You are on page 1of 4

Sindrom Horner

Sindrom Horner (Horner's Syndrome) adalah kumpulan gejala yang disebabkan


kerusakan pada sistem saraf simpatis. Pertama kali ditemukan oleh Johan Friedrich
Horner, seorang oftalmologi berkebangsaan Swiss (1883-1886). Dia menemukan
kelainan dari gejala klinis orang yang terinfeksi Lues (sifilis).

Gejala klinis Sindrom Horner terdiri atas:
Ptosis
Miosis pupil
Enoftalmus
Anhidrosis
Kumpulan gejala ini terjadi secara ipsilateral.

Sindrom Horner bukan merupakan penyakit, tetapi kumpulan gejala akibat penyakit
primer sebagai penyebab utamanya. Contohnya tumor pancoast atau tumor
mediastinum, stroke, carotid artery dissection, cedera saat lahir, ataupun berbagai jenis
obat-obatan

Secara anatomi jaras saraf simpatis terbagi 3 tingkatan.
Neuron 1 atau preganglioner. Neuron ini berasal dari posterior hipotalamus
kemudian turun tanpa menyilang dan bersinaps secara multiple di otak tengah
dan pons, danberakhir di kolumna intermediolateral C8-T2 yang juga disebut
ciliospinal centre of badge
Neuron kedua berupa serabut-serabut preganglioner yang keluar dari medula
spinalis. Sebagian besar jaras pupilomotor mengikuti radiks ventral torakal 1,
sedangkan serabut sudomotor wajah terutama mengikuti radiks ventra T2-4.
Jaras tersebut memasuki rantai simpatetik servikal (ganglion stelata) untuk
kemudian bersinaps di ganglion servikal superior yang terletak dekat dasar
tengkorak

Neuron ketiga merupakan serabut post ganglioner yang berjalan ke atas
bersama-sama A karotis komunis memasuki rongga kranium. Serabut untuk
vasomotor orbita, kelenjar likrimal, pupil dan otot Mulleri mengikuti A karotis
interna, sedangkan serabut sudomotor dan piloereksi wajah mengikuti A.karotis
eksterna dan cabang-cabangnya. Pada sinus kavernosus jaras pupilomotor
tersebut meninggalkan A.karotis interna dan bergabung dengan jaras
ophthalmik N.trigeminal dan memasuki orbita melalui fissura orbitalis superior.
Kadang-kadang berjalan bersama N.VI dahulu sebelum bergabung dengan
N.Trigeminal dan kemudian mencapai badan siliaris yang mengakibatkan dilatasi
iris melalui N.nasosiliaris dan N.siliaris longus. Sedangkan serabut vasomotor
orbita, M.mulleri dankelenjar lakrimalis mengikuti A.oftalmika. Morissa dan
kawan-kawan (1984) mengemukakan bahwa keringat wajah sesisi tidak
seluruhnya diurus oleh serabut yang mengikuti A.karotis eksterna tetapi
sebagian wajah yaitu bagian medial dahi dan hidung diurus oleh serabut yang
mengikuti A.karotis interna.
Dari gambaran anatomi di atas kita memahami bagaimana gejala-gejala pada Sindrom
Horner itu terjadi.
Ptosis; merupakan gejala yang paling gampang terlihat. Ptosis diartikan
ketidakmampuan untuk mengangkat kelopak mata. Hal ini disebabkan oleh
kelumpuhan M. Mulleri (Superior Tarsal Muscle)yang dipersarafi oleh saraf
simpatis.
Miosis; adalah konstriksi pupil. Hal ini terjadi akibat gangguan pada sistem jaras
simpatis mengakibatkan kelumpuhan M. Dillatator Pupillae sehingga
ketidakmampuan pupil untuk berdilatasi.
Enoftalmus; keadaan ptosis yang membuat kelopak mata jatuh menyebabkan
mata terkesan mata lebih masuk kedalam.
Anhidrosis; sebagaimana dijelaskan di atas bahwa neuron simpatis juga
berfungsi dalam mempersarafi kelenjar keringat, sehingga gangguan saraf
simpatis mengakibatkan tidak keluarnya keringat pada daerah wajah. Jika lesi
berada di neuron preganglion maka anhidrosis akan terjadi pada tubuh
ipsilateral, namun bila lesi pada neuron postganglion maka anhidrosis terbatas
pada daerah dahi saja.

Letak lesi penyebab sindroma Horner perlu ditentukan, sebab lesi distal terhadap
gangion servikal superior biasanya 98% jinak, sedangkan lesi proksimal terhadapnya 50%
ganas. Pada arak yang sering terjadi adalah
congenital horners syndrome yang sering disebabkan karena trauma lahir, atau adanya
nerutoblastoma yang tumbuh pada jaras simpatetik. Pada lesi yang kongenital dapat
terjadi dengan heterochromia iris.

Lesi disetiap neuron jaras simpatis mungkin secara klinis susah dibedakan karena akan
menunjukkan gejala yang sama, namun dengan pemeriksaan yang lebih teliti dan
pemeriksaan penunjang kita akan dapat membedakan pada tingkatan neuron mana
yang terjadi gangguan.

Untuk mendiagnosa dan membedakan letak lesi maka perlu dilakukan beberapa
pemeriksaan penunjang.
Dengan topikal cocaine 4-10%, pada mata normal terjadi dilatasi
sedangkan pada Sindrom Horner dilatasi sangat berkurang. Cocaine mebiokir
reuptake norepineparine yang dilepaskan oleh neuron simpatik ketiga. Lesi jaras
simpatik menyebabkan berkurangnya epinephrine yang dilepaskan olehneuron
sehingga pupil sisi tersebut tidak akan berdilatasi
Paredrin 1% (Hidoksi amfetamin ) untuk menentukan loaksi lesi. Efek paredrine
melepaskan nor-epinephrine dari terminal pre-sinaptik. Pada lesi post
ganglioner, saraf terminal mengalami degenerasi sehingga terjadi gangguan
dilatasi papil pada pemberian paredrin, sedangkan pada lesi preganglion, jaras
post ganglion masih intak sehingga paredrin mengakibatkan dilatasi pupil.




Tidak ada terapi spesifik pada Sindrom Horner, gejala-gejala tersebut akan hilang jika
penyakit penyebabnya telah teratasi.