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Universidad de Costa Rica

Sede Guanacaste
Fundamentos fisioqumicos de la conducta
Julie Rosse Ruiz Arguedas
A75751

El estrs en el Trastorno de Estrs Post Traumtico
Tratando el estrs en el sndrome de estrs postraumtico, Reuch y colaboradores
citado en Jurado (2007), proponen que la hiperreactividad de la amgdala
(recordando que su papel principal es el procesamiento y almacenamiento de
reacciones emocionales), a travs de la activacin del locus ceruleus (regin
anatmica en el tallo cerebral involucrada en la respuesta al pnico y al estrs),
mediara los sntomas de hiperactivacin y la falta de consolidacin de los
recuerdos traumticos; junto a esto existira un deficiente control por parte del
cortex ventromedial prefrontal (rpido acceso a la informacin visual y, en
consecuencia, es capaz de reaccionar ante los eventos visuales negativos) sobre la
amgdala y el hipocampo, provocando un fallo en la extincin del miedo, adems
de dficit en la inhibicin de la atencin y de las respuestas relacionadas con el
evento traumtico, alteraciones en la identificacin de contextos seguros y
alteraciones en memoria explicita. El hipotlamo estimula por medio de la hormona
liberadora de corticotropina (CRF) la secrecin de corticotropina (ACTH) y de -
endorfinas. La ACTH estimula, a su vez, la produccin de glucocorticoides (Glc).
Si se alcanza un nivel elevado de Glc durante un tiempo prolongado, el dao
producido puede ser considerable (cuando el hipocampo y la amgdala valoran un
estmulo como amenaza). As pues se pone en accin el mecanismo de
retroalimentacin de los Glc que ejercen ese control por medio de un mecanismo
inhibitorio que acta sobre la hipfisis y el hipotlamo disminuyendo la secrecin
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de CRF y ACTH. En condiciones normales esta retroalimentacin negativa de los
Glc, impide la secrecin descompensada y la neurotoxicidad, pero en el TEPT el
sistema de retroalimentacin est inhibido por lo que aparece una disminucin de la
concentracin de cortisol plasmtico y de la secrecin de cortisol urinario, adems
se da un aumento de receptores de glucocorticoides y un incremento de los niveles
del factor liberador de
la corticotropina (CRF). De esta manera cuando se cronifica la respuesta, los
efectos neurotxicos de los Glc inducen una prdida neuronal en el rea CA3
hipocampal, que puede implicar una disminucin del volumen desde el 5% al 26%
en funcin del estudio. En cuanto a la alteracin del sistema de autorregulacin
noradrenrgico en pacientes con TEPT crnico, Bremner ciatado en Jurado (2007)
llega a considerar que el evento estresante provoca la actividad del locus coeruleus
y, por tanto, una hiperactivacin de las vas noradrenrgicas que proyectan en la
amgdala, hipocampo e hipotlamo, provocando una mayor liberacin de
noradrenalina y obteniendo como consecuencia un aumento en el nivel de
vigilancia y la preparacin para la respuesta de lucha o de huida. Si la situacin
estresante se mantiene en tiempo e intensidad, el organismo mantiene la activacin
simptica e intenta compensarla con la disminucin de la respuesta de los tejidos
ante la accin de las catecolaminas; as en el TEPT crnico se producira un
descenso en la densidad y sensibilidad de los receptores a y adrenrgicos en
algunas estructuras, como el corazn, el hipotlamo, el hipocampo, etc. Adems de
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los sntomas clnicos ms conocidos, existen adems implicaciones en reas
cognitivas como por ejemplo se observan fundamentalmente en lo que se refiere al
sistema atencional, a los procesos de aprendizaje y de memoria y a algunos
procesos asociados a las funciones ejecutivas.
Referencia bibliogrfica
Jurado Barba, R., Taboada Denia, D., Garca Bartolom, M., Ruiz, D., Mingote Adn, J. C.,
& Fernndez Guinea, S. (2007). Implicacin del hipocampo y la amgdala en el
rendimiento neuropsicolgico de pacientes con trastorno por estrs postraumtico.
Mapfre Medicina, 18(Supl I), 92-101. Recuperado de
http://www.mapfre.com/fundacion/html/revistas/medicina/v18sI/pdf/02_13.pdf

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