Fecha de entrega: 24/03/14

RESUMEN
Las bacterias son microorganismos unicelular que se encuentran en cualquier lugar,
estas fueron observadas por primera vez por Antn Van Leeuwenhoek en el ao
de 1683 de ah su estudio comenz a dar un auge importante, gracias a eso sabemos
hoy en da que estos microorganismos causan enfermedades que pueden llegar a
matar a un nmero importante de personas como la el clera, enfermedad en la cual si
el paciente no es atendido a tiempo muere por deshidratacin.
As como esta enfermedad hay muchas causadas por bacterias, por seres
microscpicos capaces de multiplicarse en gran magnitud en pocas horas y que son en
su mayora transmisibles de persona a persona o por los alimentos mal lavados.
La inmunologa es una rama de la biologa que se encarga de estudiar a fondo el
sistema inmune, y gracias a el nuestro cuerpo puede ser capaz de evitar la entrada e
infeccin de bacterias entre muchos otros microrganismo. La inmunidad se divide en
innata y adaptativa las cuales por muchos aos se estudiaron por separado pero hoy se
sabe que trabajan en conjunto.
El sistema inmune es de vital importancia para la proteccin en contra de las
enfermedades pero si este sistema no funciona de manera correcta causa tambin
enfermedades como lo es la tormenta de citoquinas las cuales se segregan de forma
incontrolada afectando tejidos y rganos del cuerpo, entre muchas otras.



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Contenido
1 INTRODUCCIN ................................................................................................................. 1
2 BACTERIOLOGA ................................................................................................................ 2
2.1 Caractersticas de las bacterias ................................................................................. 2
2.2 Clasificacin de las bacterias ..................................................................................... 3
2.3 Estructura de la bacteria ........................................................................................... 4
2.4 Otras estructuras ...................................................................................................... 5
2.5 Reproduccin ............................................................................................................ 6
3 ENFERMEDADES CAUSADAS POR BACTERIAS ................................................................... 7
3.1 BOLUDISMO .............................................................................................................. 7
3.1.1 Historia .............................................................................................................. 7
3.1.2 Epidemiologia .................................................................................................... 8
3.1.3 Signos y sinomas ............................................................................................... 8
3.1.4 Periodo de incubacin ...................................................................................... 8
3.1.5 Pruebas diagnosticas ......................................................................................... 8
3.1.6 Tratamiento ...................................................................................................... 9
3.2 GRANGUENA GASEOSA ............................................................................................. 9
3.2.1 Historia .............................................................................................................. 9
3.2.2 Manifestaciones clnicas ................................................................................... 9
3.2.3 Etiologia........................................................................................................... 10
3.2.4 Epidemiologia .................................................................................................. 10
3.2.5 Periodo de incubacin .................................................................................... 10
3.2.6 Pruebas diagnosticas ....................................................................................... 11
3.2.7 Tratamiento .................................................................................................... 11
3.3 CLERA .................................................................................................................... 11
3.3.1 Historia ............................................................................................................ 11
3.3.2 Manifestaciones clnicas ................................................................................. 12
3.3.3 Etiologa........................................................................................................... 12
3.3.4 Epidemiologia .................................................................................................. 13
3.3.5 Periodo de incubacin .................................................................................... 13

ii

3.3.6 Pruebas diagnosticas ....................................................................................... 13
3.3.7 Tratamiento .................................................................................................... 13
3.4 DIFTERIA .................................................................................................................. 14
3.4.1 Historia ............................................................................................................ 14
3.4.2 Manifestaciones clnicas ................................................................................. 14
3.4.3 Etiologa........................................................................................................... 14
3.4.4 Periodo de incubacin .................................................................................... 14
3.4.5 Pruebas diagnosticas ....................................................................................... 15
3.4.6 Tratamiento .................................................................................................... 15
3.4.7 Tratamiento antimicrobiano ........................................................................... 15
3.5 ENFERMEDAD POR ARAAZO DE GATO ................................................................. 15
3.5.1 Historia ............................................................................................................ 15
3.5.2 Manifestaciones clnicas ................................................................................. 15
3.5.3 Etiologia........................................................................................................... 16
3.5.4 Epidemiologia .................................................................................................. 16
3.5.5 Periodo de incubacin .................................................................................... 16
3.5.6 Pruebas diagnosticas ....................................................................................... 17
3.5.7 Tratamiento .................................................................................................... 17
4 INMUNOLOGA ................................................................................................................ 17
4.1 Respuesta innata ..................................................................................................... 18
4.2 Respuesta adaptativa .............................................................................................. 18
4.3 Linfocitos B .............................................................................................................. 19
4.4 Linfocitos T .............................................................................................................. 19
4.5 Fagocitos ................................................................................................................. 20
4.6 Principales mediadores solubles ............................................................................. 20
4.6.1 Complemento ................................................................................................. 20
4.6.2 Citocinas .......................................................................................................... 21
4.6.3 Anticuerpos o inmunoglobulinas .................................................................... 21
5 ENFERMEDES INMUNOLOGICAS ..................................................................................... 21
5.1 SINDROME DE HIPER IGE ........................................................................................ 21
5.1.1 Epidemiologia .................................................................................................. 21

iii

5.1.2 Patogenia ........................................................................................................ 22
5.1.3 Cuadro clnico .................................................................................................. 22
5.1.4 Diagnostico ...................................................................................................... 23
5.1.5 Tratamiento .................................................................................................... 23
5.2 DEFICIENCIA SELECTIVA DE INMUNOGLOBULINA A ............................................... 23
5.2.1 Cuadro clnico .................................................................................................. 24
5.2.2 Diagnostico ...................................................................................................... 24
5.2.3 Tratamiento .................................................................................................... 24
5.3 TORMENTA DE CITOQUININAS ............................................................................... 24
5.3.1 Cuadro clnico .................................................................................................. 25
5.3.2 Mecanismo de accin ..................................................................................... 25
5.3.3 Tratamiento .................................................................................................... 26
5.4 ARTRITIS REUMATOIDE ........................................................................................... 26
5.4.1 Cuadro clnico .................................................................................................. 26
5.4.2 Patogenia ........................................................................................................ 26
5.4.3 Etiologa........................................................................................................... 27
5.4.4 Diagnostico ...................................................................................................... 27
5.4.5 Tratamiento .................................................................................................... 28
5.5 ENFERMEDAD DE GRAVES- BASEDOW ................................................................... 28
5.5.1 Cuadro clnico .................................................................................................. 28
5.5.2 Epidemiologia .................................................................................................. 29
5.5.3 Patogenia ........................................................................................................ 29
5.5.4 Etiologa........................................................................................................... 29
5.5.5 Diagnostico ...................................................................................................... 29
5.5.6 Tratamiento .................................................................................................... 30
6 CONCLUSION ................................................................................................................... 30
7 REFERENCIAS ................................................................................................................... 31


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1 INTRODUCCIN
Las bacterias son microorganismos unicelular que se encuentran en cualquier lugar,
estas fueron observadas por primera vez por Antn Van Leeuwenhoek en el ao
de 1683 de ah su estudio comenz a dar un auge importante, gracias a eso sabemos
hoy en da que estos microorganismos causan enfermedades que pueden llegar a
matar a un nmero importante de personas como la el clera, enfermedad en la cual si
el paciente no es atendido a tiempo muere por deshidratacin.
As como esta enfermedad hay muchas causadas por bacterias, por seres
microscpicos capaces de multiplicarse en gran magnitud en pocas horas y que son en
su mayora transmisibles de persona a persona o por los alimentos mal lavados.
La inmunologa es una rama de la biologa que se encarga de estudiar a fondo el
sistema inmune, y gracias a el nuestro cuerpo puede ser capaz de evitar la entrada e
infeccin de bacterias entre muchos otros microrganismo. La inmunidad se divide en
innata y adaptativa las cuales por muchos aos se estudiaron por separado pero hoy se
sabe que trabajan en conjunto.
El sistema inmune es de vital importancia para la proteccin en contra de las
enfermedades pero si este sistema no funciona de manera correcta causa tambin
enfermedades como lo es la tormenta de citoquinas las cuales se segregan de forma
incontrolada afectando tejidos y rganos del cuerpo, entre muchas otras.
En este trabajo se recopilaron algunas enfermedades causadas por bacterias y
enfermedades del sistema inmunitario con el objetivo de ampliar el conocimiento de
quienes puedan leerlo.
Las enfermedades bacterianas y de inmunidad aqu recopiladas fueron elegidas
debido al inters que representan ante alumnos, compaeros y dems personas.

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Algunas enfermedades son poco conocidas y se espera asi dar a conocer a las
personas de su existencia.


2 BACTERIOLOGA
La biologa en general se ha encargado de clasificar las clulas de las que se
componen los organismos, en dicha clasificacin destaca la clula eucarionte y
la clula procarionte, dividida de esta manera debido a la diferencia marcada
en el ncleo .
Las procariotas, con ncleo primitivo por ausencia de membrana nuclear, y
las eucariotas, con ncleo ms evolucionado, bien definido con membrana
nuclear (Ernesto Haeckel, 1886)
Un buen ejemplo de las primera clasificacin de clulas son las bacterias que
debido a su importancia, y participacin en enfermedades la bacteriologa se
encarga de su estudio.
El primero en observar las bacterias fue Antn Van Leeuwenhoek en el ao
de 1683 quien uso un microscopio de lente simple tallado y diseado por l.
2.1 Caractersticas de las bacterias
En su caracterstica destaca que las bacterias son unicelulares, miden entre 2 y
10 micras, los ribosomas se encuentran en el citoplasma, el ADN (cido
desoxirribonucleico) forma un nucletido carente de membrana celular, su pared
es dura y elstica.

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La membrana citoplasmtica est rodeada externamente por una pared dura y
elstica, de peptidoglicano que confiere la forma a la clula ( guillen Prats,
2007, pg. 17)
2.2 Clasificacin de las bacterias
Las bacterias se pueden clasificar segn su morfologa o las caractersticas de
la funcin de su pared celular.
Por su morfologa las bacterias se clasifican en cocos cuando tienen forma
redondeada y bacilos, cuando muestran una morfologa alargada o en 2 grupos
en funcin de la estructura de su pared en Gram positivas y Gram negativas
( guillen Prats, 2007, pg. 17)
Las bacterias Gram positivas poseen una membrana rica solo en peptidoglicano y las
bacterias Gram negativas adems de poseer peptidoglicano tienen una membrana rica
en lipopolisacaridos.
La forma que poseen las bacterias puede ser muy variada, aunque se pueden
distinguir los siguientes tipos:
Coco (del griego kkkos, grano): de forma esfrica.
Diplococo: cocos en grupos de dos.
Tetracoco: cocos en grupos de cuatro.
Estreptococo: cocos en cadenas.
Estafilococo: cocos en agrupaciones irregulares o en racimo.
Bacilo (del latn baculus, varilla): en forma de bastoncillo.
Formas helicoidales:
Vibrio: ligeramente curvados y en forma de coma.
Espirilo: en forma helicoidal rgida.
Espiroqueta: en forma helicoidal flexible.


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2.3 Estructura de la bacteria
Es importante conocer que no todas las bacterias poseen todas las estructuras que se
mencionan, aunque existen algunas que son vitales.
Pared: Tambin llamada membrana externa, es aquel que le da forma a la
bacteria debido a su consistencia rgida, se considera el esqueleto de la
clula, es el sostn de la membrana citoplasmtica (Ral Romero Cabello,
2007, pg. 627)
Membrana citoplasmtica: Esta es una capa delgada formada por 2 capas de
lipoprotenas, que mide 5 nanmetros aproximadamente de espesor. es una
barrera osmtica de la clula y el sitio de sistemas enzimticos (Ral Romero
Cabello, 2007, pg. 627) , adems de la sntesis de protenas y de transportar
el alimento necesario al interior de la clula.
Meso somas: son pliegues que se encuentra en la membrana y que se observan
en el eje de la divisin celular. Se conocen 2 tipos de meso somas: los
laterales que estn en el eje mayor de la bacteria y ayuda en la secrecin de
protenas, los spales que forman el tabique celular.
Espacio peroplasmatico: solo esta presente en las gram negativas y se le llama asi al
espacio que se encuentra entre la membrana citoplasmatica y la externa, donde los
alimentos se almacenan para etrar al citoplasma.
Inclusiones: se le llama asi al lugar donde se almacena la energa que la celula reserva
en fora de granulos insolubles.
Vacuolas: Son estructuras que guardan materiales gaseosos en el interior del
sitoplasma (Ral Romero Cabello, 2007, pg. 628) esto para evitar su
progacion, evitar un gasto de energa mayor y evitar controlar el metabolisto de la
celula.

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Citoplasma: es aquel en donde se encuentra el material proteico y forma el lecho del
genoma de la bacteria, en el se encuentran todos los sistemas enzimticos del
metabolismo de las bacterias ((Ral Romero Cabello, 2007, pg. 629)
Plasmidos: son formaciones en donde se encuentran las cadenas dobles de adn, en
forma de anillo.
Ribsomas : organelos donde se lleva acabo la sntesis de protenas con funcin del
ARN ribosomal.
2.4 Otras estructuras
Algunas bacterias adems de su membrana contienen una capsula, flajelos y pilis.
La capsula es una estructura que protege a la bacteria, especialmente de la fagcitosis
y le ayuda a aderirse a las mucosas.
La capsula es el estrato que se deposita en la superficie externa de la pared
bacteriana. Se forma por el acumulo de substancias excretadas por el metabolismo de
la bacteria( raul romero cabello, 2007, pag 628)
Los flajelos son organelos de locomocin de las bacterias.
Los flajelos son filamentos muy largos, pueden llegar a medir hasta 20 micras de
longitud aprximadamente, 5 a 10 namometros de espesor, estn formados por una
protena contrctil llamada flajelina ( raul romero cabello, 2007, pag 628)
Los pilis o tambin llamados fibrias son filamentos duros mas cortos que los flajelos,
estn formadas por una protena llamada pilina ( raul romero cabello, 2007, pag
628)


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2.5 Reproduccin
Las bacterias se reproducen asexualmente por fision binaria, donde la celula crece,
duplica su mmaterial gentico y despus se divide por la mitad.
Las bacterias se reproducen mediante un mecanismo asexual en el cual la celula
crece, dulica su material gentico, y luego se divide por la mitad, este proceso da
origen a dos clulas, cada una de las cuales repite el proceso (vera garcia, 2da
edicin, pagina 52)
En la mayora de los datos recopilados sobre su reproduccin destaca que debido a su
reproduccin es imposible el estududio individal de las bacterias ya que crecen en
conjunto y son sientos de estas que se forman en pocas horas.
Se ha calculado que en el termino de 48 horas de una sola bacteria se producir una
masa celular para cuyo transporte serian necesarios mil millones de camiones de diez
toneladas (vera garcia, 2da edicin, pagina 53)
Esto debido a si crecimiento exponencial que no requiere de muchas horas para
obtener una cantidad significante de bacterias como se muestra en la tabla 1
Tabla de referencia de crecimiento bacteriano
HORA NUMERO DE BACTERIAS
7:00 AM 1
7:20 AM 2
7:40 AM 4
8:00 AM 8
9:00 AM 64

7

10:00 AM 512
11:AM 4 096
12:00 AM 32 768
TABLA 1 Multiplicacion de una bacteria por reproduccin binaria en diferentes
horarios.


3 ENFERMEDADES CAUSADAS POR BACTERIAS
3.1 BOLUDISMO
Esta enfermedad es cusada por la presencia de la bacteria clostridium botulinum, la
cual secreta toxinas butolinicas.
El botulismo es resultado de la absorcin de las toxinas botulnicas en la circulacin
desde una herida o una superficie mucosa ( Carol Baker, 2009, pag. 21)
Las esporas de esta bacteria se encuentran en el suelo, los alimentos y lugares muy
sucios.
3.1.1 Historia
La bacteria Clostridium botulinum debe su nombre a la raz latina botulus
salchicha, porque en 1870 fue observado por primera vez en este alimento que
produjo varios casos de envenenamiento. Fue cultivado por primera vez por Van
Ermengem en 1896, en muestras de jamn contaminado.


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3.1.2 Epidemiologia
La enfermedad del boludismo es transmitida por alimentos que se encuetran
contaminados por las esporas del C. botulinum y que posteriormente son alacenados
o preservados en malas condiciones que favorencen su estancia en los alimentos. La
enfermedad se presenta despus de que los alimenos contaminados son ingeridos.
Los brotes ocurren despus de la ingestin de alimentos preparados en restaurantes,
como hamburguesas con queso, ensalada de papatas, patatas horneadas envueltas en
papel aluminio, comidas caseras envasadas, ajo en conserva y salsa de queso ( Carol
Baker, 2009, pag. 21)
3.1.3 Signos y sinomas
Clicos abdominales.
Dificultad respiratoria que puede llevar a una insuficiencia respiratoria.
Dificultad al deglutir y al hablar.
Visin doble.
Nuseas.
Vmitos.
Debilidad con parlisis (igual en ambos lados del cuerpo).

3.1.4 Periodo de incubacin
Despues de ingerir la espora de la C. botulinum en el nio la enferedad se desarra de
12 a 48 horas, en adultos el periodo para desarrollar la enfermedad 4 a 14 dias y en
heridas infectadas de 4 a 14 dias.
3.1.5 Pruebas diagnosticas
Para diagnosticar la presencia del botulismo se realiza sembrado bacteriolgico en
agares especiales de las heces o un exudado de la herida.

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Se utilizan medios selectivos y enriquesidos para el cultivo de C. botulinum de
muestras de heces y de alimentos contamidados. En el botulismo por heridas
infectadas el diagnostico se realiza mediante deteccin de de la toxina botulnica en
heces ( Carol Baker, 2009, pag. 23)
3.1.6 Tratamiento
Como las pruebas de laboratorio tardan algunos das es recomendable iniciar el
tratamiento con antitoxina en cuanto haya sospecha, posteriormente medidas para
establecer la respiracin.
No se usa tratamiento con antibitico.
3.2 GRANGUENA GASEOSA
La enfermedad de la gangrena gaseosa o tambin llamada mionecrosis por clostridios
es causada por la aparicin especies de la bacteria clostridium.
3.2.1 Historia
No se sabe a ciencia cierta de la aparicin de esta enfermedad pero en la historia se
encuentran pequeos sucesos en donde se muestra su aparicin.
En 1028 las larvas de la mosca se utilizaban para tratar las heridas de la gangrena ya
que algunos gusanos consumen solo carne muerta, dejando cerca de tejido vivo no
afectado. Esta practica en gran parte se extinguio despues de la introduccin de los
antibiticos, acentonitrilo y enzimas a la amplia gama de tratamientos.
3.2.2 Manifestaciones clnicas
- Dolor agudo en la herida
- Edemas
- Molestias
- Exudado

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- Taquicardia
- Fiebre
- Palidez
- Diaforesis
- Hipotencion
- Insuficiencia renal
- Alteraciones del estado mental
La crepitacin es sugestiva aunque no patognomnica de la infeccin por
clostridium y no siempre esta presente ( Carol Baker, 2009, pag. 53)
Esto refiere a que en todas las apariciones de gangrena gaseosa se encuentran estos
sntomas, pueden variar segn el paciente, la bacteria que la cause y el tiempo que se
ha desarrollado la enfermedad.
3.2.3 Etiologia
La gangrena gaseosa es causada por esecies de la bacteria clostridium, esta bacteria
es un bacilo anaerobio gram positivo.
3.2.4 Epidemiologia
La gangrena gaseosa causada por clostridios se produce por esponer una herida al
ambiente sucio y contaminado, por as heces tanto de animales como de humanos.
Las heridas quieurgicas sucias o las traumticas con gran cantidad de tejido
desvitalizado y cuerpos extraos predisponen a la enfermedad ( Carol Baker, 2009,
pag. 53)
3.2.5 Periodo de incubacin
El periodo de incubacin de esta enfermedad causada por bacterias se desconoce.

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3.2.6 Pruebas diagnosticas
Las pruebas se debe realizar mediante cultivos anaerobios solamente de exudado de
las heridas y tejidos.
Deben realizarse cultivos anaerobios estrictos del exudado de heridas, de los tejidos
blandos y los musculos comprometidos y de la sangre ( Carol Baker, 2009, pag. 54)
El que las bruebas den resultado positivo si no hay manifestaciones clnicas no es
diagnosticado.
3.2.7 Tratamiento
- Retirar quieurgicamente el tejdo daado
- Eliminar el material extrao que se encuentre en el rea daada
- Manejo para choque si es el caso
- Administrar penicilina en altas dosis via intravenosa
- En caso de que el paciente sea alrgico a la penicilina utilizar frmacos como
la clindamicina, el metronidazol entre otros.
3.3 CLERA
Es una enfermedad causada por la bacteria Vibrio colerae donde su principal
manifestacin es la desidratacion por diarreas.
3.3.1 Historia
Las primeras descripciones del clera se encuentran en los escritos hechos por
hipocrates, galeno y Wang shuhe. En la historia redactada d ela india existen escritos
que describen la enfermedad en poblaciones del rio Ganges, aunque estas referencias
no son confirmables. Desde ese tiempo hasta 1817 se encontraron 74 reportes
aislados de clera en la zona conocida como los europeos en india. La primera
pandemia de esta enfermedad se dio entre 1817 y 1823 en Calcuta y de ah se
extendi a toda Bengala y despues hacia toda la india. Posteriormente se dio una

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segunda pandemia de 1829 a 1851 en Persia y de ah se extendi a afganistan, bujura
y Oremburgo. En 1852 se registro una tercera pandemia registrada en la india y
posteriormente a america del sur por Colombia.
3.3.2 Manifestaciones clnicas
- diarrea volumnosa asintomtica sin dolor abdominal ni fiebre
- hipopotacemia
- acidosis metabolica
- algunas veces puede llegar a choque hipovolmico si no se trata de 4 a 12
horas
- convulsiones
- hipoglucemia
- excremento incoloro con moco conocido com agua de arroz
- vomitos
- desidratacion
3.3.3 Etiologa
La bacteria que causa la clera (v. colerae) es un bacilo gram negativo.
V. colerae es un bacilo gram negativo de forma curva, mvil y que tiene varios
serotipos. Los sero grupos 01, 0139 y 0141 son los nicos que causan clera clnica
asociada con enterotoxina( Walter ledermann, 2006, pag 645)
Esto refiere que de la variacin de grupos de bacterias que causan el clera solo los
serotipos 01, 0139 y el 0141 causan clera de importancia clnica.
Hay 3 cerotipos de v colerae 01: inaba, ogawa y hikojima y 2 biotipos: el clsico y el
tor siendo este ultimo el mas frecuente.

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3.3.4 Epidemiologia
Los seres huemanos son los nicos huspedes naturales aunque los microorganismos
de v. colerae puede existir en ambientes acuticos. ( Carol Baker, 2009, pag. 60)
Esto refiere a que la batera causa enfermdedad solo a la especie humana, aunque los
microorganismos pueden ayarse en animales acuticos.
Esta efermedad se adquiere ingiriendo alimentos agua contaminados
particularmente en mariscos mal cocidos, pescado crudo o parcialmente seco, granos
hmedos o vegetales mantenidos a temperatura ambiente ( Carol Baker, 2009, pag.
61)
Las personas que contienen baja acides gstrica tienen mas posibilidades de contraer
la enfermedad.
3.3.5 Periodo de incubacin
El periodo de incubacin de la bacteria puede ser desde unas pocas horas hasta 5
dias.
3.3.6 Pruebas diagnosticas
Para las pruebas diagnosticas se siembra el vomito o la materia fecal en el agar
tiosulfato citrato sales biliares sacarosa o en algunos casos se realizan pruebas de
cerotipo.
3.3.7 Tratamiento
Como la enfermedad causa diarrea y desidratacion se debe rehidratar ya sea por via
parental u oral, y tratamientos con antibiticos para disminur los sntomas y erradicar
el microorganismo.


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3.4 DIFTERIA
La difteria es una enfermedad aguda epidmica debido a la protena exotoxina producida
por corynebacterium diphtheriae.
3.4.1 Historia
Seguramente el conocimiento de la difteria viene desde hipocrates quien describi una
enfermedad tonsilar peligrosa areteo de capadocina describi la enfermedad ulcerosa de
las amgdalas.
En el siglo XVII los autores italianos y franceses describieron un cuadro superponible a la
difteria.
3.4.2 Manifestaciones clnicas
- Fiebre baja
- Edema rave en el cuello
- Obstruccin de las vas areas superiores
- Miocarditis
- Neuropatas perifricas
3.4.3 Etiologa
La difteria es causada por sepas toxigenicas de corynebacterium diptheriae y, en
raras ocaciones de corynebacterium ulcerans ( Carol Baker, 2009, pag. 65)
La difteria puede ser causada por 2 bacterias diferentes segn sea el caso,
dependiendo de la bacteria causante sern las manifestaciones clnicas.
La exotoxina que la bacteria excreta impide que las protenas sean sintetizadas en las
clulas, y como consecuencia provoca miocarditis, necrosis tubular aguda y retaso de
la conduccin nerviosa periferica.
3.4.4 Periodo de incubacin
El periodo puede variar de 2 a 7 dias de la ingesta de la bacteria.

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3.4.5 Pruebas diagnosticas
Para la prueba diagnostica se realizara un cultivo con muestras extraidas
exclusivamente de la nariz o faringe o si es el caso alguna lesin cutnea, la muestra
debe extraerse por debajo de la membrana.
3.4.6 Tratamiento
Debe administrarse una sola dosis de antitoxina equina segn el diagnostico clnico,
aun antes de contar con el resultado del cultivo ( Carol Baker, 2009, pag. 66)
Antes de administrar la antitoxina hay que verificar que no se presente sensibilidad a
esta, y la dosis de administracin se calcula segn el rea afectad, su tamao, la
gravedad de los efectos toxicos y la duracin de la enfermedad.
3.4.7 Tratamiento antimicrobiano
Se administrara la eritromicina por via ora o parental, la penicilina por via
intramuscular o intravenosa por 14 dias ( Carol Baker, 2009, pag. 66)
Para contrarestar la propagacin de la enfermedad, se anministaran atimicrobianos
como la eritromicina para detener la produccin de toxinas y erradicar la diphteriae y
evitar su transmicion.
3.5 ENFERMEDAD POR ARAAZO DE GATO
Enfermedad producida por la bacteria del genero bartonella.
3.5.1 Historia
La enfermedad fue descrita en 1889 por henri parinaud quien la describi en la forma oculo
glandular
3.5.2 Manifestaciones clnicas
- Fiebre
- Linfadenopatia regional

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- Papula en la pie en el sitio de la inoculacin
- En la piel que recubre los gangios hay dolor, calor, rubor e induracin
- En ocaciones sndrome oculoglandular de Parinaud
- Encefalopata
- Meningitis
- Neurorrenitis
- Granulomas hepticos
- Neumona
- Purpura trombocitopenia
- Encocarditis
3.5.3 Etiologia
La bacteria que causa la enfermedade por araazo de gato es la batera bartonella
henselae, Es un bacilo gram negativo exigente de crecimiento lento ( Carol Baker,
2009, pag. 71)
3.5.4 Epidemiologia
Actualmente se desconoce la causa de esta enfermedad, se le llamo asi debido a que
en la mayora de los casos ocurren en personas menores de 20 aos y quienes el 90 %
dijeron que haban tenido un contact reciente con gatos cachorros aparentemente
sanos.
No hay evidencia de transmicion de persona a persona ( Carol Baker, 2009, pag.
71)
3.5.5 Periodo de incubacin
El periodo en que se desarrollan los sientomas y al enfermedad es de 7 a 12 dias
despues de haber recibido el araazo.

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3.5.6 Pruebas diagnosticas
Para esta enfermedad serrealiza un prueba de inmunofluorescendia de anticuerpos
extraidos del suero para antgenos de especies de bartonella.
3.5.7 Tratamiento
La prioridad en el tratamiento es el manejo y alivio de los sintmas ya que a
enfermedad es autolimitada. Los ganguios dolorosos que supuran pueden tratarse con
puncion aspiracin.
Debe evitarse incisiones y drenajes. Administrar antibiticos por via horal como la
azitromicida y la gentamicina parental.
4 INMUNOLOGA
Los seres vivos tenemos barreras para evitar el paso de microorganismos a nuestro
cuerpo y evitar asi la enfermedad. La inmunologa es una rama de la biologa que se
encarga de este sistema de prteccion del que goza nuestro cuerpo el sistema inmune
se divide principalmente en:
- Inmunidad innata
- Inmunidad adaptativa
Se cree que los primeros datos referentes a la inmunidad del ser humano fue escrita
por tucidides, quien fue un historiador en el ao 430 a. n. e. El describe que en la
guerra de Atenas solo los que se haban recuperado de las plagas podan cuidar a los
enfermos porque no contraan el padecimiento por segunda vez.
La respuesta inmune consiste en:
1. Reconocimiento del agente infeccioso o material extrao

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2. Elaboracin de una respuesta adecuada para su eliminacin ( Alfredo corell,
2007, pag 13)
4.1 Respuesta innata
La respuesta inmunolgica innata es aquella con la que nacemos y se divide en
barreras fsicas y qumicas, entre las que se encuentra la piel, las mucosas, la flora
normal, el endotelio entre otros.
La respuesta innata es llevada a cabo por ceulas ( fagocitos y clulas agresoras
naturales o NK) y por factores solubles) y por factores solubles (protenas de face
aguda, via alternativa del complemento) ( Alfredo corell, 2007, pag 14)
Esto refiere que en la respesta inmunolgica participan clulas propias del organismo
en conjunto de otros factores como protenas.
Los fagocitos (nonocitos/ macrfagos, neutrfilos) , reconocen inespecficamente
los microorganismos, los ingieren y los destrullen ( Alfredo corell, 2007, pag 14)
Los fagcitos llevan a cabo la fagocitosis en donde se tragan a los microorganismos
extraos para destruirlos.
Las clulas NK son capaces de reconocer y destruir ( inespecficamente) clulas del
husped infectadas por virus asi como determinadas clulas tumorales ( Alfredo
corell, 2007, pag 14)
Adems de las clulas fagociticas encontramos a las clulas NK que reconocen y
destruyen lo no propio o lo propio que se altero.
4.2 Respuesta adaptativa
Esta respuesta es la que se adquieres y se adapta despues del un primero contacto con
el microorganismo patgeno o extrao al cuerpo, esta inmunidad tambin es llamada
de memoria ya que recaba y guarda las estructuras del microorganismo ageno al

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cuerpo y forma anticuerpos para cuando este vuelva a aparecer dando una mejor y
mas rpida respuesta.
La respuesta adaptativa es medida por linfocitos. La especificidad y la memoria son
sus caractersticas principales. ( Alfredo corell, 2007, pag 15)
La respuesta adaptativa principalmente responde con linfcitos ante la entrada del
antgeno. Los linfocitos reconocen los antgenos o la fuente de infeccin ya sea que
provenga del exterior o del interior del cuerpo que protege.
4.3 Linfocitos B
Los linfocitos B reconocen determinantes antignicos conformacionales de los
patogenos extracelulares o sus productos por medio de su receptor para antgeno de la
celula B ( Alfredo corell, 2007, pag 15)
Esto refiere que los linfocitos B reconocen y marcan al antgeno con receptores para
que su eliminacin sea mas rpida
Estos contribuyen a la destruccin del antgeno con inmunoglobulinas comnmente
conocidas como Ig. Las cuales son solubles y los podemos encotrar en la superficie
del antgeno.
4.4 Linfocitos T
Este linfocito se encarga de buscar y reconocer el antgeno el cual ya fue marcado por
su receptos para antgeno de celula T
Pero a diferencia del linfocto B no lo hace en forma soluble, si no que reconoce
pequeos pptidos (9-24 aminoacids) unidos a las molculas del sistema principal de
histocompatibilidad ( Alfredo corell, 2007, pag 16)
Los linfocitos T adems de la accin ante smencionada posee 2 funciones mas:
1- Ayudar a los linfocitos B con la produccin de anticuerpos

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2- Librerar citosina para la activacin de las clulas fagocitarias al igual que los
linfocitos T citotoxicos para que estos destruyan a los patgenos.
3- Reconocer aquellas clulas que son propiedad del cuerpo al que defienden y
que fueron infectadas.
4.5 Fagocitos
Los fagocitos son clulas como monocitos, macrfagos y neutrfilos quienes
destruyen los antgenos al tragarlos y despues presentan el ADN o ARN del antgeno
para que ataquen a las con material gentico igual.
Entre las celuas del sistema inmune se incluyen los fagocitos (moncitos/
macrfagos, y neutrfilos), cuyas funciones principales son las de ingerir y destruir
patgenos asi como la presentacin de antgeno ( Arnais Villena, 2009, pag 74)
4.6 Principales mediadores solubles
4.6.1 Complemento
Sistema de 40 proteinas sricas cuya fncion es la de control de la inflamacin. (
Alfredo corell, 2007, pag 17)
El complemento consta de 40 proteinas y es el responsable de controlar la
inflamacin. Los componentes interaccionan entre si y por otro lado tambin lo hacen
con otros elementos que son parte del sistema inmune.
La activacin del sistema del complemento se produce por una serie de reacciones
en cascada de activacin secuencial de sus componentes, generndose pptidos (
Alfredo corell, 2007, pag 17)
Para que funcione este complemeto necesita de dicha activacin para cubrir sus 3
funciones principales que son la estimulacin de la fagocitosis, aumento del flujo
sanguneo y de la permeabilidad capilar, quimiotaxis y lesin de las membranas, si no
es asi este no se presenta y por ende no cumple su funcin.

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4.6.2 Citocinas
Son molculas formadas por pptidos, protenas, glucoproteinas que son producidad
por las clulas activadas del sistema inmune principalmente por linfocitos.
Las grandes rasgos cada citosina actua sobre un tipo especifico de celula que expresa
los receptores de dicha citosina ( Alfredo corell, 2007, pag 17)
4.6.3 Anticuerpos o inmunoglobulinas
Son formas solubles del receptor para el antgeno de la celula B secretadas por estas
al ser estimuladas por el antgeno. Una parte del anticuerpo se une al agent extrao
mientras que la otra actua como opsonina.
El microorganismo recubierto de anticuerpos puede ser ingerido (y porteriormente
destruido) por los fagocitos.. ( Alfredo corell, 2007, pag 17)
El microorganismo al ser marcado con la inmunoglobulina o anticuerpo es mas fcil
de localizar y ser destruido por las clulas fagociticas.
5 ENFERMEDES INMUNOLOGICAS
5.1 SINDROME DE HIPER IGE
El sndrome de hiper IgE o tambien lladamdo sndrome de burckeley o sindome de
jom es una enfermedad de tipo inmunodeficiencia de los fagocitos en el que adems
hay recurrentes apariciones de staphylococcus aureus, neumonas, etc, y
principalmente concentraciones de IgE por ensma de 2,000 Ul/mL.
5.1.1 Epidemiologia
De esta enfermedad se han reportado varios casos aunque no demaciados como en
algunas otras enfermedades.

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(Desde 1972 se han reportado poco mas de 250 casos en todo el mundo, 50 de ellos
en Japon) Vega c. Aerticulo: sndrome de hiper IgE. Diagnostico y manejo oportunos.
Recuperado el 23 de marzo del 2014 de http://www.medigraphic.com/pdfs/revalemex
Este sndrome es mas recurrente en mujeres y sus manifestaciones aparecen en las
primeras semanas despues del parto.
5.1.2 Patogenia
Se han descubierto en las nvestigaciones alteraciones en el cromosoma 4 q, asi como
disminucin de las quimiotaxis de neutrfilos.
(Existen genticamente 2 variantes: autosmica recesiva, relacionada con una
alteracin de IL-4 y quimiotaxis, y otra variedad autosmica dominante) Vega c.
Aerticulo: sndrome de hiper IgE. Diagnostico y manejo oportunos. Recuperado el 23
de marzo del 2014 de http://www.medigraphic.com/pdfs/revalemex
La variante autosmica recesivaa se refiere a que hay mas posibilidad de que el hijo
del padre afectado solo sea portador de la enfermedad y no la desarrolle, mientras que
el autosmico dominante va a desarrollar la enfermedad o en este caso sndrome.
5.1.3 Cuadro clnico
- En hiper IgE autosmico dominante:
- Alteraciones musculo esquelticas
- Neumonas
- Absesos en la piel
- Abseos en rganos

En hiper IgE autosmico recesivo
- Anomalas en las estructuras faciales
- Defectos cardiacos

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- Infecciones micoticas
- Infecciones virales
- Isquemia
- Infarto
- Hemorragia subaragnoidea
5.1.4 Diagnostico
Para realizar el diagnostico de este sndrome de tipo recesico los criterios de
grimbacher aoyan a este.
(Los criterios de grimbacher se pusieron para su aplicacin con familiares de los
pacientes con sndrome de hiper IgE) Vega c. Aerticulo: sndrome de hiper IgE.
Diagnostico y manejo oportunos. Recuperado el 23 de marzo del 2014 de
http://www.medigraphic.com/pdfs/revalemex
Esto con la finalidad de realizar un diagnostico mas acertado ya que la enfermedad es
hereditaria.
5.1.5 Tratamiento
Para este sndrome no existe tratamiento especifico, se recomienda el uso de
penicilinas para contrarrestar las infecciones por estafilococos entre otros, adems de
la meticilina.
Administrar nmunoglobulinas via venosa a dosis de 2 mg/kg durante 30 dias.
5.2 DEFICIENCIA SELECTIVA DE INMUNOGLOBULINA A
(Es una deficiencia severa o ausencia total de la clase IgA de inmunoglobulinas en el
suelo y secreciones) Capitulo IV: Deficiencia selectiva de IgA. Recuperado el 23 de
marzo del 2014 de https://primaryimmune.org/

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Esto quiere decir aue esta inmunoglobulina no se secreta o se secreta en cantidades
insuficientes y por ende no la podemos encotrar lo suficiente en el suelo y
secreciones.
5.2.1 Cuadro clnico
Las personas con este problema no sufren de infecciones importantes por lo que no
acuden al medico con frecuencia y su deficiencia no suele ser detectada, son
relativamente sanos y no presentan sntomas. Aunque las alergias pueden ser una
cuadro a reconocer para esta deficiencia.
5.2.2 Diagnostico
(El diagnistico se establece cuando los anlisis de suero sanguneo del paciente
muestran una arca reducida o ausencia de IgA con niceles anormales de otras clases
principales de inmunoglobulinas) Capitulo IV: Deficiencia selectiva de IgA.
Recuperado el 23 de marzo del 2014 de https://primaryimmune.org/
5.2.3 Tratamiento
En la actualidad n se puede reemplazar u obtener un tratamiento especifico contra
esta enfermedad, aunque se le puede administrar globulina gamma de reemplazo
puede ser de ayuda para disminuir la frecuencia de infecciones, adems de los
antibiticos necesarios para las alergias que puedan presentar. Existen varios tipos de
terapas para el tratamiento de enfermedades autoinmunitarias como medicamentos
antiinflamatorios.
5.3 TORMENTA DE CITOQUININAS
Esta enfermedad es una reaccin del sistema inmune que se ha activado y
reaccionado de manera excesiva y daa las clulelas del cuerpo.
(Se ha sugerido la aparicin de una tormenta de citoquininas como explicacin de
la naturaleza devastadora de la gripe de 1918 y quiz de H5N1.) Introduccion a la

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tormenta de citoquinas. Recuperado el 23 de marzo del 2014 de
http://www.fluwiki.info/
Esta enfermedad esta presente desde aos atrs, sin saber exactamente la causa hasta
hoy en dia que gracias a los conocimients adquiridos a lo largo de varios aos se
puede saber la causa.
5.3.1 Cuadro clnico
- Fiebre alta
- Inflamacin de una area
- Enrojecimiento
- Cansancio extremo
- Nauseas
- Mareos
5.3.2 Mecanismo de accin
Las citoquinas se encargan de llamar a las clulas inmunitarias al lugar donde se
encuentra el patgeno y las clulas a su vez recretaran mas citoquinas para llamar a
mas clulas y asi sucesivamente pero algunas veces esta reaccin funciona de manera
incorrecta y se secretan demaciadas citoquinas y por cnsecuencia muchas clulas
inmunolgicas llegan al sitio.
(En algunos casos, la reaccin se convierte en no controlada y muchas
clulas inmunes se activan en un solo lugar.) Tormenta de citoquinas.
Recuperado el 23 de marzo del 2014 de http://centrodeartigos.com/
El hecho presiso de que se cause esta tormenta de citoquinas se desconoce aun, pero
se sabe que esta enfermedad puede atacar tejidos y rganos importantes provocando
mas compricasiones incluso la muerte.

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5.3.3 Tratamiento
En esta enfermedad suelen utilizarse por lo general inhbidores de la enzima
convertidora de angiotensina y los bloqueadores del receptor de angiotensina II,
aunque tambin se utilizan corticoesteroides en pacientes experimentales.
5.4 ARTRITIS REUMATOIDE
La artritis reumatoide es una enfermedad crnica degenerativa, sistmica e
inflamatoria, en donde las articulaciones se inflaman y causan dolor e inmovilidad.
Suele ser mas frecuente en mujeres que en hombres en una edad de entre 40 y 70 aos
aunque se presentan casos a partir de los 20 aos.
5.4.1 Cuadro clnico
- Inflamacin visible en las articulaciones
- Edema de liquido sinovial
- Dolor en las arriculaciones
- Abultamientos duros en zonas donde hay roce de piel como los codos
- Resequedad de piel y mucosas
- Atrofia de las glndulas que producen lagrimas, saliva, jugos dijestivos.
- Inflamacin de la pleura que provoca dificultan para respirar
- Inflamacin del pericardio

5.4.2 Patogenia
La inflamacin y la destruccin articular caractersticas de la artritis reumatoide las
cuales tiene tres fases distintivas
- Induccin que precede las manifestaciones clnicas. Esta fase depende de los
factores ambientales como el consumo de cigarrillo el estrs etc.
- Fase inflamatoria donde ya existe la inflamacin articular.

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- Fase de destruccin articular donde se erociona el hueso y el cartlago
articular.
La patogenia es causa de los factores humorales y celulares en particular de los
linfocitos T CD4 se inicia una activacin de molculas mediadoras de a inflamacin
como las prostraglandinas, tromboxanos, citosinas entre otros, y atraen y activan
clulas que se encuentran en la sangre y que a su vez activa los sinoviocitos que
activan y destruyen el cartlago de las articulasiones, el hueso subcondral, tendones y
ligamentos.
5.4.3 Etiologa
La causa de la aparicin de artritis reumatoide es desconocida hasta hoy en dia
aunque se cree que hay factores que pueden causarla.
La aparicin en gemelos homocigotos muestra un factor bajo pero presente, la
gentica participa tambin en la aparicin de la enfermedad, el tabaquismo,
infecciones bacterianas, micosis entre otras.
5.4.4 Diagnostico
(El diagnstico de la AR depende de los sntomas y los resultados de un examen
fsico, tales como calor, hinchazn y dolor en las articulaciones. ) Artritis
reumatoidea ( espaol). Recuperado el 22 de marzo del 2014 de
http://www.rheumatology.org/
Principalmente la artritis se va a detectar por los sntomas que se presentan en el
momento de la inspeccin, adems de los rayos X que pueden ayudar en la deteccin.
Los anlisis de factor reumatoideo en el cual se encuentra el anticuerop o la protena
en la sangre de el (=% de los pacientes que su fren la enfermedad en algn
momento, adems de un ndice elevado de la sedimentacin de eritrocitos en donde
en su mayora confirma infamacin en articulaciones.

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5.4.5 Tratamiento
No existe cura para la artritis reumatoide, solo existe un tratamiento para disminuir
los sntomas y la funcin deficiente.
(Los tratamientos actuales ofrecen un grado de alivio de los sntomas de bueno a
excelente para la mayora de los pacientes, quienes, luego de someterse a dichos
tratamientos, alcanzan niveles de actividad normales o casi normales. ) Artritis
reumatoidea ( espaol). Recuperado el 22 de marzo del 2014 de
http://www.rheumatology.org/
El tratamiento farmacolgico mas comn en los pacientes incluye metrotexato,
leflunomida, hidroxicloroquina y sulfasalazina, uno de los medicamentos mas
antiguos es el oro el cua se administra como pldora o en forma de inyeccin
intramiscular. En antibiticos como minociclina e inmunosupresores como la
azatioprina y ciclosporina.
5.5 ENFERMEDAD DE GRAVES- BASEDOW
Es una tiroiditis autoinmune en la cul se estimula la glandula tiroides y causa
tirotoxicosis. Esta caracterizada por una hiperplasia difusa de la tiroides dando como
resultado la aparicin de bocio e hiperfuncin de esta glandula
5.5.1 Cuadro clnico
- Aumento de la grandula tiroides
- Exoftalmia dematopatia
- Soplo en la glandula por el aumento de las vascularizacin.
- Afectaciones en el ojo debido a antocuerpos estimulados por la tiroides
- Temblores
- Transtorno del ritmo cardiaco
- Insomnio
- Sudoracin excesiva

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- Perdida de peso
- Retraccin de parpados
- Urticaria
- Alopecia
- Compresin del nervio ptico.
5.5.2 Epidemiologia
Es una enfermedad que varia segn la ingesta de yodo del enfermo, se presenta solo
en 2% de las mujeres pero en el hombre la incidencia es diez veces mayor en una
edad de entre20 y 50 aos de edad.
5.5.3 Patogenia
La enfermedad de graves es causada los las inmunoglobulinas estumuladoras de la
tiroides que son dirigidas al receptor de la hormna estimuladora de tiroides.
La manifestacin de afecciones oculares se debe a que la respuesta inmunitaria de los
fribroblastos en musculos y piel lo que genera acumulacin de glucosaminoglucanos
provocando que el agua se acumule formando edema. La activacin de los
fibroblastos es causada por citoquinas devaradas de los macrfagos.
5.5.4 Etiologa
Hoy en dia se cree que la enfermedad es causada por la colocacin de un anticuerpo
sobre el receptor de la hormona estimuladora de tiroides provocanto la directa
estimulacin de la celula de la tiroides para formar hormonas.
5.5.5 Diagnostico
El diagnostico de hipertiroidismo de have en base a los hallazgos durante el examen y
se confirma con pruebas de laboratorio que miden la cantidad de hormona tiroides y
la hormona estimulante de la tiroides en base a sangre. En ocaciones se toman
imgenes radioactivas de la tiroides para observar si la grandula esta hiperactiva.

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5.5.6 Tratamiento
El tratamiento incluye drogas antitiroides como el metimazol o propiltiouracilo, yodo
radioactivo y ciruga.

6 CONCLUSION
Las bacterias son microorganismos unicelulares pertenecientes al grupo procarionte
debido a que carecen de un nucleo bien definido, estos microorganismos son capaces
de reproducirse en pocas horas y formar un sinfn de colonias, son causantes de
enfermedades las cuales pueden llevar al individuo a la muerte si la enfermedad no es
tratada a tiempo, existen desde el principio de los tiempos y fueron vistas por primera
vez por Antn Van Leeuwenhoek en el ao de 1683 gracias a un microscopio
tallado por el mismo.
La inmunidad es la defensa que tiene el cuerpo humano para defenderse no solo de
las bacterias si no de cualquier microorganismo ageno al cuerpo, se divide en innata y
adaptativa, la inmunidad innata es aquella con la que nacemos y la adaptativa o
tambin llamada de memoria es la que se da despues de haber tenido un primer
contacto con el agente extrao. El la inmunidad partician clulas y complementos
qumicos como protenas, todo en conjunto para lograr la erradicacon del agente. La
inmunidad en algunos casos puede funcionar de manera descontrolada causando de
igual manera enfermedad y otros daos.





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7 REFERENCIAS
Villena A. (2007) inmunologa, catalina Suarez, Madrid : Edtorial Complutense.
Stanier Y. R., Ingraham J. L., Wheelis M. L., Painter P. R. ( 1992) Espaa: Editorial
Reverte.
Baker C. ( 2007) Red book: atlas de enfermedades infecciosas en pediatria, Buenos
aires, Argentina: Editorial Panamericana.
Garcia V. ( 2005) introduccin a la microbiologa 2da. Edicin: Editorial Universidad
Estatal a Distancia.
Prats G. (2005) Microbiolgia clnica, buenos aires, argentina: Editorial panamericana.
Walter L. D. (2007) una histora personal de las bacterias, providencia, Santiago de
chile: editorial RIL
Romero C. R. ( 2007) microbiologa y parasitologa humana, mexico: editorial
Panamericana
Navarro R. C. (2006) neurociruga para mdicos generales, medelin, colombia:
edtorial niversidad de Antioquia
Anaya J. M., Shoenfeld Y., Correa P. A. (2005) autoinmunidad y enfermedad
autoinmune, medelin, Colombia: editorial coporacion para investigaciones biolgicas.
Vega O. C., Hernandez V. L. (2014) sndrome de hiper IgE. Diagnostico y manejos
oportunos. Recuperado de http://www.medigraphic.com/pdfs/revalemex
Organizacin de inmunologa (2014) deficiencia selectiva de IgA recuperado de
https://primaryimmune.org
American collage of rheumatology (2014) artritis reumatoidea en espaol recuperado
de http://www.rheumatology.org/