GRUPOS SANGUNEOS

Los grupos sanguneos son los distintos tipos en que se clasifica el tejido sanguneo. Fueron descubiertos por Karl Landsteiner en el ao
1901, quien los agrup de acuerdo a la presencia o no de aglutingenos en la membrana plasmtica de los glbulos rojos. En los
humanos existen los aglutingenos A y B. Por otra parte, en el plasma sanguneo se encuentran las aglutininas anti A y anti B, que son
anticuerpos que reaccionan contra los aglutingenos A y B.
Se denomina antgeno a toda sustancia extraa al organismo capaz de generar anticuerpos como medida de defensa, provocando una
respuesta inmune. La mayora de los antgenos son sustancias proteicas, aunque tambin pueden ser polisacridos. La pared celular, la
cpsula y los cilios de las bacterias pueden actuar como antgenos, como tambin los virus, los hongos, las toxinas, el polen, las
sustancias qumicas y las partculas del aire. La reaccin antgeno-anticuerpo se produce cuando los anticuerpos, tambin de origen
proteico, capturan a los antgenos con el fin de eliminarlos del organismo, ya sea por fagocitosis o por medio de la aglutinacin.
La aglutinacin es una reaccin que ocurre cuando las aglutininas (anticuerpos) presentes en el plasma sanguneo se unen a
losaglutingenos (antgenos) transportados o ubicados en la membrana plasmtica de los glbulos rojos y los glbulos blancos. Como
resultado de la reaccin se forman grumos y apilamientos de clulas sanguneas, producto de la destruccin de sus membranas
celulares. Un claro ejemplo de aglutinacin sucede cuando se transfunde sangre de grupos incompatibles. Los antgenos, adems de
estar presentes en la membrana plasmtica de los eritrocitos, se encuentran tambin en diversos tejidos del organismo.
En la especie humana, los grupos sanguneos son cuatro, y se denominan con las letras A, B, O y AB.
- Sangre de grupo A: posee aglutingenos A en la membrana plasmtica de los glbulos rojos y aglutininas anti B, es decir contra el
aglutingeno B en el plasma sanguneo.
- Sangre de grupo B: tiene aglutingenos B en los eritrocitos y aglutininas anti A (contra el aglutingeno A) en el plasma sanguneo.
- Sangre de grupo O: carece de aglutingenos en la superficie de sus eritrocitos. En el plasma contiene dos tipos de aglutininas, las anti A
y las anti B, o sea contra ambos tipos de aglutingenos.
- Sangre del grupo AB: posee los dos aglutingenos A y B en las membranas plasmticas de los glbulos rojos, y no tiene aglutininas
plasmticas.
Esta clasificacin deja en claro que los grupos sanguneos se establecen de acuerdo a la presencia o no de aglutingenos y aglutininas.
Estas dos sustancias, como ya fue sealado, son molculas de protenas. Los individuos cuya sangre es del grupo A (protena de
membrana A) producen anticuerpos contra la protena B de membrana. Los del grupo B elaboran aglutininas contra el protena A.
Aquellas personas que poseen el grupo AB (aglutingenos A y B en sus eritrocitos) no producen anticuerpos contra las protenas A y B.
Por ltimo, los representantes del grupo O elaboran anticuerpos contra las protenas A y B.
La distribucin mundial de los grupos sanguneos indica que el grupo O es el ms numeroso, mientras que el AB obtiene el menor
porcentaje.
Un grupo sanguneo es una clasificacin de la sangre de acuerdo con las caractersticas presentes o no en la superficie de los glbulos
rojos y en el suero de la sangre. Las dos clasificaciones ms importantes para describir grupos sanguneos en humanos
son losantgenos (el sistema ABO) y el factor Rh
FACTOR Rh
Es otro aglutingeno que est en la membrana plasmtica de los glbulos rojos. Fue descubierto en 1940 a partir de los eritrocitos del
mono Macacus rhesus. El 85% de las personas poseen el factor Rh, por lo que se clasifican en este caso como Rh positivas (Rh+). El 15%
restante corresponde a las personas Rh negativas (Rh-) por carecer de dicho factor.
Al nacimiento, tanto las personas Rh+ como Rh- no tienen aglutininas en el plasma sanguneo. Solo se pueden elaborar cuando el
donante sea Rh+ y el receptor Rh-, situacin posible tras una gestacin o, menos probable, ante el error de transfundir sangre
incompatible. En efecto, la sangre del individuo Rh- no reconoce los aglutingenos de membrana del donante Rh+, por lo que empieza a
producir aglutininas anti Rh. Por el contrario, cuando el dador es Rh- no ocasiona reacciones en un receptor con factor Rh+ ya que
carece de aglutingenos.
Vamos a suponer que una mujer con factor Rh- est gestando un feto con factor Rh+. Ante la posibilidad que los eritrocitos fetales
tomen contacto con la sangre materna, por ejemplo, tras una cada, toma de muestras de sangre directamente del cordn umbilical, por
un aborto o un examen prenatal invasivo, se producir una reaccin con produccin de aglutininas maternas anti Rh y consecuente
destruccin de glbulos rojos del feto. Ello es debido a que los eritrocitos maternos consideran extraos a los eritrocitos fetales.
Teniendo en cuenta que la formacin de anticuerpos demanda un tiempo relativamente largo, es posible que el feto no sufra
consecuencias o bien nazca de manera prematura. En estos casos, la madre qued sensibilizada contra los aglutingenos Rh+. Si con el
tiempo sucede otro embarazo de un feto factor Rh+, los anticuerpos antes generados atraviesan la placenta para combatir los eritrocitos
Rh+ fetales, ocasionando diversos trastornos que van desde una leve ictericia por aumento de bilirrubina en sangre hasta un cuadro
grave de anemia por destruccin de glbulos rojos (hemlisis) que puede ocasionar un aborto espontneo. Esta enfermedad se conoce
comoeritroblastosis fetal o enfermedad hemoltica del recin nacido. El tratamiento puede realizarse en forma intrauterina (antes del
nacimiento) por medio de frmacos o transfusiones de sangre a travs del cordn umbilical.
La forma de evitar esta enfermedad es identificar a las madres Rh- en los primeros meses del embarazo mediante un anlisis de su
sangre. Las que poseen dicho factor deben recibir inmunoglobulina Rh en los primeros meses del embarazo y una segunda dosis a las 72
horas de producido el parto. De esa forma se previene que los anticuerpos Rh- maternos reaccionen con las clulas Rh+ fetales.
La mujer puede tambin quedar sensibilizada al momento del parto, donde se desprende la placenta y los glbulos rojos del beb Rh+
toman contacto con los de la madre Rh-. El nio nace normalmente, pero la madre queda inmunizada con aglutininas anti Rh que entran
en accin ante una futura gestacin de un feto Rh+.
Algunas mujeres poseen anticuerpos contra los antgenos ABO que pueden afectar al beb. No obstante, dichas reacciones suelen ser
muy leves, provocando hemlisis graves en
menos del 1% de los casos. Esta
incompatibilidad sangunea entre los grupos
ABO maternos y fetales se da en los siguientes
casos:
Cabe sealar que el gen Rh+ es dominante, es decir, prevalece sobre el Rh-. El recin
nacido hereda un gen Rh del padre y otro gen Rh de la madre. La secuencia para la
determinacin del factor Rh es la siguiente:
1: Padres con los dos genes Rh+ tendrn siempre hijos Rh+
2: Padre Rh+ y madre Rh- tendrn hijos Rh+
3: Padres Rh- tendrn siempre hijos Rh-
4: Padre Rh- y madre Rh+ tendrn hijos Rh- o hijos Rh+
5: En este caso, ambos padres son Rh+ pero portan el gen Rh-, con lo cual sus hijos pueden nacer Rh+ o Rh-
TRANSFUSIONES DE SANGRE e
Dos grupos de sangre son compatibles o incompatibles de acuerdo a la presencia de aglutingenos. La transfusin de sangre grupo A a
una persona que tiene grupo B, da lugar a que las aglutininas anti A del receptor reaccionen destruyendo los eritrocitos transfundidos
del dador. De acuerdo a la cantidad de sangre administrada, los efectos de la incompatibilidad van desde reacciones imperceptibles o
leves hasta graves alteraciones renales, cuadros de shock y muerte. En general, cuando las transfusiones se realizan entre individuos
que poseen el mismo grupo de sangre no se presentan inconvenientes. No obstante, hay grupos que pueden dar o recibir otros tipos de
sangre. En la siguiente tabla se indica la compatibilidad existente entre los distintos grupos sanguneos. Los grupos sanguneos bsicos
son el A (antgenos A en los glbulos rojos y anticuerpos anti B en el plasma), B (antgenos B en los glbulos rojos pero plasma con
anticuerpos anti A),AB (segmento conocido como el receptor universal de sangre por tener la capacidad de tolerar transfusiones de
cualquier grupo) y 0 (grupo conocido como donante universal de sangre ya que pueden donar sangre a cualquiera de los grupos
anteriormente mencionados). Tambin existe una clasificacin numrica para identificar el tipo de sangre, pero casi no se utiliza en la
actualidad porque son las letras las que reemplazan a los nmeros. La equivalencia, de todos modos, es la siguiente:
0 = 1 A = 2 B = 3 AB = 4
Compatibilidades sanguneasDistribucin de los grupos sanguneos


GEN LETAL
DefinicinUn gen letal es un gen que conduce a la muerte prematura del individuo que lo porta. Es una combinacin allica que
conduce a la muerte. Pero la combinacin puede ser dominancia o recesin. Son muy interesantes ya que no debera poder haber
muchos, pero si algunos son necesarios para mantener la salud gentica de una poblacin. Hay una definicin ms operativa: cualquier
gen que impida la reproduccin es un gen letal. Desde el punto de vista gentico, un individuo que no puede reproducirse est
muerto.Realmente es una alteracin de las proporciones mendelianas, ya que ciertos individuos podran morir tempranamente, dando
lugar a que ciertos fenotipos no se reprodujeran.Se define entonces gen letal como aquel gen que al mutar puede provocar un fenotipo
letal. Un gen letal es por tanto un gen cuya expresin produce la muerte del individuo antes de que este llegue a la edad reproductora.
Si la expresin de un gen en vez de causar la muerte del individuo causa un acortamiento de su ciclo biolgico, un empeoramiento de
su calidad de vida o algn dao en su organismo, se denomina gen deletreo. Al igual que el resto de los genes, los alelos de los genes
letales as como los de los deletreos, sus variables, pueden tener un carcter recesivo o dominante.
1) Letales dominantes: Es un alelo que produce los efectos letales con que solo haya una copia de l. Son los ms raros, ya que podran
ser los salvajes y acabar con una poblacin. Solo sobreviven los homocigticos recesivos. Se cree que aparecen por mutacin
recurrente.Los genes letales suelen estar relacionados con una Temperatura, con la cantidad de Luz, requerimientos nutricionales, etc.
Es frecuente cuando un individuo tiene un problema para desarrollarse en una temperatura externa. Por ello el gen letal se estimula y
produce la muerte prematura del individuo. Lo de la luz es muy tpico en las plantas. Si un individuo va a salir con una clorofila pobre, en
unas condiciones lumnicas pobres la planta se muere. Los mutantes auxtrofos son tambin supertpicos. Son organismos que no son
capaces de sintetizar por ellos mismos algn metabolito esencial. Los mutantes cuando estn en un medio rico funcionan bien, pero si
estn en un medio pobre, la letalidad se manifiesta. El gen Epiloga no aparece en homocigosis ya que se abortan instantneamente. Los
pocos que sobreviven son heterocigticos. Estos tienen problemas de crecimiento, tumores, retraso mental, etc., por lo que son
personas que fallecen antes de los cuatro aos. La corea de huntington, se manifiesta generalmente alrededor de los 40 aos. Es un gen
letal que mata antes de lo que est establecido para la esperanza media de vida de la poblacin.
2) Letales Recesivos: La fenilcetonuria, la hemofilia, la enfermedad de TaySachs, el albinismo y muchos otros problemas tpicos en
humanos, son los ms frecuentes en la naturaleza. Son ms frecuentes por motivos obvios. Los genes mortales o deletreos tienden a
desaparecer por mera seleccinnatural.
3) Letales mutantes: Si una mutacin hace que sobre un gen deletreo se cree un alelo dominante no deletereo, lentamente el alelo
mutante se impondr sobre el gen original haciendo que este quede socialmente oculto.La fenilalanina se transforma en tirosina por
una transaminasa. Esa enzima est regulada por el gen de la fenilcetonuria. Solo en el caso de doble recesivo el gen puede traer
problemas a los individuos. Los fenilcetonuricos tienen mucha ms fenilalanina en sangre en consecuencia. Presentan retrasos parciales
o a veces microcefalia y otros retrasos graves. Se suele comprobar mediante la llamada prueba del taln, una prueba enzimtica que se
hace en el nacimiento. Cuanto antes se detecta, mejor se puede arreglar el tema.