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ndice
Introduo 2
Eteopatologia neurolgica
1 . Acidente vascular cerebral (avc). 6
2. Traumatismo crnio-enceflico (tce) 9
3. A epilepsia .. 15
4. Doenas nutricionais e metablicas. 18
5. Doenas degenerativas. 18
Lobulo frontal e funes executivas.. 21
Neuropsicologia da ateno e da orientao
1. Ateno.. 24
2. Orientao... 27
Neuropsicologia da funo mnsica. 29
Neuropsicologia da funo da linguagem 32
Neuropsicologia da funo prxica e visuoconstrutiva
1. Funo prxica 34
2. Funo Visuoconstrutiva 39
Neuropsicologia da funo gnsica. 40
Avaliao neuropsicolgica 45
Relatrio 47
Referncias Bibliogrficas... 48
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NEUROPSICOLOGIA

Introduo
A Neuropsicologia o ramo da psicobiologia que se ocupa do estudo da relao
entre a actividade cerebral, sobretudo a do crtex, e os processos psquicos complexos.
A Neuropsicologia Clnica, o componente prtico da Neuropsicologia Humana, uma
vez que transporta os conhecimentos obtidos na investigao neuropsicolgica para os
domnios da avaliao, diagnstico e tratamento das patologias do sistema nervoso
central
A sua Histria reporta-nos para antigamente onde se acreditava que a actividade
mental era controlada por foras externas. A trepanao era utilizada desde a pr-
histria para libertar dos maus espritos as pessoas com patologias mentais. Estas
primeiras tentativas de neurocirurgia demonstravam a importncia que se dava ao
crebro no funcionamento do corpo.
A hiptese cerebral (o crebro o rgo biolgico que controla e dirige o
comportamento) um dos primeiro conceitos que podemos encontrar na histria de
neuropsicologia.
Entre as mais antigas informaes escritas sobre o sistema nervoso, destaca-se o
papiro descoberto no Egito por Edwin Smith. Este documento foi escrito em cerca de
1700 a.C., possivelmente pelo mdico egpcio Inhotep. um verdadeiro tratado de
cirurgia e contm a descrio clnica detalhada de vrios casos considerados
importantes para a neurocincia, pois neles se discute a observao da relao crebro-
conduta.
No cmputo geral, ainda por mais de dois mil anos, as concepes mdico-
filosficas giraram em torno do empirismo e do sobrenatural.
Na antiga Grcia, inicialmente em medicina as discusses giravam em torno do
problema corpo-alma. Para todos os pensadores gregos, a sade exigia a harmonia do
corpo e da alma.
Entre as ideias defendidas, destaca-se: a de Pitgoras (580-510 a.C.), que admitia
que a mente estava situada no encfalo, enquanto no corao localizavam-se a alma e as
sensaes; a de Hipcrates (cerca de 460-370 a.C.), que discutiu a epilepsia como um
distrbio do encfalo, e o considerava como sede da inteligncia e das sensaes; a de
Plato (427-347 a.C.), que considerava o corao a sede da alma afetiva; a de
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Aristteles (384-322 a.C.), que admitia ser o corao o centro das sensaes, das
paixes e da inteligncia enquanto o encfalo tinha como funo refrigerar o corpo e a
alma;
J durante o perodo pr-medieval, a medicina de Cludio Galeno, (cerca de
129-199 d.C.), a maior parte de suas ideias sobre o funcionamento cerebral humano
baseiam-se nas suas cuidadosas dissecaes em animais.
Para Galeno, os nervos eram condutos que levavam os lquidos vitais ou
humores, permitindo que as sensaes fossem registadas e os movimentos iniciados, ou
seja, consegue situar a atividade mental no lquido cefalorraquideano (LCR) contido nos
ventrculos.
Esta teoria proposta por Galeno (Teoria Ventricular), foi aceite por mdicos e
filsofos durante quase mil e quinhentos anos.
A partir do final do perodo medieval, teve incio um movimento cultural
caracterizado pelo estudo de obras gregas e romanas at ento desconhecidas.
Este movimento teve incio na Itlia, contribuindo para um grande avano no
estudo da anatomia humana devido, s obras de Leonardo da Vinci (1452-1519) e
Andrs Vesali (1511-1564), que foram conclusivas.
Opondo-se s hipteses ventriculares, Vesalio pensou que o tecido nervoso do
crebro continha a actividade mental (e no o LCR), para isso contribuiu com o seu
trabalho de dissecao de numerosos crebros comprovando que o tamanho relativo dos
ventrculos cerebrais era similar quer mamferos quer nos humanos.
Concluiu que as funes mentais se localizavam no tecido nervoso na medida
em que dispunham de maior espao dentro do crebro.
Durante a segunda metade do sculo XVII e o incio do sculo XVIII, o
problema corpo x alma motivou vrios pesquisadores. Destaca-se a teoria de Ren
Descartes (1596-1650); esta teoria admitia que o crebro e a mente existiam, mas ambas
eram independentes, contudo, interagiam. A alma interagia com o corpo por meio da
glndula pineal, que tambm funcionava como centro de controle. A transcende o
corpo, no tem lugar certo, est no espao.
O sculo XIX foi, entre outros, marcado pelo nascimento da biologia e pela
revoluo de ideias decorrentes da teoria da seleo natural proposta pelo naturalista
Charles Robert Darwin (1809-1882). O mais notvel e provavelmente o primeiro
proponente da Frenologia e localizao cerebral das funes mentais foi o austraco
Franz Joseph Gall (1758-1828) e Johan Caspar Spurzheim (1776-1828). Segundo as
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suas teorias, cada actividade mental situava-se numa rea concreta do encfalo, assim
postulam a existncia de 27 faculdades mentais este nmero foi posteriormente
aumentado. Para estes, a forma do crnio determinava o crebro, uma pequena salincia
ssea supunha um maior desenvolvimento nessa rea.
Como opositor do localizacionismo, merece destaque o fisiologista francs
Marie-Jean-Pierre Flourens (1794-1867); este introduz o conceito de atividade mental
unificada, ou seja, acreditava que as funes mentais no dependiam de reas
particulares do sistema nervoso, mas que este funcionava como um todo. Flourens foi
um dos primeiros a estudar o encfalo mediante a leso experimental em animais.
Constatou que a destruio de certas reas especficas no encfalo de diversos animais
produzia mltiplas alteraes funcionais. Concluiu que a abolio da funo tem mais
relao com a magnitude do tecido extirpado onde se localiza.
Podemos ainda destacar o trabalho de Karl Lashley (1890-1952), onde mediu o
efeito das leses em animais treinados. Segundo Lashley Com excepo das reas
sensoriais e motoras, todas as partes do crtex contribuem de igual maneira pata as
funes complexas, A aco de massa: a magnitude da deficincia estaria relacionada
com a exteno do dano no crtex.
O sculo XIX foi tambm particularmente importante por ter demarcado o
nascimento da neuropsicologia moderna. Foi apenas no sculo XIX que as correlaes
anatomo-clnicas entre leses cerebrais e patologia da linguagem que se tornaram um
importante foco de ateno.
Nesta rea, destaca-se o mdico e antroplogo francs Pierre-Paul Broca (1824-
1880) e o neurologista alemo Carl Wernicke (1848-1904), estes investigaram
indivduos com comprometimento na linguagem decorrentes de leso cerebral.
Como precursores de Broca temos Gall e Bouillaud, sendo Bouillaud da opinio
que assim como o hemisfrio esquerdo responsvel pelos movimentos da mo direita,
tambm podia ser responsvel pelos movimentos implicados na fala.
Em 1861, baseando-se no estudo de pacientes com perda da fala, Broca
estabeleceu a parte inferior e posterior da regio anterior do crtex no hemisfrio
esquerdo como sendo dominante para a linguagem (regio atualmente conhecida como
rea de Broca). O distrbio descoberto por Broca foi por ele designada de afemia, mas
em contexto mdico o termo foi alterado e passou a denominar-se por afasia.
Cinco anos mais tarde (1870), depois da descoberta de Broca, Gustav Fritsch e
Eduard Hitzig, alemes, atravs de um estudo do crebro exposto de um co, descobrem
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o crtex motor, segundo estes no eram s as funes superiores e a linguagem que
estavam representadas no crebro, tambm as condutas mais simples como o
movimento das extremidades tinham ali representao.
Em 1874, Wernicke descreveu a afasia receptiva. Mostrou que, assim como uma
leso unilateral anterior suficiente para perturbar a expresso oral, uma leso do
mesmo lado localizada posteriormente no hemisfrio esquerdo causa frequentes
problemas de compreenso da linguagem falada.
A rea atingida pelas leses estudadas por Wernicke recebeu posteriormente, em
sua homenagem, a denominao de rea de Wernicke e atualmente tem sido
considerada restrita ao tero posterior do giro temporal superior esquerdo, incluindo a
parte oculta do assoalho do sulco lateral de Sylvius. (LENT,2001, p. 636).

Embora a histria da neuropsicologia seja longa, a prtica da neuropsicologia
clnica relativamente recente. At aos anos 80, o treino em neuropsicologia, nos
Estados Unidos, limitava-se a alguns programas de doutoramento e estgios clnicos.
Em 1996, a neuropsicologia clnica foi oficialmente reconhecida pela APA
(American Psychological Association) como rea de especialidade do psiclogo, sendo
o neuropsicolgico clnico definido como o "psiclogo profissional que aplica os
princpios de avaliao e interveno baseadas no estudo cientfico do comportamento
humano e suas relaes com o funcionamento normal e anormal do Sistema Nervoso
Central"
A neuropsicologia um recurso de grande valor para o estudo e tratamento das
patologias cerebrais, contudo dever ser encarada num contexto multidisciplinar. Os
limites apresentados pelos actuais mtodos de investigao cerebral destacam a
importncia da neuropsicologia, como meio de estudo prtico do crebro humano, para
a efectivao de um diagnstico precoce e preciso das patologias cerebrais e de
alteraes das funes cerebrais superiores.
Em paralelo com os avanos conquistados pela neurocirurgia, neurofisiologia e
pelas tcnicas de diagnstico neuroimagiolgicas, a neuropsicologia vem clarificar a
enigmtica relao existente entre o funcionamento cerebral e as actividades
psicolgicas superiores (como percepo, memria, linguagem, ateno, entre outras,
considerando tanto as variveis biolgicas quanto as sociocultural e psicoemocionais
como constituintes do ser humano.
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O aumento mundial da esperana de vida, directamente ligado ao
desenvolvimento de doenas neurodegenerativas e cerebrovasculares e consequente
compromisso cognitivo, apenas um dos factores que justificam a importncia de uma
interveno neuropsicolgica. Some-se a isto o aumento de sequelas ps-traumticas, o
alto ndice de problemas de aprendizagem e o surgimento e evoluo de patologias
psiquitricas e neurolgicas.
A avaliao neurospicologica utilizada actualmente para identificar dfices,
determinar a sua gravidade e extenso, estabelecer inter-relaes entre eles, determinar
como afectam o funcionamento geral do indivduo e correlacionar esses dfices
especficos do ponto de vista neuropatolgico. A avaliao permite assim, estabelecer a
existncia e avaliar a magnitude de alteraes cognitivas secundrias a determinada
leso cerebral, proporcionando uma anlise quantitativa e qualitativa do funcionamento
cerebral e possibilitando a comparao com indivduos da mesma idade, sexo,
escolaridade. O conjunto de testes aplicveis pretende abranger os diferentes domnios
cognitivos como: ateno (verbal e visual); linguagem (compreenso oral e leitura,
expresso oral e escrita); memria (verbal, visual, recente, remota); a capacidade de
planeamento; de raciocnio lgico; de abstraco, de capacidade visuo-motora; de
clculo e percepo visual, entre outros.
Relativamente reabilitao cognitiva uma rea de pesquisa e actuao clnica
da neuropsicologia, dedicada a desenvolver e aplicar recursos com o objectivo de
melhorar a capacidade dos doentes com leso neurolgica, no sentido de melhor
processarem todo o seu potencial, de modo a terem uma vida mais autnoma e
satisfatria.
Para o desenvolvimento da neuropsicologia contriburam diversos factores, tais
como: a integrao progressiva entre as neurocincias e as cincias do comportamento;
a concordncia de resultados; as tcnicas mais ou menos directas de observao do
crebro (neuroimagiologia funcional); os avanos da neurocirurgia e da psicometria; o
aperfeioamento das tcnicas de avaliao neuropsicolgicas; o desenvolvimento de
mtodos de reabilitao e a crescente procura por parte da sociedade em geral.





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ETEOPATOLOGIA NEUROLGICA

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC)
Podemos definir Acidente Vascular Cerebral (AVC) segundo o Dicionrio
Mdico como sendo uma manifestao, muitas vezes sbita, de insuficincia vascular
do crebro de origem arterial: espasmo, isquemia, hemorragia, trombose (Manuila,
Lewalle e Nicoulin, 2003).
Acidente Vascular Cerebral um derrame resultante da falta ou interrupo de
irrigao sangunea no crebro, que pode provocar leso das celulas e alteraes nas
funes neurolgicas, devido falta de oxignio. As manifestaes clnicas subjacentes
a esta condio incluem alteraes das funes motora, sensitiva, mental, perceptiva, da
linguagem, embora o quadro neurolgico destas alteraes possa variar muito em
funo do local e extenso exacta da leso (Sullivan, 1993).
O AVC resulta da restrio de irrigao sangunea ao crebro, causando leso
celular e danos nas funes neurolgicas.
As causas mais comuns so os trombos, o embolismo e a hemorragia.
Apresenta-se como a 2 causa de morte no mundo. O AVC a principal causa de
incapacidade neurolgica dependente de cuidados de reabilitao e a sua incidncia
tanto maior nos homens e em pessoas de idade mais avanada.
Existem vrios factores de risco tais como:
1. Hipertenso: pessoas com hipertenso (presso arterial elevada
persistente, superior a 140/90 mm Hg) tm um risco de AVC 4 a 6
vezes superior ao das pessoas com presso arterial normal. O impacto
da hipertenso, no risco total de AVC, diminui com o aumento da
idade. A hipertenso acelera o processo de arteriosclerose e pode
levar ruptura de um vaso sanguneo ou a uma isquemia.
2. Hiperlipidemia: nveis elevados de lpidos (colesterol, triglicridos)
provocam maior risco de artereoesclerose carotdea e do polgono de
Willis.
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3. Doenas Cardacas: em especial as que produzem arritmias,
constituem factores de risco para AVCs. Constituem o principal
factor de embolia cerebral.
4. Tabagismo: Fumar duplica o risco de AVC isqumico. Isto acontece
porque fumar promove a arteriosclerose e aumenta os nveis de
factores de coagulao do sangue. Aumenta entre 1,5 e 4 vezes o
risco de sofrer de doena crebro-vascular (DCV).
5. lcool: Consumo excessivo de lcool um factor de risco para AVCs
isqumicos e hemorrgicos j que com o seu consumo h um
aumento da presso sangunea. Ingerido em pequenas doses aumenta
o nvel de HDL (lipoprotenas de alta densidade) reduzindo o risco de
Ictus isqumico.
A falta ou interrupo de irrigao sangunea em determinadas partes do crebro
durante um breve perodo de tempo produz os acidentes isqumicos transitrios (AIT).
O acidente isqumico transitrio um aviso precoce de um ictus, este ltimo
provoca morte no tecido cerebral, o que no acontece num AIT.
Podemos dividir o acidente vascular cerebral em duas categorias:
1. O acidente vascular isqumico consiste na ocluso de um vaso sanguneo que
interrompe o fluxo de sangue a uma regio especfica do crebro, interferindo
com as funes neurolgicas dependentes daquela regio afetada, produzindo
uma sintomatologia ou deficits caractersticos. Em torno de 80% dos acidentes
vasculares cerebrais so isqumicos.
2. No acidente vascular hemorrgico existe hemorragia (sangramento) local, com
outros fatores complicadores tais como aumento da presso intracraniana, edema
(inchao) cerebral, entre outros, levando a sinais nem sempre focais. Em torno
de 20% dos acidentes vasculares cerebrais so hemorrgicos.



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Transtornos Neuropsicolgicos mais frequentes nos AVC
Artria Cerebral Anterior:
1. Hemiplegia contralateral
2. Diminuo da fluidez verbal
3. Disfuno executiva
4. Afasia transcortical motora
5. Diminuio da capacidade de processamento mental.
Artria Cerebral Mdia:
1. Afasias
2. Apraxia construtiva
3. Alexia
4. Agrafia
Artria Cerebral Posterior:
1. Transtornos da memria
2. Dficit visual contralateral
3. Agnosias visuais
4. Prosopagnosia
5. Desorientao espacial e topogrfica.

TRAUMATISMO CRNIO-ENCEFLICO (TCE)
O traumatismo crnio-enceflico (TCE) uma agresso ao crebro, no de
natureza degenerativa ou congnita, mas causada por uma fora fsica externa, este pode
originar um estado diminudo ou alterado de conscincia, que resulta em
comprometimento das habilidades cognitivas ou do funcionamento fsico. Pode ocorrer
tambm distrbio do funcionamento comportamental ou emocional. Este pode ser
temporrio ou permanente e provocar comprometimento funcional parcial ou total, ou
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mau acomodamento psicolgico.
O TCE pode ser provocado por acidente de trnsito (60 a 70%), quedas (20%) e
outras causas mais raras como agresses e projtil de arma de fogo.
Os pacientes vtimas de TCE so a quarta principal causa de mortalidade nos
EUA nos ltimos 40 anos, enquanto que entre as pessoas de 1 a 45 anos se encontram
em primeiro lugar. A mortalidade dos pacientes vtimas de TCE est em torno de 40% e
no est limitada somente aos pases desenvolvidos, encontra-se presente em todo
mundo. Mais da metade das mortes por TCE ocorre no local do trauma, sem tempo
hbil para reanimao.
Conceito
Segundo Portellanos, 2007, um traumatisco crnio-enceflico Leso funcional ou
orgnica que afecta o crnio e o seu contedo, como consequncia de algum impacto
externo Portellanos, 2007. Assim, um TCE engloba qualquer agresso que acarrete
leso anatmica ou comprometimento funcional do couro cabeludo, crnio, meninges
ou encfalo. a causa de morte mais frequente entre os 2 e 42 anos de idade .
Incidncia
A incidncia de TCE maior para homens que para mulheres. Mais de 50% dos
pacientes com TCE encontra-se entre as idades de 15 e 24 anos.
Fisiopatologia
importante que sejam compreendidos os mecanismos da leso cerebral, visto
que h consequncias sensoriomotoras, cognitivas, comportamentais e sociais
diretamente sequenciais problemtica.
As leses primrias ocorrem segundo a biomecnica que determina o trauma. As
leses secundrias ocorrem segundo alteraes estruturais enceflicas decorrentes da
leso primria bem como de alteraes sistmicas decorrentes do traumatismo. O
objetivo principal do tratamento evitar ou minimizar as leses cerebrais secundrias.
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Leso Primria
Decorrente da ao da fora agressora, ou seja, ligada ao mecanismo do trauma.
Nos TCE dois tipos de fenmenos biomecnicos podem ocorrer:
a) Impacto: certa quantidade de energia aplicada sobre uma rea relativamente
pequena, sendo dependente da intensidade e do local do impacto;
b) Inerciais: o crebro sofre em condies de mudana abrupta de movimento:
acelerao ou desacelerao por absorver esta energia cintica.
Principais leses primrias:
a) Fraturas;
b) Contuses e laceraes da substncia cinzenta: leses corticais atingindo cristas
das circunvolues. Pode-se observar extravasamento de sangue em forma de
hemorragia subpial. Mecanismos geralmente associados so a acelerao e
desacelerao rotatrias (base do lobo frontal e plo temporal anterior),
compresso direta, leses por contragolpe localizadas no plo oposto ao
impacto. Achados mais especficos so a hemorragia e a necrose (sangue
extravasado comprime clulas prximas causando isquemia focal). Resultado
leso anxica das clulas neuronais e gliais, tumefao e fragmentao dos
axnios com desmielinizao das fibras;
c) Leso axonal difusa: secundria ao cerceamento das fibras mielnicas com
degenerao walleriana da bainha de mielina das fibras seccionadas. Esta leso
ocorre quando uma fora de impacto com um componente de acelerao
rotatria atinge os feixes de fibras perpendicularmente, fazendo que ocorra uma
cerceamento. Pequenas leses so frequentes no corpo caloso e nos pednculos
cerebelares superiores e, mais tarde, surge dilatao ventricular por retrao da
substncia branca, em virtude do processo de degenerao.
Leso Secundria
As causas destas leses podem surgir no momento do traumatismo ou aps um certo
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perodo de tempo. Do ponto de vista clnico manifestam-se tardiamente. Do ponto de
vista teraputico, sobre as leses primrias no podemos agir, todavia nas secundrias,
em muitos casos pode-se atuar interrompendo o processo fisiopatolgico de seu
desenvolvimento, evitando o agravamento da leso.
Principais leses secundrias:
a) Hematomas intra-cranianos classificam-se em:
- Extradurais: coleo sangunea entre o crnio e a dura-mter por
lacerao de um vaso menngeo, de um seio venoso ou de sangramento diplico.
Localiza-se frequentemente na regio temporal. Quadro clnico: incio
assintomtico e posteriormente hemiparesia contralateral, sinais de HIC. O
paciente passa por um intervalo lcido, ou seja, fica inconsciente e de repente
volta a ter uma certa conscincia. Tratamento cirrgico.
- Subdurais: caracteriza por uma coleo sangunea entre a dura-mter e
o crebro. A causa mais comum a ruptura traumtica de veias cortico-
menngeas que vo do crtex aos seios durais. Frequentemente em regies
temporais e frontais. Tratamento cirrgico e prognstico menos positivo que o
anterior.
- Intraparenquimatosos: srie compacta de sangue alojada dentro do
parnquima cerebral. A localizao preferencial no lobo temporal e, em
seguida, no lobo frontal. uma leso mais sria e tem um volume de sangue
acima de 5 ml. Geralmente este paciente pode evoluir para o estado de coma.
b) Hipertenso intracraniana: uma das complicaes mais frequentes do TCE e a
principal causa de bito no momentos iniciais da evoluo. A presso
intracraniana tende a se elevar acima de 15 mmHg. Mecanismos mais frequentes
no desenvolvimento da HIC:
- Aumento da massa cerebral por edema cerebral ou exsudatos inflamatrios:
considera-se edema o aumento do volume do parnquima cerebral devido a
aumento de seu contedo em gua.
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- Aumento do volume e da presso do LCR: por hidrocefalia obstrutiva ou cistos
aracnideos traumticos.
- Aumento do volume de sangue intracraniano: por hiperemia ou congesto da
microcirculao ou hematomas e hemorragias intracranianas. Hiperemia a
congesto da microcirculao por vasoplegia, aumentando o volume de massa
cerebral por acmulo de sangue no leito vascular vasoplgico.
Consequncias mecnicas da HIC: desvio enceflico supratentorial podendo ser
identificado por suas etapas finais que so a hrnia do cngulo, hrnia
transtentorial e hrnia do uncus do hipocampo. Os deslocamentos ou herniaes
supratentoriais podem causar complicaes vasculares, obstrutivas. As que se
localizam debaixo da foice comprimem a artria cerebral anterior. Tanto a hrnia
transtentorial como a hrnia uncal comprimem a artria cerebral posterior,
produzindo infarto e edema na rea occipital. A mais importante a herniao
que bloqueia o aqueduto e assim o fluxo liqurico.
c) Leso cerebral isqumica: em regies pericontusionais, na ocluso as artria posterior
por herniao transtentorial, em pacientes com hipotenso sistmica.
Tipos de TCE
a) Traumatismos cranianos fechados: quando no h ferimentos no crnio ou existe
apenas uma fratura linear. Estes podem ser subdivididos em: concusso (aquele
sem qualquer leso estrutural macroscpica do crebro), e aquele com destruio
do parnquima cerebral onde h edema, contuso, lacerao ou hemorragia;
b) Fratura com afundamento do crnio: o pericrnio est ntegro, porm um
fragmento do osso fraturado est afundado e comprime ou lesiona o crebro;
c) Fratura exposta do crnio: indica que os tecidos pericranianos foram lacerados e
que existe uma comunicao direta entre o couro cabeludo lesionado e o
parnquima cerebral atravs dos fragmentos sseos afundados ou estilhaados e
da dura lacerada.

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Quadro Clnico
a) Alterao da conscincia. O coma pode ser mais prolongado, durando vrias
horas, dias ou semanas quando h tumefao, hemorragia, LAD ou contuso ou
lacerao do crtex. Quando os pacientes saem do coma podem apresentar
cefalia por mais de 12 horas, confuso mental. A Escala de Glasgow mostra-se
eficaz na avaliao de pacientes com TCE. No entanto, esta escala no vlida
em crianas, em pacientes em choque ou naqueles intoxicados, hipxicos ou que
sofreram derrame, traumatismo orbitrio e da coluna vertebral ;
b) Choque cirrgico;
c) Transtorno da funo neuromuscular: aumento do tnus (centros superiores do
encfalo), tremor (gnglios da base ou o cerebelo), hipotonia (transeco da
medula cervical), ataxia, perturbaes das reaes de endireitamento e equilbrio
(leso do tlamo);
d) Transtorno sensorial: leso da rea sensitiva do crtex;
e) Transtorno da linguagem, comunicao e audio: afasia;
f) Alteraes da personalidade, controle das emoes e intelecto;
g) Transtornos visuais - diplopia, nistagmo, perda parcial ou total da viso;
h) Epilepsia
;

i) Incontinncia;
j) Complicaes por imobilizao prolongada: lceras de decbito, deformidades
das articulaes, miosite ossificante, atrofias por desuso;
k) Paralisias de nervos cranianos;
l) Alterao na funo autonmica (pulso, FR, geralmente esto diminudos, a
temperatura pode estar elevada, dentre outras caratersticas. Geralmente, o
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paciente apresenta aumento da sudorese, a PA pode estar descontrolada;
m) Posturas anormais: pode ocorrer decorticao quando o paciente apresenta
respostas flexoras em membros superiores e inferiores ou desacelerao quando
ocorrer respostas extensoras em membros superiores e inferiores.

A EPILEPSIA
Afeco crnica de etiologia diversa, caracterizada pela presena de crises recorrentes
causadas pela descarga excessiva de um grupo de neurnios cerebrais, associados a uma
grande variedade de manifestaes clnicas
A Epilepsia um distrbio que se expressa e manifesta atravs de crises, afectando o
crebro, manifestaes que podem ser do tipo motoras, sensitivas, sensoriais, psquicas
ou neurovegetativas. Estas crises correspondem a uma descarga anormal de alguns
neurnios cerebrais, sbita e imprevisvel, que afecta, assim, o pensamento ou o corpo,
sem que o doente a possa controlar, podendo durar entre alguns segundos e vrios
minutos.
Geralmente, as crises so associadas a convulses por todo o corpo e contraces de um
dos membros ou face, mas existem vrios tipos, cuja frequncia e manifestao variam
de doente para doente.
A epilepsia a disfuno do sistema nervoso mais comum do mundo, afectando cerca
de 50 milhes de pessoas em todo o mundo, independentemente da idade, do sexo, da
raa, do estrato social ou da nacionalidade.
Causas
Na maior parte dos doentes com epilepsia, no possvel determinar a causa. Estudos
indicam que h alguma tendncia hereditria (epilepsia idioptica ou primria);
contudo, a doena pode ter uma causa aparente, como uma leso cerebral devido a um
traumatismo craniano ou por uma hemorragia nesta rea (epilepsia secundria).
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Tipos de crise
Uma crise resulta de um distrbio temporrio na actividade elctrica do crebro que
provoca uma interrupo ou troca das mensagens. Como a manifestao da crise tem
uma relao directa com a parte do crebro que afectada, existem diferentes tipos de
crises e cada pessoa manifesta, por isso, a epilepsia de forma diferente.
As crises podem ser classificadas em dois tipos: generalizadas (envolvem a totalidade
ou quase totalidade do crebro) e focais (afectam uma parte limitada do crebro).
Crises focais
As crises focais podem ser simples ou complexas. As primeiras no afectam a
conscincia, ao contrrio das segundas, durante as quais o doente perde o contacto com
o meio circundante.
Crises focais simples
Dependendo da rea do crebro afectada, as crises podem manifestar-se:
nos msculos (atravs de espasmos numa parte do corpo);
nos nervos (causando uma sensao de ardor e formigueiro numa ou mais partes
do corpo);
nos olhos (visionamento de luzes, objectos, animais ou outras pessoas), no nariz
(odores difceis de descrever), nos ouvidos (audio de rudos, vozes ou
melodias) e na lngua (sabores desagradveis);
no sistema digestivo (provocando sensaes de nusea);
na memria ou nas emoes (pensamentos estranhos, sensaes de medo ou
ansiedade);
no corao e nos pulmes (provocando alteraes do ritmo cardaco ou do
sistema respiratrio).
Crises focais complexas
As pessoas afectadas por este tipo de crise perdem a conscincia, permanecendo
imveis, com o olhar fixo e incapazes de reagir. Mesmo movendo-se como se
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estivessem inconscientes, agem de forma estranha, no reagindo quando interpeladas.
Crises Generalizadas
Crises Tnico-Clnicas podem provocar uma perda de conscincia abrupta, ficando o
corpo totalmente rijo numa primeira fase, seguindo-se espasmos nos braos e pernas,
que podem fazer com que o doente morda a lngua ou se magoe na queda.
Crises de Ausncia comeam geralmente na infncia ou na adolescncia, podendo
provocar perda de ateno e problemas de aprendizagem. O doente fica imvel e
alheado, recuperando imediatamente, aps alguns segundos. Estas crises podem suceder
vrias vezes por dia.
Crises Mioclnicas provocam espasmos no corpo ou apenas nos membros (braos e
pernas), fazendo com que os doentes deixem, por exemplo, cair os objectos que
seguravam nas mos.
Crises Atnicas provocam uma perda sbita da fora muscular e da conscincia,
fazendo com que o doente caia imediatamente, podendo sofrer alguma leso. A
recuperao da crise imediata.
Diagnstico
O diagnstico , em geral, simples e rpido. As descries das crises feitas pelo doente
ou pelo acompanhante so geralmente suficientes para o mdico fazer o diagnstico de
epilepsia.
O mdico poder ter necessidade de recorrer a exames para classificar o tipo de
epilepsia. Um dos mais frequentes o electroencefalograma, que avalia a actividade
elctrica cerebral. Exames imagiolgicos, como a tomografia axial computorizada
(T.A.C.) e a imagem por ressonncia magntica (I.R.M.), podero ser determinantes
para identificar a eventual causa da epilepsia.


18

DOENAS NUTRICIONAIS E METABLICAS
A desnutrio pode derivar de falta/deficiente ou excessiva alimentao. Quer uma ou
quer a outra, so causadas por um desequilbrio entre a necessidade do corpo e a
ingesto de nutrientes essenciais.
A desnutrio pode chegar a produzir defeitos neurolgicos e neuropsicolgicos graves.
1. A hipoglucemia ou hipoglicemia uma concentrao de glucose no sangue
anormalmente baixa.
2. A hipoglicemia pode manifestar-se como estado de coma.
3. lcool (como factor desencadeador).
4. Sndrome de Korsakoff: Sintomas graves de amnsia. Variedade de problemas
sensoriais e motores, confuso extrema, alteraes de personalidade e risco de
morte devido a problemas cardacos, de fgado ou gastro-intestinais.


DOENAS DEGENERATIVAS

Manifesta-se como uma perda progressiva de clulas nervosas que implicam signos e
sintomas neurolgicos.
Existem vrios factores que podem causar morte e degenerao celular. Esses factores
podem ser mutaes genticas, infeces virais, drogas psicotrpicas, intoxicao por
metais, poluio, etc.
Encontramos:
a) Sndromes de Demncia Progressiva (Ex: DA)
b) Sndromes de demncia progressiva asociada a outras anormalidades. (Ex: DP).
c) Sndromes caracterizados por alteraes da postura, movimentos ou de perdas
sensoriais progressivas sem defeitos cognitivos.

Doena de Alzheimer
Doena progressiva em que as clulas nervosas do crebro degeneram e a massa
cerebral sofre uma reduo.
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no crtex e no hipocampo, reas ligadas ao pensamento e memria, que se d a
doena de Alzheimer.
irreversvel, fatal e no existe cura nem tratamento efectivo.
Os doentes de Alzheimer tornam-se incapazes de realizar as mais pequenas tarefas,
deixam de reconhecer os rostos familiares, ficam incontinentes e acabam, quase sempre,
acamados.
uma doena muito relacionada com a idade, afectando as pessoas com mais de 50
anos. A estimativa de vida para os pacientes situa-se entre os 2 e os 15 anos.

Causas
A causa da doena de Alzheimer ainda no est determinada. No entanto, aceite pela
comunidade cientfica que se trata de uma doena geneticamente determinada, embora
no seja necessariamente hereditria. Isto , no implica que se transmita entre
familiares, nomeadamente de pais para filhos.

Sintomas
Ao princpio observam-se pequenos esquecimentos, perdas de memria, normalmente
aceites pelos familiares como parte do processo normal de envelhecimento, que se vo
agravando gradualmente.
Os pacientes tornam-se confusos e, por vezes, agressivos, passando a apresentar
alteraes da personalidade, com distrbios de conduta. Acabam por no reconhecer os
prprios familiares e at a si mesmos quando colocados frente a um espelho.
medida que a doena evolui, tornam-se cada vez mais dependentes de terceiros,
iniciam-se as dificuldades de locomoo, a comunicao inviabiliza-se e passam a
necessitar de cuidados e at mesmo para as actividades elementares do como
alimentao, higiene, vesturio, etc.

Diagnstico
- Avaliao neuro-psicolgica: testes reveladores de alteraes cognitivas, de
comportamento e de dificuldades nos vrios aspectos do dia-a-dia.
- Ressonncia magntica: imagem detalhada da estrutura cerebral.
- Bipsia do tecido cerebral: exame que confirma a doena, no realizado
quando o doente est vivo.
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- TAC e RMN: revelam a diminuio do volume do crebro.

Tratamento
No h tratamento especfico para a doena propriamente dita, mas existem alguns
pontos a ter em ateno para o melhoramento da vida do doente:
- Cuidados de acompanhamento e de assistncia social, tanto ao doente como
aos familiares.
- Manter o doente bem alimentado, bem exercitado e ocupada para aliviar a
ansiedade deste.
- Medicamentos tranquilizantes pode, em muitos casos, melhorar o
comportamento difcil do doente e ajud-lo a dormir.

Doena de Parkinson
uma doena degenerativa do sistema nervoso central, que provoca rigidez dos
msculos, tremores, reduo da mobilidade e desequilbrio. As clulas de uma parte do
crebro so destrudas, logo os movimentos dos pacientes so comprometidos.

Causas
H ocorrncias em que se pode conhecer a causa. Em alguns casos, a doena de
Parkinson uma complicao tardia da encefalite viral (uma infeco semelhante
gripe) relativamente pouco frequente mas grave que causa a inflamao do crebro.
Noutros casos, a doena de Parkinson deve-se a processos degenerativos, frmacos ou
produtos txicos que interferem ou inibem a aco da dopamina no crebro.

Sintomas
Os principais sintomas desta doena so:
- rigidez dos msculos;
- tremores (geralmente nas mos ou de um lado do corpo);
- lentido nas actividades manuais;
- o andar torna-se extremamente difcil, a pequenos passos;
- os membros superiores no seguem o ritmo normal da marcha;
- a voz torna-se baixa e montona.

21


Diagnstico
O diagnstico feito pelos sintomas e sinais que o paciente apresenta e pelo exame
clnico que o mdio realiza.
No existe nenhum tipo de exame complementar que confirme o diagnstico.
Exames de tomografia ou ressonncia servem para afastar alguma dvida quanto
possibilidade de diagnstico de outras doenas que podem s vezes imitar a Doena de
Parkinson.

Tratamento
Actualmente no existe cura para esta doena, contudo certas medidas teraputicas
podem proporcionar o alvio dos sintomas.
Nem todos os doentes necessitam de medicamentos, estes esto reservados para aqueles
cujos sintomas so muito intensos e de grande influncia negativa na sua vida diria.
Nem todos os indivduos reagem da mesma forma medicao, necessrio tempo e
pacincia para se alcanar a dose para o indivduo em causa. Por vezes, no se consegue
aliviar todos os sintomas por completo.

Cirurgia
Poucos casos so resolvidos com operao. O tratamento cirrgico indicado para
controlar alguns sintomas, como tremores ou rigidez muscular.


LOBULO FRONTAL E FUNES EXECUTIVAS
Os lbulos frontais (esquerdo e direito) constituem a poro mais anterior dos
hemisfrios cerebrais, perfazendo dois teros do crtex cerebral.
O Lobo Frontal relaciona-se com a regulao e inibio de comportamentos e a
formao de planos e intenes. As leses provocadas no lobulo frontal teriam como
consequncia dificuldades de ateno, concentrao e motivao, aumento da
impulsividade e da desinibio, perda do autocontrole, dificuldades em reconhecer a
culpa, desinibio sexual, dificuldade de avaliao das consequncias das aces
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praticadas, aumento do comportamento agressivo e aumento da sensibilidade ao lcool,
bem como incapacidade de aprendizagem com a experincia.
Cortx Pr-Frontal
- Recebe informao do crtex sensorial de associao;
- Est muito ligado ao sistema lmbico;
- Pode afetar o sistema motor.
- Leses nesta regio podem provocar deficits envolvendo as funes cognitivas, afeto,
humor, comportamento social, movimento, alteraes de personalidade e conduta.
Diferena de dimenso do crtex pr-frontal do Homem em relao aos outros primatas.

Comprometimento de regio rbito-frontal (basal):
- Resulta em desinibio social, labilidade emocional, falha de julgamento,
alegria inapropriada e estado de euforia exagerada.
- O decrscimo de inibio ao impulso pode estar associado a comportamento
sexual inadequado (promiscuidade).
- Distrbio de ateno, como distrao, tanto quantoaumento da atividade
motora e impulsividade tambm podem ser observados.
- A capacidade afetiva para direcionar o comportamento e motivao
apresentam-se prejudicados.

Leses rbito-frontais bilaterais provocam:
- Alteraes de personalidade.
- Prejuzo na regio rbito-frontal esquerda: mudanas de personalidade
caracterizadas por desinibio, julgamento pobre e irresponsabilidade.

Comprometimento de regio dorsolateral:
- Dficits principalmente no controle, regulao e integrao de atividades
cognitivas.
- Dificuldade para focar e sustentar a ateno,
- Dificuldade de motivao, respostas tardias, memria de trabalho
23

(operacional), flexibilidade mental,
- Distrbios na programao motora, reduo de fluncia verbal,
- Dficits de raciocnio e funes executivas.

Funes do Lbulo Frontal
Alteraes Cognitivas mais vistas ligadas a reas frontais:
Motricidade:
- Ecopraxia (ecomimia), desorganizao do comportamento, perseverao.
Linguagem:
- Mutismo, afasia motora, carncia de controlo verbal sobre o comportamento,
concretismo verbal.
Comportamento Social:
Violao das normas sociais, labilidade emocional, inadequada interpretao emocional
Memria:
- Desorganizao sequencial da memoria;
- O lobo frontal ativa-se durante a execuo de provas de memria (codificao,
evocao).
- Alteraes na percepo do tempo
- Pacientes com leso frontal no apresentam problemas de reconhecimento.
- Face dorso-lateral do crtex frontal parece mais envolvida.
- Memria de trabalho: srie de informaes que, temporariamente, est sendo
processada e ser usada para guiar uma ao futura.
Personalidade:
- Pode alterar. Impulsividade.
Ateno:
- As provas de ateno sustentada provocam ativao da face interna dos lobos
frontais
(relacionada circunvoluo do cngulo).
- Dficits atencionais envolvendo ateno seletiva e capacidade para controlar e
realizar mudanas atencionais so observados em pacientes com leso frontal.

Papel Inibitrio sobre o comportamento:
- O lbulo frontal teria o papel modulador da atividade espontnea, inibindo a
24

atividade concorrente desnecessria.
- Pacientes com leso frontal: Tendncia imitao (ecolalia, imitao de gestos
- posturas em espelho);
- Imitar uma atividade espontnea do comportamento humano, mas carece de
inibio.
- Perseverao: pode ser decorrente da falta de inibio.

Funes Executivas
Envolvem formulao de um objetivo, antecipao, planejamento, monitorao e
desempenho efetivo.
- Componentes;
- Vontade;
- Planejamento: exige capacidade para avalia ralternativas, fazer escolhas e
estudar idias necessrias para o direcionamento da realizao do plano;
- Ao proposicional;
- Desempenho efetivo em um comportamento dirigido a objetivos.


Testes para Avaliar o Lbulo Frontal
Stroop Test
Golden, J.C. (1978). Stroop Color and Word Test. Chicago Stoelting.
Wisconsin Card Sorting Test
Nelson, H.E. (1976). A Modified card sorting task sensitive to frontal lobe
defects. Cortex, 12, 313-324.



NEUROPSICOLOGIA DA ATENO E DA ORIENTAO

Entenda-se ateno como uma atitude psicolgica atravs da qual concentramos a nossa
atividade psquica sobre um estmulo especfico, seja este estmulo uma sensao, uma
percepo, representao, afeto ou desejo, a fim de elaborar os conceitos e o raciocnio.
Assim, de modo geral a ateno parece criar a prpria conscincia.
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Prestar ateno focalizar a conscincia, concentrando os processos mentais em uma nica
tarefa principal e colocando as demais em segundo plano (LENT, 2005).
A ateno como um sistema orgnico tem anatomia funcional prpria, circuito e estrutura
celular. Estudos utilizando cronometria mental, eletroencefalogramas e imagens cerebrais por
ressonncia magntica, buscam descrever as reas cerebrais envolvidas neste processo. Dentre
os estudos sobre a neuroanatomia da ateno, encontram-se principalmente sobre as moda-
lidades ateno visual e, em menor proporo, ateno auditiva.
Ateno pode sofrer alteraes em todos os transtornos mentais e emocionais. Mesmo
quando no existam alteraes psquicas to evidentes, como o caso da ansiedade
simples, a ateno pode apresentar oscilaes. Uma srie de fatores intra-psquicos pode
modificar a sua eficcia da ateno mesmo dentro dos limites da normalidade.
Determinados estados emocionais podem alterar a capacidade de ateno, quer
alterando sua intensidade, quer alterando sua tenacidade ou sua vigilncia. Sob a
influncia de determinados alimentos, de bebidas alcolicas e de substncias
farmacolgicas, a ateno tambm pode experimentar alteraes em seu rendimento e
em sua eficincia.
A ateno pode ser dividida em 3 tipos diferentes:
1) seletiva: capacidade que indivduo tem em focar em um estmulo especfico
em detrimento de outros. Nvel hirrquico mais elevado. Selecciona, integra
estmulos especficos. Focaliza ou alterna. um processo activo que selecciona
estmulos (de acordo com a motivao) e aplica sobre eles os processos
cognitivos
2) sustentada: capacidade de manter o foco em uma mesma atividade/estmulo
por tempo mais prolongado;
3) estado de alerta: Tambm chamado de vigilncia. Nvel base (elementar e
primrio). Permite que o sistema nervoso disponha de suficiente capacidade para
receber os estmulos.
Tem 2 componentes:
a) Ateno tnica: Vigilncia mnima em tarefa prolongada.
26

b) Ateno fsica: Capacidade de resposta ante estmulo inesperado.
(Surpresa)

Bases Neuronais da Ateno
O processo de ateno envolve um conjunto de habilidades e, portanto, a participao
de vrias estruturas do sistema nervoso, dentre elas a formao reticular, o tlamo, o
sistema lmbico e vrias estruturas corticais e subcorticais. A formao reticular um
dos sistemas mais importantes que garante as formas mais elementares da ateno, pois
entre suas funes est o controle da atividade eltrica cortical, determinando, assim, os
estados de sono e viglia. Segundo Machado(2004, p.197) esta ativao feita por um
feixe de fibras ascendentes que se projetam no crtex cerebral ativando-o, o chamado
sistema ativador reticular ascendente (SARA). Sabe-se tambm que os impulsos
nervosos que chegam ao sistema nervoso central pelos nervos espinhais e cranianos
passam tambm formao reticular ativando o SARA, dessa forma, essa regio
caminho obrigatrio para os estmulos sensoriais antes de atingir o crtex. Assim como
a formao reticular recebe essas fibras, do crtex tambm saem conexes cortico
reticulares capazes de ativar a formao reticular mantendo assim a prpria ativao
cortical, este o mecanismo que possibilita a inibio voluntria do sono.
Isto demonstra a importncia da formao reticular como mecanismo de manuteno do
tono cortical e regulao do estado funcional do crebro sendo um fator determinante do
nvel de viglia.
Embora a funo desempenhada pela formao reticular seja fundamental uma vez que
mantm o estado de viglia, as formas mais complexas de ateno (voluntria ou
involuntria), necessitam da participao de estruturas cerebrais superiores como o
crtex frontal e do sistema lmbico (sistema relacionado fundamentalmente com a
regulao dos processos emocionais, motivacionais e ainda do sistema nervoso
autnomo). (MACHADO, 2004, p.280).
Segundo Luria (1981, p. 237) as estruturas hipocampais e o ncleo caudado foram
identificados em vrios trabalhos como envolvidos nos mecanismos de inibio de
estmulos irrelevantes e de habituao a estmulos repetidos durante longos perodos de
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tempo, uma vez que leses nessas reas significanvam um distrbio da ateno seletiva.
Os lobos frontais do crebro desempenham um papel completamente diferente dos j
mencionados na organizao da ateno. Para Luria (1981, p.243) os lobos frontais
desempenham um papel importante no aumento do nvel de vigilncia de um indivduo
quando ele estiver realizando uma tarefa, e que, assim, eles participam decisivamente
nas formas superiores da ateno, isso porque suas formaes tercirias (especialmente
o crtex prfrontal) so responsveis pela programao, regulao e verificao da
atividade humana, ou seja, as funes executivas.
Lent (2001, p. 585) apresenta um modelo que explicaria a operao das vias neurais da
ateno envolvendo primeiramente o registro e anlise perceptual, ocorrendo a seleo
atencional precocemente, nos primeiros estgios da percepo ou tardiamente, e esse
processo (associado memria, ao raciocino e a emoo) seria utilizado para orientar o
comportamento humano.

Diagnstico
Dficits de ateno podem ser de difcil identificao e podem ter diferentes causas,
uma vez que a ateno uma das funes mais suscetveis influncia de fatores
externos. Dentre os fatores que influenciam a ateno e esto fortemente presentes em
nosso cotidiano, podemos citar cansao, sonolncia, uso de substncias psicoativas ou
derivados etlicos, altos nveis de ansiedade, sintomas depressivos, entre outros. Assim,
a avaliao desta funo deve contemplar anamnese detalhada, uso de testes formais
que devem ser complementados por avaliao qualitativa (exame informal do paciente).

Orientao
A Orientao a capacidade de situar-se em relao a si e ao mundo no tempo e no
espao. A orientao requer atividades mentais como tendncias instintivas, percepo,
memria, ateno e inteligncia. Alteraes nestas atividades mentais podem levar a
graus variados de desorientao.
Orientao autopsquica: relativa ao prprio indivduo, ou seja, este tem capacidade de
28

fornecer dados de sua identificao, saber quem , seu nome, idade, nacionalidade,
profisso, estado civil, etc.
Orientao alopsquica: relacionada ao tempo e espao, ou seja, incapacidade de
estabelecer informaes corretas acerca do lugar onde se encontra, tempo em que vive,
dia da semana, do ms, etc.
As desordens destes dois estados so chamadas de desorientao autopsquica e
alopsquica, respectivamente. Essas alteraes dependem estritamente do tipo de
perturbaes das funes psquicas a que se acham subordinadas a orientao no tempo,
no espao e sobre si prprio. Em geral, a desorientao ocorre de modo gradual,
inicialmente em relao ao tempo, depois ao espao e a ultima a ser alterada a
autopsquica. Os tipos de desorientao distinguem-se ainda em trs outras formas:
a) Desorientao aptica: decorrente de alteraes da vida instinto-afetiva. Paciente
est lcido e percebe com clareza e nitidez o que se passa no mundo exterior,
porm h falta de interesse, inibio psquica ou insuficiente energia psquica
para a elaborao das percepes e raciocnio. Ocorre com frequncia em
esquizofrnicos crnicos e em quadros depressivos.
b) Desorientao amnsica: relativa ao bloqueio dos processos mnmicos.
Incapacidade do doente em fixar acontecimentos (memria) e
consequentemente, incapacidade de orientar-se no tempo, espao em relaes
com outras pessoas. Pode ocorrer em pacientes com quadros demenciais.
c) Desorientao delirante: produzida por perturbaes do juzo de realidade,
devido presena de falsos contedos (ou contedos anormais) no campo da
conscincia. Pode ocorrer em pacientes que esto psicticos: na esquizofrenia,
na mania e depresso psictica. Os esquizofrnicos com desorientao delirante
geralmente apresentam, tambm, dupla orientao.
d) Dupla orientao: permanncia simultnea da orientao verdadeira ao lado de
uma falsa, ou seja, o mundo real sincrnico ao mundo psictico, como ocorre
em esquizofrnicos. Por exemplo, um paciente orientado em tempo e lugar que
acredita estar no inferno ou em uma priso.
e) Desorientao com turvao da conscincia: aqui a pessoa encontra-se
desorientada pois est com comprometimento do nvel de conscincia. Ocorre
29

no delirium, seja no causado devido ao lcool (tremens) ou por doenas fsicas
e/ou medicamentos.
f) Desorientao oligofrnica: A pessoa est com alterao do nvel de orientao
pois este no possui inteligncia para correlacionar ambientes, pessoas, dias, etc.
Pode ocorrer no retardo mental.
Diagnstico
Observar a desorientao no tempo, pelo correto conhecimento do dia, ms, poca do
ano, dia da semana e ano. Observar se o paciente tem noo do tempo decorrido no
hospital ou entre eventos recentes. Quanto ao espao, perguntar sobre o lugar (nome do
hospital, andar, cidade, endereo). Quanto pessoa, perguntar sobre dados pessoais
(nome, idade, data de nascimento), bem como sobre familiares.

NEUROPSICOLOGIA DA FUNO MNSICA
A memria a capacidade de registrar, armazenar e manipular informaes
provenientes de interaes entre o crebro e o corpo ou todo o organismo e o mundo
externo. a base dos nossos sentimentos ou de qualquer atitude cotidiana, variando
conforme os diferentes perodos da vida (gestao, infncia, adolescncia, senescncia).
Est intimamente relacionada com o aprendizado, uma vez que o aprendizado a
aquisio de conhecimentos e a memria o resgate desses conhecimentos aps certo
tempo. Endel Tulving, um dos lderes da pesquisa sobre memria, definiu-a (memria)
como uma viagem mental no tempo, ou seja, lembrar o que aconteceu no passado o
mesmo que reviver o passado no presente. Para Com Brooks, pesquisador da
neurodinmica, ao invs de ter representaes a memria uma adaptao dinmica de
crebro por reconstituir um ato na reposta acontecimentos no contexto diferente no
ambiente. No h uma estrutura nica e isolada do crebro que determine a memria,
pois ela o resultado de um agrupamento de sistemas cerebrais trabalhando em
conjunto. O lobo temporal considerado como suporte para a formao de novas
memrias, alm de no apagar a maior parte da memria declarativa formada no
decorrer de toda a vida. necessrio ressaltar que a regio do hipocampo importante
para a consolidao da nova informao (na memria) de longa durao, no sendo
30

repositrio de conhecimento, alm de estar envolvido com o reconhecimento de
novidades e a relao espacial (ex: lembrar de um local j visitado antes, por exemplo).
A amgdala, por sua vez, faz a conexo entre o tlamo e as regies sensoriais do crtex,
participando no armazenamento de informaes vindas do meio externo juntamente
com estmulos sensoriais. A memria de longa durao armazenada, principalmente,
no crtex frontal, o qual tambm responsvel pela resoluo de problemas e
planejamento de comportamento. O processo de consolidao (da memria) armazena
novas informaes na memria de longa durao e passa por trs estgios: codificao,
armazenamento e evocao. A codificao processa a nova a informao a ser
armazenada e subdivide-se em aquisio (registra informaes em arquivos sensoriais) e
consolidao (cria forte representao atravs do tempo); o armazenamento cria e
mantm um registro permanente da informao j codificada; a evocao utiliza a
informao armazenada para criar uma representao consciente ou executar um
comportamento aprendido como um ato motor.
Amnsia do lbulo temporal mdio
A memria de curto prazo e de longo prazo so sistemas separados. O Lbulo temporal
medial importante para a consolidao (armazm).
Lbulo temporal e memria
As leses unilaterais tm consequncias mais leves. Existe uma especializao
complementar: lado esquerdo - verbal e lado direito - espacial.
Amnsia Dienceflica
Doena de Korsakoff.
Severa amnsia ante-rgrada.
Amnsia retrgrada (pior que a do lbulo temporal).
Confabulaes. Menosprezam sua falta de conhecimento.
Amnsia de referncia
M memria para a ordem temporal.
Fracasso quanto a eliminar a interferncia proactiva. (intruses).
Localizao da leso: corpos mamilares, ncleo dorsomedial do tlamo.
31

Outras leses: Lbulos frontais.
O diencfalo e o lbulo temporal medial podem formar parte do mesmo sistema (no
que toca memria).

Aspectos Preservados na Amnsia

Memria de curto prazo e de trabalho.
Memria implcita.
Aprendizagem de habilidades motoras (ex: desenho em espelho).
Aprendizagem perceptual: melhoram em tarefas de reconhecimento (ex: teste de
desenhos incompletos).

Memria Episdica e Memria Semntica
Memria Episdica: A memria episdica refere-se lembrana de coisas e eventos
associados a um tempo ou lugar em particular. Refere-se informao com contexto
espacial e temporal especfico, exemplo: A lembrana dos episdios ocorridos durante
uma festa na infncia ou do contedo de uma determinada conversa. A memria
episdica tende a ser afetada com o avano da idade, e est relacionada dificuldade de
atuar no ambiente mais do que no aprendizado. Porm idosos que vivem em contextos
com bastantes recursos ambientais podem manter preservadas suas capacidades de
evocar contedos memorizados ou compensar dficits em seus desempenhos na
memria episdica.
Episdica: eventos e incidentes.
A memria episdica pode estar selectivamente danificada (ex: No recordar
nenhum acontecimento ou experincia pessoal).
Memria Semntica: responsvel por nossos conhecimentos acerca do mundo, por
produtos verbais, como nomes dos lugares, descries de acontecimentos sobre o
mundo, vocabulrios e normas sintticas. Sua funo lembrar o passado, mas tambm
planejar o futuro.
Semntica: conhecimento conceptual inconscientemente vinculado na vida de
32

uma pessoa.
Deteriorao da memria semntica: deteriorao da memria para o
significado das palavras, caractersticas dos objectos (cr do rato). Ex: Demncia
Semntica.
Algumas dissociaes estranhas na memria semntica: Animais e Ferramentas
Temporal Inferior: percepo de objectos complexos.
Crtex Pr-central: Activa-se quando imaginamos movimentos.
Deteriorao da Memria de Trabalho
Verifica-se em pacientes com deteriorao selectiva (sem danificao da memria de
longo prazo) e a explicao encontrada a das rotas paralelas. Trata-se de um sistema
que, quando necessitamos, mantm activa a informao.


NEUROPSICOLOGIA DA FUNO DA LINGUAGEM
Linguagem qualquer e todo sistema de signos que serve de meio de comunicao de
ideias ou sentimentos atravs de signos convencionados, sonoros, grficos, gestuais etc.,
podendo ser percebida pelos diversos rgos dos sentidos, o que leva a distinguirem-se
vrias espcies ou tipos: linguagem visual, corporal, gestual, etc., ou, ainda, outras mais
complexas, constitudas, ao mesmo tempo, de elementos diversos. Os elementos
constitutivos da linguagem so, pois, gestos, sinais, sons, smbolos ou palavras, usados
para representar conceitos, ideias, significados e pensamentos. Embora os animais
tambm comuniquem, a linguagem verbal pertence apenas ao Homem.

Componentes Corticais da Linguagem
Expresso
As reas especficas do crebro implicadas na linguagem(expresso) so:
1. Lbulo frontal: rea de Broca (linguagem articulada);
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2. reas prefrontais: Iniciativa, impulso, espontaneidade. Importantes para o
desenvolvimento e organizao da linguagem. Motivao;
3. Crtex Motor Primrio: Segue as instrues elaboradas pelo crtex pr-motor y pela
rea pr-frontal. (movimentos para pronunciar palavras e escrever palavras).

reas Recetoras
A rea Receptora da linguagem est situada na zona posterior do crtex. Inclui: L.
Parietais, Temporais e Occipitais.
1. O Lbulo Temporal usado para anlise e sntese dos sons da fala. A rea de
Wernicke e de Heschl (rea auditiva primria) est localizada na zona postero-
superior do H.E. A sua funo dotar de significado a linguagem oral e escrita.
Realiza uma anlise fonolgica e semntica que permite transformar a
informao auditiva em unidades com significados (palavras).
2. No Lbulo Occipital temos o crtex visual primrio, o crtex visual
associativo (anlise perceptual das palavras escritas), o Lbulo Parietal, para a
Integrao de estmulos visuais e auditivos, a Circunvoluo Supramarginal, a
Circunvoluo Angular. Converte estmulos visuais (letras) em sons.
Componentes Extracorticais
Dentro destes componentes, temos:
1. O Fascculo Arqueado: Conecta as reas de Broca e de Wernicke (facilita a
sincronizao da linguagem compreensiva e expressiva);
2. O Tlamo: Conecta reas compreensivas e expressivas: a) Pulvinar: Coordena
a actividade das zonas corticais da fala (integra o visual e o acstico); b. Ncleos
Geniculados;
3. Gnglios da Base;
4. O Cerebelo permite a fluidez da linguagem oral. Coorden as sequncias
motoras da linguagem oral e escrita.

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Como ocorre o processamento da linguagem auditiva?
Estudos com recurso neuroimagem demonstram a participao de outras reas
cerebrais como as pr-frontais (para tarefas mais complexas). A leitura em silncio
tambm activa a rea de Broca (H.E.).
Hemisfrio Direito e Linguagem
Em leses infantis pode ajudar a recuperar a linguagem. Est relacionado com a
Prosdia (melodia, rapidez, inflexes), perda do sentido figurativo, aspectos emocionais
e alteraes na fluidez (detalhismo excessivo/verborreia ou contedo limitado /poucas
palavras).

Patologia da Linguagem:
As Afasias
A Afasia um distrbio da linguagem, depois de ter sido adquirido como resultado de
uma leso focal no SNC. Caracteriza-se por dificuldade em nomear pessoas e objectos.
Pode evoluir para um comprometimento grave da linguagem escrita e falada e da
repetio da linguagem. No extremo pode levar a mudez ou a um padro deteriorado
com discurso As causas principais so tumores, AVC (ou derrame); doenas infecciosas
(como a meningite); doenas degenerativas (como a esclerose mltipla ou as
demncias); acidentes com traumatismo crnio-enceflico; tenso metablica
(intoxicaes) e epilepsia.
Existem varios tipos de Afasia: Afasia de Broca; Afasia de Wernicke; Afasia Global;
Afasia Anmica; Afasia de Conduo; Afasia Transcortical Sensorial; Afasia
Transcortical Motora e Afasia Transcortical Mista.


NEUROPSICOLOGIA DA FUNO PRXICA E VISUOCONSTRUTIVA
O termo apraxia foi usado pela primeira vez em 1871 por Steinthal. No existe uma
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definio universal para o termo.
Apraxia a perda da capacidade de executar eficientemente a inteno para um ato para
um determinado fim, mas no h comprometimento anatmico das estruturas cerebrais
envolvidas na execusso desse ato (seja ele da musculatura voluntria, da fala, da
mmica, etc).
Portanto, apraxia uma desordem neurolgica que se caracteriza por provocar uma
perda da habilidade para executar movimentos e gestos precisos que conduziriam a um
dado objectivo, apesar do paciente ter a vontade e a habilidade fsica para os executar.
Resulta de disfunes nos hemisfrios cerebrais, no lobo frontal, mais especificamente
no crtex motor e na sua rea motora secundria.
Caracteriza-se, mais especificamente, na diminuio da capacidade para executar
actividades motoras apesar das capacidades motoras, a funo sensorial e a
compreenso da tarefa requerida estarem intactas. Leva diminuio das capacidades
de pantomima da utilizao de objectos (por exemplo, escovar o cabelo) e da
capacidade de execuo de atos motores conhecidos (por exemplo, acenar em adeus). A
apraxia uma patologia provocada por leses cerebrais tais como acidentes, tumores,
etc.
Componentes da Funo Prxica
1.Sistema Conceptual:
Conhecimento sobre a utilizao e o funcionamento dos objectos, utenslios,
ferramentas. responsvel por desenhar o programa motor. Uma alterao pode causar:
Apraxia Ideatria (com objecto).
2. Sistema de Produo:
responsvel por levar a cabo o programa motor e armazen-lo. Realiza a
representao espacio-temporal necessria para poder executar uma actividade motora.
Uma alterao pode causar: Apraxia Ideomotora (sem objecto).

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O Sistema Conceptual est ligado ao Parietal Esquerdo e o Sistema de Produo ao
Frontal Esquerdo.
reas que podem estar Implicadas na Funo Prxica
rea pr-motora.
rea pr-motora suplementar.
Lbulos Occipitais.
Lbulos Parietais.
Lbulos Temporais.
Gnglios da Base
Corpo Caloso
Tlamo.
Principais Caractersticas das Apraxias
Afectam movimentos previamente estabelecidos.
No se explicam por dificuldade motora.
No deve existir dfict intelectual.
Ausncia de transtorno atencional.
Ausncia de transtorno sensorial.
O sujeito fracassa quando se lhe pede que imite ou realize um movimento
intencional, porm a actividade motora (espontnea) pode estar conservada.
Pode associar-se a: Sndrome afaso-apracto-agnsico (demncia cortical,
TCE).
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Hemi-apraxia: lado oposto da leso.
Podemos classificar manifestaes de Apraxia em:
A apraxia ideativa corresponde ideomotora, mas o desempenho no melhora com a
presena do objecto nem com a imitao. como se todos os esquemas de programao
motora estivessem perdidos. Este tipo de apraxia comum na demncia.
a) Afecta a realizao propositiva de movimentos simples, executados
deliberadamente e fora de contexto.
b) O paciente no consegue imitar gestos sem significado (pseudo-gestos).
c) Sistema conceptual preservado.
d) Sistema de produo alterado.
e) Leses do Hemisfrio Esquerdo podem provocar apraxias ideomotoras de maior
gravidade.
A apraxia buco-facial corresponde incapacidade de realizar movimentos com os
msculos da face e da boca. Este tipo acompanha muitas vezes os quadros afsicos,
sendo possvel que os mecanismos que sustentam estes movimentos partilhem algumas
funes com as da linguagem. O mesmo j no acontece nas apraxias, que se torna
evidente nos membros em que a lateralidade se correlaciona mais com a sua presena.
a) Afecta a manipulao de mquinas, ferramentas, objectos e a execuo de
movimentos complexos.
b) O paciente suprime elementos, altera sequncias, ou utiliza objectos de maneira
inadequada.
c) Realcionada com leses em reas frontais inferiores e a nsula. (Geralmente
surge na afasia de Broca).
d) Pode surgir isoladamente
A apraxia de marcha, como o nome indica, corresponde impossibilidade de realizar os
movimentos necessrios para andar. Estes doentes, so capazes de cruzar as pernas
quando esto sentados, de bater com os ps no cho alternadamente, de fazer
movimentos de bicicleta quando esto deitados, mas no conseguem realizar os
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movimentos necessrios para progredir na marcha.
A apraxia do vestir surge com muita frequncia nos casos de demncia. O doente deixa
de saber a sequncia correta com que se vestem as diferentes peas de roupa. Pode, por
exemplo, vestir a camisa por cima do casaco. Muitas vezes, tenta vestir peas de roupa
de forma errada, tenta enfiar a perna na manga do casaco e, noutras ocasies, pode usar
mltiplas peas de roupa repetidas, por exemplo, trs pares de meias.
Principais erros na Execuo Prxica
1. Erros de contedo:
-Perseverativos
-Contedo relacionado (ou no relacionado)
-Uso da mo (sem benefcio da ferramenta)
2. Erros temporais:
-Sequncias
-Tempo de demora
3. Erros Espaciais:
- Amplitude (aumento ou reduo; qualquer irregularidade)
-Utilizar parte do corpo como objecto
-Configurao Interna
-Configurao Externa
Funo Prxica na Doena de Alzheimer
Nos estadios precoces na doena de Alzheimer (DA) podemos encontrar apraxia.
A severidade da demncia em DA no parece estar correlacionada com a severidade da
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apraxia.
Para DA e Sujeitos Saudveis as tarefas intransitivas (sem objecto) costumam ser mais
difceis do que as transitivas (com objecto).

Funo Prxica na Doena de Parkinson
As pontuaes na execuo prxica tendem a correlacionar com a deteriorao
cognitiva, basicamente de tipo frontal (Leiguarda y cols 1997).
Segundo (Grossman y cols en 1991), A pontuao da funo prxica tende a
correlacionar com a deteriorao visuoespacial, porm no com a severidade da
deteriorao motora.

FUNO VISUOCONSTRUTIVA
1917: Poppelreuter descreve a presena de limitaes construcionais em um paciente
com transtornos do equilbrio.
1923: Kleist define apraxia construcional como a incapacidade de transpor de maneira
adequada a informao visual para a aco.
a desconexo entre os processos visuais e os cinticos (Kleist ,1923).
1936: Lange prope a designao de apractagnosia (no se trata de uma apraxia nem
de uma agnosia, mas de algo intermdio).
Observa-se uma influncia biparietal. Os transtornos de desenho so mais graves e mais
frequentes em leses do parietal direito. Os erros so qualitativamente diferentes entre
parietal direito e esquerdo.
Leses Direitas
1. M orientao de linhas e ngulos.
2. Melhor direita
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3. Excesso de detalhes
4. Micro-reproduo
5. Da direita para a esquerda
6. Espacialmente desarticulado
Leses Esquerdas
1. Simplificao de linhas e ngulos.
2. Melhor esquerda.
3. Ausncia de detalhes Internos.
4. Macro-reproduo.
5. Da esquerda para a direita.
6. Espacialmente Simplificado.
As Leses Parietais esto relacionadas com transtornos das relaes espaciais e as
Leses Frontais perda da capacidade de planeamento.


NEUROPSICOLOGIA DA FUNO GNSICA

Para Benson, Hienz y Godstein, 1981, a Agnosia uma Falha no reconhecimento que
no pode ser atribuda a: defeitos sensoriais elementares, deteriorao mental,
transtornos atencionais, falta de denominao de tipo afsico ou falta de familiaridade
com o estmulo apresentado ou o canal sensorial atravs do qual se apresenta.
A agnosia, na maioria dos casos, especfica de uma modalidade sensorial: o paciente
que falha no reconhecimento de um objecto apresentado atravs de um canal sensorial
concreto tende a ser capaz de o identificar atravs de outro, manipular correctamente ou
de o reconhecer pelo seu som caracterstico.
Portanto a agnosia uma patologia pouco frequente, que se caracteriza pelo facto de a
pessoa poder ver e sentir os objectos, mas no os pode associar ao papel que
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habitualmente desempenham nem sua funo, ou seja, consiste na deteriorao da
capacidade para reconhecer ou identificar objectos, pessoas, sons, formas. Uma pessoa
com agnosia no tem capacidade de reconhecer objectos, como por exemplo uma
caneta, pessoas familiares ou a sua prpria imagem no espelho.
Esta est normalmente associada a danos cerebrais ou doenas neurolgicas,
particularmente a leses do lobo temporal e do lobo parcial, onde se armazena a
memria e a importncia dos objectos conhecidos. Muitas vezes, a agnosia aparece
subitamente depois de um traumatismo craniano. Pode, no entanto, ser tambm
resultado de uma vida com muito stress onde a sade em si deixada em segundo plano
em relao s actividades do dia-a-dia.
Nos casos onde esto conservadas a integridade das vias nervosas aferentes e existem
leses corticais na vizinhana da rea de projeco, nas chamadas reas para-sensoriais,
mantm-se a integridade das sensaes elementares, porm, h alterao do ato
perceptivo.
Assim sendo, Agnosia no uma alterao exclusiva das sensaes, nem exclusiva da
capacidade central de perceber objectos externos, mas uma alterao intermediria entre
as sensaes e a percepo. Em alguns casos, observa-se a perda da intensidade e da
extenso das sensaes, permanecendo inalteradas as sensaes elementares; em outros
casos h integridade e extenso, mas perda da capacidade de reconhecimento dos
objectos.
Algumas pessoas com agnosia melhoram ou recuperam de forma espontnea, enquanto
outras devem aprender a assumir a sua estranha incapacidade, no existindo ainda um
tratamento especfico.

Primeiras descries:

Algo anlogo s agnosias foi descrito por Munk, em 1881, quando observou que os ces
em que se havia praticado excises bilaterais dos lbulos occipitais evitavam
habilmente obstculos situados no seu caminho, mas que, no entanto, no reagiam
adequadamente aos objectos que previamente os haviam assustado ou atacado. O termo
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agnosia foi introduzido por Freud, em 1891, para substituir outros como cegueira da
mente, a-simbolia ou impercepo.

Como reconhecemos as agnosias?

1. Modelo por etapas: O crtex constri um percepto a partir de umas impresses
sensoriais elementares. O reconhecimento conseguido quando o percepto
emparelhado com a informao armazenada sobre o objetco em questo.
Exemplo: O modelo de Lissauer (1890). A ideia central que o reconhecimento no
depende unicamente da integridade dos processos perceptivos, mas tambm de uma fase
agnsica posterior.Dados clnicos evidenciam cada vez de forma mais clara que a
percepo nunca completamente normal nos pacientes com agnosia associativa.

2. Modelo desconexionista: Para Geschwind, a agnosia o resultado de uma
desconexo entre os processos visuais e os verbais. Descreveu vrios casos de pacientes
incapazes de identificar objectos que posteriormente usavam ou com os quais
interagiam de forma normal (logo, o reconhecimento no um fenmeno unitrio!...
(ver vias de processamento).

Agnosia e Teoria da Viso, de Damsio:

Damsio (1989) sugere que a percepo implica a evocao de um padro de actividade
neuronal no crtex primrio e reas de associao. Rebate o critrio que sustenta que o
reconhecimento implica a activao de um pacote localizado na memria.
O reconhecimento d-se quando o padro neuronal que define uma entidade concreta
reactivado. Damsio no distingue entre percepo e memria j que considera que a
informao relativa a tens previamente conhecidos armazenada em forma de um
padro de actividade neuronal e no em uma representao localizada e inamovvel.

Uma explicao alternativa da agnosia (Farah, 1990): O reconhecimento de objectos
deve-se a dois processos paralelos: um que utiliza padres holsticos e outro que utiliza
os traos constituintes dos objectos. Exemplo: reconhecimento de caras e objectos
simples. A crtica a esta teoria que ela no distingue entre agnosia aperceptiva e
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associativa.

Agnosia Visual de Objectos

Agnosia visual: Incapacidade para identificar objectos atravs da viso, no caso de no
existirem alteraes visuais ou intelectuais significativas.

a) Agnosia Visual Aperceptiva (incapaz de formar uma representao)
b) Agnosia Visual Associativa (representao sem significado)

A agnosia visual diferente de cegueira cortical (cegueira em resultado da destruio do
crtex visual occipital). As informaes visuais que chegam s reas visuais primrias
(occipital 17) so posteriormente objecto de processamento separado, de acordo com a
forma, cor e movimento (occipito-temporal).

Semiologia

Segundo a teoria de Lissauer, a agnosia surgiria como resultado da desorganizao dos
processos que intervm entre a anlise visual e a atribuo de significado. (sugere-se
que existe um determinado sistema de reconhecimento de objectos que pode ser
alterado). O reconhecimento da agnosia como tal no foi fcil, muitos autores alegavam
a existncia de uma alterao visual mal diagnosticada ou uma alterao intelectual.
Devemos distinguir entre agnosias e pseudo-agnosias: Warrington (1988) identificou 3
padres de alterao visual, de acordo com a sua natureza sensorial: discriminao
alterada da cor, problemas de orientao visual e alterao de discriminao da forma.

Agnosia Visual Aperceptiva: Trata-se da incapacidade de aceder estruturao
perceptiva das sensaes visuais. um problema que surge na etapa discriminativa da
identificao visual: o sujeito incapaz de desenhar um objecto ou a sua imagem, de
emparelhar objectos ou imagens ou objectos com a mesma morfologia ou a mesma
funo. Os pacientes tm conscincia das suas dificuldades. O objecto reconhecido
atravs de outras vias sensoriais. As Leses podem ser bilaterais e posteriores, parieto-
temporo-occipitais.
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Fala-se de simultagnosia , quando os sujeitos no conseguem ver mais de um objecto
de cada vez. Trata-se da incapacidade de reconhecer imagens complexas, embora os
pacientes possam percepcionar os detalhes, os fragmentos ou os objectos.

Agnosia Visual Associativa: o dficit no reconhecimento de objectos, embora a
habilidade perceptiva esteja preservada. O paciente no se queixa da vista, percepciona
bastante bem, no reconhece os objectos, mas capaz de os descrever e de os desenhar
copiando. No consegue emparelhar objectos com base em uma categoria ou funo. Os
sujeitos conseguem realizar o movimento do uso do objecto sob ordem verbal.
Exemplo: muostre-me como se utiliza Leses: regio posterior (occipito-temporo-
parietal) esquerda ou em ambos os hemisfrios. H que distinguir esta da afasia ptica
(alterao da denominao de objectos apresentados por via visual).

Agnosias Categoriais: As agnosias associativas podem afectar s certas categorias de
objectos visuais, por exemplo os seres vivos, preservando o reconhecimento dos
objectos inanimados, ou o inverso (dficit no sistema semntico).

Acromatopsia: Incapacidade adquirida de percepcionar as cores em uma parte
(hemicampo) ou na totalidade do campo visual. Os doentes enfermos queixam-se de ver
tudo cinzento. Fracassam nas provas visuo-visuais e visuo-verbais, porm, realizam
correctamente as provas verbo-verbais. Exemplo: De que cor o sol? OK.

Agnosia das cores: Neste transtorno mantm-se a percepo da cor e os pacientes
realizam correctamente as tarefas de emparelhamento das cores. (visuo-visual). Falham
ao colorir os desenhos e ao emparelhar as cores dos objectos (visuo-visual asociativo).
Exemplo: De que cor o sol? MAL.

Prosopagnosia: Alterao no reconhecimento de caras familiares. Os pacientes, neste
caso, conseguem distinguir uma cara, mas no conseguem reconhecer de quem se trata,
inclusive podem no reconhecer a sua prpria cara ao espelho. Fixam-se nos traos
distintivos. Parecem conservar a capacidade de reconhecer a idade aproximada e o sexo.
Podem apresentar alterao do seguimento do olhar. As leses localizam-se no
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Occipito-temporal direito. O hemisfrio esquerdo tambm contribui.



AVALIAO NEUROPSICOLGICA

A avaliao neuropsicolgica o exame das funes cognitivas do indivduo, atravs da
administrao de procedimentos e testes padronizados.
Esta avaliao dispe de instrumentos especficos para avaliar as funes
neuropsicolgicas, como a ateno, concentrao, percepo, linguagem, raciocnio e
aprendizagem. Normalmente um tipo de avaliao solicitada pelo mdico
neurologista.
Tipo de testes utilizados:
Baterias;
Hopkins;
WMS III
Hopkins;
Stroop (ateno, funes executivas)
Wisconsin (funes executivas)
Este tipo de teste so teis para:
Detectar o aparecimento de declnio cognitivo no paciente.
Avaliar prejuzos de reas do crebro aps desordem neurolgica (por
exemplo, traumatismos craniano-heminceflicos, A.V.C., etc.).
Diferenciar uma sndrome neurolgica de uma sndrome psicolgica (por
exemplo, uma sndrome demencial de uma sndrome depressiva).
importante que:
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O paciente seja acompanhado consulta por um familiar, que ser brevemente
entrevistado.
O paciente traga todos os exames feitos (por exemplo, TAC, RMN, EEG,
relatrios de consultas neurolgicas e psiquitricas).
O exame neuropsicolgico demora de 1 hora at 2 horas, dependendo do caso
individual. Portanto, podem se tornar necessrias mais sesses, ou seja um processo
continuo. A partir do resultado, considerar-se-, sempre que necessrio, a hiptese de
uma interveno reabilitativa.
Sempre que terminamos uma fase de avaliao deve-se fazer um relatrio.























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RELATRIO NEUROPSICOLGICO


Dados Pessoais:
Nome: ________________________________________________________________
D.N: _____/______/_____
Morada: _______________________________________________________________
______________________________________________________________________
Telef/Telem: _____________________/_____________________
Avaliado por:___________________________ Data Avaliao: _____/______/_____
Histria Clinica
Motivo da Consulta: _____________________________________________________
Antecedentes Pessoais: ___________________________________________________
______________________________________________________________________
______________________________________________________________________
Antecedentes Familiares: __________________________________________________
______________________________________________________________________
______________________________________________________________________
Instrumentos a utilizar para rastreio: _________________________________________
Resultado da avaliao: ___________________________________________________
Apreciao Clnica: ______________________________________________________
______________________________________________________________________
Recomendao: _________________________________________________________
______________________________________________________________________

Assinatura: __________________________ Data do relatrio: _____/______/_____
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REFERNCIAS BIBLIOGRFICA

Gil, R. (1996). Manual Neuropsicologia. Paris: Masson.
Gil, R. (2010). Neuropsicologia. Editora Santos
http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?6
http://www.igc.gulbenkian.pt/sites/s
http://www.medicir.net/files/neuropsicologia_actual.pdf
http://www.ccs.ufsc.br/psiquiatria/981-01.html
http://pt.shvoong.com/medicine-and-health/neurology/1617140-que-%C3%A9-
mem%C3%B3ria/#ixzz1iLZXmeiE
http://pt.scribd.com/doc/69146581/16/BASES-NEURAIS-DA-PERCEPCAO-E-DA-
ATENCAO
http://www.bing.com/search?q=Amn%C3%A9sia+do+l%C3%B3bulo+temporal+m%C
3%A9dio&form=HPNTDF&pc=HPNTDF&src=IE-SearchBox
http://www.psiqweb.med.br/site/DefaultLimpo.aspx?area=ES/VerDicionario&idZDicio
nario=112