4 DF 136 F 0 C 6 e 28

Simulacin numrica del flujo sanguneo en una estenosis arterial 0
ESCUELA TCNICA SUPERIOR DE INGENIERA (ICAI)

INGENIERO INDUSTRIAL

SIMULACIN NUMRICA DEL FLUJO
SANGUNEO EN UNA ESTENOSIS
ARTERIAL

Autor: Beatriz Rastrollo Lerma
Directores: Alexis Cantizano Gonzlez
Mario Castro Ponce

Madrid

Junio de 2011

NDICE

Captulo 1 Introduccin y planteamiento del proyecto .3

1.1 Motivaciones....................4

1.2 Objetivos.....................6

1.3 Metodologa.....................7

1.4 Recursos.....................8

Captulo 2 Hemodinmica y estenosis arterial. Fundamentos tericos.9

2.1 Introduccin a la hemodinmica................10

2.1.1 Biomecnica...................11

2.2.2 Hemodinmica..................11

2.2.3 Modelos de flujo sanguneo..............15

2.2.4 Algunos conceptos fundamentales en hemodinmica17

2.1.5 Referencias histricas................26

2.2 Estenosis arterial.....................29

2.3 Estado del arte......................32

Captulo 3 Modelizacin del caso..................33

3.1 Modelo de flujo. Comportamiento del flujo sanguneo.34

3.2 Caracterizacin de las arterias: rgidas..38

3.2.1 Descripcin y propiedades de las arterias...38

3.2.2 Ensayo de traccin pura hasta rotura de arterias. ...41

3.3 Ecuaciones de comportamiento43

3.3.1 Solucin de Womersley44

Captulo 4 CFD: Introduccin y validacin del mtodo50

4.1 Historia de la dinmica de fluidos computacional51

4.2 Mtodo de discretizacin de los volmenes finitos53

4.3 Descripcin de OpenFOAM54

4.4 Validacin del mtodo: simulaciones bsicas57

4.4.1 Poiseuille57

4.4.2 Womersley60

Captulo 5 Simulaciones numricas del caso65

5.1 Geometra..67

5.2 Malla..70

5.3 Influencia de la frecuencia cardaca sobre el flujo sanguneo en una
estenosis arterial73
5.3.1 Anlisis de velocidad y presin..75

5.3.2 Anlisis del esfuerzo cortante.81

5.4 Influencia del grado de oclusin sobre el flujo sanguneo en una
estenosis arterial.....85
5.4.1 Anlisis de velocidad y presin..85

5.4.2 Anlisis del esfuerzo cortante.90

Captulo 6 Conclusiones.94

6.1 Influencia de la frecuencia cardaca sobre el flujo sanguneo en una
estenosis arterial95
6.2 Influencia del grado de oclusin sobre el flujo sanguneo en una
estenosis arterial..98
6.3 Futuras lneas de investigacin..100

Bibliografa ...101

CAPTULO 1

INTRODUCCIN Y PLANTEAMIENTO DEL PROYECTO

1.1 Motivacin

La Hemodinmica es la parte de la Biomecnica que estudia el
flujo sanguneo en el sistema circulatorio, basndose en los principios
fsicos de la dinmica de fluidos. Estudia el movimiento de la sangre
(campos de velocidades y presiones) y las fuerzas que genera el flujo en
los elementos con los que interacta (vasos sanguneos, corazn).

En este proyecto se ha estudiado la simulacin del flujo sanguneo
en una arteria con estenosis. La estenosis es un estrechamiento localizado
de la arteria causado tpicamente por aterosclerosis [FARR95]. La
formacin de placa aterosclertica en arterias coronarias depende, entre
otras variables, de la hemodinmica del sistema arterial. En este proyecto
se realizarn una serie de simulaciones numricas de flujo sanguneo
mediante CFD de una arteria con estenosis.

El inters por simular el comportamiento del flujo de la sangre a
travs de las arterias se debe a que las enfermedades del sistema
circulatorio constituyen la primera causa de muerte en Europa y Estados
Unidos, entre otros lugares [INE_08] [OMS_08]. Se hace necesario, por
tanto, un estudio en profundidad de los factores que determinan la
formacin de la placa de ateroma que provoca el cierre parcial o total de la
arteria y el endurecimiento de sus paredes, y el lugar ms desfavorable
donde se puede desarrollar dicha placa.

Mediante el uso de software de Mecnica de Fluidos
Computacional (CFD), este estudio pretende proporcionar informacin
relevante acerca de las variaciones de presin y distribucin de esfuerzos
cortantes en el flujo de una arteria con estenosis, ayudando as a entender,

predecir y solucionar este tipo de enfermedades vasculares. En nuestro
caso utilizaremos como herramienta OpenFOAM [OPEN11], que es un
software de clculo en 3D que puede simular y resolver numricamente
flujos complejos incluyendo reacciones qumicas, turbulencia y
transmisin de calor, problemas estructurales o incluso
electromagnetismo.

1.2 Objetivos

El principal objetivo de este proyecto es caracterizar el flujo
sanguneo en una arteria con estenosis, y determinar as la distribucin de
esfuerzos cortantes en el flujo de la arteria o el perfil de velocidades para
poder prevenir o paliar esta enfermedad. Para ello, se marcaron los
siguientes puntos:

- Familiarizarse con los conceptos bsicos de la hemodinmica y las
caractersticas del flujo sanguneo.

- Establecer y validar hiptesis sobre el fluido y la pared arterial para
modelar el problema a estudiar. Ecuaciones de comportamiento.

- Aprender a trabajar en Linux con el software OpenFOAM:
aprender los comandos y aprender a programar los modelos
hemodinmicos.

- Programar simulaciones clsicas (flujo laminar Poiseuille-, flujo
oscilatorio Womersley-) y comprobar la adecuacin del software
para estudiar simulaciones del flujo sanguneo en arterias.

- Programar la simulacin del flujo sanguneo en una arteria con
estenosis y analizar los resultados obtenidos. Determinar qu
parmetros son los ms influyentes, valores crticos, zonas ms
desfavorables.

1.3 Metodologa

Se estudia el comportamiento del flujo sanguneo en una arteria con
estenosis. Para ello, en primer lugar, se realiz una revisin bibliogrfica.
La revisin de la bibliografa relacionada con el proyecto se hizo de forma
ms profunda durante los primeros meses de trabajo, aunque no dej de
hacerse durante toda la realizacin del proyecto. Se revisaron tesis,
artculos y otros documentos sobre temas de Hemodinmica relacionados
con este problema en particular.

Fue necesario un aprendizaje del software. El software utilizado,
OpenFOAM, requiere el uso del servidor Linux, por lo que fue necesario
familiarizarse con este sistema y su software. Para ello, se llevaron a cabo
unas simulaciones clsicas y se comprob la validez del programa
comparando resultados tericos y experimentales. A travs de los
programas VNC, Putty y Xming se pudo acceder desde un PC (Windows),
al servidor Dell PowerEdge R300 con procesador Dual Core Xeon de 8
ncles que utiliza Linux con arquitectura 64 bits que permite la
paralelizacin del software OpenFOAM.

Despus se llevaron a cabo las simulaciones del caso objeto de
estudio del PFC. Se define la geometra, el mallado y se ejecutaron las
simulaciones del flujo sanguneo en una arteria con estenosis.

Por ltimo se realiz la parte de anlisis de resultados y
conclusiones. Una vez programadas y ejecutadas las simulaciones, los
resultados se analizaron mediante Matlab. Se estudiaron los resultados
obtenidos, analizando los parmetros ms influyentes, valores crticos y en
qu zonas se tienen ms complicaciones.

1.4 Recursos

A lo largo del proyecto se utilizaron los sistemas operativos
Windows y Linux, este ltimo de software libre. En concreto, los
softwares utilizados fueron:

o En Windows:

- Microsoft Word 2007 para la elaboracin de los documentos.

- Microsoft Excel 2007 para la realizacin de clculos y grficos
sencillos.
- Microsoft PowerPoint 2007 para la elaboracin de figuras

- ANSYS versin 12.0.1 para la creacin de la geometra y el mallado
de la estenosis.
- Matlab para el anlisis de resultados.

- Refworks para la bibliografa.

o En Linux:

- OpenFOAM para las simulaciones del flujo.

- Paraview para la visualizacin de los resultados.

CAPTULO 2

HEMODINMICA Y ESTENOSIS ARTERIAL.
FUNDAMENTOS TERICOS

2.1 Introduccin a la hemodinmica

En este captulo se har una breve introduccin a la biomecnica y
a la hemodinmica, explicando el funcionamiento del sistema
cardiovascular. Se comentar cules son las actuales tendencias en la
investigacin del comportamiento del flujo sanguneo, y, por ltimo, se
describirn los conceptos fundamentales necesarios para entender el
estudio del flujo sanguneo.

2.1.1 Biomecnica

La biomecnica es la ciencia que estudia la aplicacin de las leyes
de la mecnica a las estructuras y los rganos de los seres vivos. Es una
ciencia multidisciplinar: se apoya en la biologa, la mecnica y la
ingeniera.

La biologa estudia los fenmenos vitales y se encarga de la parte
experimental, aportando valores reales a los parmetros fsicos; mientras
que la mecnica y la ingeniera proponen modelos tericos y matemticos
que permiten simular sistemas biolgicos.

La biomecnica ha dado lugar a numerosas aplicaciones en
medicina: nuevos mtodos de diagnstico, prtesis, vlvulas cardiacas.
Actualmente, una de las lneas de investigacin ms interesante es la
resolucin computacional de modelos numricos cada vez ms complejos
y realistas.

2.1.2 Hemodinmica

La Hemodinmica es la parte de la Biomecnica que se encarga
del estudio del flujo sanguneo en el sistema circulatorio, basndose en los
principios fsicos de la dinmica de fluidos. Estudia el movimiento de la
sangre (campos de velocidades y presiones) y las fuerzas que genera el
flujo en los elementos con los que interacta (vasos sanguneos, corazn).

Descripcin del sistema cardiovascular

El sistema cardiovascular est formado por el corazn y los vasos
sanguneos y se encarga de dar un suministro continuo de oxgeno y
nutrientes a todos los rganos y tejidos del cuerpo. El corazn es un
rgano muscular hueco que acta en el organismo como una bomba que
aspira hacia las aurculas la sangre que circula por las venas y la impulsa
desde los ventrculos hacia las arterias Los vasos sanguneos son las
arterias, los capilares y las venas. Las venas transportan sangre a ms baja
presin que las arterias y tienen en su interior vlvulas para asegurar que
la sangre vaya hacia el corazn, impidiendo que retroceda.

Hay dos tipos de circulacin que realizan dos trayectorias
distintas a travs de dos sistemas de vasos independientes:

- Circulacin mayor o circulacin somtica o sistmica: El recorrido
de la sangre comienza en el ventrculo izquierdo del corazn, con
sangre limpia cargada de oxgeno, y se extiende por la arteria aorta
y sus ramas arteriales hasta el sistema capilar, llegando a todos los
tejidos para realizar el suministro. Despus regresa por las venas
que contienen sangre pobre en oxgeno. Estas desembocan en las

dos venas cavas (superior e inferior) que terminan en la aurcula
derecha del corazn.

- Circulacin menor o circulacin pulmonar o central: es la que se
encarga de los gases de desecho y tomar nuevo oxgeno. La sangre
pobre en oxgeno parte desde el ventrculo derecho del corazn por
la arteria pulmonar que se bifurca en dos troncos, uno para cada
pulmn. En los capilares alveolares pulmonares la sangre se
oxigena a travs de un proceso conocido como hematosis y se
reconduce por las cuatro venas pulmonares que llevan la sangre
rica en oxgeno a la aurcula izquierda del corazn.

Figura 1: Tipos de circulacin

La actividad del corazn es cclica y continua. El ciclo cardaco es
el conjunto de acontecimientos elctricos, hemodinmicas, mecanismos,
acsticos y volumtricos que ocurren en las aurculas, ventrculos y
grandes vasos, durante las fases de actividad y de reposo del corazn. El
ciclo cardiaco comprende el perodo entre el final de una contraccin,
hasta el final de la siguiente contraccin. Tiene como finalidad producir
una serie de cambios de presin para que la sangre circule.

Fases del ciclo cardiaco:

1. Fase de llenado: tenemos vlvulas sigmoideas artica y
pulmonar (cerradas), y vlvulas auriculoventriculares
denominadas tricspide y mitral (abiertas). Durante esta fase la
sangre pasa desde la aurcula al ventrculo, es el principio de la
distole (relajacin de los ventrculos).

2. Fase de contraccin isomtrica ventricular: en esta fase
comienza la sstole (contraccin ventricular) va a cerrar las
vlvulas auriculoventriculares.

3. Fase de expulsin: es la sstole propiamente dicha, en donde
hay una contraccin ventricular (cerrados) abrindose las
vlvulas sigmoideas, existe una salida de sangre a la aorta y a la
pulmonar.

4. Fase de relajacin ventricular: los ventrculos se relajan, las
vlvulas sigmoideas se cierran y las vlvulas
auriculoventriculares se abren. El ciclo completo dura unos 0,8 s
(en reposo), por lo que se considerar una frecuencia cardaca
de 1,2 Hz en este estudio.

La trayectoria de la circulacin mayor es considerablemente ms
larga que la de la circulacin menor y est, adems, mucho ms
ramificada. Por este motivo, las presiones requeridas para cada una de
ellas son diferentes, siendo ms elevadas las correspondientes a la
circulacin mayor.

La presin arterial sistlica corresponde al valor mximo de la
tensin arterial en sstole (cuando el corazn se contrae). Se refiere al
efecto de presin que ejerce la sangre eyectada del corazn sobre la pared
de los vasos. La presin arterial diastlica corresponde al valor mnimo de
la tensin arterial cuando el corazn est en distole o entre latidos
cardacos. Depende fundamentalmente de la resistencia vascular
perifrica. Se refiere al efecto de distensibilidad de la pared de las arterias,
es decir el efecto de presin que ejerce la sangre sobre la pared del vaso.
La presin de pulso es la diferencia entre la presin sistlica y la diastlica.

Caractersticas del sistema
vascular
Caudal 6 l/min
p 40 mmHg
f 1,2 Hz
D art Entre 0,1 mm
(arteriolas) a 2
o 3 cm (aorta)

Tabla 1 Caractersticas del sistema vascular [MAZU92]

En condiciones normales, la presin de pulso es de unos 40 mm
Hg y el caudal en reposo unos 5 l/min, pudiendo este ltimo llegar a
alcanzar los 35 l/min en situaciones que requieran un gran esfuerzo. El
valor de caudal en reposo se ha calculado considerando una pulsacin de

72 latidos/min y un volumen bombeado de 70 ml/bombeo. La velocidad
de la sangre es mxima en la aorta, en torno a los 48 cm/s (siempre en
condiciones normales) y decrece en los vasos posteriores debido a que el
aumento de ramificaciones hace que el caudal correspondiente a cada vaso
disminuya ms rpidamente que el rea de cada vaso. Las arterias tienen
un dimetro de entre 2 y 3 cm.

2.1.3 Modelos de flujo sanguneo

El estudio del flujo sanguneo resulta cada vez ms importante por
sus aplicaciones a la prevencin y curacin de enfermedades
cardiovasculares. Desde hace dos dcadas, la investigacin de la
hemodinmica sigue dos lneas:

- Simplificando a una dimensin, se estudia la impedancia vascular
correspondiente a un gran nmero de vasos sanguneos. Este
enfoque, similar al de impedancias elctricas y utilizado en
modelos matemticos, estudia el sistema vascular de forma global
pero no sirve para estudiar el flujo en zonas locales.

- Caracterizando la hemodinmica localmente en un nmero
pequeo de arterias, se estudia las enfermedades vasculares y el
crecimiento y adaptacin de los vasos sanguneos. Los modelos de
flujo sanguneo detallados son importantes en reas localizadas
donde se producen alteraciones de flujo: ramificaciones,
bifurcaciones o curvatura de arterias (coronarias, femorales,
cartidas y abdominales). En estas zonas se produce una excesiva

formacin de placa debido a una alta velocidad de sedimentacin
de partculas y niveles bajos de tensin en las paredes.

El uso de modelos experimentales proporciona grandes avances
en la Hemodinmica. Sin embargo, estos procesos son lentos, caros y que
conllevan varias limitaciones:

- La sangre es un fluido complejo y resulta imprescindible el uso de
fluidos similares para poder llevar a cabo un estudio realista y
extraer conclusiones aplicables a la vida real. Sin embargo, no se
consigue usar fluidos de la misma complejidad y caractersticas de
la sangre.

- Construir modelos con las mismas propiedades mecnicas y de
transporte que los vasos sanguneos no resulta fcil. Los materiales
ms usados actualmente son silicona o cristal, ya que consiguen
simular con ms precisin el comportamiento real de los vasos
sanguneos.

- La informacin extrada se limita a pocos perfiles de velocidades y
presiones, no podemos obtener un amplio rango de variaciones
escalares, vectoriales y tensoriales de presin, velocidad y tensin
viscosa.

2.1.4 Algunos conceptos fundamentales en hemodinmica

En este apartado se definirn algunos conceptos fundamentales
para la comprensin del comportamiento del flujo sanguneo y la
adecuacin de las hiptesis que se describirn en el captulo siguiente para
modelar tanto el fluido como la pared arterial.

Viscosidad

La viscosidad es una medida cuantitativa de la resistencia del
fluido al fluir. Determina la velocidad de deformacin del fluido cuando
se le aplica un esfuerzo cortante. Los fluidos para los que el esfuerzo
aplicado es proporcional al gradiente de velocidad se denominan fluidos
newtonianos.

La sangre est formada por glbulos rojos, glbulos blancos y
plaquetas (en una proporcin de un 45% aproximadamente del volumen
total) y por plasma, que est fundamentalmente constituido por agua. La
sangre es unas cinco veces ms viscosa que el agua. [BEST93].

La viscosidad de la sangre depende del plasma, del porcentaje del
volumen de toda la sangre que est compuesta de glbulos rojos
(hematocrito) y de la deformabilidad, forma y tamao de los glbulos
rojos. Se trata de una relacin compleja que ha sido objeto de numerosos
estudios. Se puede afirmar que cuanto ms elevada es la cantidad de
glbulos rojos presentes en la sangre mayor es su viscosidad. [MILN89].

En este proyecto se considerar la sangre como un fluido
newtoniano esto es, viscosidad independiente de la velocidad relativa de

las capas y del dimetro de los vasos sanguneos. Las hiptesis del

comportamiento del flujo se desarrollarn en el captulo tercero.

Figura 2 Viscosidad de un fluido newtoniano

Ley de Poiseuille

Poiseuille estudi el flujo laminar, continuo y uniforme de un
fluido newtoniano en un conducto rgido de seccin circular constante,
relacionando el caudal con la variacin de presin:

(1)

donde P es la cada de presin, L es la longitud del tubo, es
la viscosidad dinmica, Q es la tasa volumtrica de flujo y r el radio.

Figura 3 Perfil de velocidad parablico

Demostr que el perfil de velocidad es parablico, con velocidad
nula en las paredes y alcanzando la velocidad mxima en el centro.
Adems concluy que el esfuerzo transversal no depende de la
viscosidad:

(2)

Ecuacin de Bernoulli

Se trata de la ecuacin de conservacin de la energa para flujo
estacionario: despreciando las prdidas por friccin y por turbulencia, la
energa total es constante.

Figura 4 Flujo en un estrechamiento

En una estenosis (estrechamiento), sin embargo, la energa total no
se conserva debido a las prdidas de presin por friccin y turbulencias.
Las prdidas de presin pueden ser calculadas a travs de la ecuacin de
Young&Tsai que, aunque fue desarrollada para flujo continuo, tambin es
vlida en los casos de flujo oscilatorio:

(3)

El primer trmino representa las prdidas debidas a esfuerzos
viscoso, hallado mediante la aplicacin de la ley de Poiseuille en
estrechamientos, y el segundo representa las prdidas por turbulencia y se
deriva de las ecuaciones de mecnica de fluidos en divergencias abruptas.
El coeficiente Ki se calcula empricamente y tiene un valor de 1,5
aproximadamente.

La relacin entre la prdida de presin y el caudal es cuadrtica: la
resistencia en una estenosis aumenta con el caudal. El trmino lineal se
debe, como se ha dicho, a las prdidas por los efectos viscosos, mientras
que el trmino cuadrtico es debido a las turbulencias. En estenosis severa

(reas de oclusin superiores al 85%), son las prdidas por turbulencia las
que tendrn mayor importancia.

Turbulencia

El nmero de Reynolds es un nmero adimensional que mide la
relacin entre la inercia y los esfuerzos viscosos. Para valores de Reynolds
bajos dominarn los esfuerzos viscosos y se tendr rgimen laminar. A
medida que el caudal vaya aumentando, se irn produciendo olas y
vrtices, hasta llegar a rgimen turbulento. En rgimen turbulento se
requiere mayor diferencia de presin para un caudal determinado. Es
menos eficiente porque parte de la energa se pierde en el movimiento
errtico.

El Reynolds crtico de transicin a rgimen turbulento es 2200
aproximadamente para flujo estacionario. Sin embargo, para flujos
pulstiles, como es el caso del flujo sanguneo, el Reynolds crtico aumenta
y las turbulencias tardarn ms en producirse. En nuestro sistema
sanguneo se producirn turbulencias con ms facilidad cuando estemos
realizando ejercicio fsico intenso, ya que el caudal aumentar entorno al
500%. Tambin tendremos ms probabilidad de alcanzar rgimen
turbulento en una estenosis, especialmente si se trata de una divergencia
muy abrupta, ya que se podrn producir turbulencias a Re muy bajos
(entorno a 50).

Resistencia e Inertancia

La Resistencia es una medida cuantitativa de la relacin entre la
variacin de presin y el caudal. Depende de la geometra del vaso
sanguneo (longitud, dimetro) y de la viscosidad d la sangre.

(4)

La Inertancia L relaciona la variacin de presin con la variacin

del flujo, midiendo la masa efectiva. Es otro tipo de resistencia, es la

oposicin que presentan los vasos sanguneos al cambio de velocidad.

(5)

Como la densidad de la sangre es prcticamente constante, la
inductancia L depende bsicamente de la geometra del vaso sanguneo.

Figura 5 Inertancia: resistencia de los vasos a la
variacin de velocidad

La Inertancia cobra mucha importancia en flujo oscilatorio,
especialmente cuando el flujo se est acelerando o decelerando.

Mientras que la resistencia depende inversamente del cuadrado
del radio del vaso sanguneo, la inductancia vara con la inversa del radio
elevado a la cuarta . As, en venas pequeas tiene ms importancia la
resistencia que la inductancia, pero en venas grandes, como las arterias
objeto de este estudio, es la inductancia el factor ms relevante. [FARR95].

Teora del flujo oscilatorio

El perfil de velocidad de un flujo oscilatorio depende del
conducto, de la frecuencia de oscilacin y de la densidad y viscosidad del
fluido. Esto se recoge en el parmetro adimensional de Womersley, que
expresa la importancia de la inercia frente a los efectos viscosos.

(6)

En el caso de tener valores del parmetro de Womersley bajos, que
es lo que ocurre en vasos estrechos y valores bajos de frecuencia,
dominarn los esfuerzos viscosos y se tendr un perfil de velocidades
parablico, gobernado por la ley de Poiseuille. Por el contrario, para
valores de elevados, mayores que 10, domina la inercia sobre los efectos
viscosos y el perfil de velocidades se vuelve plano. El flujo se considerar
entonces oscilatorio y se deber tener en cuenta el valor de la inertancia.
Si el parmetro de Womersley toma valores intermedios se tendrn que
tener en consideracin tanto la resistencia como la inertancia.

Figura 6 Perfiles de velocidad de flujos oscilatorios

La relacin entre el gradiente de presin oscilatorio y el caudal se
determina mediante las ecuaciones de Navier-Stokes, con las mismas
hiptesis que para la ley de Poiseuille, esto es, conducto rgido y
viscosidad newtoniana. Se concluye que el flujo es tambin laminar
aunque oscilatorio.

Supongamos un gradiente local de presin en forma de onda
sinusoidal con amplitud y frecuencia conocida. El perfil de velocidad del
fluido ser entonces del tipo

(7)

donde y es la posicin radial relativa y J la funcin de Bessel.

El caudal se podr expresar mediante la siguiente expresin:

(8)

El gradiente de presin producido por el corazn es una serie de
ondas, por lo que el perfil de velocidad es la suma de varios harmnicos.
La relacin entre ambos es la impedancia longitudinal.

Los efectos producidos por la oscilacin del flujo en el perfil de
velocidad no son grandes. Las formas de onda de presin y caudal vienen
principalmente determinadas por ramificaciones, no uniformidades, etc., y

podemos aproximar los vasos sanguneos mediante inertancias y
resistencias. Sin embargo, la teora de flujo oscilatorio es realmente
importante al estudiar fenmenos locales (como los esfuerzos
transversales en las paredes).

Elasticidad y Compilance

En materiales biolgicos, el mdulo de elasticidad de Young es
una curva. Cuanto mayor es la tensin que soporta ms rgido se hace el
material.

El tejido vascular est compuesto por Elastina, una protena que
confiere elasticidad a los tejidos y cuyo mdulo de Young E es constante, y
por fibras de Colgeno, que son muy rgidas (unas 1000 veces ms que la
Elastina). Para valores bajos de tensin, la elasticidad de las venas se
asemeja a la de la Elastina, mientras que para altos valores de tensin
predomina la rigidez del colgeno.

Figura 7 Elasticidad de la elastina y del colgeno

El mdulo de Young es una propiedad material y vara en
funcin de tensin (esfuerzo). La diferencia de propiedades elsticas entre

venas y arterias se debe a las diferencias estructurales (variaciones del
grosor de la pared).

La elasticidad de las arterias decrece con la edad, lo que supone
un aumento de la presin arterial. En este estudio se considerar las venas
como rgidas, hiptesis aceptada en arterias enfermas y de edad avanzada,
que son las que van a estudiarse.

2.1.5 Referencias histricas

- En el siglo IV a.C. Aristteles dedujo la comunicacin de los vasos
sanguneos con el corazn (para transferir el pulso animal) y con el
estmago (para extraer nutrientes), aunque no reconoci la circulacin de
la sangre.

- En el siglo III a.C. Praxgoras distingui entre arterias, que son las que
impulsan la sangre y tienen pulso, y venas.

- En el sligo II d.C. Galeno concluy que la presin del corazn se
transmite a travs de venas y arterias, considerando que forman un
circuito cerrado.

- William Harvey (1579 1657) propuso la circulacin de la sangre por
medio del sistema cardiovascular, impulsado por la accin de bombeo del
corazn. El flujo sera continuo y unidireccional, y la sangre retornara al
corazn porque es un circuito circular cerrado.

- A mediados del siglo XVII, Malpighi y Van Leeuwenhoek descubrieron
la existencia de capilares que unen venas y arterias, demostrando as la

teora de Harvey de que el flujo es unidireccional y el sistema circulatorio
es cerrado.

- Stephen Hales (fisilogo, qumico e inventor ingls) fue el primero, en

1727 en determinar la presin sangunea arterial cuando midi el
crecimiento de una columna de sangre en un tubo de cristal metido en una
arteria. Constat que el flujo es pulstil y desarroll el concepto de
resistencia perifrica vascular (arteriolas y capilares).

- En el siglo XVIII se explic la capacidad del sistema circulatorio para
almacenar energa, debido a la elasticidad de las arterias, y de disiparla
(comportamiento viscoso de la sangre).

- Poiseuille estudi el flujo laminar, continuo y uniforme de un fluido
newtoniano en un conducto de seccin circular constante y rgido. En
1840 y 1846 formul el modelo matemtico que relacionando el caudal

con la variacin de presin.

- En el siglo XIX Young relacion la elasticidad de las arterias y la
velocidad de propagacin de la onda pulstil. Moens determin
empricamente la velocidad de transmisin de una onda de presin en un
tubo elstico de pared delgada con fluido incompresible y no viscoso.

- El estudio del flujo sanguneo en los siglos XVIII y XIX impuls
numerosos avances en mecnica de slidos y fluidos, pero no fue hasta el
siglo XX cuando, con la llegada de los mtodos matemticos y
experimentales, se pudo describir la naturaleza pulstil del flujo
sanguneo.

- A principios del siglo XX, se establece la ley de Frank Starling que
relaciona directamente el volumen del flujo sanguneo con el volumen
del corazn. Esto significa que la fuerza de contraccin aumentar a
medida que el corazn es llenado con mayor volumen de sangre,
incrementndose la carga sobre la fibra muscular.

Se populariz el desarrollo de los modelos Windkessel (que
significa depsito elstico en alemn). El efecto de Windkessel es el trmino
usado en medicina para describir el efecto del retroceso de las arterias
grandes, que contienen fibras elsticos en sus paredes. Estas arterias
aumentan sus dimetros cuando aumenta la presin arterial y disminuya
sus dimetros cuando la presin arterial baja y el caudal aumenta.

- A mediados del siglo XX Womersley, a partir de los trminos lineales
de las ecuaciones de Navier-Stokes para un fluido incompresible en un
conducto circular rgido, dedujo una ecuacin para el flujo sometido a una
funcin sinusoidal de presin.

2.2 Estenosis arterial

Figura 8 Formacin de placa en una estenosis

La estenosis aterosclertica consiste un estrechamiento localizado
de la arteria causado por la acumulacin de placa de ateroma, esto es,
acumulacin de sustancias lpidas, lo que dificulta el flujo sanguneo. La
estenosis aterosclertica (a partir de ahora se denominar solamente
estenosis) provoca, adems, un endurecimiento de la arteria afectada.

La estenosis se cuantifica por la relacin de reas As/A0,
normalmente con el porcentaje de rea taponada, lo que se denomina
grado o severidad de la estenosis:

G= (9)

Como se ha comentado anteriormente, en situaciones de estenosis
se producen prdidas de presin producidas por los esfuerzos viscosos y
las turbulencias. En estenosis severa (reas de oclusin superiores al 85%),
son las prdidas por turbulencia las que tendrn mayor importancia.

La estenosis es una enfermedad que tiende a localizarse en zonas
donde la tensin tangencial toma valores bajos, como suele ocurrir
tpicamente en los bordes exteriores de las bifurcaciones y en arterias
coronarias, renales, cervicales intracraneales y en la aorta. Algunos
factores de riesgo son el tabaquismo, la obesidad o el sedentarismo. La
tensin tangencial, llamada frecuentemente tensin de cizalladura en
ambientes clnicos, es una fuerza que acta sobre la superficie interior del
vaso sanguneo. [COTR95], [PACH03].

La relacin entre la formacin de placa de ateroma y la tensin
tangencial ha sido objeto de estudio desde los aos 70. [MALE99].
Originariamente se crea que era el elevado valor de esta tensin el que
provocaba un desarrollo excesivo de la placa como mecanismo de defensa
al dao que se estaba produciendo al endotelio. Ms tarde surgi la
segunda teora, contradictoria, que defiende que el crecimiento de placa se
produce en zonas afectadas por una tensin tangencial baja. Esta segunda
teora puede explicarse mediante le ley de Poiseuille:

(10)

donde es la tensin tangencial, es la viscosidad, Q el caudal y R el
radio del vaso sanguneo. Como se puede comprobar, disminuyendo la
seccin del vaso sanguneo mediante la formacin de placa se conseguir
elevar el valor de la tensin tangencial. [SHAA00].

En presencia de esfuerzos cortantes elevados, las placas de ateroma
pueden presentar ruptura. Si esto ocurre, el contenido descubierto del
ateroma estimula la coagulacin por medio de la agregacin y activacin
plaquetaria, iniciada por la adherencia de las plaquetas en la supercie del

endotelio con un rpido reclutamiento de plaquetas adicionales gracias a
la liberacin de adenosn difosfato (ADP), [SHAH03], [RIOF02], [VERE02].
La segunda hiptesis ha sido confirmada mediante numerosos
experimentos llevados a cabo en las dos ltimas dcadas. La explicacin
mdica a este mecanismo est relacionada con las reacciones qumicas que
se producen en el endotelio, rgano que acta simultneamente como
activador e inactivador de sustancias que provocan la formacin de la
placa de ateroma. [MALE99], [PACH03].

Interesa, por tanto, determinar las zonas de esfuerzo cortante
mximo y mnimo

Figura 9 Desarrollo de la placa de ateroma

Las simulaciones computacionales permiten obtener el valor de la
tensin tangencial y detectar en qu zonas es peligrosamente bajo o
elevado. Adems, posibilita el anlisis de otras propiedades mecnicas
que guardan relacin con enfermedades cardiovasculares, como es el caso
de la presin. Tiene especial inters clnico el estudio de las variaciones
locales de presin ya que estn directamente relacionadas con la tensin
circunferencial en la placa aterosclertica y si esta tensin llega a superar
el valor crtico de 300 kPa, [CHEN93], la placa se vuelve inestable y puede
producirse su ruptura. [OHAY01].

2.3 Estado del arte

Para poder prevenir la formacin de placa y aterosclerosis
(causantes de la estenosis arterial), es necesario conocer los factores y
fuerzas hemodinmicas. Si anteriormente este estudio se limitaba a la
observacin del sistema cardiovascular humano y experimentacin
animal, hoy en da las lneas de investigacin estn orientadas a la
aplicacin de tcnicas computacionales que puedan simular el
funcionamiento del flujo sanguneo y resolver las complejas ecuaciones
que rigen la dinmica de fluidos. Las conclusiones obtenidas se aplicarn
en el mbito de la medicina para prevenir este tipo de enfermedades.

CAPTULO 3

MODELIZACIN DEL CASO.

3.1 Modelo de flujo. Comportamiento del flujo sanguneo.

Figura 10 Composicin de la sangre

La sangre es un lquido formado por glbulos rojos, glbulos
blancos, plaquetas y plasma cuya temperatura normal es de unos 36,5 C.
De esta composicin se deduce que el modelo constitutivo que se
proponga para el flujo sanguneo ha de reflejar su carcter viscoso.
[FUNG97].

La incompresibilidad de la sangre viene determinada por el hecho
de que el plasma (que supone un 55% del volumen total de la sangre) est
constituido principalmente por agua, que es incompresible. El carcter
viscoso se intuye fcilmente ya que las partculas slidas suspendidas en
la sangre ofrecen resistencia al avance del flujo debido a que rozan entre
s, lo que confiere a la sangre una viscosidad ms elevada que la del agua.
La viscosidad ha sido muy estudiada y da lugar a la existencia de varias
teoras en cuanto al comportamiento de la sangre.

La viscosidad del plasma aislado s que es constante (alrededor de
los 0.012 Poise), pero lo que hace variar la viscosidad de la sangre es el
cmo se estructuran los glbulos rojos. Los glbulos rojos tienen la
capacidad de deformarse y son adems capaces de almacenar energa. La
viscosidad de la sangre vara en funcin del gradiente de deformacin y
de su derivada temporal (velocidad del gradiente de deformacin o
gradiente de velocidad ). Es interesante destacar que en los vasos ms
pequeos el hematocrito (fraccin de glbulos rojos) es distinto que en los
vasos grandes dando lugar a una viscosidad dependiente de la geometra.

Figura 11 Viscosidad del plasma y de la sangre

En los casos en los que el gradiente de velocidad es bajo ocurre el
siguiente fenmeno: los glbulos rojos se agregan formando un nico
cuerpo rouleaux- que hace aumentar la viscosidad de la sangre, tanto ms
cuanto mayor sea la cantidad de glbulos rojos [MILN89]. Adems, las
fuerzas que se producen para deshacer los rouleaux provocan una notable
deformacin elstica en los glbulos rojos y un cambio de su orientacin,

lo que conlleva un almacenamiento de energa elstica en el fluido
[PIET05]. En estos casos el modelo de flujo que se adecuara ms sera un
modelo viscoelstico, como el propuesto por Einstein [WEST05].

Figura 12 Modelo viscoelstico de Einstein en funcin del porcentaje de
glbulos rojos en la sangre

Cuando el valor del gradiente de velocidad es suficientemente
elevado (se suele aceptar superiores a 100 s
-1
) los glbulos rojos se alinean
con el flujo y no se forman agregados rouleaux- , por lo que la viscosidad
ya no depende de del gradiente de deformacin y puede suponerse
constante. En esta situacin es coherente considerar la sangre como un
fluido newtoniano.

Asumiendo la hiptesis de distribucin parablica de velocidad
(que, en principio, slo es estable para nmeros de Reynolds bajos), se
puede calcular de forma sencilla el gradiente de velocidad a partir de la
velocidad media y del dimetro del vaso sanguneo:

(11)

De esta manera, se obtiene la siguiente estimacin del valor medio
del gradiente de velocidad:

Vaso (s
-1
)
Aorta 155
Arterias 900
Arteriolas 8000
Capilares 1000
Vnulas 800
Venas 160
Vena cava 100

Tabla 2 Gradiente de velocidad en los distintos vasos sanguneos

En arterias medianas, que son precisamente las que son objeto de
este estudio, se tendr la segunda situacin, esto es, valores
suficientemente elevados del gradiente de velocidad por lo que la sangre
se comporta como un fluido newtoniano. Sin embargo, en vasos
sanguneos estrechos (microcirculacin), se debe considerar el carcter no
newtoniano de la sangre.

3.2 Caracterizacin de las arterias: rgidas.

3.2.1 Descripcin y propiedades de las arterias.

Las arterias son conductos membranosos estructurados en tres
capas concntricas: la capa ntima, la media y la adventicia:

- Capa ntima: La capa interna est constituida por
clulas endoteliales que son las que estn en contacto directo
con el flujo sanguneo soportando as la tensin tangencial
del fluido. Esta capa est presente en todos los vasos (arterias
o venas) con idntica composicin, por lo que la clasificacin
de los vasos depende de las otras dos capas.

- Capa media: Esta capa intermedia est compuesta por fibras
musculares lisas dispuestas de forma concntrica, fibras
elsticas y fibras de colgeno, en proporcin variable segn
el tipo de arteria Es la capa ms gruesa de las tres y la que
tienen mayor capacidad de soporte de la estructura. En las
arterias, la media es una capa de aspecto compacto y de
espesor regular. En aquellas ms prximas al corazn esta
capa presenta un grosor mayor debido a los elevados valores
de presin interna que tienen que soportar.

- Capa adventicia: Es la capa ms externa y est formada
por tejido conjuntivo laxo, compuesto esencialmente
por fibroblastos, colgeno, sustancia intercelular y elastina.

Figura 13 Composicin del tejido arterial

Los lmites entre las tres capas estn sensiblemente definidos en
las arterias. Las arterias presentan siempre una lmina elstica interna que
separa la capa ntima de la media, y (a excepcin de las arteriolas)
una lmina elstica externa entre las capas media y adventicia.

En arterias de gran tamao la capa media es la ms relevante a la
hora de establecer sus propiedades mecnicas. En estas arterias esta capa
es muy gruesa y est compuesta principalmente por fibras elsticas que
tienen un comportamiento elstico no lineal, y las fibras de colgeno que
tienen mucha mayor rigidez. [BEST93]. En arterias de menor tamao o
arteriolas la capa ntima, adems de ser de menor espesor, est compuesta
fundamentalmente por clulas musculares, las cuales no les confieren
propiedades elsticas.

El comportamiento de la pared arterial depender, por tanto, del
tamao del vaso y de su composicin y combinacin de fibras:

Figura 14 Comportamiento de las fibras elsticas y de colgeno por
separado y en combinacin

Para simular el comportamiento de las paredes arteriales se
proponen varios modelos constitutivos, entre los que cabe destacar el
modelo no lineal: debido a las grandes deformaciones que una arteria
sufre en condiciones normales se propone un modelo constitutivo de
slido hiperelstico, [HUMP95].

Sin embargo, el objeto de estudio de este proyecto son arterias con
estenosis, esto es, arterias que se endurecen debido a un estrechamiento de
su seccin producido por el crecimiento de la capa ntima de la pared
arterial. El comportamiento de estas arterias puede aproximarse por un
comportamiento de slido rgido. Esta hiptesis est ampliamente
aceptada en la literatura y es validada por el ensayo que se detalla a
continuacin, [MOAY03], [BACK96].

3.2.2 Ensayo de traccin pura hasta rotura de arterias

Este experimento se llev a cabo por el Departamento de Ciencias
de los Materiales de la Universidad Politcnica de Madrid en colaboracin
con el Hospital Puerta de Hierro. El ensayo se realiz sobre una arteria
sana y sobre otra con un grado severo de estenosis (grado severo se
considera para reas de oclusin superiores al 60%). Uno de los objetivos
de este experimento era observar la diferencia en el comportamiento de
ambas arterias. Se tomaron muestras en tres direcciones: direccin
circunferencial, direccin a 45 y direccin axial. Todos los ensayos se
realizaron hasta la rotura de fibras de la arteria. Las probetas tenan una
longitud inicial de 1 cm.

Figura 15 Probetas tomadas de la arteria en tres orientaciones diferentes

Los resultados experimentales de las tres probetas (en las tres
direcciones diferentes) tanto para la arteria sana como para la arteria con
grado severo de estenosis son los siguientes:

Figura 16 Curvas tensin - alargamiento obtenidas en los ensayos para
la arteria sana

Figura 17 Curvas tensin - alargamiento obtenidas en los ensayos para
la arteria daada con estenosis

Como se puede apreciar, la arteria daada es mucho ms rgida
que la arteria sana que tiene una resistencia bastante menor.
Independientemente de la direccin, que se observa que apenas influye, la
arteria con estenosis rompe para alargamientos (L/L0) inferiores a 1,4
mientras que la arteria sana rompe para alargamientos superiores a 2.
Adems, se calcul experimentalmente el mdulo de elasticidad para
ambas arterias, siendo el de la arteria estentica de 316,94 KPa frente a los
82,77 KPa de la arteria sana. De esta forma se confirma que es vlida la
hiptesis de comportamiento de slido rgido para las arterias que sufren
estenosis severa.

3.3 Ecuaciones de comportamiento

Recapitulando, en este estudio se considerar la sangre como un
fluido newtoniano e incompresible, que constituye una muy buena
aproximacin para los valores de flujo y radios de arteria objeto de este
anlisis [BANE99], [CHO_91]. La arteria se considera rgida. Adems, se
tienen condiciones de simetra axial, se desprecian los efectos de la
gravedad debido a las reducidas dimensiones de la arteria y a que
dependen de la posicin del cuerpo. Y por ltimo, el flujo sanguneo se
asume que circula en rgimen laminar a lo largo de toda la estenosis.

Aunque en la circulacin sangunea se producen fenmenos
termodinmicos en los que intervienen otras variables como la
temperatura, entropa o energa, estas variables quedan desacopladas al
asumir la incompresibilidad del flujo: en un fluido incompresible la
ecuacin de estado es independiente de la temperatura [MALV69].

Bajo estas hiptesis, el flujo est gobernado por las ecuaciones de
continuidad y de Navier Stokes.

(12)

(13)

3.3. 1 Solucin de Womersley

Las ecuaciones de Navier-Stokes slo tienen solucin analtica en
algunos casos con determinadas geometras y condiciones de contorno.
Estas soluciones analticas son fundamentales para la validacin de los
mtodos numricos. Sin embargo, la mayora de estas soluciones requiere
asumir la condicin de flujo estacionario por lo que no suelen ser tiles
para el estudio de flujos transitorios, como es el caso del flujo sanguneo.
En particular, s que existe la solucin analtica para flujo pulstil
completamente desarrollado en el interior de un conducto cilndrico
rgido: la solucin cannica de Womersley [TAYL96].

El modelo de Womersley est basado en el anlisis de la
componente lineal de la ecuacin de Navier-Stokes y su resolucin para
un gradiente de presin oscilatorio puro. Al igual que para el modelo de
Poiseuille, se utiliza un conducto rgido de longitud considerable, para as
evitar los efectos de longitud de entrada y reflexin de ondas, [MILN89].

El modelo contempla la viscosidad del fluido y su
comportamiento laminar. Considerando el sistema como lineal, puede

someterse a evaluacin un gradiente de presin peridico, que no se
presenta como oscilatorio puro, aplicando la serie de Fourier.

En este tipo de modelos, donde el flujo es pulstil, se manifiesta la
existencia de perfiles diferenciados del modelo de Poiseuille.
Adicionalmente al formato parablico, que se observa mayoritariamente
durante la sstole cardiaca, se observan perfiles cuya porcin central se
encuentra aplanada. Generalmente durante la distole las capas cercanas
a la pared presentan sentido de circulacin inverso.

Este modelo terico no contempla los efectos de longitud de
entrada, que se observan plenamente en las arterias ms cercanas al
msculo cardaco o los efectos generados por las sucesivas derivaciones
arteriales, que se presentan en las arterias perifricas de menor dimetro,
como las arteriolas. [RENE06].

Para desarrollar la solucin de Womersley se parte pues de las
ecuaciones de Navier- Stokes para un fluido incompresible en un
conducto circular rgido. Se asume que la nica componente de la
velocidad no nula es la componente axial que depende nicamente de la
posicin radial y del tiempo.

(14)

El gradiente de presin peridico se puede escribir de la siguiente forma:

(15)

que si se descompone en trminos de la Serie de Fourier resulta

(16)

La componente axial de la velocidad quedara

(17)

De esta forma se obtiene como resultado una ecuacin diferencial
ordinaria

(18)

Las condiciones de contorno imponen velocidad nula en la zona del flujo
en contacto con las paredes del cilindro, esto es, para r = R. La solucin
para el perfil de velocidad queda determinada como:

(19)

donde son funciones de Bessel de primera especie de orden 0 y
funciones de Bessel de orden 1. Adems, se define el nmero de
Womersley que es un parmetro adimensional que relaciona la inercia
con los esfuerzos viscosos.

En el caso en el que lo que se conoce es la expresin del flujo
volumtrico y se quiere calcular el perfil de velocidad de Womersley, es
necesario hallar la componente frecuencial de la onda de caudal lo que se
hace mediante la transformada de Fourier.

(20)

(21)

sabiendo que (22)

De esta forma se obtiene una nueva expresin del caudal

(8)

Los coeficientes An, expresados en trminos de los coeficientes
conocidos Bn, se insertan en la ecuacin (19) obtenindose la expresin del
perfil de velocidad de Womersley conocida la expresin del flujo
volumtrico:

(7)

El perfil de velocidad axial para distintos tiempos de un ciclo se

muestra grficamente en la figura 18:

t/T = 0,2 azul
t/T = 0,4 negro
t/T = 0,6 verde
t/T = 0,8 rojo
t/T = 1,0 amarillo
t/T = 1,1 cyan

Figura 18 Perfil de velocidad para distintos tiempos de in ciclo

Como puede apreciarse, en ciertos instantes del ciclo la velocidad
es negativa en las zonas cercanas a las paredes, aunque el caudal sea
positivo, debido a las fuerzas viscosas de traccin.

CAPTULO 4

CFD: Introduccin y validacin del mtodo.

4.1 Historia de la dinmica de fluidos computacional

La historia de la dinmica de fluidos computacional, abreviado
CFD en ingls, se inicia en los aos 60. El objetivo de CFD es la resolucin
de flujos combinando fsica, mtodos numricos e informticos. Su
desarrollo, por tanto, est ligado a los progresos en la tecnologa
informtica.

En la dcada de los sesenta la divisin terica de la NASA situada
en Los lamos investig la dinmica de fluidos computacional, aportando
numerosos modelos numricos que hoy en da se siguen usando, como el
conocido modelo de k-. Durante los aos setenta las principales
investigaciones corrieron a cargo de un grupo de trabajo del Imperial
College de Londres que bajo la direccin de D. Brian Spalding
contribuyeron a la mejora de los cdigos ya existentes y al desarrollo de
nuevos modelos numricos, [THOM33].

En 1980 se public uno de los libros ms importantes hasta la
fecha sobre la materia, que dara pie a la creacin de multitud de cdigos.
Se titula Numerical Heat Transfer and Fluid Flow y su autor es Suhas V.
Patankar. A mediados de los 80, la CFD se centr en la resolucin de las
ecuaciones de Navier-Stokes para flujos viscosos. Adems, empiezan a
aparecer modelos numricos para la resolucin de flujos turbulentos como
el DNS (Direct Numerical Simulation) y el LES (Large Eddy Simulation).

En esa dcada surgieron los primeros cdigos de CFD comerciales,
que tuvieron una gran aceptacin y las grandes empresas los empezaron a
utilizar en lugar de seguir creando sus propios cdigos como haban
hecho hasta entonces.

Por otro lado, la demanda de soluciones para casos con geometras
complejas hace que se vayan desarrollando a la vez nuevas tcnicas para
la generacin de los mallados de la geometra.

Los avances en CFD y el aumento de la potencia de los
ordenadores actuales han hecho de este mtodo una herramienta
imprescindible a la hora de resolver cualquier problema de dinmica de
fluidos actual. La dinmica de fluidos computacional actual permite
resolver numricamente problemas que hasta hace poco eran
prcticamente imposibles con los mtodos matemticos tradicionales.

Uno de los principales problemas al que se enfrentan los
ingenieros en fase de diseo es el trabajo con informacin emprica ya que
est muy limitada para ciertos rangos de velocidad, temperatura y
dimensiones. Para un rango diferente es necesario recurrir a la
experimentacin en laboratorio adems de hacer uso de una experiencia
que no siempre existe. Los cdigos de resolucin de CFD suponen una
herramienta de diseo que ofrece un cierto grado de exactitud al mismo
tiempo que un coste en dinero y tiempo inferior al de la investigacin.

Actualmente la investigacin en CFD se centra fundamentalmente
en la modelizacin de la combustin y la turbulencia. Adems, los
procesos de cambio de fase, como la condensacin del vapor de agua en
turbinas, son tambin una problemtica importante a resolver. Las
soluciones de los cdigos de CFD se aplican en numerosos campos, como
la aeronutica, las turbomquinas, la meteorologa o la medicina. No
obstante, no es una disciplina tan madura como pueden ser los Elementos
Finitos para la resolucin de problemas de estructuras y su interaccin con

otras disciplinas como la Transferencia de Calor requiere todava una
profunda investigacin.

4.2 Mtodo de discretizacin de los volmenes finitos

El mtodo de los volmenes de control finitos permite discretizar y
resolver numricamente ecuaciones diferenciales. Es un mtodo
alternativo a los de diferencias finitas y elementos finitos.

Para aplicar este mtodo las ecuaciones que rigen las incgnitas del
problema tienen que estar escritas en su forma integral. La idea principal
consiste en discretizar el modelo continuo mediante una malla y aplicar
las ecuaciones de conservacin (de la masa, del momento, de la energa)
a cada celda por separado.

En torno a cada punto de esta malla se construye un volumen de
control que no se traslapa con los de los puntos vecinos. De esta forma el
volumen total de fluido resulta ser igual a la suma de los volmenes de
control considerados. La ecuacin diferencial a resolver se integra sobre
cada volumen de control, lo cual entrega como resultado una versin
discretizada de dicha ecuacin. Para realizar la integracin se requiere
especificar perfiles de variacin de la variable dependiente entre los
puntos de la malla, para poder evaluar las integrales resultantes. La
principal propiedad del sistema de ecuaciones discretizadas resultante, es
que la solucin obtenida satisface de forma exacta las ecuaciones de
conservacin consideradas, independientemente del tamao de la malla.

El mtodo de los volmenes finitos es muy usado debido a su
generalidad y a la facilidad de introducir dominios de clculo complejos
(en dos o tres dimensiones). Adems el mtodo es fcilmente adaptable a
problemas de difusin del calor, de mecnica de fluidos para calcular
campos de velocidades y presiones (fluidodinmica CFD) o de campo
electromagntico. Dada la imposibilidad prctica de encontrar la solucin
analtica de estos problemas, con frecuencia en la prctica ingenieril los
mtodos numricos, y en particular los volmenes finitos se convierten en
la nica alternativa prctica de clculo.

Este mtodo es el utilizado por el software OpenFOAM para
resolver los diferentes modelos de ecuaciones que incluye. Una ventaja de
este mtodo es que las geometras complicadas y las mallas no
estructuradas se pueden tratar fcilmente sin necesidad de realizar
ninguna transformacin de coordenadas.

4.3 Descripcin de OpenFOAM

OpenFOAM (Open Field Operation and Manipulation) es una
biblioteca [C++]] para personalizar y extender resolvedores numricos de
problemas de Mecnica de los Medios Continuos, incluyendo la Mecnica
de Fluidos Computacional (CFD). Incluye tambin una gran cantidad de
resolvedores aplicables a otros muchos tipos de problemas. OpenFOAM
solo est disponible para el sistema operativo Gnu/Linux y no est
disponible para Windows y Macosx.

OpenFOAM es un cdigo abierto, lo que hace que cualquier
usuario pueda mejorar o extender el cdigo. Tiene una gran base de
usuarios en la mayora de las reas de la ingeniera y la ciencia.
OpenFOAM tiene una amplia gama de caractersticas para resolver
cualquier caso, desde los flujos de fluidos complejos que involucran
reacciones qumicas, la turbulencia y la transferencia de calor, a la
dinmica de slidos y electromagnetismo. Adems, es compatible con
otros software de pre-procesamiento, solucin y post-procesamiento de
problemas.

OpenFOAM es usado bsicamente para crear archivos ejecutables,
conocidos como aplicaciones. Las aplicaciones se dividen en dos
categoras: solvers y utilities. OpenFOAM se distribuye con un conjunto
de numerosas aplicaciones precompiladas, pero los usuarios tienen la
libertad de crear la suya propia o modificar las existentes, lo que
constituye una de las principales ventajas de este software.

Los solvers estn diseados para resolver un problema especfico
de Mecnica de los Medios Continuos. Los ms importantes son: Basic
CFD, Incompressible flows, Compressible flows, Multiphase flows, DNS
and LES, Particle-tracking flows, Combustion, Heat transfer, Molecular
dynamics, Electromagnetics, Solid dynamics. Para la resolucin de nuestro
problema usaremos el solver para fluidos incompresibles (icoFOAM),
debido al inters en estudiar las regiones con un stress anmalo en vasos
medianos.

Las utilities llevan a cabo operaciones de pre y post
procesamiento, relativas a la manipulacin de datos y clculos algebraicos.
Uno de los ms utilizados es ParaView, ya que sirve para visualizar la

resolucin y el mallado. OpenFOAM tiene la ventaja de tener
convertidores de malla para la gran mayora de los paquetes comerciales,
adems del suyo propio. A continuacin se muestra la estructura general
de OpenFOAM:

Figura 19 Estructura general de OpenFOAM

4.4 Validacin del mtodo: simulaciones bsicas.

Para la verificacin del modelo propuesto y de las prestaciones
computacionales se han realizado varios ejemplos de validacin. A
continuacin se muestran dos de ellos en los que se ha incluido el flujo de
Womersley, que se ha elegido por ser un caso de rgimen transitorio con
solucin analtica. Se compara la solucin terica con los resultados
computacionales obtenidos.

En ambos casos se considera una arteria de 3 cm de dimetro por
la que circula un caudal de 6 l/min. Se toma un valor de densidad de la
sangre de 1,06 g/cm
3
y un nmero de Reynolds de 1273, esto es, flujo
laminar.

4.4.1 Poiseuille

Este problema es ya un clsico de la mecnica de fluidos. Se trata
del flujo laminar estacionario de un fluido incompresible y
uniformemente viscoso (fluido newtoniano) a travs de un tubo cilndrico
de seccin circular constante.

Descripcin del problema:

Imposicin de una velocidad uniforme de valor 0,14 cm/s.

Condicin de no deslizamiento en las paredes, lo que equivale a
anular la velocidad en el contorno.
Se fija la viscosidad dinmica a 3,33 .10
-6
m
2
/s.

Los resultados que se muestran se corresponden con la zona de
flujo completamente desarrollado.

En general, a medida que aumenta el Reynolds la malla ha de ser
ms fina. En este caso se ha utilizado una malla de 200x100 elementos,
suficientemente fina para captar los detalles del flujo.

Se fija el valor de la velocidad media y se calcula el gradiente de
presin, imponiendo presin nula a la salida. El gradiente de presin
obtenido analticamente es de 14,5 mmHg mientras que en nuestra
simulacin se ha obtenido un gradiente de presin de 13,76 mmHg, como
se muestra en la figura 20. El error cometido es del 5,1%, lo que se
considera aceptable para validar el modelo.

Figura 20 Presin simulacin bsica Poiseuille

En la figura 21 se muestra el perfil de velocidad parablico
obtenido mientras que en la figura 22 se compara el resultado analtico
(curva azul) con el obtenido con la simulacin (curva verde) para un
tiempo t=0,70 s, cuando el flujo se ha desarrollado completamente y se ha
alcanzado la solucin estacionaria. Como se puede observar los resultados
concuerdan muy bien con la teora.

Figura 21 Velocidad simulacin bsica Poiseuille

Solucin terica

Solucin numrcia

Figura 22 Comparacin del perfil de velocidad obtenido mediante la
simulacin con el terico

4.4.2 Womersley

El flujo de Womersley es un caso con solucin analtica de las
ecuaciones de Navier-Stokes. En hemodinmica no se puede hablar de un
flujo de Womersley puro ya que el caudal en ningn momento retrocede
debido a la accin de las vlvulas de los vasos sanguneos. Sin embargo, el
flujo sanguneo es pulstil, y en esto es similar al de Womersley. En todo
momento el rgimen es transitorio, aunque se puede decir que se alcanza
una solucin peridica.

Descripcin del problema:

Se impone la ley de velocidades en el tiempo terica y se
comprueba si se obtiene una presin uniforme de variacin
sinusoidal. Se fija el valor medio de la velocidad en 0,14 cm/s,
como en el caso anterior. La ley de velocidades es

Esta solucin analtica se ha programado para obtener los valores
de la velocidad y as compararlos con la solucin computacional
obtenida.

Se fija la viscosidad dinmica a 3,33 .10
-6
m
2
/s.

Se fija una frecuencia de 7,536 rad/s, correspondiente a una
frecuencia de 1,2 HZ, esto es, 72 latidos por minuto.
Con los valores de frecuencia, viscosidad y dimetro de la arteria se
obtiene un parmetro de Womersley de 11,3.

Se estudian y comparan los resultados de un ciclo cardiaco
completo.

Para este caso la malla utilizada estaba compuesta de 200x100
elementos. Se fija el valor de la velocidad media y se calcula el gradiente
de presin. Como se observa en la figura el gradiente d presin obtenido
es una funcin sinusoidal, lo que coincide con los resultados tericos.

Figura 23 Presin simulacin bsica Womersley

El perfil de velocidad para distintos instantes del ciclo cardiaco se
muestra en la figura 24. Los resultados numricos representan la situacin
de rgimen permanente, una vez finalizado el transitorio.

Figura 24 Velocidad simulacin bsica Womersley

A continuacin se comparan los resultados obtenidos con los
tericos en las figuras 25 - 28. Las curvas azules muestran el perfil terico
de la velocidad, mientras que las verdes representan los resultados de
clculo numrico. Se observa una concordancia casi perfecta entre la
solucin terica y la numrica.

t/T = 0,032

Solucin terica

Solucin numrica

Figura 25 Comparacin perfil de velocidades terico y numrico para t/T
= 0,032

t/T = 0,264

Solucin terica

Solucin numrica

Figura 26 Comparacin perfil de velocidades terico y numrico para
t/T = 0,264

t/T = 0,480

Solucin terica

Solucin numrica

t/T = 0,480

t/T = 0,936

Solucin terica

Solucin numrica

t/T = 0,936

CAPTULO 5

SIMULACIONES NUMRICAS DEL CASO

En este captulo se describen los procedimientos realizados para
generar simulaciones del ujo en arterias con estenosis (simulaciones
CFD). Para esto se realizaron modelos 3D a partir de geometras con
distintas reas de oclusin atendiendo al criterio NASCET reportadas en la
literatura mdica, [SMIT96], [GOUB02].

Teniendo en cuenta las caractersticas del flujo en estas
geometras, se elige el mallado. Despus se analizan las variables
obtenidas para las diferentes geometras, especialmente el esfuerzo
cortante. Tambin se estudia la influencia del ritmo cardaco.

Estudios en plaquetas han indicado que stas se agregan en arterias
con presencia de estenosis. La adherencia y acumulacin de estas
plaquetas son funcin del esfuerzo cortante, y su activacin est inuida
no slo por la liberacin de adenosn difosfato (ADP), sino tambin por los
esfuerzos cortantes en la estenosis. Por este motivo, el anlisis del esfuerzo
cortante es de suma importancia para aportar datos cuantitativos a la
ciencia mdica, [UBAL99].

Existen dos teoras mecnicas que intentan explicar la gnesis y
crecimiento de las estenosis a partir del anlisis de los esfuerzos cortantes
en la zona de aparicin de la obstruccin: una a travs de la existencia de
un esfuerzo cortante mximo que daara la arteria provocando
acumulacin de plaquetas y otra, en funcin de un esfuerzo de corte
mnimo que beneficiara la decantacin y adherencia de partculas slidas
sobre las paredes interiores de los vasos [DIPA03]. Por esta razn, en este
estudio se determinan las zonas en las cuales se producen esfuerzos
cortantes mximos y mnimos.

En presencia de esfuerzos cortantes elevados, las placas de
ateroma pueden presentar ruptura. Si esto ocurre, el contenido
descubierto del ateroma estimula la coagulacin por medio de la
agregacin y activacin plaquetaria, iniciada por la adherencia de las
plaquetas en la supercie del endotelio con un rpido reclutamiento de
plaquetas adicionales gracias a la liberacin de ADP, [SHAH03], [RIOF02],
[VERE02]. La agregacin se relaciona tambin con zonas de bajo esfuerzo
que tambin pueden resultar en la formacin de un trombo, el cual puede
llegar a arterias ms pequeas por las que no tiene paso y, por ende,
taponarlas totalmente y hacerles perder su funcin.

5.1 Geometra

Las geometras 3D permiten obtener informacin global y til en
el anlisis de cualquier modelo numrico.

Las geometras de arterias estenticas se disean con diferente
severidad teniendo en cuenta los estudios NASCET y ECST, que
cuantifican el grado de severidad de la estenosis mediante diferentes
mtodos e indican los benecios de la endacterectomia (procedimiento
quirrgico de remocin de la placa aterosclertica en arterias cartidas) a
partir de un porcentaje de estenosis mayor o igual al 70% y 80%,
respectivamente, [TAMB03], [THRU99], [ZEND99], [STAI00].

Es importante anotar que desde el punto de vista del radilogo los
valores de 50% y 75% de estenosis son un especial criterio en la evaluacin
y tratamiento de la enfermedad en estudios de ultrasonido vascular,
[THRU99].

Severidad

<50%

Medicacin

50% - 70%

Angioplastia

>70% NASCET

Ciruga

>80% ECST

Tabla 3 Tratamiento mdico recomendado segn el grado de estenosis

En nuestro caso, las geometras se crearon con el software ANSYS.
Se generaron 4 modelos con un grado de estenosis comprendido entre el
65% y 90%. Se tomaron longitudes de estenosis (longitud de la zona

convergente, del estrechamiento y de la zona divergente) realistas de
acuerdo con la literatura mdica y se mantuvieron constantes en los
diferentes modelos.

Figura 29 Geometra de la estenosis desarrollada en ANSYS

Dimensiones (mm)

l
c
= 6
l
e
= 3 l
d
= 1,5
d
a
= 3
d
e
= 1,8 65%

Severidad
d
e
= 1,6

70%
d
e
= 1,5

75%
d
e
= 1,0

90%

Tabla 4 Dimensiones del modelo. lc, le y ld son las longitudes de las
zonas convergente, estentica y divergente respectivamente. da y de son
el dimetro de la arteria sana y el dimetro en la zona estentica
respectivamente.

5.2 Malla

A partir de la geometra se elabor la malla usando tambin el
software ANSYS. La calidad de la malla juega un papel importantsimo en
la exactitud y estabilidad de los clculos numricos. Algunos aspectos
relacionados con la calidad de la malla son la densidad y distribucin de
los nodos, suavidad, esquinamiento, relacin de aspecto, etc. La eleccin
del software ANSYS se debi precisamente a la importancia de tener este
control sobre el proceso de mallado.

El esquinamiento de una celda se define como la diferencia entre la
forma de la celda y la forma de una celda cuadriltera del mismo
volumen. Celdas muy esquinadas pueden reducir la exactitud y
desestabilizar la solucin. La relacin de aspecto es una medida del
estiramiento de la celda. Es conveniente no usar relaciones de aspecto
superiores a la relacin 5:1. La suavidad, por su parte, es una propiedad
relacionada con el cambio de volumen entre celdas adyacentes. Los
cambios muy rpidos conllevan un gran error de truncamiento.

Como al mallar un modelo se define de forma discreta un recinto
que en realidad es continuo, el grado de exactitud con el cual se resuelven
las zonas ms complejas del flujo (zonas en las que se producen ondas de
choque, mezclas, fuentes o sumideros) depender de la densidad y
distribucin de los nodos de la malla en dichas zonas. Una resolucin de la
malla pobre en estas zonas crticas puede alterar dramticamente sus
caractersticas. Por este motivo, se requiere un mallado bastante fino cerca
de las paredes para poder obtener valores precisos del esfuerzo cortante

(WSS, wall stress shear en ingls) y, especialmente, en la zona de la
divergencia para que pueda describir cualquier flujo complejo.

En flujos laminares, a la hora de mallar la zona adyacente a las
paredes para modelar la capa lmite, es particularmente importante que se
cumpla la siguiente relacin:

(23)

= distancia desde la pared al centro de la celda adyacente

= velocidad del flujo libre

= viscosidad cinemtica del flujo

pared
= distancia desde el punto donde comienza la capa lmite hasta la

Un mallado rectangular permite mayores relaciones de aspecto.
Una relacin de aspecto elevada en mallado triangular implica
necesariamente mayores esquinamientos de las celdas, lo que debe
evitarse dada la repercusin negativa en la convergencia y exactitud del
problema. Adems, se consigue minimizar el problema de difusin
numrica. Esto es debido a que se alinea el flujo con la malla, lo que
resultara imposible de lograr con un mallado triangular.

Considerando los criterios expuestos se escogi un mallado
formado por hexaedros que es el ms apropiado para el anlisis CFD de
esta geometra, especialmente en la zona adyacente a las paredes donde
imperan los esfuerzos cortantes. La malla se gener mediante ANSYS y se
trata de un mallado fino de hexaedros de 3986 nodos y 3177 elementos.

Figura 30 Mallado de la geometra

5.3 Influencia de la frecuencia cardaca sobre el flujo
sanguneo en una estenosis arterial

Las condiciones de flujo estn caracterizadas por los nmeros de
Reynolds y Womersley. Este ltimo relaciona las fuerzas inerciales
pulstiles con las viscosas. La frecuencia cardaca y, por tanto, el nmero
de Womersley, puede variar entre 70 y 160 pulsaciones por minuto,
dependiendo de la edad de la persona y de las condiciones del ejercicio
fsico.

Las zonas de lesin aterosclertica estn fuertemente relacionadas
con el carcter oscilatorio del esfuerzo cortante. Por este motivo, el efecto
de la frecuencia cardaca sobre el esfuerzo cortante interesa ser estudiado.

En todos los experimentos numricos de este apartado la
geometra de la estenosis fue mantenida con un porcentaje de oclusin del
70%, lo que corresponde con una estenosis de severidad elevada. La

longitud de la zona divergente es de 6 milmetros, la de la zona estentica
es de 3 milmetros y la de la zona convergente es de 1,5 milmetros.

Se fija una velocidad media de 0,15 m/s lo que corresponde a un
nmero de Reynolds de 128 (flujo laminar). Estos valores, como ya se
mencion, son consistentes con la literatura mdica.

A efectos de investigar la influencia de la frecuencia del pulso de
caudal sobre las variables fluidodinmicas se exploraron diferentes
valores de frecuencia:

Pulsaciones / minuto

Nmero de Womersley
2

72 5,15
100 7,14
150 10,72

Tabla 5 Nmero de Womersley del flujo sanguneo para distintas
frecuencias

El conjunto de parmetros utilizados podra ser, aproximadamente,
el que caracteriza el flujo sanguneo en arterias coronarias. Sin embargo,
debe tenerse en cuenta que este trabajo no pretende analizar las
condiciones especficas del flujo en una arteria en particular, sino, por el
contrario, investigar algunos rasgos generales de la hemodinmica en
vasos sanguneos estenosados.

5.3.1. Anlisis de velocidad y presin

A partir de las simulaciones realizadas se puede afirmar que el
gradiente de presin que experimenta el flujo sanguneo aumenta con el
incremento de la frecuencia. As, la variacin de presin que se produce es
de 313.55 Pa para el caso de tener una frecuencia de 72 pulsaciones/min,
435.58 Pa para 100 puls/min y 653.04 Pa para 150 puls/min. Se verifica la

validez de estos resultados comparndolos con resultados experimentales
reportados en la literatura mdica, en los que el gradiente de presin en
estenosis de arterias coronarias toma valores de entre 4 y 8 mmHg,
[BERM02].

Figura 31 P/ para una frecuencia de 72, 100 y 150 latidos por
minuto respectivamente. El flujo sanguneo se mueve en sentido
ascendente.

La cada de presin es lineal en la zona pre y post estentica, ya que
se trata de un flujo laminar, con una pendiente similar. En la zona ms
estrecha tambin se trata de una cada de presin lineal aunque con una
pendiente mucho ms acusada. En las zonas de cambio de seccin, sin
embargo, el gradiente de presin describe una curva debido a las prdidas
de carga por friccin y, especialmente a la salida, por turbulencia.

700

600

500

400

Pa
300

P 72

P 100

P 150

200

100

0

Figura 32 Comparacin de la cada de presin [Pa] en una estenosis para
distintas frecuencias en el instante del ciclo cardaco t/T = 0,25

Uno de los principales problemas asociados a la estenosis es la
aparicin de zonas de recirculacin en el flujo, tpicamente aguas abajo de
la estenosis. La aparicin de estas zonas de recirculacin est ligada a los
cambios bruscos de seccin y por tanto al elevado gradiente de velocidad
que se genera con un bajo valor del esfuerzo cortante. Se comprueba que a
medida que aumenta la frecuencia cardiaca aparecen vrtices ms
intensos, aunque siempre en la misma zona para frecuencias de hasta 120
pulsaciones por minuto.

Figura 33 Formacin de zonas de recirculacin del flujo aguas abajo de
la estenosis

Para frecuencias ms elevadas, a partir de 120 pulsaciones por
minuto (siempre para las caractersticas consideradas en este estudio), la
aparicin de las zonas de recirculacin del flujo no se limitan
exclusivamente a las zonas aguas abajo de la estenosis cercanas a la pared.
Aparecen zonas de recirculacin del flujo tambin en la propia zona
estentica y aguas arriba de sta, favorecidos por el cambio de seccin y,
especialmente, por el efecto de flujo en sentido inverso en algunos
instantes del ciclo.

Figura 34 Recirculacin del flujo en una estenosis para una frecuencia
de 150 pulsaciones por minuto

Como puede observarse, aguas abajo de la estenosis la recirculacin
del flujo es mucho ms intensa y no se limita slo a las zonas cercanas a las
paredes, si no que en la zona central tambin se aprecian zonas de
recirculacin de flujo.

En flujos pulstiles hay instantes en los que las fuerzas viscosas de
traccin adquieren un sentido contrario al del flujo, provocando la
aparicin de zonas con flujo en sentido inverso. Este efecto se hace ms
intenso a frecuencias elevadas.

A continuacin se muestra el perfil de velocidad oscilatorio en
varios instantes del ciclo cardiaco para frecuencias de 72 y 150 pulsaciones
por minuto, comprobndose el efecto del flujo en sentido inverso.

t/T = 0,2
t/T = 0,4
t/T = 0,6
t/T = 0,8

Figura 35 Perfiles de velocidad de Womersley para una frecuencia de 72
pulsaciones por minuto

t/T = 0,2
t/T = 0,4
t/T = 0,6
t/T = 0,8
t/T = 1,0

Figura 36 Perfiles de velocidad de Womersley para una frecuencia de
150 pulsaciones por minuto

5.3 .2 Anlisis del esfuerzo cortante

Los resultados obtenidos permiten observar en detalle la evolucin
en el tiempo de los campos de velocidad y presin. Sin embargo, existen
numerosos trabajos en los que se ha estudiado en profundidad estas
variables. Por este motivo, se decidi analizar con ms profundidad el
comportamiento del esfuerzo cortante en la pared arterial, que es una
variable de gran inters para prevenir y comprender enfermedades
aterosclerticas.

Las siguientes figuras muestran el esfuerzo cortante en funcin de
la posicin para distintos valores de la frecuencia. En ellas se muestra que
la influencia de la frecuencia es pequea en cuanto a la distribucin del
esfuerzo. A medida que aumenta la frecuencia se alcanzan valores ms
elevados del esfuerzo cortante, especialmente en la zona de mximo
estrechamiento.

Figura 37 Distribucin del esfuerzo cortante / en la pared para f=72
pulsaciones/minuto

pulsaciones/minuto

pulsaciones/minuto

Figura 40 Esfuerzo cortante [Pa] en la pared en funcin de la posicin.
Valor medio en t/T = 0,25 para diferentes valores de frecuencia. Se
incluye en la parte superior el tramo del dominio espacial analizado
para una fcil referencia.

Se puede apreciar que en la regin de mximo estrechamiento el valor del
esfuerzo tangencial alcanza valores muy elevados, superiores a 20 Pa para
una frecuencia de 150 pulsaciones por minuto.

El esfuerzo cortante desciende rpidamente a medida que nos
alejamos de la zona estenosada. Como es de esperar, en los extremos del
dominio, dnde el flujo es prcticamente unidireccional, la media del
esfuerzo cortante tiende asintticamente a cero. En cambio, el promedio
del valor absoluto tiende asintticamente a un valor comprendido entre 4
y 10 Pa, incrementndose a medida que aumenta la frecuencia.

30

20
f=72

f=100
10
f=150

Pa
0

-10

-20

-30

Figura 41 Esfuerzo cortante [Pa] para distintos valores de frecuencia. Los
valores positivos corresponden a la pared superior y los negativos a la
inferior, siendo simtricos.

5.4 Influencia del grado de oclusin sobre el flujo
sanguneo una en una estenosis arterial.

5.4.1 Anlisis de velocidad y presin

La cada de presin que experimenta el flujo sanguneo a travs de
una arteria que sufre estenosis viene determinada fundamentalmente por
el grado de oclusin de dicha estenosis. Se aprecia que la cada de presin
es lineal en todos los casos. El Reynolds mximo se alcanza en el
estrechamiento, y para el caso ms desfavorable (severidad del 90%) es
igual a 409, por lo que sigue siendo laminar.

600

500

400

Pa 300

200

P 65%
P 70%
P 75%
P 90%

100

0

Figura 42 Variacin de la presin [Pa] a travs de una estenosis con
grados de oclusin de 65, 70, 75 y 90% para el instante del ciclo cardaco
t/T = 0,25

El gradiente de presin ms fuerte se produce en el estrechamiento, cuya
longitud se fij a 3 mm. Aguas abajo del estrechamiento se observa que el
gradiente de presin vara muy poco entre los distintos casos de
severidades, tenindose prcticamente la misma presin. Esto es debido a
que el grado de recirculacin a la salida no genera una cada de presin
tan fuerte como el propio estrechamiento.

Sin embargo, aunque el efecto de las prdidas por turbulencia sea
bastante menor que la prdida de presin provocada por el propio
estrechamiento, s que se observa que es ms intenso cuanto mayor es el
grado de oclusin. Para el caso del 90% de oclusin, se aprecia que la
variacin de presin describe una curva a la salida del estrechamiento, en
el cambio de seccin, mientras que para el caso del 65% la variacin de
presin es bastante lineal incluso en esta zona.

150
140
130
120
110
100
90
80
70
60

P 65%
P 90%

Figura 43 Prdida de presin a la salida de la estenosis: efecto de la
recirculacin

El efecto del grado de oclusin sobre la formacin de vrtices
tambin fue analizado. La zona ms problemtica es aguas abajo de la
estenosis, dnde el efecto de la recirculacin se suma al efecto de bajos
valores de esfuerzo cortante.

Figura 44 Recirculacin aguas abajo de las estenosis

Se comprueba que aumenta el valor de la velocidad angular, lo que
significa que las zonas de recirculacin que aparecen aguas abajo de la
estenosis son ms intensos cuanto ms severo es el grado de estenosis.
Adems, las zonas de recirculacin crecen: con una estenosis del 65% las
recirculaciones se desarrollan en las zonas muy prximas a la pared,
mientras que el flujo en la parte central de la arteria poda seguir siendo
considerado laminar. Con una estenosis del 90% la recirculacin del flujo
se desarrolla tambin en la zona central, llegando a ser las recirculaciones
de la zona central ms intensas que en las zonas ms cercanas a la pared.

5.4.2 Anlisis del esfuerzo cortante

Las siguientes figuras muestran el esfuerzo cortante para distintos
grados de severidad estentica. Los valores ms elevados corresponden a
la zona de mximo estrechamiento, mientras que los valores mnimos se
registran a la salida de la estenosis.

Figura 45 Distribucin del esfuerzo cortante / para una estenosis del
65% de severidad.

Figura 46 Distribucin del esfuerzo cortante / para una estenosis del
90% de severidad.

Los valores mximos de esfuerzo cortante se alcanzan siempre en el
estrechamiento y son ms elevados cuanto mayor es el grado de oclusin.
Es en esta zona donde existe peligro de ruptura de la placa de ateroma y
dao de la pared arterial. Se observa que los valores de esfuerzo cortante
en el resto de la geometra no se ven altamente influidos por el grado de
oclusin, siendo en todos los casos alrededor de 2 Pa.

La gran variacin de intensidad del esfuerzo cortante en la zona
post estentica (en pocos milmetros se pasa de 33,87 a 1,40 Pa en el caso
de 90% oclusin y de 16,45 a 1,78 Pa en el caso de 75% de oclusin)
favorece la decantacin y adherencia de partculas slidas sobre las
paredes interiores de los vasos.

Severidad Valor mximo [Pa] Valor mnimo [Pa]
65% 8,82 2,45
70% 12,50 1,99
75% 16,45 1,78
90% 33,87 1,40

Figura 47 Valores mximos y mnimos del esfuerzo cortante

Se observa que al aumentar el grado de oclusin los valores de
esfuerzo cortante aguas abajo de la estenosis se reducen ligeramente, lo
que favorece el desarrollo de la placa. Sin embargo, se trata de una
disminucin del orden de 1 Pa para un aumento de severidad estentica
del 65 al 90%, por lo que no se considera relevante.

Figura 48 Esfuerzo cortante [Pa] en la pared en funcin de la posicin.
Valor calculado para t/T = 0,25 para grados de oclusin entre el 65 y 90%.
Se incluye en la parte superior el tramo del dominio espacial analizado
para una fcil referencia.

CAPTULO 6

CONCLUSIONES

6.1 Influencia de la frecuencia cardaca sobre el flujo
sanguneo en una estenosis arterial.

En este estudio se ha analizado la influencia que ejerce la frecuencia
cardaca sobre el flujo sanguneo. En concreto, se ha estudiado el efecto de
la frecuencia cardaca sobre la cada de presin que experimenta el flujo en
la estenosis, la recirculacin del flujo y el esfuerzo cortante en la pared
arterial.

El gradiente de presin que experimenta el flujo sanguneo aumenta
al incrementarse la frecuencia. La variacin de presin que se produce es
de 313.55 Pa en el caso de tener una frecuencia de 72 pulsaciones por
minuto, 435.58 Pa en el caso de tener 100 puls/min y 653.04 Pa si se tiene
una frecuencia de 150 puls/min. Los resultados experimentales
reportados en la literatura mdica afirman que el gradiente de presin en
estenosis de arterias coronarias toma valores de entre 4 y 8 mmHg,
[BERM02], lo que apoya la validez de las variaciones de presin obtenidos
mediante las simulaciones numricas.

Frecuencia cardaca

[pulsaciones/min]
Cada de presin

[Pa]
72 313,55
100 435,58
150 653,04

Tabla 6 Comparacin de la cada de presin que experimenta el flujo
sanguneo a travs de una estenosis.

La cada de presin es lineal en la zona pre y post estentica, ya que
se trata de un flujo laminar, y la pendiente en los tres casos es similar. En
la zona ms estrecha tambin se trata de una cada de presin lineal
aunque con una pendiente mucho ms acusada y ms inclinada cuanto
ms elevado es el valor de la frecuencia cardaca.

En las zonas de cambio de seccin, sin embargo, el gradiente de
presin describe una curva debido a las prdidas de carga por friccin y,
especialmente a la salida, por turbulencias. Las prdidas debido a las
turbulencias se incrementan a medida que aumenta la frecuencia debido a
las recirculaciones que se forman aguas abajo de la estenosis.

La aparicin de zonas de recirculacin de flujo est ligada a los
cambios bruscos de seccin y por tanto al elevado gradiente de velocidad
que se genera con un bajo valor del esfuerzo cortante. Se comprueba que a
medida que aumenta la frecuencia cardiaca aparecen vrtices ms
intensos, aunque siempre en la misma zona para frecuencias de hasta 120
pulsaciones por minuto.

Para frecuencias ms elevadas, a partir de 120 pulsaciones por
minuto (siempre para las caractersticas consideradas en este estudio), la
aparicin de las recirculaciones del flujo no se limita exclusivamente a las
zonas post-estenticas cercanas a la pared. Aparecen zonas de
recirculacin del flujo tambin en la propia zona estentica y aguas arriba
de sta, favorecidos por el cambio de seccin y, especialmente, por el
efecto de flujo en sentido inverso en algunos instantes del ciclo.

Este efecto es debido a que, en flujos pulstiles, hay instantes en los
que las fuerzas viscosas de traccin adquieren un sentido contrario al del

flujo, provocando la aparicin de zonas con flujo en sentido inverso. Este
efecto se hace ms intenso a frecuencias elevadas.

La influencia de la frecuencia cardaca sobre el esfuerzo cortante en
la pared arterial tambin sigue una relacin directa. A medida que
aumenta la frecuencia se alcanzan valores ms elevados, especialmente en
la zona de mximo estrechamiento, alcanzando valores superiores a 20 Pa
para una frecuencia de 150 pulsaciones por minuto. Los valores mnimos
oscilan entre 1 y 2 Pa para todos los valores de frecuencia simulados.

El esfuerzo cortante desciende rpidamente a medida que nos
alejamos de la zona estenosada. En los extremos del dominio, dnde el
flujo es prcticamente unidireccional, la media del esfuerzo cortante tiende
asintticamente a cero. En cambio, el promedio del valor absoluto tiende
asintticamente a un valor comprendido entre 4 y 10 Pa, incrementndose
a medida que aumenta la frecuencia.

6.2 Influencia del grado de oclusin sobre el flujo sanguneo
en una estenosis arterial.

La cada de presin que experimenta el flujo sanguneo a travs de
una arteria que sufre estenosis viene determinada fundamentalmente por
el grado de oclusin de dicha estenosis, siendo la cada de presin lineal
en todos los casos simulados.

El gradiente de presin ms fuerte se produce en el estrechamiento
mientras que en la zona post-estentica el gradiente de presin vara muy
poco entre los distintos casos de severidades estudiados. Esto se debe a
que el grado de recirculacin a la salida no genera una cada de presin
tan fuerte como el propio estrechamiento.

Las prdidas debidas a la recirculacin del flujo aguas abajo de la
estenosis son ms intensas cuanto mayor es el grado de oclusin. Para el
caso del 90% de oclusin, la variacin de presin describe una curva a la
salida del estrechamiento, mientras que para el caso del 65% la variacin
de presin es bastante lineal incluso en esta zona.

La recirculacin del flujo se produce en ms zonas de la estenosis a
medida que aumenta el grado de oclusin. En el caso de severidad
estentica del 65% las recirculaciones se desarrollan en las zonas muy
prximas a la pared, mientras que con una estenosis del 90% la
recirculacin del flujo se desarrolla tambin en la zona central, llegando a
ser las recirculaciones de la zona central ms intensas que en las zonas
ms cercanas a la pared.

El efecto del grado de oclusin sobre el esfuerzo cortante en la
pared arterial es del mismo tipo que el efecto de la frecuencia cardaca: a
medida que aumenta la severidad de la estenosis aumentan los valores
mximos de esfuerzo cortante, alcanzndose dichos mximos siempre en
el estrechamiento. El valor mnimo alcanzado disminuye ligeramente al
aumentar el grado de oclusin: disminuye aproximadamente 1 Pa al
aumentar la severidad estentica del 65 al 90%, por lo que no se considera
muy relevante. Los valores de esfuerzo cortante en el resto de la geometra
no se ven altamente influidos por el grado de oclusin, siendo en todos los
casos alrededor de 2 Pa.

A mayor severidad de la estenosis se registra una mayor variacin
del esfuerzo cortante en la parte post-estentica: en pocos milmetros se
pasa de 33,87 a 1,40 Pa en el caso de 90% oclusin y de 16,45 a 1,78 Pa en el
caso de 75% de oclusin.

Por tanto, a medida que se intensifica la severidad estentica se
incrementa el riesgo de que se desarrolle ms placa de ateroma aguas
abajo de la estenosis ya que grandes diferencias de valores de esfuerzo
cortante en zonas tan cercanas favorece la decantacin y adherencia de
partculas slidas sobre las paredes interiores de los vasos.
100

6.3 Futuras lneas de investigacin.

Quedando definidos los modelos en el presente proyecto, en un
futuro debera ser estudiado el efecto de un gradiente de presin formado
por una suma de harmnicos sobre las variables hemodinmicas
estudiadas, esto es, el campo de velocidades (haciendo especial hincapi
en las zonas de recirculacin del flujo) y el esfuerzo cortante en la pared
arterial.

En este estudio se ha considerado el gradiente de presin como
senoidal puro, lo que condiciona que el esfuerzo cortante a lo largo del
tiempo sea tambin senoidal. Con un gradiente de presin formado por la
suma de varios harmnicos aumentarn los valores mximos del esfuerzo
cortante, aunque las zonas crticas sern las mismas. Sera interesante
estudiar el efecto de la frecuencia cardaca y del grado de oclusin al
imponer un gradiente de presin que se asemeja ms al producido por el
corazn.

Sera conveniente centrarse tambin en construir modelos
alternativos. Se podran estudiar estenosis de arterias de mayor dimetro,
considerndo la sangre como un fluido viscoelstico, hiptesis aceptada
en vasos sanguneos de gran tamao debido al efecto de los glbulos rojos
sobre la viscosidad (Captulo 3).
101

BIBLIOGRAFA

[AURI10]
http://www.araucaria2000.cl/scirculatorio/sistemacirculatorio.htm; Pgina web
de Auriacaria2000, consultada es octubre 2010.

[BACK96] L. H. Back; Flow rate pression drop relation in coronary
angioplasty; Journal of Boimechanic Engineering, Vol 118; 1996;

[BANE99] R. K. Banerjee, M. R. Back, Y. I. Cho; Catheter obstruction effect
on pulsatile low rate pressure drop during coronary angioplastiy; Journal of
Biomedical Engineering, Vol. 121; 199.

[BERM02] Javier Bermejo Thomas; Evaluacin clnica y experimental de los
ndices de severidad de estenosis arterial; Universidad Complutense de Madrid,
Facultad de Medicina; Madrid; 2002.

[BEST93] Best y Taylor; Bases Fisiolgicas de la Prctica Mdica; Ed.
Panamericana; 1993.

[CALV06] Francisco Jos Calvo Plaza; Simulacin del flujo sanguneo y si
interaccin con la pared; Escuela Tcnica Superior de Ingenieros de Caminos,
Canales y Puertos, Universidad Politcnica de Madrid; Madrid; Septiembre de
2006.

[CHEN93] G. C. Cheng, H. M. Loree, R. K. Kamm, M. C. Fishbein, R. T. Lee;
Distribution of circumferential stress in ruptured and stable atherosclerosic
lesion; 1993.
102

[CHO_91] Y. I. Cho, K. R. Kensey; Effects on the non Newtonian viscosity
of blood on flows in diseased arterial vessel. Part 1; Steady flows, Biorheology,
Vol 28; 1991.

[CIAN03] Carlos E. Ciancaglini; Hidrodinamia de la circulacin vascular
perifrica normal y patolgica; Instituto Modelo de Cardiologa, Departamento
de Diagnstico vascular; Crdoba, Argentina; 2003.

[COTR95] R. S. Cotran, V. Kumar, S. L. Robbins; Patologa estructural y
funcional; McGraw-Hill; 1995.

[DIPA03] Jos Di Paolo, Daniel Jos Martn, Alejandro Hadad; Estudio de
los esfuerzos de corte en arterias coronarias; Facultad de Ingeniera
(Bioingeniera), UNER; Oro Verde, Entre Ros, Argentina; 2003.

[FARR95] P. Farreras Valenti y C. Rozman; Medicina Interna; 3 edicin;
Mosby-Doyman Libros; 1995.

[FUNG97] Y. C. Yung: Biomechanics. Circulation; Springer; 1997.

[GOUB02] Goubergrits L, Affeld K, Fernndez-Britto J, Falcon L; Geometric
of the human common carotid artery. A vessel cast study of 86 specimens;
Pathology Res Practice; 2002.

[HUMP95] J. Humphrey; Mechanics of arterial wall: Review and directions;
Critical reviews in Biomedical Engineering; 1995.

[INE_08] Instituto Nacional de Estadstica; Defunciones segn la Causa de
Muerte 2008; Espaa; 2008.

[LONG01] Q. Long, X. Y. Yu, K. V. Ramnarine; Numerical Investigation of
physiologically realistic pulsatile flow through arterial stenosis; Imperial
103

College, Department of Chemical Engineering and Chemical Technology;
London; 2001.

[MALE99] A. M. Malek, S. L. Alper, S. Izumo; Hemodynamics shear-stress and
its role in atherosclerosis; Journal of the American Medical Association; 1999.

[MALV69] L.E. Malvern; Introduction to the Mechanics of Continuous
Medium; Prentice-Hall; 1969.

[MAZU92] J.N.Mazumdar; Biofluid Mechanics; World Scientic; 1992.
[MILN89] R.W. Milnor; Hemodynamics; William & Wilkins; 1983.
[MOAY03] M. S. Moyaeri; Effects of elastic property of the wall on flow
characteristics through arterial stenoses; Journal of Biomechanics, Vol. 36; 2003.

[OHAY01] R. Ohayon; Interactions Fluides Structures, Vol.23 ; Recherches
en Mathmatiques Appliques; Masson, Paris; 2001.

[OMS_08] Organizacin Mundial de la Salud; Las diez causas principales de
defuncin; 2008.

[OPEN11] http://www.openfoam.com/; Pgina web de OpenFOAM,
consultada en enero de 2011.

[PACH03] Prof. Dr. Armando Pacher, Dr. Roberto Lombardo; Endotelio y la
placa de ateroma; Bioingeniera - Uner, Ctedra de Fisiopatologa; 2003.

[PIET05] A. K. Pietal; Blood as Complex Fluid, Flow and Suspensions ;
Lecture notes IPPT; Polonia; 2005.
104

[RENE06] R. Reneman, T. Arts., A Hoeks; Wall Shear Stress an important
determinant of endothelial cell function and structure-in the arterial system in
vivo; J. Vasc. Res, Vol 43; 2006.

[RIOF02] Rioufol G, Finet G, Ginon I, Andr-Fout X, Rossi R, Vialle;
Multiple atherosclerotic plaque rupture in acute coronary syndrome: a three-
vessel intravascular ultrasound study; Circulation; 2002.

[SHAA00] A. M. Shaaban, A. J. Duerinckx; Wall shear-stress and early
atherosclerosis; American Journal of Roentgenology; 2000.

[SHAH03] P. K. Shah: Mechanisms of plaque vulnerability and rupture; J
Am Coll Cardiology; 2003.

[SMIT96] Smith RF, Rutt BK, Fox AJ, Rankin RN, Holdsworth DW;
Geometric characterization of stenosed human carotid arteries; Acad
Radiololy; 1996.

[STAI00] Staikov IN, Arnold M, Mattle HP, Remonda L, Sturzenegger M,
Baumgartner RW, Schroth G; Comparison of the ECST, CC, and NASCET
grading methods and ultrasound for assessing carotid stenosis; J Neurology;
2000.

[TAMB03] Tambasco M, Seteinman DA; Path-dependent hemodynamics of
the stenosed carotid bifurcation; Ann Biomed Eng.; 2003.

[TAYL96] Charles a. Taylor; A Computational Framework for Investigating
Hemodynamics Factors in Vascular Adaptation Disease; Stanford University,
Department of Mechanical Engineering; August 1996.

[THOM33] A.Thom, The Flow Past Circular Cylinders at Low Speeds',
Proc.Royal Society, A141, pp. 651-666, London, 1933.
105

[THRU99] Thrush A, Hartshorne T; Peripheral vascular ultrasound;
Leicester, Churchill Livingstone; 1999.

[UBAL99] Ubal, S., Hachuel, P., Di Paolo, J. y Corvaln, C. M.; Algoritmo
para la simulacin del flujo pulstil en anormalidades arteriales; pp. 90-93 de las
memorias del X Congreso Argentino de Bioingeniera; Buenos Aires; junio de
1999.

[VERE02] Veress AI, Weiss JA, Gullberg GT, Vince DG, Rabbitt RD; Strain
measurement in coronary arteries using intravascular ultrasound and deformable
images; J Biomech Eng; 2002.

[WEST05] Nico Westerhof, Nikos Stergiopulos, Mark I. N. Noble; Snapshots
of Hemodynamics; Springer Science & Business Media; 2005.

[ZEND99] Zendehbudi GR; Comparison of physiological and simple
pulsatile ows through stenosed arteries; Journal of Biomechanics; 1999.

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