HEPATITIS VIRAL

EPIDEMIOLOGIA DE LA HEPATITIS A
En pases con pobres condiciones sanitarias la mayora de los
nios se infecta a edad temprana, y la mayora de las infecciones
son subclnicas. En el Per en la dcada de los 80s mas del 95%
tenan anticuerpos y han cado al 30% en nios entre 1 y 9 aos y
a 47% en adolescentes de clase alta. En clase baja las cifras son de
50% en nios y 80% en adolescentes.
Paradjicamente esto ha llevado a un aumento de los casos
clnicos.
TRASMISION DE LA HEPATITIS A
Transmisin fecal-oral.
Contacto persona-persona.( Mayormente en Nios).
Ingestin de agua y alimentos contaminados.
Trasmisin sexual entre homosexuales.
Raro la trasmisin por transfusin.

HEPATITIS A EN GESTANTES
Cuando se presenta en el segundo y tercer trimestre se presentan
complicaciones en 2/3 de casos tales como prematuridad, bajo
peso.
No hay mayor mortalidad.
Se recomienda anticuerpos para el virus A al inicio de la gestacin
y si son negativos se procede a la vacunacin.


HEPATITIS A PRONOSTICO Y TRATAMIENTO
Cirrticos ms susceptibles a formas severas : Vacunacin.
Reposo relativo, dieta y actividad fsica de acuerdo a
tolerancia.
No alcohol ni sedantes.
Monitoreo de estado mental.
Tiempo de protrombina y glucosa.
EPIDEMIOLOGIA DE LA HEPATITIS B
El virus B es un problema de salud publica mundial con mas de
360 millones de portadores y 1'000,000 muertes (100,000 de
hepatitis B aguda y 900,000 de cirrosis y cncer heptico). Ha
infectado por lo menos a 2 billones de personas.
La prevalencia varia en 3 patrones. El Per es de prevalencia alta
en selva y sierra centro-sur y media en costa y el resto de la sierra.
En el Per hay 350,000 portadores del virus B y es la principal
causa de cncer y cirrosis heptica.

TRASMISION DE LA HEPATITIS B
Transfusin.
Transmisin percutnea.
Transmisin sexual.
Transmisin perinatal.
Trasmisin horizontal por lesiones drmicas o picaduras de
insectos.
Trasmisin en personal de salud por instrumentos contaminados o
por agujas (el riesgo es 30% con virus B, 3% con virus C y 0.3% con
VIH-1).
PORTADORES DEL VIRUS B
Portador inactivo del virus B.
Los varones tienen 6 veces mas probabilidades de convertirse en
portadores.
La edad de infeccin es el factor mas importante.
Estado inmunolgico.








HEPATITIS C
La produce el virus C, un virus ARN de 32 nm, familia Flaviviridae,
genero Hepacivirus. Una caracteristica es su heterogeneidad
genetica con 6 genotipos mayores y 100 subtipos.
El genotipo determina la respuesta al interferon. El genotipo 1
responde pobremente comparado con el 2 o 3.
VIRUS C PATOGENESIS
Dentro de los individuos infectados el virus C circula como una
cuasiespecie, la cual es una mixtura de genomas relacionados
pero distintos.
Esto es el resultado de mutaciones que ayudan al virus a evadir la
respuesta inmune (Escape Inmune).
EPIDEMIOLOGIA DE LA HEPATITIS C
3% de la poblacion mundial porta el virus C
170 millones de infectados que pueden desarrollar cirrosis,
insuficiencia hepatica o cancer hepatico.
Cirrosis por virus C es la primera causa de transplante hepatico en
Usa y Europa.
En el Peru los estudios muestran prevalencia de menos del 1%,
con un estimado de 170,000 portadores.
Hemodializados 83.9% anti-HVC +.
Hemoflicos 75%.
Drogadictos 2.4%.
En trabajadores de salud 1.16%.
En cirrosis 10.84%.
En carcinoma hepatocelular 0.73%.
TRANSMISION DE LA HEPATITIS C
Transfusin.
Transmisin percutanea.
Agujas y material quirrgico contaminado en 3%.
Transmisin sexual en debate.
Transmisin vertical posible pero ineficiente.
Casos espordicos 30%.
PREVENCION DE LA HEPATITIS C
Tamizar a los donantes de sangre. Esto tiene poco impacto porque
la minora de casos son por transfusin.
Disminuir conducta de riesgo.
No tiene eficacia la inmunoglobulina despus de exposicin
sexual, perinatal o por agujas.
No existe vacuna.
TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS C AGUDA
Si se diagnostica en etapa aguda el tratamiento con IFN impide el
paso a la cronicidad.
Interferon-2b pegylado 1.5 ug/Kg/s. Respuesta virologica
sostenida de 85-90%. La duracin es de 8 12 semanas para los
genotipos 2, 3 y 4. Y 24 semanas para el genotipo 1.
( Hepatology 2006 May;43:923-931).
HEPATITIS C CRONICA
85% de cronicidad despus de infeccin aguda.
20% de evolucin a cirrosis en 20 aos.
En la mayora de los pacientes la evolucin es lenta y el pronostico
es bueno.
El pronostico es peor con el tiempo de evolucin, edad avanzada,
sexo masculino, genotipo 1, etilismo, diversidad de cuasispecies,
hierro heptico.
TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS C CRONICA
Monoterapia con IFN- respuesta de menos de 20%.
IFN- + ribavirina respuesta de 40%.
IFN- pegylado + ribavirina respuesta de 55-60%.
La indicacion de terapia se basa en la biopsia (se requiere necrosis
de moderada a severa y fibrosis).
Pobre respuesta con genotipo1 y alta carga viral.

EPIDEMIOLOGIA DE LA HEPATITIS E
Es endmica en India, Asia central y el Sudeste Asitico, Mxico,
frica del norte y occidental.
Tambin se ha detectado en brotes epidmicos en adultos
jvenes.
En el Per se han encontrado anticuerpos en poblacin de riesgo.
PREVENCION DE LA HEPATITIS E
Control sanitario.
Inmunoprofilasis pasiva con gamaglobulina con titulos altos
protege.
Vacuna desarrollada.





















CIRROSIS HEPATICA
Dr Oscar Pichilingue Prieto
DEFINITION OF CIRRHOSIS
Estado terminal de cualquier enfermedad heptica
crnica
Caracterizada histolgicamente por ndulos
regenerativos rodeados por tejido fibroso
Clnicamente hay dos tipos:
Compensada
Descompensada
CAUSAS DE CIRROSIS
Hepatitis Viral B, C y D.
Alcoholismo.
Medicamentos o toxinas.
Esteatohepatitis no alcoholica.
Hepatitis Autoinmune.
Enfermedades Metabolicas:
Deficiencia de alfa 1 antitripsina.
Hemocromatosis.
Enfermedad de Wilson.
Causas Vasculares:
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Sindrome de Budd-Chiari.
Causas Biliares:
Cirrosis Biliar Primaria.
Cirrosis Biliar Secundaria.
Colangitis Esclerosante Primaria.
Criptogentica o Idioptica.
CIRROSIS ALCOHOLICA
Slo el 20% de los que abusan del etanol hacen enfermedad
heptica; Hgado Graso, Hepatitis Alcohlica o Cirrosis.
Los factores de riesgo para el desarrollo de cirrosis son:
a Consumo de > de 80 gm/d.
b Uso de alcohol por > de 5 a 8 aos.
c Obesidad ( OR= 2.15 ).
c Malnutricin, suceptibilidad gentica, sexo femenino, uso
diario.
RIESGO DE CIRROSIS Y PANCREATITIS EN ALCOHOLICOS
100 alcohlicos:
Pancreatitis en 5%.
Cirrosis en 15%.
Ambas en 1%.
Ninguna en 80%.
(Dreiling y Koller. 1985)
PATOGENESIS
En la cirrosis se presenta hipomotilidad intestinal y
translocacion bacteriana.
La endotoxemia portal es el principal estmulo para la
liberacin de citoquinas por las clulas de Kupffer.




MANIFESTACIONES CLINICAS
La mayora de casos cursan asintomticos y se denomina
cirrosis compensada o latente.
Los sintomticos dan manifestaciones de insuficiencia
hepatocelular y de hipertensin portal.
NATURAL HISTORY OF CHRONIC LIVER DISEASE

NATURAL HISTORY OF CIRRHOSIS

Complicaciones de cirrosis resultan de Hipertensin portal o
Insuficiencia heptica


En quin debemos sospechar Cirrosis?
Cualquier paciente con enfermedad heptica crnica
Elevacin crnica de aminotransferasas y/o
fosfatasa alcalina
Examen clnico
Estigmas de enfermedad heptica crnica
(atrofia muscular, telangiectasias, eritema
palmar)
Lbulo izquierdo del hgado palpable
Hgado pequeo
Esplenomegalia
Signos de descompensacin (ictericia, ascitis,
asterixis)


TRATAMIENTO
Retirar el factor causal.
Dieta con adecuada ingesta de proteinas.
Tratar las complicaciones.
Monitorear las infecciones.
Profilaxis antibitica en caso de HDA, Peritonitis Bacteriana
Espontanea, Child C.
El 3 % desarrollan hepatocarcinoma por ao
Transplante Heptico.

ESTEATOSIS HEPATICA
ALCOHOLICA Y NO ALCOHOLICA
Dr. Oscar Pichilingue
UNFV
Causas de Esteatosis
Alcohol
Drogas
estrgenos
corticoides
amiodarona
cloroquina
Nutricionales
obesidad
Kwashiorkor
Nutricin Parenteral Total
Enfermedad de Wilson
Abetalipoproteinemia
Reseccin intestinal extensa
Bypass yeyunoileal

Esteatosis Alcohlica
Se desconoce duracin y cantidad de alcohol requerida para
dao heptico. Algunos estudios sugieren que 80 g/d es
cantidad de riesgo en hombres 20-40 g en mujeres.
10% desarrollan cirrosis
20-30% desarrollan hepatitis alcohlica.
60-100% desarrollan esteatosis.
Mujeres mas dao que hombres.
Bebedores sostenidos mas dao que intermitentes.

Hepatitis Alcohlica - Clnica
Anorexia, fiebre, ictericia, hepatomegalia dolorosa.
Puede haber caractersticas de hipertensin portal
Relacin AST/ALT > 2 , leucocitosis.
Puede evolucionar a cirrosis.
10-20% tienen colestasis prolongada.

Hepatitis Alcohlica - Pronstico
Mortalidad a 1 mes es de +/- 50%
Probabilidad de progresin a cirrosis es de 10-20% por ao
Cirrosis se desarrolla en un 70% de pacientes
Factor discriminante de Maddrey (o D.F.)= 4.6 (TP - TP
control) + Bil total> 32 : 50% de mortalidad

HEPATITIS ALCOHOLICA - Tratamiento
Corticoides : Prednisona 40 mg/da x 30 das
Tratamiento prolonga vida en pacientes con encefalopata
pero no con sangrado GI
Recomendados cuando el D.F > 32
Nutricin enteral : Eficaz o ms que los corticoides
NAFLD: Spectrum of Hepatic Pathology
NAFLD: Associated with Metabolic Syndrome
Metabolic Syndrome
EHGNA Tratamiento
Prdida de peso gradual.
Supervigilancia para consumo de alcohol y evitar exposicin
a hepatotoxicos
Vitamina E, Drogas pro-glutation: Colina
Orlistat
Biguanidas (Metformina), Pioglitazona, Rosiglitazona





NEOPLASIAS HEPATICAS
Dr. Oscar Pichilingue Prieto

TUMORES HEPATICOS BENIGNOS
Adenomas Hepatocelulares. Son tumores benignos del
hgado predominantes en mujeres en la tercera y cuarta
dcada de la vida. Influencia hormonal, riesgo incrementado
con esteroides anablicos y anticonceptivos orales. Se
presentan con dolor y masa palpable. Diagnstico con
imagenes US, TAC, RM.
Tratamiento. Si son pequeos se controlan. Si son grandes (8-
10cm) tratamiento quirrgico.

TUMORES HEPATICOS BENIGNOS
Hemangiomas. Son los tumores benignos mas frecuentes.
La prevalencia en la poblacin general es de 2 4%.
Frecuentes en mujeres y se detectan incidentalmente.
Diagnstico con TAC contrastado, RM.
No necesitan tratamiento.

CARCINOMA HEPATOCELULAR
Epidemiologa.
Es la tercera causa de mortalidad por cancer en el mundo.
Es prevalente en Asia y Africa sub-Sahara.
Es 4 veces mas frecuente en hombres que en mujeres.
Frecuente en la quinta y sexta dcada de la vida, y se origina
en hgados cirrticos.
ETIOLOGIA
Infeccin crnica con el virus B y C.
Aflatoxina B.
Cirrosis.
Esteroides andrognicos (anablicos).
Estrgenos (anticonceptivos orales).

MANIFESTACIONES CLINICAS
Dolor, tumoracin en hipocondrio derecho.
Cirrosis descompensada.
Fiebre.
Ascitis hemtica en el 20%.
Ictericia es rara.
DIAGNOSTICO
Elevacin de la fosfatasa alcalina y de la fetoproteina (AFP).
Valores de AFP> de 500 g/L se encuentran en 70 80% de
pacientes con HCC.
US, TAC, RM.
AFP> de 200 ug/L y 1 Imagen + hacen el diagnstico.
Biopsia. Puede haber siembra tumoral o sangrado.
PREVENCION
Prevencin Primaria. Vacuna para la Hepatitis B.
Prevencin Secundaria. US y AFP cada 6 meses en poblacin
de riesgo:
Portadores de virus B, C, cirrosis.
PRONOSTICO
Estadio se basa en 4 criterios: (Okuda).
1 Tamao (< o > del 50%).
2 Ascitis (ausente o presente).
3 Bilirrubina (< o > de 3 mg).
4 Albumina (< o > de 3 gm/dl.
Estadio I (0 criterios) 8 meses de sobrevida.
Estadio II (1o2 criterios) 2 meses.
Estadio III (3o4 criterios) < de 1 mes.
TRATAMIENTO
Ciruga con tumores pequeos, no ascitis, no ictericia.
Transplante heptico.
Ablacin con radiofrecuencia.
NEOPLASIAS METASTASICAS
Son comunes, por lo menos 10 a 20 veces mas frecuentes
que el cancer primario.
En autopsias 30 50% de los que fallecen por cancer tienen
metstasis al hgado.
El hgado es vulnerable a la invasin tumoral por su tamao,
doble perfusin, funcin de filtracin de las clulas de
Kupffer.
Sntomas del tumor primario, raramente manifestaciones
hepticas. Diagnstico por imgenes, elevacin de FA.
Tratamiento paliativo.