múltiples
 risc de cetoacidosis en diabètiques
FÀRMACS
- Betamimètic: Ritodrina (prepar), Tractocile (atosiban)
- Inhibidores de los canales de Calcio: Nifepidina (adalat)
- Inhibidores de las prostaglandinas. Indametacina (inacid)  contraindicada en
> de 34 semanas
CONTROLS EN PACIENTS D’ALT RISC

- Revisar la historia clínica
- Exploració general: febre, dinàmica uterina, TA, FCF
- Analítica: coagulació, cultiu endocervical
- Sediment d’orina / cultiu
- Ecografia:
o Confirmar biometries
o Valorar cantitat de líquid amniotic
o Descartar desprendiment de placenta
Ginecologia Tema 27
Dr Maestre
CONDUCTA TERAPÈUTICA EN PACIENTS D’ALT RISC

Repòs absolut (tractament endovenós), relatiu (pauta oral)
Tractament uteroinhibidor decreixent – dosis manteniment
Dosis semanal de corticoides de record
24h sense dinàmica – dosis de manteniment – alta hospitalària
Ginecologia Tema 28
Dr Maestre
TEMA 28. EMBARÀS PERLLONGAT. MORT FETAL ANTEPART.
INDUCCIÓ DEL PART.
EMBARÀS PERLLONGAT
Concepte
- Cronològic: duració de la gestació
- Clínic: repercusió sobre el fetus
Criteri Cronològic / post-terme

Es aquella situació en la que s’allarga la gestació per damunt de les 42 setmanes (294 dies)
- < 37 setmanes → pretermes 10%
- 37-42 setmanes → a terme 80%
- > 42 setmanes → post-terme 10%
Per calcular l’edat cronològica ens trobem amb dues dificultats:
- Cicle menstrual de cada dona
- No sap/no recorda la F.U.R
Criteri Clínic / post-madur

L’embaràs postmadur és aquell embaràs post-terme que donarà lloc a un fetus post-madur (30%
dels post-termes)
Sdm de Clifford:
- Poc panicle adipos
- Pell resseca
- Ungles i pèl llarg
- Fascies d’alerta
- Tinció de la pell i membranes per meconi
Pronòstic de l’embaràs perllongat

- Mortalitat 3 vegades superior al de fetus a terme
- Sofriment intrapart i morbilitat 3 vegades superior
* Major freqüència d’infeccions intraamniòtiques
Ginecologia Tema 28
Dr Maestre
Importància obstètrica
Té importància per la seva mortalitat/morbilitat perinatal:
- Oligoamnios
- Sdr Aspiració Meconial
- Sofriment fetal
- Macrosomia
- Malformacions fetals
- Post-maduresa fetal
Etiologia
És desconeguda però es coneixen circumstàncies relacionades amb el retard del part:
- Malformacions fetals del SNC: anencefàlia i hidrocefàlia
- Hipoplàsia de les glàndules suprarrenals
- Dèficit de sulfatasa placentària
- Raça blanca
- Antecedents d’embaràs perllongat: 50%
- Augment excessiu del pes durant l’embaràs
- Hipotiroidisme
Valoració de l’estat fetal

El principal problema és la hipòxia fetal i per això s’haurà de fer:
- Monitorització fetal no estressant
- Prova estressant, de posició o de la oxitocina
- Ecografia / doppler circulació fetoplacentària
- Recompte de moviments fetals
Conducta obstètrica
 Conducta expectant: esperar el desencadenament del part amb vigilància periòdica i si hi ha
alteracions, finalitzar l’embaràs
 Conducta intervencionista: interrompre la gestació sistemàticament al arribar a les 42 setmanes
i elegir la via segons les condicions obstètriques
 Conducta mixta: induïr el part a la setmana 42 si les condicions són favorables i sinó, esperar
amb controls periòdics
Ginecologia Tema 28
Dr Maestre
Protocol
1. Confirmar la edat gestacional mitjançant una ecografia al primer trimestre.
2. Recomanable iniciar el control prenatal a les 38-40 setmanes.
3. A la setmana 41 intensificar els controls:
- Amnioscòpia i NST / 48 hores
- Doppler feto-placentari 2 vegades / setmana.
- Prova de posició si es considera necessari ( 41 + 3 ** )
4. Induir el part passades les 42 setmanes :
- Segons les condicions obstètriques inducció / preinducció
- Contraindiccació de inducció: cesàrees
Ginecologia Tema 28
Dr Maestre
INDUCCIÓ DEL PART
La inducció del part és el procediment obstètric dirigit a desencadenar

contraccions uterines per mitjans mecànics, mèdics o ambdós amb la finalitat
de que el part tingui lloc per via vaginal.
Freqüència: 18-25%
Tipos
Electiva o Social Terapèutica
- Mala història obstètrica - Patologia materna: HTA, Diabetes,

- Infertilitat/esterilitat nefropatía, EPOC…
- Residència llunyana a - Complicacions obstètriques: gestació
INDICACIONS l’hospital perllongada...
- Presió social sobre el - Problemes fetals: CIR, mort fetal,
metge macrosomes, alteracions congènites...
- Conveniencia metge-
gestant
CONDICIONS CONTRAINDICACIONS
- Embaràs a terme Absolutes:
- Absència complicacions - placenta previa
- No intervencions previes - vasos previs
uterines - presentació fetal anormal
- Presentació cefàlica - Procúbit de cordó umbilical
- Bishop favorable - Herpes genital actiu
- Desproporció pelvi-fetal
- Símptomes/signes de sofriment fetal
- Carcinoma de cèrvix invasor
Relatives (definides per la capacitació):
- Experiència
- dotació de cada centre
Ginecologia Tema 28
Dr Maestre
Condicions Generals
Valoració de criteris:
- Capacitat pèlvica
- Estimació del pes fetal
- Valoració de l’estat fetal
- Estat del coll uterí
- Existència d’indicació i absència de contraindicació
TEST DE BISHOP
Dilatació/ cm 0 1-2 3-4
Borrament/ % 30 40-50 60
Consistencia Dura Mitja Tova
Posició del coll Post Mitja Centrat
Altura de la presentació SES I pla II pla
Bishop major de 7: 95 - 99 % èxit

Bishop menor de 3: 50 - 55 % èxit
Mètodes de Maduració Cervical (preinducció)

Despegament manual de les membranes (Maniobra de Hamilton)
- Despegament digital del pol inferior de les membranes
- Estimula l’alliberació de PG locals: gel de PGE2 intravaginal
o Problema: hiperestimulació uterina
o Contraindicacions: asma, glaucoma ocular, hemorràgia vaginal, hipersensibilitat
coneguda a les PG
- Contraindicada: placenta prèvia, infeccions (gonococ, chlamydia trachomatis)
Els dilatadors mecànics o osmòtics (Sonda Foley / Tallos de laminaria) no s’usen, són lents i
dolorosos, hi ha risc d’infecció materna i fetal
Mètodes d’inducció del part

Amniotomia  Ruptura de membranes = activitat de PG endògenes que permet:
- Veure les característiques del líquid amniotic
- Colocació de l’electrode fetal
- Colocació de catéter de presió intraamniòtica
Ginecologia Tema 28
Dr Maestre
Oxitocina
Àrea de parts.
Bomba d’infusió contínua.
Monitorizació de FCF i de contraccions uterines.
Diagnòstic de Part
Procès uniformement accelerat, que comença a la setmana 34 de gestació i arriba al seu punt
culminant al voltant de la setmana 40, quan són màxims els fenomens actius que faràn possible la
sortida del claustre del nou ser viu.
Fases:
Període de prepart
Període actiu de part:
dilatació 3 cm
coll madur
dinàmica uterina (2-3 contraccions /10 min)
Conclusions
La inducció del part és un procediment obstètric que preten modificar les parts toves del canal del
part, aconseguint artificalment que adquireixin característiques similars a les que tenen quan amb
el procès natural s’arriba a la fase de periode actiu de part.
Ginecologia Tema 28
Dr Maestre
MORT FETAL ANTEPART
És aquella que es produeix amb anterioritat a l’expulsió o a l’extracció completa del producte de la
concepció, independentment de la duració de l’embaràs.
- Mort fetal temprana < 22 setmanes
- Mort fetal intermitja: 22-28 setmanes
- Mort fetal tardana > 28 setmanes
Etiologia
- Congènita
- Infecciosa
- Per malaltia materna
- Per alteracions del curs gestacional
- Per hemorràgia antepart
- Per patologia funicular
- Altres causes (traumatismes)
- Desconeguda
Diagnòstic
→ De sospita:
* Desaparició dels moviments fetals
* Absència de tons fetals cardíacs
* Líquid amniòtic marró
→ Signes de seguretat: signes ecogràfics

* Absència de batec cardiac fetal
* Absència de motilitat fetal  cavalcament ossos craneals
* Vessament pleural, peritoneal, anasarca
* Gas intrafetal
* Maceració fetal
Signes radiològics descrits quan la eco no es realitzava de rutina

 De sospita:
- Signe de halo
- Signe de Spalding
Ginecologia Tema 28
Dr Maestre
 Signe de certesa: Presència de gas intravascular (6h - 10 dies)
Conducta davant el diagnòstic d’un fetus mort

1. Anamnesis i exploració clínica
2. Informació i assistència psicològica a la parella:
- Clara, sencilla, consisa a ambdós membres de la parella
- No adelantar judicis diagnòstics etiològics
- Anticipar la necesitat de necròpsia
3. Assistència mèdica
- Control de les constants
- Analítica: hemograma, proves de coagulació, grup i Rh
4. Finalització de la gestació
- Indicacions absolutes de finalitzar la gestació
 Membranes amniòtiques trencades / infecció
 Nivell de fibrinogen < 200 mg/dl.
 Estat emocional de la mare ho aconsella
- Anotacions especials
 Analgèsia precoç.
 Evitar el contacte o audició del plor d’altres nens
 Oferir veure al pare i mare el recen nascut mort
 Alta hospitalària quan la salut materna ho permeti
 Valorar en el puerperi, l’assistència psicològica
Estudi del Fetus Mort

Història clínica: antecedents obstètrics, personals materns, revisió de la història de la
gestació perduda
Revisió exhaustiva del feto, placenta i del cordó umbilical
Estudi histològic
Estudi d’infecció: ureaplasma, micoplasma i chlamydia
Estudi genètic  les trisomies són les alteracions cromosòmiques més freqüents
Analítica :
Serologia: TXP, lúes, rubéola, CMV, listeria , VIH, Hep.B
Transfusió feto-materna.
GINECOLOGIA Tema 29
Dr. Pelegay
TEMA 29. DISTÒCIES DINÀMIQUES.

DESPROPORCIÓ PELVIFETAL.
PART
Procés fisiològic coordinat i complexe que suposa la finalització de la gestació
mitjançant l’expulsió fins a l’exterior dels productes de la concepció.
TREBALL DEL PART

Es caracteritza per una activitat uterina rítmica i coordinada, acompanyada del
borrament i dilatació cervical i del descens del fetus a través del canal del part.
El desenvolupament del part serà normal o anormal segons el progrés de la dilatació
i el descens de la presentació.
El progrés de la dilatació i el descens de la presentació és depenent de la coordinació
entre els següents elements:
- Dinàmica uterina regular, coordinada i eficaç
- Capacitat pèlvica i canal tou
- Mida fetal
- Estàtica fetal.
-EL PART-
PERÍODES
1. Període de dilatació:
 Fase latent: on hi ha un borrament i una mínima dilatació
 Fase activa: dilatació i descens presentació.
2. Període expulsiu
3. Període d’”alumbrament”
DURACIÓ del treball normal del part (no hi és al power point)
Nul·lípares Multípares
Fase de latència 8-9 a 20 h 5-6 a 14 h
Fase activa 5-6 a 12 h 2-3 a 6 h
Expulsió 50 min a 2 h 20’ a 1 h
Velocitat dilatació / hora 1’2 cm/h 1’5 cm/h
GINECOLOGIA Tema 29
Dr. Pelegay
-DISTÒCIA-
És la progressió anormalment lenta del part.
Pot ser a conseqüència de tres tipus d’anomalies:
o Distòcies motores del part:
Contraccions uterines que no són suficientment potents com per borrar i dilatar el
coll de l’úter.
Contraccions dels músculs voluntaris insuficients en el 2on període del part per
vèncer les resistències del canal ossi i parts toves maternes.
Hipodinàmia
Hiperdinàmia
Incoordinació uterina.
o Distòcies de l’objecte del part. Presentació defectuosa o desenvolupament
anormal del fetus.
Mida
Actitud
Presentació
Posició
Defectes congènits
o Distòcies òssies, de parts toves. Anomalies del canal del part (suposen un
obstacle pel descens del fetus)
Canal ossi (capacitat, forma i mida de la pelvis)
Canal tou i tumors previs.
DISTÒCIES DEL MOTOR DEL PART

Per tal de que es realitzi el part, és necessari que es desencadenin les contraccions
uterines suficients que poden permetre el descens del fetus a través del canal del
part.
DISTÒCIES DINÀMIQUES. Són aquelles contraccions que tenen alterat:
o Freqüència
o Intesitat
o Coordinació
o To de base uterina.
 freqüència:
GINECOLOGIA Tema 29
Dr. Pelegay
polisistòlia o taquisistòlia > 5 cont / 10’
bradisistòlia < 2 contr / 10’
 intensitat
hipersistòlia > 50 mmHg
hiposistòlia < 20 mmHg
 to
hipertonia
lleu 13-20 mmHg
moderada 21-30 mmHg
greu > 30 mmHg
hipotonia < 8 mmHg
 coordinació
incoordinació
primer grau
segon grau
inversions gradient
anells de contracció
distòcies cervical passiva
CLASSIFICACIÓ
Hipodinàmies
Hiposistòlies
Incoordinacions
Bradisistòlies
Primer grau
Hipotonies
Segon grau
Inversions de gradients
Hiperdinàmies
Anells de contracció
Hipersistòlies
Distòcies cervicals passives.
Taquisistòlies o polisistòlies
Hipertonia
GINECOLOGIA Tema 29
Dr. Pelegay
PATRONS DE PARTS ANORMALS
Anomalia Nul·lípares Múltipares
Part lent
Fase latència perllongada > 20 h > 14 h
Fase activa perllongada < 1’2 cm/h < 1’5 cm/h
Fase activa detinguda > 2 hores sense progrés de dilatació

>3h > 1h
Absència de descens No hi ha descens

Descens lent Existeix descens però és perllongat
Aturada del descens Aturada del descens duant 1 hora o més
Part precipitat > 5 cm/h > 10 cm /h
ETIOPATOGÈNIA
No es coneix molt bé la causa ni els mecanismes responsables.
Múltiples factors implicats:
o hormones
o BQ
o Mecànics
o Nerviosos.
HIPERDINÀMIES
- Situacions obstètriques: preeclàmpsia, desprendiment prematur de placenta

(hipertonies)
- Tumors previs o desproporcions (hiperdinàmica de lluita)
- Majoria secundàries a una aplicació inadequada d’oxitòcics.
- Desconeguda (múltipares amb hiperdinàmia desemboquen a un part
precipitat.)
Clínica: inquietut, nerviosisme, dolor abdominal tant espontani com a la palpació, les
contraccions són molt seguides i no hi ha temps per la relaxació.
Es presenta un part ràpid, amb riscs pel fetus (patiment fetal) i per la mare
(integritat uterina)
Quadres clínics associats: tumors previs, situacions transverses, desproporcions
GINECOLOGIA Tema 29
Dr. Pelegay
pelvicocefàliques, inadequada administració d’oxitocics (sobredosificació o
hipersensibilitat).
Complicacions: com deprendiment de placenta, SFA, amença de trencament uterina i
part precipitat (< 3hores).
HIPODINÀMIQUES
- Embarasos múltiples, hidramnis (distensió muscular, úter gandul, dinàmica

hipoactiva de permanent to basal baix)
- Tumors previs, situacions fetals anormals abandonades (situació transversa),
DPF (resultat final d’un llarg període de lluita contràctil contra obstacle sense
èxit.)
- Bloqueig epidural (fase prodròmica crea hipodinàmia)(quan disminueix el dolor
disminueix la secrecció materna d’adrenalina.)
- Esgotament de substàncies energètiques.
Clínica: afectació sobretot a l’evolució del part.
Poden originar:
- perllongació de fase latent del part
- perllongació fase activa del part
- fase activa detinguda
- allargament del període expulsiu.
És una situació amb difícil diagnòstic.
Fase de latència: difícil saber quan ha començat. En la seva perllongació hi ha una
dinàmica anormal en freqüència i intensitat. El borrament cervical no depèn només
de la dinàmica, hi ha processos bioquímics implicats.
Perllongació de fase de dilatació: més senzill el diagnòstic. Important el
seguiment clínic i ser meticulòs en ompliment del partograma. La dinàmica sol ser
irregular en la quantitat i qualitat.
Es diagnòstica a partir dels 4 cm.
Període d’expulsió: més de dues hores d’evolució encara que hi hagi variacions en
funció de l’anestèsia epidural.
Factors associats:
Sedació, analgèsia, anestèsia
Obstacles mecànics: DPF, anomalies pèlviques, anomalies en la presentació,
tumoració prèvia, polihidramnis, embaràs múltiple, desprendiment de placenta.
Estat emocional alterat: ansietat, por, dolor
GINECOLOGIA Tema 29
Dr. Pelegay
Fals treball del part.
Conseqüències:
- Perllongació del treball del part
- Infecció amniòtica
- Alteracions equilibri hidroelectrolític matern
- Infecció puerperal.
INCOORDINACIONS
Quan la intensitat i el període intercontràctil són variables. S’associen dues o tres

contraccions sense que s’arribi a produir relaxació muscular entre elles, després
existeix un període més o menys llarg sense contracció.
El funcionament simultani de 2-3 marcapasos uterins provoca l’associació de  2
contraccions:
Primer grau: dues contraccions associades.
Segon grau: tres contraccions associades.
!!En definitiva tenim un part més llarg perquè la dinàmica no és efectiva.
Inversió de gradient: en condicions normals, el marcapassos uterí es localitza a nivell

del fundus uterí i les contraccions segueixen un gradent descendent. Són més
precoces, persistents i més intenses a la zona d’origen (fundus) i van disminuint
conforme descendeixen. Quan s’inverteix el gradent el marcapasos es localitza a
nivell inferior de l’úter i el gradent passa a ser ascendent.
Les contraccions són més intenses, precoces i persistents a la zona inferior,
disminuint conforme ascendeixen.
En definitiva tenim un part estacionat encara que la dinàmica sembli adequada.
Etiologia: idiopàtica, essent una patologia molt poc frequent.
Diagnòstic: tacte vaginal.
Distòcia cervical passiva: quan el cèrvix no es dilata encara que existeixen
contraccions uterines adequades.
Primàries o secundàries (cicatrius cervicals, fibrosis)
Anell de contracció:
o l’úter no es contrau de manera harmònica
o hi ha zones anul·lars que es contrauen amb diferent ritme
o localització més frequent al segment inferior (s’anomena anell de
Bandl)
GINECOLOGIA Tema 29
Dr. Pelegay
o dificulten la progressió del part.
DIAGNÒSTIC DE LES DISTÒCIES

 Cal fer observació de la dinàmica uterina, cada contracció, intensitat,
frequència.
 Seguiment del curs del part amb la monitorització electrònica de la dinàmica.
 Monitorització interna (registrar la pressió intramniòtica directa)
 Intentar determinar si el procés és primari o secundari.
TRACTAMENT. Cal tenir la base fonamental d’un BON DIAGNÒSTIC

PROBLEMA: dinàmica anormal, exagerada resistència de parts toves o desproporció
pelvicocefàlica.
- Hipodinàmies:
o fase de dilatació.
 Sonda vesical, decúbit lateral
 Amniorrexis artificial (ruptura de bossa)
 Administració intravenosa d’oxitocina (dosis baixes en bomba
de infusió, incrementar dosis cada 20’ segons la resposta)
 Factors facilitadors: presència del pare
 Deambulació, atenció obstètrica individualitzada i eficaç.
 Rehidratació, glucosa
 Cessària.
o Fase de latència.
 Díficil diferenciar entre latència perllongada i fals treball del
part.
 No amniorrexis (contrapoduent per l’evolució posterior)
 Alleugerir el dolor
 Tranquilitzar
 Guanyar-se la confiança amb la partera
 Atmosfera tranquilitzant
 Informació convicent.
GINECOLOGIA Tema 29
Dr. Pelegay
- Hiperdinàmiques, les més perilloses:
o Desprendiment de placenta
o Administració d’oxitocina
o Obstacle mecànic que s’oposa al part.
o Dd
o Perilla la vida fetal
o Interrompre l’administració d’oxitocina.
o Decúbit lateral (augmenta la pausa intercontràctil, favoreix la
circulació de retorn)
o Cessària d’urgència
o Solucionar possible trencament uterí
o En cas de ser idiopàtic, multípara i no compromís de la vida fetal cal
tenir una pauta espectant.
DISTÒCIES ÒSSIES, DE PARTS TOVES

Són aquelles vinculades amb alguna anomalia de la pelvis materna, ja sigui per la
mida, la forma o la inclinació de la mateixa.
CONCEPTE EVOLUCIONANT PER LA MENOR FREQÜÈNCIA DE:
- malformacions pèlviques (raquitisme, osteomalàcia, nutrició)

- Tractament precoç i correcte de les malalties infeccioses que afecten a la
columna vertebral o articulacions coxofemorals.
- Erradicació de la poliomielitis
- Millora de les luxacions congènites de cadera.
DIAGNÒSTIC
Cal buscar els antecedents mèdics, quirúrgics i obstètrics:
- TBC, osteomalàcia, raquitismes
- Luxacions congènites de cadera
- Traumatismes columna vertebral, pelvis i EEII
- Antecedents de parts llargs, intrumentals, cessàries
EXPLORACIÓ
- inspecció: escoliosis, talla…
- gran perímetre abdominal (macrosomies)
- tacte vaginal: acomodació fetal, segment i resalt pubis.
- Pelvimetria externa (valor limitat)
- Pelvimetria interna: conjugat diagonal el més important, diàmetre interespinòs.
GINECOLOGIA Tema 29
Dr. Pelegay
ALTERACIONS DE L’EVOLUCIÓ DEL PART EN TOTES LES SEVES FASES:
Distòcia d’inici, funcional, d’encaixament, de descens, d’espatlles.

Alteracions de presentació, posició, actitud i rotació fetal.
Retard o aturada de la dilatació cervical o del descens de la presentació
Distòcies dinàmiques.
Complicacions: infeccions amniòtiques, fístules per necrosis per compressió,
trencament uterí, prolapse del cordó umbilical, patiment fetal i traumatisme fetal.
PELVIS ESTRETA
Hi ha un escurçament significatiu d’un o més dels diàmetres interns de la pelvis
òssia.
L’etiologia és molt nombrosa, però la forma constitucional és la més freqüent.
L’evolució del part es veu modificada a causa de la disminució de l’espai de la pelvis.
Existeix desproporció pelvifetal (DPF) si la pelvis òssia no té la forma i/o la mida

adequada per a permetre el pas del fetus. En la DPF hi ha una relativa correlació
entre el continent i el contingut.
La pelvis uniformement estreta és l’anomalia pèlvica més frequent (relació amb talla
< 1’50 m)
MECANISMES COMPENSADORS
- Augment dels diàmetres pèlvics: discret augment. Hi ha un cert grau de

diàstasis (separació entre 2 ossos continus) degut a la laxitud dels lligaments
i baines articulars.
- Moldejament del cap fetal:
o Varietat de posició, orientació en diàmetres màxims de la pelvis.
o Canvi d’actitud, accentuar la flexió fisiològica o cert grau de deflexió
o Encaixament en dos temps (asinclitisme)
- Hiperdinàmia compensadora
GINECOLOGIA Tema 29
Dr. Pelegay
DESPROPORCIÓ PELVIFETAL
Impossibilitat del pas del fetus a través del canal ossi del part.
Causes
- Maternes: estenosi pèlvica
- Fetals: anomalies estètica fetal, macrosomies, hidrocefàlies.
- Mixtes.
Diagnòstic
 De certesa durant el curs del part:
- perllongació del treball del part
- alteració dinàmica uterina (hiperdinàmica compensadora)
- part estacionat en la dilatació completa
 De sospita per l’exploració i anamnesi.
DADES DE SOSPITA DE LA DPF:
- macrosomia fetal
- cap sobre la sínfisis del pubis
- cap no insinuat a la pelvis.
- Abdomen en obús en nulípares
- Abdomen pèndul a les multípares.
Exploració pèlvica
- escurçament del diàmetre conjugat diagonal
- arc púbic estret
- diàmetre biisquiàtic inferior 8 cm
- espines ciàtiques prominents
- sacre pla
- edema cervical
- cap fetal no recolzat al cèrvix
- caput succedaneum
- acabalgament de parietals
- deflexió cap fetal i asinclitisme.
GINECOLOGIA Tema 29
Dr. Pelegay
Complicacions
- risc de SFA
- treball del part lent, anormal
- risc infecció, prolapse del cordó
- major risc de capput sucedaneum, cefalohematoma
- risc de trencament uterí
CONDUCTA OBSTÈTRICA
CESSÀRIA PROVES DE PART
- electiva si estenosis pèlvica - Es pot intentar si es té el

absoluta convenciment de que el part pot
- malformacions evolucinar per via vaginal i sense
- anomalies de l’estàtica fetal perill per la salut materna i fetal.
- macrosomes
- absència de control matern i
fetal
- SFA
- RCIU
- Malformacions uterines
- Cirurgia uterina prèvia
PROVES DE PART
REQUISITS PER REALITZARLA
- control mèdic exhaustiu del fetus i de la mare

- registre cardiotocogràfic (valorar estat dinàmic i estat fetal.)
- cal realitzar-se en la sala de parts amb un quiròfan proper
- evitar hipoglucèmies i hipotèrmia maternes.
- Cuidar estat físic i emocional de la mare
CONDICIONS
- dilatació cervical almenys de 3 cm

- membranes trencades
- dinàmica adequada (infusió d’oxitocina)
- vigilància fetal permanent (ritme cardíac, líquid amniòtic, pHmetria.)
L’èxit de la prova consisteix en si es produeix el part sense cap risc per la mare i pel
GINECOLOGIA Tema 29
Dr. Pelegay
feuts. Podrà ser part eutòcic o distòcic (instrumentat)
En cas de fracàs l’elecció CESSÀRIA.
Conducta obstétrica ante parto lento
Sospecha DPF No sospecha DPF
Dinámica adecuada Hipodinamia uterina
Cambio de posición
Valorar distocia fetal
Analgesia adecuada
CESÁREA
Hidratación
Amniotomía
Estimulación oxitócica
Valorar evolución
Favorable
No cambios
Parto vaginal
DISTÒCIES DEL CANAL TOU DEL PART

Són distòcies que tenen un origen a les estructures que formen el canal tou:
- coll
- vagina
- vulva
- periné
CAUSES
INTRÍNSEQUES
- Lesions cicatricials coll I vagina - causes infeccioses

A.Quirúrgiques vulvitis, vaginitis
Conitzacions condilomes acuminats
Amputacions SIDA
Cerclatges
Cirurgia per prolapse
B.Aborts, traumatismes
GINECOLOGIA Tema 29
Dr. Pelegay
- tumors genitals - malformacions

miomes atrèsia cervical
quistes de Bartholino tabics vaginals
quistes d’ovari himen imperforat
càncer de coll hipoplàsia vulvar.
càncer de vagina
EXTRÍNSEQUES
origen genital
origen extragenital
- tumors d’ovari
- ronyó ectópic
- hemiúter previ
- càncer de recte.
- retroversió uterina
CONDUCTA OBSTÈTRICA
Durant l’embaràs:
- Importantíssim la prevenció i aquesta dependrà de la qualitat de les consultes
prenatals.
- Diagnosticar anteriorment del part
- Tractament adequat
o Etiològic
o Cessària electiva.
INDICACIONS DE LA CESSÀRIA ELECTIVA
ABSOLUTES RELATIVES
- tumors pelvians - miomes segmentaris

- tumors de vies genitals - diafragma vaginal gruixut
- malformacions i malposicions - prolapse genital operat
genitourinàries - esquinsament perineals greus
- seqüeles postquirúrgiques i - vulvitis per SIDA
traumàtiques
GINECOLOGIA Tema 29
Dr. Pelegay
DURANT EL PART
vigilància intensa i valorar la indicació de cessària.

Distòcia cervical: analgèsia epidural, antiespasmòdics,…
Distòcia d’encaixament: cessària
Distòcia en expulsió: via vaginal, episiotomia àmplia, revisió canal del part per
descartar lesions.
MIOMA
Tumors muscular de característiques benignes.
Transtorns anteriorment i durant l’embaràs, com també durant el
part.
En el moment del part: incoordinació de la contracció i problemes
d’estàtica fetal (situació oblícua o transversa)
El tumor:
- per davant de la presentació = tumor previ  cessària
- per sobre, parts toves, dinàmica insuficient, pot ser el part
vaginal
No extirpació durant l’embaràs ni durant el part encara que es fagi per cessària.
DISTÒCIES DE L’OBJECTE DEL PART

-Per causa ovular-
Les alteracions en el mecanisme del part provocades pel fetus, cordó umbilical, líquid
amniòtic o placenta.
GINECOLOGIA Tema 30
Dr. Medrano
TEMA 30.- PATIMENT FETAL
CONCEPTE
Potser una situació permanent o transitòria. Té unes etiologies molt
diverses, que es caracterítza per HIPÒXIA, HIPERCÀPNIA, i conseqüentment ACIDOSIS i
altres anomalies de l’homeostasi i del intercanvi de gasos maternofetals a nivell
placentari. Aquestes alteracions desencadenen al fetus una sèrie de mecanismes
compesatoris que intenten evitar i pal·liar els efectes indesitjables del dèficit
d’oxigen.
Hipòxia fetal: dèficit de l’aport necessari d’oxigen per a la realització del
metabolisme aeròbic cel·lular dels éssers vius.
Segons al OMS aquesta categoria només cal que sigui assignada com a causa de la
mort fetal o del RN, quan aquesta sigui l’única causa identificada, de manera que
encara que la hipòxia sigui l’últim factor de mort en nombrosos casos, són aquestes
les que cal contabilitzar-se en les classificacions de mortalitat perinatal.
EPIDEMIOLOGIA DE LA HIPÒXIA FETAL

24’4% morts perinatals
- 76’6% intrauterí
- 21’1% intrapart
- 2’2% postpart.
ETIOLOGIA
SECTOR MATERN
- inadequada quantitat de O 2
o inhalació
o transport: anèmia, caridopaties, neumopaties, anestèsics.
o Acidosis materna
- Dèficit d’arribada a l’espai intervellòs.
o Hipotensió supina
o Shock: tòxic, hipovolèmic, cardíac, neurogènic i farmacològic.
- Dèficit d’intercanvi
o Distòcies dinàmiques
GINECOLOGIA Tema 30
Dr. Medrano
o Altres.
SECTOR PLACENTARI SECTOR FETAL
- Anomalies vasculars - anomalies funiculars:
- anomalies de inserció o compresió
- anomalies tumorals o vasoconstricció
- dèficits enzimàtics. - anomalies infeccioses
De qualsevol manera és important resaltar que, a la majoria d’ocasions, la causa de

patiment fetal actua per diferents mecanismes fisiopatològics i que des del punt de
vista de la realitat clínica les vies involucrades es creuen, resultant difícil saber quina
d’elles és la implicada.
CAUSES DE MORT FETAL Alteracions del curs de l’embaràs.

Congènites: - retràs de creixement intrauterí
- cromosomopaties. - embaràs perllongat
- Malformacions - gestacions múltiples.
Immunitàries Infeccions
- malalties hemolítiques - Patologia placentària
- antc antifosfolípids o DPNI
- LES o Placenta prèvia
Malalties maternes durant la gestació o Altres
- preeclàmpsia – eclàmpsia - Patologia funicular.
GINECOLOGIA Tema 30
Dr. Medrano
- diabetes gestacional
CIRCULACIÓ FETAL-PLACENTÀRIA.
La circulació sanguínia del fetus és una de les funcions
que s’inicien més precoçment. Al dia 21 ja existeix el
cor fetal i l’inici de la seva funció, bategar al 22è dia.
Aquesta circulació està supeditada pel fet fonamental
de que els intercanvis de gasos es realitzen a través de
la placenta, a nivell dels vasos corials situats a l’espai
intervellós. Aquests vasos vellositaris conflueixen per
donar origen a la vena umbilical, que surt de la
placenta enriquida d’oxigen i altres substàncies per
incorporar-se al cordó umbilical, primer i després
penetrar al fetus per l’anell umbilical. Posteriorment té un recorregut ascendent per
la paret abdominal fetal fins desembocar a nivell de la vena cava inferior.
De les artèries hipogàstriques surten les artèries umbilicals, una a cada costat, que
s’incorporaran al cordó umbilical. Des d’aquí arribaràn a la placenta on es ramificaràn
i arribaràn a nivell de les vellositats corials per poder realitzar l’intercanvi de gasos i
d’altres substàncies.
La placenta pot considerar-se el primer pulmó fetal, encara que per l’acumulació de
diferents funcions l’eficàcia que té com a pulmó sigui menor que el pulmó com a tal.
El càlcul del seu índex de difusió de gasos és només del 20% del pulmó.
Els principis que regeixen a nivell de la respiració pulmonar s’apliquen a nivell de la
placenta, encara que hi ha una diferència molt important. L’intercanvi de gasos es
realitza a la placenta hemocorial, és entre dues fases líquides representades per:
sang materna i sang fetal (espai intervellos i capil·lar vellositari, respectivament); a
diferència del pulmó, ja que l’intercanvi és entre fase líquida i gassosa.
Per una altra part, les tensions d’oxigen que la placenta proporciona al fetus són
menors que les facilitades pel pulmó. Aquest fet és compensat per la major capacitat
que té l’hemoglobina fetal de captació de l’oxigen en relació a la de l’hemoglobina
adulta.
La difusió d’O2 per la sang fetal està condicionada per la quantitat d’aquest gas que
es troba disolt al plasma. Aquesta part, només és una petita part que circula, ja que
la majoria del gas que es transporta està combinat amb l’hemoglobina.
La captació d’O2 per la sang fetal està afavorida per.
GINECOLOGIA Tema 30
Dr. Medrano
1. Major concentració d’Hb als htes fetals que els de la mare. (17gr/dl)
2. Major avidesa o afinitat de l’hemoglobina fetal per la captació d’oxigen. És
definida pel percentatge de saturació O2 de
saturació de l’Hb a una PO2 determinada,
pH, temperatura. Es reflexa gràficament en
les corbes de dissociació de l’Hb. Podem
veure que la corba fetal es desplaça més a
l’esquerra que la materna.
Major afinitat per l’oxigen a idèntiques presions
d’oxigen es satura més fàcilment. A més, tenen més
capacitat de dissociació tissular.
3. L’efecte Bohr.
- Hb materna: 11 – 12 g/dl  15-16ml O2
- Hb fetal: 16 – 17 g/dl  23 ml O2
- A 40 – 50 mmHg d’O2:
o Hb fetal: 90% saturació d’oxigen
o Hb materna: 70% saturació d’oxigen
FISIOPATOLOGIA
El fetus obté l’energia del metabolisme aeròbic de la glucosa, en el cicle de Krebs, el
qual requereix la presència d’oxigen (degradació oxidativa) per a tenir lloc. En
anaerobiosis, la lactico-deshidrogenasa produeix l’àcid làctic.
En diferents estudis realitzats conclouen que les necessitats tissulars fetals són:
96Kcal/kg/dia  d’aquí:
- 40Kcal/kg/dia  pel creixement dels teixits
o 80% grassa
- 56 Kcal/kg/dia  pel consum d’oxigen
Necessitats segons el teixit:
- teixit no gras: 10-12Kcal/Kg/dia
- teixit gras:
o fetus normal 15 Kcal / kg/ dia
o retràs de creixement intrauterí 18 Kcal/kg/dia
o macrosoma 40Kcal / Kg/dia
HIPÒXIA FETAL
La hipòxia té diferent efecte a l’organisme fetal i condueix a diferents processos:

GINECOLOGIA Tema 30
Dr. Medrano
- Hi ha un augment de la concentració de CO 2 la qual dóna acidosi respiratòria.
- Glicòlisis anaeròbica (piruvat i lactat)  acidosi metabòlica.
- Un altre mecanisme d’adaptació consisteix en que el fetus canvia de forma
d’obtenir l’energia.
Fins el moment l’obtenia principalment mitjançant el metabolisme aeròbic, però en el
cas de la presència de situacions anaeròbiques utilitza una altra via. Això suposa que
ha d’utilitzar molta més glucosa per tal d’obtenir quantitats similars d’energia. A més
aquest mecanisme comporta una acumulació d’àcid làctic i pirúvic lo que motiva a
conduir una situació d’acidosi metabòlica, en medi intern fetal.
També hi ha una  ATP, cosa que altera la funcionalitat de la bomba de Na/K i
alteració de l’entrada de Na i Ca. La conseqüència directa d’aquesta descompensació
iònica són els edemes citotòxics i mort cel·lular.
En el moment de recuperació de l’asfíxia es produeix una revascularització fetal on
augmenten els Radicals lliures i citotoxicitat cel·lular:
Pulmonar
Cardíaca
Cerebral
- Per intentar paliar els efecte indesitjables de la hipòxia es produeix una
redistribució del flux que envia sang des de la perifèria (pell, intestí i pulmons) cap
als òrgans més importants: cor, cervell i suprarrenals. Per a que es pugui dur a
terme aquesta redistribució, a la perifèria es fa una VC amb el conseqüent augment
de la TA. Aquesta és detectada pels barorreceptors fetals conduint a una bradicàrdia
fetal. A més hi ha una VD a nivell del teixit nobles abans anomenats. Al final, quan ja
hi ha una hipòxia molt important i duradera, inclús els òrgans anomenats perifèrics
patiràn seqüeles que es veuran en el RN. (exemple: afectació pulmonar hipòxica
intrauterina: al RN es manifesta com un sdr de patiment respiratori neonatal). A
més, durant la hipòxia, s’estableix un gradient d’O2 major entre la sang materna i
fetal a nivell de l’espai intervellós; condueix a un afavoriment del pas d’oxigen de la
mare al fetus; i juntament amb un increment de la TA fetal, fa que l’oferta i la
demanda augmenti a nivell fetal.
En el moment de la persistència de la hipòxia, aquest mecanisme compensador
fracassa de manera precoç i comporta a un empitjorament de la situació encara
major.
De totes maneres, l’asfíxia fetal greu i duradera produeix acidosi metabòlica i
respiratòria amb un descens del gast cardíac, quedant els mecanismes
GINECOLOGIA Tema 30
Dr. Medrano
compensadors totalment sobrepassats i insuficients. A més, el descens del fluxe
umbilical pot comprometre la circulació fetal, iniciant-se una situació sumament
deteriorada i fatal.
TOLERÀNCIA DE LA HIPÒXIA: depèn sobretot de la gravetat d’aquesta, però també
d’altres factors com l’edat de la gestació, repeticions de les lesions hipòxiques, pes
del fetus, estat metabòlic previ, etc.
REDISTRIBUCIÓ DEL FLUXE: amb VD de les artèries al territori cardíac, suprarrenal i
cerebral  a aquest nivell el flux sanguini és més preferent a nivell del tall encefàlic i
menys preferent a nivell del còrtex i plexes coroideus (territori parietal parasagital el
més sensible)
CLÍNICA
SIGNES I SÍMPTOMES FETALS SIGNES I SIMPTOMES MATERNS
Retard del creixement - crònica

Macrosomies EHE
 líquid amniòtic Desnutrició
Meconi Anèmia
Alteracions de la FCF Malaltia autoimmune
Alteracions del pH Presa d’opiàcics.
 moviments fetals. - aguda
Mort fetal abruptio placentae
placenta prèvia
crisis hipertensiva
MÈTODES DIAGNÒSTICS
Ecografia:
- creixement fetal
- ILA: insuficiència del líquid amniòtic
- Moviments i to
Ecografia doppler.
- anàlisis de la aVF: ones de velocitat de fluxe al doppler
- anatomia vascular
Anàlisis de pH
Amnioscòpia
El dx es basa en la detecció de les alteracions que apareixen a diferents nivells i que
bàsicament són:
D
GINECOLOGIA Tema 30
Dr. Medrano
ESQUEMA DE REGISTRES HEMODINÀMICS MITJANÇANT DOPPLER.
Registre amb presència de fluxe telediastòlic

Absència de fluxe telediastòlic
Fluxe revers.
S
DOPPLER NORMAL DE L’ARTÈRIA CEREBRAL MITJA
DOPPLER NORMAL DE L’ARTÈRIA UMBILICAL
DOPPLER ANORMAL DE L’ARTÈRIA UMBILICAL (absència de flux diastòlic)
DOPPLER ANORMAL DE L’ARTÈRIA UMBILICAL (absència del flux diastòlic + flux invers)
GINECOLOGIA Tema 30
Dr. Medrano
PRESÈNCIA DE MECONI
La detecció del meconi es realitza ja sigui mitjançant l’observació directa del líquid
amniòtic en el moment de trencament de les membranes o mitjançant la visualització
del mateix de l’artefacte aminoscòpic. Consisteix en la col·locació d’un tub semicònic
a través de la vagina del canal cervical, posant-lo en contacte molt cuidadosament
amb les membranes aminòtiques i amb l’ajuda d’il·luminació es poden visualitzar les
bosses i apreciació del color.
PERFIL BIOFÍSIC DE MANNING Y PLATT
PUNTUACIÓ
Paràmetre Normal (2 punts) Anormal (0 punts)
Moviments fetals Al menys 1 episodi de 30 seg Absència o < 30 seg

Respiratoris durant 30 min.
Moviments fetals Al menys 3 mov. (cos/membre) Menys de 3 moviments
corporals en 30 min
To fetal Al menys 1 episodi d’extensió Absència d’extensió flexió parcial
Flexió (membres tronc).
Apertura i tancament de mans
Reativitat fetal Al menys dos episodis Menys de 2 acceleracions
d’acceleració associats a
(CTG)
moviments fetals durant 20 min
Líquid amniòtic Al menys una cisterna de més Menys de 2 cm
de 2 cm
GRADACIÓ PRONÒSTIC I VALOR PREDICTIU DE LA FCF

Tipus de patró Estat del fetus Valor decisiu
GINECOLOGIA Tema 30
Dr. Medrano
FCF basal normal
(120-150 bat/min)
Oscilacions entre 4 i Normal Suficient
FCF normal
25 bat/min
Espiques / dips tipus
I
Pols saltatoris Normal Insuficient
Bradicàrdia lleu (110- Habitualment N Insuficient
120 bat(min)
Taquicàrdia lleu Habitualment N Insuficient
(150-170 bat/min)
Desacceleracions Variable Insuficient
variables
FCF patològica
Taquicàrdia greu > Variable Insuficient
170 bat/min
Dips tipus II Habitualment acidòtic Insuficient
Bradicàrdia greu Habitualment acidòtic Insuficient
(<110 bat/min)
Pols silent Variable Insuficient
Patrons combinats Habitualment acidòtic insuficient
ESTUDI DE L’EQUILIBRI ÀCID-BASE

És l’únic mètode que realment valora el grau d’acidosi fetal.
El valor normal del pH durant el part és > 7’20; els valors que oscil·len en nombres
inferiors es consideren acidosis.
Obtenció d’una mostra de sang de la presentació fetal (cap o natges fetals, en funció
de la presentació.) Obtenció per amnioscop: es fa un tall a nivell del cap i amb una
pipeta s’extreu sang, de la qual mirarem el pH.
MEDICIÓ DE LA PULSIOXIMETRIA
Mètode gairebé esperimental. SpO2 normal del fetus és entre 30-70%, valors per
sota de 30% es correlacionen amb pH menors de 7.20
ESTUDI DEL SEGMENT ST DEL ECG FETAL Descens significatiu del segment ST
durant les fases d’hipòxia.
TRACTAMENT
Posició materna: (el decúbit favoreix la hipotensió supina i les hipertonies.)
o adoptar sempre el decúbit lateral
o en cas de ser necessaris els decúbits supí és millor adoptar una
rotació esquerra d’aproximament 10-15º
GINECOLOGIA Tema 30
Dr. Medrano
Administració d’oxigens ??
Administració d’alcalins ?  el bicarbonat no acaba de passar la placenta en
quantitats efectives.
Administració de glucosa ?
Amnioinfusió: infusió a través del cèrvix de substàncies salines (suero fisiològic)
que disminuiex l’afectació fetal en quadres d’aspiració meconial i en casos de
compressió de cordó en oligoamnios.
Administració de sulfat de magnesi: usat com uteroinhibidor.
Administració de betamimètics: actualment consisteix la forma més eficaç i no
agressiva de tractar un alt percentatge de casos de patiment fetal intrapart.
Com uterorelaxants augmenta la perfusió uterina, millorant l’oxigenació fetal i el
intercanvi de GSA.
Extracció fetal.
Ginecologia Tema 31
Dr Rossell
TEMA 31. PART EN PRESENTACIÓ ANÒMALA

PART EN PRESENTACIONS DIFERENTS A LA DE VÈRTEX: CEFÀLICA
DEFLEXIONADA, FRONT, CARA I PART DE NATGES. SITUACIÓ TRANSVERSA.
TIPUS DE PRESENTACIÓ
PART DE NATGES
Es defineix com aquell part en el qual la presentació és podàlica, és a dir, el polus
caudal del fetus està en relació directa amb l’estret superior de la pelvis materna.
Segons láctitud del polus pelvià fetal, podem distingir 3 varietats de presentació
podàlica:
Podàlica completa o impura: Es presenta amb les
cuixes i cames, junt a la natja, ja que té flexionades
cuixes i cames (el fetus manté el seu “apelotonament”
amb cuixes i cames flexionades)
Podàlica incompleta o pura: Presenta flexionades les

cuixes sobre la pelvis, però les cames estan en extensió
completa (els peus són a prop del cap, i només s’ofereixen
les natges a l’estret superior)
Modalitats de peu o genoll: Són les extremitats inferiors (peus, genolls) les
que s’enfroten en primer lloc a l’estret superior.
Freqüència
La freqüència aproximada de presentació podàlica és del 3% del total de parts.
Varia la freqüència inversament a lédat gestacional, i al pes fetal ( < 28 setm.: 30-
45% podàliques; a menys pes fetal, > podàliques ).
La varietat més freqüent és la de natges pures o incompletes.
Factors predisponents
És habitual observar que en un gran nombre de gestants, el fetus, es troba en
presentació podálica al voltant de la setmana 30. La part més ampla del úter de la
gestant és la regió fúndica, essent aquí on s’allotja el polus fetal més gran, que és el
cap, durant els dos primers terços de la gestació. Entre les setmanes 26 a 30, les
natges amb els membres apilotonats han crescut molt i es converteixen en el polus
més gran. És llavors quan, sota la influència de les contraccions de Braxton Hicks,
Ginecologia Tema 31
Dr Rossell
típiques d’aquest periode, el fetus executa la versió interna espontània de

reacomodació. En els últims dos mesos de gestació, com el desenvolupament vertical
de l’úter predomina sobre el transversal, el fetus manté la disposició que ha adoptat.
En el 80-90% dels parts de natges no és possible demostrar una causa que expliqui
perquè s’ha produït aquesta varietat de presentació.
Factors materns :
Nuliparitat : es detecta un augment de la incidència en nulípares degut
probablement a la hipertonicitat uterina
Pelvis estretes/estàtiques : trastornen la llei d’acomodació i disminueixen la
movilitat fetal.
Tumors uterins i yuxtauterins : els miomes poden provocar deformitats i pèrdua
d’elasticitat uterina, sobretot quan les tumoracions es localitzen a nivell del
segment inferior.
Malformacions uterins
Factors fetals :
Prematuritat : un part iniciat entre les set 28 y 34 de gestació té un alt índex de
presentació podàlica
Gestació gemelar : degut
a l’estàtica d’ambdós
fetus, en un 34’2% dels
casos, un fetus es
col·loca en posició
podàlica i l’altre en
cefàlica, i en un 10%
dels casos els dos estan
en presentació de
natges.
Anomalies fetals : les
malformacions del SNC
s’observen en el 1’5-2%
d’aquests fetus. També
són més freqüents el onfalocele, l’espina bífida, el ronyó poliquístic i la síndrome
de Potter. Però, a més, al voltant de l’ 1% dels fetus nascuts en presentació
podàlica tenen una alteració cromosòmica (en especial, trisomies autosòmiques)
Ginecologia Tema 31
Dr Rossell
Factors ovulars :
Polihidramnios o oligoamnios
Inserció placentària baixa : la presència d’una placenta prèvia o d’inserció baixa
s’opondria a una correcta adaptació fetal.
Cordó umbilical curt : obstaculitza al fetus durant la seva evolució intraúter.
Diagnòstic de presentació podàlica

És important que el diagnòstic de la presentació de natges sigui correcte i precoç,
degut a que d’això se’n deriva la bona conducta obstètrica posterior. Aquest diagnòstic
es basa en:
1. Anamnesi: en els casos de presentació de natges les molèsties subjectives que
produeix els moviments fetals es situen a nivell del segment inferior.
2. Exploració física abdominal (maniobres de Leopold). Mitjançant les maniobres
de Leopold detectarem un polus fetal dur a nivell del fundus uteri, mentres que
a nivell pèlvic el polus fetal és tou i irregular.
3. Exploració vaginal intrapart (amb dilatació cervical). A través del tacte vaginal
podrem apreciar una sèrie de característiques que diferencien clarament la
presentació cefàlica de la podàlica. Així, trobarem un polus fetal tou que, com
línia sagital, es troba surcant per la cresta sacrococcígia que permet conéixer la
posició i varietat de la presentació; seguint el plec intergluti s’arriba a l’orifici
anal i des d’aquí als genitals externs, difícilment identificables donat l’edema. En
les presentacions podàliques completes identificarem part de les EEII, essent
fàcilment reconegut el taló fetal.
El diagnòstic diferencial s’estableix amb la presentació de cara, la qual
s’objectiva identificant la prominència triangular del nas i el marge dur de les
genives. El tacte, permet apreciar el grau de descens de la presentació a la
pelvis materna, podent utilitzar els plans de Hodge, al igual que en la
presentació cefàlica, fent servir la cresta sacrococcígia com a punt de guia. A
més, de diagnòstic, el tacte vaginal té valor pronòstic, doncs es de gran
importància la valoració de la pelvis materna davant un part de natges.
Valor Pronòstic: pelvis materna, plans de Hodge

Diagnòstic Diferencial: cefàlica, cara, varietat de natges
4. Ausc
ultac
Ginecologia Tema 31
Dr Rossell
ió de la freqüència cardiaca fetal (FCF): El focus d’auscultació està situat a

nivell de l’espatlla anterior, trobant-se en aquest costat del dors i per sota del
solc del coll, a prop o per sobre del melic de la mare.
5. ECOGRAFIA (abdominal): Podem veure el grau d’extensió cervical fetal. Un
fetus en presentació podàlica amb una extensió cervical pronunciada pot
mantenir aquesta actitud durant el seu descens, i quan el cap arriba a l’estret
superior de la pelvis materna, ofereix el diàmetre occípito-submentonià, el qual
habitualment és major (13’5cm) que el de l’estret superior, quedant engantxat
el cap a aquest nivell per la desproporció pelvico-fetal. L’ecografia també ens
permet estimar el pes fetal i diferents anomalies congènites que acostumen a
associar-se amb la presentació pelviana (síndrome de Potter, poliquistosi renal,
onfaloncele, etc)
Destacat: presentació, varietat , flexió / extensió del cap fetal, mesura del
fetus, malformacions associades
MECANISME DEL PART DE NATGES

El pas del fetus podàlic pel canal del part presenta més dificultats, pel fet que els
diàmetres que presenta a la pelvis són progressivament més grans, amb el risc que
suposa que puguin passar els primers , però no el darrer ( cefàlic ):
- Primer diàmetre: bitrocantèric
- Segon diàmetre: bisacromial
- Tercer diàmetre: biparietal i suboccipito-bregmàtic
El punt guia de la presentació és la cresta sacro-coccígea; i el diàmetre que regeix

el part és el bitrocantèric, perpendicular al solc intergluti. Un cop orientades les natges,
ofereixen aquest diàmetre a un dels diàmetres oblicus de la pelvis, mentres que l’altre
oblicu és ocupat pel diàmetre sacrotibial.
Els diferents diàmetres fetals travessaran els estrets pelvians materns progressivament,
amb diferents moviments de rotació, flexió, descens… (no els explicarem amb detall:
és el que ha dit el Dr. Rosell  us ho afegeixo per si teniu temps i us ho voleu llegir)
Ginecologia Tema 31
Dr Rossell
El parto de nalgas se describe clásicamente en diez tiempos

l. Acomodación de las nalgas al estrecho superior.
2. Descenso o progresión de las nalgas.
3. Rotación interna de las nalgas
4. Desprendimiento de las nalgas.
5. Acomodación de los hombros al estrecho superior.
6. Descenso y encajamiento de los hombros.
7. Acomodación de los hombros al estrecho inferior más acomodación de la cabeza al
estrecho superior
8. Desprendimiento de los hombros más descenso y encajamiento de la cabeza.
9. Acomodación de la cabeza al estrecho inferior.
10. Desprendimiento de la cabeza.
ANOMALIAS DEL MECANISMO DEL PARTO
Estos diez tiempos descritos antes no siempre se producen de la forma descrita. En cada
uno de ellos pueden existir anomalías que obligan al obstetra a adoptar una conducta más
activa para la feliz finalización del parto.
Durante el quinto tiempo los hombros pueden acomodarse en el oblicuo opuesto a aquel en
el que se acomodaron las nalgas, lo cual en las variedades anteriores tiene como
consecuencia llevar la cabeza a occipitosacra.
Durante el sexto tiempo pueden producirse una extensión y elevación de los brazos (5 %) a
los lados de la cabeza; se asocia generalmente con la realización de maniobras
intempestivas y conduce a una prolongación del parto.
En el noveno tiempo la cabeza puede experimentar defectos de mayor o menor rotación. La
eventualidad más peligrosa es la rotación de la cabeza a occipitosacra (OS), quedando el
dorso fetal mirando hacia atrás. Si la cabeza está en OS y flexionada, suele vencer las
dificultades que se le presentan, pero a costa de un traumatismo mayor de las partes
blandas. Si la actitud cefálica es de deflexión, chocará con la sínfisis (fenómeno de
engatillamiento) siendo muy dificultosas las maniobras de extracción.
Característiques del part de natges

El part de natges té una sèrie de carcterístiques que el diferencien del part de vèrtex
no només en la definició sino també en una sèrie de paràmetres entre els que
detaquem la dinàmica uterina, la duració del part, la freqüència de ruptura prematura
de membranes y la freqüència de prolapse de cordó.
Dinàmica uterina: Durant un part en presentació podàlica, és freqüent l’aparició
d’alteracions de la dinàmica uterina, com és la baixa freqüència d’aquesta
(bradisistòlia) degut, probablement, a una pressió insuficient sobre els plexes
paracervicals.
Duració del part: És clàssica la creença que el part de natges és de major duració que
el part encefàlic; però el major coneixement dels trastorns funcionals que afecten al
treball de part i el seu tractament han modificat aquesta diferència, acceptant-se que
només la duració del periode expulsiu és més llarga. En un 85% de casos, léxpulsió
fetal és espontània, requerint-se, com a molt algunes vegades maniobres dájut
Ginecologia Tema 31
Dr Rossell
manual (tocúrgica) per lálliberament del cap (això fa que molts autors,
considerin actualment al part de natges com eutòcic, encara que el cap no
aconsegueixi sola tots els seus mecanismes)
Freqüència de ruptura prematura de membranes: la freqüència d’amniorrexis
espontània és major en aquesta presentació en comparació amb la del part de vèrtex.
Freqüència de prolapse de cordó: també és més freqüent que en el part de vèrtex i,
sobretot, en les modalitats de peus, donat que aquesta presentació no obtura per
complet l’orifici cervical, podent prolapsar-se el cordó entre les extremitats després de
l’amniorrexis.
PRONÒSTIC
El part de natges presenta una major morbimortalitat perinatal. (130-240/ 1000 parts).
Els principals aconteixements que afavoreixen aquest augment són:
Prematuritat Són, els tres, factors que predisposen a
una presentació podàlica
Baix pes al nèixer
Major índex de malformacions congènites
Hipòxia fetal intrapart: és deguda a la freqüent associació de patologia
funicular: prolapse del cordó, compressió funicular
Major traumatisme obstètric: hi ha diversos possibles resultats:
 Hematoma subcapsular
 Ruptura vesical
 Paràlisi del plexe braquial
 Fractures de clavícula i húmer
 Displàsies o luxació de cadera
 Hematoma del ECM
 Traumatisme del nervi obturador
Es produeixen durant les maniobres d’extracció d’espatlles i del cap, moments crítics
durant el periode expulsiu d’un part de natges, produint-se en la majoria dels casos
per maniobres intempestives i per un mal coneixement dels mecanismes del part.
Comporten risc de lesions diverses, algunes molt greus: des d’estiraments del plexe
braquial/cervical fins a la mort fetal per impossibilitat d’extracció fetal.
Alguns estudis han determinat al factor traumàtic com la tercera causa de
morbimortalitat perinatal després de l’asfixia i la prematuritat, afectant-se una sèrie
Les complicacions principals del part de natges són: prematuritat, asfíxia,

traumatisme obstètric
Ginecologia Tema 31
Dr Rossell
d’órgans, que en ordre de freqüència són: cervell, medul·la espinal, fetge, suprarrenals
i melsa.
CONDUCTA A SEGUIR
Durant la gestació, en essència, no variarà del seguiment de les gestacions normals;
si bé es pot intentar descartar amb més cura la presència de malformacions fetals que
justifiquin la presentació, o tumoracions uterines. Lécografia serà útil per diagnosticar
la presentació podàlica, buscar malformacions fetals, tumoracions uterines o
relacionades, i també per estimar lédat gestacional i el pes fetal aproximat. El cariotip
fetal, al igual que l’estudi ecogràfica, serà d’inestimable ajuda.
Conducta intrapart: la més gran morbimortalitat perinatal del part de natges i,
sobretot, intrapart, ens obliga a considerar-lo com un part de risc elevat
Láctitud obstètrica es basarà en lánàlisi dún conjunt de variables:
Edat gestacional i pes fetal estimat.
Augmenta la morbimortalitat en prematurs per via vaginal, especialment en fetus de
baix pes (< 33-35 s. o < 2000 gr. de pes estimat); en aquests casos, la via del part
electiva serà la cesària. Cal considerar…
 Menys de 33-35 setmanes o pes estimat inferior a 2000 grams la via d’elecció
és la cesària, en canvi, quan la prematuritat és major, així com inferior sigui
el pes, (menys de 28 setmanes o menys de 1000 grams de pes), no sembla
haver-hi diferències amb la cesària en morbimortalitat, respecte al part
vaginal, de manera que la via de part és més discutible.
 En cas de pes estimat > 3800 gr., cal recomanar una cesària electiva, per tal
de disminuir el risc de trauma obstètric (per la maniobra dájut del cap fetal)
o si el DBP estimat és > 100 mm.
 Els fetus majors de 33-35 setmanes o amb un pes estimat > 2000 gr., poden,
déntrada seguir un part vaginal.
Malformacions congènites
En aquells casos de malformacions incompatibles amb la vida, cal recomanar el part
vaginal, si és possible.
Altres variables que són molt importants per tal de decídir la via de part són:
1. Varietat de presentació podàlica: la presentació de peus pot ser una
contraindicació per la via vaginal, donada l’elevada freqüència de prolapse de
cordó i la falta d’acció de l’esmentada varietat sobre la dilatació del cèrvix,
malgrat aquesta indicació també està en dubte. Tant les natges completes com
les incompletes no són per si mateixes indicació de cesària.
Ginecologia Tema 31
Dr Rossell
2. Valoració de la pelvis materna: molt important realitzar una bona valoració de

la pelvis materna per descartar desproporcions clares per pelvis massa estretes.
3. Grau de flexió-extensió del cap fetal. (per ECO) En cas d´hiperextensió, cal
recomanar cesària, per risc déngatillament del cap, pel fet de presentar un
diàmetre occipitosubmentonià massa gran, respecte a l’estret superior.
4. Control intrapart (el dr. Rosell ho ha explicat d’una manera, però està millor als apunts de
l’any passat, així que ho he canviat)
Durant el periode de dilatació

Aquest control requereix la monitorització cardiotocográfica fetal, de
preferència interna –pressió uterina (si les membranes ovulars no estan
íntegres), degut al millor enregistrament de la dinámica uterina, que, com
hem descrit abans, acostuma a presentar disfuncions amb facilitat (distòcies
dinàmiques)
És freqüent observar per amnioscopia l’existència d’aigües meconials (a LA);
en aquest cas no té el mateix significat que en els parts de vértex (no
significa patiment fetal), doncs que la compressió de les natges a l’entrar a
la pelvis afavoreix l’emisió de meconi sense que existeixi hipòxia fetal.
L’amniorrexis artificial, durant el part de natges, comporta el risc de
prolapse del cordó x10, que es mantindrà intacte tot el temps que sigui
possible; a més, el polus amniòtic provoca una acció de tipus cunya a nivell
del cèrvix, molt útil per una correcta dilatació. Es recomana de postposar
lámniorrexi artificial al màxim, per tal dévitar el risc de prolapse de cordó (a més,
la bossa actua a mode de cunya, facilitant la dilatació cervical)
En casos necessaris, es realitzará control bioquímic fetal mitjançant
microtoma. Aquesta es practicarà segons la tècnica de Saling, puncionant a
nivell de la natge fetal, intentant evitar la punció a nivell dels genitals (ho
fem si es necessari estudiar el pH capil·lar fetal en casos de sospita de
patiment fetal)
Durant el periode expulsiu:
Important valorar l’evolució de la dilatació i descens de la presentació
podàlica intrapart, alhora de valorar si la via vaginal és la més correcta
en aquell cas concret. En molts casos, en un principi es prova via
vaginal, però, pot convertir-se en cesària, per mala evolució de la
dilatació.
Ginecologia Tema 31
Dr Rossell
En molts protocols de part de natges de diversos centres, a l´hora de

decidir si un part pot evolucionart via vaginal, es tenen en compte:
o Biometria i pes fetal, valorats ecograficament
o Grau de flexió del cap fetal, per ecografia
o Varietat de presentació podàlica
o Pelvis materna, valorada clínicament ( o RRXX ).
o Patologia materna o fetal acompanyant.
I, durant el part, es valora:
o Monitorització fetal uterina correcta
o Correcta progressió de la dilatació i descens de la presentació.
En molts centres sútilitza la variable: primiparitat / multiparitat,
indicant cesària electiva en totes les primigestes o nulipares ( per
suposat risc degut a pelvis més estretes, no modificades per parts previs )
tot i que caldria revisar aquesta indicació i seguir algun score amb les
anteriors variables.
En general, podem seguir el següent protocol: aplicar una ampla
episiotomia per facilitar la posterior sortida del cap i mantenir una
conducta expectant fins l’aparició del melic per la vulva, moment en el
qual es fa una lleugera tracció del cordó umbilical, realitzant el que
s’anomena “nansa de cordó” que té com a finalitat evitar traccions
excessives del mateix. A continuació, mantenim la conducta expectant fins
que veiem aparéixer l’angle inferior de l’escàpula fetal per la vulva; en
aquest moment, el cap entra a l’estret major (a la pelvis) i és, llavors, i
només llavors, quan posem en marxa les maniobres que es coneixen com
ajut manual al part de natges. Existeixen diferents maniobres
clàssiques, la finalitat de les quals és l’extracció de les espatlles i del cap
fetal o d’ambdos.
Alliberament de les espatlles Alliberament del cap Per extreure en una sola maniobra
espatlles i cap fetal
Maniobra de Rojas-Lovset Maniobra de Mauriceau Maniobra de Brachts

Maniobra de Müller
Ginecologia Tema 31
Dr Rossell
CESÀRIA ABDOMINAL EN EL PART DE NATGES

En els últims anys hi ha hagut un progressiu augment de la taxa de cesàries en els
parts podàlics respecte a les cesàries fetes en parts de presentació cefàlica o vértex,
amb l’objectiu principal de disminuir lélevada morbimortalitat perinatal associada als
parts vaginals podàlics.
Cal tenir en compte, no obstant, que la cesària comporta una certa morbimortalitat
materna, i que no és nul.la la possibilitat de trauma obstètric en la cesària (no és
sinònim de part atraumàtic)
Hi ha centres on practicament tots els parts podàlics finalitzen per cesària, però,
actualment, es considera que cal revisar la indicació, seleccionar els casos que podrien
evolucionar emb garanties per via vaginal.
Globalment, es considera que aproximadament un 50% de parts podàlics podrien
evolucionar via vaginal sense augmentar la morbimortalitat perinatal de manera
significativa.
De totes maneres, hi ha indicacions clares per practicar cesària en presentacions de
natges:
 Prematuritat entre 28-35 setm.
 Pes fetal entre 1000-2000 grams o > 3800 grams
 Esterilitat prèvia, antecedents obstètrics desfavorables (pèrdues fetals)
 Patologia associada greu (Malaltia hipertensiva de l’embaràs, DM…)
 Primípara major de 35 anys
 Presentació de peus
 Patiment fetal
 Part estacionat i/o DPF (desproporció pelvifetal)
 Prolapse de cordó
 Placenta prèvia
PART EN PRESENTACIÓ CEFÀLICA DEFLEXIONADA

El part de vèrtex es caracteritza perquè, en el moment díntroduir-se el cap fetal en
lÉS matern (canal del part), es troba flexionat al màxim, de manera que el mentó
contacta amb el tórax i presenta el diàmetre AP menor, el suboccipitobregmàtic, amb
el punt guia que és la fontanela menor o lambdoidea.
Parlem de presentació cefàlica
deflexionada quan el cap fetal, al
moment dácomodar-se a lÉS
Ginecologia Tema 31
Dr Rossell
matern, no es troba en flexió màxima, de manera que els diàmetres que presenta AP,
no són els més petits i, els punts guia, són diferents.
TIPUS DE PRESENTACIÓ DEFLEXIONADA
Presentació de Bregma o sincipuci
És el grau mínim de deflexió.
Punt guia: fontanela major o bregma, és el centre de la presentació.
El Diàmetre AP, el presentat a la pelvis, és l’occipitofrontal (longitud de 12 cm i
perímetre de 34cm)
És la més freqüent de les presentacions deflexionades i suposa un 1% de tots els parts
Punt de rotació: arrel del nas (límit entre el nas i la front)
Sortida del cap: primer per flexió i, després, per extensió
Hi han 6 varietats de posició, segons la relació del sincipuci amb la pelvis materna (la
SIIA > freq.)  no patiu, que no se que és, ni surt més, així que no cal!!!
Lévolució de les fases del part és més lenta, perquè s’ha d’enfrontar un diàmetre més
gran.
Conducta obstètrica:
Cal deixar evolucionar el part, si no hi han altres complicacions, de manera que aquest
tipus de presentació no és per si mateixa una indicació d’intervencionisme obstètric;
lévolució normal és que en el periode expulsiu, primer hi hagi una flexió, amb sortida
del bregma, parietals i occipuci i, després, deflexió amb sortida de la cara.
De totes maneres, són més freqüents el part instrumentat i la cesària, que en la
presentació de vèrtex.
Pronòstic:
En la mare són més freqüents els esguinçaments del canal tou del part, de manera que
les episiotomies han de ser més amples de l’habitual per facilitar la sortida del fetus
sense que es produeixin lesions. La major duració i el major intervencionisme
augmenten la morbilitat. La morbilitat i la mortalitat perinatals també són majors,
Ginecologia Tema 31
Dr Rossell
encara que de vegades es deuen tant a la presentació en si com a les causes

originaries (fetus prematurs, petits, etc)
PRESENTACIÓ DE FRONT
Correspon al grau mig de deflexió
El punt guia, és la front fetal; el cap estroba en una situació intermitja entre la flexió
màxima (presentació de vèrtex) i la deflexió màxima (presentació de cara).
El diàmetre AP presentat és l’occipitomentonià, que fa 13’5cm de longitud i un
perímetre de 35-36cm.
És molt poc freqüent, un de cada 2000-3000 parts.
La seva etiologia és igual a la de totes les presentacions deflexionades.
Existeixen 6 varietats de posició (nasoiliaques)
Al fer el tacte vaginal es toquen la front, celles, ulls i nas i fontanela major.
El part només és possible si evoluciona a vèrtex o a cara (o en fetus molt petits)
Conducta obstètrica:
Si el cap està molt alt a la pelvis, es pot esperar que evolucioni, a veure si ho fa cap a
flexió o deflexió màxima, abans déntrar a ES.
Però si ja ha entrat a lÉS, caldrà practicar una cesària, per tal dévitar complicacions
fetals i maternes.
Pronòstic:
Deixat a la seva evolució, són freqüents els trastorns de la dinàmica uterina deguts a
una situació de desproporció pelvifetal (hiperdinàmia primer i després hipodinàmia
secundària). La morbilitat i mortalitat maternes estan incrementades a causa del major
intervencionisme. La mortalitat fetal és el doble que la de la presentacio de vèrtex,
Ginecologia Tema 31
Dr Rossell
encara que quan la conducta era menys activa i es deixava evolucionar els parts
arribava al 50%. Actualment l´ús més electiu de cesària només tactar i diagnosticar la
deflexió, fa més complicat arribar a situacions de part difícil.
PRESENTACIÓ DE CARA
És el grau màxim de deflexió.
El punt guia és el mentó fetal.
El diàmetre AP presentat: submentobregmàtic (9.5cm de longitud i un perímetre de 34
cm.9)
És el segon en freqüència dels parts deflexionats, amb 6 varietats de posició també
(mentoiliaques). Un de cada 200-500 parts.
Una característica de les presentacions de cara és que la defelxió no es limita al cap,
sino que també afecta a la columna, existint una lordosi marcada.
El diagnòstic ve donat pel tacte vaginal (es toquen front, ulls, nas, boca i mentó)
Punt de rotació: ós hioides
Sortida del cap: mitjançant flexió.
Durant lémbaràs es pot sospitar per la visualització del “ signe del hachazo “ : es
tracta d’una depressió entre el cap fetal i lésquena.
El tacte vaginal pot confondre: “cara amb cul”!! Que fort!!
Conducta obstètrica
Lévolució del part pot ser de forma espontània, i lóbstetra seguirà pauta expectant,
expecte si el mentó gira en sentit posterior. En les varietats de posició mentoposteriors
(mentó contra el còccix matern) el part no serà possible, perque no podrà deflexionar-
se el cap més en els últims moments del part. Caldrà practicar una cesària en aquests
casos.
Ginecologia Tema 31
Dr Rossell
Pronòstic
Són més freqüents els esguinçaments del canal tou del part; per tant les episiotomies
han de ser el suficientment amples com per evitar-los. En el fetus, són més freqüents
les lesions a la cara, les infeccions de la cara per excoriacions, les conjuntivitis, les
afeccions respiratòries per compresió de les vies i el patiment fetal. La mortalitat és
dos o tres cops superior a la del part de vèrtex, en part degut a les causes de la
presentació anòmala.
A nivell pràctic, la majoria dóbstetres opten per una cesària quan a línici del part,
amb el tacte es detecta una deflexió mitja o màxima ( front o cara ), al tactar ulls i
nas, per tal dévitar els riscos augmentats materno fetals i per la més amplia
accessibilitat de la cesària.
Imatge amb: (a) part de vèrtex, (b) bregma, (c) front, (d) cara
SITUACIÓ TRANSVERSA
És parla de situació transversa quan léix longitudinal del fetus és perpendicular a l’eix
longitudinal de la mare. El cap fetal es troba a un costat de la mare (incidència
aproximada: 1/400 parts).
Es distingueixen quatre varietats de posició, segons on sórienti el punt de referència
fetal, que és lácromion
- Acromioiliaca dreta dorsoanterior
- Acromioiliaca esquerra dorsoanterior
- Acromioiliaca dreta dorsoposterior
- Acromioiliaca esquerra dorsoposterior
Ginecologia Tema 31
Dr Rossell
Etiologia
Es produiran situacions transverses quan, per la causa que sigui, l’encaixament del
fetus al canal del part estigui dificultat. Podem divirles en les causes següents:
Causes maternes:
- Distòcies òssies
- Malformacions o tumors uterins
- Multiparitat, perquè produeix una gran relaxació de les parets uterines
Causes fetals :
- Prematuritat
- Embaràs múltiple
Causes ovulars:
- Polihidramnios
- Placenta inserció baixa
- Cordó curt
Diagnòstic
Durant l’embaràs
Inspecció abdominal a la mare: és orientativa, observant-se una forma ovoide
d’aquest.
Per palpació pot establir-se el diagnòstic de seguretat, practicant les maniobres de
Leopold:
a) Primera maniobra: no palpem cap polus fetal a fons uteri
b) Segona maniobra: es palpen el polus cefàlic i el podàlic a cadascun dels costats
de la mare.
c) Tercera i quarta maniobres: cap polus fetal sobre la pelvis materna.
Tacte vaginal: serveix només per confirmar que no es palpa cap polus fetal sobre la
pelvis (molts cops no es pot tocar cap presentació, perquè el cèrvix estigui tancat o
perquè la presentació sigui alta)
Ecografia: permet assegurar el diagnòstic i valorar el tipus de situació (varietat)
Durant el part
No es solen palpar parts fetals fins la realització de lámniorrexi, perquè la bossa
acostuma a ser prominent; després de l’amniorrexis es pot tocar a través de la vagina
prolapsant el tórax fetal, o alguna extremitat fetal (superior).
Ginecologia Tema 31
Dr Rossell
Evolució del part

És més freqüent la RPM (ruptura precoç de membranes) que en les presentacions
cefàliques.
Al no haver-hi cap polus fetal a lÉS, el cordó umbilical pot entrar fàcilment a la
vagina, produint-se el prolapse de cordó.
Les hiperdinàmies són freqüents  dinàmica de lluita, amb disdinàmies: hipersistòlia
i hipertonia, de lluita. Les conseqüències de la hiperdinàmia poden ser greus perquè,
en primer lloc, estarà disminuit l’intercanvi materno fetal al territori placentari i seran
molt més freqüents els casos de patiment fetal (s’incrementa el risc) i, en segon lloc, la
persistència de les contraccions excessives pot provocar la ruptura uterina.
Pronòstic
Dolent tant per la mare com pel fetus si es manté molta estona la situació. Només serà
possible el part vaginal espontani en fetus molt petits i macerats (fetus morts
prematurs, es dobleguen sobre si mateixos per atravessar el canal del part).
Principals riscos :
- Fetus : patiment que pot conduir-lo a la mort
- Mare : ruptura uterina, que pot conduir-la a la mort
Tractament
És délecció la pràctica dúna cesària en aquests casos.
Actualment no es considera indicat la pràctica de maniobres de versió, ja sigui
externa (durant l’embaràs) o interna (durant el part), pels riscos que comporta, molt
superiors a la cesària  fins i tot, quan les posa en pràctica un obstetra experimentat,
el risc també supera al de la cesària.
No hi és al Pdf de l’any passat:

No obstant hi haurà casos, en gestacions gemelars, on el 2on fetus es troba en situació
obliqúo-transversa, de tal manera que, un cop nascut el primer bessó, es pot “orientar“ el
descens del 2on i afavorir una situació longitudinal , amb maniobres externes molt
cuidadoses, amb lópció cesària urgent preparada. O fins i tot , realitzar una versió interna
urgent amb gran extracció en cas que no dongui temps a cesària del 2on fetus.
Si voleu saber una miqueta més de que parla el tema, està molt bé l’explicació. Mirar el
dibuix!!
Ginecologia Tema 31
Dr Rossell
MANIOBRES DE LEOPOLD
Són maniobres clàssiques, dámpli ús en l’obstetrícia clàssica (actualment obviades per
molts tocòlegs, pel fàcil accès a lécografia ).
Es una exploració clínica que ens donarà informació de la col·locació del fetus dins
l’úter* i també permet valorar el tamany fetal, la situació del dors fetal per auscultar
la FCF, detectar moviments del fetus, alçada de la presentació…
(* actitud, situació, presentació, posició fetals ).
1ª maniobra.
Palpació del fons uterí
Explorador situat lateral a la dona, mirant al cap délla
Amb la
cara palmar de les 2 mans, sábarca el fons uterí, reconeixent el polus fetal que hi
ha.
2ª maniobra.
Palpació de les cares laterals de l´úter
Explorador mirant al cap de la dona
Palmells de les mans situades
paraleles i als dos costats de
lábdomen de la gestant
Permet determinar situació i posició
fetals .
3ª maniobra.
Diagnòstic de la presentació fetal
Explorador mirant als peus de la
gestant. Les 2 mans aplicades sobre
la regió hipogàstrica, les puntes dels
dits convergint a la pelvis menor, pel
darrera del pubis
Permet determinar també láctitud de la presentació, i orienta sobre la posició
fetal
4ª maniobra. Palpació de la presentació amb una ma.
Explorador mirant al cap de la gestant
Ságafa la presentació amb líndex-pulgar ( pinça ) i es mobilitza
Informa sobre la presentació, alçada de la presentació i acomodació-
encaixament.
Dr. Medrano
TEMA 32. ANALGESIA Y ANESTESIA OBSTÉTRICAS

DIRECCIÓN MÉDICA DEL PARTO.
El objetivo fundamental de la
actuación obstétrica es proporcionar
una asistencia óptima y humanizada
a las parturientas con el fin de
conseguir el nacimiento de un niño
sano, de una madre sana y con el menor estrés posible.
En éste contexto, la conducción médica del parto tiene gran

importancia si tenemos en cuenta que en nuestro medio la gran
mayoría de los partos son conducidos de forma activa.
En este tema trataremos la actuación médica en el caso de un parto
de evolución normal ya que la asistencia a la patología obstétrica o a
las complicaciones médicas se tratan de forma específica en cada
caso.
CRITERIOS DE PARTO NORMAL: manual de asistencia al embarazo normal de la sección de

medicina perinatal de la Sociedad Española de Obstetricia y Ginecologia
1. Ausencia de complicaciones del embarazo que puedan afectar al parto.
2. Inicio espontáneo del parto entre la 37a y la 42a semanas.
3. Feto único en presentación cefálica y peso fetal mayor de 2500 gr.
4. Líquido amniótico claro
5. Constantes maternas normales.
6. Ausencia de hemorragia intraparto
7. Ritmo de dilatación cervical de al menos 1 cm/hora durante la fase activa de
dilatación del parto.
8. Ausencia de distrés materno o fetal.
9. Cabeza encajada en dilatación completa.
10. Descenso progresivo de la presentación durante el periodo expulsivo.
11. Periné intacto, desgarro de 1º o 2º grado.
12. Duración del alumbramiento de menos de 30 min.
13. Pérdida sanguínea total postparto de menos de 500 ml
Dr. Medrano
FASES DEL PARTO
Fase de dilatación (primer periodo del parto)
Fase de expulsión (primer periodo del parto)
Fase de alumbramiento
1. Fase de dilatación
Se extiende desde el inicio de las contracciones uterinas hasta que se alcanza la dilatación
completa. El diagnóstico se basa en la presencia de contracciones uterinas, que causan el
borramiento y la dilatación progresiva del cuello uterino.
La conducción médica del parto abarca todas las actuaciones que se llevan a cabo para el
desarrollo seguro del parto normal y la detección de las complicaciones.
(en la presentación power point, solo enumera cada punto, pero el año pasado se
dedicaron a desarrollarlos, asi que leéroslo mejor)
a) Control de la frecuencia cardiaca fetal y la dinámica uterina y

monitorización bioquímica fetal
El control biofísico fetal intraparto puede realizarse mediante la auscultación intermitente o con la
monitorización electrónica continua de la FCF (frecuencia cardiaca fetal). Éste puede realizarse de
forma no invasiva (cardiotocografía externa- via transabdominal - mediante un transductor
ultrasónico) o por métodos invasivos (cardiotocografía interna- aplicación de un transductor sobre
la presentación fetal). La monitorización bioquímica fetal (estudio del equilibrio acido-base
mediante microtoma fetal) permite evaluar la repercusión sobre el feto de las alteraciones de la
FCF. Las contracciones uterinas pueden controlarse de forma manual o instrumental mediante un
tocodinamómetro interno o externo. En los partos dirigidos es preferible la monitorización continua
debido al uso sistemático de la analgoanestesia y la perfusión occitócica.
b) Amniotomía. (rotura artificial de las membranas)
Suele realizarse de forma artificial al inicio del periodo activo del parto. Tiene varias ventajas al
facilitar la progresión del parto reduciendo su duración, además permite la colocación de electrodos
internos y la realización de microtomas fetales. Permite ademas valorar adecuadamente el líquido
amniótico. No existen evidencias de que reduzca la tasa de cesareas.
c) Posición Materna.
En la actualidad, se recomienda ser tolerante con la posición que desee adoptar la parturienta e
incluso incentivar su libre movilización si asi lo desea, durante la fase de dilatación para facilitar el
progreso del parto. De hecho, no existe justificación para obligar a las parturientas a permanecer
Dr. Medrano
tumbadas ni siquiera tras la amniotomía. La posición erecta mejora la tolerancia materna al dolor
sobre todo hasta alcanzar aproximadamente los 6cm, posteriormente se recomienda el decúbito,
siempre lateral para evitar el síndrome supino-hipotensivo. Importante tenerlo en cuenta cuando la
madre lleva anestesia epidural.
d) Partograma
Ilustra gráficamente el progreso del parto y contiene información detallada en el tiempo sobre las
condiciones maternas y fetales durante todo el parto. Contiene información presentada de forma
visual sobre la evolución de las características del cérvix, la altura de la presentación, la posición de
la cabeza, las alteraciones de la FCF, la medicación administrada, etc...
e) Administración de Oxitocina (Sintocynon ®).
La estimulación uterina con oxitocina corrige los retrasos de la primera etapa del parto debidos a
contracciones inadecuadas o incoordinadas. En general, es beneficiosa, siempre que no exista una
causa mecánica que justifique el progreso de la dilatación y se utiliza por sistema en todos los
partos dirigidos.
Son necesarias algunas condiciones para el uso sistemático de la estimulación occitócica.
- Monitorización electrónica contínua de la FCF.
- Utilización de bomba de perfusión.
- Dilución de la oxitocina en suero fisiológico, para evitar la posibilidad de hiponatremias

maternas sintomáticas debido al efecto antidiurético débil de la oxitocina.
- Control contínuo de la dinámica uterina.
- Aumento escalonado de la perfusión de oxitocina cada 20-40 minutos (ajustando la dosis

según la dinámica uterina)
f) Analgo anestesia. Anestesia epidural.

Dr. Medrano
2. Fase de expulsivo
A continuación está desarrollado lo que en la transparencia sale por puntos (os lo resalto
en negrita, para que tengais una guía de lo explicado)
Es la etapa más espectacular del parto; comienza cuando se alcanza la dilatación cervical
completa (10cm) y termina con la expulsión del feto. Durante éste periodo, el feto pasa, a
traves del canal del parto, desde el interior del útero hasta el medio ambiente externo. La
duración tradicional normal era de 1 hora en la nulípara y de 30 min en la multípara
aunque actualmente se han doblado estos valores debido al uso sistemático de la
anestesia epidural.
3
2 4
Dr. Medrano
La analgesia epidural efectiva puede prolongar ligeramente la fase de expulsivo, pero este
retraso no resulta obligatoriamente perjudicial siempre que la FCF sea normal, el alivio del
dolor sea suficiente y la hidratación materna sea la adecuada
La parturienta no debe realizar pujos hasta la dilatación cervical completa. El traslado

al paritorio debe realizarse cuando la cabeza fetal se halla en el 3° plano de Hodge o
antes, en caso de multíparas.
La realización de la episiotomía de forma sistemática se ha cuestionado en la actualidad

ya que algunas escuelas aseguran que no reduce el riesgo de un traumatismo perineal
grave, ni que mejore la cicatrización del periné, evite el traumatismo fetal o reduzca el
riesgo de incontinencia urinaria de esfuerzo. En la actualidad, se recomienda realizarla
cuando se pretenda realizar un parto instrumental o cuando el periné constituye un
obstáculo para la progresión del parto.
Tanto la administración sistemática de un enema de limpieza como el rasurado del

periné, son cuestionadas. Nosotros sólo realizamos la administración de un enema de
forma sistemática.
3. Fase de alumbramiento
Duración de 30 minutos; alumbramiento dirigido  oxitocina o metilergobasina
Cuando se realiza la conducción médica del parto se recomienda la administración de

oxitocina o 0.2 mg. de metilergobasina (Methergin) en inyección IV o MI cuando se
produce la expulsión del hombro anterior del feto en las presentaciones de vértice. En los
partos de nalgas no debe administrarse hasta la extracción completa del feto. En los
partos múltiples se deberá esperar hasta la extracción del último niño.
Cuando el alumbramiento no se haya producido tras treinta minutos de masaje suave del
fondo uterino y una tracción leve del cordón se procederá a la extracción manual de la
placenta siempre bajo anestesia.
Dr. Medrano
¿Qué hacer una vez tenemos el RN?
 Determinación del equilibrio ácido-base de cordón umbilical.
 Medidas elementales para la reanimación inmediata del neonato.
1. Evitar hipotermias (colocación bajo una fuente de calor radiante

elevada, secado de la piel, sustitución de paños húmedos por secos…)
2. Aspiración oral y despues nasal de las secreciones y la sangre.
3. Estimulación física suave.
4. Aplicación de oxigeno mediante mascarilla facial y en último extremo,

ventilación con mascarilla y ambú, y masaje cardiaco externo.
 Test de Apgar (Fr cardiaca, respiración, tono muscular, respuesta a

estímulos y color) al minuto y los 5 minutos.
 Biometría e identificación del recién nacido antes de abandonar el paritorio.

Obligatorio la toma de huellas dactilares y colocación de pulsera de
identificación.
Reanimación inmediata del recién nacido.

Aunque no es competencia directa del Obstetra, es conveniente que se tengan unos
conocimientos básicos.
Dr. Medrano
ANALGESIA Y ANESTESIA DURANTE EL PARTO.

Introducción
El 10 de febrero de 1847, James Young Simpson comunicó en la Obstetrical Society of
Edimbourg los primeros casos de anestesia obstétrica. En 1853, en el Heraldo Médico,
Vicente Segarra publicó la utilización de cloroformo en el parto laborioso de su propia
mujer.
En la actualidad la utilización de analgesia durante el parto cuando su única indicación es

el alivio del dolor es fuente de algunas controversias.
Debe admitirse que el parto puede constituir para la mujer el más intenso dolor
que experimente jamás, en un 20% el dolor resulta irresistible para la parturienta, en
un 30% es severo, en el 35% es moderado y sólo en el 15% es mínimo o inexistente. El
personal sanitario, debe permitir a la gestante expresar sus sentimientos con respecto al
dolor en el parto al mismo tiempo debe ser imparcial para recomendar el tratamiento más
indicado para aliviarlo en caso necesario.
La aplicación de técnicas de analgesia en el parto, cuando la única indicación es el alivio

del dolor debe tener como condición necesaria el no afectar de forma adversa, ni al parto,
ni al nacido. Por ello debemos conocer los condicionantes especiales que presenta el
alivio del dolor durante el parto:
1. Los fármacos utilizados afectan a la madre y al feto cuando son utilizados por vía
sistémica pudiendo interferir la iniciación del proceso respiratorio neonatal.
2. Habitualmente debe aliviarse el dolor durante largos periodos de tiempo.
3. Deben poseer poco o nulo efecto sobre la actividad uterina y la actividad materna
voluntaria durante el periodo expulsivo.
4. Las técnicas no deben utilizarse en pacientes que no han guardado el ayuno previo
a la aplicación de una técnica anestésica (Evitar el síndrome de Mendelson)
5. El alivio del dolor no es imprescindible para el nacimiento satisfactorio de un niño

sano, cuando el parto se desarrolla de forma normal.
Por todo ello, en ocasiones, se ha afirmado que el alivio del dolor en el parto tiene más
peligros que ventajas. Por el contrario, una vasta experiencia ha demostrado que la
Dr. Medrano
analgesia y anestesia obstétricas, cuando son empleadas de forma racional, resultan, en
general, más beneficiosas que perjudiciales, tanto para el niño como para la madre.
ORIGEN Y VÍAS DEL DOLOR EN EL PARTO
Durante un parto normal el dolor se produce por las contracciones uterinas, por la
dilatación cervical por la distensión perineal, y por dolor de las estructuras pelvianas; el
dolor visceral es referido a los dermatomas correspondientes a los mismos segmentos
espinales.
- Las fibras aferentes viscerales de la sensibilidad uterina entran en la médula a nivel

de D1- L1.
- El dolor perineal va por fibras somáticas eferentes, principalmente por el nervio

pudendo, llegando a la médula a nivel S2-S4
- El dolor pélvico (vejiga, recto...), por presión sobre estructuras pelvianas, llega a la
médula a través de L4-L5-S1.
Durante la primera fase del parto el dolor es referido a hipogastrio, fosas iliacas y zona
lumbar baja, a medida que progresa el parto el dolor se hace ... más intenso y se refiere
más a la región infraumbilical, lumbar alta y sacra, durante el periodo expulsivo además se
siente dolor en todas las estructuras pélvicas periné, vejiga y recto.
EFECTOS ADVERSOS DEL DOLOR Y LA ANSIEDAD MATERNA
1. Hiperventilación Materna que produce una alcalosis respiratoria y,

secundariamente, incremento del pH y disminución de la PO2 fetal.
2. Incremento de la actividad adrenérgica, producida por la descarga de

catecolaminas endógenas que desencadena el dolor y la ansiedad, da lugar a:
- Aumento del metabolismo y el consumo de oxígeno y pérdida renal de bicarbonato

para compensar la alcalosis respiratoria, que conduce a una acidosis metabólica
que puede afectar al feto.
- Vasoconstricción de la circulación uteroplacentaria.
- Alteraciones de la coordinación de la dinámica uterina.
(AUMENTO DEL RIESGO DE HIPOXIA y ACIDOSIS FETAL)

Dr. Medrano
3. Disminución de la motilidad gástrica e intestinal favoreciendo en caso de
anestesia posterior la aspiración pulmonar del contenido gástrico.
4. Importantes efectos psicológicos condicionando la relación madre hijo y la relación
con su pareja por miedo a otra gestación.
Transferencia placentaria de fármacos
En general, la mayoría de medicamentos utilizados en la analgesia de forma sistémica

atraviesan de forma rápida el compartimento materno y alcanzan concentraciones
importantes en el compartimento fetal, ejerciendo en general un efecto depresor sobre el
sistema nervioso central. En general los factores que más influyen en el paso al
compartimento fetal son la:
- Solubilidad en lípidos.
- El grado de ionización (cuanto menos ion izado más pasa la placenta)
- El peso molecular. (pasan facilmente entre 100 Y 350, lentamente entre 350 y
1000, Y difícilmente los de más de 1000)
- El gradiente de concentración materno-fetal.
MÉTODOS PARA ALIVIO DEL DOLOR
1. Métodos psicofísicos
Ha formado parte de la asistencia durante todas las épocas y civilizaciones sin embargo el
enfoque científico es una adquisición relativamente moderna.
Influyen en el parto gran cantidad de parámetros, el nivel socioeconómico de la pareja, la

edad de la gestante, paridad, el grado de motivación de la pareja y el personal sanitario
Los objetivos fundamentales son reducir el miedo de la gestante y así reducir la ansiedad
y la tensión, por lo general se alienta a las embarazadas para que asistan a cursos de
preparación donde se orienta a la pareja a cerca del embarazo, el parto y el puerperio.
- Técnicas de relajación, de respiración, de pujo etc.
- Hipnosis
- Acupuntura
- Electroestimulación nerviosa transcutánea

Dr. Medrano
Existe un componente del dolor de causa desconocida situado probablemente a nivel del
córtex cerebral.
2. Técnicas sistémicas de analgesia
El uso de analgesia sistémica es, hoy en día, un método muy utilizado especialmente
durante el periodo de dilatación al no requerir el personal especializado de las técnicas
regionales.
Narcóticos
Todos los utilizados para aliviar el dolor afectan tanto a la madre como al feto y a dosis
excesivas producir una depresión respiratoria materna grave. El más utilizado en el trabajo
de parto se utiliza desde 1939 y es la MEPERIDINA (Dolantina) que se utiliza durante
el trabajo de parto por via ev. Actúa como analgésico y como relajante de la musculatura
lisa del cérvix.
También pueden utilizarse otros como pentazocina, butorfanol, fentanilo. Se han
desarrollado técnicas como la PCA (analgesia controlada por el paciente) para tratar el
dolor del trabajo de parto y el postoperatorio. La forma IV de PCA necesita de estudios
clínicos y podría ser en el futuro una técnica útil en Obstetrícia.
Posibles efectos de los narcóticos:
- Maternos:
a) Náuseas y vómitos
b) Retraso del vaciamiento gástrico
c) Alargamiento de la fase de latencia del parto
d) Depresión respiratoria
e) Depresión cardiocirculatoria
- Fetales:
a) Reducción de la variabilidad de la FCF
- Neonatales:
a) Depresión respiratoria
b) Alteración neurológica y del comportamiento
Dr. Medrano
Sedantes y tranquilizantes.
Es frecuente su uso durante la fase de latencia del parto ya que habitualmente la ansiedad
es el principal componente de la sintomatología referida por la parturienta. Su uso alivia la
ansiedad, controla las náuseas y vómitos y reduce las necesidades de narcóticos.
(prometacina o hidroxicina).
El uso de diazepam es controvertido ya que tiene una vida media prolongada, produce
alteraciones del comportamiento, de la termogénesis y dificultades en la alimentación,
ademas el benzoato de sodio y el ácido benzoico compiten con la bilirrubina en sus puntos
de unión a las proteínas incrementándose la icterícia neonatal.
(en cursiva es lo del año pasado) Dr. Medrano: DESECHADOS ACTUALMENTE

(prometacina e hidroxicina)
Analgesia por inhalación.
Se aprovechan las propiedades analgésicas de ciertos gases anestésicos, que utilizados en

concentraciones subanestésicas permiten que la parturienta permanezca
consciente y con control de sus reflejos vitales en especial los reflejos
laríngeos. Se han utilizado el óxido nitroso, dietileter, cloroformo, coclopropano,
isoflurano, metoxiflurano, enflurano.
A la parturienta se le aplica, de forma intermitente, una mascarilla, a través de la cual
respira una concentración del 50-60% de protóxido de nitrógeno, la analgesia es
efectiva a los 15-30 segundos de la inspiración. El transporte transplacentario es rápido en
ambos sentidos no detectándose efecto residual 60 seg. después de realizar la inhalación.
Por ello es raro que origine depresión neonatal. (Fue una técnica muy popular durante los
años 60)
3. Técnicas regionales de analgesia
Se pueden dividir en dos grupos (introducción que en las transparencias no está pero es
muy útil ya vereis):
a) Bloqueos nerviosos centrales (espinal, caudal y epidural-lumbar) que

tienen utilidad durante el periodo de dilatación y el expulsivo.
b) Bloqueos nerviosos periféricos (paracervical y pudendo), que sólo son

útiles en el periodo expulsivo.
Dr. Medrano
Centrales
Analgesia epidural lumbar.
Casi ha sustituido a los otros métodos de analgesia

obstétrica. Considerada como la única forma eficaz
de tratar el dolor del trabajo de parto, desplaza
totalmente a las técnicas de analgesia sistémica.
Presenta muchas ventajas.
1. Única técnica que consigue un alivio continuo y completo del dolor

durante el parto.
2. No produce disminución de la dinámica uterina ni de las fuerzas auxiliares

del parto cuando se utiliza de forma correcta.
3. Mantiene a la parturienta plenamente consciente y con sus reflejos

conservados, evitando la tan temida aspiración del contenido gástrico.
4. Permite a la madre participar activamente del nacimiento de su hijo.
5. Permite prolongar de forma eficaz el efecto analgésico varias horas

después del parto en caso de ser necesario.
6. No produce depresión de los mecanismos fetales de adaptación a la

hipoxia, sin producir depresiones cardiorespiratorias ni alteraciones
neuroconductuales del neonato (No produce depresión fetal)
7. Da lugar a un bloqueo reversible.

Dr. Medrano
Todas estas ventajas no nos deben hacer olvidar algunas complicaciones posibles, muchas
veces inherentes a la técnica utilizada, aunque todas ellas son previsibles y escasamente
frecuentes cuando la técnica es realizada por personal competente.
El bloqueo epidural obstétrico es una técnica de anestesia regional central, en la cual se

inyecta anestésico o analgésico en el espacio epidural-lumbar.
El espacio epidural se extiende desde el foramen occipital hasta el hiato del sacro,
rodeando la médula espinal en toda su extensión. El saco dural acaba a nivel de la 2a y 3a
vertebra sacra, mientras que la médula espinal concluye a nivel de la 2a o 3a vertebra
lumbar. Este espacio está limitado ventralmente por la
duramadre y dorsalmente por los ligamentos amarillos,
encontrandose la máxima separación (4-8 mm) a nivel del
segundo espacio interlumbar. La medicación se inyecta
mediante un catéter en este espacio virtual, ocupado por
raices nerviosas, vasos sanguíneos, grasa y tejido areolar.
El principal sitio de acción de los anestésicos son los
ganglios de las raices posteriores, pero secundariamente
se produce propagación paravertebral y centrípeta
neuroaxial. Las fibras nerviosas implicadas (motoras, propioceptivas, dolor y simpáticas)
difieren en sus concentraciones bloqueado ras mínimas, así utilizando bajas
concentraciones de anestésicos es posible bloquear las fibras sensitivas sin bloquear las
grandes fibras motoras y propioceptivas aunque necesariamente se produce bloqueo de
las fibras simpáticas.
Los anestésicos locales producen bloqueo reversible de la conducción de los impulsos

nerviosos y son los agentes más usados, solos o asociados a algún analgésico. Los
analgésicos pueden utilizarse como agentes únicos sobre todo ellas primeras fases del
parto.
Dr. Medrano
En cuanto a las contraindicaciones de este tipo de analgesia epidural debemos referirnos a
dos tipos principales:
a) Absolutas:
 Rechazo de la paciente
 Falta de personal experto
 Falta de medios para tratar las complicaciones (a continuación)
 Infección general o local extensa
 Trastornos de la coagulación
 Gestante anticoagulada
 Presión inracraneal elevada
b) Relativas
? Hipovolemia materna
? DPPN
? Placenta previa
? Cardiopatías congénitas con shunt I-D
? Estenosis aórtica o mitral
? Obesidad extrema
Las complicaciones destacables de la analgesia epidural son (en transparencias solo lista):
Bloqueo epidural incompleto
Se presenta en un 5-10% de los casos. La causa más común es el avance excesivo del
cateter hacia un espacio epidural anterior o su salida por un agujero de conjunción.
Hipotensión materna
Es el efecto colateral más frecuente fruto del bloqueo simpático del territorio esplácnico
que se produce necesariamente si conseguimos una analgesia eficaz. Presenta una alta
morbimortalidad materna y fetal si no se diagnostica a tiempo. Se suele evitar practicando
una carga líquida de 500-750 mi de solución salina o ringer previamente a la realización de
la técnica.
Inyección intravascular o subaracnoidea
Que tiene una baja incidencia con una técnica adecuada. Debe administrarse siempre una
dosis de prueba antes de la colocación del catéter epidural.
Dr. Medrano
Punción dural
(0.5%) Cuando se produce en >50% de los casos se acompaña de cefalea posterior. Se

trata con reposo, reposición de líquidos paracetamol, cafeína.. En ocasiones se indica la
realización de un parche hemático.
Hematoma o absceso epidural

Se ha discutido sobre los posibles efectos adversos de la anestesia epidural sobre la
evolución del parto. Algunos trabajos concluyeron que el uso de ésta alarga el trabajo de
parto y aumenta la incidencia de partos instrumentados y cesareas aunque no han podido
ser debidamente demostrados. La dilatación cervical y la actividad uterina no se modifican
con la anestesia epidural. Es especialmente importante para estos factores la progresiva
disminución de la concentración de anestésico y la administración en bomba de perfusión
continua. Habitualmente se utilizan la ropivacaína y la bupivacaína
Analgesia espinal.
Requiere la inyección directa del anestésico local en el líquido cefaloraquideo, logrando

una rápida anestesia. No suele utilizarse durante el periodo de dilatación.
Permite la utilización de una menor cantidad de anestésico local; se requiere una dosis
cinco veces menor para conseguir el mismo nivel de bloqueo que la técnica epidural.
En ocasiones solamente se utiliza medicación analgésica (fentanilo) produce menor

bloqueo simpático y motor, y en ocasiones cuando se utiliza en la fase dilatación la
paciente puede deambular.
Analgesia caudal.
Consiste en la inyección de un anestésico local en el espacio epidural a traves del hiato

sacro cubierto por el ligamento sacrococcigeo posterior. Tiene mayor riesgo de punción
vascular y se deben utilizar altas dosis para lograr un bloqueo adecuado por lo que es una
técnica que no se utiliza.
Dr. Medrano
Periféricas
Bloqueo paracervical
Se realiza inyectando anestésico local a través de la vagina en el borde externo del cérvix
con lo que se logra bloquear el plexo uterino y el pelviano. La única ventaja es su facilidad
de aplicación, ya que sólo es útil en el primer período del parto de forma incompleta y
debe aplicarse varias veces. Puede incluso producir en el 20-30% de los casos una
bradicardia fetal severa por acción directa del fármaco sobre el miocardio fetal.
Bloqueo pudendo
Se inyecta anestésico local en el canal de Alcock, en el punto donde el nervio pudendo
queda debajo de la espina ciática, se logra un bloqueo efectivo del nervio pudendo. Puede
realizarse por via vaginal o transperineal. Este bloqueo en ocasiones puede ser útil para el
parto vaginal espontáneo o la aplicación de un forceps bajo. Por lo tanto sólo es útil
durante el periodo expulsivo.
4. Técnicas locales de anestesia
La infiltración local del perineo es frecuente cuando se precisa la práctica de una

episiotomía. Se realiza administrando de 10-20 ml de anestésico local en la zona donde se
va a practicar la episiotomía
Dr Maestre
TEMA 33. PATOLOGÍA DEL PUERPERIO

INMEDIATO. PLACENTA ÁCRETA.
1. Retención de placenta
2. Inversión uterina
3. Hemoragias del alumbramiento
- O también placenta ácreta

- En el período de alumbramiento no se expulsa la
placenta en 30 minutos.
- Signos clínicos: Küstner (cuando la presión
suprapúbica no asciende el cordón umbilical, siempre debido a retención
uterina)
- Por qué no?
o Atonía uterina
o Sobredistensión uterina
o Anormal adherencia placenta tejidos maternos
QuickTime™ and a
Dr Maestre
DEFINICIÓN (no está en la presentación del Dr Maestre, lo he añadido yo)

La placenta ácreta consiste en una alteración de la placentación, lo que lleva a una
adherencia de las vellosidades placentarias al miometrio, atribuido a la ausencia
completa o parcial de la decidua basal y membrana fibrinoide.
Entendemos por placenta acreta (accerescere = soltarse) la concrescencia de

vellosidades placentarias con la musculatura uterina, sin capa de
separación decidual. La placenta íncreta significa una penetración de las
vellosidades en el miometrio, y la placenta percreta, una proliferación de las
vellosidades a través de todo el miometrio, hasta la serosa. Según la extensión de
este crecimiento o proliferación se habla de placenta acreta (increta, percreta) total,
parcial o focal.
PENETRACIÓN
- Accreta: Corión hasta el miometrio, sin invadir
- Increta: Espesor miometrial
- Percreta: Perforar el miometrio, llega a la serosa, se extiende a estructuras
vecinas.
EXTENSIÓN
- Adherente parcial: Porción-focal
- Adherente total o completa
ETIOPATOGENIA
FACTORES DE RIESGO MAYORES FACTORES DE RIESGO MENORES
Placenta previa Aborto de repetición-legrados múltiples

Multiparidad Malformación uterina
Cesárea previa Gestación múltiple
Miomas submucosos Endometritis
Dr Maestre
DIAGNÓSTICO
- Antes del alumbramiento
o Ecografía
o RMN
- En el alumbramiento
o No desprendimiento
 Espontáneo-manual
 Hemorragia del alumbramiento
o Curso de una cesárea
FUNDAMENTAL  CONFIRMACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA
CONDUCTA OBSTÉTRICA
1. Despegamiento
a. Masaje uterino + sonda vesical
b. Oxitocina
c. Maniobra de Credé (manipulación para la expulsión precoz de la
placenta, que se lleva a cabo cuando la placenta no es expulsada
espontáneamente o bajo presión. Consiste en presionar la pared
abdominal con el pulgar sobre la superficie posterior del fondo del
útero y con la palma de la mano sobre la superficie anterior, aplicando
la presión hacia la abertura vaginal)
2. Alumbramiento manual
3. Si fracaso  HISTERECTOMÍA ABDOMINAL
Dr Maestre
 TRATAMIENTO CONSERVADOR
- Si hay hemorragia escasa hay que conservar la capacidad reproductiva
mediante:
o Legrado evacuador
o Constrictores uterinos (oxitócicos-prostaglandinas)
- Cuando este tratamiento fracasa= HISTERECTOMÍA
- Poco frecuente
- Invaginación del útero dentro de su propia cavidad
FACTORES DE RIESGO
CONSTITUCIONALES OBSTÉTRICOS YATROGÉNICOS
-Primiparidad -Acretismo placentario -Tracción del cordón placenta
-Malformación uterina -Inserción fúndica placenta no desprendida
-Ausencia de tono muscular -Cordón umbilical corto -Maniobra de Credé
-Extracción manual de la
placenta
-Falta tratamiento  trabajo
de parto prolongado
**Acretismo placentario: consiste en la adherencia anormal de la placenta a una
decidua defectuosa o al miometrio
CLASICACIÓN
1r grado  Fondo uterino invaginado sin pasar cuello
2º grado  Fondo uterino en vagina sin pasar vulva
3r grado  Fondo uterino sobrepasa vulva
4º grado  Inversión total de útero, cuello, fondos de saco vaginal
CLÍNICA
Dr Maestre
- Hemorragia
- Shock
- Dolor
a) Inversión incompleta
a. Masa en cuello
b. Masa en vagina
b) Inversión completa
a. De visu
TRATAMIENTO
- Medidas de sostén
o Control dolor, hipotensión, sangrado
- Maniobras de reposición útero  Maniobras de Harris

o Analgesia y anestesia
o Relajantes uterinos: Nitroglicerina
Fracaso = TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: Histerectomía

Dr Maestre
Cada 2 segundos una mujer muere por HEMORRAGIA POSTPARTO.

QuickTime™ and a
CONCEPTO
- Hemorragia tras salida del feto
- Normal: -500 cc
- Patológico: +1000 cc
DIAGNÓSTICO
- Descenso hematocrito más de 10 puntos
- Precisa transfusión de sangre
CLASIFICACIÓN
- Precoz: Primeras 24 horas
- Tardía: Desde el día 1 hasta la sexta semana puerperio
EPIDEMIOLOGÍA
1-2 % partos  hemorrágico grave  75 % complicaciones graves
FACTORES DE RIESGO
1. Edad avanzada – multiparidad
2. Alteraciones contractilidad uterina
3. Partos largos  agotamiento uterino
4. Placenta previa y abruptio placentae
5. Intervenciones tocúrgicas: vaginal – abdominal
6. Alteraciones de la coagulación
EN MÁS DEL 50 % NO EXISTE CAUSA PREDISPONENTE

Dr Maestre
ETIOLOGÍA
POSTPARTO INMEDIATO POSTPARTO TARDÍO

- Atonía uterina - Retención fragmentos
- Rotura uterina - Subinvolución lecho placentario
- Desgarros del canal del parto - Infección
- Retención placentaria
- Inversión uterina
- Coagulopatías maternas
-POSTPARTO INMEDIATO-
ATONÍA UTERINA
- 50 % hemorragias  4 % muertes maternas
- Falta de contracción uterina  No “ligaduras vivientes Pinard” (en
condiciones normales la contracción de las fibras de la capa media o
plexiforme del útero constriñen los vasos y hacen de ligaduras vivientes)
- Clínica
o Útero blando, voluminoso, con retención de coágulos en su interior
o Hemorragia  consumo de factores de coagulación
ROTURA UTERINA
- La hemorragia se inicia antes de la salida fetal
- Es un obstáculo para la salida fetal  zona de menor resistencia
- Cicatriz uterina previa
DESGARROS OBSTÉTRICOS
- Vulva, vagina y cuello
- Parto instrumental  expulsivo no controlado
- Hemorragia del útero contraido  revisión del canal blando del parto
RETENCIÓN RESTOS PLACENTARIOS

Dr Maestre
- Expulsión placenta y retenidos los cotiledones/membranas  no se produce

contracción uterina
- Habrá una hemorragia poco intensa si no se revisa la placenta  entonces se
producirán hemorragias tardías e infección de los restos
COAGULOPATÍAS
- Hemorragia  PÉRDIDA DE LOS FACTORES DE COAGULACIÓN
- CID  Paso de tromboplastina a la circulación materna con el consiguiente
consumo de factores V, VII, plaquetas y fibrinógeno.
- Todo esto lleva a SHOCK con fracaso multiorgánico.
CONDUCTA A SEGUIR
1. Es esencial la RAPIDEZ  es una URGENCIA OBSTÉTRICA
2. Masaje uterino y sonda vesical
3. Reposición de la volemia
a. Buena via de perfusión
b. Hemogramas  coagulación (plasma fresco – hematíes – fibrinógeno)
4. Fármacos uterotónicos
a. Oxitocina: vía intravenosa
b. Ergotínicos: intramuscular o intravenoso
c. Misoprostol: vía rectal
5. Revisión canal blando del parto
6. Revisión cavidad uterina
SI FRACASO CON EL TRATAMIENTO MÉDICO  CIRUGÍA:

- Histerectomía
- Ligadura arterias uterinas
- Ligadura hipogástricas
Dr Rossell
T.34. INFECCIÓ PUERPERAL.

ALTRES PATOLOGIES PUERPERALS.
PATOLOGIA DEL PUERPERI. INFECCIÓ PUERPERAL.

El puerperi pot presentar una sèrie de patologies que cal conèixer per tal d’instaurar un
ràpid tractament. Les patologies més específiques del puerperi són les següents:
1) Hemorràgies puerperals (ja comentades en altres classes)

2) Infeccions puerperals
3) Altres: Psicosi puerperal
Tromboflebitis puerperal
Complicacions de lépisiotomia
Complicacions de les anestèssies locoregionals…
INFECCIONS PUERPERALS
-Definició-
Conjunt de lesions sèptiques, localitzades o generalitzades, que apareixen
durant el puerperi, i suposen una greu amenaça per a la mare.
La taxa d’infeccions puerperals varia entre l’1 i el 7 % de parts. (Cal tenir en compte
que la definició clàssica d’infecció puerperal considera tal quan la puerpera presenta
febre  38º C en els 10 dies postpart, repetides en 8 hores, excloent les
primeres 24 hores) Això dificulta determinar el % global.
-Causes dínfecció puerperal-

 La 1ª en freqüència i molt greu si no es tracta adequadament és la endometritis
puerperal (que pot progressar a miometritis, parametritis, salpingitis, abscès
pèlvic, tromboflebitis pèlvica sèptica, o sepsi)
 Altres causes de “febre puerperal”:
 Infeccions de vies urinàries
 mastitis
 infecció episiotomia i canal tou
 ferida quirúrgica (cessària)
 infecció respiratòria.
Dr Rossell
--E
E NDO
ND OME
METTRIT
ITIS
-ENDOMETRITIS
ENDOMETRITIS IS PU
PUER
ERPE
PER
RAL
AL--
PUERPERAL-
Consisteix en la infecció de l’endometri-cavitat uterina, en un úter gestant o que ha
estat gestant recentment.
-Factors de risc dínfecció del tracte genital-
FACTORS GENERALS DÍNFECCIÓ FACTORS RELACIONATS AMB ELS

1. Anèmia ESDEVENIMENTS DEL PART
2. Malnutrició – obesitat 1. Ruptura prematura membranes
3. Control prenatal dolent 2. Corioamnionitis
4. Baix nivell socioeconòmic 3. Monitorització fetal intrauterina
5. Relacions sexuals durant la gestació 4. Nº d’examens pèlvics durant el
FACTORS RELACIONATS AMB EL FET part
QUIRÚRGIC ¡!Molts dáquests factors poden

1. Cesària anar junts en una mateixa
2. Anestèsia general embarassada, incrementant el
3. Urgència quirúrgica risc de forma important.
4. Extracció manual de placenta
5. Hemorràgia
6. Part instrumental
7. Episiotomía
8. Esguinçament de parts toves
o CESÀRIA.
És el factor aïllat més important i greu que predisposa a una endometritis puerperal.
La incidència d’endometritis postpart es multiplica per 20 vegades respecte als parts

vaginals (en 2-4% d’elles presentaràn complicacions tipus abscès intraabdominal o
tromboflebitis pèlvica sèptica).
En cas de cesària practicada després d’hores de treball de part, el % és el triple que en
cesàries electives.
El fet de tenir les membranes íntegres disminueix el risc dínfecció, però fins i tot els
microorganismes poden atravessar-les si hi ha treball de part .
o RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANES ( RPM )

Dr Rossell
-Definició-
Ruptura espontània de membranes ovulars abans de línici del treball de part. (Poden
ser pre-terme, quan són abans de les 37 setmanes de gestació complides, o a
terme, més frequent, quan es produeix la RPM unes hores abans de línici de la
dinàmica de part en gestacions a terme). Són mes greus les RPM pre-terme, per anar
associades a prematuritat.
Taxa de RPM global: entre el 7 i el 15 %.
Hi ha correlació directa entre RPM i infecció amniòtica i infecció puerperal. La taxa

d’infecció postpart augmenta proporcionalment al temps transcorregut entre la RPM i
el part (25% si RPM > 24 h) A més del risc d’infecció pel nadó que comporta.
Encara és més important la via de part, ja que en casos de RPM, la pràctica d’una
cesària encara augmenta més la incidència d’infecció puerperal.
o MONITORITZACIÓ FETAL INTRAUTERINA.

Actualment no sembla una causa directa d’augment d’incidència d’infeccions
puerperals. Més aviat ho seràn els factors de risc obstètric que obliguen a l’ús de la
mateixa.
o EXAMENS PÈLVICS
S´ha relacionat el nº de tactes vaginals durant el part amb la incidència d’endometritis
puerperal. No obstant, sembla més correlacionat amb la durada del part (probablement
sigui la duració del part > hores de bossa trencada, la causa que pugui explicar la més
elevada incidència d’infeccions en dones multitactades).
(Cal recordar que, no fa massa anys, els tactes eren sense guants, i fins i tot es van
arribar a fer amb tactes rectals per valorar la dilatació cervical!!).
o ANESTÈSIA GENERAL
S’ha considerat factor de risc d’infecció puerperal després de practicar cesària. No
queda clar que sigui per-se un factor afavoridor, tot i que podria augmentar el
percentatge d’infeccions puerperals de causa respiratòria (2aries a atelectàsies).
FISIOPATOLOGIA-MICROBIOLOGIA
Dr Rossell
En condicions normals, després del part, la cavitat uterina és estèril en la majoria de

dones sense signes déndometritis. No obstant, hi pot haver un ascens de gèrmens
cervico-vaginals a la cavitat uterina durant el part. Això és especialment frequent
amb les membranes amniòtiques trencades (fins i tot en alguns casos amb
membranes íntegres).
El líquid amniòtic es suposa que té un cert efecte antibacterià, degut probablement a

l’existència d’uns polipèptids i lisozimes, Ig…)
L’existència de restes placentàries i necrosi endometrial poden afavorir el creixement
de gèrmens anaerobis.
A més, cal recordar que la vagina no és una cavitat estèril, sino que hi ha una rica
flora mixta, cosa que fa factible el mecanisme ascendent de la infecció.
Cal considerar la endometritis puerperal com a POLIMICROBIANA fonamentalment:
Germens aerobis Germens anaerobis Altres descrits

facultatius
70 % casos 40-60 % casos

Gram +: Streptococcus Bacteroides Mycoplasma
Agalactiae Peptostreptoccocus Clamydia trachomatis
Gram - : Gardnerella Peptococus
vaginalis, E.Coli
Responsables de la formació
intraabdominal d’abscesos i
la resistència antibiòtica
DIAGNÒSTIC D’INFECCIÓ PUERPERAL GENITAL (ENDOMETRITIS)

Dr Rossell
1) Febre.: És un dels signes més útils per sospitar una endometritis postpart.
Característiques  febre > 38º, repetida en 2 ocasions >8h, o febreta mantinguda,
després de 24 h del part
Un terç de pacients amb infecció clínica cursen apirètiques.
2) Loquis anormals.: malolorosos, d’aspecte groguenc… (loquis = fluxe vaginal)
3) Dolor abdominal: localitzat a hipogastri, dolor a la palpació uterina.
En cas de cesària , pot presentar signes de peritonitis, amb nàusees, vòmits, distensió
abdominal, disminució del peristaltisme intestinal…
Exploració  Hipersensibilitat de la part inferior de l’abdomen, úter i anexes.

Loquis malolorosos i/o purulents
(En alguns casos, es pot palpar massa anexial, si hi ha algun abscès o hematoma
infectat).
Proves complementaries:
 cultiu endocervical i endometrial
 Hemocultius
 urocultiu
 analítica general
 ECOGRAFIA (hematomes, abscesos, restes placentàries,
endometritis…)
Tractament:
El tractament serà antibiòtic, d’entrada empíric, intentar cobrir els prals
microorganismes causals (aerobis G+ i G-, i anaerobis). Caldrà un tractament agressiu
d’entrada, via i.v..
S’acostuma a acompanyar de l’ús d’oxitocina ev. Per tal de minimitzar el risc
d’embolització hematògena.
Un cop arribin els cultius, adequarem la teràpia antibiòtica, amb l’antibiograma.
Afegir heparina profilàctica, pel risc de trombosi pelviana.
Les pautes antibiòtiques més frequents són:

Dr Rossell
 PENICILINA + AMINOGLUCÒSID (gentamicina o tobramicina), amb un 95%

d’eficàcia en els parts vaginals.
 Aquells casos amb mala resposta, requeriran cobrir també els anaerobis: afegirem
CLINDAMICINA O METRONIDAZOL.
 Cal considerar la possibilitat d’un hematoma infectat, abscès pèlvic tromboflebitis
sèptica pèlvica, en els casos de mala resposta (que poden requerir fins i tot
drenatge quirúrgic).
Altres pautes més actuals: CLINDAMICINA + GENTAMICINA

CEFALOSPORINES DE 2ª GENERACIÓ…
En les endometritis postcesària, la resposta és pitjor a l’antibiòtic. Cal pensar en

abscesos, tromboflebitis, hematomes…amb gèrmens més resistents) Sembla més
eficaç d’entrada cobrir anaerobis.
-MASTITIS PUERPERAL-
-Definició-
Infecció localitzada o generalitzada de la glàndula mamària (uni o bilateral),
generalment associada a la lactància.
S’han identificat 2 tipus d’infecció mamària puerperal:

1) Endèmica: infeccions habituals en una població. Taxa de mastitis endèmiques
constant , aproximadament 1-5%
2) Epidèmica: infecció accidental i transitòria, que afecta a nombroses persones.

Correlacionades amb brots infecciosos hospitalaris causats per Staphylococcus
Aureus.
Sembla que el lactant és un factor fonamental en la infecció mamària. Un % de RN

estan colonitzats per S. Aureus, i poden colonitzar la llet materna.
Si afegim com a factor afavoridor l’estasi de la llet dins alguns conductes galactòfors,
tot això pot desencadenar la infecció.
Dr Rossell
Sembla que la forma epidèmica està relacionada amb l’existència de fisures o clivelles
als mugrons.
Així doncs, el microorganisme més freqüent de les mastitis en general és l’S. Aureus.
Altres agents possibles seràn: Staphilococcus coagulasa negatius, Streptococ faecalis…
-Quadre clínic-
Inici habitual: Dolor localitzat a un quadrant mamari, amb envermelliment, edema i
induració de la zona. Pot anar acompanyat de febre en pics, alta ( 39-41 ºC ), calfreds,
cefalea, malestar general.
Cal explorar-la i buscar si hi ha abscesos cutanis o fisures (els abscesos es punxaran o

drenaran i cultivaran)
-Tractament-
ANTIBIÒTICS que cobreixin l’S.Aureus (penicilinasa+): CLOXACICLINA,
CEFALOSPORINES, AMOXI+CLAVULÀNIC…
En principi pot seguir la lactància materna.
En cas dábscès mamari: incisió i drenatge, antibiotics, inhibir la lactància (risc

d’abscès pulmonar per Staphylococ del recent nascut).
-INFECCIONS DEL TRACTE URINARI-

Són causa frequent de febre postpart.
FACTORS PREDISPONENTS
-Hidronefrosi 2ª a la gestació
-Clínica-
-Sondatges vesicals intrapart
1.Síndrom miccional
-Bacteriúria assimptomàtica
2.Dolor irradiat al trajecte urinari ( PPL + )
3.Febre.
-Diagnòstic-
- Clínica
- Sediment urinari patològic
- Confirmació per cultiu orina +
Dr Rossell
-Agents causals-
- Escheriquia Coli ( 80-90% )
- Proteus Mirabilis
- Klebsiella pneumonae, Enterococcus, Streptococcus Grup B…
-Tractament-
A) Infecció limitada a bufeta urinària (cistitis)
AMPICILINA O CEFALEXINA, QUINOLONES, FURANTOÏNES… v.o. 10-14 dies.
B) Pielonefritis
AMPICILINA O CEFALOSPORINA, + AMINOGLUCÒSID via parenteral (Passar a
via oral quan porti més de 24h afebril) total del tractament antibiòtic 10-14 dies.
-TROMBOFLEBITIS PÈLVICA SÈPTICA-

És una greu complicació del postpart, sequndària a una endometritis puerperal +
infecció pèlvica, per afectació de les parets venoses dels grans vasos pelvians.
Es molt poc frequent. Els agents més frequentment implicats son:

 Streptococs anaerobis i aerobis
 Staphylococs i Bacteroids anaerobis
Hi ha 2 formes de presentació:
a) Als 2-5 dies postpart
Dolor intens a hemiabdomen inferior, irritació peritoneal, febre.
Tractament: Lligadura de venes ovàriques ( si estan afectades )
Antibiòtics
Heparina
b) Presentació més insidiosa: agulles febrils persistents després de 48-72 hores de

tractament atb. Per endometritis, amb poca afectació del estat general, i descartada
la presència d’un abscès.
Tractament: Heparina a dosis terapèutiques
Antibiòtics.
Dr Rossell
A vegades caldrà ECO Doppler dels vasos pelvians i, fins i tot, laparoscòpia diagnòstica:
venes ovàriques tumefactes i cianòtiques, ovaris congestius, engrossats infartats.
En casos molt severs, potser precisa la lligadura de vena cava (en cas de risc de TEP, o
si s’exten la trombosi venosa)
Són complicacions molt greus: TEP sèptic, abscès pulmonar, infart pulmonar,
endocarditis, sepsis…
-COMPLICACIONS ANESTÈSIQUES-
Amb l’anestèsia locoregional (epidural o espinal), són rares les complicacions
infeccioses (si es prenen precaucions d’evitar puncions de zones infectades o amb
febre de causa desconeguda).
Amb anestèsia general, cal pensar en la possibilitat d’atelectàsies i infeccions

pulmonars com a causa hipotètica de febre puerperal.
Més infrequent és la infecció 2ària a anestèsia paracervical o de pudendos (podria

formar un abscès dels espais pararectals si no es tracta aviat): possibilitat d’abscès de
glutis i risc de septicèmia. Caldrà cobertura ATB aerobia i anaerobia, i drenar els
abscesos.
-INFECCIÓ DE L’EPISIOTOMIA-
La pràctica d’episiotomia profilàctica és un recurs habitual en la majoria de parts
vaginals (aproximadament un 70%). Tot i suposar una ferida d’una zona contaminada,
la majoria d’episiotomies no s’infecten, i les que ho fan, no solen ser greus.
En cas d’infecció de l’episiotomia, cal una correcta valoració exploratòria de la mateixa.
En estadis inicials, flemonosos, serà suficient un tractament antibiòtic i antiinflamatoris.
En cas de presentar un abscès, caldrà desbridar-lo quirúrgicament, a més de la
cobertura ATB.
Els gèrmens a cobrir son fonamentalment Streptococs, Staphylococs, Enterobacteris, i

bacteries anaerobis (bacteroides fragilis inclòs).
En pocs casos, la infecció pot progressar més enllà del periné: sospita de necrosi
aponeuròtica. Caldrà desbridament quirúrgic ampli i ATB intensa.
Dr Rossell
-TROMBOFLEBITIS PUERPERAL-
Presència de trombos a la llum de les venes d’EEII i/o pelvianes, que provoquen
oclusió i descens de la circulació venosa.
FACTORS AFAVORIDORS
-Formes clíniques- parts traumàtics
1) TF Superficial. esguinçaments
 Més frequent abans del part. multiparitat
 Sol iniciar-se als malucs i obesitat
seguir el trajecte ascendent varices prèvies
de la safena interna antecedents de tromboembolismes
estasi circulatòria
2) TF femoral profunda.
 Acostuma a anar precedida d’endometritis-parametritis puerperal.
 Sol iniciar-se als 10-15 dies postpart.
 Presenta sensibilitat augmentada d’una o les 2 extremitats des de més
amunt del triangle femoral fins a l’espai poplíteo i malucs.
 L’extremitat es torna edematosa i vermella. Dolor intens.
3) TF. Pelviana.
 Calfreds intensos, molèsties abdominals i pelvianes, pics febrils, úter dolorós
a la mobilització.
 Risc de TEP.
 Pot arribar a palpar-se una massa dura i en cordó a quadrant inferior
abdominal (trombosi de vena ovàrica).
-Profilaxi-
 evitar parts laboriosos o traumàtics
 mobilització precoç
 heparina profilàctica en gestants de risc
-Tractament-
 TF superficial: repòs, mitges elàstiques, elevació EEII, AINEs
 TF femoral profunda: a més de les anteriors, Heparina a dosis
terapèutiques
Dr Rossell
En casos de mala evolució: tècniques de cirurgia de la vena cava.

Ginecologia Tema 35
Dr Cabero
TEMA 35. ERRORS DE LA DIFERENCIACIÓ SEXUAL.

CONCEPTE D’INTERSEXE.
Són errors poc freqüents, però no són banals. Els problemes d’identificació de sexe és
recomanable que es solventin durant la 1ª setmana després de la gestació.
Fer fins la pàgina 15.
CLASSIFICACIÓ
1. Trastorns del desenvolupament gonadal
2. Trastorns de l’endocrinologia fetal
TIPUS D’ERRADES EN LA DIFERENCIACIÓ SEXUAL

Disgenèsia gonadal
Intersexualitat
Malformacions del conducte genital
CLASSIFICACIÓ:
TRASTORNS DEL DESENVOLUPAMENT GONADAL

- Disgenèsia gonadal
o Síndrom de Turner: disgenèsia gonadal pura
o Mosaicisme: 46 XX (50%) 46 XO (50%)
o Cariotip normal, síndrom de Noonan o síndrom de turner like)
 Té un fenotip turnerià
 No té cariotip turnerià
- Pseudohermafroditisme masculí (estat intersexual)
o Síndrom de Swyer. Aparició sexe cromosòmic XY dins d’un
fenotip femení que després no tindrà un desenvolupament 2ari
femení.
o Anòrquia
- Pseudohermafroditisme femení
o HSC
- Hermafroditisme vertader
TRASTORNS DEL DESENVOLUPAMENT FETAL
Ginecologia Tema 35
Dr Cabero
ALTERACIONS DEL CICLE A L’ADOLESCÈNCIA

Disgenèsia gonadal:
o Disgenèsia gonadal pura: Síndrom de Swyer
o Disgenèsia gonadal cromosòmica: Síndrom de Turner
o Mosaicismes
-DISGENÈSIA GONADAL CROMOSÒMICA-
Sindrom de Turner
Es dona amb una freqüencia de 1/2500-5000, el 60% són XO i el 40% restant presenta
mosaicisme o té alterada una X.
Aquest grup es caracteritza per presentar el que defineix la disgenèsia gonadal pura
més la talla baixa. També pterigium colli i cubitus valgus, tórax en coraça…
Ginecologia Tema 35
Dr Cabero
Després d’una revisió es va acceptar que aquest síndrome inclogués només els individus
que presenten talla baixa, infantilisme sexual, fenotip femení i gònada rudimentària
(cintilles gonadals sense folicles), independentment del cariotip i de la presència o no de
malformacions somàtiques.
Acostumen a presentar:
- Hipotiroidisme
- Resistència a la insulina
- Hipoacúsia
- Malaltia de Hashimoto
- Malaltia d’Addison
- Alopècia
- Alteracions cardiovasculars...
Segons això tot síndrome de Turner seria una disgenèsia gonadal, però no tota disgenèsia
gonadal seria un síndrome de Turner. Hi ha individus amb talla baixa i alguns dels signes
somàtics del síndrome de Turner, però al conservar cèl·lules germinals en les seves
gònades se’ls anomena Fenotip Turner.
DETERMINANTS DEL SÍNDROM DE TURNER

Ginecologia Tema 35
Dr Cabero
En el síndrome de Turner:
– Pubertat espontànea en un 15%
– Menstruació espontànea en un 2-5% (algún embaràs)
– Fills amb un 30% d’anomalies congènites
– Talla Baixa en alteracions del braç curt
– Amenorrea en alteracions del braç llarg
– XO pot venir de XX o de XY. Control gonadal
– Cal buscar material Y si existeix virilització o sospita
CONSEQUÈNCIES CLÍNIQUES DEL SÍNDROM DE TURNER
- Obesitat
- DMNID
- Hipertensió i dislipèmia
- Disecció Aòrtica
- Càncer pels fragments Y
- Hipotiroidisme autoimmunitari
- Alteració en la funció hepàtica, i en l’estructura i funció dels ronyons i uréters.
- Osteoporosi
- Deficits neurosensorials
- Conseqüències a llarg plaç de HRT (TRH?)
-DISGENÈSIA GONADAL PURA-
Sindrom de Swyer
Són individus que presenten només una gònada rudimentària (cintilles gonadals amb
absència d’estructures foliculars), amb el conseqüent infantilisme sexual (lògicament de
tipus femení), però sense altres alteracions somàtiques.
Ginecologia Tema 35
Dr Cabero
• Cariotip XY
• Possible delecció en el braç curt de Y o una altra mutació en gen SRY
• Sense estigmes turnerians
• Molts casos sense alteracions gèniques en SRY detectables
• Mutacions en receptor de LH
• Tendència a desenvolupar tumors (20-30%)
• Gonadoblastoma, menys freqüent en mosaics
• Cal extirpar els testicles intrabdominals
• Consevació d’úter i trompes.
Disgenesia gonadal XX
S’anomena Síndrome Perrault i es presenta amb sordera neurosensorial.
Es caracteritza per una mutació en un gen autosòmic recessiu.
Es detecta SRY en varons XX
Poden tenir una menstruació i després menopausia precoç.
-MOSAICISMES-
Mosaics amb compromís de cromosoma X

Els mosaics més freqüents són 45,X / 46,XY. Els fenotips són molt variats.
La majoria presenten talla baixa
1/3 amb estigmes de Turner
Típica una gònada disgenètica a un costat i un testicle disgenètic a l’altre costat.
Depén de la proporció del mosaic
25% de tumoracions gonadals
Hi ha molts embrions amb alteració cromosòmica: totes les línies cel·lulars estàn alterades
són relegades cap a la placenta (autoreparació! Aquesta teoria és molt novedosa)
-INTERSEXUALITAT-
Pseudohermafroditisme masculí
Pseudohermafroditisme femení
Hermafroditisme verdader (2 sexes en el mateix cos)
Trastorns de l’endocrinologia fetal
Ginecologia Tema 35
Dr Cabero
1. Pseudohermafroditisme femení
a. Hiperplasia suprarrenal congènita
i. Deficit de 21-hidroxilasa
ii. Deficit de 11-beta-hidroxilasa
iii. Déficit de 3-beta-HSD
b. Nivells elevats d’andrógenos circulants
i. Fàrmacs
ii. Malaltia materna
c. Déficit d’aromatasa
2. Pseudohermafroditisme masculí
a. Síndromes d’insensibilidad als andrògens
b. Déficit de 5-alfa-reductasa
c. Defectes en la biosíntesi de la testosterona
d. Testicle resistent a les gonadotropines
e. Déficit d’hormona antimülleriana
DESENVOLUPAMENT GENITAL EXTERN FEMENI

Estrogenos
Gns O C.Diana
PSEUDOHERMAFRODITISME FEMENÍ
Hiperplàsia suprarrenal congènita

Ginecologia Tema 35
Dr Cabero
Hiperplàsia suprarrenal congènita.
o En dones desenvolupament d’òrgans masculins (virilització),
o En homes pseudopubertat precoç.
Diagnòstic HSC per BIÒPSIA CORIAL I PER AMNIOCENTESIS.
Tractament HSC amb DEXAMETASONA si el fetus és femení.
Hiperplàsia suprarrenal congènita parcial

- Desenvolupament més tardà
- El gen afectat és un altre
- Virilització del fetus no, només de la dona (hi ha un cert trofisme en la dona)
 Hipertricosis. Augment pèl zones habituals.

 Hirsutisme. Augment pèl zones típiques homes (androgen-depenents)
 Virilització. Augment múscul, calbície, canvi de veu.
DESENVOLUPAMENT GENITALS EXTERNS MASCULINS

Ginecologia Tema 35
Dr Cabero
PSEUDOHERMAFRODITISME MASCULI
Gns = gonadotrofines
T = testicle
- Alteracions gen intern:
o Mutacions puntuals
o Dèficit enzimàtic
- Alteracions gen extern
o Dèficit 5 reductasa
Els individus presenten un cariotip XY i testicles normals. El desenvolupament genital serà

anormal, perquè o bé el testicle no produeix testosterona o aquesta no pot expressar-se
adequadament en els seus òrgans diana. Excepte en casos raríssims de dèficit de FIM,
aquests quadres cursen amb regressió de les estructures müllerianes.
La diferenciació masculina es produeix com a conseqüència de l’estímul de la LH sobre la
secreció de testosterona que promou el desenvolupament d’estructures wolffianes i la
masculinització genital externa. En el fetus l’expressió de la testosterona requereix la
transformació prèvia a la forma 5 reduida.
Ginecologia Tema 35
Dr Cabero
Les alteracions de la diferenciació poden ser degudes a errors en qualsevol d’aquests

nivells (masculinització deficient) :
1. Síndromes d’Insensibilitat als Andrógens (recessius cromosoma X)
a. Total
b. Parcial
2. Síntesi anormal d’androgens. No poden respondre a la TESTOSTERONA.
3. Dèficit de FIM. Home amb úter (no té menstruació, té un úter rudimentari)
1. INSENS
NSENSIIB
BIILLIITAT ALS ANDROGENS
El dèficit total (insensibilització total als androgens) és el que anomenem Síndrom de

Morris (feminització testicular, dona sense vagina i sense pèl púbic):
– Cariotip XY. Fenotip Femení
– Motiu de consulta: Esterilitat
– Absència de receptors per als androgens
– Herencia recessiva lligada a X
– Atrofia del conducte de Wolff
– Inhibició del conducte de Müller
– Hèrnia inguinal testicular
– Testosterona normal
– 10% d’Amenorrea primaria
– Absència de vello corporal
– Vagina curta o rudimentaria, absència d’úter. Si existeix el cromosoma Y cal
extirpar la gònada.
– LH elevada, augment de testosterona i augment d’estradiol
– Alteració de la capacitat audio-visual
– Cal diferenciar-se del Sd. Rokitansky-kuster-Hauser
Ginecologia Tema 35
Dr Cabero
– Gonadectomia tardia (posibilitat menor de tumors)
– Probabilitat 1/3 de germanes afectades.
El dèficit parcial:
– Són conjunts de trastorns lligats al cromosoma X
– 10 vegades menys freqüents
– Afectació variable de la funció del receptor
– Ampli espectre de fenotips (Síndromes Reifenstein)
– En ocasions la única alteració és azoospermia
– Mutació a nivell del gen q11-12 del cromosoma X
– 200 mutacions publicades
– Gonadectomia en casos d’atribució femenina
2. DÈFICIT DE 5--REDUCTASA
Durant la infantesa són nenes. A l’adolescència augmenta la testosterona i els genitals
interns seràn masculins i els externs femenins.
El tractament es basa en extirpar les gònades (malgrat siguin normals) i donar estrogens.
Recolzament del sexe personal (és el sexe que compte).
Al no manifestar-se el missatge androgènic no pot manifestar-se i, per tant, no es
produeix una diferenciació masculina externa:
– Cariotip XY
– Mutació recessiva a nivell de gen autosòmic
– Si urogenital i tubèrcul genital no masculinitzats
– No desenvolupen genitals externs, uretra i próstata
– Hipospadies perineals severes
– Hipospadia perineoescrotal pseudovaginal
– Virilització en la pubertat
– Sense desenvolupament mamari
– Funció testicular normal
– Ambigüetat genital al néixer:
o Hipospadies
o Falta de fusió de plecs llaviescrotals
Ginecologia Tema 35
Dr Cabero
o Separació uretro-vaginal
– No derivats müllerians
– Normalment educats com nenes
– Gonadectomia en casos femenins per evitar virilització
– Pot corregir-se l’hipospadia i la critorquídia
– Sense afectació les dones homozigotes
– Hi ha dos isoformes de gen:
o Cromosoma 5, probablement actua al cervell
o Cromosoma 2, responsable del pseudohermafroditisme
– Hi ha capacitat de passar de dona a home
– “Guevedoces”: aparició del penis als 12 anys (amb la pubertat)
– Mutació recessiva a nivell del gen autosòmic
– Sense afectació a les dones homozigotes
5a-reductasa Completa Incompleta Reifenstein Infértil
Herencia Auto reces X X X X
Espermatog Reducida Ausente Ausente Ausente Reducida
Müller Ausente
Wolff Varón Ausente Varón Varón Varón
Fenotipo Mujer Mujer clitoromeg Hipospad Varón
Senos Varón mujer Mujer ginecoms
MASCULINITZACIÓ DEFICIENT
- Síntesi anormal d’androgens
o Dèficit 17-hidroxilasa
o Dèficit 3HSD
o Dèficit 17-HSD
Ginecologia Tema 35
Dr Cabero
- Testicles disgenètics. Pot no tenir un funcionament clar.
- Resistència a LH
o Genitals femenins ambigus
o Criptorquídia
o Cèl.lules Leydig hipoplàsiques o absents
- HSC lipoide
o Mutació de StAR (prot reguladora de la esteroidogènesis aguda)
o Dificultats al transport del colesterol
o Compromís de l’esteroidogènesis
- Dèficits de FIM.
HERMAFRODITISME VERTADER
- 1 testicle en un costat i l’ovari a l’altre
- Les 2 coses en els 2 costats  teixit ovàric i FIM
testicular (ovotestes) T
- Desenvolupament inern ipsilateral

- Genitals externs ambigus Conductos de
Muller Conductos
- ¾ ginecomàstia de Wolff
- En la meitat dels casos el pacient fa menstruacions.

- 60% genèticament XX
- En cas de definició de sexe:
o Reconstrucció quirúrgica
MALFORMACIONS DEL CONDUCTE GENITAL

- Síndrom de Rockitansky
- Malformacions uterines
Sdr de Rokitansky
– Absència de desenvolupament d’estructures müllerianes
Ginecologia Tema 35
Dr Cabero
– 1/4000 naixements (Menys freqüent que la disgenèsia gonodal)
– Amenorrea primaria
– Motiu de consulta: Absència de menàrquia i, de vegades, dificultat per les
relacions sexuals.
– Diferents graus d’afectació uterina i vaginal: 2 úters, 1 úter rudimentari...
– Cariotip normal (46, XX), biotip i genitals externs femenins
– Hormones normals
– 1/3 anomalies urinaries (ronyó en ferradura)
– 12% d’alteracions esquelètiques (columna, sindactília...)
– Mètodes quirúrgics o no cruent de neovagina
– Tractament:
o Psicològic: no podrà tenir fills, o si té un úter rudimentari es pot intentar
fer comunicacions.
o Quirúrgic per reajustar la imatge sexual (cremar septe)
 Cruents: fer un espai al periné i posar pell de la vagina dins el
forat
 No cruents o de Frank: més utilitzats, es tracta de crear una
neovagina mitjantçant pressió continuada, amb dilatadors
vaginals, també existeixen unes cadires especials, ho fa la
mateixa pacient, va fent autopressió. Tarda uns 6 mesos.
o Hormonal
ATRIBUCIO DEL SEXE SEGONS:

Poques vegades es pot triar el SEXE!!
Fertilitat futura
Genitals previstos
Possibilitats del coit
Ginecologia Tema 35
Dr Cabero
Ginecologia Tema 35
Dr Cabero
ANY PASSAT!!!! AQUEST ANY NO HO HA AMPLIAT TANT!!
Desenvolupament gonadal y sexual normal
La diferenciació sexual té com a objecte proveïr a l’individu dels elements, òrgans i
funcions necessàries per tal de dur a terme la seva funció reproductora. A partir d’unes
estructures indiferenciades s’ha de desenvolupar un aparell genital femení (amb ovari com
a gònada de la dona) i d’uns genitals masculins (amb testicles com a gònades de l’home).
La identitat sexual s’estableix al moment del naixement per l’aspecte extern dels genitals,
però és la conseqüencia de la diferenciació a diferents nivells.
El sexe cromosòmic s’estableix a partir del parell de cromosomes sexuals del cariotip,
sent la dotació dels dos cromosomes XX en la dona i d’un X i d’un Y en l’home. El sexe
gonadal està determinat per les característiques del teixit gonadal, mentre que el sexe
genital ho està per l’aparell genital extern.
Però aquestes dades objectives poden ser discordants tant amb la identificació que fa la
societat d’un individu (sexe social) com per la percepció que té ell mateix de la seva
classificació sexual (sexe psicològic).
Regulació de la diferenciació sexual

Fins la 7a setmana de gestació, l’embrió està indiferenciat. Per a que es desenvolupi la
gònada és imprescindible la colonització de la CRESTA GONADAL per part de les cèl·lules
germinals que emigren des de la regió del sac vitelí. A partir d’aquí les cèl·lules germinals
es redistribueixen d’acord amb l’estructura de la futura gònada: de tipus radial en el
testicle i de localització cortical en l’ovari. Això implica una ordenació acord de les cèl·lules
dels cordons sexuals (cèl·lules de la granulosa i cèl.lules de la teca en l’ovari o de Sertoli i
de Leydig en el testicle).
Abans es creia que el mecanisme d’ordenació estava regulat per una substància
anomenada antígen HY, conegut com regulador d’histocompatibilitat entre sexes. Però
sembla que el gen TDF té més protagonisme, ja que l’activació d’aquest gen determina el
funcionament d’altres gens relacionats que es localitzen tan sobre el propi cromosoma Y
com sobre el cromosoma X o en altres parells autosòmics. Així es regula l’antígen HY i els
seus receptors en les cèl·lules no germinals de la gònada. HY és imprescindible per al
desenvolupament testicular, mentre que no ho és per al desenvolupament de l’ovari (de
Ginecologia Tema 35
Dr Cabero
fet l’absència de l’antigen HY fa que hi hagi un desenvolupament predominant a la zona
cortical i una acumulació d’estructures tubulars a l’hili de l’ovari o rete ovari).
Si es donen els 2 factors necessaris per al desenvolupament d’un testicle (TDF i HY) el
procés s’iniciarà cap a la 7a setmana de gestació, en canvi el desenvolupament d’un ovari
s’inicia 2 setmanes més tard.
HOME DONA
Cèl·lules de suport Cèl·lules Sertoli (FM= factor Cèl·lules granulosa
inhibidor mullerià)
Cèl·lules germinals Preespermatogonies Oòcits (parada meiòtica)
(parada mitòtica)
Cèl·lules esteroides Cèl·lules Leydig Cèl·lules de la Teca
(testosterona)
Teixit Connectiu Cèl·lules Mioides Cèl·lules del Estroma
Vasos Sanguinis Vasos Sanguinis
DISGENÈSIA GONADAL
El procés de diferenciació sexual implica els conductes unipotencials de Müller o
paramesonefròtics, els conductes unipotencials de Wolff o mesonefròtics i el si urogenital
bipotencial. Quan no existeix gònada o en presencia d’ovaris, la diferenciació es produeix
en sentit femení en els genitals externs i es desenvolupen els conductes de Müller. El
testicle, en canvi, imposa la diferenciació d’aquestes estructures en sentit masculí, ja que
produeix testosterona i un factor inhibidor dels conductes de Müller.
La testosterona estimula el desenvolupament dels conductes de Wolff i amb ell el
desenvolupament del tracte genital intern masculí i dels genitals externs propis d’aquest
sexe (després de la seva reducció a dihidrotestosterona); per una altra part, involucionen
els conductes de Müller per l’acció del factor inhibidor.
Es comprén així que puguin existir anomalies congènites del aparell genital femení
associades a alteracions gonadals i malformacions congènites amb gònades normals.
El terme disgenèsia gonadal comprèn als individus amb gònades rudimentàries en les que
no existeixen cèl·lules germinals, tot i que puguin trobar-se en elles estroma gonadal,
cèl·lules hiliars i formacions reticulars.
Ginecologia Tema 35
Dr Cabero
INTERSEXUALITAT
La diferenciació genital és un procés secundari dependent directament de la diferenciació
gonadal. El desenvolupament previ d’un testicle dóna lloc a una diferenciació sexual
masculina, mentres que la presència d’ovari o absència de gònada determinen un
desenvolupament genital femení.
El procés de diferenciació de l’aparell genital està regulat de forma diferent per a l’aparell
genital extern i l’intern. En el cas dels genitals externs el procés es dóna a partir d’un sòl
tipus d’estructures indiferenciades, i l’estímul diferenciador arriba per vía sistèmica.
L’aparell genital intern es diferencia específicament a partir d’estructures diferents i cada
gònada influeix de forma sel·lectiva en el desenvolupament de l’aparell genital del costat
corresponent.
Com ja hem comentat, l’embrió presenta 2 tipus d’estructures:
– Conductes de Wolff o mesonègrics que donen lloc a l’aparell genital masculí,
diferenciant-se a epidídim, conductes deferents i vesícules seminals. Aquests
conductes es mantenen en cas de presencia de testicle que produeix FIM (Fact.
Inhibidor Mullerià)
– Conductes de Müller o mesonèfrics que donen lloc a les trompes, cos uterí i terç
superior de la vagina.
L’aparell genital extern es diferencia a partir del si urogenital, els engrossiments llavis
escrotals i el tubèrcul genital. La diferenciació cap a un aparell genital extern masculí
depén de les concentracions plasmàtiques d’andrògens. Si es desenvolupa testicle,
aquest és capaç de produir la quantitat necessaria de testosterona per induïr el
desenvolupament d’uns genitals externs masculins normals. Cal precisar que en la vida
intrauterina aquestes estructures són sensibles sel·lectivament a la forma 5- reduida de
la testosterona, la dihidrotestosterona. Per això cal l’enzim 5--reductasa, perquè la seva
absència fa que no es dóni l’estímul androgènic i, per tant, que es diferenciïn
espontàneament estructures femenines.
Quan l’aparell sexual extern experimenta una diferenciació incomplerta de tipus masculí,
no permetent l’atribució d’una identitat sexual a partir d’aquestes estructures, parlem
d’estats intersexuals.
Ginecologia Tema 35
Dr Cabero
Quan un individu poseeix teixit gonadal de tipus testicular i ovàric, parlem
d’hermafroditisme verdader, mentre que la existencia de discordancia entre el sexe
gonadal i el genital es coneix com
pseudohermafroditisme.
DÈFICIT ENZIMÀTIC EN LA BIOSÍNTESIS DE TESTOSTERONA

Són alteracions hereditaries que poden afectar la biosíntesi d’esteroides en qualsevol dels
seus passos metabòlics. Les formes més greus són incompatibles amb la vida.
Clínicament la forma més freqüent és el dèficit de la 17ß-hidroxiesteroidedeshidrogenasa,
que s’activa a les fases finals del procés bloquejant el pas d’androstendiona a testosterona
(per lo que només es segrega androstendiona i estrona). Els genitals interns es
desenvolupen per efecte local de la androstendiona, mentres que els externs tenen un
aspecte femení o en les formes parcials pot presentar variables de masculinització. A la
pubertat la androstendiona testicular es metabolitza perifèricament a testosterona i
provoca una masculinització secundaria.
TESTICLE RESISTENT A LES GONADOTROFINES

- genitals femenins ambigus
- criptorquidia
- Cèl·lules Leydig hipoplàsiques o absents
L’absència de receptores de LH impideix que aquesta pugui estimular l’activitat
esteroidogenètica.
La producció de FIM inhibeix el desenvolupament müllerià.
Tampoc es formen les estructures wolffianes que depenen de testosterona.
Els nivells d’andrògens són baixos i, en conseqüència, els de gonadotrofines estan elevats.
Els testicles tenen aspecte prepuberal i poden trobar-se en la cavitat abdominal o en el
conducte inguinal.
L’aspecte fenotípic es de tipo femení hipoplàsic i els genitals externs acaven en una vagina
cega.
HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÈNITA LIPOIDE
- Mutació de StAR (proteina reguladora de la esteroidogenesis aguda)
- Dificultats en el transport de colesterol
Ginecologia Tema 35
Dr Cabero
- Compromis de la esteroidogenesis
Individus que presenten cariotip 46, XX amb ovaris normals amb gònades i que, tot i això,
presenten un grau variable de masculinització genital externa. L’alteració es deu a una
exposició androgènica anormal durant el període de diferenciació sexual.
Les causes més freqüents d’androgenització perinatal són la producció anormal
d’andrògens per part de la glàndula suprarrenal i el pas d’andrògens des del torrent
circulatori matern, que pot ser per:
- Iatrogènia
- Secreció tumoral materna
- Conseqüència de tumoracions ovàriques virilitzants del fetus.
El Síndrome Adrogenital l’entenem com la virilització secundaria a la producció anòmala
d’andrògens per part de la suprarrenal fetal.
1. Hiperplasia Suprarrenal Congènita

Hiperplasia compensadora de la glàndula per superar la disminució de biosíntesi de cortisol
causada pel dèficit d’un o varis enzims que participen en el procés.
- Dèficit de 21-hidroxilasa: s’incrementen els metabolits 17-OH-progesterona,
androstendiona testosterona (molt útil pel diagnòtic)
- Dèficit de 11-ß-hidroxilasa
- Dèficit de 3ß-OH-deshidrogenasa
L’hiperplasia suprarrenal congènita cal diagnosticar-se durant la vida intrauterina, bé a
partir del nivells d’andrògens en el líquid amniòtic (Amniocentesis) o en la sang del cordó
o BIOPSIA CORIAL o per tècniques de biologia molecular (cariotip, anàlisi DNA)
2. Nivells elevats d’andrògens circulants
Dones afectades d’hiperplasia suprarrenal congènita que són tractades amb corticordes i
han quedat embaraçades, cal que continuïn amb el tractament, tot i que les possibilitats
de masculinització per aquesta causa són baixes.
També són pocs ja els casos d’androgenització iatrogènica per l’administració a la mare de
substàncies (sobretot de tipus gestagènic) amb activitat biològica androgènica.
3. Dèficit d’aromatasa
Ginecologia Tema 35
Dr Cabero
HERMAFRODITISME VERDADER
Individus amb intersexualitat genital que poseeixen simultàneament teixit testicular i
ovàric. Podem trobar vàries combinacions:
– ovari a un costat i testicle en el contralateral
– ovotestes o gònada a un costat (que conté simultàneament teixit testicular i ovaric) i
testicle o ovari normal en el contralateral.
– en un 20% dels casos hi ha ovotestes en tots dos costats (en aquests casos cal
biopsiar els ambdós costats)
El cariotip d’aquests individus és molt variable (al voltant del 60% té un cariotip XX).
Tot i que sembli una incongruencia la presencia de teixit testicular en absència de
cromosoma Y, es creu que en aquests casos el fragment d’aquest cromosoma que poseeix
el gen TDF ha estat traslocat sobre un dels cromosomes X, desencadenant el procés de
diferenciació testicular.
En aquests casos es posa de manifest el caràcter ipsolateral de la diferenciació genital de
manera que en cada costat es desenvolupen estructures genitals internes acords amb la
gònada que els hi correspongui.
Aproximadament la meitat presenta menstruacions i el 75% té graus variables de
desenvolupament mamari. Tot i el desenvolupament puberal de tipus femení la majoria
havien estat considerats homes en el moment del naixement.
Dr Rosell
TEMA 36. PUBERTAT, MENARQUIA.

ALTERACIONS DE LA PUBERAT
Etapes en la vida de la dona:
- Infància
- Pubertat
- Maduresa sexual
- Climateri – menopausa (T.50)
- Vellesa
INFÀNCIA
Període que va des del naixement fins als 8 anys.
Lóvari ja està situat en la posició definitiva, quan neix la dona (ja en vida fetal, a
diferència de l´home).
Les característiques de l’aparell genital femení són:
- Ovaris de 12mm aproximadament
- Trompes llargues, flexibles
- Cèrvix uterí proporcionalment més llarg que el cos. Mides més petites dels
genitals interns
- Vagina i vulva ben desenvolupades des d´època embrionària
Es poden donar 2 situacions:
- “Crisi del neixement”: Un 12 - 15% de recent nascuts presenten metrorràgia
per deprivació hormonal (estrògens materns)
- “Ovari inert”: letàrgia de la funció ovàrica a la infància
PUBERTAT
S’inicia aproximadament als 8 anys.
Es létapa de la vida de la dona en que tenen lloc una sèrie de processos de
desenvolupament fisics i psíquics, hormonodepenents, que portaran a létapa de
maduresa sexual que és la de plenitud de la dona, per la seva funció primordial, la
procreació.
Altres possibles definicions: període en que té lloc láparició dels caràcters sexuals
secundaris, o època de la dona en que adquireix la capacitat de ser fecundada.
La duració aproximada dáquesta etapa és de 10 anys.
Dr Rosell
Fisiologia de la Pubertat
El complexe procès dáctivació de léix reproductor (hipotàlam-hipòfisi-gònades),
acompanya a tot el procés de maduració corporal durant la pubertat.
Tot i no estar suficientment clar quin és mecanisme dáctivació dáquests
esdeveniments, hi ha unes hipòtesis:
Durant la infància hi ha una inactivitat de léix, que en un principi síntentà explicar
per léxistència dún potent feed-back negatiu (màxima sensibilitat de les cèl·lules
hipotàlamo-hipofisaries als pocs estrògens sintetitzats pels ovaris). La hipòtesi del
gonadostat explica la activació de léix per una progressiva pèrdua de sensibilitat de
les cèl·lules hipotalamo-hipofisaries als estrògens. Això portaria a un progressiu
augment dels nivells plasmàtics de gonadotrofines (FSH, LH) i estrogens i
subseqüentment déstrògens.
Actualment es considera també que hi ha un mecanisme adicional de control, al SNC,
no depenent dels estrògens, línhibidor intrínsec, que frena láctivitat de les cèl·lules
gonadotropes durant la infància. Hi participarien neurotransmissors, la melatonina
(inhibidora), i dáltres.
Tot i juntant els dos mecanismes, falta explicar com sáctiva el procès. Es parla
aleshores de la possible existència dún activador metabòlic. Sembla que cal un
determinat “pes crític” o “massa adiposa crítica”, a partir del qual s’activa l’inici pero
no queda completament explicat el mecanisme, cal pensar en una complexa trama
neurohormonal per justificar-la. El que sí es comprova es que arriba un moment que
els estrogens no provoquen el feedback de la infància.
Adrenàrquia: Abans que sáctivi léix hipofiso-gonadal, hi ha un increment dels

nivells circulants dándrògens dórigen suprarrenal (DHEA, DHEAS, fonamentalment),
per canvis histològics del còrtex suprarrenal. Això afavorirà alguns dels canvis
puberals: creixement del vello axil.lar i pubià. (No es sap si hi ha relació amb la
gonadàrquia)
Lédat dínici de la pubertat, es veu afectada per múltiples variables:

1. antecedents genetico-familiars
2. localització geogràfica (més precoç a zones ecuatorials)
3. ritmes de llum i foscor (més precoç a més insolació)
4. millora del nivell nutricional i socioeconòmic (adelantament de lédat inici)
Dr Rosell
Clínica de la Pubertat
1. Augment de talla
És màxim habitualment a lány de la menarquia, i abans de que tingui lloc.
Està molt relacionat amb els canvis hormonals puberals: tant pels estrògens gonadals
com pels andrògens suprarrenals, que actuen sobre el cartílag dels ossos llargs,
afavorint un creixement ràpid i “ desgarvat” (creixen molt les extremitats, deixant el
tronc proporcionalment més petit).
2. Creixement dels pits (telàrquia)
Directament relacionat amb la impregnació estrogènica.
Existeix una classificació en estadis de progressió temporal de Tanner (en 5 estadis,
T1 a T5).
Hi ha cassos de creixement assimètric. També casos de creixement aïllat complet, una
telàrquia prematura, sense més manifestacions.
3. Creixement del vello pubià (pubàrquia) i vello axilar
El creixement del vello pubià i axilar son secundaris a ládrenarquia. Es precissen uns
2 anys per a completar-se, i normalment solen ser posteriors a línici de la telarquia.
Existeix també una classificació en estadis de Tanner en 5 graus (de P1 a P5).
Segueix un ordre dáparició variable. El més frequent: telarquia → vello talla
menarquia.
4. Menàrquia: 1ª regla
Edat promig dáparició de la menarquia: 12 anys.
Láugment dels nivells déstrògens comporta canvis en láparell genital femení:
- desenvolupament dels llavis menors
- augment de volum dels llavis majors
- augment dels plecs vaginals
- creixement del cos uterí amb canvi en la relació coll-cos
- eversió de la mucosa cervical
També sínicia la proliferadió endometrial: dona lloc a pèrdues similars a les
menstruals, però son per descamació de léndometri secundaries a la deprivació
hormonal. Les primeres pèrdues menstruals no son degudes a cicles ovulatoris.
Durant la pubertat és freqüent que hi hagin períodes amenorreics, i fins i tot
alteracions hemorràgiques, per la immaduresa de léix.
PATOLOGIA DE LA PUBERTAT
Dr Rosell
Les alteracions més importants són les relacionades en les desviacions cronològiques,
per excés (pubertat precoç) i per defecte (pubertat retardada)
Línici precoç o tardà de la pubertat comporta problemes psicològics i fenotípics , més
o menys severs, i com veurem pot respondre a diverses etiologies.
PUBERTAT PRECOÇ
En el nostre ambient, cal considerar pubertat precoç láparició de vello pubià i/o
creixement mamari abans dels 8 anys, i la menarquia abans dels 10 anys.
Pot ser:
1. Verdadera: activació completa de léix hipotàlam-hipofisari-gonadal
2. Falsa (pseudopubertat): en la que els signes de creixement puberal no
sássocien a una completa activació de léix. Cal que hi hagi una font
autònoma, gonadal o extragonadal, désteroïds sexuals en absencia
d’activitat de l’eix hipotalam-hipofisari.
Distingim 2 tipus:
- Pseudopubertat isosexual: el creixement fenotípic es correspon amb
el sexe genètic.
- Pseudopubertat heterosexual: discordància fenotip / genètic
(virilització).
Pubertat Precoç Verdadera

Causat per la interrupció dels mecanismes de neutralització del gonadostat.
Suposa més del 80% de casos dávançament puberal.
En menys del 10% de casos cal buscar la causa en una lesió orgànica del SNC:
- tumoracions properes al nucli arcuat (hamartomes de la base)
- astrocitomes
- gliomes del nervi òptic
- lesions hipofisàries amb extensió supraselar (tumors del tallo, craneo-
faringeomes).
¡! Però això no ens obliga a fer una RMN a una nena de 8 anys.
En la majoria de casos, la causa dáquesta activació del gonadostat és idiopàtica,
desconeguda. (Donada la ignorància que tenim dels mecanismes que regulen el
desenvolupament puberal, poc podem especular sobre les causes per les quals el
gonadostat perd sensibilitat de forma prematura).
Dr Rosell
En la pubertat precoç verdadera, el desenvolupament puberal segueix els mateixos
passos que la pubertat cronològicament adecuada.
Acostuma a comportar una talla final més baixa de la dona.
Pubertat Precoç Falsa

Existeix una font désteroids en absència dáctivitat de léix hipotàlam-hipofisari :
- producció ectòpica de HCG que estimuli la gònada
- tumors ovàrics o suprarrenals secretors dándrògens: formes heterosexuals
(tumors de cèl·lules de Sertoli o Sertoli-Leydig)
- tumors benignes o malignes productors déstrògens → causa més freqüent de
pseudopubertat precoç isosexual que suposa aproximadament un 10% del total
de pubertats precoces de les nenes. Solen ser tumors-quistes esporàdics, de
causa desconeguda, que prolonguen el seu temps funcional.
- tumors de cèl·lules de la granulosa tipus juvenil.
- un cas especial: Sdrom. dÁlbright: taques de color cafè amb llet a la pell,
displàsia fibrosa, secreció autònoma déstrògens per lóvari.
- cal pensar finalment en la possibilitat dúna causa iatrogènica (ingesta
accidental dánticonceptius hormonals de la mare, que poden provocar episodis
de telàrquia prematura aïllada, amb possibilitat de petites metrorràgies. Altres
cops, preparats dermatològics, THS, …)
Diagnòstic de Pubertat Precoç

Per tal de fer el Diagnòstic diferencial entre pubertat precoç verdadera i falsa:
a. determinacions basals de Gonadotrofines i test de GnRH (nivells de hormones i
resposta similars a la dona adulta en la forma central).
b. per descartar tumoracions endocraneals: TAC, RNM craneal, que si és
verdadera, ens farà pensar en PP verdadera idiopàtica.
c. en les formes discordants-heterosexuals i en els casos de resposta pobra al test
de GnRH pensarem en una PP falsa (pseudopubertat). Caldrà identificar la font
d´Hormones:
Determinacions basals de HCG, esteroids ovàrics i suprarrenals
Descartar tumoracions ovàriques o suprarrenals (ECO o RNM)
En cas que les determinacions hormonals sigun repetidament baixes, caldrà pensar en
causes iatrogèniques o algun quist funcional ovàric episòdic.
Dr Rosell
Tractament de la Pubertat Precoç
Especialment en les formes idiopàtiques: lóbjectiu és bloquejar el gonadostat per tal
dévitar els fenòmens perifèrics secundaris a láctivació hipofisària:
a) Acetat de ciproterona
b) Acetat de medroxiprogesterona
c) Anàlegs de la GnRH (el més actual): Actuarà inhibint la GnRH i per tant, tot
l’eix i no hi haurà estrogens en el punt final. Restableix el gonadostat.
De tota manera, no sembla que sáconsegueixi millorar l’esperança de talla final
respecte als grups controls no tractats, probablement perquè en el creixement
estatural intervenen altres elements independents de léix gonadal.
RETARD PUBERAL
Es considera tal quan als 16 anys la nena no presenta evidència de desenvolupament
puberal, o arriba als 18 anys sense haver menstruat.
Les causes poden considerar-se fisiopatològicament equivalents a lámenorrea
primària.
Cal destacar però 2 aspectes:
a) Les malformacions uterovaginals.
Quan la nena té un desenvolupament puberal normal sense que arribi la
menstruació, cal sospitar un possible obstacle per la sortida del producte menstrual:
“criptomenorrea”: imperforació himeneal.
Altres vegades, les obstruccions són més altes: tabics vaginals transversos, atrèsies
cervicals… Aquí la ecografia és especialment útil.
O bé és degut a malformacions més complexes: Sdrom. de Rokitansky, Morris…
* Rokitanski: atresia del 1/3 mig de la vagina + uter rudimentari (no farà endometri
ni teixit menstrual)
Caldrà una complerta valoració de genitals interns (ECO-laparoscòpia)
b) Retard puberal idiopàtic.

Es tracta díndividus en què el desenvolupament puberal té lloc de manera normal
però en etapes més avançades cronologicament, sense cap causa orgànica
subjacent.
Es considera antagònica a la pubertat precoç idiopàtica i tindria relació amb una
disregulació del gonadostat.
Solen presentar antecedents familiars de pubertat retardada.
Dr Rosell
La maduració esquelètica està en relació al seu aspecte fenotípic i no cronològic
(presenta absència de vello pubià…)
Caldrà fer el diagnòstic diferencial amb situacions patològiques de dèficits
gonadotròfics aïllats, especialment en els casos de presentació familiar (Sdr de
Kallman, problema en dèficit hormonal).
Caldrà descartar causa anatòmica-malformativa, i determinar en estudi hormonal que
la funció central es troba frenada; valorar antecedents familiars, descartar causes
tumorals centrals (sella turca buida  no hi ha sintesis de gonadotrofines)
En cas de no trobar causa orgànica, el més recomanat és una conducta expectant.
Només caldrà recorrer al tractament Hormonal substitutori (THS) en aquells casos en
que hi hagi una intolerància psicològica a la situació (administrar dosis baixes
déstrogens, afegir gestàgens per tal de menstruar)
Aquestes situacions no acostumen a afectar ni a la talla final ni a la fertilitat (tot i que
no és infreqüent que aparegui a families amb tendència a la talla baixa)
MADURESA SEXUAL
Aquesta etapa comença en acabar la pubertat. Es caracteritza per:
 capacitat de fecundació
 possibilitat de cicle gravidic
 possibilitat de part a terme eutòcic
 capacitat de lactar
Hi ha cicles menstruals regulars i ovulatoris, i el cos està preparat per a la procreació.

Va acompanyat dúna maduresa psicològica ben diferent dels nois.
Lédat inici sol ser, al nostre medi, de 16-18 anys.
Ginecologia Tema 37
Dra. Pelegay
TEMA 37.- LESIONS BENIGNES DE LA VULVA
- Vulvovaginitis
- Eczemes
- Liquen escleròs i atròfic
- Síndrom de Behçet
- Neoplàsia vulvar i vaginal intraepitelial (VIN i VaIN)
- Tumors i quistes vulvovaginals
- Pseudotumors.
VULVOVAGINITIS
TIPUS
Candidiàsica  fongs
Vaginosis bacteriana  bactèries
Tricomoniasis  paràsits.
MALALTIES DE TRANSMISSIÓ SEXUAL
- Víriques
o Herpes virus simple (HSV)
o Papilomes humà (HPV)
- Bacterianes.
o Sifilítica
o Xancre tou
o Gonocòccica
o Clamídies
VÍRIQUES
- Herpes simple
- Varicela zoster
- Papiloma humà
- Poxvirus (molluscum contagiosum).
Grup d’herpes són els agents patogènics més extesos. La majoria dels ésser
humans pateixen les seves infeccions.
VHS tipus 1: herpes labial, encefalitis i queratoconjuntivitis.
VHS tipus 2: zones genitals, sacre i extremitats inferiors.
El virus de la varicel·la zòster: varicel·la i herpes zòster.
Els herpes zòster solen patir-se només un cop. A la vulva es manifesta com una
erupció vesiculosa unilateral, sense traspassar la linia mitja.
Ginecologia Tema 37
Dra. Pelegay
VULVOVAGINITIS HERPÈTICA O HERPES GENITAL

És la manifestació clínica de la infecció pel virus del herpes simple tipus 2 a l’àrea
genital.
85% HVS tipus 2
15% HVS tipus 1
Transmissió: sexual. Més freqüent en les dones.
Incubació: 5 a 10 dies posteriorment del contacte.
Les dones embarassades tenen un alt risc de transmissió neonatal amb un
alt índex de mortalitat perinatal.
CLÍNICA
És la causa més freqüent d’úlcera genital en els països desenvolupats.
Localització: vulvar, vaginal i cèrvix. La vulvar és la més característica. La cervical és
present en el 90%
PRIMOINFECCIÓ
ÀREA GENITAL
pruïja
Coissor
Dolor inicial (màxim als 7 dies)
Pàpules i vesícules agrupades en
raïm, es trenquen amb facilitat en 2-4 dies transformat-se
en erosions, úlceres i crostes.
Adenopaties inguinals doloroses.
La localització cervical pot ser assimptomàtica.
EXTRAGENITAL
Cefalea
Fotofòbia
Meningitis asèptica
Faringitis
Disfunció sistema nerviòs autònom: retenció orina, constipació.
DIAGNÒSTIC
Per la clínica
Cultius específics pel virus.
Citodiagnòstic de Tzank
Ginecologia Tema 37
Dra. Pelegay
Estudi histopatològic
histopatològic::
o Alteracions nuclears i citoplasmàtiques.
o Degeneracions balonitzants de queratinocits per edema intra i
extranuclear.
o Hipertròfia nuclear
o Cel·lules gegants multinucleades
o Cossos d’inclusió intranuclears eosinofílics.
o Nuclis clars i pàl·lids (cristalls esmerilats.)
- Xancre luètic
- Aftosis genitals
EVOLUCIÓ
7 – 10 dies
TRACTAMENT
- ACICLOVIR
- Altres possibles antivirals: Valaciclovir, Famciclovir
- Iniciar el tractament el més precoçment possible.
- Via oral, crema, parenteral
PAPILLOMAVIRUS HUMÀ
Malaltia de transmissió sexual.
Té una elevada contagiositat.
Presentació: verrugues genitals, verrugues anogenitals, verrugues venèrees,
papilomes veneris, condilomes veneris.
Les conseqüències de la infecció depenent de l’estat immunitari del pacient i del
tipus de virus.
L’edat juvenil és la que presenta més infecció.
5 grups filogenètics.
El serotips més frequents: 6, 11, 42, 43, 54, 55, 74 de caràcter benigne.
Els tipus 16 i 18 es relacionen amb el càncer de coll.
En els nostres pacients el factor de risc principal és la
PROMISCUITAT SEXUAL.
En els nens es presenten tres vies de transmissió:

1. Part (lesions en regió ano-genital si el part es presenta
el natges i conjuntiva o laringe en els preentació cefàlica.)
Ginecologia Tema 37
Dra. Pelegay
2. Autoinoculació d’altres zones (nens majors de 2 anys.)
3. Abús sexual.
70% tenen una clínica assimptomàtica.
TIPUS D’INFECCIÓ
A. Latent: les més freqüents, sense símptomes.
B. Subclínica: detecció per citològica, biòpsia o colposcòpia, condiloma plà o
neoplàsia intraepitelial.
C. CLÍNICA
Condilomatosis
Pruïja
Leucorrea o disparèunia
Càncer genital.
CONDILOMES ACUMINATS CLÀSSICS
Tumors carnosos pediculats, amb una superfície dentada en cresta de

gall, roja o rosada; en cas de trobar-se a zones humides o de
fregament adquireix una coloració blanquinosa.
Es situa, predominantment, a les zones més traumatitzades durant el
coit (paret posterior del vestíbul vaginal i llavis); però també a uretra,
periné, anus i coll uterí.
NEOPLÀSIA INTRAEPITELIAL
Es posa de manifest després de l’aplicació d’àcid acètic la presència d’unes lesions,

que poden ser úniques o múltiples, blanquinoses, amb queratosis, mosaic, puntejat
vermellenc, sobreelevació i límits més o menys definits.
Té una relació amb el CIN, VIN i VAIN.
DIAGNÒSTIC
1. Anamnesi: factors de risc de les malalties de transmissió sexual, infeccions
sobreafegides. Molt important de no descuidar-se de la parella.
2. Clínica: lesions, descartar altres infeccions vulvovaginals.
3. Citologia cervicovaginal: descartar la infecció i possibles lesions
neoplàsiques intraepitelials cervicals i vaginals.
4. Colposcòpia: determina l’extensió de les lesions i orienta el lloc de la
biòpsia.
5. Histologia: confirma i descubreix els casos de malignitat. Acantosis,
elongació de les papiles dèrmiques i presència de cèl·lules vacuolades amb
cossos d’inclusió basòfils compostos per partícules virals i inclusions
Ginecologia Tema 37
Dra. Pelegay
eosinofíliques de queratina anormal, a les capes superficials de l’epidermis
(coilocits)
6. Hibridació: detecció del DNA viral en secrecions o en fragments tissulars
obtinguts mitjançant biòpsia.
Verrugues vulvars
Taques de Fordyce (glàndules sebàcies ectòpiques)
Condilomes plans sifilític
Neoplàsies.
Important biopsiar qualsevol lesió tumoral que tingui un aspecte clínic atípic, de
llarga evolució i/o que repongui malament al tractament.
TRACTAMENT
Resina de podofilino Criocirurgia
5-fluoracil al 5% Electrocoagulació
Imiquimod crema al 5% Làser de CO 2
Interferó
SIFILÍTIQUES
SÍFILIS
També es pot anomenar: lúes primària, xancre sifilític o xancre dur.
Primoinfecció o primer contacte amb l’agent causal de la sífilis: treponema pallidum.
És una espiroqueta.
Adquirida: per transmissió sexual.
Incubació: de 3 setmanes.
Posteriorment al contacte, el treponema travessa les
mucoses o la pell, on es multiplica i arriba a la sang inclús
abans de l’aparició de la lesió cutània.
CLÍNICA XANCRE SIFILÍTIC
MANIFESTACIÓ PRIMÀRIA
Úlcera única indolora, arrodonida, neta i llisa.
Allibera una exudació serosa, de base de color vermellós i
té marges elevats i endurats, que tendeixen a adquirir una consistència cartilaginosa.
Localització: als llavis majors o menor, al costat del clítoris o orifici uretral.
ADENOPATIES REGIONALS
Apareix durant la primera setmana, unilateral, consistent, indolora i no supurativa.

Ginecologia Tema 37
Dra. Pelegay
DIAGNÒSTIC
1. Anamnesis on recopilem les dades més rellevants de la malaltia actual del pacient, que en
aquest cas seran els antecedents de contacte sexual i la clínica
2. Investigació microbiològica:
a. Directa: biòpsia, visió en camp fosc el treponema
b. Indirecta: serologies específiques reargíniques o no treponèmiques
(PRP, VDRL) i treponèmiques (FTA - ABS)
4. Estudi histològic: absència central d’epidermis, acantosis als marges de
l’erosió i un infiltrat perivascular de linfocits, histiocits i abundants cèl·lules
plasmàtiques.
Xancre tou
Herpes simple genital
Exantema fixe medicamentòs.
Piodermitis
Úlcera aguda de Lipschütz
Lesions traumàtiques sobreinfectades.
EVOLUCIÓ
Curació en dues setmenes, sense deixar cicatriu
Sense tractament progressa a la forma secundària i terciària o queda en fase latent.
TRACTAMENT
Penicilina G benzatina 2’4 milions unitat, i.m una dosis.
Doxiciclina oral 200mg/dia durant 2 setmanes.
CONDILOMES PLANS
Són condilomes secundaris luètics, sifilides vegentants, sifilides hipertròfiques.
Són unes de les manifestacions de la disseminació treponèmica de la fase secundària
de la sífilis (secundarisme luètic)
Apareix en el 10% dels casos.
S’associa la Disseminació hematògena del Treponema pallidum juntament amb
factors locals de l’humitat i maceració.
Les manifestacions mucocutànies apareixen de 6–8 setmanes després de la curació
del xancre primari.
CLÍNICA
Ginecologia Tema 37
Dra. Pelegay
Es manifesten en zones que combinen humitat permanent amb ser intertriginoses
(genitals i perianal).
Pàpules que s’aplanen a la superfície, ampla base, a vegades s’erosionen i maceren,
prenent un aspecte vegetant. Poden arribar a confluir formant plaques i nòduls de
consistència tova.
Gran càrrega infectant d’espiroquetes.
ANATOMIA PATOLÒGICA
Proliferació capil·lar amb hiperplàsia endotelial i
infiltració crònica perivascular profunda amb abudants
cel·lules plasmàtiques.
DIAGNÒSTIC
1. Clínica
2. Histologia
3. Investigació microbiològica
4. Serologia
Condilomes acuminats
Verrugues vulgars
EVOLUCIÓ
Sense tractament progressen a la forma terciària o queden en fase latent.
TRACTAMENT
Penicil·lina G benzatina 2’4 milions en una dosis. La seva administració és cada
setmana durant 3 setmanes.
Doxicilina oral 200 mgr / dia en 4 setmanes.
 descartar afectacions neurològiques per punció lumbar.
BACTERIANES
XANCRE TOU
També anomenat: xancroide
Actualment és una patologia molt poc freqüent; és una MTS.
ETIOLOGIA: bacil de Ducrey, Haemophilus Ducrey. És un anaerobi facultatiu, gram
negatiu.
Incubació: de 2-5 dies
CLÍNICA
Ginecologia Tema 37
Dra. Pelegay
 La patologia es manifesta en forma de múltiples ulceracions (rarament tenen
una presentació única) als llavis i la “horquilla” vulvar.
 Són doloroses, amb forma i dimensions variables, marges irregulars. En
ocasions, recobertes per un exudat abudant que sagna fàcilment amb el
fregament.
 La base de la lesió no està indurada.
 Adenitis inguinal que a vegades supura (també són doloroses, per fer el DD
amb el xancre dur)
TRACTAMENT
 Sulfamides
 Estreptomicina
MALALTIA GONOCÒCICA
Neisseria gonorrhoeae  gonococ
És una patologia infectocontagiosa de transmissió sexual
Incubació: de 2-5 dies.
L’ésser humà és l’únic hoste natural
Pot ser causant de diverses infeccions relacionades amb l’aparell genitourinari
femení:
uretritis
vaginitis
cervicitis
malaltia inflamatòria pèlvica.
FACTORS DE RISC
 Edat jove (dèficit d’estrògens, majora activitat sexual, inadequada educació
sexual i sanitària.)
 Promiscuitat sexual.
PREVALENÇA
 Difícil de fer la seva determinació
 Més freqüent en homes (tenen una simptomatologia menor, amb un
tractament més tardà i en moltes de les situacions ignora la infecció.)
GONOCOC
o Diplococ gramnegatiu aerobi
o Predilecció per l’epiteli monoestratificat columnars (cèrvix i trompa)
Ginecologia Tema 37
Dra. Pelegay
o Gran capacitat per crear resistències (sulfonamides, penicilina,
eritromicina, tetraciclines, ciprofloxacino)
o Infecció exclusivament humana.
o Malaltia de transmissió sexual
o Microorganisme molt vulnerable a la dessecació i oxidació; moren
ràpidament al medi ambient.
CLÍNICA
La majoria de les infeccions són ASSIMPTOMÀTIQUES.
Homes: més comú; uretritis aguda
Secreció uretral
Coïssor
Molèsties miccionals
“Gotita matutina”
A la dona:
Secreció vaginal anòmala d’origen endocervical
Disúria, polaquiúria, molt semblant a una cistitis.
El gonococ s’allotja a l’endocervical
La infecció s’estén a través de les mucoses produint una EIP i esterilitat a
llarg plaç.
Perihepatitis fibrinosa (síndrom de Fitz-Hugh Curtis)
Infecció gonocòcica disseminada (febre, erupcions, artritis, tenosinovitis,
miopericarditis i endocarditis)
Infeccions perinatals: durant el part,  oftàlmia neonatorum
DIAGNÒSTIC
Cal investigar sempre si hi ha factors de risc pel gran nombre de casos
asimptomàtics o oligosimptomàtics.
 Sospita per la clínica i anamnesis
a. Factos de risc:
i. prostatitis
ii. drogues
iii. alcohol
iv. clubs nocturns
v. símptomes de cistitis
vi. uretritis
Ginecologia Tema 37
Dra. Pelegay
 Identificació del CBGN (gonococ): frotis d’uretra, vagina, cèrvix, recte,
amígdales (sexe oral).
Taxa de fracàs fins el 55%.
La PRESA ENDOCERVICAL OBLIGATÒRIA.
 Cultius: el transport cal que sigui molt ràpid. No hi ha cap medi de transport
que garantitzi la seva viabilitat durant més de 24 hores.
Medi selectiu de Thayer-Martin.
Immunoanalítiques, detecció directa per reacció Ag-Ac.
TRACTAMENT
PRINCIPIS GENERALS
1. Soques de gonococs productores de betalactamases resistents a les

penicilines
2. Soques cromosòmiques resistents a diversos antibiòtics.
3. Possibilitat d’una infecció mixta (chlamydia, sífilis)
4. Necessitat d’un control bacteriològic de la infecció.
Cal fer un tractament simultani als companys sexuals
Evitar coits desprotegits
Associar sempre un tractament contra la chlamydia (doxiciclina)
FORMES BAIXES O LOCALITZADES
 ceftriaxona (125-250 mgr, i.m, dosis única)

 cefixima (400 mg, v.o, dosis única)
 ciprofloxacino (500 mg, v.o dosis única)
 ofloxacino (400 mg, v.o, dosis única)
 espectinomicina (2gr, i.m dosis única)
FORMES DISSEMINADES
 Tractament sistèmic
 Ceftriaxona, espectinomicina, ciprofloxacino.
DURANT L’EMBARÀS
 Cal fer ús de: ceftriaxona + eritromicina.
ENDOCERVICITIS PER CHLAMYDIA

Entitat secundària a la colonització + infecció d’un paràsit intracel·lular obligat.
Chlamydia trachomatis
Ginecologia Tema 37
Dra. Pelegay
És un paràsit energètic. Manca de sistema enzimàtic que generi ATP (com altres
bacteries), depenent d’un hoste per obtenir l’energia necessària per la reproducció.
15 serovarietats amb diferents formes d’infecció.
Formes de transmissió: ocular, genital i vertical.
Tracoma, uretritis, sdr de Reiter, cervicitis, EIP, perihepatitis, conjuntivitis neonatal,
pneumònia neonatal (muy bien! Sabe hacer de todo la chiquilla, jejeje)
Homes: URETRITIS, amb descàrrega mucopurulenta (gairebé sol ser pel matí)
Dones: no és la causa de vaginitis.
Paràsit específic de les cèl·lules escamocolumnars. Creixen a l’endocèrvix.
La majoria asimptomàtics.
Quadre de: cervicitis, endometritis, salpingitis, abcessos parauretrals.
Perihepatitis aguda.
Recents nascuts: conjuntivitis d’inclusió.
DIAGNÒSTIC
- Diagnòstic de presumpció
- Intentar cultivar el microorganisme és bastant difícil. És una tècnica lenta,
però de gran fiabilitat si és positiva.
- Detecció antigènica per immunofluorescència, ELISA
- Hibridació molecular (hibridació amb sonda, PCR)
TRACTAMENT
Tractar el company sexual.
Control post-tractament
Cal fer-ho amb (tetraciclines o macròlids d’elecció): doxiciclina, azitromicina,
ofloxacino, eritromicina.
Ginecologia Tema 37
Dra. Pelegay
EcZEMES
És una reacció inflamatòria cutània a diferents estímuls tant exògens com endògens,
en la qual es succeeixen diverses fases:
- Fase aguda: lesions eritematoses, edematoses. Sobre elles apareixen
vesícules que es trenquen i donen lloc a crostes.
- Fase subaguda: disminució de les vesícules i aparició de descamació.
- Fase crònica: no hi ha vesícules. Predomina la descamació i l’engruiximent
cutani amb augment de plecs (liquenificació)
CLÍNICA
És caracteritza per la seva condició de pruriginós: pruïja intensa
No queden lesions residuals, en general a no ser que cronifiqui
És extremadament comú en la població.
Signes i símptomes predominants:
-
- eritema - irritació
- edema - pruïja
- erosions - cremor
- ulceracions - dolor
CLASSIFICACIÓ
Endògens:
- Atópic: la causa és depenent de la pròpia idiosincràsia del pacient.
Exògens
- Alèrgic de contacte.
- Seborreic
Eczema atòpic
Apareix en el context d’una dermatitis atòpica  és una patologia inflamatòria de la
pell condicionada genèticament. Té un començament a la infància i predominen unes
lesions de morfologia i distribució específica, com són les eczematoses.
ETIOPATOGÈNIA
Desconeguda.
Tenen una implicació factors genètics i d’immunitat humoral i cel·lular.
Ginecologia Tema 37
Dra. Pelegay
CLÍNICA
Típica de l’eccema.
TRES FASES: lactant, infant, adolescent i adult.
Cursa a brots, i a partir dels 30 anys té una presentació cada vegada més lleu. La
localització vulvar tendeix a la cronicitat.
DIAGNÒSTIC
PRUÏJA!!, amb una distribució i morfologia de les lesions característica de la
dermatitis atòpica; el començament de la malaltia i història prèvia d’atòpia personal
o familiar seran dades molt significatives i suficients per a fer el diagnòstic
TRACTAMENT
Factors desencadenants com climàtics, ambientals, personals, estrés emocionals són
els que s’han d’intentar prevenir, en ser algun d’ells els causants.
Banys d’avena, cremes hidratants i corticoides.
Eczema al·lèrgic de contacte

És un eczema exogen  reacció inflamatòria eczematosa cutània, basada en un
mecanisme de hipersensiblitat retardada produïda pel contacte amb una substància a
la que el pacient està prèviament sensibilitzat.
Entre el primer contacte i els símptomes hi ha un període de duració variable que pot
durar hores o anys.
Agents implicats: desinfectants vaginals, espermicides, condons, fàrmacs d’aplicació
local.
TRACTAMENT
Eliminar la causa
Corticoides tòpics.
Eczema seborreic
Altres denominacions: dermatitis seborreica, malaltia d’Unna.
És un procés inflamatori, comú, crònic, caracteritzat per eritema i descamació. Cursa
amb brots i afecta a zones riques en glàndules sebàcies i als plecs.
Es considera un eccema però no cumpleix els criteris clínics ni anatomopatològics.
ETIOLOGIA
Desconeguda.
Tenen una influència de diferents factors com: seborrea, bactèries i fongs.
Ginecologia Tema 37
Dra. Pelegay
Té predisposició familiar. A més, es sap que l’estrés, obesitat i alcoholisme
empitjoren la malaltia.
DIFERENTS FORMES CLÍNIQUES
- Lactant: flexures i zones seborreiques
de la cara i cuir cabellut. Tenen una
aparició de plaques eritematoses de
límits nets, concrets i irregulars, cobertes
amb eccema greixoses blanquinosos-groguencs. Té una aparició
més enllà del bolquer. No és pruriginosa.
- Adults: flexures del tronc (axilar, submamària,
inguinal, perianal i umbilical), zones seborreiques
de la cara i coll, i cuir cabellut.
TRACTAMENT
Eliminar les possibles sobreinfeccions bacterianes.
Locions i pastes innerts i refrescants, corticoides tòpics. També antiseborreics
Liquen Escleros i atrofic

Altres noms: Liquen esclerós, morfea en gotes, esclerodèrmia en gotes, malaltia de
les taques blanques, craurosis de la vulva.
És un procés crònic que condueix a la formació de grans plaques de pell atròfiques i
blanquinoses de preferència anogenital.
El 20% mostren també lesions en altres zones.
Són lesions que freqüentment són diana d’agents infecciosos.
ETIOPATOGÈNIA
Desconeguda
Es pot veure en major freqüència en dones de peri i
postmenopausa.
Té un començament de 45 i 60 anys.
CLÍNICA
Lesions simètriques.
Afecten sobretot la part interna de la vulva (llavis
menors, clítoris, part interna llavis majors), periné i
àrea perianal.
Ginecologia Tema 37
Dra. Pelegay
Presentació: Les lesions tenen una presentació de grans plaques atròfiques, a
vegades hi ha pàpules atròfiques de color marfil. La maceració i humitat produeixen
plaques erosives i vermelles. Pot haver-hi vesícules i ampolles.
A nivell de la perifèria hi ha hiperpigmetació.
Els símptomes principals són:
- Pruïja
- Dolor
- Coïssor
EVOLUCIÓ
La seva evolució és a una atròfia i retracció de la vulva, amb
borrament i desaparició dels llavis menors, enterrament del clítoris
per la fimosis del caputxó i reducció de l’introit vaginal.
Epiteli escamós molt aprimat. Banda d’hialinització del col·lagen de la dermis,
absència de fibres elàstiques i una infiltració limfocitària perivascular en banda.
TRACTAMENT
Corticoides tòpics (propionat de clobetasol)
Propionat de testosterona al 2’5% (hipertròfia de clítoris, augment de la vellositat,
canvis de la veu…), cremes estrogèniques.
Vigilància de possibles malignitzacions (tractament en aquests casos és quirúrgic.)
SinDROMe DE BEHÇET
Procés inflamatori crònic. Lesions ulceroses a la mucosa
oral i vulvar, lesions oculars (uveitis, iridociclitis, queratitis,
conjuntivitis) i altres alteracions com eritema nodós,
artritis, foliculitis, tromboflebitis, trastorns gastrointestinals
i afectacions del SNC.
ETIOPATOGÈNIA
Desconeguda
CLÍNICA
Són unes úlceres molt doloroses orals i genitals. Les lesions
són groguenques amb una pseudomembrana i rodones d’una
halo eritematòs.
Regressen en 1-2 setmanes.
Poden deixar cicatriu.
Ginecologia Tema 37
Dra. Pelegay
EVOLUCIÓ
Crònica i amb brots.
El pronòstic depèn del nombre d’òrgans afectats.
TRACTAMENT
Corticoides tòpics i sistèmics.
NEOPlaSIA VULVAR I VAGINAL INTRAEPITELIAL

(VIN I VaIN)
Són lesions que es caracteritzen per la pèrdua de la maduració de l’epiteli escamòs
de la vulva, associat amb pleomorfisme cel·lular, binuclear, hipercromàsia i augment
amb distribució irregular del nombre de mitosis.
CLASSIFICACIÓ
VIN I: displàsia o atípia lleu. Té una afectació al 1/3 basal de l’epiteli.
VIN II: displàsia o atípies moderades. 2/3 basals.
VIN III: displàsia o atípies greus o carcinoma in situ. Tot el gruix de l’epiteli.
DIAGNÒSTIC
Per biòpsia
TRACTAMENT
Quirúrgic
25% del VIN III persisteix o reapareix i el 2-10% de malignitat.
TUMORS I QUISTES VULVOVAGINALS

Poden arribar a ser:
- epidèrmics
- glandulars
- mesodèrmics
- vasculars
- disontogenètics
- ureterals.
EPIDÈRMICS
- Quists epidèrmics: produïts secundàriament a la reparació d’una
episotomia o d’un esquinçament vulvovaginal per la inclusió d’epiteli escamòs
epidèrmic a la dermis.
Ginecologia Tema 37
Dra. Pelegay
- Pòlips fibroepitelials: eix central de teixit connectiu laxe, revestit per
epiteli escamòs. Es manifesta per una estructura polipoide, pediculada i tova
de coloració blanc-grisosa.
- Nevus: estructura nodular de cel·lules
nèviques que poden acumular-se en
dermis (N dèrmic), a la unió
dermoepidèrmica (N unió), i ambdues
zones (N compost) essent el nevus
d’unió el que més risc té de
malignització.
GLANDULARS
- Quists del conducte de la glàndula de
Bartholin: tancament del conducte de la glàndula i
conseqüentment, retenció i sobreinfecció del
contingut. La causa més freqüent és el gonococ.
Sol ser un tumor unilateral situat a la part inferior del
llavi major de la vulva.
Si es sobreinfecta dona un quadre de la Bartolinitis i cal drenar i
marsupialitzar
- Quists pilosebacis: tenen un origen a l’aparell pilosebaci. Són formacions
de 1-2 cm de coloració groguenca, localitzats a nivell dels llavis majors i
menors. Són asimptomàtics. Histològicament mostren un revestiment epitelial
escamòs, amb un contingut sebaci d’una olor característica.
MESODÈRMICS
- Fibroma pèndul: formació polipoide, pendular, de
consistència tova, que pot arribar a mida gran. És una
proliferació de fibroblastes.
- Lipoma: tumor de teixit adipòs de marges
imprecisos, generalment sèssils i de consistència tova
que es presenten als llavis majors o a la regió
perianal.
Tots tenen una presentació assimptomàtica
Tractament: exèresis, és d’elecció quan sigui necessari o demanat per
molèsties a la pacient
Ginecologia Tema 37
Dra. Pelegay
VASCULARS
- Angioqueratoma: pàpules de color vinós, localitzades als llavis majors (com
els lipomes). Són capil·lars dilatats situats a la dermis i envoltats per fines
crestes epidèrmiques que poden arribar a englobar-los totalment.
- Hemangioma: agrupacions de vasos sanguinis més o menys dilatats que
donen tumors de mida variable i color vinòs. Pot arribar a infiltrar el teixit
cel·lular subcutani produint trombosis del mateix.
URETERALS
- diverticles suburetrals
- quistes parauretrals de les glàndules de skene
Són formacions quístiques originades al terra de la porció distal de l’uretra, els
primers s’obren al terra del meat uretral i els segons en la seva porció inferolateral.
Clínica: retenció urinària o de cistits si es sobreinfecta.
PSEUDOTUMORS
Varices, hèrnies inguinals o crurals, carúncules himeneals i uretrals.
GINECOLOGIA Tema 38
Dra. Pelegay
TEMA 38.- VULVOVAGINITIS.

MALALTIES DE TRANSMISSIÓ SEXUAL.
VULVOVAGINITIS
Les molèsties vulvovaginals representen entre el
15-20% de totes les consultes ginecològiques.
La vaginitis és la causa principal d’aquestes
molèsties; però amb freqüència s’afecten a més a
més la vulva i el periné.
No sempre es pot arribar a la identificació de la
causa.
En el seu desenvolupament es veuen implicats
l’estat de defensa de l’hoste i la patogènia del
microorganisme causant.
ECOSISTEMA VAGINAL: es troba format per la flora vaginal que protegeix de les
agresions externes. Podem veure que la seva alteració és el primer pas de producció
de les vaginitis.
ECOSISTEMA VAGINAL
En condicions normals consta de gran diversitat
d’espècies microbianes. La majoria de les bactèries
gram+ com el lactobacillus acidophilus. La seva
presència és vital per la salut de la vagina.
L’epiteli vaginal es considera una part dinàmica de
l’ecosistema, ja que pot ser modificat per la flora
microbiana i per factors externs al teixit, afavorint la
colonització microbiana.
Imatge epiteli:
Superficial
Intermig
Parabasal
Basal
És un sistema de renovació on les cèl·lules maduren en direcció a la llum.
La velocitat de maduració, el gruix de la capa superficial i la descamació són
estimulades pels estrògens.
GINECOLOGIA Tema 38
Dra. Pelegay
LES BACTÈRIES
Podem veure que en la flora hi ha diferents tipus de bactèries:
- Comensals
- Potencialment patògenes.
Creixement en un ambient comú, algunes poden tenir un efecte antagonista sobre
altres.
La concentració d’ió hidrogen té importància en el creixement. Entre 3’8-4’2
s’afavoreixen el creixement del lactobacillus acidophillus (el qual és dominant a nivell
de la vagina sana).
TIPUS
Aerobis gram +
- lactobacillus Anaerobis
- corynebacterium - clostridium
- estreptococcus no hemolítics - peptostreptococcus
- enterococs - bacteriodes
- staphylococcus epidermidis - fusobacterium
- staphylococcus aureus
Aerobis gram-
- escherichia coli
- gardnerella vaginalis
MECANISMES DE DEFENSA
 Flora làctica vaginal “bacils de Döderlein”
 Els estrògens afavoreixen el dipòsit de glucogen a l’epiteli vaginal.
 El lactobacillus produeix àcid per fermentació del glucogen, la qual cosa
comporta un manteniment del pH vaginal baix, restringint la flora a espècies
principalment acidòfiles.
Tres mecanismes:
1. Producció d’àcid làctic, pH vaginal de 4. Presentació d’un ambient hostil a la
flora patògena.
2. Peròxid d’hidrogen és tòxica per la microflora anaeròbica.
3. El seu microvilli s’adhereix a receptors de les cel·lules epitelials vaginals,
prevenint l’adherència de patògens potencials.
GINECOLOGIA Tema 38
Dra. Pelegay
VAGINITIS
PATOGÈNIA
Agressió de l’ecosistema vaginal (de l’equiliri dinàmic):
1. Un organisme extrínsec
2. Proliferació de la microflora endògena.
Canvis en la quantitat o la composició de la flora normal (la flora bacteriana
consta d’abundants bactèries aerobies i anaerobies):
3. S’altera l’equilibri de l’ambient
4. Cessa l’antagonisme
5. Disminueix la concentració de l’ió hidrogen
6. Els lactobacils perden el seu domini
7. Augmenta el nombre de microorganismes patògens i es converteixen en la
flora prevalent.
VAGINITIS
VULVOAGINITIS
És una patologia molt freqüent.
La mucosa vaginal i la vulvar són llocs de molts processos infecciosos.
Dades exploratòries suggestives:
- Envermelliment o eritema
- Edema o tumefacció
- Abundant secreció purulenta
Símptomes
- Pruïja
- Coïsor
- i/o leucorrea abundant
Agents etiològic
- Candida albicans
- Trichomones vaginalis
- Gardnerella vaginalis
Vulvovaginitis:
GINECOLOGIA Tema 38
Dra. Pelegay
a) Candidiàsica  fong
b) Vaginosis bacteriana  bactèria
c) Tricomoniasis  paràsit
A)Candidiasi vulvovaginal (fong)

És la segona causa més freqüent  20-30% de les vaginitis.
75% risc
40-50% 2n episodi
20% assimptomàtiques.
La candida albicans és el principal agent etiològic 80-90%
Altres espècies de càndida i Torulopsis glabrata (10-20%) més relacionades amb
vaginitis de repetició i casos d’inmunodeficiència.
La càndida és un fong dimòrfic:
Espores: són formes fenotípiques responsables de la transmissió associada
a la colonització assimptomàtica de la vagina.
Les llevadures germinades (produeixen micelis): són les formes
citoinvasives. S’identifiquen amb la malaltia simptomàtica.
CLÍNICA
De forma aguda:
1. Pruïja, coïsor, leucorrea escasa.
2. Disúria, coïsor de vulva durant la micció
3. Eritematosis, edema vulvar
4. Infecció dels plecs inguinals, exantema per vasculitis cutània (lesions satèl·lits
de 2-5 mm)
5. Leucorrea característica
6. Coll normal
7. Els símptomes s’exacerben la setmana anterior a la regla i milloren després
de la mateixa.
8. pH conserva la seva acidesa < 4’5.
LEUCORREA blanca, sòlida, cremosa,

grumosa, adherent; recorda al
formatge o iogurt. Té plaques que
s’adhereixen a la mucosa vaginal, es desprenen sota l’àrea
eritematosa.
GINECOLOGIA Tema 38
Dra. Pelegay
Cal sospitar-ho si es presenten el símptomes característics, encara que l’expressió
sigui normal. En canvi, si no exiteix pruïja és menys probable que sigui infecció per
càndida.
Pot ser recurrent i fer-se crònica si persisteix els FACTORS PREDISPONENTS els quals
són:
Humitat perineal Anticonceptius orals
Substàncies irritants Antibioteràpia
Roba ajustada Dispositius intrauterins
Diabetes Corticoids
Obesitat Malnutrició
Embaràs Càncer terminal
Reservori intestinal Immunodeficiències
Factors emocionals.
DIAGNÒSTIC
- Símptomes i signes
- Cultiu. Presa de mostres de fluxe amb una torunda estèril i es remet al
laboratori per cultius en medi de Nickerson o en agar glucosa de Saboureaud
al 2%
- Citologia
- pH vaginal (< 4’5)
- Examen en fresc. Presència de llevadures i
micelis en forma de canya de bambú, fons net.
Gran quantitat de leucocits (infecció mixta).
Preparació amb hidroxid potàssic al 10% o amb
suero fisiològic.
TRACTAMENT
OBJECTIUS DEL TRACTAMENT
- Eliminar els símptomes vulvovaginals

- Negativitzar el cultiu vaginal
- Suprimir reservori intestinal (tractament oral)
- Evitar la reinfecció per transmissió de la parella
- No facilitar resistències farmacològiques.
Antimicòtics tòpics
Forma d’administració Producte químic Duració del tractament
GINECOLOGIA Tema 38
Dra. Pelegay
Crema Nistatina Uns quants dies
Locions Clotrimazol Dosis única
Tabletes vaginals Miconazol
Comprimits vaginals Fenticonazol
Itraconazol
Fluconazol
Antimicòtics sistèmics
Via oral
Fluconazol 150 mg/dosis única
Itraconazol 200 mg/12 hores / 1 dia o
200 mg/24 hores / 3 dies.
**Les formes monodosis vaginals i via oral són les que millor s’accepten i el millor
compliment.
En casos de recidives i molt aguts és millor una pauta d’uns quants dies i en ocasions
via oral.
Important controlar els factors predisponents!!
C)Tricomoniasi vaginal (paràsit)

És una de les MTS més freqüents.
15-20% de totes les vaginitis.
 Etiologia: trichomones vaginalis
És un protozou anaerobi, mòbil, ovoide i flagelat.
La seva característica fonamental és la seva motilitat en sacsejada
proporcionada per 4 flagels anteriors i un flagel anclat a una
membrana ondulant, que permet la seva visualització al microscopi.
Apareixen dues formes.
1.Organisme flagelat i mòbil
2.Formes resistents aflagelades i inmòbils.
 Contagi: Via sexual

En el 50-70% dels companys sexuals s’aïllen en les secrecions prostàtiques (encara
que no hagin contret la malaltia ni tenguin simptomatologia.)
A les dues setmanes de l’exposició el percentatge d’infectats descendeix a un 33%
(l’home té major capacitat de curació espontània que la dona.)
Coexistència amb altres gèrmens de malalties de transmissió sexual (gairebé mai és
una infecció única.)
 Factors de risc
GINECOLOGIA Tema 38
Dra. Pelegay
- Història prèvia MTS.
- Infecció coexistent amb gonococ.
- Promiscuitat sexual.
 Clínica
- 50% asimptomàtics (tant per homes com per dones)
- Té una variació al llarg del temps (1/3 desenvolupen els símptomes en un
període de 6 mesos)
 Període incubació: entre 3-7 dies i 21-28 dies.
 Símptomes principals
- Leucorrea (50-75%): gris verdosa, abundant, líquida i a vegades espumosa
i pudorosa
- Pruïja (83%): intens, sobretot a vulva (eritematosa) i augmenta en els dies
menstruals i postmenstruals.
 Altres símptomes:
- Envermelliment i congestió a la mucosa vaginal (“coll en maduixa” per
hemorràgies subepitelials – puntejat de color vermell-)
- Adenopaties inguinals
- Disúria
- Disparèunia
- Dolor pèlvic
 Diagnòstic
- Clínica
- Inspecció: dels genitals
- Colposcòpia: puntejat de color vermell distribuit
per la vagina i fins el coll. S’origina per la dilatació
dels vasos de les papiles conjuntives.
- Examen en fresc: disoldre una gota de fluxe amb una altra de suero sobre
un portaobjectes. S’observa al microscopi el paràsit, el qual té una forma de
pera, amb varis flagels amb mobilitat pròpia.
- Citologia: tinció de papanicolau, on agafa un color blau o verd pàl·lid.
- Cultiu
 Tractament
Tant en els casos assimptomàtics com els simptomàtics, incloent les parelles sexuals.
GINECOLOGIA Tema 38
Dra. Pelegay
Metronidazol: 2g en monodosis o 500 mg/ 12 h/ 7 dies per v.o (via vaginal en òvuls,
cremes o gel)
També: cotrimazol
En el PRIMER TRIMESTRE DE L’EMBARÀS està contraindicat el metronidazol. Cal fer ús de
clotrimazol en 100 mg/vv/14 nits.
Sempre que es pugui es fa una monodosis.

Hi ha soques resistents de tricomones al metronidazol.
El tractament tòpic amb metronidazol no s’ha d’utilitzar en solitari ja que presenta
moltes recidives, colonitza uretra i glàndules periuretrals.
 molt important utilitzar el tractament combinat oral + vaginal.
En el primer trimestre de la gestació és important l’utilització de clotrimazol, en el
segón trimestre es pot emprar metronidazol en dosis única via vaginal.
B)Vaginosi bacteriana
És una causa més freqüents de leucorrea a la dona (10-45 %)
- Augment del fluxe vaginal.
- Sense signes d’inflamació clínica.
- Absència cridanera de leucocits.
- No hi ha fongs ni paràsits a la seva etiologia.
No és una infecció, sinó una disbacteriosi.
Reflexa una alteració de l’ecosistema microbià vaginal.
INFECCIÓ SINÈRGICA DE DIFERENTS GÈRMENS
Gardnerella vaginalis Lactobacillus productors

Anaerobis de peròxid d’hidrogen
pH alcalí
Secreció vaginal: té una presentació pudorosa, homogènia amb un pH major de 4’5

(basificació del medi). Tenen la presència de cèl·lules “rebossades” (recobertes) o
clue cells a l’examen en fresc.
Gérmens:
GINECOLOGIA Tema 38
Dra. Pelegay
Gardnerella vaginalis 90% Relació en condicions normal de
Mycoplasma hominis 24-75% anaerobis / aerobis  5/1
Mobiluncus 70%
Bacteriodes
En aquesta situació
Peptosterptococcus.
es troba 1000/1
Ureaplasma urealyticum
Flora mixta: relació simbiòtica que no desencadena reacció inflamatòria.
La prevalença és molt variable.

10-25% de la població ginecològica general.
En més del 60% de les consultes a clíniques de MTS.
El 50% no tenen presentació de clínica.
Associats a factors de risc variables, alguns d’ells són compartits per les MTS.
FACTORS DE RISC
- Múltiples companys, DIU, MTS, VIH, baix nivell econòmic.
- Hormones (rar abans de la pubertat i postmenopàusia).
- Higiene vulvovaginal.
CLÍNICA
És el primer motiu de consulta per fluxe vaginal anormal.
- Leucorrea:
- Homogènia
- Color blanc – grisaci.
- Fluxe o poc viscós, aquós.
- Pudorós.
- Olor a peix, s’accentua després de la menstruació i el coït sense protecció. Pel
desenvolupament d’enzims que originen aminoàcids i aquestes amines són les que
originen la mala olor.
- Pruïja vulvovaginal.
- Coïssor
- Cremor
- Dispareunia o disúria.
- Inflamació i irritació a nivell vulvovaginal escassa.
Rarament hi ha afectació perineal, uretral o rectal.
DIAGNÒSTIC
GINECOLOGIA Tema 38
Dra. Pelegay
Cal que hi siguin presents almenys tres dels següents criteris:
 Leucorrea homogènia, grisosa, aquosa
 pH major a 4’5
 Olor d’amines (augmenta amb la prova del KOH)
 Cèl·lules clau
L’examen en fresc del fluxe: les típiques clue cells (és una cel epitelial vaginal
recoberta de bactèries que li donen un aspecte granular, els seus
marges apareixen “rebossats”).
Fons net, pocs leucocits i escasos lactobacillus.
Citologia de papanicolau. Triple presa de Wied.
Dectecta les cèl·lules clau i canvis a la flora

vaginal.
El cultiu no és útil a nivell de la pràctica clínica.
TRACTAMENT
 Si clínica.
 Si és assimptomàtic però pendent de procediments quirúrgics invasius.
 Dubtes en casos assimptomàtics, excepte si està embarassada per la seva
associació amb complicacions.
Metronidazol 500mg/vo/12 hores / 7dies
Tinidazol 2g/vo/dosis única
Primera elecció en les
Clindamicina 100mg/vv/24 hores / 3 dies
embarassades,
300 mg/vo/12 hores/ 7 dies
assimptomàtiques
Metronidazol gel 5g vv/24 hores / 5 dies.
COMPLICACIONS
 Malaltia pèlvia inflamatòria.
 Complicacions infeccioses posthisterectomia.
 Infeccions simultànies de l’aparell urinari.
 Associació amb MTS (investigar-les)
 Estudi en gestació (corioamnionitis, RPM, PP, endometritis postpart)
EN ELS CASOS QUE HAGUEM QUE DIAGNOSTICAR UNA VULVOVAGINITIS,

GINECOLOGIA Tema 38
Dra. Pelegay
QUÈ CAL FER, PREGUNTAR?
ANAMNESIS
Com? Coïssor, pruïja, canvis a les característiques
del fluxe: color, quantitat, olor, aspecte.
On? Vulva, vagina o altres localitzacions.
Desde quan?
Ho relaciona amb algún fet concret?
Com ha evolucionat en el temps?
Ginecologia Tema 39
Dr. González
TEMA 39. ALTRES MALALTIES DE LA VAGINA:

FÍSTULES, PROLAPSE I INCONTINÈNCIA URINÀRIA
PROLAPSE D’ÒRGANS PÈLVICS I UROGINECOLOGIA
PROLAPSE D’ÒRGANS PÈLVICS
1. Cistocele
2. Rectocele
3. Prolapse d’úter
4. Elitrocele o douglascele
5. Prolapse de cúpula PH
Elements de sustentació en la dona
Lligaments de l’úter:
 Rodons
 Cardinals de Mackenrodt
Fàscia endopèlvica
Elevador de l’anus
Diafragma pèlvic
Músculs superficials del periné
Esquema del Dr. González que

representa de dreta a esquerra:
(1) sínfisis púbica
(2) Vagina
(3) Recte
(4) Columna lumbar- sacre - còccix
Epidemiologia del prolapse

Que influeix (factors de risc) implicats en la producció/facilitació del prolapse?
 Dany en el part
 Edat
 Augment de pressió abdominal
 Reducció intrínseca de la resistència connectiva
Ginecologia Tema 39
Dr. González
Cistocele
Defecte del sosteniment de la paret vaginal anterior  Esguinçament o distensió de la
fascia endopèlvica anterior: condueix a un PROLAPSE DE LA BUFETA URINÀRIA.
En el moment de diagnòstic d’un cistocele, cal descartar:
1. Infeccions urinàries repetides
2. Incontinència urinària
3. Disúria
4. Altres defectes pèlvics
Tractament
Consisteix en una colpoplàstia anterior i recol·locació de
la bufeta al seu lloc
- Quan dóna clínica
- Quan s’associa a altres
Rectocele
Defecte del sosteniment de la paret vaginal posterior, amb la qual cosa es facilita la
instauració d’un prolapse de recte
Cal fer el diagnòstic diferencial (no confondre’l) amb:
 Enterocele
 Elitrocele
Sol associar-se, però, a:
 Esguinçament perineal
 Altres prolapses del territori
Tractament: es fa una Colpoperineoplàstia o plàstia posterior
- Quan la pacient tingui clínica
- Quan s’assocïi a altres
Prolapse d’úter
Classificació
Grau I: descens del coll de l’úter fins al terç inferior de la
vagina (anell himeneal)
Grau II: coll exterioritzat. La porció medial de l’úter arriba a
l’anell himeneal
Grau III: tot l’úter es troba a l’exterior (foto)
Ginecologia Tema 39
Dr. González
Tractament: histerectomia vaginal

- Ja es fa en primer grau
- Tractar també les possibles associacions
- Suspensions ¿? (en dubte: crec que es refeix a intentar no treure l’úter,
per fer un tractament menys radicals col·locant l’úter al seu lloc
mitjançant suspensions al peritoneo o altres teixits intraabdominals o
intrapèlvics)
INCONTINÈNCIA URINÀRIA
La incontinència urinària és la pèrdua involuntària d’orina. Pot ser
deguda a diversos processos subjacents, incloient infeccions
urinàries, ictus, embaraç, obesitat, problemes
neurològics i altres problemes de salut, en
ocasions associats a l’envelliment.
Podem entendre, sota aquest nom general, quatre
situacions:
- Incontinència urinària d’esforç
- Inestabilitat del detrussor o micció imperiosa
- Fístula
- Bufeta neurògena
 Incontinencia urinària d’esforç
Dr. González
Emissió involuntària d’orina quan el pacient fa valsalva, té tos, estornuts, etc.

Generalment, la quantitat emessa és escassa.
Una característica a destacar en l’anamnesi és que aquesta situació succeeix de dia.
Sol acompanayr-se d’altres anomalies del terra pèlvic.
Més informació...
Un dels tipus d’incontinència és la incontinència d’esforç. Els individus afectats per

aquest tipus d’incontinència no poden contenir l’orina al tossir, estornudar, riure o
durant altres moviments que produeixen pressió sobre la bufeta. Afortunadament,
aquest tipus d’incontinència sol tractar-se satisfactòriament.
Quan orinem, els músculs de la bufeta es contrauen i l’orina es expulsada fins la
uretra, un conducte que s’estén des de la bufeta fins l’exterior del cos. Al mateix
temps, els músculs que envolten la uretra es relaxen, el que permet que l’orina flueixi
pel conducte. Aquestos músculs també poden contraure’s tancant l’orifici uretral
Ginecologia Tema 39
Dr. González
impedint l’emissió de l’orina. Si aquests músculs es debiliten o lesionen, no seran

capaços de contenir l’orina durant activitats com estornudar o riurera. La pèrdua
resultant pot ser insignificant o arribar a un volum major en cas que la bufeta estigui
plena.
Classificació:
- Tipus 0: Història de incontinència urinària d‘esfuerzo no demostrada a l’examen
físic.
- Tipus I: Descens mínim del coll vesical i la uretra amb la tos. Coll i uretra tancats
en repòs. Sense evidència de incontinència amb l’esfuerzo. No celes.
- Tipus II Cistouretrocele evident. Incontinencia urinaria con el esfuerzo.
- Tipus lll Pèrdua d’orina en forma constant o amb esfuerços mínims, per ejemple,
amb els canvis de posició. Uretra fixa.
Posibles tratamientos: no sale nada en las diapos, pero como es una patología
muy frecuente, así os sonarán de algo!!
- Los ejercicios de Kegel fortalecen los músculos del suelo pélvico que
proporcionan soporte a la vejiga y los músculos que rodean la uretra.
- El tratamiento conductual incluye un aprendizaje sobre cómo controlar mejor
los músculos que intervienen en la micción y la incontinencia, y puede incluir
realizar gráficos diarios para identificar los patrones de micción y los
episodios de incontinencia.
- La biorretroalimentación está destinada a aumentar la concienciación de la
tensión muscular utilizando dispositivos eléctricos o sensores de presión.
- La estimulación eléctrica del suelo pélvico utiliza pulsos breves de
estimulación eléctrica para fortalecer la musculatura del suelo pélvico.
- El tratamiento farmacológico de elección es la terapia anticolinérgica ya que
inhibe la contracción del detrusor.
- Pueden administrarse inyecciones de colágeno en los tejidos que rodean la
uretra para mejorar la capacidad de contener la orina.
- La cirugía puede mejorar el soporte de la vejiga y de la uretra.
 Inestabilitat del detrussor (micció imperiosa)

Emissió involuntària de l’orina sense que hi hagi un esforç previ. Dóna lloc a una
sensació imperiosa d’orinar. Els pacients refereixen que no tenen temps d’arribar al
WC.
La quantitat d’orina emessa és més abundant. Hi ha, a més, nictúria i canvis posturals.
Cal descartar, dins del DD, una cistitis crònica (que dóna irritació de la bufeta continua)
Avaluació: per les dues primeres que són les més freqüents
- Examen clínic
- Urinocultiu
Ginecologia Tema 39
Dr. González
- Induir un valsalva per comprobar la situació i veure quins problemes associats

hi poden haver.
- Prova del Q TIP  medició del canvi d’angle de la uretra quan la persona està
a repòs o quan realitza un esforç. Un canvi en l’angle major a 30º acostuma a
indicar debilitat significativa dels músculs i teixits que sustenten la bufeta.
- Test de Bonnie (el González s’ha equivocat una mica, diu que
s’anomena test de “bonney”  quasi ho encerta!!! Quin crack!!)
- Valorar associacions ¡!!
- A més, es poden fer altres proves:
o Cistografia amb cadena
o Cistoscòpia
o Ecografia
o Urodinàmia
Tractament Inestabilitat del detrussor
- Entrenament conductual
- Electroestimulació
- Anticolinèrgics
Tractament IUE
- Fisioteràpia
sling sin tensión debajo del 1/3 medio de la uretra, de
- Quirúrgic (he buscat algunes, estan forma que cierre la uretra en situaciones de stress. Con
ello conseguimos un refuerzo “funcional” de los ligamentos
al final, amb més informació de IUE) pubouretrales y uretropélvico, asegurando una adecuada
o Burch fijación del tercio medio de lauretra al pubis y
simultáneamente reforzar la hamaca vaginal suburetral y
o TVT-SPARC-TOT su conexión con los músculos pubocoxígeos1.
Estos productos los podemos clasificar, según la vía de
 TVT: Tension - free abordaje, en slings suprapúbicos (TVT®, Sparc®, IVS®) o
transobturatrices (Obtape®, Monarc®), y según el
vaginal tape entramado de la malla, tejido de mono-filamento en
TVT®, Sparc® y Monarc® y tejido de multi-filamento en
o Injecció suburetral IVS® y Obtape®, siendo el material base en todos ellos el
o Esfínter artificial. polipropileno.
Bufeta neurogènica: La funció normal de la bufeta és emmagatzemar i eliminar

l’orina d’una manera coordinada i controlada. Aquesta activitat coordinada està
regulada pels sistemes nerviosos central i perifèric. Però, què que succeeix quan la
bufeta no funciona correctament com a resultat d’una disfunció, un traumatisme, una
malaltia o una lesió? La bufeta neurogènica és la pèrdua, per tant, de la funció normal
de la bufeta a causa d’un dany parcial del SN. El dany pot fer que la bufeta presenti
una menor activitat, de manera que ja no pot contreure’s i buidar-se per complet, o
Ginecologia Tema 39
Dr. González
que presenti una major activitat, fent contraccions massa ràpides o amb massa
freqüència.
Ginecologia Tema 39
Dr. González
Aquí hay un poquito más de información sobre la IUE
La incontinencia urinaria de esfuerzo es el tipo más común de incontinencia urinaria en las

mujeres. Los estudios han documentado que alrededor del 50% de todas las mujeres presentan
incontinencia urinaria ocasional y hasta el 10% presentan incontinencia frecuente. Casi el 20%
de las mujeres mayores de 75 años experimentan incontinencia urinaria diaria. Este tipo de
incontinencia se ve a menudo en mujeres que han tenido múltiples embarazos y partos
vaginales o que tienen prolapso de la vejiga, uretra o pared rectal dentro del espacio vaginal
(prolapso pélvico). Los factores de riesgo para la incontinencia urinaria de esfuerzo
comprenden:
 Sexo femenino
 Edad avanzada
 Parto
 Tabaquismo
 Obesidad
 Tos crónica (como bronquitis crónica y asma)
Síntomas La pérdida involuntaria de orina es el principal síntoma y puede ocurrir:
 Al toser
 Al estornudar
 Al estar de pie
 Al realizar ejercicio
 Durante otra actividad física
Signos y exámenes El médico lleva a cabo un examen físico, incluyendo un

examen rectal, un examen genital en los hombres y uno pélvico en las mujeres. En algunas
mujeres, un examen pélvico puede revelar que la vejiga o la uretra se están saliendo al espacio
de la vagina.Los exámenes pueden abarcar:
 Residuos posmiccionales (PVR) para medir la cantidad de orina que queda después de
la micción.
 Análisis de orina o urocultivo para descartar una infección de las vías urinarias.
 Examen de esfuerzo urinario (al paciente se le pide que se ponga de pie con la vejiga
llena y que luego tosa).
 Examen de la almohadilla (luego de colocar una almohadilla sanitaria, previamente
pesada, se le pide al paciente que realice un ejercicio, después de lo cual se vuelve a
pesar la almohadilla para determinar el grado de pérdida de orina).
 Una ecografía abdominal o pélvica.
 Radiografías con medio de contraste de los riñones y la vejiga
 Cistoscopia (inspección de la parte interna de la vejiga).
 Estudios de urodinámica (exámenes para medir la presión y flujo de orina).
 En raras ocasiones, se realiza una EMG (electromiografía) para estudiar la actividad
muscular en la uretra o en el piso pélvico.
Expectativas: Los cambios de comportamiento, la terapia de ejercicios del piso pélvico y el

manejo médico de la incontinencia urinaria de esfuerzo generalmente mejoran los síntomas más
que curar el trastorno. La cirugía puede tener una tasa de recuperación que oscila entre el 75 y
el 95%, cuando los pacientes son seleccionados con cuidado.El tratamiento no funciona tan
bien en personas que han intentado procedimientos quirúrgicos previos sin éxito, que tienen
otros problemas genitales o urinarios o afecciones sistémicas que pueden impedir la
recuperación o hacer más difícil la cirugía.
Ginecologia Tema 39
Dr. González
Posibilidades de tratamiento
El tratamiento depende de la gravedad de los síntomas y de qué tanto interfieren con la vida
cotidiana de la persona.
Es posible que el médico le solicite a la persona suspender el consumo de cigarrillo (si la

persona fuma) y evitar las bebidas cafeinadas (como las bebidas gaseosas) y el alcohol. A los
pacientes se les puede pedir igualmente llevar un diario urinario, registrando la cantidad de
veces en que orinan durante el día y la noche y la frecuencia de las filtraciones urinarias.
Existen cuatro grandes categorías de tratamiento para la incontinencia urinaria de esfuerzo:
 Cambios de comportamiento
 Entrenamiento de los músculos del piso pélvico
 Medicamentos
 Cirugía
Los cambios de comportamiento comprenden la disminución de la cantidad de líquidos que la

persona ingiere; sin embargo, no se debe disminuir la ingesta de líquidos si toman en
cantidades normales. El hecho de orinar con mayor frecuencia puede ayudar a algunos
pacientes a disminuir la cantidad de orina que filtran. El estreñimiento puede empeorar la
incontinencia urinaria, por lo que se recomiendan tratamientos médicos o dietéticos para
ayudar a mantener las deposiciones regulares. Por otro lado, se ha demostrado que la pérdida
de peso ayuda a disminuir los síntomas en aquellas personas que presentan sobrepeso. Algunas
personas con incontinencia urinaria de esfuerzo severa pueden modificar su nivel de actividad
para evitar los movimientos que producen mayor fuga de orina.
La persona puede desear modificar su nivel de actividad para evitar movimientos como saltar o
correr que puedan causar una mayor fuga o filtración de orina. Los ejercicios de entrenamiento
de los músculos pélvicos, llamados ejercicios de Kegel, pueden ayudar a controlar la fuga de
orina, dado que estos ejercicios mejoran la fortaleza y funcionamiento del esfínter uretral.
Algunas mujeres pueden usar un dispositivo llamado cono vaginal junto con los ejercicios
pélvicos. El cono se coloca en la vagina y la mujer debe tratar de contraer los músculos del piso
pélvico esforzándose por conservar el dispositivo en el sitio. Se debe mantener la contracción
hasta por 15 minutos y realizar el procedimiento dos veces al día. Al cabo de 4 a 6 semanas,
cerca de un 70% de las mujeres han tenido alguna mejoría de sus síntomas.
La biorregulación y la estimulación eléctrica pueden servirles a aquellas personas que tienen

problemas para realizar los ejercicios de entrenamiento de los músculos pélvicos. Estos dos
métodos les ayudan a identificar el grupo de músculos correcto que deben poner a trabajar. La
biorregulación es un método que ayuda a que una persona aprenda cómo controlar ciertas
respuestas corporales involuntarias. Cerca del 75% de los pacientes que han utilizado
biorregulación para la incontinencia urinaria de esfuerzo han dicho que sus síntomas mejoraron
y 15% se curaron.
La terapia de estimulación eléctrica utiliza corriente de bajo voltaje para estimular y contraer
el grupo apropiado de músculos. La corriente se envía a través de una sonda anal o vaginal.
Esta terapia se puede realizar en el hogar o en un consultorio médico. Las sesiones de
tratamiento generalmente duran unos 20 minutos y se pueden realizar cada 1 a 4 días. Se
están investigando nuevas técnicas, incluyendo una que utiliza una silla electromagnética
especialmente diseñada, que hace que los músculos del piso pélvico se contraigan cuando el
paciente esté sentado.
Ginecologia Tema 39
Dr. González
Los medicamentos tienden a funcionar mejor en los casos de incontinencia urinaria de esfuerzo
de leve a moderada y comprenden:
 Los medicamentos antimuscarínicos bloquean las contracciones de la vejiga y

muchos médicos los prescriben en primer lugar. (anticolinèrgics)
 Los medicamentos agonistas alfa-adrenérgicos, como fenilpropanolamina y
pseudoefedrina (componentes comunes de los medicamentos para resfriados de venta
libre) ayudan a incrementar la fortaleza del esfínter y mejorar los síntomas en
aproximadamente el 50% de los pacientes.
 La imipramina, un antidepresivo tricíclico, funciona de manera similar a los
medicamentos alfa-adrenérgicos.
La terapia con estrógeno puede aplicarse en mujeres posmenopáusicas para mejorar los
síntomas de frecuencia urinaria, urgencia y ardor, y también se ha demostrado que aumenta el
tono y el suministro de sangre a los músculos del esfínter uretral. Sin embargo, hay
controversia acerca de si el tratamiento con estrógenos mejora la incontinencia urinaria de
esfuerzo. Las mujeres con antecedentes de cáncer de mama o uterino por lo general no deben
usar la terapia de estrógeno como tratamiento para la incontinencia urinaria de esfuerzo.
El tratamiento quirúrgico sólo se recomienda después de que se ha determinado la causa

exacta de este tipo de incontinencia. Los diferentes tipos de cirugías se describen más abajo.
INYECCIÓN DE COLÁGENO
Si la causa es una disfunción del esfínter uretral, se puede recomendar un procedimiento

quirúrgico menor, llamado inyección de colágeno periuretral, como tratamiento para la
incontinencia urinaria de esfuerzo en hombres y mujeres. El colágeno hace que el área
alrededor de la uretra se vuelva más gruesa, lo cual ayuda a controlar la fuga o filtración de
orina. Es un procedimiento ambulatorio, con anestesia local o epidural, que puede ser necesario
repetir después de unos cuantos meses para lograr el control de la vejiga. Las mujeres tratadas
con esta terapia de inyección de colágeno han informado sobre tasas de éxito mayores que las
de los hombres. Las complicaciones potenciales que pueden presentarse con la inyección de
colágeno son infección, retención de orina y, en los hombres, una disfunción eréctil temporal.
Del mismo modo, algunas personas pueden experimentar una reacción alérgica potencialmente
peligrosa al colágeno, por lo que cualquier candidato a la inyección de colágeno tiene que
someterse a una prueba cutánea para alergia previa al tratamiento.
REPARACIÓN VAGINAL ANTERIOR O REPARACIÓN PARAVAGINAL
Estos procedimientos a menudo se llevan a cabo en mujeres cuando la vejiga se sobresale

dentro de la vagina (una afección denominada cistocele). Una reparación vaginal anterior se
lleva a cabo a través de un corte en la vagina y una reparación paravaginal se puede efectuar a
través de un corte vaginal o abdominal.
En una reparación anterior, se pliega y se sutura el tejido de soporte entre la vagina y la vejiga,
de tal manera que la vejiga y la uretra queden en una posición adecuada.
En una reparación paravaginal, el tejido de soporte entre la vagina y la vejiga se sutura al tejido
que cubre los músculos del piso pélvico para sostener la vejiga y la uretra. Los estudios han
demostrado que la tasa de curación para la incontinencia urinaria de esfuerzo con estos
procedimientos es aproximadamente del 40 al 65% y, a menudo, se realizan junto con otro
procedimiento para este tipo de incontinencia, como la suspensión retropúbica.
Ginecologia Tema 39
Dr. González
SUSPENSIÓN DEL CUELLO DE LA VEJIGA CON AGUJA
Estos procedimientos quirúrgicos, que se realizan sólo en las mujeres, utilizan agujas especiales
para hacer incisiones menores en el abdomen y en la vagina. Los diversos procedimientos
(Pereyra modificado y procedimiento de Stamey) se diferencian según las estructuras utilizadas
para fijar y sostener la vejiga. Las mujeres tratadas con estos procedimientos tienen una tasa
de curación del 40 al 80%. Debido a que la tasa de éxito tiende a ser menor que la obtenida
con otras cirugías, se realizan con menos frecuencia que en el pasado. Las posibles
complicaciones incluyen infección de las vías urinarias, incapacidad para orinar, infección de la
herida, fístula (rara vez) y el nuevo inicio de una incontinencia imperiosa.
SUSPENSIÓN RETROPÚBICA
La suspensión retropúbica se utiliza para describir un grupo de procedimientos quirúrgicos que

se realizan para elevar la vejiga y la uretra y se realizan a través de una incisión abdominal. Los
procedimientos (Colpo-suspensión de Burch y Marshall-Marchetti-Krantz, MMK) difieren de
acuerdo con las estructuras que se utilizan para fijar y sostener la vejiga.
Las mujeres tratadas con estos procedimientos tienen una tasa de curación del 75 al 90%. Las
posibles complicaciones son infección de las vías urinarias, incapacidad de orinar, infección de
la herida, fístula (rara vez) y un nuevo inicio de una incontinencia imperiosa.
PROCEDIMIENTO DEL CABESTRILLO
La mayoría de los médicos que tratan la incontinencia recomienda este procedimiento como la
primera opción para el tratamiento de la incontinencia urinaria de esfuerzo simple en las
mujeres y, rara vez, se hace en hombres.
Se forma un cabestrillo tomando una porción de tejido abdominal (fascia) o un trozo de

material sintético. Este cabestrillo manual comprime el esfínter uretral, previniendo la fuga de
orina durante los movimientos de esfuerzo.
Estos procedimientos requieren una pequeña incisión abdominal y vaginal. Se han desarrollado
muchos tipos diferentes del procedimiento del cabestrillo, incluyendo un procedimiento de cinta
transvaginal que utiliza incisiones más pequeñas y puede llevarse a cabo como una cirugía
ambulatoria.
Entre las personas que se han sometido al procedimiento del cabestrillo para corregir su
incontinencia urinaria de esfuerzo hay una tasa de curación del 80 al 90%. Las posibles
complicaciones comprenden infección, erosión del cabestrillo, pared vaginal que no se recupera,
formación de una fístula o absceso, tenesmo vesical, incontinencia imperiosa y retención
urinaria.
ESFÍNTER URINARIO ARTIFICIAL
El esfínter urinario artificial es un dispositivo quirúrgico que se utiliza para tratar la incontinencia
urinaria de esfuerzo en los hombres y rara vez se usa en las mujeres. La mayoría de los
expertos aconseja a sus pacientes intentar primero con otros tratamientos antes de recurrir a
este procedimiento. Las posibles complicaciones de esta cirugía son la infección de la herida y la
erosión uretral que hace necesario quitar el dispositivo. El paciente puede verse en la necesidad
de modificar algunas de sus actividades (como montar en bicicleta) para dar lugar al
dispositivo.
Dr.Medrano
TEMA 40. ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA.

TUBERCULOSIS GENITAL
ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA (EIP)

Concepto
Infección del tracto genital superior, pudiendo tener diversos componentes:
- Salpingitis
- Endometritis
- Ooforitis
- Miometrio y serosa
- Parametritis
- Pelviperitonitis
Aún así, la salpingitis es el componente más característico
Epidemiologia
Es grave y, a la vez, frecuente; afecta a un 5-10% de las mujeres en edad fértil.
Algunos estudios en países como Suecia, apuntan a porcentajes cercanos al 2% de
afectadas en edad adolescente.
Es una infección que se produce por vía ascendente
Tiene mortalidad baja, pero morbilidad importante  secuelas graves:
- Dolor pélvico crónico
- Esterilidad
- Embarazo ectópico
Patogenia
99% de los casos es producida por una infección vía ascendente
- Polimicrobiana lo más frecuente
- Gérmenes a destacar:
o Neisseria Gonorrhoeae
o Chlamydia trachomatis
Algunas características de la infección son:
- < de un 1% de extensión transperitoneal
- Polimicrobiana desde el principio
- Abscesos tubáricos por anaerobios
- En un 20% de abscesos no se consigue hacer un cultivo.
Dr.Medrano
¿Como se desencadena la infección y la EIP en cuestión?
Coito con
persona Portador
infectada asintomático
Vaginitis o Salpingitis aguda Lesión residual

endocervicitis con peritonitis o mínima
aguda sin ella
Piosalpinx o absceso
Celulitis
tuboovárico y/o absceso
pélvica leñosa
pélvico con o sin Ruptura
peritonitis intraperitoneal
del absceso
Exacerbación aguda de
EPI crónica. EPI crónica con
(hidrosalpinx simple, absceso
salpingitis ístmica nodosa tuboovárico y/o
Quistes inflamatorios absceso pélvico
tuboováricos, adherencias
Caben diversas posibilidades dentro de la patogenia del cuadro:

La infección puede provenir de un coito con una persona que padezca una infección o
por contacto con un portador que, en este caso, sea asintomático. Del contacto se
deriva una infección genital o un poquito más superior: vaginitis o endocervicitis
aguda. Si sigue ascendiendo, se puede desencadenar una salpingitis aguda con
peritonitis o sin ella. Una vez establecida esta entidad, pueden suceder dos cosas:
1. Lesión residual mínima
2. Lesión más evolucionada pudiendo dar: piosalpinx o absceso tuboovárico y/o
absceso pélvico con o sin peritonitis
Llegados a este punto, si la infección a tomado la vía 2, puede darnos lugar a dos
evoluciones básicamente:
- Cronificación de la infección: EPI crónica (hidrosalpinx simple, salpingitis ístmica
nodosa), quistes inflamatorios tuboováricos, y adherencias (suelen ser el
resultado de cualquier inflamación que tarda en resolverse.
- Rotura intraperitoneal del absceso
Desde el estado crónico se pueden padecer exacerbaciones agudas de la EPI crónica
con absceso tuboovárico y/o absceso pélvico y de aquí a tres posibles resultados:
- EPI crónica de nuevo
- Rotura intraperitoneal del absceso
- Celulitis pélvica leñosa
Dr.Medrano
Algunos patógenos comunes aislados en mujeres con EIP
- Neisseria gonorrhoeae
- Chlamydia trachomatis
- Bacterias aeróbicas:
o Gardnerella vaginalis
o Enterobacterias gram negativas (E. Coli, Klebsiella, Proteus)
o Estreptococcos del grupo B (S. agalactiae)
- Bacterias anaerobias:
o Peptostreptococcus
o Peptococus
o Bacterioides (B. Fragilis, B bivius, B disiens, melaninogenicus)
- Mycoplasma hominis
- Ureaplasma urealyticum
- Actinomyces israelli
- Mycobacterium tuberculosis
Anatomia patológica
- Salpingitis mínima  lesiones reversibles
- Salpingitis folicular  lesiones irreversibles  secuelas
- Piosalpinx y absceso tubárico  lesiones irreversibles  secuelas
o Hidrosalpinx
o Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis
Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis
- Descrito en 1930
- Perihepatitis asociada a salpingitis aguda
- Infección de base por Chlamydia Trachomatis (no siempre)
- Adherencias en cuerdas de violín al peritoneo parietal
- Diseminación transperitoneal
Existen varias clasificaciones de la EIP

 Clasificación de la clínica de la EIP (Monif 1982)
- Estadio I. Salpingitis aguda sin pelviperitonitis
- Estadio II. Salpingitis aguda con pelviperitonitis
- Estadio III. Salpingitis con formación de abscesos (piosalpinx, absceso pélvico o
tuboovárico)
- Estadio IV. Rotura de abscesos
Dr.Medrano
 Clasificación por grados mediante el examen clínico de la EIP (Hager 1983)
- Grado I. Salpingitis o salpingo-ooforitis no complicadas, unilaterales o
bilaterales
o A. Sin peritonitis pélvica
o B. Con peritonitis pélvica
- Grado II. Salpingitis o salpingooforitis complicadas, piosalpinx o absceso
tuboovárico con masa (s) inflamatoria (s) en anexos, unilaterales o bilaterales.
o A. Sin peritonitis pélvica
o B. Con peritonitis pélvica
- Grado III. Grandes abscesos tuboováricos pélvicos (de más de 8 cm de
diámetro), diseminación de la infección hacia el abdomen superior o rotura de
absceso tuboovárico
Epidemiologia
- Incidencia máxima en mujeres 25-35 años
- Alta incidencia en adolescentes
- Distribución muy similar a las ETS; fuerte correlación entre la incidencia de ETS
y EPI
- Indicadores de comportamientos de riesgo (edad del primer coito, número de
compañeros sexuales, fumadoras)
- Adolescentes con relaciones sexuales tres veces más incidencia que las mujeres
sexualmente activas de 25 a 35 años.
- DIU factor predisponente para patógenos distintos al gonococo y Chlamydia.
(actinomicosis)
- Los métodos anticonceptivos de barrera protegen frente a la infección.
- Los ACO protegen
- Un 25% de mujeres con EPI sufrirán un nuevo episodio, sobretodo si:
o Persistencia de actitudes de riesgo.
o Compañero sexual no tratado 50% asintomáticos
- Actuaciones yatrogénicas (1/200 IVE)
- Rarísima en postmenopáusicas (sospechar siempre un proceso maligno)
Clínica
Dolor hemiabdomen inferior: 90%
Leucorrea: 75%
Síntomas genitales (spoting, metrorragia, dispareunia)
Dr.Medrano
Náuseas y vómitos
Dolor hipocondrio derecho (Fitz-Hugh-Curtis)
Disuria y polaquiuria
Síndrome adherencial
Dolor al defecar, estreñimiento, meteorismo
Esterilidad primaria o secundaria
Es un cuadro patológico con una gran variabilidad clínica; si hiciésemos laparoscopia
encontraríamos que en un 10-25% de los casos no existe enfermedad peritoneal y en
un 10-15% hay otra patología.
Pruebas complementarias a realizar

1. Hemograma y HCG (leucocitosis y desviación izquierda)
2. VSG elevada 75% (aparición tardía)
3. PCR elevada 80% (aparición más precoz que la VSG)
4. Serologías para Chlamydia
5. Cultivos, Gram e inmunoflueorescencia
6. Culdocentesis
7. Ecografía
8. TAC y RMN
9. Laparoscopia: nos permite diferenciar entre tres tipos:
a. Salpingitis leve: hiperemia, edema pared, exudado pegajosos. Las
trompas en esta fase aún son móviles
b. Salpingitis moderada: depósitos de fibrina en la serosa. Trompas no
móviles libremente como en la fase anterior. Adherencias laxas y
húmedas. Fímbrias adheridas
c. Salpingitis grave: adherencias de órganos pélvicos y abdominales.
Abscesos tuboováricos y piosalpinx. Pus franco en Douglas.
Pelviperitonitis difusa.
Criterios diagnósticos de EIP
1. Criterios mínimos
- Hipersensibilidad del abdomen en su parte inferior.
- Dolor a la movilización cervical.
- Dolor anexial.
2. Criterios adicionales de rutina
- Temperatura oral > 38,3ºC
Dr.Medrano
- Exudado vaginal o cervical anómalo.
- Elevación de la VSG.
- Elevación de PCR.
- Evidencia de laboratorio de infección gonocócica o chlamidiásica.
3. Criterios adicionales elaborados
- Evidencia histopatológica de endometritis.
- Evidencia de masa inflamatoria por ultrasonidos o radiología.
- Anomalías laparoscópicas de EIP.
Se requiere la presencia de los tres criterios mínimos y, además, un criterio

adicional de rutina o elaborado. En ésta situación, se recomienda comenzar con
tratamiento antibiótico empírico si no existe sospecha de otro proceso patológico
Diagnóstico diferencial
Debe hacerse, principalmente, con tres patologías:
1. Apendicitis
2. Embarazo ectópico
3. Quistes de ovario complicados
Tratamiento
Una vez hecho el diagnóstico y el diagnóstico diferencial haber quedado claro también,
podemos pensar en la terapéutica del cuadro
Objetivos:
- Curar la infección
- Evitar las secuelas
Para ello, podemos optar por diferentes opciones:
1. Ceftriaxona im + doxiciclina o tetraciclina vo  si hacemos tratamiento
ambulatorio
2. Cefoxitina + Doxiciclina
3. Clindamicina + Gentamicina  será la elección con DIU o tras yatrogenia
Tras el tratamiento podemos obtener la curación o algunas situaciones no resueltas:
- Abscesos tuboováricos rotos
- Drenaje de abscesos en Douglas
- Abscesos persistentes
- Abscesos sintomáticos tras el tratamiento
Dr.Medrano
Posibles secuelas:
 5-10% de mortalidad en los casos de abscesos rotos
 Gestación ectópica (50%)
 EIP recurrente (5%)
 Dolor pélvico crónico (20%)
 Dispareunia (66%)
 Esterilidad (75%)
TUBERCULOSIS GENITAL
Características generales de la tuberculosis genital
1779 Morgagni
Clínica muy evidente hasta hace 40 años
Actualmente, es asintomática u oligosintomática
Es una patología rara; cualquier ginecólogo de nuestro entorno puede no ver
un caso nunca
Puede estar asociada a casos de esterilidad
Etiopatogenia
Micobacterium tuberculosis  genera un foco primario de infección. Puede diseminarse
por diversas vias:
- Vía hemática (90%)
- Vía linfática
- Propagación directa (contigüidad)
- Infección primaria ascendente
Del foco primario, se produce un inóculo de micobacterias que se diseminan

hematógenamente pudiendo llegar al aparato ginecológico, dando una salpingitis
tuberculosa. Des de esta localización, se puede producir diseminación canalicular y
linfática hacia:
- Endometrio
- Cérvix
- Vagina
- Vulva
Anatomía patológica
Infección tubárica: 100%.
- 33% trompas edematosas
Dr.Medrano
- 50% de trompas engrosadas dilatadas, extremo ampular apelotonado,
adherencias múltiples
- 20% siembra miliar en la serosa peritoneal
Útero:
- 50% tamaño normal
- Ulceracions en la desembocadura de los orificios tubáricos
- Endocervix fungoide o polipoide
Ovario: Perioforitis
Vagina y vulva: Úlceras serpiginosas y confluyentes, bordes cortantes y fondo con
caseum
Incidencia y clínica
Incidencia de la TBC genital en piezas operatorias y biopsias
En diversos estudios epidemiológicos que recogen el número de casos de TBC genital
se ve que desde los años 50-60 en los que la incidencia era máxima, va disminuyendo
hasta valores muy bajos y cercanos al 0% de casos.
1969  1’25%
1970  0’57%
Incidencia de TBC genital en mujeres
1971  0’70% estériles 1980
1980  0’10% - Australia 0’70%
- India 18%
1981  0’14% - USA < de 1%
1982  0’12% - Italia 5%
- España 5’5%
Incidencia y clínica (II)

Edad genásica de la mujer 20-40 años
Antecedentes familiares o personales de TBC
Comienzo insidioso
Dolor
Trastornos menstruales, metrorragia postmenopáusica
ESTERILIDAD
Leucorrea
Escasa afectación sistémica
Dr.Medrano
Diagnóstico, pronóstico y tratamiento
Biopsia endometrial
Examen físico
Bacteriología
HSG
Ecografía, TAC, RMN
LAPAROSCOPIA
Tratamiento médico
Cirugía (persistentes y recidivantes)
 Pronóstico vital bueno

 Pronóstico funcional malo
Dr Maestre
TEMA 41: CARCINOMA DE VULVA Y VAGINA
CARCINOMA DE VULVA CARCINOMA DE VAGINA

1.Carcinoma escamoso de vulva 1.Carcinoma 1ario de vagina
2.Enfermedad de Paget vulvar 2.Adenocarcinoma de células claras de vagina
3.Neoplasias de la glándula de Bartholino 3.Tumores 2arios de vagina:
4.Melanoma a)Por extensión directa
5.Terapia hormonal sustitutiva (T.H.S.) y b)Metástasis a distancia
cáncer de vulva. b.1.De órganos genitales
b.2.De órganos extragenitales
CARCINOMA DE VULVA
CARCINOMA ESCAMOSO DE VULVA
 Incidencia y epidemiología:
-Es una enfermedad propia de mujeres de
edad avanzada.
-Constituye el 5% de todos los tumores
ginecológicos, y el 4º en frecuencia:
1º Cáncer de endometrio
2º Cáncer de cérvix (en los próximos años superará al de endometrio)
3º Cáncer de ovario
4º Cáncer de vulva
-Máxima incidencia en la 7ª década de la vida (edad media global = 63 años).
-En los últimos años:
Mujeres jóvenes (< 55 años): infección por el VPH 75%
 Tumores condilomatosos / basaloides
Mujeres ancianas (media de 77 años): liquen escleroatrófico
 Tumor escamoso bien diferenciado
¡!El carcinoma escamoso de vulva es + frecuente en mujeres pobres y de edad avanzada (75-77
años).
 Clínica:
- El 80% de las mujeres refieren prúrito (la mayoría de larga evolución, 1-2 años). Llega
a producir lesiones por rascado.
- Otros signos: masa, hinchazón, sangrado en zona vulva (menos frecuencia)
Dr Maestre
- Dolor en las lesiones próximas a clítoris o uretra. Menos frecuente.
- 5% motivo de consulta es una masa inguinal o un absceso. Aún menos frecuente.
 Localización:
Puede localizarse en cualquier lugar de la vulva, aunque el
80% se localizan en los labios (60% en los labios
mayores). Un 10% afectan al clítoris.
QuickTime™ and a
TIFF (LZW) decompressor  Extensión:
a) Por continuidad, a estructuras vecinas
b) Vía linfática:
- Ganglios femorales superficiales
- Ganglios femorales profundos
- Ganglios pélvicos (paraaórticos)
c)Vía hemática rarísimo y en estadíos muy avanzados.
 DX:
- Examen e inspección vulvar. Zona con tumoración en
labios externos.
- Vulvoscopia: Tinción
A) Aplicación de ácido acético al 3%  la lesión produce
áreas blanquecinas
B) Azul de Toluidina: tinte que refleja una actividad

nuclear aumentada. Las áreas anormales retienen el
colorante  hay que biopsiarlas
- Biopsia es el método definitivo. Se hace mediante sacabocados dermatológico de Keyes.

Dr Maestre
 Carcinoma escamoso de vulva: ESTADIFICACIÓN. (No hace falta saberlo)
I. Limitado a vulva y perineo, ≤ 2 cm

IA: invasión del estroma ≤ 1 mm
IB: invasión del estroma > 1 mm
En las consultas no suele pasar de este estadío.
II. Limitado a vulva y perineo, > 2 cm
III. Invasión de: uretra, vagina o ano
Unilateral
IVA. Invasión de: mucosa vesical, mucosa rectal, mucosa de la
uretra superior o hueso
Bilateral
IVB. Metástasis a distancia
APA:
a) Superficialmente invasivo:
Invade < 1 mm de profundidad y diámetro 2 cm
b) Infiltrante:
- Basaloide: mujeres jóvenes. VIN, infección por VPH
- Condilomatoso: mujeres jóvenes.
Infección por VPH 16
- Verrucoso: condiloma gigante de
Buschke-Lowenstein. Evitar RT.
- De células gigantes
- De células fusiformes
- Acantolítico
Dr Maestre
Carcinoma escamoso (labios mayores) Carcinoma epidermoide (sobre un melanoma)
Carcinoma verrucoso Carcinoma verrucoso
Basalioma Carcinoma acantolítico
Pueden confundirse con condilomas en

mujeres con VIH en las cuales es más
frecuente el condiloma. Principalmente son en
labios mayores.
Carcinoma condilomatoso
Dr Maestre
 Tratamiento:
Vulvectomía radical con linfadenectomía inguino-femoral bilateral

Actualmente se tiende a hacer una IQ menos radical, añadiendo RT y QT
QuickTime™ and a
Complicaciones:
- Deshicencia de sutura o infección de la herida (80-90% en la práctica, en los libros un
50%)
- Linfedema (1/3 casos). Edema en EEII cuando se hacían lifanedectomías, hoy eliminadas.
- Parestesias del N.femoral
- ITU
- Alteraciones sexuales, porque extraemos toda la vulva.
¡!Es muy mutilante, por eso hay tendencia a estas complicaciones
Intervención muy sangrante porque es una zona muy vascularizada.
ENFERMEDAD DE PAGET DE LA VULVA
- Se da en mujeres > 70 años.

- Hay que prestar especial atención a la exploración MAMARIA
(puede haber enfermedad de Paget mamaria concomitante).
- Origen: tumor de una glándula sudorípara de la vulva.
- Clínica: prúrito de larga evolución
- Forma de presentación: lesión roja brillante, pruriginosa y
escamosa, de la que sobresale un área blanquecina.
- El px depende de la existencia de otra neoplasia
- TTO: exéresis local amplia con márgenes de 1 cm. Recidiva en el 40% de los casos.
Dr Maestre
NEOPLASIA DE LA GLÁNDULA DE BARTHOLINO

Adenocarcinoma
- Constituye el 40% de las neoplasias de la glándula de Bartholino.
- Es más frecuente en mujeres > 60 años.
- Atención: EL AUMENTO DE TAMAÑO DE UNA GLÁNDULA EN UNA MUJER
POSTMENOPÁUSICA ES MG HASTA QUE NO SE DEMUESTRE LO CONTRARIO (SIEMPRE
QUE NO SEA UNA INFECCIÓN)
- Tratamiento: vulvectomía radical.
- Pronóstico: es bueno, salvo si existen metástasis linfáticas.
MELANOMA
- Es la 2ª neoplasia MG + frecuente de la vulva. (1ºCarcinoma vulva, 2ºmelanoma,
3ºglándulas de Bartholino)
- Es + frecuente en mujeres blancas y en la 6ª – 7ª décadas de la vida.
Variantes:
- Melanoma de crecimiento superficial: es el + frec.
- Melanoma nodular: penetra en profundidad
- Variante mucocutánea: crecimiento radial y vertical
Clínica:
- Prurito
- Sangrado
- Aumento de crecimiento de un nevus
Pronóstico: depende de
- Grado de penetración de la tumoración
- Existencia de MTST
- Extensión a uretra o a vagina
Tratamiento: Extirpación local o vulvectomía.

En las recidivas  QT
Es un tumor muy radioresistente.
Dr Maestre
-SEGUIMIENTO DE LA PACIENTE CON CARCINOMA VULVAR-

Tiempo Periodicidad Cada visita A los 12 meses
0-2 años Cada 3 meses EF, analítica y marcadores tumorales Rx tórax,
Inespecíficos (Fetoprot, CA19.9 TAC abdomino-pélvico
y CA121) Mamografía
2-5 años Cada 6 meses EF, analítica Rx tórax,
Mamografía
> 5 años Cada 12 meses EF, analítica general, mamografía
A efectos prácticos la vemos cada 6 meses y no se piden tantas pruebas.
T.H.S. Y CÁNCER DE VULVA

No hay contraindicación para la T.H.S. en mujeres con cáncer de vulva previo, excepto si ha
presentado un MELANOMA!
CÁNCER DE VAGINA
CARCINOMA PRIMARIO DE VAGINA
 Epidemiología
 Representa el 1-2% del total de cánceres ginecológicos. Rarísimo.
 Es + frecuente en mujeres multíparas.
 Particularidades edad – tipo histológico:
 Escamoso  postmenopáusica
 Adenocarcinoma  edad media de 42 años
 Adenocarcinoma de células claras  edad media de 19 años
El 80% de los tumores 1arios son de tipo escamoso.
Los tumores 2arios de vagina (METÁSTASIS) son + frecuentes que los 1arios!!
Dr Maestre
Carcinoma
escamoso cara
posterior vagina
 Etiología. Factores de riesgo.

La etiología es desconocida, aunque se ha establecido una relación entre VPH y cáncer
escamoso.
Exposición “in útero” a DES (Dietilestrol: estrógenos no esteroideos) en el adenocarcinoma de
células claras de vagina a los 20 años. Antes más frecuente ya que ahora ya no se le da a una
mujer embarazada.
 Factores predisponentes:
Antecedentes de histerectomía (15.5%)
1. Asociación a neoplasias y pre-neoplasias: CIN, VIN, VaIN
- VPH oncogénicos  serotipos 16 y 18
- VHS puede ser un cofactor con el VPH
2. Ttos inmunosupresores.
CRITERIOS PARA DIAGNOSTICAR UN CÁNCER DE VAGINA COMO 1ARIO

1) El tumor 1ario debe asentar en la pared vaginal. Vemos lesión en vagina y biopsiamos.
2) El cuello uterino debe estar intacto histológicamente (libre de tumor). Ni en ninguna otra
localización.
3) Un tumor vaginal que afecta a la vulva es un tumor 1ario de vulva!
4) No debe existir evidencia de tumor 1ario en otro lugar, sobretodo VAGINA, RECTO Y COLON
 Localización: 1/3 superior de la cara posterior de la vagina (60%).

 Forma: - Tumoración exofítica
- Proceso ulcerativo dentro de la vagina
Dr Maestre
En el 30% de los casos se trata de lesiones multifocales. Lo normal es que sean lesiones
localizadas.
 Diseminación. Vías de propagación:

a) Extensión loco-regional, por continuidad. Más frecuente que la linfática.
- Tabique recto-vaginal
- Vesico-vaginal
- Paracolpio
- Parametrio
- Vejiga
- Recto
Normalmente en parte superior, sobretodo tabique recto-vaginal i vesico-vaginal
b) Extensión linfática:
● Lesión en parte superior (misma extensión que si fuera un cáncer cervical)  Ganglios
ilíacos, obturadores e hipogástricos
● Lesión en parte inferior de la vagina (misma dirección, extensión que si fuera cáncer de
vulva)  Ganglios femorales superficiales, femorales profundos, inguinales.
Diseminación diferente en función de donde se asiente.
 Clínica
El sangrado es el signo + frecuente de aparición.
Otros signos: - Coitorragia
- Leucorrea sanguínea
- Aparición de una masa
 Exploraciones
 Inspección de la vagina y tacto vaginal con espéculo.
 Biopsiar
 Exploraciones complementarias, estudio a distancia:
- Radiografía de tórax
- Cistouretroscopia
- Rectosigmoidoscopia
- TAC y RMN pélvico-abdominal, cuando la clínica lo aconseje
- Marcadores tumorales: poco relevantes.
Dr Maestre
 Clasificación del carcinoma 1ario de vagina

 Estadios:
0 Carcinoma “in situ”, carcinoma intraepitelial
I Invasión de la pared de la vagina
II Invasión del tejido paravaginal
III Se extiende hasta la pared pélvica
IV A Invade la mucosa de la vejiga o del recto, más allá de la pelvis
IV B Metástasis a distancia
 Tratamiento
Factores relacionados con el tto del carcinoma epidermoide de vagina:
1) Edad y condiciones generales de la paciente. Si una mujer tiene 14, 40 años lo
necesario, si tiene 70 seremos menos agresivos.
2) Volumen y elasticidad de la vagina
3) Tamaño del tumor
4) Localización topográfica del tumor
5) Existencia o no de útero
6) Estadio clínico de la enfermedad
RADIOTERAPIA // CIRUGÍA // QUIMIOTERAPIA

Depende de estadío y de tumor
Estadio I 1/3 superior: Histerectomía abdominal + colpectomía parcial / total

Linfadenectomía pélvica bilateral
1/3 inferior: Colpectomía parcial con/sin vulvectomía
Linfadenectomía inguino-femoral + Histerectomía abdominal
RT como tratamiento complementario.
Estadio II RT es de elección. + cirugía paliativa en algunos casos (exéresis localizada)
Estadio III RT de elección
Estadio IV RT con QT QuickTime™ and a

Irradiación de vagina
con irideo
Dr Maestre
 Complicaciones
a) Complicaciones de la RT:
1. Entéricas: hemorragias, úlceras rectales, fístulas
2. Vesicales: cistitis, incontinencia, hematuria, fístulas
3. Vaginales: estenosis, edema, fibrosis
b) Complicaciones quirúrgicas:
- Vaginales: estenosis o atrofia
- Menopausia iatrogénica. Histerectomía abdominal con ovariectomía y se la lleva a
menopausia.
- Fístulas vesicales o entéricas
ADENOCARCINOMA DE CÉLULAS CLARAS DE VAGINA
 Antes mucho más frecuente, ahora casi no se da.

 Asociado a la toma materna de estrógenos no esteroideos (DES). Siempre la
administración antes de la semana 18 de embarazo.
 Media de edad: 20 años pero suele aparecer mucho antes (13-14 años)
 Localización: cara anterior del 1/3 superior de la vagina.
 Tipo de lesión: - Polipoidea. Normalmente es esta.
- Plana
- Ulcerada
 Diagnóstico: comienza con pérdidas vaginales intermitentes. Diagnóstico con controles
en pacientes expuestos a DES.
 Evolución: local + metástasis linfáticas y a distancia
 Tratamiento:
o Estadio I  RT + IQ
o Resto de estadios  RT
Dr Maestre
QuickTime™ and a
TIFF (LZW) decompressor Adenocarcinoma de
células claras
are needed to see this picture. QuickTime™ and a
TUMORES 2ARIOS DE LA VAGINA (no entra)

a) Por extensión directa:
- Cáncer de cérvix
- Cáncer de vulva
- Cáncer ano-rectal
b) Metástasis a distancia procedentes de órganos genitales:

- Endometrio
- Miometrio
- Coriocarcinoma
- Trompa
- Ovario
c) Metástasis a distancia procedentes de regiones extragenitales:

- Con preferencia los procedentes del intestino (COLON)
- RIÑÓN
- MAMA
- PÁNCREAS
** La afectación vaginal por tumores de otras localizaciones es + frec. que los
tumores 1arios de vagina!!
Melanoma maligno de vagina

QuickTime™ and a
are needed to see this picture. QuickTime™ and a
Dr Maestre
Terapia hormonal sustitutiva y cáncer de vagina:

No parece existir CI para su empleo en estos casos, SALVO EN CASO DE MELANOMA de vagina.
Hay que hacer una valoración del balance riesgo/beneficio.
Ginecologia Tema 42
Dr González
TEMA 42. LESIONS PREMALIGNES
RECORD ANATÒMIC
El coll de l’úter es divideix en 2 porcions:
- Porció endocervical: és la que tapissa el canal cervical, i és un epiteli cilíndric
monoestratificat que produeix mucina.
- Porció exocervical: és la que està en contacte amb la vagina, i és un epiteli pla
poliestratificat o de Malpighi (= que a la vagina) que produeix glicogen.
Entre les 2 porcions hi ha l’anomenada zona de transició, que constitueix el límit entre els 2
tipus d’epitelis.
Hi ha unes cèl.lules de reserva que són subcilíndriques-pluripotencials.
L’epiteli cervical pateix unes transformacions al llarg del cicle menstrual. L’epiteli que cobreix
l’ectocèrvix és estratificat i idèntic al de la vagina. Es troba separat de l’estroma subjacent per
una mb basal. Per sobre la mb basal hi ha una capa de cèl basals, a partir de la qual es
diferencien les altres capes cel.lulars. Per sobre de la capa basal hi ha 5 ó 6 capes de cèl
parabasals. Per sobre d’elles hi ha les capes cel.lulars intermèdia i superficial.
La capa de cèl intermèdies consta de cèl grans amb vacuoles de glicogen.
La capa de cèl superficials varia de gruix segons el quocient estradiol/progesterona que hi hagi.
Les cèl superficials estan aplanades i tenen nuclis petits. Durant l’edat reproductiva, les cèl
superficials s’exfolien constantment cap a la vagina, i tb persisteix de manera contínua la
diferenciació cel.lular des de la capa basal.
Es poden estudiar les característiques de les cèl superficials prenent un frotis a partir del cèrvix i
tenyint-lo amb la tinció de Papanicolaou. En algunes dones, els nuclis adquireixen una forma
anormal o són discariòtics, la qual cosa pot indicar una transformació precancerosa.
Epidemiologia del càncer cervical:

El càncer de cèrvix apareix en dones sexualment o que ho han estat. Un factor etiològic és la
infecció per determinats serotipus del VPH (16 i 18). A la majoria dels casos, la infecció és
asimptomàtica i persisteix en el temps. No obstant, una proporció desconeguda de dones tenen
una infecció transitòria, eliminant de l’organisme el virus. La infecció inicial pot ser vulvar o
Ginecologia Tema 42
Dr González
vaginal, a partir de la qual s’estén el virus cap al cèrvix uterí. Malgrat això, el cèrvix pot infectar-
se directament.
S’ha de dir, també, que no sempre el VPH es transmet a través de relacions sexuals, ni que
condueixi necessàriament a un càncer de cèrvix.
És el desplaçament caudal del límit escamo-columnar o zona de transició interepitelial. L’epiteli

endocervical (amb els seus plecs i glàndules) envaeix l’ectocèrvix, per
fora de l’orifici cervical extern.
A la majoria dels casos és una modificació fisiològica del cèrvix uterí, a

la qual l’epiteli cilíndric té tendència a guanyar-li terreny a l’epiteli
escamós poliestratificat. Aquesta alteració es dóna en un 80% de les dones durant la seva vida
sexual, i sembla que els nivells d’estrògens hi juguen un paper.
EVOLUCIÓ
a) Permanència: la situació es manté així durant llarg temps
b) Intent de reepitelització:
- Ortoplàsia: l’epiteli que ha perdut terreny (l’escamós) intenta recuperar-lo
- Metaplàsia escamosa: es forma un nou epiteli a partir de les cèl.lules de
reserva, diferenciant-se a epiteli escamós. Tipus de metaplàsia:
 Típica (95%)  es forma una cicatriu

 Atípica  les cèl.lules no maduren bé i tenen un
creixement descontrolat (per acció de factors
externs)  dóna lloc a la displàsia
Alteració en la maduració i diferenciació d’un epiteli, sense arribar al grau de perturbació d’un
carcinoma. Origen: metaplàsia perturbada per factors externs.
Ectòpia  evolució a a) Metaplàsia típica. Diferenciació en escamós madur

b) Displàsia si hi actuen factors externs
Ginecologia Tema 42
Dr González
FACTORS IMPLICATS
- Hormones
- Espermatozous
- Esmegma
- VHS II
- HPV serotipus 16 i 18: acció citopàtica sobre les cèl.lules.
HPV
- En el 99’7 % dels cancers de coll hi està implicat.
- HPV > 95 % dels CIN III
- Progressió neoplàsica
 Normal 5-15%
 CIN I > 75 %
 CIN II-III > 95%
 Càncer > 99%
- Té un efecte citopàtic immediat
La displàsia pot regressar, persistir o progressar a carcinoma “in situ” i, aquest, a carcinoma
invasiu. El factor determinant de la progressió és el temps que passa perquè la displàsia pugui
produir un carcinoma “in situ” i després un carcinoma invasiu  temps de latència
CIN: Neoplàsia cervical intraepitelial
Grau 1 Displàsia lleu Displàsia de baix grau

Grau 2 Displàsia moderada
Grau 3 Displàsia greu / carcinoma in situ  Displàsia d’alt grau
● CIN 1 (displàsia lleu): el 40-60% dels casos té tendència a regressar. Un 10-15%

progressarà.
● CIN 2 (displàsia moderada): Només un 15% regressarà a CIN 1. El 40% dels casos
progressaran a CIN 3.
● CIN 3 (displàsia greu, carcinoma in situ): Un 20% dels casos regressaran i un 20%
progressaran a carcinoma invasor. Aquest estadi pot persistir durant molts anys.
● Carcinoma invasor: Ja no pot regressar. El 50% progressen fins a conduir a la mort de la
pacient. En aquest estadi ja apareix la clínica.
Ginecologia Tema 42
Dr González
El temps de latència (des de les lesions precursores fins al carcinoma invasor) és d’uns 7 anys.
Una altra terminologia: SIL (Lesió intraepitelial escamosa):

- SIL de baix grau: correspon a CIN 1. Inclou la infecció per VPH com es mostra per la
coilocitosi (halo al voltant del nucli d’algunes cèl.lules) i discariosi lleu
- SIL d’alt grau: inclou discariosi moderada (predictiva de CIN 2), discariosi greu
(predictiva de CIN 3) i el carcinoma in situ.
CLÍNICA
!!Assimptomàtiques
o 15 anys INICI RELACIONS SEXUALS
o 20 anys INFECCIÓ HPV. Prevalença del 20 %.
o 30-35 anys CIN
o 40 anys Carcinoma invasiu
o 50 anys carcinoma
DIAGNÒSTIC DE LES LESIONS PRECURSORES DEL CÀNCER CERVIX

- Colposcòpia
- Citologia CV (Papanicolau)
- Hybrid capture HPV
- Biòpsia quan colposcòpia positiva
- Colonització/nansa coll
 CIN III a la biòpsia
 CIN III a la CCV amb biòpsia negativa
 CIN III a la citologia amb colposcòpia negativa
1. Citologia cervical exfoliativa (Papanicolau)

Ginecologia Tema 42
Dr González
2. Colposcòpia
- Un colposcopi és un sistema de lents que amplia el cèrvix
5-20 vegades i permet l’observació detallada de la zona.
- Un epiteli anormal és de color blanc després de l’aplicació
d’una solució aquosa d’àcid acètic (epiteli àcid-blanc), es
poden observar taques queratòsiques blanques i els vasos
sanguinis poden aparèixer com a punts dispersos o amb una disposició en mosaic.
- Els vasos amb estranyes ramificacions solen significar un càncer invasor.
- El diagnòstic pronosticat s’ha de confirmar mitjançant la biòpsia.
3. Biòpsia
- Displàsia lleu: anomalies nuclears en el 1/3 basal de l’epiteli.
Les capes superiors no estan afectades.
- Displàsia moderada. Hi ha alguns nuclis discariòtics a les
capes superiors de l’epiteli i són + freqüents els nuclis
anormals.
- Displàsia greu: els nuclis anormals ocupen totes les capes epitelials i hi ha una relació
nucli/citoplasma augmentada. La displàsia greu pot ser difícil de distingir d’un carcinoma
in situ.
- Carcinoma in situ: no hi ha diferenciació a mesura que s’arriba a les capes superficials.
Els nuclis varien molt de mida i de tinció, les cèl estan amuntegades i el citoplasma és
escàs.
El desenvolupament del carcinoma de cèrvix ve precedit per l’aparició de cèl cervicals anormals
(discariòtiques). Aquestes cèl es poden detectar examinant al microscopi un frotis cervical
exfoliatiu, tenyit amb la tinció de Papanicolaou. Aquesta és una prova de detecció selectiva, i la
taxa de falsos negatius és d’un 5-15%.
Per reduir la incidència del càncer de cèrvix es recomana fer un frotis de Papanicolaou a totes
les dones sexualment actives. El 1er frotis s’hauria de realitzar aviat, després de començar la
dona les seves relacions sexuals, i hauria de repetir-se després d’1 any. Si no es troba cap
anomalia a cap dels frotis, s’haurien de fer frotis regulars a intervals de 2 anys, al menys fins
que la dona arribi als 65 anys.
Ginecologia Tema 42
Dr González
Què fer davant els frotis cervicals anormals?
a) Infecció de VPH sense evidència de discariosi:
S’haurien de prendre frotis a intèrvals de 6 mesos fins que siguin (-) en front a VPH i, a
continuació, cada any durant 2 anys.
b) Discariosi lleu (CIN 1), amb o sense VPH:

No se sap amb exactitud quina proporció de casos de CIN 1 progressen o regressen, i per això
l’actitud que hem de prendre no està del tot clara. Alguns ginecòlegs recomanen que es remetin
les pacients per a una colposcòpia i una biòpsia cervical immediates. Un altre grup creu que s’ha
d’esperar 6 mesos i llavors fer un altre frotis.
c) Discariosi moderada i greu (CIN 2 i 3):

Aquests graus requereixen la remissió per a una colposcòpia i una biòpsia cervical.
DIAGNÒSTIC PRECOÇ DEL CÀNCER

- Temps premaligne VISITA ANUAL:
- Tècniques de detecció - Aprofitar gestació
- Sol.licitud
- Grup de risc identificat d’anticoncepció
- (…)
TRACTAMENT DEL CIN

● CIN 1 i 2
Control citològic i colposcòpic cada 3 mesos. La majoria de les lesions es resoldran de forma
espontània.
- Si hi ha regressió, es passa a fer control cada 6 mesos.
- Si persisteix, es destrueix la lesió amb làser.
- Si progressa, es tracta com un CIN 3
● CIN 3:Sempre!!!!Conització per bisturí: la zona extirpada s’envia a APA i es confirma que
no hi ha cèl atípiques que envaeixin la làmina basal (llavors seria un carcinoma invasor).
Seguiment:
- Controls citològics i colposcòpics trimestrals durant el 1er any
- Semestrals durant el 2on any
- Si la citologia és (-) i la colposcòpia és normal, es fan controls anuals de per vida
Ginecologia Tema 43
Dr Gonzàlez
TEMA 43. CARCINOMA DE CÈRVIX

EPIDEMIOLOGIA
És el 2on càncer ginecològic + freqüent, dp del de mama.
La seva freqüencia està en disminució en comparació amb altres tumors.
El pic d’incidència és entre els 45 i els 55 anys, tot i que hi ha una tendència recent cap a edats
més joves.
Relació coll/cos: ara 1/1, abans 2/1
Factors de risc en relació al HPV, transmès sexualment:
- Dones multípares
- Inici de les relacions sexuals precoç
- Promiscuïtat sexual
- Infeccions de transmissió sexual
- Baix nivell socioeconòmic
- Més freqüent a la raça negra (>jueus, són més endogàmics)
- Edat 45-55 anys
El càncer cervical sol crèixer cap a l’exterior formant una massa en forma de fong, tot i que a
vegades creix cap a l’interior, augmentant el cèrvix.
ANATOMIA PATOLOGICA
Inici en el límit escamocolumnar (zona de conflicte entre els 2 epitelis). És més rar dins l’epiteli
cilíndric (més rar endocervical).
Varietats:
Exofític (creix exteriorment com un bony) 63%
Endofític (va borrant els voltants) 37%
Tipus histologic:
- Carcinoma epidermoide (escamós o espinocel.lular): 85-95%
Grau segons Broders o Scottlander: tipifiquen els tumors en + o – diferenciats. Com

més anaplàsic, més diferent del teixit original.
1
Ginecologia Tema 43
Dr Gonzàlez
El factor pronòstic més important serà el grau d’anaplasia (més que el tipus
histologic)
- Adenocarcinoma: inici a l’epiteli endocervical i deriva de cèl que revesteixen el canal

endocervical.
- Mixtos (“Adenoescamós”). Poc important
EXTENSIÓ
- Preinvasiu quan encara no ha trencat la membrana basal
- Invasió precoç de l’estroma: Microinvasiu → ja ha trencat la mb basal que la separa de la

mucosa.
!! Tot tumor < de 5 mm fa improvable la seva diseminació limfàtica pq no té

vasos ni linfàtics. No hi ha limfàtics fins a la submucosa, per això no és tan
agressiu quan encara no arriba a la submucosa.
- Invasió avançada amb penetracions en pota de cranc:
o Per extensió directa (continuïtat): pot afectar la cavitat uterina, vagina, parametris,
cos
o Per contigüitat: bufeta, recte
- Via limfàtica: a través del drenatge limfàtic (Tm limfoide per excelència)
 1ª estació: paracervicals (2%), hipogàstrics (7%), obturadors (20%)
 2ª estació: presacres, ilíaca primitiva, paraaòrtics
Aquestes estacions són teoriques ja que a vegades trobem un gangli ilíac positiu
però el paracervical és negatiu.
- Via sanguínia (poc freqüent): pulmó, fetge, os...
CLINICA
És un tumor més silenciós que el d’endometri. A la fase + precoç, un frotis anormal és l’única
manera de descobrir un càncer cervical.
Fases avançades:
- Leucorrea sanguinolenta
- Hemorragia postcoital o espontània (coitorràgia, metrorràgia)
- Finalment: leucorrea fètida, dolor i insuficiència renal obstructiva (obstrucció bilateral dels
urèters amb hidronefrosi 2ària)
2
Ginecologia Tema 43
Dr Gonzàlez
DIAGNÒSTIC
- Precoç:
Colposcòpia / citologia (frotis cervical). Per saber les cèl que han sortit
Biòpsia cervical en cunya: ens dóna la confirmació
Conització. Per confirmar que no s’ha extés més
- Avançat: inspecció- biopsia
No plantejar el diagnòstic de carcinoma només amb la citologia, es necessita la biòpsia!! A

més la citologia en casos avançats és enganyosa, perquè hi ha hematies i leucos (és bruta)
- Per valorar el grau d’extensió:
Tacte rectal: és molt subjectiu, has de tenir bon criteri i haver-ne fets molts.
RMN. Més important que les altres, millor per saber el límit quirúrgic. Ara ja es fa de
rutina. A més substitueix la limfografia que es feia abans, detecta millor l’extensió
limfàtica. Per saber si parametris afectat o no.
Pielografia per valorar l’estat dels urèters
Cistoscòpia + rectoscòpia (valorar si hi ha invasió limfàtica o dels parametris)
Nota: Ganglis afectats o positius si >1 cm
ESTADIATGE
Estadi 0: Carcinoma in situ (la mb basal està íntegra)
Estadi I: El carcinoma està limitat al coll però ha començat a envair la mb basal i el tx connectiu
de sota
Ia: carcinoma microinvasor (< 5 mm)
Ib: invasió > 5 mm
Estadi II: El carcinoma s’exten proximalment a zones properes al coll de l’úter
IIa: invasió 1/3 proximal de la vagina. No hi ha afectació evident del parametri límit
operable
IIb: el càncer afecta el parametri proximal
Estadi III: El càncer s’ha extès fins assolir la paret de la pelvis o el 1/3 inferior de la vagina
IIIa: invasió 1/3 distal de la vagina
IIIb: invasió del parametri fins a la paret pèlvica
Estadi IV: El càncer afecta mucosa rectal/bufeta o metàstatitza a distància
3
Ginecologia Tema 43
Dr Gonzàlez
TRACTAMENT
El tractament serà segons l’estadiatge, a les fases precoces (estadis Ib i IIa) estan presents les
metàstasis a ganglis limfàtics en el 25-30% dels casos.
D’entrada la QT té molt poc resultat en el carcinoma de coll (més èxit a l’ovari, un poc al
d’endometri), per tant, és pràcticament subsidiari de cirugia o radioteràpia (quan no es pot
intervenir)
Tractament Quirúrgic
- Wertheim-Meigs: histerectomia radical amb extirpació de l’úter i parametris, acompanyant

amb un rodet de la cúpula vaginal + limfadenectomia
- Conització per la falta de glanglis en els primers mm, per tant, en carcinoma in situ o
microinvasiu
Tractament Radioterapic
Suposa la combinació de radiació externa i intracavitària (braquiteràpia)
- RT interna: se sol fer preoperatòria, en casos de càncers avançats. Se sol fer de manera
sistemàtica, per disminuir la mida del tumor.
- RT externa: se sol fer postoperatòria, per evitar recidives
Tractament Quimioteràpic
Conització: 0 i microinvasiu (Ia)

Wertheim-Meigs fins IIa (preferència sempre)
A partir de IIb no cirugia
Consideracions (procediments)
- Límit quirúrgic.
- Radioteràpia complementaria (diferent de la pal.liativa)
- RT pal.liativa (quan no es pot operar: carcinoma més avançat)
- RT prequirúrgica (irradiar tumor, desvitalitzar-lo per disminuir la seva disseminació, però

treballar quirúrgicament damunt un tx irradiat té moltes complicacions ureterals…)
- Cirugia ultrarradical (IQ amb exanteració ant o post, localment molt avançats a recte o
bufeta en gent molt jove I estadi avançat)
4
Ginecologia Tema 44
Dra Pelegay
TEMA 44. PATOLOGÍA BENIGNA DEL ÚTERO.

LESIONES PREMALIGNAS DEL ENDOMETRIO.
PATOLOGÍA BENIGNA ÚTERO

- Miomas uterinos
- Pólipos endometriales
- Anomalías congénitas del útero
HIPERPLASIAS
- Simple
- Compleja
- Simple/compleja con atípias
MIOMAS
Tumor benigno desarrollado a expensas de fibras musculares lisas que contienen tejido
conjuntivo fibroso en cantidad variable.
- Liomioma, mioma, fibroma, fibromioma, tumor fibroide.
- Es el tumor benigno más frecuente de todo el tracto genital.
- Prevalencia del 20 -40 % de las mujeres > 30 años.
- Pueden ser únicos o múltiples
- Muy distintos tamaños: de 1 a 2-3 cm
- El 90% diagnosticado entre los 35 y 54 años.
- No se sabe bien cual es su causa
- Más frecuentes en raza negra
- Asociación familiar
◊ Etiopatogenia
Son más frecuentes en nulípara, y tienden a regresar en la menopausia, participando
en la involución post-menopáusica del tracto genital.
• La aparición de los fibromas está ligada cronológicamente al periodo de secreción
estrogénica, es hormona-dependiente, que modulará su aparición y crecimiento =
Hiperestronismo. Mayor incidencia en la 2ª mitad de la vida reproductiva y tendencia a
la involución en la menopausia.
• Se puede observar un  del volumen al inicio de la gestación, y bajo el tratamiento
de estrógenos  Sensibilidad aumentada de los miomas al estímulo estrogénico por el
mayor índice de receptores de estrógenos en el tejido miomatoso.
Ginecologia Tema 44
Dra Pelegay
• Los efectos mitógenicos de los estrógenos pueden no ser directos

sino que estarían mediados por la producción local de factores de
crecimiento.
◊ Anatomía Patológica
Masa firme, redondeada u ovalada
Blanquecina al corte
Aspecto fasciculado, bien delimitado en relación al miometrio circundante
No encapsulado
La vascularización está en la periferia
El fibroma es un tumor desarrollado a partir del músculo uterino, del que está
separado por una pseudo cápsula blanca formada por la condensación de tejido
conjuntivo que permite su despegamiento durante la miomectomía.
• Consistencia dura
• Puede sufrir procesos degenerativos que modifican su consistencia:
Edema
Degeneración hialina, mixomatosa
Infección
Grasa
Calcificaciones
Sarcomatosa
• Fibras musculares lisas y tejido fibroso.
• Se agrupan y forman haces, que se disponen en múltiples direcciones formando
remolinos.
• Tejido conjuntivo (fibroblastos y fibras de colágeno) en cantidad variable.
• Puede predominar el tejido conjuntivo o el muscular.
• Puede haber alteraciones citológicas, zonas con células grandes, con varios núcleos
hipercromáticos, generalmente se localizan en la periferia de las áreas de necrosis.
Localización más frecuente: CUERPO UTERINO. También en: Cervix, ligamento ancho
(desdoblando sus dos hojas peritoneales):
La vascularización del Liomioma se origina por expansión de las arterias vecinas del
miometrio, generalmente es pobre, siendo frecuentes los procesos de degeneración.
Ginecologia Tema 44
Dra Pelegay
(El crecimiento del tumor muchas veces no va en proporción a los vasos que lo irrigan)
Más frecuente en el embarazo y si reciben tratamiento hormonal
Diagnóstico diferencial con degeneración maligna (los núcleos son uniformes y faltan
otros criterios de malignidad).
Se asocia a otros cuadros: Hiperplasia glandular quística del endometrio y a ovarios

polimicroquísticos.
◊ Situación del mioma en la pared
SUBSEROSO (bajo el peritoneo): crece en el exterior del
útero. La base de implantación al útero puede ser amplia.
- fibroma subseroso sésil, fácilmente accesible al
tacto vaginal.
- fibroma subseroso pediculado, està unido al útero
por un pediculo más o menos largo, pudiendo
torsionarse alrededor de este eje.
INTRAMURAL o INTERSTICIAL (espesor del miometrio, los más frecuentes),
hipertrofia y deforma el miometrio. Puede alcanzar un volumen muy importante ya que
ninguna estructura se opone a su desarrollo.
SUBMUCOSO (hacen protusión en la cavidad uterina) base de implantación ancha.
INTRACAVITARIO está pediculado, i radica en el interior de la cavidad. Su desarrollo
dificultado por las paredes uterinas, se orienta hacia el cuello, donde puede expulsarse.
◊ Clínica
50 - 80 % asintomático
Los sintomáticos dependen de:
Localización
Del tamaño
Número
Cambios degenerativos que sufran.
Trastornos menstruales: miomas submucosos, Menorragias o hipermenorreas.
Síntomas de compresión por el volumen y localización: síntomas urinarios, varices,
edemas en EEII, dolor por compresión nervio obturador, hidronefrosis, aumento
volumen abdominal
Ginecologia Tema 44
Dra Pelegay
Dolor (sólo si complicaciones: torsión, parto, degeneración, compresión nerviosa,

lesiones asociadas)
Alteraciones en reproducción (esterilidad, infertilidad, Partos pretérmino, situaciones
anómalas)
Anemia, policitemia.
◊ Miomas i Embarazo
Es frecuente la esterilidad:
- Dificultad en el ascenso de los espermatozoides
- Problemas en la implantación del huevo
- En el desarrollo del embrión (por espacio, distensión y vascularización)
Pueden crecer por el incremento de la vascularización y por la secreción hormonal de
la gestante. Y regresar a sus dimensiones primitivas después del embarazo.
◊ Complicaciones del mioma
- Necrosis (degeneración roja)
- Infección
- Torsión, desgarro de vasos incarceración en la pelvis.
◊ Complicaciones en el embarazo.
- Aborto
- Parto prematuro (estímulo de la dinámica uterina, interferencia en el espacio
necesario para el crecimiento del feto, dificultad en el desarrollo de la placenta).
- Alteraciones en la estática fetal por la deformidad de la cavidad uterina (situaciones
transversas).
- Alteraciones en la dinámica
- Hemorragias
- Retención de placenta
- Desprendimiento de placenta, placenta previa,
- Atonías uterinas
◊ El parto
• Normal
• Cesárea cuando actúan como tumor previo impidiendo el encajamiento de la
presentación o si hay complicaciones.
Distintas relaciones del mioma/miomas en el parto  serán indicación de cesárea.
Ginecologia Tema 44
Dra Pelegay
◊ Diagnóstico
Exploración física: Palpación abdominal, tacto vagino-abdominal, especuloscopia.
1. 1ª inspección y palpación pared abdominal
2. exploración del cuello con espéculo (estudio moco
cervical) búsqueda de una exocervitis y práctica
sistemática de un frotis de Dx precoz de cáncer.
3. Tacto vaginal. Combinado con palpación abdominal,
se aprecia la situación del cuello y el estado del cuerpo uterino y anejos. En los
casos evidentes se percibe una masa regular, redondeada, lisa o abollonada de
consistencia firme, no elástica e indolora. Su volumen es variable y su
localización puede ser pélvica o alcanzar la cavidad abdominal.
4. Tacto rectal y exploración del periné, en busca de un prolapso y de
incontinencia urinaria de esfuerzo.
Ecografía: determina la situación anatómica, medir, clasificar...
RMN
Rx: se verá si está calcificado
Histeroscopia (diagnóstico y tratamiento de los submucosos)
Histerosalpingografía (en los submucosos se observa una laguna regular con bordes
redondeados).
Ginecologia Tema 44
Dra Pelegay
Biopsia de endometrio (para descartar una posible hiperplasia endometrial)

◊ Tratamiento:
Depende de:
- de la sintomatología
- del deseo de descendencia
- del tamaño uterino.
Posibilidades:
1. Observación (en miomas pequeños, asintomáticos, durante el embarazo, edad
cercana a la menopausia). Nunca tocarlo durante el embarazo porque hay
hipervascularización y se sobreañade que cuesta mucho taponar un mioma al cortarlo.
2. Tratamiento quirúrgico  solo si existen síntomas dependientes del mioma, cuando
el útero es muy grande o si crece muy deprisa (signo de degeneración)
- Histerectomía (abdominal o vaginal)
- Miomectomía si desea descendencia o si son submucosos (riesgo de
recidiva y de acabar en histerectomía)
- Laparoscopia, laparotomía o vía transhisteroscopica
3. Embolización
4. Tratamiento médico: Disminuir la hipermenorrea o el tamaño temporalmente (previo
a la cirugía o a la menopausia).
AINES Gestágenos
Antifibrinolíticos Estrógenos + gest.
ACO Análogos GnRH
** Análogos GnRH:
Inhibición del funcionamiento ovárico y repercusión por tanto en el ciclo endometrial.
Estado menopáusico con amenorrea.
Ayuda a controlar las hipermenorreas en casos de anemia, disminuye el tamaño
(facilita la cirugía y puede reconvertir la cirugía abdominal en vaginal).
** Histerectomía:
- Degeneración o torsión
- Útero polimiomatoso y tamaño superior a 12 semanas de gestación
- Mioma intraligamentario que comprime vejiga o uréteres
- Problemas de reproducción
Ginecologia Tema 44
Dra Pelegay
- Cirugía concomitante
- Menorragias que no responden al tratamiento médico
- Crecimiento rápido, no reducción con tratamiento,
- Posibilidad de degeneración a sarcoma.
POLIPOS ENDOMETRIALES
Toda formación sésil o pediculada, prominente, en la cavidad uterina y constituida

total o parcialmente por endometrio.
- Frecuencia desconocida
- La mayoría asintomáticos.
- Pueden ser redondos, ovoideos, fusiformes, cilíndricos.
- Únicos o múltiples.
- Volumen variable (0,5 - 2,5 cm)
- Pueden implantarse a cualquier nivel de la cavidad uterina (la mayoría en el
fondo o en los ostiums)
- Suelen ser rojo oscuro y de consistencia blanda.
◊ Diagnóstico diferencial
- Pólipos endocervicales
- Miomas
- Cáncer de cervix
- Adenocarcinoma endometrio e hiperplasias.
◊ Clínica:
En cualquier momento de la vida, más frecuente entre los 30 - 60 años
Asintomáticos
Hemorragia uterina anormal: menorragia, hipermenorrea, pérdidas intermenstruales,
hemorragia postcoito o postmenopáusica (síntoma más frecuente).
** Suele ser por necrosis y ulceración.
Dolor tipo cólico (parecidos a los de un aborto)
Pueden aparecer por cervix, en cuyo caso sería un “pólipo parido”
◊ Diagnóstico:
Sospecha por la clínica
Exploración (no útil porque no modifica el tamaño uterino, salvo que aparezca por el
OCE al tener un largo pedículo)
Ecografía
Ginecologia Tema 44
Dra Pelegay
Sonohisterografía
Histeroscopia diagnóstica
Legrado biopsia
En pieza de histerectomía
◊ Histología:
Tres elementos característicos: Glándulas, Estroma y vasos.
- Las glándulas: cambios cíclicos igual que el endometrio (son funcionales), en
ocasiones recuerdan la hiperplasia endometrial
- Estroma: denso, celular y con aspecto fibroso, infiltración inflamatoria de
leucocitos y células plasmáticas, hemorragias focales y difusas.
- Vasos sanguíneos: abundantes, tendencia a la disposición en ovillo.
La superficie del pólipo puede ser igual al endometrio o estar ulcerada.
Riesgo de transformación maligna rara (0,5-5 %).
Difícil el diagnóstico diferencial entre un pólipo malignizado y un adenocarcinoma
polipoide.
Puede haber degeneración adenocarcinomatosa y sarcomatosa.
◊ Tratamiento
- Se aconseja estudio histológico siempre.
- RESECCIÓN vía transhisteroscópica
- Legrado (insuficiente)
- HISTERECTOMÍA (demasiado radical)
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
- Hiperplasia simple.
- Hiperplasia compleja
- Hiperplasia simple o compleja con atípias.
Grupo heterogéneo de proliferaciones anómalas del endometrio, algunas de las cuales
son precursoras del cáncer de endometrio.
Respuesta del endometrio a niveles estrogénicos elevados sin contraposición de
progesterona.
Es un proceso difuso, aunque no siempre afecta a la totalidad del endometrio.
Ginecologia Tema 44
Dra Pelegay
En una primera fase muy larga

puede haber progesterona pero
no la suficiente para cotrarrestar
los estrógenos.
En otras ocasiones ni siquiera
hay ovulación.
La producción anómala de
estrógenos da hemorragias
anomalas y irregulares.
◊ Definición:
Proliferación exagerada y anómala de los tres componentes morfológicos que integran
el endometrio y son efectores de las hormonas ováricas: Glándulas, estroma y vasos.
Pero sobre todo de las glándulas.
Hay actividad estrogénica pero la progesterona está ausente o es focal y transitoria.
◊ Tipos:
- Hiperplasia Simple sin Atipias:
o Hiperplasia quística de glándulas
o Aumento moderado de la proporción
glándulas/estroma pero sin En ambas:
apiñamiento glandular - Riesgo de degeneración
o No atípias celulares cancerosa 2 %
o No invasión del estroma - Grados variables de actividad
- Hiperplasia Compleja sin Atipias: mitótica
o Hiperplasia adenomatosa - Células cilíndricas altas
o Glándulas más numerosas con - Núcleos elongados en forma
apiñamiento moderado de cigarro
o NO hay atípias celulares
o No invasión del estroma
- Hiperplasia atípica (simple o compleja).
Ginecologia Tema 44
Dra Pelegay
o ATÍPIAS CITOLÓGICAS
o Pérdida de la polaridad celular
o Aumenta la relación núcleo – citoplasma
o Núcleos vesiculares redondeados y agrandados
o Nucleolos prominentes
o Aumenta la actividad mitótica
o No hay invasión del estroma
o Riesgo malignización del 23 %
◊ Clínica
Trastornos del ciclo: Hipermenorreas, metrorragias
Anovulación
Terapia hormonal estrógenica
Obesidad cursan con hiperestronismo → a partir de los
Hiperandrogenismo andrógenos se producirán estrógenos y en el
tejido adiposo también por la aromatasa
Otras asociaciones:
- Tumores de células de la granulosa. Hay muchas células, por tanto muchos lugares
donde se puede producir el tumor.
- Tecomas ováricos. Materia prima para que se produzcan estrógenos.
- Síndrome de ovarios poliquísticos
- Hiperplasia adrenocortical. Causas de producción en exceso de andrógenos.
◊ Diagnóstico:
Histopatológico, tenemos que coger muestras mediante: microlegrados (cánulas de
aspiración), legrado biopsia, histeroscopia (biopsia dirigida).
Orientan:
- Clínica y exploración física
- Ecografía
- Histeroscopia
- Estudio hormonal (hiperestronismo)
- La citología cervicovaginal (Células endometriales fuera de la menstruación o
en menopáusicas, elevado trofismo vaginal en menopáusicas o presencia de
histiocitos).
- Citología endometrial (más fiable para el adenocarcinoma)
Mucosa con zonas de hemorragia y areas hiperproliferativas.

Ginecologia Tema 44
Dra Pelegay
Apenas cambios secretores
Endometrio de primera fase (proliferativo)
◊ Factores de riesgo:
- Hiperestrogenicos:
o Persistencia folicular
o Tumores de células de la granulosa y de la teca
o Hipertecosis en la en la postmenopausia
o Síndrome del ovarios poliquístico
o Cirrosis hepática
o Tumores suprarrenales
- Otras asociaciones:
o Pólipos cervicales
o Miomas uterinos
o Uteros hipertróficos
o Endometriosis
◊ Diagnóstico diferencial:
Entre hiperplasia atípica grave y el adenocarcinoma bien diferenciado, ya que las
diferencias son cualitativas y no cuantitativas.
◊ Tratamiento:
Tener en cuenta los siguientes factores:
- Tipo histológico
- Edad de la paciente
- Deseos de descendencia
- Existencia de patología asociada u otros aspectos que contraindiquen o
recomienden determinados tratamientos.
1. Tratamiento médico: HORMONAL
- Gestágenos: transforman el endometrio en secretor llegando a la atrofia en
función de la dosis administrada y de la duración
 Acetato de medroxiprogesterona
 Acetato de noretisterona
 Acetato de ciproterona
Ginecologia Tema 44
Dra Pelegay
 Progesterona micronizada
- Estrógenos + progesterona
- Análogos de la GnRH
- Anovulatorios
- Clomifeno e inductores de la ovulación.
Las distintas pautas pueden ser:
Empezar el día 15, toda la 2a fase.
O empezar ya el dia 11 o 12 (3 o 4 días antes de ovular).
O desde el día 5.
O constante, pero esto lo llevaría a la atrofia, para que no regle. Esto en
mujeres postmenopáusicas que ya llevaban 2 años sin menstruar. A estas
mujeres no las haremos reglar de nuevo, sinó que les daremos gestágenos
ctemente llevando a la transformación decidual.
Regresión de la lesión en 90-95%
Tener siempre en cuenta: Adolescentes y edad reproductiva, hiperplasia sin atípias,
riesgo de cirugía.
2. Tratamiento quirúrgico:
- ABLACIÓN ENDOMETRIAL: Quitamos todo el endometrio para reducir la probabilidad
de trasformación. En hiperplasia sín atípias que no responden al tratamiento médico o
riesgo de cirugía mayor
- HISTERECTOMÍA (indicaciones):
Pacientes postmenopáusicas
Hiperplasia atípica
No responden al tratamiento hormonal
La anexectomía dependerá de la edad de la paciente.
◊ Recomendaciones:
Estudio histológico a todas las pacientes de riesgo
Tratamiento hormonal siempre con estudio histológico previo
Estudio con microlegrado (de las cuatro caras de la cavidad uterina) o legrado total
En postmenopáusicas estudiar los ovarios. Investigar el origen de los estrógenos
además de la hiperplasia.
OJO con hiperplasias atípicas (riesgo de degeneración a adenocarcinoma, tratamiento
radical).
GINECOLOGIA Tema 45
Dr.González
TEMA 45.- PATOLOGIA MALIGNA DEL COS UTERÍ
- Cáncer de cèrvix
- Càncer d’endometri
- Sarcoma uterí
- Carcinoma uterí
- Carcinoma de trompa uterina
CÀNCER ENDOMETRI
Tumor epithelial maligne endometrial

Més freqüent dels cancers
7% de tots els cancers de la dona.
Presentació i és quan es fa el diagnòstic en 50-65 anys.
Tenen un 25% de presentació en les dones postmenopàusiques.
Es presenten dos grups ben diferenciats:
- estrògenodependents
- independents.
- formes:
o adenocarcinomes endometrioide 75% G1,G2, G3.
o Adenocarcinomes seroso-papilars
o Adenocarcinomes de cel clares
o Carcinomes adenoescamosos (doble component)
- Tipus
o Estrògeno-dependents (endometrioide)
 En dones més joves
 Menys agressius
 Major supervivència
Inestabilitat de microsatèlits
Mutacions de PTEN, k-Ras, beta-catenina
GINECOLOGIA Tema 45
Dr.González
o Independències estrogèniques (serosos-papilar)

mutacions p53, p16
pèrdua d’heterogenicitat de varis cromosomes
cromosomes 12, 14, 17
FISIOLOGIA ENDOMETRIAL
1. Angiogènesis: VEGF
2. Proliferació cel·lular
a) Divisió
c-fos, f-jun
interleukines -6
IGF-I, IGF-II, IGFBPs (estroma)
ER, PR
b) Apoptosis
BC 1-2
PR
HSP/TNF 
Menstruació: matriu metallopreteinases.
Vies de propagació
- veïnat, al miometri, cèrvix i trompa.
- Peritoni, ovari, epipló
- Linfàtica pèlvica i paraaòrtica
- Hematògena
Factors de risc
- exposició crònica a estrògens sense oposició
- tumors secretors d’estrogens (fins 25%)
- obesitat
- nul·lípares
- menopausa tardana
- diabetes
GINECOLOGIA Tema 45
Dr.González
CLÍNICA
Metrorràgies postmenopàusiques
SÍNDROM X METABÒLIC
Pèrdues intermenstruals
- Resistència insulina
Hidroleucorrea sanguinolenta
- Obesitat
- HTA essencial
OBESITAT ANDROIDE
- Dislipèmia
- Risc cardiovascular
- Hipertrigliceridèmia
- Risc oncològic
- DM II
- Depressió
- Anomalies coagulació
- Alteració metabolisme esteroide
OBESITAT GINECOIDE
DIAGNÒSTIC
Biòpsia d’endometri
Ecografia
Histeroscòpia
Legrat uterí
RMN
Exploració clínica
ESTADIATGE FIGO
Estadi 0 Hiperplàsia atípica
Estadi IA G1, 2, 3 Tumor limitat endometri

Estadi IB G1, 2, 3 Invasió < ½ miometri
Estadi IC G1, 2, 3 Invasió > ½ miometri
Estadi IIA G1, 2, 3 Invasió de les glàndules del cèrvix

Estadi IIB G1, 2, 3 Invasió estroma cervical
Estadi IIIA G1, 2, 3 Invasió serosa / annexes / citologia peritoneal +

GINECOLOGIA Tema 45
Dr.González
Estadi IIIB G1, 2, 3 Metàstasis vaginals
Estadi IIIC G1, 2, 3 Ganglis pèlvics / paraaòrtics
Estadi IVA G1, 2, 3 Invasió mucosa vesical / intestinal

Estadi IVB G1, 2, 3 Metàstasis a distància
Factors pronòstic
- edat, raça negra
o 0% recurrències en < 50anys
o 12% en 50-75 anys.
o 33% en els > de 75 anys.
- Estadificació quirurgico-patològica
- Subtipus histològic
- Grau histològic
- Invasió miometrial
- Invasió linfàtica.
TRACTAMENT
Estadi I: Histeroscopia + AB (annexectomia bilateral) + linfadenectomia
En G3 o IC, radioteràpia endocavitària.
Si ganglis són + cal fer la radioteràpia externa.
Estadis II: HX +AB + braquiteràpia
Si ganglis + cal fer radioteràpia externa.
Estadis III/IV: individualitzar. Pensa en braqui/radioteràpia externa
Cirurgia si invasió vaginal
Hormonoteràpia en presència de receptors +
Quimioteràpia: tumors endometri / ovari
Cel clares / serosos – papilars
GINECOLOGIA Tema 45
Dr.González
Resultats:
Estadi N Supervivència
I 11035 72’3
II 2014 56’4
III 921 31’5
IV 409 10’5
Punts a descartar
- estrògens sense oposició com factor de risc
- atenció a l’atípia cel·lular en HE
- 2-3% dones pateixen el càncer d’endometri
- grau, subtipus, estadiatge i invasió
- teràpia coadjuvant individualitzada.
SARCOMA D’ÚTER
Tumor maligne d’origen mesodèrmic (múscul, estroma endometrial, teixit conjuntiu)
2-4% dels càncers genitals.

Dos tipus:
- sarcomes de glàndules i estroma endometrial
- liomiosarcomes essent els més freqüents.
CLASSIFICACIÓ DE OBER
- sarcoma purs (un sol tipus cel·lular):
o homòlegs (del propi úter)  liomiosarcoma
o heteròlegs (rabdomiosarcoma, condrosarcoma,…)
- sarcomes mixts (components epitelials malignes):
o homòlegs
o heteròlegs.
- Sarcomes inclassificables.
- Linfomes malignes.
GINECOLOGIA Tema 45
Dr.González
CLASSIFICACIÓ DE GOG
Leiomiosarcoma
Sarcoma estròmic endometrial
Müllerià homòleg mixte (carcinosarcoma)
Müllerià heteròleg mixte (mesodèrmic)
Altres sarcomes.
FACTORS PRONÒSTIC
Origen del tumor

Invasió en veïnatge
Grau de diferenciació
Nombre de mitosis per 10 camps a gran augment:
Baixa malignitat < 5 mitosis
Malignitat moderada entre 5-10 mitosis
Alta malignitat > 10 mitosis
Estadiatge
Igual que el carcinoma d’endometri.
CLÍNICA
Inespecífica
Creixement ràpid del volum uterí.
Afectació de l’estat general en presència d’un mioma
Fluxe hemàtic, dolor inespecífic.
DIAGNÒSTIC
De presunció
Cal sospitar-se si:
- Carcinoma d’endometri
- creixement ràpid
- metrorràgies important i abrupta
- formacions polipidees cervicals
- imatge ecogràfica sòlida, heterogènia.
GINECOLOGIA Tema 45
Dr.González
TRACTAMENT
Cirurgia: Hx + AB sense linfadenectomia
Mals resultats de RT
QT en casos d’alta malignitat, permeació vasculo/linfàtica
Hormonoteràpia opcional, en sarcomes de l’estroma endometrial.
CÀNCER DE TROMPA UTERINA

0’1% de les neoplàsies malignes
l’edat de presentació és molt semblant a la del càncer d’endometri  55-65 anys.
Més frq que es presenti a les nul·lípares i infèrtils.
Bilateralitat en un 17%
CLÍNICA
Inespecífica i inconstant
Hidropèsia tubàrica profluent
Dolor hipogàstric còlic
Descàrregues serosanguinolentes
Tumoració palpable en zones arterials
Metrorràgia
Distenció abdominal.
70% primaris:
- grau I: adenocarcinoma papilar
grau II: adenocarcinoma papilo-alveolar
grau III: adenocarcinoma alveolo-medular
- tumors metastàsics
- tumors müllerians malignes mixtes
- tumors malignes no epitelials.
Metàstasis
PROPAGACIÓ
Veïnat ESTADIATGE
Via linfàtica Estadi 0: carcinoma “in situ”
Via hematològica essent la menys frq Estadi I: tumor limitat a les trompes
Estadi II: extensió pèlvica
Estadi III: implants peritoneals extrapèlvics
Ganglis retroperitoneals o inguinals
Lesions malignes intestí/epipló
GINECOLOGIA Tema 45
Dr.González
DIAGNÒSTIC
Laparotomia exploradors
Eco/RMN/laparoscòpia
Sospita clínica
TRACTAMENT
És molt semblant al carcinoma d’ovari
Cirurgia d’elecció
- HT + AB
- Rentats peritoneals
- Linfadenectomia pèlvica i paraaòrtica
- Citorreducció (menys d’1cm)
RT coadjuvant en I, II, III
QT en estadis més avançats i recidives
Ganglis+ / citologia +
Second look a l’any
RESULTATS
ESTADI SUPERVIVÈNCIA %
I 70
II 45
III 15
IV 10
GINECOLOGIA Tema 46
Dr. Gonzàlez
TEMA 46.- TUMOR OVARI
INTRODUCCIÓ
A nivell de l’ovari es poden desenvolupar tumors histològicament molt diferents entre
ells. Probablement no existeix cap altre òrgan que pugui produir una varietat
histològica semblant de neoplàsies. Alguns d’aquests tumors procedeixen d’elements
existents a l’ovari normal; però existeixen altres que reprodueixen estructures que no
es localitzen normalment a l’ovari i que són habituals en altres òrgans. A més,
existeixen tumors que reprodueixen estirpes cel·lulars amb potencialitat endocrina.
Aquest conjunt de fets fa que la classificació sigui complexa.
En el 65% dels casos es diagnostiquen en fase precoç i llavors són fàcilment
operables. El càncer d’ovari representa la causa mes frq de mort entre els tumors
malignes del tracte genital i constitueix la tercera causa en ordre de frq, de tots el
tumors malignes de la dona, després del càncer de mama i el de còlon.
Entre tots els tumors ovàrics, aproximadament el 25% són malignes.
EDAT
Els tumors d’ovari poden aparèixer a qualsevol edat. Cada varietat histològica té una
edat característica de màxima aparició. De forma general, podem afirmar que els
tumors benignes tenen la seva màxima incidència entre els 20-44 anys. L’edat
màxima de incidència és la 4rt dècada i l’edat mitja pel càncer d’ovari són els 60
anys.
CLASSIFICACIÓ
Es realitza en funció de la procedència tumoral i la seva frq.
Tumors ovulògens
- gonocitomes
- teratomes: dermoide essent el més frq.
tumors celoma
- cistoadenoma +++
- adenocarcinoma
- seròs, mucinòs
tumors mesenquimals
- fibroma i el maligne: sarcoma
GINECOLOGIA Tema 46
Dr. Gonzàlez
- hormonoproductors
- granulosa-teca. Lutenínics (són hormonoproductors amb clínica relacionada)
- sertoli-Leydig (andro o adrenoblastomes)
altra patologia tumoral o pseudotumoral
- tumors de Krukemberg: metàstasis bilateral procedent de la corbatura major
de l’estómac. Expansió peritoneal.
- Sdr ovàric poliquístic
- Endometriosis
- Quistes funcionals Patologia pròpia de l’ovari
- Quistes paraovàrics però que no és tumoral.
- Hidàtide de Morgagni
TERATOMA DERMOIDE
Essent benigne.
Provinent de les cel germinals que són
pluripotents i poden originar tot el fetus. Per
aquesta raó es formaran masses amb diferents
tipus histològics derivats de les 3 capes
embrionàries com teixit cutani, adipòs, ossi, …
els més frq són els teixits demoides, és a dir, derivats de l’ectoderm com: pèls,
dents,..
El 30% són bilaterals.
Creixen juntament amb l’embaràs, ja que les hormones estimulen el creixement i
desenvolupament dels teixits.
CISTOADENOMA SERÒS
Tumor benigne del celoma amb contingut líquid
clar, revestit per un epiteli müllerià (semblant a
la de la trompa: és monoestratificat cilíndric)
que secreta líquid seròs.
Pot arribar a malignitzar-se a
CISTOADENOCARCINOMA o TUMOR BORDERLINE (no es
GINECOLOGIA Tema 46
Dr. Gonzàlez
consideren malignes ni benignes, ja que histològicament són malignes però no
arriben a la penetració a la profunditat dels malignes.). El maneig d’aquests tumors
és diferent al de la resta.
TUMORS HORMONALMENT ACTIUS

Els dos tipus de tumors no tenen relació amb mida i clínica del tumor
FEMENINS MASCULINS
Tecoma Tumor de cel sertoli-leydig

Tumor granulosa: tenen una producció
d’estrògens amb una clínica determinada
i segons edat de la pacient.
CLÍNICA  ASSIMPTOMÀTICS
Els tumors de l’ovari produeixen un quadre clínic poc específic; per això, el seu
diagnòstic es fa, en un nombre elevat de vegades, en fase avançades. Normalment
el diagnòstic es realitza gràcies a les seves potencials complicacions.
Amb molta frq, el tumors d’ovari poden experimentar una sèrie d’accidents o
complicacions, que es manifesten amb una simptomatologia més expressiva; les més
frq s’exposen a continuació:
- torsió: condueix a dolor de caràcter agut o subagut (limitat en el cas que la
torció es corregeixi de manera espontània), nàusees/vòmits, defensa, no
febre.
- trencament: el quadre té una presentació aguda de dolor, defensa,
leucocitosis, desviació. Nàusees / vòmits.
- hemorràgia: dolor, defensa, disminució: Hb, febrícula.
- Sobreinfecció: dolor, defensa, nàusees/vòmits, leucocitosi, desviació,
febre,…
És una complicació poc frq que pot associar-se a altres complicacions
especialment de torsió.
- Ascites
És més frq a nivell del tumors malignes.
- Clínica hormonoproductora: pubertat precoç, hiperestronisme, virilització,
tirotoxicosi.
GINECOLOGIA Tema 46
Dr. Gonzàlez
DIAGNÒSTIC
TACTE BIMANUAL
l’exploració de l’úter i dels annexes amb el tacte

bimanual està dirigida a identificar la zona on es QuickTime™ and a
produeix el dolor i la presència d’una massa annexial. re needed to see this picture.
La palpació del fons de sac de Douglas i dels
lligaments i articulacions pelvianes ens poden ajudar
al diagnòstic diferencial de quadres dolorosos no
ginecològics.
ECOGRAFIA
L’ecografia transvaginal constitueix el mètode d’elecció per realitzar el diagnòstic en

fase precoç. A la vegada, l’utilització del Doppler color resulta molt útil gràcies a la
neoformació de vasos que nodreixen el tumor. Existeixen diferents criteris de
malignitat com ecorrefringències que corresponen a papiles, vegetacions, múltiples
vasos…
Els criteris de malignitat / benignitat venen donats per: càpsula, contingut,
papiles, vegetacions,…
QuickTime™ and a QuickTime™ and a

TIFF (LZW) decompressor TIFF (LZW) decompressor
are needed to see this picture. are needed to see this picture.
Amb l’eco Doppler diferenciarem:

- benignes: vasos alta resistència
- malignes: vasos baixa resistència.
GINECOLOGIA Tema 46
Dr. Gonzàlez
Altres mètodes per la imatge: TAC, RN
LAPAROSCÒPIA
En alguns casos pot resultar molt útil. Ja que ens permet

QuickTime™ and a
la presa de mostres del contingut abdominal per estudi
citològic o histològic.
MARCADORS TUMORALS
epitelials: Ca 125, 19’9

germinals: alfa-fetoproteïna, beta-HCG
cordons sexuals: hormones.
Els criteris de malignitat / benignitat venen donats per: càpsula, contingut, papiles,
vegetacions,…
- tumoracions pèlviques / abdominals
- miomes d’úter
- hidrosalpinx
- tumors colorectals
- ronyó pèlvic
- bufeta plena
cal tenir en compte per la:
- malignitat/benignitat
- funcional/orgànic
PROPAGACIÓ
Continuïtat
Linfàtics retroperitoneals
Linfàtics diafragmàtics
Via hematògena.
TRACTAMENT
Abordatge laparoscòpic
En el moment de descartar malignitat millora
resultats postoperatoris.
Ginecologia Tema 47
Dr. Cabero
TEMA 47. TUMORACIONS MALIGNES D’OVARI

Càncer d’ovari
- Primera causa de mortalitat
- 5è tumor en la dona
- Quarta tumoració ginecològica
- 5/100000
- No tenim un mètode de diagnòstic
precoç
Epidemiologia
S’han parlat que hi ha diversos factors
genètics
Factors genètics:
- Càncer de mama i endometri
- Càncer de colon
Factors endocrins malentesos: més ovulacions més risc de càncer d’ovari per la
teoria de mitotrauma folicular per múltiples ovulacions.
 Edat > de 60 anys
 Menarquia precoç
 Menopausa tardana
 Nuliparitat augmentada
 Esterilitat
 Antecedents hereditaris
 Inducció d’ovulació
 ACO disminueix el risc
 Lligadura de trompes: es redueix la irrigació ovàrica
 Histerectomia: relacionada amb l’irrigació dels ovaris
Síndromes genètics:
Síndrome càncer de mama i ovari: lligat a mutacions del gen BRCA1 85%
Síndrome de Lynch, de càncer familiar no polipòsic de colon. Risc de càncer
d’ovari i endometri 15%
Síndrome de càncer ovàric familiar en lloc específic BRCA1, càncer de mama més
tardà
 BRCA2 més lligat a càncer de mama masculí
Ginecologia Tema 47
Dr. Cabero
Clínica
És decepcionant, no hi ha clínica fins estadis evolucionats:
- Trastorns menstruals
- Trastorns per distensió
- Dolor abdominal
o Els dos últims punts ja ens estan dient que hem arribat tard, perquè ja
hi ha d’haver una gran massa
o Creixen ràpid, i en els controls anuals pot ser que en un any no hi hagi
res i al següent ja hi hagi una gran massa
o Actualment, estan ajudant molt els marcadors tumorals i l’eco doppler
Diagnòstic
Clínica inespecífica
Presència de tumoració pèlvica
Ecografia
Marcadors tumorals:
- Epitelial: CA125, CA199, CEA. No són específics de càncer, sino d’epiteli  una
endometriosi pot donar nivells molt alts de CA125
- Germinal: alfafetoprotenina, beta-HCG
- Cordons sexuals: hormones (segreguen hormones)
Són útils en el moment de seguiment de les pacients. Si després del tto no baixen o
incrementen després d’haver disminuit (tto), voldrà dir que hi ha una recidiva o
persistència
Diagnòstic d’extensió:
o TAC/RM
o Altres: punció ascitis, sèrie òssia, cisto/recto
Disseminació
- Per contigüitat
- Limfàtics retroperitonials
- Limfàtics diafragmàtics
- Via hematògena: òssies, cerebrals.
Ginecologia Tema 47
Dr. Cabero
Estadiatge
La variable inicial és si el tumor és unilateral o bilateral, si hi ha càpsula trencada, si
afecta a altres òrgans veïns o si hi ha òrgans extrapelvians.
Classificació anatomopatològica
Problemàtica anatomopatològica. L’ovari té tantes estirps cel·lulars que pot tenir molt
tipus de tumors. Classificació senzilla de tumors malignes a l’ovari
EPITELIALS/ESTROMA
- Cistadenocarcinoma serós
- Mucinós
- Endometrioide
CORDONS SEXUALS ESTROMA: tumors de Sertoli-Leydig
CÈL·LULES GERMINALS: disgerminoma
CÈL·LULES GERMINALS/CORDONS SEXUALS-ESTROMA: Gonadoblastoma, sobre gónada
anormal (cromosoma Y)
També podrem trobar sarcomes
Tumors de baix potencial maligne

- Descrits per cada subtipus epitelial
- Absència d’invasió d’estroma
- Carcinoma serós micropapilar
- Baixa taxa de mitosi
- Atípia nuclear
- Possible relació amb tumor apendicular primari
- És possible un tractament conservador, per la seva tendència a aparèixer en
gent jove: no volem deixar-la sense ovari ni sense la menstruació
o Eliminem la tumoració
o Fem estadiatge
o Però no acabem el tractament agressiu protocolari
Ginecologia Tema 47
Dr. Cabero
Esquema diagnòstic de la tumoració ovàrica en general

- Abans de la pubertat i post menopausa: fora de l’activitat ovàrica  no hi han
d’haver tumoracions. Farem un estudi histològic
- Quan la dona està ciclant:
o Lesions quístiques: La lesió quística pura no s’intervé si no té més de
5cm o si és < de 5cm, persisteix.
 Més de 5cm perquè incrementa el risc de les complicacions
pròpies d’un quist  torsió de l’ovari per exemple
 Persistència: li hem donat la possibilitat a desaparèixer si hagués
sigut un fol·licle.
 Tumoració no funcional, enquistada, no pot reabsorbir-la
 fem biòpsia + laparoscòpia (no eliminar només el
contingut perquè després torna a sortir)
o Lesions sòlides: han de ser biopsiades
Tractament
- Cirurgia conservadora
- Cirurgia convencional:
o Histerectomia + annexectomia bilateral + omentectomia + rentats de
cúpules i peritoneu sospitós+ ganglis pelvics i paraaòrtics
- Cirurgia reductora: biopsia + extirpació de zones del peritoneu sospitoses
Ginecologia Tema 47
Dr. Cabero
Deixar menys de 2cm de tumoració intraabdominal és l’objectiu mínim, s’ha d’intentar

extirpar tot el possible perquè s’ha relacionat el que queda a l’abdomen després de la
intervenció i la supervivència
Considerar el tractament complementari: Quimioteràpia
Recurrència
És un dels punts importants del seguiment de les pacients. Tenim dificultat pel
diagnòstic i molt més pel seguiment. Aquí, però, avui en dia, si que tenen valor els
marcadors que ens serveixen per iniciar els protocols de reestudi: ecografies, TAC,
RMN.
Supervivència
Estadi Borderline Carcinoma
I 95 68
II 85 40
III 75 17
IV 70 5
Els nous QT ens estan ajudant a incrementar els intervals lliures de malaltia  per
exemple, han millorat els resultats obtinguts en front a l’ascitis, per exemple.
Dr. Maestre
TEMA 48. SÍNDROME PREMENSTRUAL Y

ENDOMETRIOSIS
SÍNDROME DE TENSIÓN PREMENSTRUAL (STP)

Aparición cíclica, en la fase lútea de una combinación de alteraciones físicas y
psíquicas y/o cambios de carácter.
Són alteraciones de intensidad y duración suficientes como para que interfieran en
el desarrollo de las actividades normales de la mujer o deterioren las relaciones
interpersonales.
Su inicio se produce de 7 a 10 días antes de la menstruación.
Características y criterios diagnósticos de cumplimiento:

1. Carácter periódico de los síntomas
2. Debe repetirse mes a mes con mayor o menor intensidad
3. Presentes en la fase lútea y disminuyen o desaparecen en la fase folicular
(ausentes al menos días)
4. La intensidad de los síntomas debe ser suficiente para alterar el ritmo
normal de vida.
5. Existe gran variedad en los síntomas dominantes; hasta 150 síntomas, la
mayoría de ellos, son comunes a múltiples trastornos orgánicos y pueden
presentarse de forma aislada o en diversas asociaciones:
- Ansiedad
- Distensión abdominal
- Irritabilidad
- Cambios del apetito
- Depresión
- Cambios de humor
- Mastalgia
- Cefaleas
- Retención hídrica
Dr. Maestre
Hinchazón abdominal Convulsiones Prurito generalizado

Hipersensibilidad mamaria Aumento del apetito Hipersensibilidad al ruido
Cefaleas Hipersensibilidad a la luz Herpes labial
Calambres musculares Falta de coordinación Congestión nasal
Turgencia mamaria Estreñimiento Mareos
Mastodinia Acné Desmayos
Palpitaciones Molestias oculares Antojos de alimentos
Dolor pélvico Urticaria Dolor de espalda
Menor tolerancia al alcohol Sinusitis, sed Pesadez o hinchazón de piernas
Síntomas físicos:
Sintomas emocionales
Intolerancia Derrotismo Sentimientos de culpabilidad

Hostilidad Llanto fácil Falta de juicio
Depresión Baja autoestima Indecisión
Cólera Agresividad física y mental Insomnio
Cansancio Disminución/aumento de la Deseo aislamiento
Tristeza líbido Ideas de suicidio
Paranoia Olvidos frecuentes Manías
Fobias Sensación de soledad Tensión
Pánico Mala concentración Ansiedad
Inquietud Falta de control
FRECUENCIA del STP

El 40% relatan problemas relacionados con el ciclo menstrual de distinta intensidad.
Intensas molestias en el 5%
Repercusión en el trabajo o actividad diaria entre 2-10%
EPIDEMIOLOGÍA del STP

- No existen diferencias sociales ni socioeconómicas
- Es más frecuente entre las mujeres que han tenido hijos
- Comienza a cualquier edad, la mayoría consultan entre los 15-45 años
- Cede espontáneamente en la menopausia natural o quirúrgica.
ETIOPATOGENIA
Síndrome neuroendocrino
Dr. Maestre
No se conoce bien el papel de las hormonas esteroideas y sus mediadores químicos,

pero se cree que deben actuar sobre el cerebro además de producir desequilibrios
hormonales y retención hídrica.
Múltiples teorías (no se sabe porque se produce, solo se sabe que es un síndrome
neuroendocrino)
- Exceso de estrógenos - Déficit de serotonina
- Déficit de progesterona - Déficit o exceso de prostaglandinas
- Retención hídrica - Alergia a las hormonas endógenas
- Hiperprolactinemia - Déficit de opiáceos endógenos
- Déficit de piridoxina - Causas psicógenas
- Hipoglucemia - Alteración tiroidea
Se acepta que es un trastorno
psicoendocrino multifactorial, en el que los esteroides ováricos juegan un papel
fundamental.
La ooforectomía y la administración de la GnRH eliminan en parte los síntomas.
DIAGNÓSTICO:
 No hay ningún marcador específico para confirmar el Dx (se diagnostican por
los criterios de Sampson)
Recogida diaria y prospectiva durante tres meses de los síntomas que padece.
Graduarlos según una escala preestablecida y anotar la menstruación.
Posteriormente se valoran estos datos, analizando la intensidad y su ciclicidad.
Si es posible, hay que pedir la colaboración de otros observadores (familiares,
compañeros de trabajo)
 No hay datos analíticos patognomónicos, pero no se ha visto que están
DISMINUIDOS LOS NIVELES DE HORMONAS TRANSPORTADORA DE HORMONAS SEXUALES
LIGADAS A DIHIDROTESTOSTERONA.
 Criterios Diagnósticos de Sampson:

1. Síntomas cíclicos y en la 2ª mitad del ciclo menstrual (fase lutea)
2. Aumentan en severidad a medida que el ciclo avanza.
3. Se alivian con el inicio de la menstruación desapareciendo a los 3 ciclos
consecutivos.
4. Periodo postmenstrual libre de síntomas, mínimo 7 días.
5. Presentes durante 3 ciclos consecutivos como mínimo.
6. Deben interferir sobre el trabajo, actividades sociales habituales o sobre las
relaciones con los demás.
Dr. Maestre
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Con cualquier tipo de patología orgánica emocional o psíquica como:
- Hipotiroidismo
- DM
- Anemia
- Perimenopausia
- Drogas
- Abuso de alcohol
- Trastornos afectivos
- Trastornos de la personalidad
TRATAMIENTO
Se han ensayado múltiples tratamientos: NO han demostrado ninguno de ellos eficacia
general y definitiva
- Vitamina B6
- Análogos de la LHRH
- Aceite de vellorita (ácido gammalinoleico)
- Danazol
- Progesterona
- Diuréticos
- ACO
- Cirugía
- Bromocriptina
Igual que en la etiopatogenia hay gran controversia. Se pasa de prescribir un fármaco
para cada síntoma hasta recomendar sólo consejos y medidas higiénico-
dietéticas
Se intenta tratar los síntomas, no la causa porque no se conoce  todos están de
acuerdo en que estás enfermas precisan una atención especial (Controversia
en los tratamientos, pero coinciden en que son pacientes que precisan una atención
especial)
1. Dieta:
a. Limitar el consumo de azúcar, sal, carne roja, lácteos, ingestión de
proteínas (pescado y legumbres)
b. Beber pocos líquidos.
c. Suprimir café, té, tabaco y alcohol en período premenstrual.
2. Relajación y ejercicio de forma diaria.
3. Evitar las situaciones de estrés
Dr. Maestre
Si tras tres meses de aplicar estos consejos no se consigue mejoría debemos pasar a
dar:
4. Medicación en función de los síntomas y revalorar el cuadro cada tres
meses.
5. Si ésta no funciona no realizar cirugía y remitir al Psiquiatra (Clonidina,
Alprazolam, Atenolol, antidepresivos…) Actualmente, se empieza antes con
estos tratamientos que con la cirugía.
6. En último lugar siempre la cirugía y tras un tratamiento de prueba satisfactorio
con análogos (oforiectomía química reversible).
ENDOMETRIOSIS
ES UNA ENTIDAD ENIGMÁTICA
Etiología no bien conocida, una de las enfermedades ginecológicas más misteriosas
(por su histogénesis y por su clínica) Sus síntomas no se corresponden con la
extensión de la endometriosis.
PRESENCIA DE TEJIDO ENDOMETRIAL FUERA DE LA CAVIDAD UTERINA.
Endometrio ectópico con glándulas y estroma que funcionalmente responde al
estímulo de las hormonas.
Tejido endometrial funcionante fuera de la cavidad uterina (endometrio)
- Endometriosis interna o adenomiosis
- Endometriosis externa
Características:
Aparece en edad fértil
Entidad enigmática de etiología desconocida
A veces, es asintomática, y otras veces, con síntomas inespecíficos
cuya extensión no corresponde a la extensión del proceso
Se necesita del funcionamiento ovárico para el desarrollo y
mantenimiento de la endometriosis
La sintomatología varía desde ser un hallazgo casual hasta ser muy
invalidante.
EPIDEMIOLOGÍA
Dr. Maestre
Prevalencia difícil de determinar: 1-7%

Es mayor entre los 35-45 años
**Los datos son pocos fiables, puesto que existen casos asintomáticos que no serán
diagnosticados.
Diagnóstico más común:

Entre los 25-29 años, raza blanca, alto nivel económico, historia familiar positiva,
malformaciones uterinas, periodos intermenstruales cortos y menstruaciones
prolongadas y abundantes, ejercicio a edades tempranas, alteraciones de la
inmunidad.
**Estos factores de riesgo tampoco están claros por los sesgos que se han visto en los
estudios.
ETIOLOGÍA
Son múltiples las hipótesis reconocidas:
1. Menstruación retrógrada (factor predisponente la existencia de anormalidades
anatómicas uterinas o vaginales que predisponen a este tipo de menstruación).
2. Alteraciones del sistema inmunológico
3. Síndrome del folículo luteínizado no roto (fallo en ruptura del folículo con
hormonas normales)
4. Factores genéticos (predisposición hereditaria con herencia multifactorial o
poligénica o una sola mutación en un gen autosómico dominante o recesivo)
5. Menarquia temprana, menstruaciones largas y abundantes, multíparas,
gestaciones tardías ...
LOCALIZACIONES DE LA ENDOMETRIOSIS
Apartato genital interno:
o Ovarios
o Saco de douglas
o Repliegue vesicouterino
o Ligamentos uterosacros
o Cara posterior del ligamento ancho
o Serosa uterina
o Trompas uterinas
o Colon sigmoide
Dr. Maestre
Vulva, vagina y cuello uterino

Extrapélvicas raras (pulmón y pleura)
Estas localizaciones estaban en los apuntes del año pasado, mirarlo si quereis pero es más o menos
igual:
Ovarios:
o Superifical o formar tumoraciones quísticas: endometriomas
o Acumulación de sangre y detritus: quistes de color achocolatado
o Si se rompe el líquido va a nivel peritoneal: irritación peritoneal, abdomen agudo.
Útero cara posterior
Frecuente en el Douglas, incluso bloqueado
Implantes en los utero-sacros
Implantes a nivel peritoneal
Tabique vagino-rectal
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Su visualización por laparoscopia ES SUFICIENTE para el diagnóstico
Dr. Maestre
En la laparoscopia, se pueden ver las consecuencias de la endometriosis: puede dar

lugar a adherencias gruesas y vascularizadas, alteración de la disposición de los
órganos afectos dando lugar a una masa anexial poco reconocible.
Endometriosis ovárica: puede ser de dos tipos:
- Superficial
- Formar tumoraciones quísticas: Endometriomas
- Acumulación de sangre y detritus: quistes de chocolate
- Su rotura: abdomen agudo, dismenorrea.
Implantes peritoneales
Implantes perineales (vulva,

vagina y zona cercana al ano) de
endometriosis
Dr. Maestre
CLÍNICA
Asintomática, en una gran proporción.
Si hay síntomas, tendremos:
 Dolor pélvico: Síntoma más importante
DISMENORREA (50-90%): responde muy mal a los tratamientos normales
de la dismenorrea,
DISPAREUNIA (25-40%)
DISQUECIA, dolor pélvico agudo o crónico.
 Que corresponde a la rotura de un endometrioma ovárico,
implantación en el peritoneo, adherencias, cicatrices,
retracciones, fibrosis, fijación del intestino, del útero en
retroversión…
La intensidad del dolor no mantendrá relación con la severidad de la
enfermedad (escasa relación), pero si con la profundidad de la infiltración
 Hemorragias uterinas disfuncionales: descritos todos los patrones
menstruales.
 Infertilidad: una de las causas más Fc (30-40%). En cualquier estadio de la
enfermedad, incluso en la más leve.
 Localizaciones atípicas (implantes cutáneos, perineo, vagina, tabique
rectovaginal, ombligo, cicatrices quirúrgicas) que van a dar clínicas atípicas
también, pero que deben tenerse en cuenta para llegar al diagnóstico:
Rectorragias, hematuria, neumotórax, hemoptisis catamenial, cefalea,
ascitis, abdomen agudo, déficits neurológicos (incluso puede implantarse a
nivel pulmonar o retiniano)
DIAGNÓSTICO
De sospecha:
Historia clínica (esterilidad, dismenorrea, y dispareunia)
Exploración: tumoraciones en anejos, nódulos en uterosacros, dolor
abdominal, fijación útero, retroversión (anejos y útero fijados)
ECO: imagen en nevada
Marcadores tumorales (CA 125)
Ecografía
Dr. Maestre
- Contenido homogéneo, baja ecogenicidad, límites precisos, no tabiques ni

ecorrefringencias (1)
- Contenido heterogéneo, tabiques en ocasiones (2)
Imagen ecográfica de un endometrioma

(tumoración quística endometriósica en
el ovario)
De confirmación:
- Visualización de las lesiones: laparoscopia, laparotomía (YA ES SUFICIENTE
PARA ESTABLECER UN DIAGNÓSTICO DE CERTEZA)
- Análisis histopatológico: si es negativa no descarta la patología.
Laparoscopia:
Confirmación diagnóstica
Valoración del resto del aparato genital, sobre todo valora adherencias,
y si hay permeabilidad tubárica, para valorar los ovarios y el útero 
buscar otros implantes y nos permite su tto.
Realización del correcto y completo estadiaje.
Posibilidad de efectuar un eventual tratamiento quirúrgico.
Dr. Maestre
Manifestaciones de la endometriosis (en la laparoscopia)

 Típicas
o Endometrioma
o Punteado negro, violáceo azulado, (quemadura de pólvora)
 Atípicas
o Cicatrices blanquecinas
o Vesículas, pápulas
o Bolsas y defectos peritoneales
o Opacificaciones peritoneales
o Lesiones flamígeras rojas
o Adherencias subováricas
o Manchas amarillas parduzcas
No adjunto todas las fotos porque se verán mejor a tamaño grande en la presentación
power point (están bien y son representativas, así que mirarlas vale, bueno si quereis!
Jejeje!!)
TRATAMIENTO
Objetivos del tratamiento
Curación de la enfermedad (eliminar todos los focos extraútero, es el tto de
elección)
Eliminación de todos los focos de endometriosis extrauterinas
Alivio de la sintomatología dolorosa
Restauración de la fertilidad
Evitar progresión de la enfermedad
Prevenir recidivas
¿Como hacemos la elección?
 Edad de la mujer
 Deseos genésicos (de tener hijos)
 Estadío de la enfermedad
 Tipo y severidad de los síntomas
 Existencia de tratamientos previos: si han funcionado o no.
*** ENFOQUE SIEMPRE INDIVIDUALIZADO CADA PACIENTE ***

Dr. Maestre
Tratamiento médico
Pretende crear un ambiente hormonal poco favorable para la aparición de
endometriosis
A lo largo del tiempo haremos distintas pautas:
1. Gestágenos: acetato de medroxiprogesterona
2. Danazol: (antiestrógenos y androgénico) Induce amenorrea por
hipoestronismo de origen central. YA NO SE USA PORQUE LOS EFECTOS
SECUNDARIOS SON IMPORTANTES
3. Gestrinona: Reduce los receptores de estrógeno y progesterona en el
endometrio 19-norderivado con atividad antiprogestacional, antiestrogénica y
androgénica
4. ACO: inhibición central y decidualización local con necrosis e involución
5. Análogos de la GnRH: A largo plazo, inhibición del eje central (HT-HF-
ovario). Solo durante 3-6 meses  riego de osteoporosis y de síntomas
menopáusicos. SE PRODUCE UNA MENOPAUSIA PRECOZ, NO
FUNCIONAN LOS OVARIOS Y LA ENDOMETRIOSIS SE DISMINUYE.
Solo inducirá la atrofia de los centros activos. Discutible si hacen algo sobre los
focos inactivos como los endometriomas.
No inducen restauración de la anatomía pélvica, no modifican las lesiones
secundarias al proceso inflamatorio como adherencias.
La atrofia de los focos no garantiza que no se reactiven al tener acceso al estímulo
estrogénico nuevamente.
Los aspectos más controvertidos son cómo prevenir la recidiva y si existe alguna
forma de profilaxis realmente eficaz.
El seguimiento:
- Valorar la desaparición de los síntomas
- Existencia o no de efectos secundarios
Dr. Maestre
Tratamiento quirúrgico
Hay que partir de la base de que no existe tratamiento ideal, ni médico ni quirúrgico,
sobre todo si se quiere mantener la función reproductora.
Tratamiento Conservador: resecar los endometriomas ováricos, eliminar el mayor
número posible de focos endometriósicos, liberar las adherencias tubo-ováricas y
peritoneales y dejar la cavidad peritoneal libre de enfermedad.
Tratamiento Radical: extirpación de todo el aparato genital cuando la enfermedad
no ha podido ser controlada con tratamiento médico o IQ conservadora.
 La vía de acceso será Laparoscopia o laparotomía.
Uso de medicación pre/post-operatoria  diversas opiniones sobre esta terapéutica.
No está demostrado! (solo disminuye la vascularización)
1. Preoperatorio
- 3- 6 meses.
- Reduce la vascularización e inflamación.
- Reduce el tamaño de los endometriomas (no los suele disminuir)
- Facilita el tratamiento quirúrgico
- Disminuye riesgo de adherencias
- La cirugía después se convierte en más conservadora.
2. Postoperatorio: no hay controversias!
- Pretende impedir la implantación de tejido endometrial desprendido en al
cirugía.
- Destrucción de pequeños implantes que no se hayan visto durante la cirugía.
Dr. Maestre
Esquema diagnóstico-Terapéutico
Signos de sospecha Confirmación

Clínica histológica
Exploración
Esterilidad LAPAROSCOPIA
Ecografía LAPAROTOMÍA
Hallazgo casual
ESTADÍO EVOLUTIVO
Liberar adherencias
Extirpar quistes
Electrocoagulación
Tratam. Hormonal
postoperatorio
ADENOMIOSIS Hablamos un poco del concepto de adenomiosis

Definición: Tejido endometrial en el espesor del miometrio o también conocida como
endometriosis interna
¿En que consiste? Proliferación de la capa basal del endometrio penetrando en el
miometrio
¿Como podemos verlo?
Útero discretamente aumentado
Focos difusos so localizados
¿En quien se produce? entre 35-45 años, multíparas, legrados previos
¿Qué clínica podemos observar como consecuencia de una adenomiosis?
Síntomas guía: hipermenorreas, dismenorrea
Diagnóstico de certeza  AP tras la histerectomia
Tratamiento médico o quirúrgico: no se le suele dar tto y suele ser un hallazgo
casual por histerectomía.
Dr Maestre
TEMA 49. CONTROL DE LA FERTILIDAD
Desde 1965 a 2000 las cosas han cambiado mucho, cuando alguien tiene
muchos hijos realmente es porque quiere tenerlos ya que hay un
abanico muy grande de medidas preventivas.
CONSEJO CONTRACEPTIVO
Es el conjunto de procedimientos que tendremos para que la mujer tenga un control
de la fertilidad, deseada (proporcionan períodos de infertilidad voluntaria).
Así podremos separar la fertilidad de la sexualidad.
¿CÓMO DEBEN SER LOS MÉTODOS ANTICONCEPTIVOS?(VALORACIÓN)

o Eficacia
o Inocuidad. No doloroso.
o Aceptabilidad. Aceptable, que no le de problemas psíquicos ni
morales.
o Reversible. El día que decida quedarse embarazada pueda hacerlo
fácilmente. Que no interfiera sus deseos genésicos.
MÉTODOS 1. Reversibles
a. Continencia periódica
1. Ogino-Knaus
2. Temperatura
3. Estudio del mono (Bilings)
b. Barrera
1. Masculinos
2. Femeninos
c. Anticoncepción hormonal
2. Irreversibles
a. Masculinos
b. Femeninos
3. Intercepción postcoital
Dr Maestre
1. REVERSIBLES
-Continencia periódica-
1.OGINO-KNAUS
Estudio Previo:
- 2 ciclos mínimos
- Restan 19 días al ciclo más corto
- Restan 11 días al ciclo más largo
- Días entre los resultants  DÍAS PELIGROSOS
Inocuidad: Total (nº alto de embarazos)
Aceptabilidad: Cada vez menor. Tiene que ser una mujer muy regular. Además ¿Y si
te entra el frenesí…?
2.TEMPERATURA
Basado en el efecto hipertérmico de la progesterona sobre
centro termorregulador del hipotálamo.
Relaciones: 3 días después de la regla

3 días después de la elevación térmica
Inocuidad: Total (nº alto de embarazos)
Aceptabilidad: Limita mucho el nº de relaciones
3.ESTUDIO DEL MOCO (BILLINGS)

Observación del moco a lo largo del ciclo
Inocuidad: total (nº ALTO DE EMBARAZOS)
Aceptabilidad: Requiere aprendizaje. Engorroso.
-Métodos de barrera-
Dr Maestre
1.FEMENINOS
Vaginales
a)Barrera química  espermicidas
Productos con efecto nocivo sobre el espermatozoide.
Principio activo: Nonoxynol 9, Cl de benzalconium…
Pomada, gel, óvulos…
Eficacia: IP 15-20
Inocuidad: Raras alergias
Aceptabilidad: Poca utilizados solos.
b)Barrera mecánica. Impide al espermatozoide llegar al tracto genital superior.
Diafragma
Usado con espermicida
Eficacia: IP 3-4
Inocuidad: Compresión uretra
Cistitis a largo plazo
Aceptabilidad: Nivel intelectual alto. País influencia americana.
Tampón
Esponja de poliuretano impregnada de
espermicida. Vale para 48 h.
Eficacia: IP 5-8
Inocuidad: Retirar 48 horas.
Más tiempo: infecciones
Aceptabilidad en España escaso
Preservativo femenino
Impide paso de espermatozoides a tramos altos del aparato genital.
Dr Maestre
Eficacia: IP = 1-3
Inocuidad: Protege de E.T.S. y SIDA.
Aceptabilidad: Cada vez menor.
QuickTime™ and a
Es engorroso y molesto de colocar.
Intrauterinos
D.I.U.
“Lo que no ha pasado al mediodía puede pasar por la noche”. C. Borgia.
Mecanismos de acción
-Produce una reacción inflamatoria localizada (cuerpo
extraño)
-Si hubiera fertilización: impide la implantación
-Produce cambios en la motilidad tubárica.
-DIU con progesterona: atrofia endometrial (endometrio
fino), alteración moco cervical.
Efectividad
Mayoría de los fracasos por expulsión inadvertida
Incidencia de fallos disminuye a partir del primer año
Siempre hacer ecografía tras colocar el DIU y tras siguiente regla. La distancia no
tiene que ser mayor a 25 mm del fondo uterino.
Contraindicaciones
a. Absolutas
a. Infección pélvica, vaginitis, endometritis
b. Embarazo conocido o sospechada
c. Metrorragias conocidas o no filiadas
d. Sospecha o evidencia neoplasia cervical/endometrial
b. Relativas
a. Nuliparidad ¿?
Dr Maestre
b. Embarazo ectópico previo

c. Cirugía tubárica reconstructiva
d. Enfermedad valvular cardíaca
e. Alergia al cobre. Enfermedad de Wilson
f. Alto riesgo de E.T.S. (promiscuidad)
g. Alteraciones del canal cervical, cavidad endometrial
Complicaciones
-Menorragias. 10-15%
-Dismenorrea 10-15%
-Expulsión 10%
-Perforación uterina 1%
-Embarazo
Utilización
- Debe ser individualizada
- Inserción y extracción durante la menstruación
- Control al mes por ecografía
Tipos de DIU
- Inerte. 1a generación
-Cobre. 2-3a generación.
-Libertad progestágenos. Levonorgestrel. Para mujeres con hipermenorrea. Reglas
que le llevan a Hb de 7,7’5.. para producir amenorrea. Mujeres con múltiples miomas
próximas a menopausia. Al dejarla en amenorrea también provocarà estados de
hipocalcemia por eso ojo con su uso.
Dr Maestre
2. MASCULINOS
Preservativo
Impide el paso de espermatozoides a tramos altos del aparato
genital.
Eficacia: IP = 5-7
Inocuidad: Excepcionalmente alergias. Protege de E.T.S. y
SIDA.
Aceptabilidad: cada vez mayor
-Contracepción hormonal-
1. PÍLDORA
*Introducción
- Uso rodeado de polémico: efectos indeseables.
- 1a píldora comecializada en España: 1978
- España: +2’5 millones de usarias
*Clasificación
- Dosis a lo largo del ciclo
Monofásico. Dosis constante a lo largo del ciclo.
Trifásicos. 3 niveles. 1-6, 7-11, 12-21
Dr Maestre
- D de gestágenos. Cuando la mujer está embarazada no podemos dar

estrógenos.
Gestágenos a altas D
Gestágenos a bajas D
Gestágenos sólo
- Forma de administración
1. Oral
2. Parenterales: Topasel (mensual, lo están retirando del mercado),
Depo-progevera (trimestral, para mujeres con retraso mental)
3. Liberación continuada
AAV. Anillo anticonceptivo vaginal (Novaring)
Implante subdérmico. Implanon
Parche transdérmico. Evra
*Mecanismos de acción
- Método reversible, alta eficacia, I.P. 0’5
- Inhibición de la ovulación: feedback – del estrógeno - FSH y gestágeno
sobre LH y GnRH
- Asincronía endometrial. Evita la implantación de un posible cigoto.
- Alteraciones de la calidad del moco cervical. Aumentan la viscosidad y
disminuyen la cantidad, filancia y cristalización.
- Alteraciones del transporte tubárico. Alteraciones de la motilidad de la trompa
y pérdida de cilios.
*Efectos secundarios mayores establecidos

- Enf. Cardiovascular: Incrementa riesgo de trombosis venosa superficial y
profunda. Cardiopatía coronaria. Accidente cerebrovascular.
- Adenomas hepatocelulares. Escasísimo!!!!!
*Efectos perjudiciales mayores controvertidos

- Cáncer de mama. Mayor riesgo mujeres más de 10 años de uso e
inicio antes de 20 años. ??? Últimos estudios lo han desechado.
- Carcinoma de cuello: No hay acuerdo. Alteración unión escamocelular
-- adenocarcinoma de cuello. ???
Dr Maestre
- Nada demostrado
*Efectos secundarios menores

* Aumento de peso. 1ª caja 1 kg o 1’5 kg.
* Náuseas, vómitos.
* Mastalgia, cefalea.
* Candidiasis vulvovaginal.
* Cambios en la líbido.
* Depresión, litiasis biliar.
*Efectos beneficiosos
 Mejoran la anemia al reducir el volumen menstrual.

 Disminuyen la intensidad de la dismenorrea.
 Protege frente al embarazo ectópico ??
 Patología benigna de la mama mejora en muchas ocasiones
 Quistes funcionales de ovario son menos frecuentes.
 Previenen el carcinoma de endometrio y ovario. ????
 Mejora la endometriosis .¿¿?? No es cierto, no tienen relación.
*Contraindicaciones absolutas
- Tromboflebitis.
- Alteraciones tromboembólicas
- Alteraciones congénitas de factores de la coagulación
- Trombosis.
- Accidente cerebrovascular.
- Enfermedad coronaria
- Fumadora mayor de 35 años. Ahora a partir de 40.
- H.T.A. Severa.
- DM insulinodependiente con complicaciones
- Enfermedad hepática
- Embarazo
- Hemorragia uterina no filiada. 1º diagnostico adecuado.
- Cánceres hormonodependientes.
Dr Maestre
*Contraindicaciones relativas
- Epilepsia (por las interacciones farmacológicas)
- Patología mental (incumplimiento)
- Migrañas (riesgo de infarto cerebral)
- HTA leve
- Hiperlipemia
- Otoesclerosis
- DM tipo 1 o 2 no complicada
- Enfermedad inflamatoria intestinal
- Colestasis
- Litiasis biliar
- Anemia de células falciformes
*Pruebas previas
- Anamnesis
- Eploración pélvica y mamaria. Citología
cervico-vaginal. Tensión arterial.
- Analítica: glucemia, colesterol, TG, AT III
- Información. Cada mujer es especial, cada
una necesitará un anticonceptivo diferente.
*Controles sucesivos
- Nueva anamnesis
- Control 6º mes. Cumplimiento efectos 2arios. T.A.
- 12 meses. Exploración, citología, análisis
*Pautas de actuación en situaciones concretas

- INICIO: Iniciar menos dosis. Información. Inicio, hora de la toma. Descanso
entre cajas.
- OLVIDOS: Menos de 12 horas te lo tomas y no pasa nada. Más de 12 horas
prevención. 2 o más pastillas en las dos primeras semanas todo el mes de
prevención.
- SANGRADO VAGINAL
- AMENORREA: Confirmar la toma correcta. Descartar embarazo. Normal:
esperar otro ciclo, dar mayor dosis de estrógenos.
Dr Maestre
- VÓMITOS Y DIARREA. Antes de la 4 horas. Pasados 4 horas de la toma del

anticonceptivo.
- DESCANSOS
- RETRASOS Y MODIFICACIONES. Retrasar la hemorragia. Suprimir la
hemorragia.
- INICIO POSTPARTO / TRAS IVE (interrupción voluntaria del embarazo)
- CAMBIO DE PREPARADO
Nuevo es de mayor dosis. --- 8º día
Nuevo es de menor dosis ---- inicio el día de la hemorragia. 1ª semana
2. PARCHE TRANSDÉRMICO
3.ANILLO CONTRACEPTIVO VAGINAL

-Mensual
-No se nota
4. IMPLANTE SUBDÉRMICO
Dr Maestre
-Antebrazo durante 3 años. En mujeres muy muy despistadas.

-Cooperantes en la republica dominicana por ejemplo.
-Mujeres se quedan en amenorrea o en hemorragias.
-Muy poco recomentado.
2. IRREVERSIBLES
-Masculinos-
1. VASECTOMÍA
- Sección de los conductos deferentes a nivel del escroto.
- Anestesia local
- Necesarias 6/10 eyaculaciones para limpiar sistema ductal
- Espermiograma a las 6 semanas
- Reversibilidad posible pero DIFICULTOSA.
- Complicaciones: Recanalización del conducto deferente. Granuloma
espermático.
-Femeninos-
Dr Maestre
LIGADURA TUBÁRICA
- Sección u oclusión de las Trompas de Falopio
- Vías: laparotomía/laparoscopia
- Técnicas: salpinguectomía, fimbrectomía, sección, coagulación
- Irreversible
- Fallo del método: 1/700
Método essure
Oclusión de los ostium tubáricos
Via transvaginal – histeroscopia
Introducción de clips por los ostia tubáricos en trompas
Radiografía abdominal a los 2 meses de control
Fallos: desanclaje de los clips  ostium permeable
Método esssure no hace falta anestesia general, se hace en la consulta. Caro, vale
900 euros.
Dr Maestre
3. INTERCEPCIÓN POSTCOITAL
INTERCEPCIÓN POSTCOITAL
-Consulta frecuente: rotura de preservativo. Relaciones sin protección
-Relación sexual: mitad del ciclo 20-40%. Resto ciclo 5%.
-Valorar cada caso individualmente, contraindicaciones, efectos 2arios.
Gestágenos
Levonorgestrel: 750 nanogramos/12 horas, v.o (2 dosis)
Nombre comercial: Norlevo  postinor
Efectividad: 95% 24 horas
85 % 24-48 horas
58 % 48-72 horas
Lactancia: 1ª dosis tras amamantar, 24 horas sin lactancia
Estroprogestagenos
Pauta de YUZPE
0’1 mg de etinilestradiol con 0’5 mg de levonorgestrel v.o/12 horas (2 dosis)
Más utilizado
Neogynona u ovoplex: 2 comprimidos cada 12 horas
Efectividad 72 horas (ideal 24 horas-efectividad del 96%)
Efectos secundarios: Náuseas, vómitos, cefalea, sangrados irregulares.
D.I.U. postocoital
(+) 3 días y (-) de 5 días
Eficacia: 99%
Mifepristona
Antiglcocorticoide
Antiandrogénico
Antiprogestágeno
Eficacia: 100%
Antes del 5º día
Dr Maestre
Dr Cabero
T.50. CLIMATERI, MENOPAUSIA. PATOLOGIA DEL CLIMATERI
El climateri és el període de la vida de la dona en que la dona perd

la capacitat reproductora, i tenen lloc uns canvis fisics i psiquics
relacionats amb un desequilibri estrogen-progestagen primer, i un
un descompresor TIFF (sin comprimir). progressiu dèficit estrogènic després. La seva durada és variable, i
de promig potser uns 15 anys. Abarca des de la premenopausa (40-
45 a) fins a la postmenopausa recent (55-60 a). Es produeix quan
l’activitat ovàrica deixa de funcionar.
És un tema molt ampli que afecta al 50 % població. Similar a adolescència però

contrari.
Menàrquia primera regla

Menopausa última regla
!!Curiositat: com més aprop de l’equador de la Terra et trobes abans ve la regla a les
nenes. En canvi la menopausa és més o menys igual a tot arreu.
La menopausa és l’aturada definitiva de les menstruacions. L’edat normal d’aparició

va des dels 40 als 55 a.
Abans dels 40 a parlaríem de menopausa precoç. Cal entendre-la com una data, no
un període (el climateri és tot el procés)
Per tal de considerar que una amenorrea hipergonadotropa és efectivament la
menopausa, es considera que cal que tingui una durada de 12 mesos, si és abans dels
50 a, i de 6 mesos a partir dáleshores. (Hi poden haver problemes de diagnòsic
diferencial amb altres causes dámenorrea 2aria).
La post-menopausa és el periode que va des de láparició de la menopausa fins a

l’estabilització dels símptomes climatèrics (aproximadament 60 anys). Es podria
considerar com la fase tardana del climateri.
A continuació ve el període senil.
Dr Cabero
El climateri i la menopausa són dos fets que marquen molt la vida de la majoria de
dones.

Per una banda, ella percep un progressiu deteriorament del seu cos, pèrdua de
capacitats físiques i sexuals. Per altra banda, socialment s’empra despectivament
aquest concepte, amb les seves conseqüències negatives per a la dona. I a més els
canvis hormonals porten a una labilitat emocional que la trasbalça molt.
Cal entendre a més, que l’augment de l’esperança de vida de la dona ha fet que hagin
augmentat les demandes de solucions als metges per tal de millorar la calitat de vida.

FETS HORMONALS
Fenomen d’a
atrèsia folicular  Els ovaris tenen un nº determinat de folicles, i per
tant, arriba un moment en que la seva capacitat per sintetitzar estrògens s’esgota
(almenys en les quantitats habituals de la etapa de maduresa sexual). Al mateix
temps, arriba a perdre la capacitat d’ovular, per esgotament del nº de folicles (i òvuls).
De 7 milions a la setmana 20 de gestació fins a pràcticament 0 als 50 anys.
Dr Cabero
“La desaparició dels folicles no depen de canvi de regla, ni d’anticonceptius, ni de fills
que s’han tengut!!! Els folicles que arriben a ovular son uns 500 (de 7 milions és un
percentatge baix)”
Aquest procés, no és però, brusc. Durant el climateri premenopàusic, la dona passa

períodes d’amenorrea, en els que hi ha dèficit d’estrògens i augment de
gonadotrofines, que alternen amb d’altres de normalitat en el cicle, amb ovulacions
i estrògens normals, junt a dáltres d´hiperestrogenisme relatiu, per la no
capacitat dóvulació, i per tant, absència de progesterona (cicles anovulatoris en la
premenopausa). Aquests porten a situacions d’hiperestrogenisme mantingut, amb el
risc de metrorràgies disfuncionals i hiperplàsies, freqüents en aquestes dones. (En la
premenopausa hi ha risc de gestació !!)
A nivell global, el període evoluciona cap a un hipoestrogenisme associat a un

augment de gonadotrofines, (FSH i LH), per una falta de resposta dels ovaris a les
mateixes.
La simptomatologia que comportarà l’hipoestrogenisme, i que descriurem més
endavant, es manifestarà només a temporades, coincidint amb les amenorrees, però
poden desaparèixer en recuperar el cicle.
Un cop sésgoten definitivament els folicles, arriba la menopausa.
Cal saber que, com a fonts alternatives déstrògens, la dona tindrà, dúna banda,
l’estroma ovari (que sintetitza estradiol i estrona, i també androsterona i testosterona),
que incrementarà la síntesi per l’increment d’LH, i d’altra banda, i com a font principal
el teixit adipós (subcutani fonamentalment), que aromatitzarà els andrògens (això fa
que les dones obeses tinguin menys dèficit estrogènic.).
!!Dels 40 a 50 anys els ovaris reproductivament parlant no tenen la mateixa acció. Els
últims 10 anys hi ha fallo reproductiu. Unitats de fertilitat es basen ara en això, la
majoria de dones hi acudeixen a partir dels 35 anys, i la seva activitat és la meitat de
la que era.
Dr Cabero
CLÍNICA DE LA MENOPAUSA (del dèficit estrogènic)

1. Atròfia genitourinària (ovaris més petits)
-Aspecte fibrós de vulva i vagina (aprimament de
l’epiteli, disminució de la grassa, vello més pobre i gris,
estretiment de l’introit vulvar, escurçament de la vagina,
desaparició dels fons de sac, augment del pH vaginal)
-Úter més petit, atròfia endometrial
-Cèrvix: desplaçament de la zona límit dels epitelis cap al
canal endocervical
-Disminució de les secrecions (sequedat vaginal)
-Pits menys turgents
-Atròfia dels medis de sustentació dels òrgans pèlvics: descens genital.
-Atròfia del trígon vesical, meatus uretral, descens vesical.
Tots aquests canvis comporten una florida simptomatologia:
-Dispareunia
-Prúrit vulvar
-Augment d’infeccions de genitals externs:
vulvitis, vaginitis, cervicitis.
-Augment de cistitis, trigonitis,
molèsties per descens genital
2. Transtorns menstruals: prèviament a la menopausa, menstruacions irregulars,

“baches” amenorreics, metrorràgies, i després de la menopausa, amenorrea definitva.
Els increments de FSH fan que el folicle creixi més ràpid. Detectarem l’entrada a la
menopausa amb la concentració de FSH:
FSH < 10 cicle funcional. Ovaris funcionants normals.
FSH 10-40 Inici premenopausa. Màxim 2 anys de tenir la regla.
FSH> 40 Postmenopausa. Fallo ovàric. Si té pèrdues ja no són de la regla
Això és degut a que la fase folicular s’escursa de cada vegada més. Serà important en
les tècniques de fertilització.
Dr Cabero
L’increment de FSH fa que la fase folicular es fassi més curta. Comença a fallar algún
cicle i s’entra en menopausa.
3. Símptomes vasomotors: La situació d’hipoestrogenisme va acompanyada de

símptomes vasomotors, neurovegetatius. El més freqüent i més llamatiu són les
sufocacions, que semblen degudes a pics d’LH juntament amb centres hipotalàmics
de termorregulació (mediat per neurotransmissors). Les sufocacions són pujades de
temperatura brusques que s’inicien a cara, coll i tòrax, i s’extenen a la meitat superior
del cos. La seva durada pot ser curta (segons) o fins a 1 hora. Pot anar acompanyada
de sudoracions, vasques, marejos, palpitacions i cefalees. Sol ser mal tolerat
per les dones (El mecanisme és una vasodilatació d’aquests territoris).
També sol presentar insomni.
Aquests símptomes són deguts a que l’estradiol és una hormona vasoactiva que té
accions directes sobre el control de la Vd arterial. Per tant, està implicada en el control
de de TA a través de l’oxid nítric, controla el to. Aquesta acció només es podia fer per
mitjà dels R d’estradiol ( i ).
a. Pels R  l’Estradiol entra, troba sistema per entrar nucli, síntesi proteica i fa les
accions, però això necessita d’uns 2, 3 dies fins a 15 dies.
b. Després es va trobar els R  que tenen efecte similar.
c. R de membrana
membrana, molt curiós, aquest té acció ràpida, en minuts.
!!No hi haurà sufocacions si no s’ha tengut mai contacte amb estrogens. Exemple
síndrom de Turner
4. Símptomes psíquics: Alteracions al SNC:

Nerviosisme. Això no es pot demostrar, el 90 % de la població hi està. Però
com es medeix? No hi ha cap escala que ho mesuri.
Mal de cap. Més clara, però en el període pre hi ha el 76% que en té.
Irritabilitat. Va juntat amb nerviosisme.
Depressió. Psiquiatres viuen gràcies a depressions, però no les curen, es van
acumulant. Hi ha un percentatge petit de dones que quan arriben a la
menopausa tenen un baixó reactiu.
Insomni. Per tot plegat (sufocacions, augment diuresi…)
Pèrdua de memòria, de concentració, els estrògens actuen de tònic mental.
5. Altres símptomes i signes:

Dr Cabero
 Disminució de colàgen, aprimament de l’epidermis, disminució de nº de glàndules
sebàcees, porten a una sequedat i fragilitat de la pell
 Augment de 5-6 kg de pes. Els estrogens són hormones catabolitzants i la seva
pèrdua comporta aquest “petit” augment.
!!Tot i així hi ha un 10% dones que no nota res.
I no arriba al 25 % la gent que fa els tractaments cronics correctes!!
CARACTERITZACIÓ NOSOLÒGICA
-Hipoestrogenisme.
-Malalties cardiovasculars.
-Malalties oncològiques.
-Malalties metabòliques. Osteoporosi.
-Malalties del SNC. Alzheimer.
Tot junts s’anomena SÍNDROM CLIMATÈRIC

Realment el més important són les complicacions que es puguin produir a llarg plaç
que són les més freqüents:
Osteoporosi
Envelliment
Atròfia genito-urinària
Malaltia cardiovascular
Hem d’aclarar que això variarà de persona a persona i que no hem de considerar la
menopausa i el climateri com a situacions patològiques ja que ho tenen totes les
dones.
INDICADORS DE SALUT
- Esperança de vida: 76,9 anys (global 1991)
- Dona 80,1 anys
MORTALITAT
Dr Cabero
- Aparell circulatori: 222/100000 h
- Infart de miocardi 62,4 %. causa de mortalitat de les dones. A les dones se’ls
donava una bosa, es pensava q eren crisis d’histerisme. Però l’edat de debut
és 10-15 anys més tard que els homes i les consequències són les mateixes.
- Tumors malignes 154,1%
- Diabetes 14,4 %
- Altres 95,3 %
Estradiol protector davant malaltia cardiovascular, però quan desapareix el risc s’iguala
amb els homes.
Hi ha dues patologies que hem anomenat que reben importància cabdal en la

menopausa, i que , en un principi, no comporten a curt plaç cap molèstia per la dona,
però que a la llarga, limitaràn la seva qualitat de vida i la esperança de vida. Són la
osteoporosi i la patologia cardiovascular. Totes dues es veuen afavorides per
l’absència d’estrògens al cos i quan hi ha estrogens no es manifesten. Per tant, la
menopausa (on hi ha dèficit d’estrogens) afavorirà que progressin a uns nivells
perillosos per a la dona.
Osteoporosi “os + porós” es va relacionar més tard amb fractures

És la pèrdua en la densitat de calci dels òssos, per una major activitat osteoclàstica
que osteoblàstica. Aquest procés està afectat, entre altres, per la presència d’estrògens
a la dona, i andrògens a l’home.
S´ha comprovat que a la menopausa, hi ha un progressiu descens en la mineralització

òssia, que arriba a un percentatge de 10 a 1 respecte als homes de la mateixa edat.
Això afavoreix la presència de determinades fractures: fractura de colles, de coll de

fèmur, aplastaments vertebrals. Els símptomes vindràn donats per aquestes
complicacions.
S’ha comprovat que la teràpia estrogènica pot revertir aquesta pèrdua càlcica,
enlentint el procés.
Tipus 1 o senil
N’hi ha de 2 tipus: Tipus 2 o postmenopàusica.

Dr Cabero
La massa òssia augmenta fins als 30 anys, a partir de llavors comença a caure a ritme
del 0.5% per any i afecta a medulars de l’os i a corticals.
Les vertebres estàn més afectades perquè tenen més esponjosa que cortical.
EFECTES DELS DIFERENTS ANTIRRESORTIUS SOBRE LA DMO

(densitat de la matriu òssia)
Bifosfonats. Fàrmac antirresortiu (Endronat i Lisedronat) Als 2 anys hi ha un
increment de massa ossia. Es guanya un 3% de masssa òssia. Un augment de massa
òssia augmenta la massa d’os.
Patologia cardiovascular
S’ha comprovat que les dones en edat fèrtil pateixen menys infarts de miocardi, i
menys AVC, que els homes.
Sembla ser que als 75 anys d’edat , quasi s’igualen les proporcions. S’ha pogut estudiar
també l’efecte beneficiós dels estrògens sobre l’endoteli vascular, i sobre el perfil
lipídic, mantenint uns nivells baixos de lípids perjudicials (LDL-colesterol , triglicèrids) i
augments de HDL.
Així doncs, la menopausa afavorirà la presència de patologia cardiovascular relacionada

amb el dèficit estrogènic.
Tot això va posar en marxa l’estudi per veure si el tractament substitutiu era protector
cardiovascular o no.
MALALTIA ATEROTROMBÒTICA
És una de les malalties més estudiades del cos humà. Els seus conceptes han anat
evolucionant des del taponament a concepte actual de formació de placa i
desprendiment de placa del lloc on s’ha format.
Tothom té plaques d’ateroma, les quals si no estàn calcificades poden desaparéixer.
Amb els anys es fan més compactes, i, finalment es calcifiquen.
TOPOLOGIA MORBOSA DE LA PACIENT

Dr Cabero
Obesitat
Càncer endometri. Increment 3 vegades més a les dones que tenen síndrom
metabòlic.
Resistència a la insulina. Síndrom metabòlic. Hi ha moltes dones.
Hiperandrogenisme
HTA. Només un 25 % de la gent hipertensa està controlada.
Hipercolesterolèmia. S’hi va lligar gràcies a l’estudi Framingam, de fa uns 30
anys. Es va poder controlar que augmentava el colesterol postmenopàusia,
efecte que depen de l’estradiol (millora el quocient HDL/LDL)
Alteracions urogenitals. Incontinència urinària lligada o no? No, però sí que
alguna cosa lligada.
Infecció urinària augmenta i això sí que fa incontinència
El fet de tenir menys estrogens provoca atròfia endometrial, aquí veiem la
importància dels estrogens. Sempre intentar descartar càncer endometri.
Atròfia mames i pell, atrofia vaginal molt lligada amb la funció sexual, més
dispareunia.
TRACTAMENT DE LA MENOPAUSA
La proporció de dones que han sobrepassat la menopausa en el món civilitzat és del
98%. Un 50% de dones arriben als 75 anys. El que es pot considerar un procés
fisiològic, com l’envelliment, actualment, a l’augmentar l’esperança de vida, pot
comportar un gran nombre de complicacions, que poden afectar greument la qualitat
de vida de les dones. A més, a nivell sanitari, aquestes complicacions, per tan gran
nombre de dones menopàusiques com hi haurà, suposa una despesa sanitària molt
elevada, ja valorada en els USA.
Es per tot això que han sorgit múltiples fórmules de tractament per la menopausa.
Donarem una breu pincellada de les teràpies que cal valorar en la menopausa
Possibilitats terapèutiques en la menopausa:

1. No tractament .
2. Tractament simptomàtic.
3. Tractament hormonal substitutiu

4. Tractaments educacionals, dietètics, exercicis…
(augment de la massa òssia)
Dr Cabero
En el moment actual, la majoria de dones a Espanya, no reben cap tractament
específic per la menopausa (> del 90%). Hi ha un percentatge que reben tractament
només per la simptomatologia més evident i molesta (calorades, sequedat vaginal,
insomni), que només durarà una temporada breu, i que tant emprarà teràpia hormonal
sistèmica com local, o bé sedants, ansiolítics, o vasoconstrictors.
Finalment, hi ha un petit percentatge que, orientades per les amigues, per les revistes
o pel seu ginecòleg, inicien THS (Teràpia Hormonal Substitutiva). Actualment no deu
arribar a un 5%.
Cal entendre que, la utilitat fonamental de la THS és més preventiva que curativa.
Per una banda , pot fer millorar molt tota la simptomatologia del climateri. Per aquesta
indicació, no requeriria una durada més enllà de 1-2 anys. Però la principal
indicació és la prevenció de la patologia cardiovascular i de la osteoporosi.
La THS consisteix en administrar aquelles hormones que la dona deixa de fabricar en

arribar a la menopausa, de manera que es pugui prevenir láparició de les
complicacions que se’n deriven, o , si més no, endarrerir la seva aparició.
Les hormones que s’utilitzen habitualment són estrògens i progestàgens, en

diverses pautes i combinacions. Cal una administració continuada per tal d’aconseguir
beneficis en la tasca preventiva (les pautes les donarem a la classe de THS).
El fet d’utilitzar THS comporta uns controls periòdics: analítics , revisions generals
(TA,…), revisions ginecològiques, mamografies , per tal de detectar alguns dels efectes
secundaris que tenen ja que poden alterar el funcionament hepàtic-renal; afavorir
l’aparició de càncer d’endometri (si no va ben pautat el progestàgen), poden
augmentar el risc de càncer de mama (en discussió).
Actualment , no hi ha consens en si cal indicar THS a totes les dones

menopàusiques o només a aquelles amb factors de risc de osteoporosi o
patol cardiovascular.
Tampoc hi ha consens en les contraindicacions globals, en la durada, en les
pa
pautes millors,…
Dr Cabero
En un temps veurem probablement un increment de dones menopàusiques amb THS,
que tractaran tant els ginecòlegs com els metges de capçalera, i probablement en uns
anys es sabràn moltes més coses sobre els efectes secundaris de la mateixa.
Seria un error limitar el tractament de la menopausa a donar una pastilla o un pegat i

prou. La dona menopàusica probablement requereixi més un tractament
psicoeducacional, amb informació, formació, educació higiènico dietètica, activitat
física, i comprensió de la seva problemàtica global. La THS pot anar també inclosa en
el tractament però no sola.
Despres de 10 anys destudis… es van demostrar els efectes protectors dels estrogens
en la T.H.S. El problema dels estudis va ser que van incloure dones > 60 anys. A més
van emprar estrogens v.o., aquí els donam via transdèrmica (aixi evitam el pas
hepàtic). El fàrmac que donam també és diferent. Es dona progesterona natural
micronitzada (permet adm vo)
CONDICIONANTS DEL TRACTAMENT

-Pacient complexa
-Varietat de FdR
-Absència de metge encarregat
-Politeràpia
-Incompliment per desinformació
-Desorganització
-Dèficit estructural assistencial
ACO’s
Edat %
30-34 22.4
35-39 11.1
40-44 3.7
45-49 1.9
Útils per prevenir embaraç i osteoporosi
TERÀPIA HORMONAL SUSTITUTIVA

Dr Cabero
BENEFICI RISC
Símptomes menopausics Càncer de mama (s’incrementa amb l’edat).
Sistema ossi Amb estrogens sols no augmenta, això ho
SNC van veure els estudis, només augmena si
SCV combinació estrogens + progesterona. A
curt o llarg plaç
Endometri. Hi ha prevenció amb THS
Vascular. Afavoreix la trombosi.
És a dir:
 Si té úter  estrogens més gestagens (risc als 5 anys de risc
relatiu de càncer de mama)
 Si no té úter  estrogens (no riscos cancer de mama)
Duració total de 3 a 5 anys (perquè és el que dura el síndrom climatèric total i a partir
de llavors augmenta el risc).
A Espanya la THS és baixeta. A altres països sí que s’ha emprat.
Si té símptomes locals donar cremes, ovuls d’estrogens (aplicació local d’estrogens).
FITOESTROGENS
Són estrogens vegetals, estàn a les plantes, com a protectors antivaques.
-Antisofocos
-Genisteína, Daisteína, forminontina, biochonina A
-Soja, trébol rojo
-Antiproliferatius, antitumorals, antioxidants, hipolipemiants…
-Sense assajos clinics
-Sense presentacions estandaritzades
Ginecologia Tema 51
Dr Cabero
TEMA 51. FALLADA OVÀRICA
CONCEPTES PREVIS
Cicle genital o cicle sexual: conjunt de modificacions morfològiques i funcionals
cícliques que experimenten els òrgans genitals de les femelles.
Hi han 2 tipus:
1) Cicle estral, que presenta un període, el estro o celo, en què la femella accepta el
mascle. La seva aparició i duració varia d’unes espècies a altres (és més d’espècies
“inferiors”).
2) Cicle menstrual, propis de la dona i dels primats, definit per 2 fets fonamentals:
– un extern, la menstruació
– un intern, l’ovulació
L’inici de la menstruació marca el final d’un cicle genital i l’inici del següent.
L’ovulació divideix el cicle de la dona en 2 fases:

– 1a fase, preovulatòria o fol.licular (proliferativa o estrogènica)
Desenvolupament i creixement del fol.licle. Hi ha proliferació endometrial sota estímul
estrogènic del fol.licle en creixement.
– 2a fase, postovulatòria (pregestacional, lútea o secretora), en què domina el cos luti,
que produirà progesterona, i això provoca la transformació secretora de l’endometri.
Va des de l’ovulació fins a l’últim dia previ a la menstruació.
La durada ideal del cicle genital de la dona és aproximadament de 28 +/- 2 dies, tot i
considerar normals oscil.lacions de fins a 21-35d.
És relativament freqüent i normal que una mateixa dona presenti oscil.lacions en la durada
del cicle, al llarg de la seva vida fèrtil (ja sigui per factors emocionals, o per etapes
d’irregularitat menstrual, com la perimenopausia o la postmenàrquia).
Aquestes variacions en la duració del cicle es produeixen sobretot per canvis en la 1a fase,
ja que la durada de la fase lútea un cop ovulada és constant: 14 +/- 2 dies (en absència
d’embaràs).
En quant a la durada de l’hemorràgia menstrual, oscil.la entre 3-6 dies (en condicions
normals), amb una mitja de 5dies.
Ginecologia Tema 51
Dr Cabero
El volum total de sang perduda en l’hemorràgia menstrual és molt variable: oscil.la entre
50-150ml. La sang menstrual és “incoagulable”, per presència de substàncies
fibrinolítiques de l’endometri i poca producció de fibrina.
TRASTORNS DEL CICLE MENSTRUAL

És potser, l’anomalia que suposa més visites al ginecòleg. Considerem com a normals els
cicles menstruals que, tal i com hem comentat abans, presenten un ritme de 28 +/- 2 dies
(fins a 21-35d de límit) amb una pèrdua menstrual de 3-6 dies de durada (2-7 dies de
límit) amb un període lliure d’hemorràgia superior a 18 dies i menor a 35 dies, i amb un
volum de pèrdua menstrual entre 50 i 150 ml (o 30-180).
Qualsevol alteració en algun dels anteriors paràmetres suposarà un transtorn del cicle
menstrual i, per tant, motiu de consulta.
Els trastorns poden ser:
– Per defecte: (en els períodes, vol. menstrual, durada de la menstruació)
o AMENORREA
o OLIGOMENORREA: cicles llargs >35d per cicle.
o HIPOMENORREA (segons els graus de disminució menstrual)
– Per excés:
o HIPERMENORREES
o MENORRÀGIES
o METRORRÀGIES
o POLIMENORREES (donades al parlar de les HUD): cicles curts, <25d per
cicle.
AMENORREA
Absència de menstruació, ja sigui en:
- dona que presentava activitat menstrual prèvia, per un període de 6 mesos, o
l’equivalent a 3 dels seus intervals intermenstruals previs
- dones que no han menstruat mai, ja sigui:
 als 14a, associat a falta de desenvolupament dels caràcters sexuals 2aris.
 als 18a, independentment dels caràcters sexuals 2aris.
Ginecologia Tema 51
Dr Cabero
Hi ha una classificació clàssica de les amenorrees, que distingeix entre:
Amenorrea primària, amb absència de menstruació que és continuació de
l’amenorrea fisiològica prepuberal. NO ha arribat a menstruar mai.
Amenorrea secundària, quan es presenta després d’un període previ d’activitat
cíclica més o menys llarg i regular.
Aquesta classificació intentava orientar l’exploració clínica cap a les causes congènites, en
l’amenorrea 1ària i patologies adquirides en la 2ària.
Actualment, però, es considera que la majoria de causes d’amenorrea poden actuar tant
en dones que hagin reglat com en les que no, en dependència del moment en què es
desencadena el procés causal, i per tant es poden presentar com amenorrees 1àries o
2àries.
En canvi, només un petit grup d’amenorrees seran causades per malformacions
congènites.
Es prefereix doncs una classificació etiopatogènica. Com ja veurem, en les amenorrees és
molt important seguir algun tipus d’esquema diagnòstic, donada la complexitat que pot
comportar el ventall de proves a realitzar.
PROTOCOL DIAGNÒSTIC DE LES AMENORREES

Cal seguir un procediment que comenci amb les proves senzilles el diagnóstic de les
formes més freqüents i no començar a demanar de tot sense seguir un protocol.
1r. Anamnesi + Exploració física general i ginecològica.
Compte, descartar causes fisiològiques d’amenorrea, com són la gestació, la lactància
materna, i la menopausia.
Determinació de ßHCG per descartar embaràs.
2n. Determinació de PRL sèrica. S’ha de punxar, esperar 5-10min i treure sang per la
mateixa via.
Si no hi ha embaràs no ha d’estar elevada (és una hormona hipofisària que estimula la
producció de llet) → Si la trobem elevada, ens trobem davant d’una hiperprolactinèmia i la
seva causa principal són els fàrmacs.
En cas que sigui negativa, llavors farem un test de gestàgens.
3r. Test de gestàgens. Donem progesterona durant 5-6d.
Ginecologia Tema 51
Dr Cabero
 Positiu: Veiem sang (metrorràgies) que vol dir que tenen estrògens perquè el
motiu del sagnat són els estrògens. Això ho veurem en alteracions del sistema de
retroalimentació com en el Sdr. de l’ovari poliquístic.
 Negatiu: Si passats 5d no hi ha sagnat. Vol dir que hi ha hipoestrogenisme o que
no hi ha conductes genitals. Per diferenciar-los farem un test
d’estrògens+gestàgens.
4t. Test d’estrògens+gestàgens.
 Negatiu: No sagna, hi ha alteració del conducte genital o no té úter.
 Positiu: Sagna, la pacient no tenia estrògens. Pot ser per alteracions en el SNC o
per problemes ovàrics. Per diferenciar-los farem una determinació en sang de FSH
(perquè és la que té el feedback positiu més exquisit amb estradiol).
5è. Determinació de FSH.
>40 UI/L: Vol dir causa ovàrica: Insuficiència ovàrica.
≤10 UI/L: Causa en el SNC. Mitjançant el test de GnRH diferenciarem si l’alteració
es troba en l’hipotàlem o en la hipòfisi.
6è. Test de la GnRH. Donarem GnRH i mirarem la resposta en la LH. S’ha d’obtenir el
doble dels nivells de LH respecte els que tenia.
 Positiu: Problema a l’hipotàlem.
 Negatiu: Aparent problema en la hipòfisi. Diem aparent perquè podria ser que fós
una hipòfisi que fés molt temps que no hagi estat estimulada per l’hipotàlem i no
respongui bé a la primera. Per tal d’evitar això es dóna estrògens i el dia abans
polsos de GnRH i després li fem el test de GnRH si llavors és negatiu sí que serà
causa hipofisària.
Actualment no es fa això sino que es demana la determinació de:
– Prolactina (PRL)
– FSH
– LH
– E2
– Prova d’embaràs
Al cap d’uns 21d es fa el mateix més la determinació de progesterona.
Ginecologia Tema 51
Dr Cabero
Diagnòstic Amenorrea Secundaria
Ginecologia Tema 51
Dr Cabero
CAUSES DE FALLO OVARIC PREMATUR
 Dotació folicular inicial baixa: parada de la funció ovàrica per agotament o bloqueig de
la reserva folicular, que cursa amb amenorrea, hipoestrogenisme i gonadotropines
elevades abans dels 40 anys.
Exemple: Sdr Turner tè una dotació folicular inicial insuficient
 Ritme d’atresia augmentat per:
o Factors hormonals: alteracions enzimàtiques
o Factors genètics
o Habits tòxics
DIAGNOSTIC
- És molt útil l’anamnesi:
o antecedents familiars de menopausa precoç
o ovaris resistents: associació amb altres malalties autoimmunes (de vegades és
l’amenorrea que orienta a la búsqueda d’altres malalties associades).
o En les causes iatrogèniques, també és inexcusable l’anamnesi.
- Biopsia
- Determinacions hormonals: FSH i LH elevades
- Hipoestrogenisme
En el Sdr. d’Ovaris Poliquístics trobem elevacions de LH el doble dels nivells de FSH (que
solen ser normals). Els nivells d’estrògens i Progesterona són +/- normals, i freqüentment
hiperandrogenisme. Ens ajudarà la H. Clínica, exploració física, ECO... pel Dx de SOPQ.
– La determinació del cariotip pot detectar les anomalíes de tipus genètic (disgenèsia
gonadal, pseudohermafroditisme...)
– L’estudi d’Ac antitiroïdals, o altres, pot ajudar a sospitar patol. Autoimmune.
En els ovaris resistents, de probable causa autoimmune, trobarem:

– FSH, LH elevades – Ecografia: presència de folicles primordials
– Estrògens mínims – Biòpsia ovàrica: presència de folicles primordials
– Cariotip Normal – Anticossos antiovàrics +
– Menopausa <40a
(Cal fer Dx Diferencial fonamentalment amb la insuficiència ovàrica 1ària de
causa genètica)
Ginecologia Tema 51
Dr Cabero
TRACTAMENT
Serà d’elecció la THS (Teràpia Hormonal Substitutiva).
En casos de suposada patolologia autoimmune, hi poden haver remissions espontànies.
De vegades es pot provar de tractar-los amb corticoides, junt amb inductors de l’ovulació,
en programes de FIV.
En la majoria de casos, en què hi ha desig gestacional i presenten insuficiència ovàrica
1ària, cal recórrer a la donació d’ovòcits.
Ginecologia Tema 52
Dr Cabero
TEMA 52. ALTERACIONES NEUROENDOCRINAS.

HIPERPROLACTINEMIA
Concepto de Amenorrea (recuerdo)

Se define amenorrea como la ausencia temporal o permanente de la menstruación.
Existen 3 tipos fundamentales de amenorreas:
1. Amenorrea fisiológica: ausencia de menstruación fisiológica. Se da en la
pubertad, en el embarazo, en la lactancia y en la menopausia.
2. Amenorrea primaria: se define como la ausencia de menstruación hacia los 16a
de edad en presencia de caracteres sexuales secundarios normales, o hacia los
14a cuando no hay desarrollo visible de los caracteres sexuales secundarios.
3. Amenorrea secundaria: la mujer que ha menstruado con anterioridad puede
desarrollar amenorrea secundaria, que se define como ausencia de la
menstruación durante 3 ciclos menstruales normales o 6 meses.
HIPOTÁLAMO
El hipotálamo forma parte del III ventrículo y está muy relacionado con la
neurosecreción. Son neuronas peptidérgicas, capaces de secretar hormonas.
Las liberan a nivel de la eminencia media y éstas van hacia el sistema porta desde
donde llegarán a la adenohipófisis. Hay sistemas neuronales específicos de control:
Dopamina, Serotonina, Noradrenalina, Opioides.
En el núcleo arcuato se segrega el Gn-RH (existen 2 tipos: GnRH1, GnRH2), que actúa
en pulsos y aproximadamente es liberado cada 90min. El GnRH está ligado a la función
reproductora y llega a la hipófisis donde hay receptores para células gonadotropas que
segregan FSH y LH. La secreción a pulsos es necesaria para el correcto funcionamiento
de la hipófisis.
a. La célula que tiene receptores para la GnRH interioriza el complejo hormona-
receptor al citoplasma, de manera que la célula se queda sin receptor (Down
regulation).
b. Además, existe un mecanismo de control para que no se produzca una
sobreestimulación hipofisaria, se produce una desensibilización o bloqueo
cuando el receptor y la hormona contactan a unas determinadas
concentraciones de manera que si hay un aumento de pulsos de GnRH el
sistema queda inactivado, los receptores desaparecen.
Ginecologia Tema 52
Dr Cabero
Regulación. La regulación se realiza por esteroides, pero es una regulación indirecta,

ya que el hipotálamo no tiene receptores para esteroides:
- La acción de los esteroides hace frenar la secreción de FSH (feedback -)
- Si disminuyen los esteroides, frenan la secreción de LH.
- Si aumentan los esteroides, aumenta la secreción de LH.
Hay que tener en cuenta que la regulación es a través de la secreción y no de la

producción. Cuando se altera el mecanismo hipotalámico, todo lo demás se altera:
amenorrea hipotálamo-hipofisaria, por ello es difícil diferenciar en la mayoría de los
casos cuándo el trastorno es primitivamente hipotalámico o hipofisario.
DIAGNOSTICO
1. Determinación de Gonadotrofinas
Cuando las gonadotrofinas están elevadas: FSH>40UI/L, y LH>25UI/L (como en
F.O.P.), el trastorno reside en los ovarios. Valorar estado de los ovarios. Puede ser muy
útil el realizar un cariotipo.
Cuando las gonadotrofinas están descendidas: FSH<5UI/L y LH<5UI/L, el trastorno
reside en el sistema Hipotálamo-Hipofisario.
FSH/LH>1: La LH tiene una vida media más corta, por tanto a igualdad de secreción
siempre habrá más proporción de FSH. Recuerda SOPQ LH/FSH > 2 (está muy alta por aumento
de estrógenos)
* En el Sdr. de Kallman no hay GnRH, los niveles de LH y FSH son indetectables.
2. Test de GnRH
Damos GnRH y observaremos la respuesta de FSH. Se ha de obtener el doble de los
niveles respecto a los que tenía.
 Positivo: Incremento. Problema del hipotálamo.
 Negativo: No incremento. Problema en la hipófisis.
Ginecologia Tema 52
Dr Cabero
AMENORREA HIPOTALÀMICA
És aquella situació en què l’eix Hpt-Hpf-ovàric no funciona correctament degut a una

anomalia en la secreció del factor alliberador de gonadotrofines (Gn-RH), sintetitzat a
nivell hipotalàmic.
Cal distingir entre causes orgàniques (congènites o adquirides) i funcionals.
Etiologia
Causes ORGANIQUES més conegudes:
– Sdr. de Kallman: Absència de canvis puberals, amenorrea primaria, talla
normal i anòsmia.
o Absència congènita de desenvolupament del bulb olfactori i alhora dels
nuclis hipotalamics de cèl·lules productores de Gn-RH.
o És més freqüent en homes i presenta una Herència Autosòmica
Recessiva (gen KAL 1 del Cr X)
o Cursa amb hipogonadisme o anòsmia.
o Aquest sdr pot estar acompanyat de llavi leporí i hendidura palatina, no
existeix retras mental i hi ha alteracions òsies.
– Dèficit selectiu en la capacitat de secreció de Gn-RH, per alteració selectiva
d’un gen que codifica la seva biosíntesi. Es pot definir doncs com un dèficit
selectiu de Gn-RH.
Són entitats infreqüents, que cursen amb retràs del creixement puberal, i amenorrea
primaria.
Situacions similars es podríem trobar en lesions postquirúgiques o tumorals de la regió
del nucli arcuat que destrueixin les cèl·lules productores de Gn-RH.
Causes FUNCIONALS d’amenorrea hipotalàmica: ¡! Molt més freqüents

– Hipotalàmica (“psicògena”)
– Estrès emocional (la més freqüent)
– Obesitat (estrès físic)
– Deportistes d’elit (marathon) per exercici físic excessiu
– Anorexia nerivosa (adolescents) desenvolupada en 4 parts:
1. Control sobre la dieta
2. Neuroticisme
Ginecologia Tema 52
Dr Cabero
3. Reaccions anorexigens
4. Anorexia nerviosa (no hi ha consciencia de la realitat). Aturada de la
ingesta fer tractament conductivista = ingrés + treure-li tot el que li
agrada  després negociar.
En la majoria de casos hi ha insuficiencia gonadotropa-hipofisaria →
disminució de FSH → secundariament produeix dèficit ovàric
– Enfermetats cròniques (VIH, drogadicció)
Poden causar amenorrea 1ària i 2ària.
Són força més freqüents És com si es recuperés la situació de bloqueig del gonadostat,
similar a l’etapa prepuberal.
És molt freqüent que s’associïn: estrès + poca alimentació (exemple: atletes de ballet
+ poca ingesta).
L’amenorrea hipotalàmica greu, rarament es recupera!!
Diagnòstic
FORMA CONGÈNITA:
 L’anamnesi pot orientar la presència d’anòsmia, o altres antecedents familiars.
Caldrà confirmar-ho mitjançant una olfatometria. Freqüentment s’acompanyen
de defectes de la línia mitja (llavi leporí, paladar fes).
 La RMN confirmarà l’alteració dels solcs olfactoris.
FORMES ADQUIRIDES:
 antecedents quirúrgics o RT de la zona.
 Formes tumorals: altra simptomatologia associada, o RNM per descobrir-ho (o
TAC).
En casos de tipus funcional: l’anamnesi és essencial per buscar possibles causes
(estrès, pèrdua de pes, exercici físic excessiu...)
Analítica hormonal
– nivells baixos de gonadotrofines (FSH i LH molt baixes) La LH marca millor si hi ha
pics!!
– PRL normal (si no hi ha patologia tumoral tipus prolactinoma)
– El test d’estimulació amb Gn-RH: en els casos congènits proporciona una resposta
molt pobre, per falta d’impregnació de les cells gonadotropes. En els demés casos
la resposta és molt variable: per tant, té poc valor diagnòstic. (Pot ser útil en algun
Ginecologia Tema 52
Dr Cabero
cas que interessi el diagnòstic diferencial amb etiologia hipofisària, però requerirà
impregnació prèvia amb Gn-RH i estrògens).
– Els nivells d’estrògens seran també molt baixos.
Es tracta d’un HIPOGONADISME HIPOGONADOTROP, del que també formen part
les causes hipofisàries.
No pols GnRH perquè tampoc de gonadotropinas.
TRACTAMENT
No gestació: THS
Abans pubertad : E
Després pubertat: E + G
Postpart: ACO
En els casos congènits o iatrogènics, caldrà recórrer a un Tractament Hormonal
Substitiu (THS) (primer, estrògens a dosis creixents, per aconseguir un correcte
creixement puberal, i després associat a gestàgens cíclics, per tal de mantenir
menstruacions regulars.)
En el casos 2aris a alteracions conductuals (funcionals), cal intentar primer una
correcció dels hàbits de conducta, amb teràpia psicològica +/- severa. Només afegirem
THS en casos severs d’hipoestrogenisme, quan es perllongui molt detemps la situació (i
en atletes de competició, estrògens, per mantenir el nivell de calci ossi).
En els casos en què es desitgi embaràs, es pot optar per inducció d’ovulació
mitjançant:
– Administració pulsàtil de Gn-RH en bomba de perfussió (procediment complex)
– Administració de Gonadotrofines (FSH, LH) directament, obtingudes ja sigui per
purificació d’orina menopàusica humana (HMG) o més recentment, per
recombinació genètica.
– Un dopaminèrgic també pot treure GnRH i induir l’ovulació.
AMENORREA HIPOFISÀRIA
La menys freqüent. Es tracta de les amenorrees degudes a una incapacitat de la

hipòfisi de respondre als estímuls hipotalàmics (Gn-RH).
Dins la hipòfisi hi ha diferents cèl·lules secretores d’hormones diverses, que es solen
distribuir de manera irregular per la neurohipòfisi. Tot això fa que habitualment, el
Ginecologia Tema 52
Dr Cabero
dèficit gonadotrop vingui acompanyat del dèficit d’altres hormones hipofisàries

(Panhipopituïtarisme). Les gonadotrofines són:
– FSH (Hormona fol.liculo-estimulant)
– LH (Hormona luteïnitzant)
El seu òrgan diana és, fonamentalment, l’ovari i més especialment els fol.licles ovàrics.
Són essencials per la síntesi d’estrògens per l’ovari, i per aconseguir l’ovulació.
ETIOLOGIA
¡!Imp Amenorrea-galactorrea per hiperprolactinemia
– fàrmacs (fenotiazinas, cimetidina...)
– secundaria a adenomes cromofobs hipofisaris,(Forbes-Albright)
– idiopatica (Ahumada del Castillo )
– tras el part (Chiari- Frommel)
Pan hipopituitarisme postpart El quadre més característic de Panhipopituïtarisme:
– Idiopàtic. Simmonds . agalactia (descens de PRL)
– Infart o necrosi vascular de la . amenorrea (descens de FSH, LH)
HF Sheehan: Apoplegia . Símptomes d’hipofunció suprarrenal (↓ d’ACTH)
hipofisària 2ària a hemorràgia . Símptomes d’hipofunció tiroïdea (↓ de TSH)
puerperal molt important, que, al coincidir amb una hipertròfia hipofisària

pròpia de la gestació, provoca una necrosi important del lòbul anterior.
Primer símptoma agalactia, ACTH disminuit, va fent fallades.
Altres
– Acromegalia
– Cushing
– Sarcoidosis (hipopituitarismo)
– Síndrom de la sella turca buida. Congènita i postIQ.
– Síndrom de Froehlich (hipopituitarisme i obesitat)
– Laurence-Moon-Biedl (hipopituitarisme i obesitat)
Una forma especial d’amenorrea hipofisària és el Síndrom de la Sella Turca Buida:
herniació de l’aracnoides sobre la sella turca. Això comporta que l’espai selar és ple de
líquid cefaloraquidi. Pot ser 2ari a RT o cirurgia, però també pot ser degut a causes
congènites (situació que comportaria, entre altres anomalies, una amenorrea primària).
DIAGNÒSTIC
Ginecologia Tema 52
Dr Cabero
- L’anamnesi pot orientar molt la sospita diagnòstica.

- En cas de tumors, cal emprar TAC o RNM.
- Determinacions hormonals: nivells molt baixos de Gonadotrofines, Estradiol, PRL,...
(les proves amb Gn-RH no són decissives si no es prepara prèviament la pacient amb
estradiol i Gn-RH, però poden permetre el Dx Diferencial amb les amenorrees de causa
hipotalàmica).
TRACTAMENT
En cas de no desig gestacional: THS (estrògens i gestàgens), juntament amb aportació
d’altres hormones en què pugui ser deficitària (panhipopituïtarisme).
En cas de desig gestacional: THS, i un cop estabilitzat el quadre, es pot induir
l’ovulació amb administració exògena de gonadotrofines (FSH, LH). En aquests casos
concrets, no seria útil ni l’administració pulsàtil de Gn-RH ni el Citrat de Clomifè
(antiestrògen), ja que tots dos provoquen l’ovulació per estimular la síntesi de
Gonadotrofines, i en aquests pacients no hi ha síntesi de les mateixes, cal aportar-les.
HIPERPROLACTINEMIA
La hiperprolactinemia es la patología hipofisaria más importante en frecuencia.
Consiste en la elevación de los niveles de prolactina en sangre (>20-25μg/L).
La prolactina es una hormona que interviene en la lactogénesis y en la lactopoyesis, es
decir, que está íntimamente relacionada con la lactancia. Se sintetiza en la hipófisis
anterior, realizando las funciones ya descritas; sin embargo, también se ha visto que
se segrega en la placenta, desconociéndose aquí su función. Se ha especulado con una
posible regulación osmótica en la misma, ya que en los peces interviene en esta
función.
La prolactina aumenta en el embarazo progresivamente y hay un pico en el parto. El
amamantamiento estimula la secreción de prolactina.
En condiciones normales la concentración de prolactina es <25ng/ml. Además su
control es mediante mecanismos inhibitorios (recordar secreción pulsátil).
Existen picos de PRL fisiológicos (ante un estrés)
1. Ritmo nictameral
2. Comida
3. Coito
4. Estimulación del pezón
Ginecologia Tema 52
Dr Cabero
5. Estrés. Hay individuos muy sensibles en los que el simple hecho de realizar una
punción venosa periférica es suficiente para que aumente su prolactinemia.
REGULACIÓN DE LA HIPERPROLACTINEMIA
Al ser la única hormona hipofisaria sometida a un control negativo por el hipotálamo.
Su principal mecanismo de regulación es de tipo inhibitorio, ya que la sección del tallo
hipofisario provoca aumento de la secreción de prolactina. Parece que el principal
inhibidor de la secreción de prolactina es el neurotransmisor Dopamina, que actúa
directamente sobre las células lactotropas de la glándula hipofisaria.
Todo este sistema se encuadra dentro del sistema dopaminérgico
tuberoinfundibular/TID. Las células lactotropas en cultivo secretan de forma fisiológica
prolactina. Existen receptores dopamínicos específicos en las células lactotropas, y la
dopamina inhibe la síntesis y la liberación de la prolactina en cultivos de células
hipofisarias.
La secreción de prolactina por las células lacotropas se debe a una despolarización
debida al calcio. Al segregarse dopamina se inhibe la despolarización del calcio y no se
secreta prolactina. Ante la dopamina el citoplasma de la célula lactotropa se contrae.
En el microscopio electrónico se observan las células lactotropas con un sistema
reticular muy grande y unos gránulos de dopamina de tamaño variable (característica
muy importante). Una despolarización por calcio provoca una destrucción de los
gránulos de dopamina.
Así pues, la dopamina parece ser el factor inhibidor de la prolatina (FIP) más
importante, pero no el único. Aunque no se ha aislado un factor liberador de prolactina
(FLP) hipofisario, se sabe que tanto el neurotransmisor serotonina como el factor
liberador de tirotropina (TRH) estimulan la liberación de prolactina. Las células
lactotropas tienen receptores específicos de TRH, de serotonina, y también de
estradiol.
La estimulación del pezón y la mama aumentan también los niveles de prolactina en la
mujer no embarazada.
Cuando existe lesión intercostal por pequeños neurinomas puede producirse una
estimulación constante dando hiperprolactinemia.
Cuanta más prolactina se segregue, más estimulación del turn-over del TIDA, y habrá
menos actividad celular.
En situaciones de aumento de prolactina secretada periféricamente y no por disfunción
del TIDA, tendremos un tono dopaminérgico elevado.
Ginecologia Tema 52
Dr Cabero
Aumento de PRL en sangre, aumenta el turnover hacia TIDA. Dopamina alta y al bajar
por la eminencia media a grandes cantidades inhibe el paso de GnRH. Los adenomas
no reconocen la dopamina.
El aumento de PRL provoca diversas situaciones:
1. Disminución del tamaño de la fase lútea..........25-40ng/ml
2. Anovulación......................................................40-60ng/ml
3. Amenorrea........................................................60-70ng/ml
Se ha considerado un anticonceptivo natural, ya que se aumenta el período
intergenésico natural que regula la población. Se observa en algunas tribus indígenas
en las que las mujeres dan de mamar durante mucho tiempo.
CLASIFICACIÓN DE LAS HIPERPROLACTINEMIAS (no entra)

1. HPRL FUNCIONALES
– Hiperprolactinemias sin tumor.
– Fármacos: Benzodiacepinas, Antagonistas del Calcio, Sulpiride,
Domperidona, Antipsicóticos
2. HPRL TUMORALES
– Específicas: PROLACTINOMA (adenoma hipofisario de células
lactotropas productoras de prolactina)
– Inespecíficas: CRANEOFARINGIOMA. Por compresión del tallo
hipopituitario.
3. HPRL CONGÉNITAS
– Silla Turca “vacía”. Se produce por herniación de la aracnoides a través
del diafragma selar, que hace pasar líquido cefalorraquídeo,
produciendo un efecto visual en radiología como si estuviese vacía.
Ginecologia Tema 52
Dr Cabero
PROLACTINOMA
Se trata de una tumoración benigna; los casos malignos no llegan a 20 en todo el
mundo.
Suelen ser pequeños y de crecimiento lento.
*Según el tamaño los prolactinomas pueden ser:
· Macroprolactinoma: >1cm
· Microprolactinoma: <1cm (son la mayoría)
*Según la extensión pueden ser:
· Supraselares: invaden el diafragma selar. Comprimen el quiasma.
· Con ocupación senoesfenoidal
La mayor parte de los prolactinomas son los que producen una prolactinemia de 60-
80ng/ml, por lo que irán acompañados de amenorrea (pero también puede existir en
niveles de 30ng/ml). No hay relación entre el tamaño y la cantidad de prolactina que
producen.
Las células lactotropas que forman parte del adenoma tienen capacidad autónoma de
segregar prolactina. El TIDA funcionará de forma exagerada y habrá un tono
hiperdopaminérgico.
Cuando el TIDA (no GnRH) aumenta el tono se frena la progresión de los gránulos al
núcleo arcuato a la eminencia media y consecuentemente no se produce GnRH (esto
explica la amenorrea).
- Si bloqueamos la actividad del TIDA nos aumentan los niveles de GnRH en
sangre.
- Si activamos el TIDA no se produce GnRH.
HIPÓTESIS: Cuando administramos dopaminérgicos v.o. estaremos frenando el TIDA.

Éstos llegan por arterias hipofisarias en lugar de llegar por las arterias del sistema
portal, frenándose la producción de prolactina. El problema no está en los receptores
sino en los vasos de la arteria portal.
Otra explicación sería por un trastorno común previo del sistema opioide.
CLINICA
En la ♀ cursa con galactorrea (30-80%), ciclo menstrual irregular o infertilidad.
En el ♂ galactorrea (<30%), anormalidad visual (signo de compresión por crecimiento
supracelar), dolor de cabeza, impotencia o ↓ líbido, paralisis MOE y déficit de la
hipofisi anterior.
Ginecologia Tema 52
Dr Cabero
Además pueden presentarse síntomas compresivos visuales, cefaleas, hipopituitarismo,

etc, dependiendo del tamaño del tumor.
Consecuencias si se extiende:
Hacia abajo invasión seno esfenoidal
Hacia el quiasma supraselar hemianopsia bitemporal bilateral
Craneofaringioma. Apreta el tronco y aumenta PRL y disminuye dopamina.
Anamnesis fármacos Domperidona y tratamiento Fenotiacinas.
DIAGNÓSTICO DE HIPERPROLACTINEMIA
1. Historia clínica (antecedentes farmacologicos, IQ).
2. Determinación de los niveles en sangre de TSH y PRL. El TRH activa la secreción de
PRL (hiperprolactinemia del hipotiroidismo). Si T3 y T4 disminuyen por fallo del
tiroides, aumenta TSH y TRH en sangre.
3. Resonancia magnética.
4. Campimetrías. Si el prolactinoma aumenta considerablemente de tamaño puede
llegar a comprimir el quiasma óptico y causar alteraciones visuales. La más corriente es
la hemianopsia bitemporal. Será muy sencillo ponerla de manifiesto, sugiriendo a la
paciente que siga los dedos con la mirada.
TRATAMIENTO
1. TRATAMIENTO MÉDICO : Fármacos dopaminérgicos. CARBEGOLINA.
Son efectivos en el 99% de los casos.
Estos fármacos ocupan el receptor de dopamina y por lo tanto, se inhibe la secreción
de prolactina. Durante 30a se ha utilizado el parlodel® o bromocriptina.
Siempre hacerlo. Después según tamaño valorar IQ:
HPRL
MEDICO CONTROL CIRUGIA
FUNCIONAL
DOPAMINERGICOS CLINICO
NO GESTACION
Anticonceptivo (DIU) ANALITICO
DOPAMINERGICOS
GESTACION GONADOTROFINAS
GnRH
Ginecologia Tema 52
Dr Cabero
2. TRATAMIENTO DE LA AMENORREA
En niñas (no quieren gestación) trataremos el hipoestrogenismo con estrógenos y
gestágenos para inducir el desarrollo puberal.
En mujeres jóvenes que no desean embarazo y no quieren operarse, daremos:
estrógenos a bajas dosis + dopaminérgico y no operaremos
Si la mujer desea gestación: dopaminérgicos + Gn RH pulsátil + gonadotrofinas a dosis
bajas (permite inducir la ovulación)
3. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO o abordaje transesfenoidal

HPRL
MEDICO CONTROL CIRUGIA
TUMORAL
NO DOPAMINERGICOS SOLO 2ª
GESTACION Anticonceptivo (DIU) MICROADENOMA ELECCION
DOPAMINERGICOS
1ª/2ª
GESTACION GONADOTROFINAS
ELECCION
GnRH
Si se trata de un macroprolactinoma y no se quiere operar; daremos: dopaminérgico y

veremos cómo el tumor disminuye un 50% (por RMN) por contracción del citoplasma.
Sin embargo, cuando dejamos la dopamina (el análogo) volverá a crecer.
De cara a un embarazo lo mejor es la intervención quirúrgica. Éste tiene un 33% de
recidivas, y el tratamiento médico es crónico. Al llegar a la menopausia, o después de
2-3 embarazos, las tumoraciones a veces disminuyen. La gestación hace crecer la
hipófisis dando una compresión en el quiasma óptico que da lugar a la llamada
“amaurosis súbita del embarazo” que mejora con dopamina.
Ni el tratamiento médico ni el quirúrgico son curativos.
GINECOLOGIA Tema 53
Dr. Cabero
TEMA 53. SÍNDROM DE L’OVARI POLIQUÍSTIC
CONCEPTE GENERAL.
Les primeres referències de la patologia daten al final del s.XIX. Es va definir el
síndrom com un quadre composat per:
- Oligomenorea: pot arribar, en poques ocasions a ser d’amenorrea  6
mesos sense la regla de manera no explicada, per motius no justificats
(fisiològics). En lloc de tenir 12 regles a l’any té 3 o 4 cicles
- Hirsutisme
- Esterilitat
- La triada pot acompanyar-se (encara que no sempre) d’obesitat
En fer l’extracció d’un ovari en una dona que presenta la simptomatologia, podem
veure que posterioment de fer-li una secció sagital, hi ha una disposició a nivell de la
perifèria de múltiples i petits folicles (< 5mm), comportant el nom aquesta disposició
de: ovari en corona. L’estroma també es troba augmentat de mida.
Ecogràficament es pot veure el folicles en corona, l’ecogenicitat augmentada de
l’estroma i l’agreujament ovàric de fins 5 cm de diàmetre.
Les característiques d’aquests quadres les van estudiar fa uns anys; un grup de
ginecòlegs van veure, que en diseccionar els ovaris, aquests tenien múltiples folicles
o quistes. Li van anomenar síndrome de l’ovari poliquístic. Poden acompanyar-se
d’hipertecosi (increment de les cèl·lules de la teca)
S’ha vist que hi ha un paral·lelisme fàcil i ràpid amb el sdr X. A més s’ha pogut afegir
últimament a la resistència a la insulina o DM II.
Cap teoria de les actuals encara s’ha verificat.
Recordem que la capa de la teca interna és on es produeix els andrògens ovàrics,

androstendiona, el la qual hi ha l’efecte de l’LH. Les cèl·lules de la granulosa són les
que tenen l’enzim de l’aromatasa. Quan entra l’androstendiona, l’aromatasa sota
l’acció de la FSH, transforma l’androstendiona a estrogen.
Els vasos es queden a nivell de les cèl·lules de la teca i no penetren a la capa de les
cel de la granulosa, de manera que aquestes els arriba els nutrients i O2 gràcies per
difusió.
GINECOLOGIA Tema 53
Dr. Cabero
FISIOPATOLOGIA ENDOCRINA
Actualment s’anomena anovulació hiperandrogènica.
Aquesta situació hiperandrogenisme i anovulació és pot explicar per certes anomalies
en 4 compartiments actius, des del punt de vista endocrinològic:
1.- COMPARTIMENT OVÀRIC
Aquest compartiment ens diu que els andrògens són provinents de l’ovari. El
principal androgen produit pels ovaris és la testosterona i per això les seves
concentracions augmenten en aquests pacients. Les concentracions elevades
comporten a una inhibició de la
maduració correcta dels folicles. Els
andrògens produits es transformen en
estrona, gràcies a l’acció de
l’aromatasa en les cel de la
granulosa; de manera que aquesta
augmenta els seus nivells comportant
un FB- a nivell de la FSH, però hi ha
un FB+ a nivell de la LH, la qual
estimula en excés les cel de la teca,
tancant així el cicle anovulatori hiperadrogènic.
És a dir:
Entrada excessiva d’andrògens a l’organisme  aquests andrògens fan que hi hagin
nivells elevats d’estrona. L’estrona elevada inhibeix la FSH i ens estimula el feedback
positiu de la LH; l’excés de LH tanca el cercle estimulant la producció d’andrògens a
la teca.
Cal recordar que sense uns nivells correctes de FSH no hi ha la correcta maduració
folicular i posterior ovulació.
Analíticament es presenten:
- quocient > 2 en LH/FSH
- nivells molt baixos de FSH
- nivells elevats de testosterona, androstendiona
- estradiol normal.
També a nivell Hipogonadal: hi ha una una alliberació de GnRH en pics molt
incrementats.
GINECOLOGIA Tema 53
Dr. Cabero
2.- LA GLÀNDULA SUPRARRENAL
Hi ha estudis que demostren que hi ha dones amb SOPQ que tenen les suprarrenals
hiperfuncionants. Produeixen principalment DHEA-S.
3.- TEIXIT ADIPÒS

també contribueix en el desenvolupament del SOPQ. Es troben incrementades la
funció de les aromatases i de la deshidrogenasa, en els adipocits. Podem veure que
hi ha una relació de l’augment de la funció de l’aromatització perifèrica o
extraglandular amb l’increment del pes corporal. Aquesta producció d’estrògens per
conversió dels andrògens és acíclica i a la llarga confereix major risc de càncer.
4.- COMPARTIMENT HIPOTÀLAM - HIPOFISARI

També participa en la producció del SOPQ a través de LHRH. L’augment de la
freqüència de les descàrregues de LH en polsos es deu a l’augment de la freqüència i
de les descàrregues de GnRH en polsos. Aquest increment de la freqüència dels
polsos ocasiona de manera característica, elevació de la LH, el mateix que augmenta
la tasa d’hormona luteotròpica i hormona estimulant del folicle. En canvi la FSH, no
augmenta juntament amb l’augment de LH, probablement per la causa de la
retroalimentació negativa sinergista de les concentracions dels estrògens elevades de
manera crònica.
En condicions normals, hi ha una pulsabilitat de la LH a la sang. Cada 90’ hi ha una

descàrrega: GnRH. En les dones SOP els polsos aquests estan incrementats (per
això, explica que també hi hagi dones SOP primes)
La disfunció hipotalàmica permet l’alliiberació de polsos ràpids de GnRH produint

secundàriament un augment de LH que estimula a les cel de la teca (hiperplàsia
tecal) i conseqüentment un augment excessiu d’andrògens ovàrics i també
suprarrenals, sent part convertits a estrona a la grassa perifèrica.
La FSH es troba disminuïda i no produeix un adequat creixement folicular.
Les pacients amb SOPQ estan en perill d’hiperinsulinèmia i resistència a la insulina.

La insulina i el factor de creixement I similar a la insulina (IGF I) augmenten la
producció ovàrica d’andrògens, al potenciar l’acció estimuladora de la LH sobre la
secreció d’androstendiona i testosterona per l’ovari. Secundàriament les pacients
GINECOLOGIA Tema 53
Dr. Cabero
presenten hiperinsulinisme.
En la pubertat hi ha un increment de la GH, que és antiinsulínica, per tant hi ha una
resistència a la insulina passatgera. Si pel que sigui,és més alta aquesta acció del
normal, les IGF poden estimular a les cèl·lules tecals, estimulant la producció dels
androgens.
GH, oscilador hipotalàmic, com a possibles causes de l’augment d’andrògens.
L’obesitat actua d’una manera una mica diferent: els andrògens normals, comencen
a produir estrògens a grans quantitats!! Si una dóna s’engreixa molt tindrà un gran
productor d’estrògens extra ovàric.
Alteracions hormonals que puguin afectar a la SHBG, si hi ha un descens important
s’alliberen més andrògens a la circulació.
- Aquestes dones tenen la testosterona augmentada
o Succeeix amb un hipertiroidisme important
Cinquena: dèficit congènit enzimàtic a nivell ovàric. És la més discutida
Producció d’estradiol
Teixit gras Ovari Factors de

(perifèricament) (cel de la teca) creixement lligats
a la insulina

Hiperinsulinèmia
 GFBP- 1 
IGF-1
Androstendiona Cel de la teca +
+ LH
Estrona Androstendiona
Entra al folícul dominant de la
granulosa, que tenen
l’aromatasa
estradiol estradiol
GINECOLOGIA Tema 53
Dr. Cabero
També hi ha altres teories que intenten explicar el quadre:
- Alteracions hormonals que puguin afectar a CHBG, això farà que hi hagi menys
capacitat de transport. En cas de molta disminució podria ser que alliberessin
molta hormona masculina lliure i això explicaria el hiperandrogenisme.
- Dèficit congènit enzimàtic a nivell de l’ovari: potser a nivell enzimàtic que ens
comporti a l’acumulació solament de 17OH progesterona.
- Hiperplàsia suprarrenal congènita: on es secreten en excés (l’excés de LH
estimula la teca, i aquesta fa andrògens).
- Les teories més recents indiquen que existeix una insulinorressitència primària
a les dones afectades de SOPQ, i que és aquesta la causant de l’anovulació,
l’hiperandrogenisme (la insulina estimula l’aromatasa de la teca que
converteix els andrògens en estrògens) i la resta de l’espectre clínic de SOPQ.
Tenim que la teoria de l’hiperinsulinisme és la que més pes està guanyant, no només
per l’efecte a la pubertat sinó per actuals defectes que s’han trobat prediabetes. És
la que està més de moda.
Un 25% d’aquestes dones presenten hiperprolactinèmia (a causa de l’excés

d’andrògens). Per això val la pena realitzar una RMN a les dones de 40 anys, per tal
de descartar un prolactinoma vs SOPQ.
CLÍNICA
Entre els principals símptomes trobem:
- Falta d’ovulació: esterilitat. És el símptoma més freqüent 73%
- Hiperandrogenisme. És una característica definida recentment amb aquesta
entitat i es refereix a una major producció d’andrògens (testosterona i
androstendiona) de lo que correspon normalment per una dona. Els signes
clínics associats a producció excessiva d’andrògens a la dona són l’hirsutisme
i l’anovulació, la virilització i l’obesitat. En canvi, els nivells d’estrògens són
normals, cosa que crida l’atenció, ja que encara que no hi ha ovulació hi ha
producció d’estrògens.
GINECOLOGIA Tema 53
Dr. Cabero
- Transtorns menstruals: habitualment les pacients relaten que les seves
regles són infreqüents, és a dir, que tenen períodes més o menys llargs
d’amenorrees entre els quals hi ha intercalades una, dos o més menorràgies
escasses. La menstruació sol començar a la pubertat de forma normal, i uns
anys després, començar el síndrom en forma de transtorn oligoamenorrees i
regles infreqüents.
- Obesitat troncular o androide: és una obesitat amb una distribució típica
de poma, on la grassa està localitzada al tronc, a diferència del tipus de pera
o ginoide que s’acumula als glutis i natges. Aquest tipus de repartiment de
grassa, el de poma, s’associa a una sèrie de riscs, que s’agrupen formant el
conegut sdr X-metabòlic.
o Risc cardiovascular
o Hipercolesterolèmia
o Transtorns de la coagulació
o DM
A més es relaciona en un major risc de càncer d’endometri i de mama.
DIAGNÒSTIC
Podem veure que es recolza en els següents punts:
- Quadre clínic: sobretot pq té el començament a la pubertat.
- LH/FSH > 2’5
- Testosterona lliure
- Androstendiona (DHEA)
- Disminució SHBG:proteïna transportadora d’hormones sexuals: testosterona i
estrògens.
- Estrona
- Absència de progesterona durant la 2on meitat del cicle. Per la qual cosa no
augmenta la temperatura a la 2on meitat del cicle (la corba de la
temperatura es presenta monofàsica)
- Resposta exagerada del test de GnRH: si donem GnRH, augmenta
exageradament la LH.
- Oligoamenorrees amb hemorràgies per disrupció de vasos: a la llarga
predisposen a càncer d’endometri. Aquestes hemorràgies per disrupció de
vasos es produiex pel continu estímul proliferatiu estrogènic que no té fase
secretora. NO existeix una vertadera menstruació, ja que no existeix la
GINECOLOGIA Tema 53
Dr. Cabero
correcta fase secretora. Rarament es produeixen amenorrees llarges degut a
la presència d’estrògens.
ECO: transvaginal cal que cumpleixi els següents criteris per sospitar SOPQ:
- presència de ≥10 folicles petits subcorticals (2-10 mm) i
- augment de l’estroma ovàric.
La combinació dels dos criteris ecogràfics i hormonals (elevació de LH, disminució de
FSH i elevació dels andrògens) permet fer el seu diagnòstic.
Laparoscòpia: ens permet apreciar l’aspecte de l’ovari i fer la presa de biòpsies per
estudi de Apa.
Anatomia patològica: encara que ens donaria el diagnòstic de certesa, en realitat
té molt poca realització.
TRACTAMENT
Mesures generals
Dins de les mesures generals es recomana a la pacient
 Pèrdua de pes fet que millorarà molt la seva simptomatologia.
 També es realitzarà el tractament dels riscs cardiovasculars.
Tractament mèdic
Tot depenent dels desitjos de la pacient:
- En els casos que no desitgi tenir fills però segueix mantenint relacions sexuals:
administrarem un anticonceptiu oral a baixes dosis d’estrògens que continguin un
progetàgens, pocs andrògens com l’acetat de ciproterona (Diane). El seu
mecansime d’acció és la inhibició competitiva de la testosterona i dhidrotestosterona
a nivell dels receptors dels andrògens. Si a més existeix un hiperandrogenisme
important afegirem flutamina com inhibidor dèbil de la biosínteis de testosterona.
Cal vigilar amb la seva teratogènesi i cal administrar-se a dosis de 125-250 mg/dia
vo.
- Si té desig de tenir fills: la teràpia consisteix en l’administració de clomifé v.o (el
qual actua taponant poc els receptors d’estradiol en hipòfisis) durant els 6 primers
dies del cicle. Aquest fàrmac indueix l’ovulació i els seus resultats són favorables en
el sentit de regular la funció ovàrica i permet la gestació. En el cas de que no
funcioni el clomifé, s’administra gonadotrofines i en especial FSH recombinant per
via subcutània, entre 25-50 unitat diàries.
- Si la pacient té entre 15 – 16 anys i no manifesta relacions sexuals. Podem tractar-
la amb progesterona cíclica en 5-6 dies al mes per que tingui la regla.
GINECOLOGIA Tema 53
Dr. Cabero
Tractament quirúrgic
En els casos extrems on no hi ha resposta a tot l’indicat anteriorment, el tractament
actual és l’electrocauterització laparoscòpica, de manera que amb un bisturí elèctric
es realitza uns petits orificis amb l’objectiu de rebaixar momentàniament la producció
d’andrògens. Encara que no es fa molt, a causa de la seva agressivitat.
QUADRE ESQUEMA
Mesures generals Pèrdua de pes
Tractament dels riscs
cardiovasculars
No desitja fills però té Acetat de

relacions sexuals ciproterona
(diane)
flutamina 125-250
mg/d vo
TRACTAMENT DEL Tractament mèdic Desitja tenir fills Clomife vo.

SOPQ Gonadotropines (FSH
recombinant sc)
Té 15-16 anys i no Progesterona cíclica

desitja tenir fills
Tractament quirúrgic Electrocauterització

laparoscòpica
Característiques de l’ovari poliquístic:

- Pubertat present
- Andrògens elevats
- Suprarrenals normals
- Ovaris normals
- Estrògens normals
GINECOLOGIA Tema 54
Dr. …
T.54 AMENORREA PER ALTERACIONS DEL

CONDUCTE GENITAL
L’amenorrea pot ser deguda:

- l’endometri no respon als estímuls ovàrics
- impossibilitat de sortida a l’exterior de material menstrual.
En casos D’AMENORREA 1ARIA, cal buscar alteracions estructurals que poden afectar
tot l’aparell genital (malformacions congènites):
SÍNDROM DE ROKITANSKY
- Caràcters sexuals 2aris femenins normals
- Cariotip 46, XX
- Agenèsia total o parcial de vagina. Li falta el 1/3 més intern.
- Úter rudimentari
- Presència d’ovaris
- Diagnòstic: ECO o RMN
- Tractament: IQ
- No podrà tenir fills però sí una vida sexual normal.
Estadis intersexuals: SDR. DE MORRIS
Pseudohermafroditisme masculí. En la seva forma completa, existeix un dèficit de
resposta dels receptors intranuclears de la Testosterona, amb la qual cosa, té lloc
una “feminització testicular”, amb dèficit defecte androgènic.
Presenten un cariotip 46, XY, unes gònades masculines (solen ser intraabdominals),
però el seu fenotip és femení: Genitals externs femenins, fons de sac vaginal i els
testicles amagats al conducte engonal.
MALFORMACIONS PARCIALS
- Atrèsia cervical
- Tabics vaginals transversos
- Imperforació d’himen (hematometra + hematocolpos)
Hematometra: acumulació de sang en úter per atrèsia del coll o de la vagina.
Pot anar acompanyat d’hematocolpos.
Hematocolpos: acumulació de sang a la vagina per imperforació de l’himen o de la
part inferior de la vagina.
Entre els casos D’AMENORREA 2ÀRIA de causa uterina:
Cal parlar del Sdr d’Asherman, que consisteix en la formació de sinèquies dins la
cavitat uterina, degudes a procediments evacuadors o destructius (raspats, cirurgia
GINECOLOGIA Tema 54
Dr. …
uterina –miomectomia, cessària, resectoscòpia- cauteritzacions, RT, infeccions

endometrials, endometriosi crònica, TBC genital), que poden comportar transtorns
del cicle menstrual per defecte, fins a poder causar amenorrea.
També hi ha factors predisponents:
- embaràs
- infecció
- retenció de restes placentàries…
Per tal que l’amenorrea sigui completa o total, cal que la fibrosi afecti especialment
a l’orifici cervical intern. Això suposarà una estenosi total del OCI amb la possibilitat
de formació d’hematometra.
En casos menys severs, presentarà hipomenorrea.
DIAGNÒSTIC
El mètode més clàssic és la prova de resposta al test de gestàgens. Si aquesta no
provoca la menstruació, cal passar al test estrògens + gestàgens.
En els casos de patologia uterina o genitals externs, cap de les 2 proves provocarà la
menstruació. Cal fer altres proves:
- Exploració ginecològica
- ECOGRAFIA
- Histeroscòpia (especialment útil en les formes 2àries)
TRACTAMENT
Sdr. Asherman:
- Histeroscòpia i ressecció de les sinèquies i repermeabilització del cèrvix
- Col.locació de DIU
En les causes malformatives cal recòrrer a la cirurgia, generalment fàcil i agraïda. (En
el Síndrom de Rokitansky, es practicarà una neovagina, però en la majoria de casos
no arribarà a menstruar).
- Ablació endometrial. Es fa en dones de 45-50a per deixar-les total o
parcialment amenorrèïques, i evitar que es dessangrin. Es van treient
diferents capes de l’endometri a llesques, amb l’histeroscopi o
ressectoscopi.
Dra. Pelagay
TEMA 55. ESTERILIDAD:

ETIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO
Responder a:
- ¿Cuando iniciamos el estudio?
- ¿Con quien lo iniciamos?
- ¿Que buscamos (causas que pueden darnos
esterilidad) esquema en la cabeza? para
orientar las pruebas
- ¿Que nos podemos encontrar en las pruebas?
- ¿Que pruebas podemos usar en cada caso?
- ¿Que métodos diagnósticos son realmente útiles?
Definiciones
Las escuelas europeas diferencian los términos esterilidad e infertilidad (las americanas
no lo diferencian)
Esterilidad: incapacidad de la pareja para concebir tras un año de relaciones

sexuales no protegidas con la finalidad de conseguir el embarazo (buscando los días
más fértiles de cada mes)
Infertilidad: se consigue la concepción pero se produce la interrupción de la
gestación antes de llegar a la semana 21 del embarazo = aborto. En la práctica, se
aplica este término cuando se producen dos o más abortos espontáneos.
Antes de la semana 21 de gestación se considera aborto.
La esterilidad puede ser:

- Primaria: ausencia de embarazo desde el inicio de las relaciones sexuales, sin
que interfiera ningún tipo de actividad contraceptiva.
- Secundaria: es la establecida a partir de un embarazo previo; actualmente
busca un hijo pero no puede, anteriormente si que ha estado embarazada
 ¿CUANDO INICIAMOS UN ESTUDIO DE ESTERILIDAD?

En general, se considera que la imposibilidad de concebir tras un año de relaciones
sexuales frecuentes y no protegidas debe ser motivo para iniciar un estudio de la
pareja. Según diversos estudios, la posibilidad de embarazo de las parejas fértiles es
Dra. Pelagay
de un 20% mensual, llegando al 93% de tasa acumulada de embarazo a lo largo de un

año. Por eso se pone de margen el año.
También, la posibilidad acumulada de embarazo en mujeres sometidas a inseminación
con semen de donante en fresco se aproxima al 100% en 12 meses seguidos de
tratamiento.
La prevalencia varia según la población, no se sabe exactamente porque muchas
parejas no consultan por su problema. En general, afecta al 10-15% de las parejas.
Hay un incremento general por diversas causas:
- Retraso en la edad de la primera gestación (disminución “fisiológica” de las
tasas de fecundidad)
- Mayores dificultades en la adopción (menos niños para adoptar, más fácil
abortar)
- El estudio, diagnóstico y tratamiento son más asequibles
- Segundas parejas y antecedente previo de método definitivo de anticoncepción:
muchas causas de esterilidad secundaria.
o Ligadura de trompas y vasectomias con las primeras parejas
o Deseos genésicos con las segundas parejas
Hemos de tener en cuenta que hay factores extragenitales y genitales que aconsejan
iniciar el estudio antes de que transcurra un año o bien iniciar directamente el
tratamiento (PE, si tiene una ligadura de trompas o vasectomia, no hace falta empezar
un año, porque aunque lo intenten, no podrán)
Factores extragenitales:
- Edad de los componentes de la pareja,
- Tiempo de esterilidad (peor cuanto más tiempo haga)
- Enfermedades orgánicas transmisibles, por ejemplo el VIH. No recomendar
relaciones desprotegidas cada mes; deben ir directamente a un centro de
reproducción, para hacer lavado de semen y fecundación in vitro sin someterse
a riesgo la pareja.
- Situación laboral
- Deseo de la pareja: si lo quieren ya, puede ser que no haga falta esperar un
año para iniciar el estudio
- Dificultad en las relaciones sexuales
- Tratamiento quimioterápico en uno de los dos miembros (disminuye la
población espermatozoide y la dotación folicular)
Dra. Pelagay
Factores genitales:
- Vasectomía
- Amenorrea de más de 6 meses (difícil saber el día de ovulación)
- Ligadura tubárica
- Endometriosis severa
- Cirugía ginecológica
- Infección pélvica
- Salpingectomias por varios embarazos ectópicos  como una ligadura de
trompas
El más importante de todos es la EDAD DE LA MUJER: razones
En la mujer, la edad condiciona de forma muy evidente su capacidad

reproductora. En los estudios se ha visto claramente una disminución de esta
capacidad a partir de los 35 años, acentuándose más a partir de los 40 años.
Con la edad, la tasa de anomalías cromosómicas en los embriones abortados y en
los fetos nacidos es mucho mayor y la eficacia de los tratamientos de fertilidad
también es mucho menor.
Con la edad se asocian otro tipo de causas:
- Alteración de la calidad ovocitaria
- Envejecimiento ovárico
- Menor número de relaciones sexuales
- Aumento de la patología médica y ginecológica
- Empeoramiento de la calidad del semen
También se ha visto en las pacientes que se someten a inseminación in vitro con

semen conjugal  Se ha observado una disminución de la tasa de embarazo en
las parejas sometidas a IAC y mayores de 35 años, siendo el descenso
significativo a partir de los 40 años.
Instituto valenciano de infertilidad (IVI)
< 30 años: 17,6%
30 –37 años: 17,5%
37 años: 1,9%  FIV-TE: 27’2%
El rendimiento de la IAC en mujeres > 37 años resulta muy bajo, con tasas de
gestación reducidas y significativamente inferiores a las obtenidas cuando la edad es
inferior a 38 años.
Dra. Pelagay
Estos estudios nos plantean la necesidad de iniciar un estudio más precoz y de

proponer soluciones más adecuadas, como la FIV en estas pacientes.
Hay muchas estrategias diagnósticas y terapéuticas para ofrecer a las parejas estériles.
Es importante individualizar la situación de cada pareja
Falta una transparencia
 ¿CON QUIEN EMPEZAMOS EL ESTUDIO?
El embarazo es
cosa de Dos
El estudio debe ser simultáneo, no solo de la mujer.

Enfoque, por tanto, multidisciplinario, que abarque aspectos médicos, sociales,
psicológicos y financieros
 ¿QUÉ BUSCAMOS?
Mujer: buen eje HT-HF-ovario-endometrio.
Debe estar todo equilibrado y bien
regulado. Además, el endometrio tiene que
estar en condiciones para aceptar el
embrión y darle alimentación sobretodo los
3 primeros meses, teniendo un cuerpo
lúteo que lo mantenga.
Hombre: valorar espermatozoides, buena cantidad y movilidad.
Será muy importante hacer:
- Estudio central, HT e HF y seminograma
- Certeza que existe ovulación (función del ovario)
- Certeza que existe integridad anatómica y funcional uterina y tubárica
- Certeza de un espermiograma no patológico
Las causas pueden ser muy complejas, pero a veces muy senzillas. Suele haber una
combinación dinámica de diversos factores. Por ello, los estudios epidemiológicos
sobre el origen de la esterilidad son variables, obteniendo resultados cercanos a:
25-35% origen en el varón
Dra. Pelagay
25-35% factor tubárico y peritoneal

15-25% anovulación
3-5% factor cervical
10% causas anatómicas u otras patologías endocrinas.
10-20% desconocidas.
1. Azoospermia
 ¿QUÉ PODEMOS ENCONTRAR? 2. Oligoastenoteratozoospermia
3. Amenorrea y Oligomenorrea
Alteración en la producción de gámetos 4. Anovulación crónica
- Alteraciones congénitas cromosómicas:
o Hermafroditismo
o Disgenesias gonadales
o Síndrome de Klinefelter
o Síndrome de Turner
o Ausencia de gónadas
- Infecciones:
o Paperas
o Hepatitis
o Mononucleosis infecciosa
o TBC genital
- Alteración en la localización de los testículos
o Criptorquidia
- Alteración en el funcionalismo testicular y prostático
- Varicocele: también altera la temperatura del testiculo (igual que la
criptorquídea) IQ de las varices que resuelven el varicocele
- Enfermedades sistémicas:
o Cardiopatias, nefropatias, LES, colagenosis, cirrosis, fibrosis quística
- Agentes físicos y químicos (RT y QT)
- Hipogonadismos (hipogonadotropos, hipergonadotropos)
- Hiperandrogenismos
- Hiperprolactinemias
- Insuficiencia del cuerpo lúteo, fallo ovárico oculto, cuerpo lúteo no roto o
luteinizado
- SOP, tumores ováricos y testiculares.
Alteraciones que impiden o dificultan el encuentro entre gámetos
- Erección, penetración y eyaculación

- Vagina (impiden el coito)
- Espermiomigración dificultada (vagina, cervix, útero, inmunológico o tubárico)
- Captación ovular dificultada, fecundación
Dra. Pelagay
- Patología del canal genital:

o Himenes rígidos,
o agenesia de vagina,
o tabiques vaginales,
o estenosis cervix,
o cervix doble o bidelfo.
- Patología obstructiva tubárica
o hidrosalpinx,
o piosalpinx,
o adherencias,
o endometriosis,
o EIP
- Alteraciones funcionales de la trompa.
- Malformaciones uterinas (útero septo, bicorne, doble...), miomas
- Alteraciones eyaculación:
o Retrógrada (espermatozoides se desvían hacia la orina),
o Eyaculación rejuncta (eyaculan con el pene flácido despues del coito),
o Eyaculación precoz (antes de la penetración)
- Malformaciones pene (hipospadias, epispadias)
Alteraciones que impiden la implantación
- En el transporte del embrión
Causas:
- En el proceso de implantación
- Patología tubárica
- Patología uterina y endometrial (malformaciones, pólipos endometriales,
hiperplasias endometriales, miomas uterinos, adenomiosis, síndrome de
Asherman)
 ¿QUÉ PRUEBAS PODEMOS USAR?
Historia anamnésica
Varón Mujer
Motivo de consulta (evaluaciones y Historia menstrual
tratamientos previos) Historia obstétrica:
Antecedentes de fertilidad (años de - Otros embarazos
esterilidad, anticonceptivos: métodos y - Edad
tiempo, fertilidad previa: embarazos, - Pareja
abortos, hijos. - Abortos (cuanto tiempo)
Función sexual: líbido, erección, - Legrados anteriores: valorar la
Dra. Pelagay
eyaculación, orgasmos, coito. posibilidad de un legrado muy

Antecedentes familiares: consanguinidad, abrasivo  eliminación de la capa
endocrinopatías, fibrosis quística, basal (amenorrea + esterilidad)
hermanos fértiles, anomalías congénitas. ETS: Sífilis, Gonococias, Herpes,
Antecedentes personales: Papilomavirus, Clamidias, Hepatitis, SIDA,
 Genital Dolores abdominales, leucorreas.
 Infecciones PATOLOGÍA TUBÁRICA
 Urológico EIP
 Alérgias Antecentes quirúrgicos: cirugía
 Historia psicosocial ginecológica, apendicitis, peritonitis. Por
 Digestivo riesgo de secuelas de adherencias.
 Endocrino Anticoncepción (DiUs)
 Respiratorio y cardiovascular - EIP asintomática
 Neurológico - Factor tubárico
 Intervenciones quirúrgicas Comportamiento sexual de la pareja:
 Traumatismos frecuencia de las relaciones, tipos, coitos
dirigidos, prácticas de riesgo
En varón: preguntar por la profesión; en Enfermedades sistémicas
los camioneros, al volver de viaje tienen Inmunodepresión, hiperprolactinemina,
un semionograma alterado, no se DM, anemias, enf tiroidea, patología
mueven. Pero una semana después es infecciosa (CMV, lues, rubeola,
normal. toxoplasmosis), enf inmunológicas (LES),
Cardiovasculares, renales, Obesidad,
anorexia, bulímia
Antecedentes ambientales, radiaciones,
malnutrición: fármacos (antidepresivos,
antidopaminérgicos), anorexia, tabaco,
alcohol y drogas.
Una vez hecha la historia clínica a los dos, debemos cerciorarnos de la correcta
funcionalidad de los dos:
- Certeza que existe ovulación
- Certeza que existe integridad anatómica y funcional uterina y tubárica
- Certeza de un espermiograma no patológica
Dra. Pelagay
FUNCIÓN OVÁRICA
Ver si existe la ovulación; debemos fijarnos en:
- Edad
- Trastornos ovulatorios
- Estudio de la reserva ovárica
Fijarnos si los ciclos son normales (26-36 días), si hay síntomas premenstruales o
dismenorrea: ovuladoras la mayoria.
Diagnóstico de la ovulación: ¿COMO LO HACEMOS?
Tenemos diversos métodos pero solo nos dicen como se ha comportado el último ciclo.
- Curva de temperatura:
o Relación entre temperatura basal corporal y pico de LH
o Es barato, sencillo, tedioso, estresante y altera el ritmo coital
o Predice en 2-3 días el pico de LH (ovulación)
- Determinar LH en orina: solo nos dice lo que ha ocurrido ese mes
o Coste más elevado
- Biopsia de endometrio premenstrual: nos dice lo que ha ocurrido ese mes
o Método invasivo, dolorosa e incómoda
o Demuestra actividad esteroidea y ovulación
o En la fase lútea detecta actividad de progesterona
- Determinación sérica de progesterona:
o En día 20-22 debe estar entre 6 y más de 10ng/ml
o Tres muestras cada 24-48 horas
Trastornos ovulatorios
- Síndrome del folículo luteinizado no roto (FLNR)
- Fase lútea inadecuada (FLI)
- Fallo ovárico oculto
Síndrome del folículo luteinizado no roto (FLNR): hay folículo, que se luteiniza
por la LH, pero que no libera el ovocito; hay menstruación igual pero no embarazo. No
significa que ocurra en todos los ciclos. “Formación de un cuerpo lúteo sin que se halla
liberado el ovocito. De etiología desconocida, e infrecuente. Es difícil de diagnosticar 
el diagnóstico se basa en criterios ecográficos. No se cree que sea una causa de
esterilidad”
Fase lútea inadecuada (FLI): Hay ovulación pero no la suficiente cantidad de
progesterona:
- Intrínseco de endometrio
Dra. Pelagay
- Atleración HF
- Exceso de PRL
- Patología tiroidea
“Desfase de varios días en el desarrollo histológico del endometrio. Refleja una
producción inadecuada de progesterona por el cuerpo lúteo. Puede ser por un defecto
intrínseco del encometrio, o por una foliculogénesis inadecuada, secreción anómala de
FSH y/o LH, hiperprolactinemia, hipertiroidismo”.
Fallo ovárico oculto (FOO)
Es la única disfunción ovulatoria clínicamente relevante; existen niveles séricos de FSH
elevados en condiciones basales (día 3 del ciclo) e indica una capacidad folicular
disminuida. Una FSH alta > de 10-15 es patológica. Cuanto más alta, menos reserva
ovárica hay (en menopausia ya es de 40)
La mayoría de casos nos los encontramos en mujeres en edad reproductiva límite.
El nivel de FSH nos da una mayor predicción que la edad.
Función ovárica:
- Edad: tenemos una edad biológica y una social, que cada vez es menos
importante, pero la biológica siempre se mantiene, hacia los 50 ya no hay
reserva ovárica
- Reserva ovárica
La edad es esencial en la evaluación de la pareja. Se producen diversos cambios
relacionados con el envejecimiento y la caida de la reserva ovárica:
El ovario es el órgano en el que antes se manifiesta el envejecimiento.
Disminución del número de folículos reclutados en la hiperestimulación y en la
calidad ovocitaria.
Aumento de la FSH sérica junto con cambio del patrón menstrual.
Desarrollo acelerado del folículo dominante
Acortamiento de la fase folicular: cada vez más cortita
Aumento de estradiol
Aumento significativo de las anormalidades macrosómicas
Función ovárica:
- Edad
- Estudio de la reserva ovárica: depende de la edad
Dra. Pelagay
Se estudia con la FSH sérica de un tercer día de ciclo  predice más que la
edad de la mujer (mayor valor predictivo que la edad)
Niveles > 20 mUI/ml, mujer < 35 años y ciclos normales indica FOO.
El nivel de FSH se correlaciona directamente con la tasa de éxito de la
fecundación in vitro.
Estudio de la ovulacion
Menstruación  ovulación: Importante saber la fecha de la
- Normal última regla y saber en que dia del
- Alterada: ciclo estamos (hay observaciones
o FOO que varían de ser normales a ser
o LUF patológicas en relación al
o Fase lútea insuficiente momento del ciclo)
Analítica hormonal
FSH, LH, PRL, estradiol:
- Reserva ovárica
- 2º, 3er dia del ciclo
Progesterona:
- Día 22: es cuando debe estar alta
Resultados:
FSH alta y estradiol bajo: Fallo ovárico oculto (como en la menopausia)
FSH baja y estradiol alto: Inhibición hipofisaria (feedback engañoso
porque el ovario produce exceso de estrógenos)
PRL alta: hiperprolactinemia, tratamiento, estudio silla turca con RNM y
descartar prolactinoma.
FSH / LH: (3:1), si está invertido, SOP.
A la par que hacemos todas estas investigaciones, tenemos que pedir un

SEMINOGRAMA:
Su normalidad va a depender del momento y modo de recogida y del
transporte hasta el laboratorio.
Tiene que haber unas instrucciones simples y fáciles de comprender.
Condiciones:
 Período de abstinencia sexual de 3 – 7 días
 Obtención por masturbación directamente en el envase de plástico
 No usar preservativos (contienen lubricantes y espermicidas)
Dra. Pelagay
 Nombre, fecha y hora de obtención, para saber exactamente cuanto

tiempo ha pasado.
 Entregar en el laboratorio en el plazo de 1 hora desde que se ha
recogido
 Una vez recogida mantenerla a 37º C
o Transportar en el bolsillo de la camisa, para que no se altera la
temperatura (no sale, pero lo dijo en clase… jejejeje)
¿Qué se valora en el seminograma?
Licuefacción y viscosidad: 20-30 minutos a temperatura ambiente.
Aspecto (opacidad/transparencia, presencia de cuerpos mucosos o gelatinosos)
Líquido homogéneo opalescente de color blanquecino-amarillento.
o Si rosado: hematospermia (sangre)
o Amarillo intenso: bilirrubina
Olor: muy subjetivo. (puede mezclarse con orina, heces)
pH: 7’2-8’2
Concentración: millones/ml
Clasificación en cuatro catergorias según la movilidad
a/+++: Móviles progresivos rápidos. Desplazamiento progresivo y rápido.

b/++: Móviles progresivos lentos. Desplazamiento más lento, aunque rectilíneo o en curvas
c/+: Móviles no progresivos. Se mueven pero no cambian de posición.
d/0: Inmóviles.
Luego ver si estan aglutinados o no

- Aglutinación: Cuando los espermatozoides móviles están unidos entre sí.
Sugestivo de esterilidad de origen inmunitario.
Después ver su morfología
- Morfología: Formas normales
Con los parámetros anteriores se han establecido los criterios de normalidad según la
OMS en 1999
Volumen 2ml o más
pH 7’2 o más
Concentración > o = a 20 millones/ml
Movilidad +++/++ > o = al 50%

+++> al 25%
Morfología > o = 15% FN

Dra. Pelagay
Azoospermia (secretora u obstructiva)

Alteraciones en el seminograma:
Oligozoospermia
Astenospermia
¿Donde buscamos el origen de las
Teratozoospermia
alteraciones del seminograma?
Oligoastenoteratozoospermia
- Analítica hormonal
- Bioquímica seminal
- Biopsia testicular
- Fibrosis quística
- Cariotipo
- Microdeleccines cromosoma Y.
Siempre que encontremos una alteración en el seminograma debemos repetirlo, no
conformándonos con el diagnóstico que nos dan
REM: recuperación de los espermatozoides moviles. Se colocan los espermatozoides
en un medio osmótico y se cogen solo los que se mueven:
- Inseminación
- Fecundación in vitro.
Estudio hormonal: para ver donde está el posible origen de la azoospermia
(hipogonadismo hipogonadotropo?)
- FSH
- LH
- PRL
- Testosterona
Nos quedan algunas alteraciones más para descartar:
INTEGRIDAD UTERINA, TUBÁRICA Y OVÁRICA
- Exploración
- Ecografía: importante saber la fecha de la última regla para poder identificar si
el endometrio y el ovario se corresponden con el aspecto normal que deben
tener para el momento del ciclo.
o También podemos ver malformaciones y alteraciones estructurales:
 Quistes en el ovario: pueden
ser patologicos o fisiológicos
según la fase del ciclo en la
cual se encuentre la mujer.
Dra. Pelagay
 Dos puntos blancos = dos nucleos endometriales. Deberemos

estudiar después que malformación tenemos.
- Histerosalpingografía: contraste yodado a través de la vagina. Podemos ver

obstrucciones tubáricas, porque no se marcan o más grandes de lo normal por dilataciones.
Hidrosalpinx que puede ser proximal o distal. Nos facilita la visión de úteros tabicados. Defectos
de deplección intrauterinos por un síndrome de Asherman.
HIDROSALPINX
ÚTERO TABICADO
SÍNDROME DE ASHERMAN
Dra. Pelagay
- RNM. Dos cavidades uterinas, pudiendo ser un utero septo. Puede tener
también dos cuellos que lo veremos en la exploración, o uno solo, pero tener
dos canales del parto. Se pueden tener tabiques hasta vagina, que separa el
útero, cuello y vagina en dos. (es la transparencia 51 pero se ve mal)
- Histeroscopia: aspecto del endometrio, pólipos; podemos ver dobles cavidades
uterinas, etc
- Laparoscopia diagnóstica y quirúrgica: nos confirma lo que hemos sospechado
con la histerosalpingografia
o En función de lo que haya ya actuaremos (dx + tx)
¿QUÉ MÉTODOS DIAGNÓSTICOS SON REALMENTE ÚTILES?
Inicialmente realizamos las pruebas que a continuación se adjuntan; son las primeras
que deben hacerse, y también las más rentables, porque en muchas ocasiones la
causa se encuentra solo con estas pruebas iniciales, y no es necesario poner en
marcha todo el arsenal diagnóstico, ni realizar pruebas invasivas (con otros riesgos
añadidos)
Buena anamnesis Buena anamnesis

Menstruación Seminograma
Determinación hormonal
Según esto, deberemos o no ver si es necesario hacer las diferentes pruebas

disponibles:
- Exploración
- Ecografia
- Histerosalpingografia
- Histeroscopia
- Laparoscopia
PE: si hay seminograma con azoospermia, ya no hará falta continuar con pruebas más
agresivas a la mujer, porque probablemente ya tenemos la causa
Dra. Pelagay
Solo llegamos a H o L, si en la pareja, creemos que por la exploración y la ecografía

que la causa no es solo del semen sino también en la anatomia de la mujer (no
podemos meternos en un embarazo si no sabemos si lo que tiene la mujer puede
repercutir en el embarazo)
ESTERILIDAD DE ORIGEN DESCONOCIDO

Todas las pruebas son normales.
La única prueba válida, es conseguir la gestación (“la única
prueba válida de fecundidad es la gestación); actualmente se
considera que un apareja es fértil si al menos se observa la
fecundación in vitro de espermatozoides y ovocitos. Como
última prueba estará la observación de la interacción entre el
óvulo y el espermatozoide en el laboratorio (test FiV)
Explicación en clase:
Se hace un test FIV  podemos encontrarnos que en el laboratorio no llegamos a la
fecundación. Puede ser que la causa de esterilidad desconocida ya no lo sea y que
se produzca por incapacidad de relación entre E y O, por falta de reacción
acrosomal del E con el óvulo. Ya hemos encontrado la causa.
A la par que hacemos la FIV, podemos intentar la técnica que es pinchar el
espermatozoide dentro del óvulo directamente.
De la 58 a la 60, fue como el rayo, no le dio mucha importancia pero bueno, más vale
prevenir que curar!!!
Infertilidad (58)
La gran mayoría de casos corresponden a parejas cuya gestación termina
habitualmente en aborto.
Se considera que aborto habitual o de repetición es la pérdida de tres o más
gestaciones consecutivas o cinco alternas antes de la semana 20 de gestación.
No se consideran en este apartado los casos que terminan en gestación ectópica.
- En el 55% de casos no se llega a conocer la causa.
- 15%: hay alteración de la morfología uterina (malformaciones, pólipos o
miomas)
Dra. Pelagay
- 1’5-2’5% anomalías genéticas en alguno de los miembros de la pareja

- 2-3% de causa infecciosas (toxoplasma, mycoplasma, ureaplasma, chlamydia,
listeria)
- Causas endocrinas maternas (diabetes, hipotiroidismo, hiperprolactinemia)
- Fase lútea inadecuada
- Alteraciones de base inmunológica (anticuerpos histotóxicos o conectivopatías
como LES.
Hay un elevado porcentaje de abortos que está relacionado con la existencia de

anomalías genéticas del embrión.
En la práctica clínica, es imposible documentar este hecho por la dificultad en obtener
cariotipos válidos de tejidos embrionarios procedentes de abortos de repetición.
¡¡¡Solo me dio tiempo de copiar esto!!!

Causas de infertilidad  de abortos de
repetición
- Anomalias genéticas
- Causas infecciosas
- Causas inmunológicas
Investigar, por tanto:

- Anomalías genéticas:
o Cariotipo el padre y de la madre
o Y del tejido embrionario
- Causas infecciosas:
o Serologías: lues, rubeola, toxoplasma, CMV, herpes
o Cultivo endocavitario
- Causa inmunológica:
o Antígenos HLA
o Anticuerpos histotóxicos
o Anticuerpos anticardiolipina
o Anticoagulante lúpico
Ginecologia Tema 56
Dr. Cabero
TEMA 56. TRACTAMENT I

TÈCNIQUES DE REPRODUCCIÓ ASSISTIDA  FIV-TE
El tractament de l’esterilitat s’ha d’intentar que sigui etiològic. Però un 25% de casos
no tenen diagnòstic clar (esterilitat de causa desconeguda).
Infertilitat: impossibilitat de tenir fills, però no d’embarassos. Es defineix infertilitat
com la presència de dos avortaments seguits amb la mateixa parella. (antigament 3
seguits o 5 alterns)
Les causes d’esterilitat han canviat molt en els nostres temps: abans molts problemes
que eren orgànics actualment han passat a ser conseqüència de l’edat. L’edat mitja de
primer embaràs ha passat de 25 als 30-31 anys. Ens trobem moltes parelles on la dona
té 35 anys  la fecunditat és la meitat a la que hi ha als 25 anys. El factor, per tant,
més predominant actualment és l’edat de la dona (perquè és l’edat dels òvuls).
Problemes per l’ambient, per les costums actuals.
Gestants panyoses: una gestant de 35 anys fa uns 30 anys era una gestant de risc
molt important.
La part masculina sempre serà un dels temes complicats. Dels 35-40% dels casos
d’esterilitat llarga (> de 5 anys) serà de causa masculina.
- Alteracions del semen: es consideren més aviat només les visuals/d’aspecte 
la part que està per desenvolupar encara són les alteracions cromosòmiques i
sobretot les microdelecions al cromosoma Y.
- Malgrat sabem com diagnosticar la causa, caldrà trobar alguna manera per
solucionar-ho, perquè no en tenim.
Quan hem arribat al diagnòstic final, tenim dos tipus de tractaments:
- Etiològic
o Cirurgia tubàrica: ja pràcticament no s’usa perquè hi ha la FIV igual
d’eficaç que la cirurgia, però sense els problemes d’aquesta.
o Tractament de l’anovulació: si és l’únic problema que tenen
- No etiològic
Parella  iniciem el protocol de diagnòstic:
1. Causes tractables
a. Part masculina: podem tractar algunes infeccions, causes cròniques,
hiperprolactinèmia.
i. Infecció del semen
Ginecologia Tema 56
Dr. Cabero
ii. Varicocele: el 50% queda igual que abans en les alteracions del
semen, l’altre 50% pot millorar però també empitjorar.
b. Part femenina: anovulació, cirurgia tubàrica + malformacions uterines
(molt discutit si està en relació amb aconseguir l’embaràs, o si es que
no es pugui arribar al final = avortaments), miomes (submucosos o els
que malgrat no està a dintre però que ocupi molta part de la paret de
l’úter i disminueixi la regió de la implantació) i pòlips (complicació 
intraoperatori, haver de treure l’úter  es fa per histeroscopia i aquest
risc es redueix moltísim.
Queden alteracions ovàriques (aturada ovàrica prematura), alteracions cromosòmiques
i les causes infeccioses del tracte genital inferior per cobrir.
Hem de decidir si la dona ovula o no:
1. Inducció ovulatòria
2. Semen
3. HSG +
Trompes permeables  la situació no és tan clara, malgrat les proves d’imatge diguin
que si, si la dona té ovari poliquístic (fan cicles només de tant en quant)
- 3-6 mesos clomifè (estimulació)  aconseguir que la dona ovuli. Si no ovula cal
entrar a les tècniques de ovulació clàssiques + semen + trompes permeables.
- Histerosalpingografia
Tècnica habitual d’inducció (estimulació) de l’ovulació: es fa amb
gonadotropines, especialment feta servir la FSH recombinant  CI,si en estat basal, el
tercer dia de la regla la dona tingui una FSH de > de 15 (hauria de ser el moment que
tingui menys FSH) Els ovaris ja estan fallant
Fins aquí, la “cacota” que va fer el Cabero en aquest tema; us adjunto que van fer
l’any passat en aquesta part.
1. Tratamiento de la anovulación:
Fármacos para inducir la ovulación:
- Citrato de Clomifeno
- FSH
- GnRH
Si la causa es una hiperprolactinemia  Bromocriptina (agonista dopaminérgico)
2. Tratamiento del SOPQ (ovario poliquístico):
- Clomifeno
- FSH recombinante
Ginecologia Tema 56
Dr. Cabero
Clomifeno: es un estrógeno sintético débil que actúa compitiendo con los estrógenos
endógenos por los receptores de estrógenos del hipotálamo. En consecuencia, bloquea la
retroalimentación negativa de los estrógenos endógenos  el HT se piensa que no hay
estradiol  se induce liberación de GnRH  estímulo y liberación de FSH y LS  maduración
del oocito  producción aumentada de estradiol.
Pauta:
- Dosis inicial: 50-100 mg/dia durante 5 días, a partir del 5º día de menstruación (es
decir, del día 5º al día 9º del ciclo)
- A partir del día 10º, se mantendrá abstinencia
- A partir del día 12º se recomendará mantener relaciones sexuales cada 2-3 días
3. Administración de gonadotropinas (FSH, LH):
Las mujeres amenorreicas con niveles de estrógenos bajos, no ovularán con el Clomifeno y
requerirán gonadotropinas.
Condiciones para el tto con gonadotropinas:
- Histerosalpingografía normal = trompas permeables
- Seminograma normal (semen viable)
Riesgos de estos fármacos:
- Aumento de embarazos múltiples
- Aumento de abortos
- Hiperestimulación ovárica
La hiperestimulación ovárica dependerá de la dosis administrada y de las características de la
paciente (peso, existencia de SOPQ…). Además, dicha estimulación:
- No se pondrá de manifiesto si no hay luteinización
- Empeora si se consigue un embarazo
- Aumenta el nº de abortos
- Puede mandar a la mujer a la UCI
Cambios que produce el tto con gonadotropinas:

a) Aumento del volumen de los ovarios
b) Aumento del nº de folículos en desarrollo
c) Aumento de los niveles de estrógenos circulantes (hasta 21.000 pg/ml)
d) Activación del circuito de hiperestimulación. Se produce una vasodilatación generalizada
y brusca, dando lugar a un cuadro de ascitis, vómitos, náuseas, oliguria, bajada de la
TA, shock e incluso trombosis!
Es muy imp. que el médico explique detalladamente la posibilidad de que puedan aparecer este
tipo de complicaciones, y decir que pueden ocurrir en el 0.5% de los ciclos. Estas
Ginecologia Tema 56
Dr. Cabero
complicaciones se daban más cuando se administraba el fármaco vía ev, ahora se utiliza
progesterona v.o. y el riesgo ha disminuido mucho.
¿Cómo se administra un ciclo de gonadotropinas?

Hay que rescatar una cohorte de folículos que de otra forma entrarían en atresia y llevarlos
hasta la maduración preovulatoria.
Día 0
Regla
123456 12 14
A los 3 días de producirse la menstruación (espontánea o inducida)  administración 50 UI de

gonadotropinas para aumentar la probabilidad de inducir ovulación.
Al cabo de 4 días se hace una ECO transvaginal para observar el tamaño de los folículos.
Cuando su tamaño es >17 mm, paramos la administración de FSH y administración de hCG,
5000 UI en dosis única (tiene actividad LH y estimula el pico de LH para provocar la ovulación).
Se aconsejará a la pareja que mantengan relaciones sexuales a las 24-48 horas.
Finalmente administración de progesterona para completar el ciclo.
Crecimiento y maduración de múltiples folículos, mantener un nivel de FSH en sangre
superiores a lo normal.
Con esta estrategia conseguimos inducir ovulación en el 80% de los casos. Si único problema
es la ausencia de ovulación, con este tratamiento al cabo de 2 años el éxito de embarazo se
asimila al de las parejas normales.
Si la dona ovula ja inicialment cada mes, no fer la prova, perquè no pot millorar més.
Passem a fer:
- Inseminació artificial amb semen del cònjuge
o Semen de la parella, es centrifuga per treure el líquid seminal i les
cèl·lules és col·loquen a un líquid de cultiu: no es pot ficar directament
el semen a l’úter perquè la dona tindrà un xoc anafilàctic. S’han de
treure els components proteics. Ho fem per:
 Esterilitat idiopàtica
 Semen +/- (defectes petits)
 Patologia tubàrica unilateral
 Impotència  no poden tenir relacions sexuals
 Defectes valvulars congènits venosos
Ginecologia Tema 56
Dr. Cabero
- Inseminació amb semen de donant:

o S’usa per:
 Alteracions greus del semen
 Alteracions greus en les que no volem col·locar el semen del
marit  VIH, o malalties amb herencia genètica (fibrosis
quística, EZF, hemofília, etc)
 Per la dona sola
De forma natural, una parella

buscant fills té un èxit del 25%
Inducció de l’ovulació 
millor dels casos 20%; en dones
de 40 anys, < del 5%
IAD  % molt elevat d’èxit, en
dones prèviament no infèrtils 
25%
Quants cops s’ha d’intentar?
Tercer recurs:
- Fecundació In-Vitro: quan no aconseguim que funcioni a través dels altres
medis. Hi ha casos que arriben directament a FIV:
o Obstrucció tubàrica
o Alteracions greus del semen
o Alteracions cromosòmiques greus
o Esterilitat idiopàtica en la que falla la resta.
o Altres causes en les que només hi ha un úter funcionant. La resta, és
pot suplir tot.
 Llei de Reproducció Assistida  modificada al 2006, una dona
sense úter no pot tenir fills, perquè no es poden llogar úters. La
mare que pareix és la mare biològica a tots els efectes.
- FIV èxit del 45-50%. Només hi ha llei per cirurgia plàstica i per FIV (són dues
activitats sospitoses) Genera molts casos en els quals no funciona: hi ha un 50-
55% de casos que no funciona:
o Cost econòmic elevat + Ilusió / Por
Ginecologia Tema 56
Dr. Cabero
 Pressupost
 Consentiment informat
 Centres específics només d’això
 Fulles de reclamació
Picaresca als %  com es medeix l’èxit d’in vitro
Després de fer la transferència dels embrions als 11 dies es fa un test d’embaràs
(betaHCG) i es el que està al 45-50% de positius. Embaràs bioquímic
5-6 setmanes fem una ecografia: aquí, els % de sac gestacional és només del 38-
40%. No arriben a implantar-se
Take home baby (bebe que t’emportes a casa): 32-35%. També es pot manipular: a
moltes dones de 39 anys, en segons quins centres, ja no les agafen perquè és molt
possible que no arribi a bons resultats. A les dones de 39 anys, en altres llocs se’ls hi
fa invitros de donants de < de 30 anys (selecció inversa):
- Donació d’òvuls: 45% d’èxit. Sempre que el semen estigui bé.
En altres casos, s’agafen òvuls de la mare + semen donant
Si tot això fracassa, que ens queda  ADOPCIÓ
Inseminació artificial: fiquem semen

Fecundació in vitro: fiquem embrions
A veure, us torno a dir el mateix, qualsevol entén que és una inseminació o una
fecundació in vitro amb aquest home, us fico més ajudes...
Inseminación artificial
Es el depósito de espermatozoides de forma no natural en el aparato reproductor femenino, con
la finalidad de lograr la gestación.
Procedencia del semen:
o Conyugal – homólogo
o Donante - heterólogo
Consiste en colocar semen entero o espermatozoides preparados en las vías reproductivas de la
mujer, lo que permite la interacción entre espermatozoides y oocito en ausencia de coito.
Este procedimiento incluye:
- Estimulación de la ovulación
- Control de la foliculogénesis
- Técnicas de capacitación seminal
- Técnica de inseminación
Ginecologia Tema 56
Dr. Cabero
Capacitación espermática
Finalidad: eliminar el plasma seminal del eyaculado y permitirnos seleccionar para la
inseminación los espermatozoides con mejor movilidad.
Distintas técnicas: swim-up y gradientes de densidad
TIPOS DE INSEMINACIÓN ARTIFICIAL

Depósito de los espermatozoides los más cerca del
lugar de la ovulación.
La más habitual y de mejores resultados: intrauterina
Requisitos
• Integridad tubárica
• Recuento de espermatozoides móviles
poscapacitación de > 3 millones
• No tener ciclos previos de IAH fallidos (> = 4)
Indicaciones
• Masculino: disfunción sexual, oligoastenozoospermia
• Femenino: patología cervical, uterina, endometriosis, disfunción ovulatoria
• Inmunológicas
• Infertilidad de origen desconocido
a) Inseminación intrauterina (IIU)
Es la técnica mejor estudiada y la que se practica más. Se puede hacer con semen de donante
(IAD) o con el del cónyuge (IAC).
Se colocan 0.3 ml de semen (lavado, procesado y concentrado) en la cavidad uterina mediante
cateterismo transcervical.
Porcentaje de éxito: 12-17%
Se hacen hasta 3 intentos.
DESCRIPCIÓN BÁSICA DE UN CICLO DE IAC
Objetivo:
- Desarrollo de 2 a 4 folículos maduros, según edad y respuesta previa.
- Inducir una ovulación correcta de los mismos.
- Sincronizar la IAC al momento adecuado.
- Inducir una fase lútea que permita la implantación.
- Prevenir la hiperestimulación.
- Evitar el embarazo múltiple.
b) Fecundación “in Vitro” (FIV)

Ginecologia Tema 56
Dr. Cabero
Técnica de reproducción que consiste en estimular los ovarios, obtener un desarrollo folicular
múltiple, extraer los ovocitos mediante una punción guiada por ecografía, fecundarlos en el
laboratorio y transferir los embriones con posterioridad al útero.
Los embriones evolutivos que no se hayan transferido se congelan para ser utilizados en ciclos
posteriores.
Indicaciones:
- Patología tubárica bilateral
- Insuficiente número de espermatozoides para IAC
- Fracaso de 4-6 intentos de IAC
La fecundación puede ser:
 Clásica: Inseminación en laboratorio de 1 ovocito con 100-200 mil espermatozoides
 Por ICSI: Inyección de un único espermatozoide (obtenido del testículo o del epidídimo) en
cada ovocito. Indicaciones:
- Factor masculino severo
- Fallo de FIV clásica
- Mala calidad de ovocitos
- Número escaso de ovocitos
Importante valorar cada caso individualmente. El tratamiento dependerá de muchos factores:
edad de la mujer, ambiente laboral de la pareja, tiempo de convivencia, patología.
Si hay tiempo dar confianza a la pareja y comenzar por los tratamientos menos agresivos y
menos costosos.
Con ningún tratamiento podremos garantizar el éxito.
DESCRIPCIÓN BÁSICA DE UN CICLO DE FIV
La tasa de embarazo por ciclo de FIV depende de:
- edad
- respuesta a la estimulación
- número y calidad de los ovocitos recuperados
- calidad del semen
- número y calidad de los embriones transferidos
- receptividad endometrial
Objetivo:
- Conseguir al menos dos o tres embriones de buena calidad para la transferencia.
- Evitar en lo posible el exceso de embriones (congelación)
- Minimizar al máximo el riesgo de hiperestimulación
- Evitar el embarazo múltiple y todas sus repercusiones.
Ginecologia Tema 56
Dr. Cabero
Estimulació ovulació  busquem tenir més d’un òvul al més. Quan els fol·licles fan 18-
20mm provoquem la ovulació. 36 hores abans de la punció es dona hCG.
Punxem els ovaris per via vaginal (agulla llarga a través d’una sonda; s’entra dins del
fol·licle i s’aspira: es busquen a un líquid): s’agafen els òvuls i es porten a biologia, es
amb els espermatozous amb els òvuls amb una estufa (hotel de l’amor): fertilització in
vitro. Als 2 – 3 dies, es col·loquen (quin nombre) els òvuls fecundats a l’úter.
S’acostumen a ficar 2-3 embrions.
S’intenta rebaixar el nombre d’embrions col·locats per tenir èxit igualment sense tenir
embarassos múltiples
Dosis de FSH  In vitro: 250-300 U/L diàries per sobrepassar els mecanismes de
control i fer que ovuli molt més
Per cada òvul es necessiten 250000 espermatozous mòbils. Molts homes no arriben.
Amb la Injecció citoplasmàtica de l’espermatozou de 250000 passem a necessitar un.
Preparació del catèter de transferència i col·locació a la dona.
Reducció embrionària: en casos en el que hi ha múltiple implantació, per evitar
embaràs múltiple, es pot fer una reducció
En algunes ocasions dóna avantatges tenir els embrions fora de la mare
(el mateix però de l’any passat)
OBJETIVO: conseguir folículos de 20 mm

de diámetro.
Niveles plasmáticos de estradiol: 250
pgr/ml por folículo.
HCG: 5000 – 10000 UI.
La ruptura folicular se produce 36 horas
postHCG.
Programar la recuperación de los ovocitos
a las 34 – 35 horas.
Método:
1. Se administra un agonista de la GnRH
2. y luego se induce ovulación con gonadotropinas
3. Se induce maduración folicular y ovulación mediante hMG y hCG combinadas (hasta
que tengamos + de 4 folículos > 17 mm)
4. Captura de los oocitos por vía transvaginal (bajo control ecográfico). Para la captura de
los oocitos se prepara a la paciente mediante anestesia (general o bloqueo nervioso
raquídeo).
Ginecologia Tema 56
Dr. Cabero
5. Micromanipulación: se coloca el oocito en una placa de petri y, a su alrededor, se
disponen unos 100.000 espermatozoides (“noche de bodas”). Otra técnica es la
inyección intracitoplasmática del espermatozoide (ICSI), que consiste en la inserción
directa de un espermatozoide en el citoplasma de un oocito mediante micropunción.
6. Transferencia del embrión 48 h después de la captura del oocito, cuando el embrión
está en la etapa de 4-6 células. Se hace mediante canulación transcervical e inyección
de los embriones en la cavidad intrauterina.
Diagnòstic pregestacional:
- Biòpsia de l’embrió: amb la idea de captar una cèl·lula de l’embrió i fer una
investigació cromosòmica.
FiSH
- Sospita d’alteracions cromosòmiques
- Avortaments de repetició
- Dones de 40 anys en les quals l’in-vitro falla de forma repetida
Es fia tota la informació a una sola cèl·lula, podent-nos escapar els mosaics. Després
fer amniocentesi si hi ha dubtes.
Riscos de les tècniques: tipus de problemàtiques relacionades amb les

tècniques de RA
COMPLICACIONES DE LAS TRA

1. Embarazo mltiple
2. Síndrome de hiperestimulación ovárica
3. Cáncer ginecológico
4. Hemoperitoneo
5. Torsión ovárica
6. Infecciones
7. Complicaciones anestésicas
Ginecologia Tema 56
Dr. Cabero
- SÍNDROME DE LA HIPERESTIMULACIÓ OVÀRICA: es una resposta suprafisiològica

dels ovaris després de l’administració exògena de fàrmacs per l’estimulació dels
mateixos. Aquesta resposta es una complicació iatrogènica causada per l’ús
hormones per estimular l’ovulació. Porta a desequilibris vasculars, que donen
lloc a buidament de l’espai vascular, creant un tercer espai (ascites tremendes,
fins i tot anasarca, derrames, etc):
o Hipovolèmia
o Hemoconcentració
o Fenòmens TE
o Fallada renal
o Embolia
o Líquid al tercer espai
Puja el sodi i el potassi, els leucòcits, i, es clar, també els hematies.
És un quadre autolimitat en el temps, de manera que s’autorresol en uns dies si no hi
ha complicacions  pot empitjorar si després es queden embarassades.
Complicacions del quadre:
o Ruptura d’un quiste
o Torsió + necrosi
El quadre no s’instaura si no hi ha administració d’HCG. No es dona el quadre si no hi
ha aturada d’hormones i després HCG.
Cinc graus:
- Grau 1: distensió abdominal + molesties abdominals  la majoria de dones
- Grau 2: Grau 1 + N i V, i/o diarrea; ovaris de 5-12 cm
- Grau 3: Grau 2 +Evidencia ecogràfica d’ascitis
- Grau 4: Grau 3 +evidencia clínica d’ascitis y/o hidrotórax o dificultat respiratori
- Grau 5: Grau 4 + Hipovolemia clínica, hemoconcentració, alteracions de la
coagulació i disminució de la funció i perfusió renal.
Factors de risc:
o Edat jove
o Massa corporal important
o SOPQ
o Antecedents de SHO
o Nivells d’estradiol (> de 3000)
o Gestació
o Història prèvia d’al·lèrgia: però no es sap perquè hi ha aquesta relació.
Ginecologia Tema 56
Dr. Cabero
o Té tendència a repetir.
Prevenció: Hi han diverses formes per a més o menys prevenir-ho
Rebaixar l’activitat per a que els fol·licles no es facin mai més
Punció + congelar embrions: el més fet servir actualment, fins que altres tècniques no
es posin en marxa  vitrificació! (obtenir els òvuls abans de l’HCG  congelació molt
més ràpida que la normal, no dona temps a la formació de cristalls)
o Ajustar les dosis de Gn’s
o Coasting
o Solució de coloides
o Eliminar folicles precoçment
o Evitar HCG
o Congelar embrions
o Utilitzar GnRH per ovulació
o Utilitzar LHr
Clínica
1. Sintomatologia GI de la hipotensió discreta: mareigs, N i V
2. Agrandament ováric
3. Hemoconcentració
4. Insuficiència prerrenal
5. Ascitis
6. Shock hipovolèmic: evitar HCG
7. Alteracions de la coagulació
8. SDR
9. Alteracions hepàtiques
Protocol a seguir:
- Ingrés hospitalari
- Diuresi
- Analgèsia
- Heparina
- Ascitis: evacuació de líquid per via vaginal (igual que fem la punció dels folicles)
- EMBARASSOS MÚLTIPLES
Regla de Hellin: el que veiem a la natura:
- 1/n gemelar (1/80)
- 1/n2 trillizos (1/6400)
Ginecologia Tema 56
Dr. Cabero
- 1/n3 quatrillizos (1/512000)

Quan hi ha més de 4, és sempre una inseminació mal controlada.
El 30% dels embarassos per reproducció assistida són múltiples, la majoria d’ells
gemelars. No posar més de 3 a la vegada, que es feia en dones grans posant 5-6
embrions. Col·locant 1 embrió de cada cop, l’èxit disminueix però el risc d’embaràs
múltiple disminueix molt ¡! (al final, contant l’èxit per transferència individual s’obté el
mateix)
- Menor pes al néixer
- Més problemàtica de prematuritat
- Més risc de seqüeles
Possible solució: Reducció embrionària
Eliminació d’1 o més embrions, en pacients amb EM; introduida en 1986 per Dumez i
Ouri i Kanhai i cols
Té com a objectiu millorar els resultats perinatals
Tècnica introduida degut a les tècniques de RA
- Punxar tots els sacs embrionaris i fer amniocentesi a cadascun.
Sabem que de forma espontània la natura elimina embrions, per això, fins la setmana
14 no s’estableix la reducció embrionària  els hi para el creixement l’organisme i es
reabsorbeix.
Hi ha moltes maneres de fer-ho:
- Inyecció intratoràcica
- Injecció intracardiaca
Als millors centres les complicacions de la reducció embrionària ja han disminuit fins al
4% (el principal és l’avortament)
- AVORTAMENTS ESPONTANIS: més relacionats amb la problemàtica que els porta

a ser estèrils.
CREC QUE L’ANY PASSAT EL TEMA EL VA FER LA DRA. PELAGAY, COM PODEU SUPOSAR, LES TRANSPARÈNCIES EREN MOLT
MILLORS, SEGUR, QUE EL DR. CABERO I LES SEVES EXCENTRICITATS MAGISTRALS. AIXÍ QUE, US RECOMANO QUE LI FEU UN
ULL A LES COMPLICACIONS DEL TEMA DEL ANY PASSAT; NO US LES FICO AQUÍ, PERQUÈ ELL NO LES HA EXPLICAT TOTES I LA
VERITAT ÉS QUE AIXÍ EL TEMA ÉS MÉS AMÈ. ANIMS!! JA ESTEU A L’ÚLTIM.

Ginecologia Tema 56
Dr. Cabero
Protocols d’estimulació (no examen)

Diferents tipus, bàsicament de dos tipus de pautes
1º FSH
2º HCG per provocar l’ovulació
3º Fàrmac per evitar ovulacions extratemporaries:
- Antagonistes de la GnRH
- Antagonistes de la GnRH
Després de fer la punció s’afegeix progesterona natural, per reforçar la 2º fase del cicle
i ajudar a la implantació
1. Cicle llarg
Inici al dia 21 del cicle  anàleg de la GnRH, per provocar la inhibició hipofisària
(48hores dp d’adm supressió de la HF). Ho donem 10 dies
Als 28 dies ve la regla
Mirem el E2 a sang per saber si ja està inhibida  < de 50micrograms/d
A partir d’aquí, eco per veure que no hi ha restes foliculars, llavors, es comença a
administrar FSH 200-400 UI/l (màx 400, excepcional)
- Dosis baixes: SOP, jove, prima, etc
- Dosis altes: dones més grans
Fem ecografies cada dos dies, mesurant el diàmetre folicular + la determinació cada
dos dies de l’Estradiol que ens diu l’activitat dels folicles i si puja molt es que hi haura
una hiperestimulació
En arribar al 17-18 mm en 2-3 folicles, donem HCG.
36 hores després, punció folicular sota anestesia
- Cultiu + inseminació  a placa de petri

o 250000 espermatozous x cada òvul
o Si no tenim prous espermatozous, es fa la tècnica del IPSI? Punxar a
l’òvul directament un espermatozou:
 Parella
 Naturalment
 Amb biòpsia testicular
 Donant
Ginecologia Tema 56
Dr. Cabero
2on cicle
Al 3er dia, si tot ha anat bé es fa el transfer d’embrions  posarem 2 o 3, que depen
de la qualitat dels embrions (òvuls, esperma) i de l’edat de la dona (qualitat de l’òvul)
Després de la transferència  progesterona
Als 11 dies, fem una determinació a sang d’HCG.
La resta que no s’han transferit  es congelen.
- Lentament
- Vitrificació: baixar de cop a -170ºC
o Permetrà congelar òvuls, perquè no es crearàn cristalls que després de
la congelació no permetran la viabilitat d’aquesta cèl·lula
o Serà importantíssim per persones amb càncer, perquè abans d’entrar en
protocols quimio/radioteràpics, tinguin congelat un òvul (avui en dia es
fa d’un ovari sencer o d’una part d’aquest)
Avantatges del cicle
El periode de fre ens permet allargar el que vulguem el periode d’estimulació (gran
adaptació de la dona)
2º-3er dia de la regla es comença amb FSH, després de fer una ecografía. Quan els
folicles fan 12 mm afegim un antagonista de GnRH.
- Amb l’agonista fa un pic la LH però després baixa. Cal esperar 10 dies per a
que tot estigui inhibit
- Amb l’antagonista la inhibició és immediata.
Fins el moment d’administrar l’HCG, es dona l’antagonista, evitant pics de LH i
ovulacions extratemporaries.
Es dona un anticonceptiu, per a controlar el moment en el que volem fer l’ovulació.
1.- AMENORREA
Es la falta de menstruaciones en una mujer en edad sexual madura, y puede ser fisiológica
como en el caso de embarazo, lactancia y menopausia, y patológicas.
Se dividen en primarias y secundarias.
Primaria: ausencia de menstruaciones una mujer que ha llegado a los 16 anos y sin desarrollo de
los caracteres sexuales secundarios, o en una que ha llegado a los 18 con desarrollo de los
caracteres secundarios.
Secundaria: es la falta de menstruación durante el periodo de tiempo superior a tres ciclos
normales en una mujer que previamente presentaba episodios menstruales normales.
Amenorrea primaria
Patogenia:
Se debe a alteración en los factores implicados en el eje que gobierna el ciclo genital:
Hipotálamo (GnRH)  adenohipofisis (LH y FSH)  ovario (estradiol) para hacer proliferar el
endometrio  respuesta endometrial  vías excretoras d sangre menstrual.
Etiología:
Alteraciones de origen central
1. tumorales (craneofaringioma). 2. infecciosas (meningitis basilares).
3. malformaciones (sd de maestre san Juan de kallman). 4. funcional (anorexia, estrés).
5. traumaticas 6.yatrogenicas (radioterapia, cirugía, fármacos).
Alteraciones hipofisarias
1. Tumores (prolactinomas, adenomas eosinofilos).
2. Sección del tallo hipofisario (traumatismo, cirugía, sd de la silla turca vacía).
3. insuficiencia hipofisaria global (panhipopituitarismo).
Alteraciones gonadales
1. agenesia gonadal (sd de swyer). 2. disgenesia gonadal (sd de turner)
3. hipoplasia ovárica. 4. sd de resistencia ovárica a las gonadotropinas.
4. lesiones iatrogénicas (cirugías, radiaciones, quimioterapia).
5. déficit de 17 hidroxilasa y 17-20 desmolasa.

Criptomenorrea o defecto en los órganos diana
1. defecto connatal: agenesias mullerianas: sd de rokitansky. Agenesias parciales: ausencia de
cerviz. Tabique vaginal. Defectos oclusivos vulgares: himen imperforado.
Enfermedades generales
1. endocrinopatias (hipotiroidismo, DM). 2. enfermedades conjuntivas.
Diagnostico:
1. anamnesis y exploracion general (antecedentes, tx anteriores, quimioterapicos, corticoides),
peso, talla, Ind. de masa corporal, vello axilar y/o pubiano.
2. exploracion ginecológica (permeabilidad del himen) tacto rectal, p/ detectar presencia del
útero o de masas anéxales, ECO ginecológica. Visualizar vagina.
3. determinación hormonal (LH, FSH, prolactina y estradiol).
4. estudio radiográfico de cráneo y de silla turca (craneofaringioma, tumores hipofisarios),
radiografía de mano p/ edad ósea.
5. estudio genético (cariotipo).
6. laparoscopia diagnostica c/ biopsia de gónada.
7. prueba de reserva y función hipofisaria (prueba de GnRH).
Manejo terapéutico – tratamiento
Dependerá del transtorno y de su etiología.
Los tumores y patología del eje hipotálamo – hipofisario tiene su tratamiento especifico medico,
quirujico o mixto. Las criptomenorreas por cierre del canal genital se procederá siempre
quirujicamente.
Aquellos caso que conllevan a una ausencia permanente de función endocrina gonadal (sd
anosmia – hipogonadismo, hipopituitarismo, déficit gonadotropo primario, disgenesia o ausencia
de gónadas o déficit enzimático esteroideo con ausencia de estradiol) habrá de proceder a la
provocación de la función mediante la administración exogena de las hormonas
correspondientes.
Sd anosmia – hipogonadismo (adm de GnRH subcutánea, terapia hormonal esteroidea
sustitutiva y adm de gonadotropinas exógenas).

Ausencia de función gonadotropa (terapia esteroidea sustitutiva de forma indefinida.
Agenesia o disgenesia gonadal o fracaso esteroidogenico gonadal:
1º estrógenos – via oral (etinilestradiol, estradiol micronizado, valerianato de estradiol o
estrógenos conjugados eqüinos), via parenteral (valerianato de estradiol depot), via
transdermica em formas de (parches de estradiol).
Se comenzara c/ dosis de 0.03mg de etinilestradiol o 1mg de valerianato de estradiol por via
oral, incrementando mensualmente hasta dosis máxima diária de 1-2 mg de etinilestradiol o de
4-6 mg de valerianato de estradiol, hasta que se consiga el inicio de l desarrollo de los
caracteres sexuales secundários, estiron de crecimiento o aparezca lá 1ª menstruacion. Una vez
conseguido se pasa a palta seguinte.
2º estrógenos y gestagenos – se mantendra lá dosis de estrógeno en el mínimo eficaz, que suele
ser de 0.05mg de etinilestradiol, 2mg de valerianato de estradiol o de 1.2mg de estrógeno
conjugado eqüino. A esta dosis se anadira, durante 12 dias cada mês de um gestageno. El mas
utilizado es el medroxiprogesterona en dosis de 5mg /d. al final de la toma del gestageno
parecerá una hemorragia de privación. Una vez establecido el ritmo menstrual, se intercala una
semana sin tx entre cada menstruación.
Ausencia de útero y vagina – sd de Rokitansky
Se explicara a la paciente y a sus padres la imposibilidad de tener menstruaciones y quedar
embarazada a pesar de que se da una función ovárica normal, así como la necesidad de
practicar una plastia vaginal en el momento en que se quiera comenzar a tener relaciones
sexuales.
2.- Amenorrea secundaria
La diferencia de la primaria, en la secundaria ha de existir necesariamente útero.
Etiologia:
Causas centrales e hipotalamicas
1. Anovulacion crónica funcional hipotalamica 2. Fracaso hipotalamico.
3. pseudociesis. 4. amenorrea por exceso de ejercicios del atleta y bailarinas.
5. lesiones tumorales. o infecciosas hipotalamicas. 6. amenorrea pospildora
Causas hipofisarias
1. adenomas hipofisarios (acromegalia, cushing). 2. prolactinomas y hiperprolactinemia
4. apoplejía hipofisaria (sheehan). 5. silla turca vacía. 6. lesiones vasculares hipof.
7. déficit parcial de gonadotropinas. 8. hipofisitis linfocitaria.
Causas ováricas
1. fallo ovárico prematuro 2. tum.ováricos 3.Sd del ovario poliquistico 4. hipertecosis.
Causas periféricas
1. sinequias endometriales 2. conglutinaciones del cuello 3.sinequia vaginal traumática
Causas generales
1. enf. Conjuntivas 2. enf.autoinmmunitarias 3. Hipotiroidismo 4. Sd de cushing.
Diagnostico:
La prueba de progesterona, consiste en la administración de un gestageno que logre la
transformación secretora endometrial y una hemorragia de privación al suspenderlo, es un
elemento decisorio fundamental en el proceso del dx.
Una hemorragia por privación supone la existencia de una producción de estrógenos ováricos
suficiente, un endometrio recetor normal y una vía excretora permeable. Otros:
1. determinación de gonadotropinas (LH y FSH). 2. determinación de prolactina
3. determ.de esteroides sexuales en el plasma 4.determ de TSH y T4 libre 5.ECO gine.

Manejo terapéutico – tratamiento
Amenorrea secundaria de causa hipotalamica
1. valorar se la paciente no necesita de asistencia psiquiatrita
2. valorar necesidad de terapia hormonal sustitutiva con administración progresiva de
estrógenos bien en forma de estradiol transdermico o de estrógenos conjugados equinos.
3. se la px desea embarazar se procederá a la inducción de la ovulación mediante la
administración de gonadotropinas exógenas.
Amenorrea secundaria de causa hipofisaria - hiperprolactinemia
 La galactorrea tradicionalmente es un mal indicador y el exceso de prolactina puede
obedecer a un transtorno funcional de la secreción de PRL o deber a un tumor hipofisario
productor de PRL (prolactinoma). Pedir RX o RMN.
1. cirugia transesfenoidal (de eleccion) en caso de macroadenomas.
2. agentes dopaminergicos (bromocriptina, carbegolina, lisurida).
3. tratamiento medico y expectante se microadenomas.
4. se desea embarazar se hace tx con bromocriptina p/ producir una caída de la prolactina y
reanudar los ciclos ovulatorios.
5. no realizar radioterapia.
Hipopituitarismo puerperal – sd de sheehan.
Trat. Sustitutivo de tiroxina, hidrocortisona y estrógenos – gestagenos mantenido
3.- Cambios fisiológicos en la mujer embarazada
Aparato urinario:
Anatómicos – agrandamiento renal, reflujo vesicoureteral.
Funcionales – poliuria, aumento del flujo renal, aumento del filtrado, aumento de la reabsorción
tubular, no proteinuria, no hematuria..

Aparato gastrointestinal:
Cavidad oral – aumento de la vascularizacion y fragilidad de las encías, épulis (gingivitis,
tumoración y sangrado, no caries, no desmineralización.
Estomago – nauseas y Vómitos del 1º trimestre por cambios hormonales y emocionales,
disminuicion del tono y motilidad gastrointestinal (estreñimiento), reflujo gastroesofagico,
disminuicion de la acidez, desplazamiento del colon y ciego, hemorroides por dificultad del
retorno venoso.
Aparato cardiovascular – se deben a causas hormonales, volumétricas y necesidades.
Horizontalizacion cardiaca, cardiomegalia aparente, desvio del eje a izquierda, soplo sistólico
de eyección, refuerzo del 1º ruido y posibilidad del 4º, aumento del gasto cardiaco x aumento
de la frecuencia y volumen sistólico, TA tiene tendencia a disminuir sobretodo la diastolica,
disminuicion de las resistencias vasculares periféricas.
Hematológicos – aumento de 45% del volumen sanguíneo, aumento del número de glóbulos
rojos, anemia fisiológica, hipercoagulabilidad, aumento del VSG y hay tendencia a la
plaquetopenia, leucocitosis y disminuicion de los linfocitos.
Respiratorios – elevación del diafragma, horizontalizacion de las costillas, respiración mas
profunda, no incremento de la frecuencia respiratoria, disminuicion del vol. De reserva
espiratorio, pero mantiene la cap. vital, hiperventilación por aumento del vol. Funcional,
aumento del Vol./min. respiratorio.
Metabólicos – ganancia de peso durante el embarazo (8 – 12.5 kg promedio).
Fase anabólica en la 1ª mitad de la gestacion y depósitos de grasa.
Fase catabólica 3º trimestre y lactancia y utilización de los depósitos de grasa.
Metaból de los carbohidratos (hipoglucemia, hipoinsulinemia, hipercetonemia).
En estado postprandial (hiperglucemia, hiperinsulinemia, hipertrigliceridemia, insulinoresistencia.
Metabolismo de las grasa (aumento de los lípidos plasmáticos).

Locomotor – parestesias y dolor en extremidades superiores, por lordosis cervical, sind. Del tuneo
carpiano, aparente lordosis lumbar.
Dermatológicas – aumento de la vascularizacion, angiomas, arañas vasculares, eritema
palmar, varices en extremidades inferiores, hemorroides, variaciones del crecimiento piloso,
alteración en las unas (son mas blandas), aumento de la actividad de las glándulas sudoríparas,
estrías gestacionales.
Endocrino – placenta (producción importante de hormas), hipófisis (hipertrofia y hiperplasia,
con aumento de la prolactina, y descenso de LH y FSH, la TSH no varia. Hay liberación de
oxitocina durante el parto y lactancia.
Tiroides (normal), suprarrenales (aumento de la actividad c/ liberación de cortisol), páncreas hay
mayor liberación de insulina.
4.- CANCER DE CERVIX
Anatomohistologia del cervix uterino
El cuello uterino es la porción inferior del útero, y presenta una porción intravaginal recubierta
por ectocervix, que se puede observar el canal cervical que comunica la vagina con la
cavidad uterina esta recubierta por el endocervix, y esta delimitado por debajo por el OCE, y
por arriba por el OCI y este se sitúa en el limite entre el epitelio endometrial y el endocervical.
Ambos orificios estos separados por pocos mm que corresponde a la zona de transición y
constituye el istmo uterino.
Epit. Exocerv. (pla poliestratificado) / Epit. Endocerv. (cilíndrico monoestratificado).
Células de reserva: subcilíndricas – pluripotenciales.
Zona de transición: suele situar sobre el OCE, no es fija y va cambiando a lo largo de la vida de
la mujer. Cuando niña se sitúa por debajo y en pos menopausicas por en cima.
Epidemiología:
Mayor incidencia en la raza negra y menor en los países industrializados.

Factores de riesgo:
Genéticos, socioeconómicos, hábitos (tabaco y alcohol), fcos (anticonceptivos), inmunitarios,
paridad, sexuales (transmisión sexual).
Displasia y carcinoma in situ:
En ocasiones el proceso de reparación se altera, de tal forma que el epitelio escamoso que se
origina no es normal.
Displasia – se denomina a los epitelios poliestratificados que asientan en la superficie o en las
glándulas, con alteraciones en la diferenciación que no llega a ser tan intensas como en el
carcinoma in situ. Factores implicados:
1. hormonas 2. Espermatozous 3. Esmegma 4. VHS – II 5. CMV 6.HPV (16 – 18).
HPV en el 99.7% de los canceres de coll / HPV > 95% de los CIN – III.
Clasifica en: leve / moderada / grave.
Carcinoma intraepitelial o carcinoma in situ
Tiene lesiones cualitativamente iguales a la displasia pero más graves. Y clasifica en:
CIN- I (displasia leve) / CIN – II (displasia moderada) / CIN – III (displasia severa).
Clínica:
El cáncer de cervix es poco expresivo de tal forma que estadios precoces son asintomaticos,y
los síntomas cuando aparecen lo hacen muy tarde y son: metrorragias, leucorrea, dolor,
trastornos urinarios y réctales.
Diagnostico:
Colposcopia, citología cervical (papanicolau), hybrid capture HPV,
biopsia (si colposcopia +),conitzacion / nausa coll
Manejo – tratamiento:
CIN – I / II CIN – III
Control ccv / colp / 3 m Conitzacion / nausa diatermia

Si regresión (6m) Controls 3 /6m
Si persistencia (destruir c/ láser) Anuales de por vida
Si progresa 
5.- Carcinoma de cervix
Epidemiología:
Frecuencia en disminuicion, relación cuello /cuerpo 1:1
Factores implicados:
Multiparidad, relaciones sexuales precoces, promiscuidad sexual, ETS, bajo nivel
socioeconómico, raza negra y edad 45 anos.
Anatomía patológica:
Inicio en el limite escamocolumnar (mas raro endocervical).
Variedades (exofitico 63% / endofitico 37%).
Tipos histológicos (epidermoide 95% – escamoso o espinocelular)
Grave según broders o scottlander.
Adenocarcinoma
Mixto (adenoescamoso).
Extensión:
Invasión precoce del extroma (microinvasivo - < 5mm).
Invasión avancada (continuidad – vagina parametrio y cuerpo), (contigüidad - vejiga).
Vía linfática (1ª estación paracervicales, hipogástrico, obturador), (2ª estación presacra).
Vía hematica (hígado, hueso, pulmón).
Clínica:
1. Asintomático en la primera fase 2. Leucorrea sanguinolenta 3. Metrorragias
4. coitorragia 5. Finalmente leucorrea fétida, dolor, insuficiencia renal obstructiva.

Diagnostico:
1. precoce ( colposcopia / citologia, biopsia, conitzacion).
2. avanzado (inspección – biopsia.
3.extensión grave (tacto rectal, RMN, pielografia, cistoscopia – rectoscopia).
Estadiage
0.ca in situ
I. limitado al colon (Ia. Microinvasivo / Ib. resta).
II. extension proximal vagina / paramétrio (IIa. Vagina proximal / IIb. Paramétrio prox).
III. ext distal vagina / paramét (IIIa. Vagina 1/3 distal / paramétrio hasta pared pélvica).
IV. afectacion mucosa rectal/vejiga o metastasis a distancia.
Tratamiento:
Quirujico (wertheim – meigs, conitzacion), radioterapia (braquiterapia, RXT externa).
Quimioterapia , limite quirujico, RXT complementaria, RXT paliativa, RXT prequirujica, cirurgia
ultraradical.
6.- DIABETES GESTACIONAL
Cuadro metabólico de intolerância a los H de C que comienza o se dx por primera vez durante
el embarazo com independência de que exista o no antes de la gestacion, del grado de
afectacion, de la necesidad o no de emplear insulina, e de su evolucion.
Etiología:
Poco conocida (factores metabólicos y hormonales).
Fisiopatología:
1ª mitad del embarazo – Hay una accion anabólica, con aumento de los estrógenos que
facilitan la accion insulinica donde hay un aumento de las reservas hepáticas de glucosa, con
mayor consumo de glucosa periférica con la seguinte disminuicion de glucemia basal y tb
disminuicion de la glucogenolisis.
2ª mitad del embarazo – Hay una intolerancia glucidica con disminuicion del glucogeno
hepático, un aumento de la glucogenolisis y la gluconeogenesis hepática y una menor
utilización periférica de glucosa y aumento hormonal de lactogeno placentario, prolactina,
glucagon y el cortisol libre, que condiciona un aumento de resistencia insulinica.
Efecto embarazo x diabetes
Es un factor desencadenante de intolerancia glucidica o como agravante de una diabetes ya
establecida, ademas de aumentar las posibilidades de descompensación metabólicas.
Complic. Agu (cetoacidosis/DM), complic. Cro(nefropatia, retinopatía, neuropatia etc.).
Efecto diabetes x embarazo
Abortos, HTA, polihidramnios, ITU, ruptura prematura de membranas.
Efecto diabetes x feto y neonato
Feto (anom. Congenitas, macrosomia fetal,RCIU, sufrimiento fetal).
Neonato (hipoglucemia, hipocalcemia, sd. distres respiratório, apnea).
A largo plazo (obesidad, intolerancia glucidica).
Diagnostico:
Prueba de O´Sullivan, Prueba de tolerancia a glucosa, Determinación basal glucemica.
Tratamiento: Pregestacional
Preconcepcional (control metabólico / control ginecológico).
Metabólico – dirigido principalmente a conseguir un peso corporal ideal y cifras de
glucohemoglobina inferior a 6%, también hacer determinaciones básales o tras estimulo de
péptido C, controlar TA y el fundo de ojo.

Ginecológico – descartar la presencia de mal formaciones genitales, así como procesos
infecciosos, endocrinos, tumorales, etc.
Durante el embarazo (control metabólico, oftalmológico, renal, obstétrico).
Tratamiento: Gestacional
El control metabólico es igual que en la pregestacional, en una dieta adecuada normocalorica
y se obesidad entre 1500 – 2000 Kcal./día, tb ejercicios moderados, pues aumenta el consumo
de glucosa y aumenta la sensibilización a la insulina.
Insulina c/ glucemia basal 105mg/dl o despues de 1 hora de la comida 140mg/dl y glucemia de
120mg/dl despues de 2horas de haber comido.
7.- El parto
Se denomina parto al proceso fisiológico que pone fin al embarazo haciendo que el feto y sus
anexos abandonen el útero y salgan al exterior
Clínicamente:
Una mujer esta de parto cuando presenta como no mínimo 2 contracciones a cada 10min, un
canal endocervical acortado en aprox. 50% y una dilatación de 2 cm.
Limites cronológicos normales:
Multíparas (entre 3 – 10h), primigesta ( 3 – 15h).
1º período o de dilatacion:
Se inicia c/ contracciones del parto y termina con la dilatación completa del cervix, dentro hay
el período de latência y período activo del parto.
Ya en la últimas sem. Del embarazo empieza unas contracciones flojas e irregulares
denominadas contracciones de Braxton Hicks y va aumentando cada vez más su frecuencia y
todo eso se da en un periodo de latencia o preparto o fase prodrómica, puede estar hasta 24h.
El periodo activo del parto inicia la adaptación de la cabeza en la pelvis, también existe una
segmentación del segmento inferior y un acortamiento del cervix. Y existe distintos sea la madre
primigesta o multipara.
Primigesta: cuello centrado, totalmente borrado, dilatado 3cm, existe una dinámica instaurada
(intensidad de más de 20 mmhg y contracciones rítmicas).
Multíparas: cuello centrado dilatado por lo menos 3 cm. (se borra y dilata a la vez) aunque
tenga un poco de cuello y dinámica instaurada.
Se durante 4hs sigue la misma dilatación, se produce un estancamiento que hace que
tengamos que provocar el parto (cesárea).
Con las contracciones en el útero se distingue 2 porciones, una superior musculosa que se
contrae activamente y aumenta el grosor y otra inferior formada por el istmo y el cuello. Existe un
gradiente descendente de contracciones uterinas.
Cambios en el cervix: acortamiento hasta el total borramiento y su dilatación son el resultado de
las fuerzas que intervienen en el periodo de parto ( contracciones uterinas y presión hidrostática
de bolsas de aguas o presentacion sobre el cuello, disminuicion de la longitud del cuello y se
dilata el cervix y permite el paso del feto (10 cm. de dilat).
Formación de bolsas de aguas: las membranas se despegan y forman las bolsas de las aguas
que llevan liquido amniótico mediante el cual se transmite la presión hidrostática si se rompe la
bolsa la parte que presenta el feto es la que ejerce la presión. La ruptura se produce durante el
parto. Si rompe nosotros denomina amniorrexis o amniotomia.
2º periodo o de expulsión
Llega a la dilatación completa, desciende el feto por el canal del parto. Las contracciones
uterinas son mas frecuentes y intensas y a estas se añade lo pujos maternos con aumento de la
presión intrabdominal ejercida por la madre con la utilización de los músculos abdominales y el
diafragma son importantes p/ la expulsión y deben ser sincronizados con las contracciones
uterinas p/ ser efectivos.
Hay participación de la vagina, de la vulva, se produce un estriamento de las fibras del elevador
del ano con una elongación y un adelgazamiento del perine, el orificio se dilata 2-3cm.
3º periodo o de alumbramiento
Comprende a la salida del feto y expulsión de los anexos.
Se produce una 1ª fase de desprendimiento placentario: una vez salido el feto, existe una
contracción brusca del útero que hace que disminuye el tamaño de inserción placentaria y a su
vez hace que esta se pliegue al no disminuir su tamaño. Se produce hemorragias por
desprendimientos placentarios que forman un hematoma retroplacentario que despega toda
la placenta. Existen distintos tipos de desprendimiento placentario:
Tipo de schullze – zona de desprendimiento inicial en el centro, primero saldra la cara fetal y
luego el hematoma retroplacentario.
Tipo de Duncan - se empieza a despegar por un extremo, primero sale el hematoma
retroplacentario y luego la cara fetal de la placenta.
Despues se produce una 2ª fase de expulsión placentaria c/ contracciones y pujos maternos y la
contracción suave por el medico. Tras la expulsión se produce una contracción tónico tetanica
del útero que comprime la boquilla vascular, que constituye el principal mecanismo
hemostático.
El útero disminuye de tamaño y se endurece esto se denomina globo de seguridad. Hay que
comprobar que se forma este globo ya que se estuviera blando se produciría hemorragias.
El periodo de salida de la placenta hasta las 1ª 2-3 horas del puerperio inmediato es donde se
produce la mayoría de las hemorragias del parto por problemas dentro del parto.
Mecanismos del parto:
La cabeza va realizando una serie de posturas y presión.
1. acomodación y encajamiento. En el estrecho superior de la pelvis.
2. descenso.
3. flexión.
4. rotación interna.
5. deflexión o extensión.
6. rotación externa.
8.- HEMORRAGIAS DE LA PRIMERA MITAD DEL EMBARAZO
Las principales causas son el aborto, el embarazo ectopico y la mola hidatiforme.
Aborto
Interrupción del embarazo antes de las 20 sem. De amenorrea, con un peso del producto de la
gestacion inferior a 500g. Puede ser espontáneo o provocado.
Etiología:
1. causas ovulares propiamente dichas, debida a factores hereditarios o defecto
cromosómico adquirido.
2. causas maternas orgánicas, generales (lues, TBC, toxoplasmosis, chagas, etc) y locales
(infecciones genitales, tumores, displasias, desgarros cervicales, etc).
3. causas metabólicas (DM y endocrinopatias).
4. otras causas (tóxicos, traumatismos, etc.).
Síntomas y forma clínica:
1. amenaza de aborto: hemorragia genital, dolores lumbares y hipogástricas, y ausencia
de dilatación cervical.
2. aborto inminente: aumento de intensidad de los anteriores.
3. aborto inevitable: se agrega la dilatación del cuello, especialmente del orificio interno.
4. aborto en curso: hidrorrea, hemorragia y eliminacion de trozos o la totalidad de la
placenta.
5. aborto incompleto: cavidad uterina aun parcialmente ocupada, útero blando y
grande, cuello dilatado y hemorragia persistente.
6. aborto completo: expulsión completa del huevo y regresión de los signos locales.
7. aborto infectado.
Diagnostico:
Se debe excluir enfermedades ginecológicas con hemorragias genitales, y tb enfermedades
obstétricas con hemorragia al principio de la gestacion como mola hidatiforme y embarazo
ectopico.
ECO es un eficaz recurso complementario p/ el diagnostico.
Complicaciones: retención, hemorragias, infecciones y sd. de mondor.

Tratamiento:
1. profiláctico (cuando se conoce la causa): amenaza de aborto se hace reposo abs.
2. aborto inevitable: si el estado lo permite expectación o ayuda medica(oxitocina),
de lo contrario aceleración de la expulsión (dilatación y extracción instrumental).
3. aborto infectado: antibióticos y evacuación uterina.
Embarazo ectopico
Se entiende por embarazo ectopico la nidacion y el desarrollo del huevo fuera del cuerpo
uterino.
Sitios de implantación. las variedades habituales de implantación son: tubarica, tuboovarica,
abdominal, intraligamentaria y cervical. La más frecuente es la tubarica (95%), la cual a su vez
puede ser intersticial, ístmica, ampollar o infundibular.
Etiopatogenia:
Las causas mas frecuentes son salpingitis crónicas, alteraciones congénitas de la trompa,
endometriosis, disminuicion de la luz tubarica por compresiones externas, etc.
La evolución conduce, por lo general, hacia el aborto tubarico o la rotura de la trompa grávida.
En el primero caso el huevo o se absorbe o se reimplanta constituyendo un embarazo
abdominal secundario. En el segundo se produce una hemorragia interna, con un cuadro
cataclismito o bien de anemia crónica.
Clínica:
Caracteriza por amenorrea de corta duracion, con seudomenstruaciones o metrorragias de
sangre oscura. Existe dolor permanente sobre una de las fosas iliacas. El examen genital revela
un tumor parauterino doloroso y un útero pequeño.
Con ECO se puede observar saco gestacional parauterino con actividad embrionaria en su
interior. En la segunda semana del embarazo al examen vaginal se puede tactar el útero
pequeño y al lado el feto.
Complicaciones:
Son el aborto tubarico y la rotura de la trompa grávida que da lugar a una importante
hemorragia interna con todos síntomas de la misma con hipotensión , palidez etc, ademas de
intenso dolor abdominal y en el fundo de saco de douglas la punción de este revela sangre en
la cavidad abdominal.
Diagnostico:
o clínica (anamnesis) fecha de última regla y características.
o Teste de embarazo hCG (cuantificar la fracción beta – hCG en sangre).
o ECO (criterio de Kobayashi) signos directos de certeza – presencia de saco ovular
extrautero con trofoblasto envolvente con embrión que demuestra latido cardiaco y
indirectos – ausencia de saco gestacional intrautero.
o Otras pruebas: Prot. plasmática A, lactogeno placentario, prolactina, etc.
o Laparoscopia.
o Culdocentesis (punción-aspiración) del contenido del fundo de saco de Douglas.
Diagnostico diferencial:
Se debe realizar con el aborto, mola hidatiforme, anexitis, apendicitis aguda, miomas y otros
cuadros que simular un abdomen agudo.
Tratamiento:
Puede ser quirujico o no y va depender del cuadro clínico y esquemáticamente puede ser
expectante, el tratamiento medico el tratamiento cirugico.
o Expectante: (criterios) Beta-hCG <1000 mUI/ml y decreciente, localización sea tubarica y
dimensiones < 2cm.
o Medico: metotrexato (antagon del ac. Fólico), mas acosejavel cuando < 3cm, serosa
tubarica intacta, sin latido cardiaco fetal y hemodinamia materna estable.
o Quirujico: salpingostomia lineal.
Mola hidatiforme
Es una degeneración quistica edematosa de las vellosidades coriales que abarca la placenta y
el resto del complejo ovular.
Placenta transformada en un racimo de vesículas claras, la degeneración generalmente
abarca todo el complejo ovular (mola llena), as veces es parcial (mola parcial) y en estos casos
puede albergar un feto (mola embrionada).
Microscópicamente se observa desaparición del estroma, proliferación de células de langhans
en el epitelio corial desaparición total o parcial de la arteria nutricia.
Las vellosidades hipertroficas, en ocasiones invaden la pared uterina, destruyendo músculos y
vasos y llegan hasta el peritoneo o lo atraviesan.
Etiología:
Desconocida.
Clínica:
1. útero aumentado de tamaño en relación con la amenorrea. Incremento del diámetro
longitudinal transversal. Consistencia pastosa, ausencia de signos fetales, imagen
ecografica en tormenta de nieve o en panal de abejas.metrorragias continuas o
intermitentes entre el 2º o 5º mes con expulsión de vesículas, anemia progresiva.
2. aumento funcional: hiperémesis, toxemia dravídica hipertensiva. Determinación de hCG
por encima de 1.000.000 UI/l de suero.
Formas clínicas:
Hemorrágica, toxica, hipertrofica, atrófica y coriocarcinoma destruens.
Con el aborto, embarazo ectopico, polihidramnios, exceso de volumen fetal y embarazo
múltiple, así como con toda enfermedad ginecológica hemorragipara.
Evolución clínica:
Inmediata – expulsión espontánea alrededor del 4º o 5º mes.
Mediata – remisión del cuadro a la normalidad, coriocarcinoma.
Pronostico: fatal para el feto y grava para la madre.
Tratamiento:
Evacuación del útero. (Artificial) aspiración del vacio complementada con curetaje muy
cuidadoso.
Control ulterior. Clínico y biológico, durante un ano. Estimación de gonadotropinas urinarias.
Proscripción del embarazo.
Coriocarcinoma
Etiología:
El coriocarcinoma, neoformacion maligna del útero originada en el corion y emigrada a las
deciduas, es el resultado alejado de una mola vesicular despues de su expulsión.
Frecuencia:
Entre 6-10% de las molas en mujeres jóvenes.
Proliferación del sincitio y del citotrofoblasto sin conservar la estructura de la vellosidad corial.
Sintomatología:
Reaparición de algunos síntomas de la mola que parecían involucionados, con: metrorragias,
aumento del tamaño del útero, persistencia de los quistes luteinicos, aumento de las
gonadotropinas, metástasis.
Diagnostico:
Retorno y aumento de la sintomatología de la mola. El legrado biopsia permite reconocer
células coriocarcinomatosas.
Evolución:
Evoluciona con la gran agresividad de todo tumor maligno. Propagación focal(vagina),y
metástasis a distancia, y muerte.
Tratamiento:
Quimioterapicos (metotrexato).en series de 20-30mg/d x 5 dias con una semana de intervalo
hasta desaparición de las gonadotropinas durante 3 controles sucesivos semanales. Esto se
continúa luego cada 6 meses durante largo plazo. Como el metotrexato tiene efecto toxico
muy pronunciado puede ser necesario cambiarlo por otro quimioterapico, dactinomicina 7 –
12mg / kg con esquema similar.
Histerectomía total se yace se fracasa el tratamiento medico.
9.- HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO
Placenta previa
Proceso que caracteriza anatómicamente por la inserción de la placenta en el segmento
inferior del útero, y clínicamente por hemorragias de intensidad variable. La hemorragia aunque
frecuente, puede no estar presente en el proceso.
Las membranas despues del parto presentan entre el desgarro de la abertura y la inserción en el
reborde placentario una distancia menor de 10 cm.
Ubicación de la placenta – lateral, marginal, oclusiva parcial y oclusiva total o central. La
oclusiva total durante el embarazo puede adoptar, durante el trabajo de parto, el carácter de
placenta oclusiva parcial o central parcial.
Etiología:
1. tardía aparición de la capacidad de fijación del trofoblasto.

2. capacidad de fijación del endometrio disminuida por algún proceso de endometritis en
las zonas superiores del mismo.
3. alteraciones endometriales.
Diagnostico:
1. El síntoma fundamental de la placenta previa es la hemorragia. Toda hemorragia en la
segunda mitad del embarazo hasta que se demuestre el contrario es una placenta
previa.
2. la ubicación anómala de la placenta produce presentaciones viciosas, expone, al
romperse las membranas, al parto prematuro y a las procidencias del cordón.
3. la exploracion ecografica posibilita el dx de certeza de la placenta previa. La ubicación
placentaria por ECO experimenta cambios hasta la 34ª sem. Debido a la denominada
migración placentaria.
Con la exocervicitis hemorrágica, el cáncer de cuello uterino, la rotura de varices vaginales,
DPPNI y la rotura del seno circular.
Tratamiento:
Actualmente no cabe duda de que la cesárea es el tratamiento de elección salvo algunos
casos en que puede considerarse la posibilidad de permitir un parto vaginal.
Se la hemorragia no es muy importante y la edad gestacional es inferior a 36 sem., se deberá dx
la madurez pulmonar fetal. En caso negativo esta ha de inducir farmacologicamente. Mientras
tanto, reposo absoluto, control de la hemorragia y administración de útero inhibidores se fuera
necesario. Se el cuadro lo permití, se esperara hasta lograr la madurez pulmonar fetal para
realizar la operación de cesárea., indicación que podrá ser anticipada si la hemorragia es
grave.
Desprendimiento prematuro de la placenta normalmente insertada .DPPNI
Proceso caracterizado por el desprendimiento parcial o tot, antes del parto, d una placenta
insertada en su sitio normal q puede tener graves consec p/ el feto y p/ la madre.
Etiología:
1. la preeclampsia (alto % de los casos).
2. los traumatismos.
3. la evacuación brusca en el hidramnios.
Entre la placenta y la pared del útero se derrama la sangre extravasada, que proviene de los
vasos maternos de la región.
La sangre extravasada se colecciona, forma coágulos dentro del útero y luego trata de ganar el
exterior, recién entonces se hace visible en forma de hemorragia externa que se presenta como
sangre oscura con coágulos. Si la perdida hematica no logra franquearse paso al exterior queda
retenida dentro del útero (hemorragia interna), a veces es mixta.
En los casos graves la sangre derramada invade la pared uterina y puede confundirse hacia el
tejido subperitoneal, las trompas el ovario, y as veces los ligamentos anchos, constituyendo la
apoplejía uteroplacentaria de Couvelaire.
Sintomatología:
Comienza de manera brusca y puede acompañarse o no de hemorragia externa.
1. si existe hemorragia externa, esta es un tanto tardía, es poco abundante, de color
negruzco con coágulos e intermitente.
2. el cuadro se complementa con:
o dolor agudo de intensidad creciente con su máxima intensidad en el sitio de
asiento de desprendimiento.
o Anemia y shock.
o Si el desprendimiento es > la muerte fetal ocurre en la > de los casos.
o Las membranas, muy tensas por la hipertonía uterina, se abomban durante la
contracción.
Diagnostico:
Se establece por el d° abdominal, la hipertonía uterina y la metrorragia con o sin shock.
Evolución: tres posibilidades.
1. se el desprendimiento es poco extenso y asintomatico el embarazo puede llegar a
termino.
2. se es extenso el parto inicia y generalmente realiza c/ el feto muerto.
3. un manejo inadecuado deriva un gran cuadro hemorrágico c/ muerte materna.
Tratamiento:
Debe dominar un concepto – la hemorragia no se detiene mientras el útero no se evacue, lo
que significa la urgente necesidad de extraer el feto, no obstante antes de iniciar dicha
evacuación es conveniente reponer la sangre perdida y consolidar el estado general alterado
por anemia y el shock.
>> Parto vaginal c/ feto muerto (se no empezó inducir c/ oxitocina i Pge2) amniotomia.
>> Operación cesárea abdominal (se fracasa el ant o / feto esta vivo / riesgo materno).
Infecciones por papiloma vírus
El papilomavirus o virus del papiloma humano (VPH), es altamente infeccioso y se transmite por
contacto sexual y fomites, con un periodo de incubación de 2 – 3 meses, apartir de compañeros
con infeccion clínica o subclínica. También es posible la transmisión vertical fetomaterna.
Algunos serotipos producen lesiones infecciosas en la vulva y vagina, y se trata
fundamentalmente de los VPH 16 y 11, que son los que conducen con una mayor facilidad
condilomas acuminados.
AE:
Virus del papiloma virus humano (VPH) 6, 11, 16.
Produce tumores benignos, lesiones en el epitelio ext.(condiloma acuminado), verrugas que
acaban con irregularidades.
La sintomatología es exclusivamente la tumoral, no da clínica.
AD:
Citología (aparecen los coilocitos – células vaginales que tiene el núcleo que presenta una
vacuola blanca en la periferia.
Serologia.
Cultivo viral.
Tratamiento:
1. Regina de podofilo 2. 5 – fluoracilo. 3. láser. 4. vacunas.
Trichomona Candida Gardenerella

Clínica Prurito, secreción Prurito secreción, olor
Flujo Verde, escamoso Grumos, blanco Liquido, gris
Koh - + Olor aminas
Lab Tricomonas Micelis células típicas.
Puerperio
Es el periodo de tiempo que media entre la expulsión del feto y la placenta y el retorno del
organismo femenino a las condiciones normales anteriores al embarazo.
Periodos del puerperio:
Podemos dividir en inmediato, clínico y tardío
P.inmediato – su duracion de forma arbritaria, es de 24 h, y en el podemos distinguir un periodo
de tiempo de 2h tras la terminación del parto, durante el cual el útero consigue la hemostasia
definitiva. Podríamos identificar este tiempo con el cuarto periodo del parto de Left.
P.clinico – dura de 5 – 7 dias y durante esta fase se producen los fenómenos involutivos mas
importantes.
P. tardío – dura de 5 – 7 semanas.
Fenómenos involutivos puerperales del aparato genital:
Existen cambios endocrinos y anatómicos y su duracion es variable 6 – 8 sem, la llamada
cuarentena que es el periodo de tiempo en que se han de evitar ciertas actividades como por
ejemplo el baño por inmersión por el riesgo de infecciones.
Despues de salir el feto y la placenta, se produce una contracción brutal del útero, disminuye
entonces su tamaño y evitando asi posibles hemorragias.
En la 1ª sem se produce la reducción del más de 50% del tamaño del útero. Para valorar o medir
esta involución se toma travesses de dedos que hay entre el fondo uterino hasta el ombligo. El
cuello uterino también reduce y en una semana y formado, también se da la cicatrización del
endometrio.
Clínicamente:
Habrá secreciones denominadas de loquios que consisten en transudados y exudados en la
cavidad endometrial que en los 1º dias serán hematicos y despues serosos.
También se da la cicatrización del canal blando del parto( musculatura y mucosa vaginal). Es
muy importante realizar una buena higiene de la área para evitar infecciones.
El himen cicatriza mal y suele quedar las llamadas carunculas mirtiformes, que son los
remanentes del himen.
Modificaciones sistémicas:
Aparato circulatorio – en 15 dias aprox. 50% de los cambios hematológicos se han normalizado
(desaparece la falsa anemia y normaliza la frecuencia cardiaca).

Aparato urinario – en los 1º dias habrá un volumen de orina elevado que en dias sucesivos se
normalizara, puede llegar a producir cistoceles y tb aumenta la incidencia de las infecciones
urinarias x el residuo y por lo tanto se produce una incontinencia urinaria en el puerperio.
Niveles hormonales – se normaliza rápido. Disminuye los estrógenos en 3- 4 dias a sus valores
normales, cortisol en 6-8 dias, la hcg se negativiza a los 10dias tb progesterona y lactogeno
placentario. La prolactina no se normaliza.
Normalización del peso - de los 10 kg que la mujer ha ganado, se pierde en el momento del
parto y despues durante la 1ª semana se pierden 2-3 kg debido a la salida de líquido del 3º
espacio. En general se tarda de 2-3 meses para se recuperar el peso normal.
Sufrimiento fetal
Ph < 7.5 (microtoma del cuero cabelludo) + meconio.
Actuación intraparto:
1. descartar acidosis materna monitoreando el ph materno.
2. decúbito lateral.
3. supresión de oxitotocicos (se estaban administrando).
4. administración de beta miméticos.
5. microsoma 15min despues, teniendo preparado el quirófano.(se nuevamente ph < 7.5 se
hace la extracción urgente del feto. Se > 7.5 se deja evolucionar.
* Se DPPNI o ph < 7.5 se hace extracción urgente.
Enfermedad inflamatoria pélvica – EIP
Criterios diagnósticos:
Criterios mínimos (≥ 3)
1. hipersensibilidad del abdomen en su parte inferior
2. dolor a la palpación cervical.
3. dolor anexial.
Criterios adicionales de rutina (≥ 1)
1. Temp. Oral > 38.3º.
2. exudado cervical o vaginal
3.  VSG /  PCR
4. evidencia en laboratorio de infeccion gonocócica.
Criterios adicionales elaborados (≥ 1)
1. evidencia histológica endometriales
2. evidencia de masa inflamatoria x ultrasonido o RX.
3. anomalías microscópicas de EIP.
Tratamiento:
Ambulatorial (ceftriaxona IM + doxiciclina o tetraciclina x 10 – 14 dias).
Hospitalario (cefoxitima + doxiciclina / clindamicina + gentamicina).
10.- TRANSTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO
PREECLAMPSIA
Se define como un transtorno hipertensivo dx cuando aparece HTA y proteinuria a partir de lá
20ª sem de embarazo, habitualmente se acompana de edema e hiperreflexia.
Critérios dx de los transtornos hipertensivos del embarazo:
TA ≥140 / ≥ 90 em 2 mostras em lapso de 6h / proteinuria de 24h ≥ 300mg.
Epidemiología:
Mayor incidencia en 1ª gestacion.
Menor incidencia en multíparas, pero aumenta c/ son distintos progenitores.
Periodo ínter gestaciones mayor a 10 anos.
Embarazos múltiples o la presencia de enf trofoblastica gestacional.
Enfermedades crónicas previas (HTA, DM y trastornos autoimunes).
Etiología:
Todavía es desconocida. El vasoespasmo, el aumento de la reactividad vascular y la disfunción
endotelial podrían ser el patron final de los diferentes mecanismos fisiopatologicos. No obstante
el órgano desencadenante del proceso es la placenta.
También existen trastornos en la placentación con alteraciones en las arterias espirales e invasión
por parte del trofoblasto de las células endoteliales.
Fisiopatología:
Se tracta de un trastorno multisistemico donde los cambios fisiopatologicos empezam a
desarrollarse bien antes de que la mujer presente los sx y síntomas de la enfermedad.
Complicaciones:
Maternas Fetales
Abruptio placentae, sd hellp, Cid, déficit CIR, secuelas debidas a la prematuridad.
neurológicos, neumonia, edema pulmonar,
insuficiencia cardiopulmonar, muerte.
Diagnostico:
Criterios dx son la HTA y la proteinuria, donde la TA debe ser ≥ 140/90 en reposo con tomas de
intervalo a 6 horas y proteinuria > 300 mg/24h.
Preeclampsia leve (HTA y proteinuria sin evidencia de lesiones en otros órganos).
Preeclampsia grave (TA 160/110 y proteinuria > 5.0g/24h) con o sin síntom asociados.
Tratamiento:
Definitivo es la extracción de la placenta
Se dx en la 38ª sem. O posterior es indicación de finalización del embarazo.
Se dx antes de la 38ª sem y se tracta de una forma leve, hay que mantener estricto reposo en
cama y vigilancia materna y fetal y lo finalizara cuando se asegura la madurez pulmonar fetal.
Manejo intraparto (prevenir las convulsiones, estabilizar la TA y acelerar final del embarazo) con:
o Sulfato de magnesio (monitorear por ionograma y reflejo rotuliano).
o Antihipertensivos (crisis agudas TA 160/105) hidralacina, labetalol, nifedipino.
o Parto vaginal (menos riesgo que la cesárea).
ECLAMPSIA
Es la aparición de convulsiones tónico clónicas generalizadas en una gestante con
preeclampsia durante el embarazo, parto y siete primeros dias de puerperio, en ausencia de
epilepsia u otra causa que justifique las convulsiones.

Epidemiología:
Mayor incidencia en 1ª gestacion.
Menor incidencia en multíparas, pero aumenta c/ son distintos progenitores.
Periodo ínter gestaciones mayor a 10 anos.
Embarazos múltiples o la presencia de enf trofoblastica gestacional.
Enfermedades crónicas previas (HTA, DM y trastornos autoimunes).
Etiología:
Todavía es desconocida. El vasoespasmo, el aumento de la reactividad vascular y la disfunción
endotelial podrían ser el patron final de los diferentes mecanismos fisiopatologicos. No obstante
el órgano desencadenante del proceso es la placenta.
También existen trastornos en la placentación con alteraciones en las arterias espirales e invasión
por parte del trofoblasto de las células endoteliales.
Fisiopatología:
Se tracta de un trastorno multisistemico donde los cambios fisiopatologicos empezam a
desarrollarse bien antes de que la mujer presente los sx y síntomas de la enfermedad.
Complicaciones:
Maternas Fetales
Abruptio placentae, sd.hellp, Cid, déficit CIR, secuelas debidas a la prematuridad,
neurológicos, neumonia, edema pulmonar, muerte.
insuficiencia cardiopulmonar, muerte.
Signos y síntomas prodrómicos de la eclampsia.
o Digestivos: nauseas, Vómitos, dolor en hipocondrio derecho y epigastralgia.
o Neurológicos: cefalea, hiperexcitabilidad, hiperreflexia, Vómitos, somnolencia, acufenos.
o Visuales: centellos, escotomas, diplopía, visión oscura, amaurosis.
Diagnostico:
Cuadro con convulsiones de tipo gran mal no atribuible a otras causas en una gestante con
preeclampsia.
Tratamiento:
Indicación directa de finalización del embarazo independientemente de la edad gestacional.
Manejo intraparto (prevenir las convulsiones, estabilizar la TA y acelerar final del embarazo) con:
o Sulfato de magnesio (monitorear por ionograma y reflejo rotuliano).
o Antihipertensivos (crisis agudas TA 160/105) hidralacina, labetalol, nifedipino.

o Parto vaginal (menos riesgo que la cesárea).
11.- Vulvovaginitis
Proceso infeccioso de la vulva y vagina
Datos sugestivos: edema, eritema, secreción purulenta
Síntomas: prurito, ardor, leucorrea abundante.
Agentes: C.albicans, T.vaginalis, G.vaginalis
Candidiasis vulvovaginal
Es la 2ª causa mas frecuente, y la C.albicans es el principal agente etiológico.
Clínica: leucorrea, blanca sólida, grumosa, cremosa como yogurt, con placas que adhieren a la
mucosa, mas ardor, edema, eritema, exantema, y prurito de poca intensidad.
Factores: humedad perineal, ropa justa, DM, antibioticoterapia, corticoides, etc.
Diagnostico: clínica, cultivo y citología.
Tratamiento: eliminar la causa, tratar la pareja.
Fluconazol 150mg DU, itraconazol 200mg c/ 12h x1d.
Vulvovaginitis crónica y recurrente
Como lo anterior pero de forma crónica con persistencia de los factores que favorecen la
aparición, y hay que eliminar y controlar los factores desencadenantes.
Diagnostico
Clínico mas cultivo
Tratamiento
Controlar los factores desencadenantes mas tratamiento anterior.
Tricomoniasis vaginal
Representa 15 – 20% de todas las vaginitis y se debe a el T.vaginalis.
Contagio: vía sexual, se aísla en secreciones prostáticas.
Clínica: 50% asintomático en hombre y mujer, incubación aprox. de 3-7 d y 21-28 d.

Síntomas: leucorrea gris verdosa abundante, maloliente, prurito abundante sobre la vulva, y
aumenta en dias menstruales y posmenstruales, enrojecimiento de la mucosa vaginal (cervix en
fresa), disuria, dispaurenia, adenopatias inguinales, dolor pélvico.
Diagnostico: clínica, cultivo y colposcopia.
Tratamiento: metronidazol 2mg DU – 500mg c/ 12h x 7d VO (vía vaginal en óvulos),
Clotrimazol si en el 1º trim de embarazo 100mg VV x 14 noches.
Vaginosis bacteriana
No es una infeccion sino una disbacteriosis sin signos de inflamación y con elevado flujo vaginal.
Clínica: leucorrea blanca grisácea, poco viscosa, maloliente (pescado) tras el coito o
menstruación por accion enzimatica.
Diagnostico: leucorrea, Ph ≥ 4.5, olor de aminas y papanicolau.
Tratamiento: metronidazol / clindamicina 300mg VO c/ 12h x 7d.

UdL Obstetricia y Ginecologia by Laia

Hochgeladen von

Dokumentinformationen

Copyright

Verfügbare Formate

Dieses Dokument teilen

Dokument teilen oder einbetten

Freigabeoptionen

Stufen Sie dieses Dokument als nützlich ein?

Sind diese Inhalte unangemessen?

Copyright:

Verfügbare Formate

UdL Obstetricia y Ginecologia by Laia

Hochgeladen von

Copyright:

Verfügbare Formate

Ginecología Tema 1

TEMA 1. EMBRIOLOGÍA DEL APARATO GENITAL

DIFERENCIA ENTRE SEXOS EN LA ESTRATEGIA REPRODUCTIVA

VÍA ESTEROIDOGÉNICA OVARIO (vía de síntesis)

Hay 2 órganos que sintetizan estradiol mayoritariamente:

Los corticoides se sintetizan hacia la derecha del esquema.

La 17-OH,17,20 liasa es la sintetizadora de andrógenos (en el testículo y en las

El calcio es esencial para esta vía.

Quien controla la vía de síntesis?

La vía porta-hipofisario es bidireccional (no unidireccional como se creía):

GRÁFICA LH, FSH Y ESTRADIOL

-FSH va disminuyendo a medida que aumenta el estradiol y LH, que estimulará el

-El folículo no tiene vasos dentro.

**Cuando se agotan todos los folículos se acaba la actividad ovárica y se entra en

-Durante la ovulación para el crecimiento, para el endometrio. Si no hay gestación, el

**Concepto de hemorragia por deprivación de progesterona=> 1º actúa estradiol y 2º

***Hemorragia por disrupción: Áreas de necrosis superficiales en el endotelio,

****Metrorragia (hemorragia diferente a la menstruación. Puede estar ocasionada por

DIFERENCIA EN HORMONAS SEXUALES

MUJER: 300 microg/día testosterona (tiene muy poca testosterona)

Biosíntesis de esteroides gonadales

TIPOS DE RECEPTORES ESTEROIDEOS

-Cualquier modelo debe diferenciar la gónada primitiva de la célula inicial.

CONDICIONES CON EXCESO DE ACTIVIDAD AROMATASA

ACCIONES INTRACELULARES DE ESTEROIDES SEXUALES

Imagen laparoscópica trompa y ovario

GENITALES EXTERNOS FEMENINOS

Los genitales externos femeninos son lo más parecido

El sexo de una persona no es un concepto fácil. En el adulto se ve pero en el embrión

SEXO GENÉTICO (diapositiva)

En el testículo hay diferenciación de

Si no hay SRY se diferenciará a ovario.

REGIONES SIGNIFICATIVAS PARA EL DESARROLLO GONADAL

El cromosoma Y tiene el Ag H-Y.

MALFORMACIONES EN MUJERES MAYORES A 45 AÑOS

Las etapas de la maduración del ovocito de Xenopus nos muestran la regulación de la

Esto permite responder a unas

-Conducto de Müller = mujer

En unos estudios se vio que cuando se extirpa

Diferenciación gonadal a Diferenciación

QuickTime™ and a QuickTime™ and a

-Modelo femenino que es el primitivo.

ERRORES EN LA DIFERENCIACIÓN SEXUAL (mujer)

La intersexualidad es la discrepancia entre diferentes tipos de sexo (cromosómico,

El aparato genital femenino lo dividimos para su estudio en:

c)Medios de fijación del aparato genital

d)Irrigación del aparato genital

e)Inervación del aparato genital

f)Drenaje linfático del aparato genital

A.LA VULVA (genitales externos)

Para ver esta película, debe

Histológicamente es un epitelio plano poliestratificado con abundantes surcos y salientes

A.5. Vestíbulo: Se denomina así a la zona de desembocadura de la vagina en el exterior,

Histológicamente es tejido plano poliestratificado con glándulas sebáceas. Bajo la superfície se

A.6.Glándulas vestibulares mayores o de Bartholin: Son dos glándulas que se sitúan en la

A.7.Himen: es una membrana delgada, incompleta, cutaneomucosa que rodea el orificio

a)Macroscópicamente. Su número es de 2, de forma

El extremo superior del ovario está junto a la

Este contiene los vasos y nervios ováricos

Para ver esta película, debe

1.b. Etapa de la diferenciación. Entre la 6ª y la 9ª se produce la diferenciación

1.c. Etapa de la multiplicación de las oogonias y la formación de oocitos. Entre las

células de la granulosa forman los folículos

Para ver esta película, debe