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INTRODUCCIN
El Traumatismo encefalocraneano (TEC) es una causa frecuente de mortalidad y
morbilidad en nuestro medio. Los accidentes de trnsito contribuyen a elevar las cifras de
incidencia de esta enfermedad. En el Per, en la ltima dcada han ocurrido 700 000
accidentes de trnsito, que han ocasionado 31 0000 muertes y en los ltimos cuatro aos
117 000 personas quedaron discapacitadas de por vida. La atencin sanitaria de estas
vctimas cuesta alrededor de 150 millones de dlares anuales, cifra que representa el 0,17 %
del Producto Bruto Interno (PBI), segn clculos oficiales1.
La severidad del TEC se basa en la escala de coma de Glasgow (GCS) (Tabla 1) siendo
leves (GCS 14 a15), moderados (GCS 9 a 13) y graves (GCS 3 a 8).


La hipertensin endocraneana que se presenta es una causa importante de dao cerebral y
discapacidad permanente. Muchas de las complicaciones que se presentan pueden ser
prevenidas con un adecuado tratamiento inicial, tratamiento intensivo, monitoreo
multimodal y monitoreo continuo de la presin intracraneana.
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DEFINICION:
El trauma craneoenceflico (TEC) se define como laocurrencia de una lesin en la cabeza
que compromete el contenido craneal con la presencia de al menos uno de los siguientes
elementos: alteracin de la consciencia y/o amnesia debido al trauma; cambios
neurolgicos o neurofisiolgicos, o diagnstico de fractura de crneo o lesiones
intracraneanas atribuibles al trauma; o la ocurrencia de muerte resultante del trauma que
incluya los diagnsticos de lesin de la cabeza y /o injuria cerebral traumtica entre las
causas que produjeron la muerte.

El TEC severo se define por la presencia de 8 o menos puntos en la escala de coma de
Glasgow. Es la principal causa de muerte en los pacientes menores de 40 aos

EPIDEMIOLOGIA
El TEC es una patologa endmica mundial, con gran que ocasiona.Su incidencia guarda
correlacin con la cultura cvica de la poblacin, en general se reportan 200-300 casos
anuales por cada 100,000 habitantes. Es ms frecuente en hombres que en mujeres, los
fines de semana que en das de trabajo y en las estaciones clidas. El consumo de alcohol y
de frmacos psicoactivos contribuye en la gnesis del TEC severo entre 38 y 70 % de los
casos respectivamente.
Las causas ms frecuentes del TEC son: accidentes de trnsito, cadas o precipitaciones,
accidentes deportivos, accidentes de trabajo, agresin directa o por arma de fuego. En los
nios son mas frecuentes las cadas. En EEUU se estima que uno de cada siete victimas de
TEC muere antes de recibir atencin mdica y del resto la mortalidad es de 10 % para los
casos de trauma moderado y de 30 % en trauma severo. La presencia del TEC aun de baja
intensidad puede contribuir a elevar la mortalidad de los pacientes con trauma en otras
reas.
El Traumatismo encefalocraneano (TEC) es una causa frecuente de mortalidad y
morbilidad en nuestro medio. Los accidentes de trnsito contribuyen a elevar las cifras de
incidencia de esta enfermedad. En el Per, en la ltima dcada han ocurrido 700 000
accidentes de trnsito, que han ocasionado 31 0000 muertes y en los ltimos cuatro aos
117 000 personas quedaron discapacitadas de por vida. La atencin sanitaria de estas
vctimas cuesta alrededor de 150 millones de dlares anuales, cifra que representa el 0,17 %
del Producto Bruto Interno (PBI), segn clculos oficiales.

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FUENTE: HOJA DE EMERGENCIA-URGENCIA HOSPITAL
JOSE CASIMIRO ULLOA: obsrvese las cifras del punto rojo indican que la mayor
incidencia se encuentra en 20 y 44 aos, en hombres y mujeres, siendo casi el 50% del
nmero total registrado en todos los grupos
por edad ( en marcado en negro)










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Los cuadros ltimos nos muestran la relacin de accidentes de trnsito y los traumas en
cabeza y cuello, donde contamos al Trauma encfalo craneano. Con esta relacin podemos
observar que el Per tiene un gran ndice de accidentes de trnsito con una alta mortalidad,
siendo un gran porcentaje debido a TEC.

FISIOPATOLOGIA:
Tras el TCE el volumen dentro del crneo aumenta debido a la sangre y al edema.
Inicialmente pequeos aumentos de volumen se ven compensados por el movimiento de
sangre y LCR fuera del crneo. Posteriormente la Presin Intracraneal (PIC) aumenta,
pudiendo disminuir la Presin de Perfusin Cerebral (PPC) y ocasionando isquemia
cerebral, lo que a su vez provocara lesin cerebral y edema, progresando hacia una lesin
neurolgica irreversible. La PPC = PAM-PIC, siendo los valores normales de la PAM
(Presin Arterial Media) 80-90 mmHg y de la PIC 10-15 mmHg.



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Conceptos:
Lesin primaria: producida en el momento del TCE, no modificable con el
tratamiento. Consecuencia del impacto directo o mecanismo de aceleracin-
desaceleracin: fracturas, hematomas extradurales, subdurales, intracerebrales,
lesiones axonales difusas, contusiones.
Lesin secundaria: clnica ms tarda. Debida a hipoxia, isquemia y aumentos de
presin intracraneal (PIC). Modificable con el tratamiento y, por tanto, evitable.
Determina pronstico y aumento de mortalidad.

Autorregulacin Cerebral (AR), ( regulacin miognica): Es definida en sentido
estricto como la capacidad de la vasculatura cerebral de mantener un flujo
sanguneo cerebral (FSC) constante ante cambios de la presin arterial media
(PAM). El mecanismo, encargado de proteger el lecho capilar de excesivos
regmenes de flujo, es eficiente en el sujeto normal y normotenso dentro de un
rango que oscila entre 50 mm. Hg. de PAM por debajo y 150 mm. Hg.de PAM por
arriba. Por encima y por debajo de estos umbrales, el FSC queda subordinado a los
valores de la PAM, creciendo y decreciendo con ella. El sistema, que responde a
cambios fsicos (presin transmural), funciona vasodilatando a medida que la PAM
desciende y vasocontrayendo cuando la PAM asciende. Por encima de ese lmite, la
capacidad constrictora claudica, cayendo el sistema en vasodilatacin, apareciendo
edema y cuadros homologables a la encefalopata hipertensiva. Por debajo de 50 de
PAM el lecho vascular se colapsa, apareciendo manifestaciones de isquemia. No
obstante, y debido a las elevaciones que frecuentemente presenta la PIC en el TEC,
y a que la presin que transmuralmente ejerce dicha variable sobre el lecho
arteriolo- capilar actuando como un determinante de la PPC, (PPC=PAM PIC),
resulta aqu ms prctico, y a la vez fidedigno enunciar que la AR hace que el FSC
se mantenga constante ante oscilaciones en la PPC



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Regulacin metablica/ reactividad al CO2 (y otras): Si bien suelen considerarse
sinnimos de la AR, se trata de diferentes modalidades de regulacin del calibre
vascular: la primera, (RM), es la encargada de adecuar el flujo a las exigencias
metablicas de todo de determinadas reas del cerebro, vasodilatando las
arteriolas de un rea determinada para lograrlo, mientras que la RCO2 consiste en
las modificaciones en el calibre vascular en respuesta a los cambios qumicos del
circulante del entorno celular (pCO2, pH)). La RO2 , en cambio consiste en la
capacidad de vasocontraer en respuesta a una elevacin de la PO2, y viceversa.
Otras formas de vasorregulacin son la reactividad neurognica (RN), como por
ej. la respuesta a la estimulacin adrenrgica, la controvertida regulacin
rheolgica (RR), que reacciona en respuesta a los cambios en la viscosidad del
circulante.
En el TEC estas respuestas se hallan precozmente alteradas en un grado y una
extensin variables; y en una topografa casi siempre heterognea. Se atribuye esta
alteracin de la vasorregulacin general a la peroxidacin lipdica, y a un presunto
mensaje trans- neuronal disparado desde el mesencfalo.

La tomografa por emisin de positrones (TEP) se usa para examinar y valorar esas
interacciones y poner de manifiesto lesiones isqumicas cerebrales agudas.
El FSC y el metabolismo estn relacionados cuando la presin de perfusin cerebral (PPC)
disminuye, los vasos se dilatan, la resistencia disminuye y el flujo se mantiene. Cuando no
se pueden dilatar los vasos el FSC se compromete, la hipertensin crnica hace que se
altere el mecanismo pues no hay dilatacin a la mnima disminucin de la perfusin. Es
importante mencionar que hay que tratar y controlar la presin en pacientes hipertensos
(figura 1).
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La fuente primaria de energa en el cerebro es el metabolismo oxidativo de la glucosa, esto
no significa que hay un almacn de sustratos en el cerebro, por lo que una corta
interrupcin en el flujo sanguneo resulta de una falla en la produccin de energa, en el
momento que el FSC se reduce, se estimula el metabolismo, lo que causa un incremento
secundario del FSC y viceversa.
Una herramienta til para valorar la relacin entre la FSC y metabolismo en las lesiones
craneoenceflicas es la diferencia arteriovenosa de oxgeno ([D (a-v) O2] = CaO2-CvO2).
El valor de referencia para el contenido de oxgeno es de 18-20 vol% con un hematcrito
normal. Si el paciente ha perdido sangre, el hematcrito puede disminuir y el contenido de
oxgeno tambin.
El cerebro en reposo consume de un tercio a un medio de la entrega de oxgeno bajo
condiciones normales y por tanto la diferencia arteriovenosa de oxgeno cerebral es de 4.5 a
9 vol%.
Tradicionalmente la isquemia cerebral es definida como una FSC debajo de 20
mL/100g/minuto, en oclusiones vasculares graves el flujo sanguneo cerebral disminuye
pero mantiene un flujo constante para lograr mantener el metabolismo y entonces el
consumo de oxgeno se incrementa.
Cuando el consumo de oxgeno es alto y el flujo sanguneo cerebral se incrementa de
nuevo, el metabolismo disminuye. Si se restablece la perfusin existe una respuesta que se
acompaa de hiperemia, el metabolismo disminuye y el consumo de oxgeno baja; a este
periodo se le conoce como "perfusin de lujo".
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Si la tasa metablica se encuentra baja, el flujo sanguneo cerebral baja y se normaliza la
extraccin de oxgeno, cuando la tasa metablica es suprimida el flujo sanguneo cerebral
baja lo que produce sntomas neurolgicos y muerte neuronal an tolerable.

EXPLICACIN EN FORMA SECUENCIAL LOS DAOS QUE PRODUCE EL TCE

EL DAO CEREBRAL PRIMARIO (DCP):
Es la lesin enceflica inicial, a nivel estructural y bioqumico, directamente vinculada
con la noxa traumtica, su rea de impacto y sus biomecanismos. La aplicacin de una
fuerza a la extremidad craneana determina movilizacin de la masa enceflica.
La magnitud de esa fuerza ( energa cintica), est subordinada a la velocidad y al
grado y tiempo de deceleracin que sufre la cabeza (a mayor deceleracin, mayor
dao).
La modalidad cintica con que la fuerza es aplicada al crneo y es transmitida al
tejido constituye el biomecanismo. La produccin del dao enceflico, tanto en su
magnitud, su extensin, como en su modalidad lesional depende inicialmente de la
interaccin entre los biomecanismos y las condiciones viscoelsticas del tejido.

BIOMECANISMOS

A) Dinmico inercial (Cabeza mvil):

1) Por impacto: la cabeza acelerada sobre un vector lineal colisiona (decelera)
bruscamente contra un cuerpo fijo. Se producen las clsicas lesiones focales
llamadas contusionesporContragolpe: lesin en la regin diametralmente
opuesta al impacto. La masa enceflica queda postergada con respecto al crneo
en movimiento, y al decelerar bruscamente la cabeza, (impacto), el contenido se
desplaza hacia ese punto, creando una fuerte presin negativa (cavitacin) en su
polo distal. Se la observa mucho ms frecuentemente en el lbulo frontal,
especialmente en las cadas hacia atrs.
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2) Por impulso: Puede hacerlo siguiendo un vector lineal, rotatorio, ms
comunmente la combinacin de ambos, un vector angular.
Por estar la cabeza unida al cuerpo, el mecanismo rotatorio puro es una excepcin.
La diferente consistencia de las estructuras del cerebro, (corteza, sustancia blanca,
ncleos grises, troncoencfalo, etc.), les otorga diferentes coeficientes de
aceleracin, especialmente bajo un mecanismo rotatorio, que induce
contrarrotaciones relativas en las interfases de esas capas, generndose tracciones,
torsiones y cizallamientos en las fibras que van desde la superficie a la
profundidad. Es sta la base de las lesiones difusas que van desde la conmocin
hasta el dao axonal difuso grave.
Como sealamos ms arriba, el modelo rotatorio puro, por razones anatmicas, es
excepcional. Vale decir, que la mayora de las injurias por mecanismo inercial se
producen sobre un vector angular en el que la extremidad ceflica, desplazndose
en badajo, pivotea en la porcin inferior de la columna cervical. La lesin puede
producirse an sin mediar impacto, si bien es muy raro (especialmente en los
accidentes vehiculares); que ste ltimo falte. Cuando la cconsecuencia, como
deslizamientos e impactacin contra estructuras rgidas del endocrneo
(contusiones de la base de los lbulos frontal y/ temporal por atriccin/
deslizamiento).
En circunstancias cinticas similares, cuando la cabeza contina su propulsin
estando el cuerpo detenido (ej.: cinturn de seguridad), sta se desplaza sobre un
vector angular/sagital, determinando, an sin mediar impacto ceflico, severas
lesiones por traccin de las estructuras troncoenceflicas, que puede llegar en
casos extremos, a la seccin del troncoencfalo a nivel pontino.
El mecanismo inverso, si bien no tan grave, es expresado por la clsica lesin
conocida como whip- lash injury (latigazo), cuando la cabeza es violentamente
impulsada hacia atrs, mientras el cuerpo permanece fijo (ej.: pasajero del
vehculo embestido desde atrs, no equipado de protector cervica.


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B) Esttico (Cabeza quieta):

3) Por Contacto: la cabeza esttica es impactada por una noxa mvil. Para este
mecanismo son determinantes en la masa impactante, (ms all de su peso
especfico y su volumen), su rea de contacto, y su velocidad. Por ejemplo, un
objeto de perfil agudo como un proyectil, superar ms fcilmente la elasticidad
del hueso que otro de superficie plana impulsado a idntica velocidad.
Las injurias caractersticas de este mecanismo son lesiones focales.(fracturas,
hundimientos, hematoma extradural, hematoma subdural agudo, y contusin por
golpe, (subyacente al rea de impacto).

4) Por compresin: sucede en el caso poco comn en que la cabeza queda
aprisionada entre dos fuerzas opuestas.


LESIONES TRAUMATICAS
En funcin del claro vnculo que liga la biocintica con la lesin resultante, podemos
agrupar las lesiones en focales y difusas.

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1) Lesiones Focales:
Son las que alteran estructuralmente el tejido en uno ms puntos del encfalo,
determinando dficit focal correspondiente al compromiso de cada rea. Pueden
comprometer el sensorio una vez que, por su extensin por su expansin (suma
de edema, hemorragia, isquemia,), ejerzan un efecto de masa suficiente para
producir hernias cerebrales y sufrimiento troncoenceflico.

2) Lesiones Difusas:
Son las que sin una definida topografa y sin ejercer en un comienzo un efecto de masa
dentro del crneo, afectan anatmica y funcionalmente reas ms menos extensas del
encfalo.
Se agrupa aqu un amplio espectro lesional, cuyas formas clnicas responden a diferentes
grados de un mismo biomecanismo.
Comparten tambin, an en las formas ms benignas, (conmocin), una potencial
gravedad en lo que a evolucin se refiere. Ya es un clsico el modelo clnico llamado
talk anddie talk and deteriorate, (habla y muere habla y deteriora), que abarca
los casos que comportndose inicialmente como un TEC leve moderado, agravan su
estado con el correr de losminutos las horas.
El biomecanismo que ms comnmente produce lesiones difusas es el ejercido sobre un
vector angular.
Debemos tener en cuenta, que desde la conmocin leve, caracterizada por una fugaz
confusin y quizs un breve lapso de amnesia, como las formas ms severas de dao
axonal difuso (DAD), (que suelen culminar en la muerte, pasando por diferentes grados
de discapacidad y estados vegetativos prolongados peores an que la muerte misma),
comparten un biomecanismo comn, y lo que las diferencia es el quantum de energa
cedido por la injuria.

Vale decir, que la correlacin entre la clnica y el dao estructural crece con la magnitud
del trauma.


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Abarcan:
A.. Conmocin Leve:Hay preservacin de la conciencia,, con disfuncin
neurolgica transitoria (confusin, desorientacin, amnesia).
B. Conmocin Clsica: Prdida de la conciencia reversible en menos de 6 hs.
C. Dao Axonal Difuso: Coma traumtico que dura ms de 6 hs
Puede ser:
Leve: Coma de 6 a 24 hs. Puede haber secuelas prosxicas, amnsicas y/
equilibratorias
Moderado: Coma de ms de 24 hs. Puede durar semanas. Escaso patrn tnico.

Recuperacin a menudo incompleta en sobrevivientes.
Severo: Coma prolongado por desconexin entre la corteza y el SARA
pontomesenceflico, con signos de compromiso troncoenceflico: patrn motor
tnico, y signos disautonmicos, como hiperhidrosis, hipertermia e hipertensin.
Suele dejar dao permanente hemisfrico y troncoenceflico. Evoluciona a la
muerte en el 51% y al estado vegetativo prolongado en un 7%, alcanzando una
buena recuperacin slo en un 15%.

En proporcin con la magnitud del dao axonal, se asocia al cuadro un dao microvascular
que obedece al mismo patrn cintico. Hay vasoespasmo y obstruccin microvascular, que
producen agravan las isquemias ya existentes. Ms all de las pequeas y poco comunes
hemorragias en el cuerpo calloso y en el mesencfalo rostral, as como las raras
microhemorragias en la sustancia blanca profunda que pueden verse en la TAC, tanto las
neuroimgenes como la, macroscopa y la microscopa ptica de los fallecidos en las
primeras horas no suelen mostrar lesiones que justifiquen en apariencia la gravedad del
dao.
La clsica evolutividad del proceso "DAD" est ligada a las cascadas excitotxica e
inflamatoria, as como a la presentacin de eventos sistmicos, tales como la hipotensin y
la hipoxia. Si bien esto se describe ms adelante, es importante destacarlo aqu por ser
principalmente sta modalidad lesional la ms vulnerable a las devastadoras consecuencias
disparadas por estos factores de complicacin.
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La axonotonoma inicial, de naturaleza especialmente mecnica, sucede cuando las fuerzas
(cizallamiento, traccin, compresin, etc), superan la capacidad del axn para soportarlas.
Se produce una injuria del axolema y del citoesqueleto con dao antergrado, retrgrado y
sinptico, que determina disfuncin de la membrana y despolarizacin, que viaja en sentido
antidrmico hacia el soma celular sobreexcitndolo. ste dispara potenciales de accin que
vuelven por el axn, retroalimentando la cascada inica y la entrada de Ca++. Viajando en
sentido ortodrmico hacia la sinapsis, induce a las neuronas target del axn daado
(disfuncin mediada por el receptor), a liberar neurotransmisores, y ese exceso de
aminocidos excitatorios contribuye a perpetuar el proceso. La entrada de agua para diluir
el Ca++ hincha el axn, y si su carga excede la accin de los bufferplasmticos, hay
activacin de las CANP y las fosfolipasas. Es expresada por un balonamiento del cabo
proximal del clindroeje en forma de mun (esferas deretraccin), debido a la
interrupcin del flujo axoplasmtico en ese sitio, que slo es visible bajo microscopa
electrnica.

La metamorfosis axonal de fibras con dao interno que permanecen en continuidad, podr
evolucionar hacia la axonotoma secundaria hacia la recuperacin, dependiendo ello de
las condiciones de su estructura interna y de su entorno tisular (pH, CO2 local, lacto
acidosis, PIC, edema, etc.). A esa poblacin axonal en disputa es donde apuntan todos los
esfuerzos de salvataje teraputico.

EL DAO SECUNDARIO

Es el producido por factores de complicacin que, si bien se producen se inician en el
momento del traumatismo, no se expresan en la clnica hasta despus de transcurrido un
tiempo.
El encfalo traumatizado presenta condiciones diferentes a las normales. Se altera desde los
primeros instantes su patrn de respuesta fisiolgica, tornndolo extremadamente sensible a
nuevas injurias, que en condiciones basales tolerara sin inconvenientes.


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Las lesiones secundarias se originan por:

1) Cascadas bioqumicas que se disparan a partir del momento mismo del impacto y se
mantienen, con oscilaciones, durante varios das. Por eso es un error designarlas
como dao terciario, que invitara a suponer un ordenamiento secuencial en el
tiempo.


* Cascada neurotxica: La primer respuesta que se dispara es la liberacin de
aminocidos excitotxicos , (glutamatos y aspartatos), que mantienen a la clula en un
estado de sostenida despolarizacin, activando los canales de Ca ++, que determinan el
ingreso masivo de este ion a la clula, atrayendo a su interior Na+ y Cl- , la activacin de la
cascada del cido araquidnico y sus metabolitos, prostaglandinas y leucotrienos, la
produccin de radicales libres, (con activacin de fosfolipasas, etc.), son hechos que
culminan en una peroxidacin lipdica y muerte celular. Es razonable aceptar que esta
cascada excitotxica, y el stress oxidativo resultante, disfuncin en tambin al endotelio
vascular, induciendo al aumentar su permeabilidad, el edema vasognico que agrava las
condiciones de la PIC.

* Respuesta inflamatoria: Otro complejo proceso activado por el TEC, consistente en una
cascada de citoquinas, almacenadas en astrocitos y neuronas como protenas precursoras,
que se transforman una vez liberadas, en molculas activas (mediadoras pro- inflamatorias).
Se correlacionan como exponentes de su neurotoxicidad, con muerte celular, movilizacin
de neutrfilos, disfuncin de BHE y edema cerebral; y mediante un circuito de feed-back
autorregulatorio, con una ulterior actividad antiinflamatoria. El factor de necrosis tumoral
(FNT) es la citokina ms vinculada al TEC, y sus niveles en LCR aparecen como
marcadores iniciales de neurotoxicidad pocos minutos despus del trauma experimental,
y como consistentes mediadores de neuroproteccin en etapas ms tardas. La
interleukina -6 (IL-6) ejerce una accin anti-inflamatoria similar a la del FNT , que
antagoniza con la interleukina- 1 (IL-1). El inters de los estudios de investigacin en este
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tpico son animados por la efectiva posibilidad de modificar farmacolgicamente la
expresin de estos inmunomediadores. por:

2)- Desrdenes sistmicos como la hipotensin, la hipoxemia y la anemia, que an en
rangos nada crticos, en el momento de mayor vulnerabilidad y de ms voraz
demanda metablica del cerebro, generan, por la alteracin de las respuestas vaso-
regulatorias ante los cambios de la TA (autorregulacin) y del contenido de O2
(regulacin metablica), un grave desfasaje entre el aporte y el consumo. Si bien
estos disbalances suelen aparecer y registrarse en la atapa ms inmediata al trauma,
pueden tambin presentarse tardamente a lo largo de toda la atapa aguda del TEC.
En todo momento, su presencia constituye, un marcador pronstico de gravedad,
especialmente cuando hipotensin e hipoxia. Se presentan simultneamente.

Algunas injurias sistmicas, normalmente bien toleradas por un encfalo intacto,
determinan sobre la lesin cerebral traumtica las evoluciones ms devastadoras y, lo
que es peor, tienden a perpetuar la vigencia del insulto.


* La hipotensin (TAS< 90 mm. Hg.), es el ms devastador de los factores sistmicos de
agravacin. Las excesivas demandas del encfalo traumatizado crean una incompetencia
relativa del sistema cardiopulmonar para suministrar oxigeno y nutrientes, situacin que se
agrava si se agrega un hipoflujo. El compromiso de la autorregulacin y el casi constante
aumento de la resistencia, a los que suelen asociarse hemorragias sistmicas, crean un
estado isqumico- smil por inadecuacin del FSC, cuya mecnica analizaremos luego. An
con vasorregulacin indemne, la respuesta vasodilatadora normal a la cada de la PAM (ver
ms adelante), genera, por aumento del volumen sanguneo cerebral, un volumen
patolgico potencialmente crtico en momentos en que la compliance cerebral est
reducida.



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* La hipoxia cuya existencia y asiduidad pudo ser comprobada en varios modelos animales
de neurotrauma por hidropercusin (Ishige, Marmarou, etc.), se correlaciona
principalmente con un lapso de apnea inmediato al trauma, de duracin variable,
proporcional a la intensidad de la injuria. Cabe sealar que en el TEC grave, resultan
crticos niveles de pO2 que en condiciones normales seran tolerados sin mayores
inconvenientes.

LAS LESIONES SECUNDARIAS

Se trata de volmenes patolgicos agregados a las lesiones primarias, desencadenados
facilitados por los factores de agravacin arriba sealados, cuyo efecto de masa
intracraneano, genera un sndrome de hipertensin endocraneana con la consiguiente
isquemia tisular y desplazamientos parenquimatosos (hernias).
Ellos son bsicamente: el Brain Swelling, el edema, los hematomas, y la hidrocefalia,
* Brain Swelling(BS): Si bien el trmino significa en sentido amplio aumento
volumtrico del encfalo, es preferible entenderlo como una expansin del lecho vascular
ms que un aumento del agua tisular. De ah las sinonimias: Congestive brain swelling,
Brain engorgement,Hyperemia, etc.
Vale decir, que el BS. Congestivo traumtico es un volumen patolgico intracraneano
diferente de cualquier tipo de edema, si bien puede coexistir con l, provocndolo,
complicndolo agravndolo. Intento aqu, un tanto tendenciosamente, argumentar, dentro
de tan contradictorio rastreo bibliogrfico, el perfil de un modelo adecuable por su
simpleza, al manejo diario. Entindase que ningn modelo es puro, vale decir que no existe
en el TEC un volumen patolgico que pueda cursar sin ser influido por otros eventos y
circunstancias concurrentes.
Suele aparecer precozmente, a partir de los primeros 30 minutos desde la injuria, y puede
durar hasta cerca del da 14, agregndose el verdadero edema recin a partir de las 48 hs.
Durante todo ese lapso mantiene vigente la posibilidad de aparecer en forma
eventualmente abrupta, de recurrir agudamente una vez yugulado. De todos modos,
durante las primeras 48 hs. es cuando se lo puede observar en un estado relativamente puro.
Se trata de un fenmeno netamente vascular, condicin que lo convierte en el volumen
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patolgico intracraneano ms dinmico, dada su capacidad de producir (por su velocidad de
expansin y de retraccin), dramticos cambios en la PIC y en sus variables subordinadas.
Consiste en un aumento del volumen sanguneo cerebral (VSC), acumulado en una red de
distribucin dilatada, preferentemente en su vertiente venosa y en las arteriolas de menos de
150 u. de calibre del lecho de capacitancia. El BS es multifactorial en su gnesis; la clsica
hiptesis de la prdida de la AR fue jaqueada por Mizelaar, quien demostr que sta se
encuentra intacta en el 60% de los TEC graves, tan slo escasamente alterada, al punto
que su comportamiento guarda similitud con una respuesta autorregulatoria normal. Vale
decir, que dentro del marco fisiolgico de eficiencia de la curva hay una respuesta
dilatadora a la hipotensin y constrictora a la hipertensin. Lo que se observ, y Rosner lo
avala, es que existe un desplazamiento de la curva hacia la derecha, como sucede en el
hipertenso crnico, hacia arriba, con tendencia a aplanarse. Es por eso que este autor, en
su abordaje teraputico propone buscar la respuesta constrictora en valores ms elevados de
PPC.
En los casos en que est muy alterada realmente abolida, como sucede en el seno de las
contusiones extensas, un aumento de la PPC determina un aumento en la PIC inducido por
el incremento pasivo del FSC en un lecho hipermico e incapacitado para contraerse. Si esa
condicin de aumento de VSC y de la PPC perdura lo suficiente, la permeabilidad vascular
puede verse aumentada, sumndose entonces un verdadero edema Paradjicamente, el
descenso espontneo inducido de la TA determina reduccines tanto en la PIC como en el
hiperflujo. Kontos y Rosner coinciden en identificar 4 fenmenos vasculares relacionados
con cambios en la PIC:
Aumento en la presin crtica de cierre de la vasculatura.
Aumento en la histresis
Aumento del lmite autorregulatorio
Prolongacin de la latencia autorregulatoria.

La AR propiamente. Dicha ( miognica), no funciona independientemente: interacciona
con otras modalidades vaso-regulatorias (-Regulac. Metablica, -Sensibilidad al CO2,-
Regulac.Neurognica, -Regulac. Rheolgica y Regulac. Trmica), integrndose todas
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ellas en una propiedad definible como vasorreactividad fisiolgica sensible a un amplio
rango de estmulos.

En lo referente a su extensin, ya Gennarelli haba reconocido en los 70, dos clases de
Swelling:

1) BS. Hemisfrico: aparece precozmente (en los primeros minutos) como resultado
de una brusca vasodilatacin con aumento del volumen sanguneo cerebral. (VSC).
Es el que suele subyacer a un hematoma subdural agudo, manifestndose como una
sbita hinchazn cerebral luego de su evacuacin.
2) BS. Difuso (Bihemisfrico): aparece en pacientes ms jvenes, habitualmente a
partir de las 48 hs., provocando colapso de la cisternas peritroncales, de los surcos
corticales y del sistema ventricular.


* El Edema Cerebral Traumtico: Definido como el acmulo anormal de fluido en el
parnquima cerebral, asociado con un aumento volumtrico del mismo. (Klatzo-).
Representa lalesin secundaria por excelencia. Como volumen patolgico que es, el edema
ejerce un efecto demasa, el que repercute sobre el cerebro por dos mecanismos:

a) provocndole deformaciones y desplazamientos (hernias).
b) gravitando sobre su vasculatura, determinando isquemias por compromiso de su
FSC. .

Desde la comunicacin de Klatzo en 1967, se reconocieron dos tipos de edema cerebral:
Vasognico y Citotxico. Ulteriormente se describieron otras formas, como el edema
osmtico, el hidroceflico intersticial, el hidrosttico, el compresivo, que poco tienen que
ver con este tpico.



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1) Edema vasognico: Es la modalidad de edema ms frecuente. Se trata de un
acmulo extracelular de agua debido a una alteracin de la barrera hematoenceflica
(BHE). Su condicin de filtrado plasmtico justifica su riqueza en protenas y otros
solutos del plasma. Ocupa especialmente la sustancia blanca, a travs de la cual se
extiende en forma de digitaciones que siguen el trayecto de los ejes vasculares y de
las fibras nerviosas. No se distribuye de manera uniforme en toda la extensin de la
sustancia blanca; en ciertas estructuras ms compactas como la cpsula interna, las
radiaciones pticas, el cuerpo calloso y la sustancia blanca del tronco cerebral el
exudado penetra con ms dificultad, y ms lentamente. Su migracin es dependiente
de la presin de perfusin. En la sustancia gris no se observa este patrn, debido a la
cohesin interneuronal que all existe.
En la permeabilidad de la BHE interaccionan el factor hemodinmico, como *la
presin hidrosttica del capilar (dependiente de la PAM), *el factor osmtico
(dependiente de la concentracin de iones y protenas del plasma, con *la presin
hidrosttica tisular que necesita superar para que se produzca la extravasacin.
Mientras la presin hidrosttica empuja el agua hacia fuera del capilar, la presin
osmtica trata de retenerla reabsorberla hacia el mismo, al tiempo que la presin
tisular se opone a su salida. Una vez que los que el agua se hizo lugar en el
espacio extravascular, su salida depende slo de la presin hidrosttica capilar.
Luego, una vez que los solutos (especialmente las protenas), pasaron al intersticio,
an cayendo la presin capilar, el edema tiende e perpetuarse por la accin
coloidoosmtica que stos ejercen stos desde all. La magnitud del edema est
entonces relacionada con la presin arterial, participando aqu la autorregulacin
cerebral como mecanismo atenuador, capaz de reducir la propagacin de la presin
arterial hacia el lecho capilar. Implica la eliminacin del exudado a travs de la
reabsorcin hacia los capilares, del drenaje hacia el LCR, de la accin de clulas de
la glia, o del escape hacia los ndulos linfticos cervicales.
Su resolucin se hace travs de la reabsorcin hacia los capilares, del drenaje hacia
el LCR ventricular, de la accin de clulas de la glia, del escape hacia los ndulos
linfticos cervicales.

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2) Edema Citotxico celular, Los ms recientes estudios inducen a aceptar que el
edema cerebral traumtico es inicialmente intracelular, vale decir citotxico. Su
ubicacin es netamente intracelular, predominando por tal razn en la sustancia gris.
Su produccin obedece a la alteracin de la bomba Na+/ K+ / ATPasa, que
sobreviene a raz del dao celular, y determina gradientes osmticos que atraen el
agua desde el intersticio al citoplasma astrocitario.
El fludo es pobre en protenas (es un ultrafiltrado) y con una concentracin
variable de iones. Los determinantes de esta forma de edema celular son en el TEC:
* la liberacin de aminocidos excitotxicos, * la isquemia, y * en el plano
iatrognico, la eventual administracin de agua libre. A la primera forma de edema,
Marmarou propone denominarla e.neurotxico, reservando el nombre de citotxico
para la forma isqumica.
La causa del edema CTX sigue siendo confusa, pero la evidencia destaca su nulo
significado como volumen patolgico generador de efecto de masa, desde el
momento que el agua que hincha el astrocito es extrada desde el intersticio.
El modelo ms tpico es el que corresponde al dao axonal difuso seguido de
hipotensin y/ hipoxia. Los estudios que ponderan el coeficiente de difusin
aparente del agua a travs dela RNM, muestran que la hinchazn astrocitaria
alcanza en el 93% de estos modelos un pico a los40 minutos que siguen al trauma.
Ms all de la muerte neuronal primaria, esta hidropesa astrocitaria, disfunciona
secundariamente la neurona. En cuanto a los cambios en el volumen cerebral
debidos el edema citotxico puro, Kimelberg demostr que no ocasiona expansin
volumtrica del tejido (a menos que se agreguen ms tardamente), fenmenos de
rmora vascular.
En sntesis, el edema citotxico es un disturbio que responde directamente al trauma
en su forma aguda, y al agregado de injurias agravantes que culminan en la
disfuncin y eventualmente en la muerte celular.

Las ms altas cifras de PIC se correlacionan con las peores evoluciones,si bien
las peores evoluciones no siempre cursan con elevacin de la PIC.

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La Hipertensin endocraneana es la resultante de los volmenes patolgicos que en
diferente proporcin y secuencia, se van agregando a la lesin primaria. Habr una
PIC normal en tanto sus mecanismos reguladores tengan tiempo de desplazar del
crneo las expansiones relativas de cada compartimento. Esto se logra
principalmente derivando el LCR hacia el sistema venoso y hacia el compartimento
espinal, y reduciendo el VSC mediante vasoconstriccin. Una vez agotado estos
mecanismos protectores, la compliance se estrecha y los valores de PIC trepan
rpidamente. Se sabe desde las experiencias de Langfitt que el crecimiento de una
masa intracranena produce una vasodilatacin y congestin cerebral, y que a medida
que la PIC sube, la PPC va decreciendo, determinando diferentes rangos de
isquemia y acumulacin de CO2, que es el ms potente vasodilatador cerebral. Esto
inicia un circuito de retroalimentacin que tiende a perpetuar el Swelling, que por
sobrecarga del lecho producir edema. La isquemia, por su parte genera ms edema
y vasodilatacin paraltica. Estos fenmenos no se distribuyen en forma homognea,
sino que predominan en las reas de mayor compromiso estructural, como, por
ejemplo las contusiones, en las reas aledaas a las colecciones, generndose, por
la condicin viscoelsticas el cerebro, gradientes tisulares de presin. Como se sabe,
las cascadas inica e inflamatoria aguda disparan y complican esas condiciones. El
agregado de otras lesiones secundarias con efecto de masa como los hematomas,
agregarn ms volumen patolgico. Ya hicimos referencia a factores de
complicacin como la hipotensiny la hipoxia y sus consecuencias deletreas sobre
las lesiones primarias.
Agotados los lmites de compensacin, sobrevendrn los bloqueos
compartimentales y los desplazamientos parenquimatosos (hernias) eplogos fatales
del proceso.
Recapitulando esto ltimo, que en orden arbitrario no hace ms que bosquejar una
sntesis de lo expresado todo a lo largo del captulo, adve rtimos que hay mltiples
factores que concurren e interaccionan en diferente secuencia y magnitud para
determinar evoluciones letales secuelas de diferente grado. Sin embargo todo tiene
una lgica, que lamentablemente comprendemos slo en parte. Un ms profundo
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conocimiento de la intimidad fisiopatolgica de los daos, permitir postular
fascinantes propuestas teraputicas para un futuro inminente.

CLASIFICACIN DE TEC:
La clasificacindel TEC puede analizarse desde 5 perspectivas:
1. Segn indemnidad menngea se clasifican en:
TEC abierto: lesin con solucin de continuidad de las envolturas menngeas y
comunicacin del encfalo con el medio externo.
TEC cerrado: lesin sin comunicacin del encfalo con el exterior.
Trauma no penetrante: por agente con rea de impacto amplio. Generado a
alta o baja velocidad.
Trauma por lesin penetrante: de alta o baja velocidad.
Lesiones por armas de fuego que tengan proyectiles con blindaje
generan una energa cintica alta con gran destruccin.
Los proyectiles sin blindaje, ocasionan una energa cintica baja.
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2. Segn tipo de lesin enceflica los TEC pueden ser:

a. Focales
Son las lesiones circunscriptas, nicas o mltiples que se pueden visualizar a
ojo desnudo. Son lesiones originadas por fuerzas de contacto.
Incluyen contusiones corticales, hematomas extradurales y hematomas
intracerebrales. Para el caso de los hematomas subdurales estos frecuentemente
resultan de fuerzas inerciales. Las lesiones focales causan sntomas por dao
local y por efecto de masa. Evolucionan con desplazamiento de lnea media,
sndromes de herniacin y compresin de tronco.

Contusin: lesin localizada, necrtica o hemorrgica, causada por
transmisin directa de la energa de un trauma craneal a la regin cortical
y a la sustancia blanca subcortical. Caractersticamente se ve en las
regiones temporal y/o frontal por contacto directo del encfalo con
protuberancias seas.

Hematoma:
- Epidural: coleccin de sangre entre la duramadre y el crneo. Puede
ser de origen venoso o arterial y generalmente no sobrepasa las lneas
de las suturas, a menos que coexista con fractura. En el TAC aparece
como una imagen localizada, lenticular, de alta densidad, con
evidente efecto de masa.
- Subdural: coleccin de sangre localizada sobre la superficie de la
corteza, bajo la duramadre. Generalmente est asociado a dao
cortical por vasos lacerados o contusin cortical directa. La
apariencia al TAC es de una imagen crescntica, hiperdensa,
localizada a lo largo de las convexidades cerebrales.
- Intracerebral: cogulo slido de sangre dentro del parnquima
cerebral.

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Hemorragias:
- H. intraventricular: sangre al interior de los ventrculos.
- H. subaracnoidea: sangre en el espacio subaracnoideo. Es la
hemorragia ms frecuente en TEC.
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b. Difusos
Estn relacionadas con una interrupcin de la funcin neurolgica normal y no
se encuentran asociadas con lesiones cerebrales macroscpicamente visibles.
Estas lesiones estn causadas por el efecto de fuerzas inerciales aplicadas al
crneo. Como mencionamos no se describen lesiones circunscriptas y visibles
macroscpicamente para el caso de las categoras mas leves de injurias difusas
Dao Axonal Difuso: disrupcin de pequeas vas axonales como resultado
de una rpida aceleracin y desaceleracin craneal. Generalmente
compromete a los ncleos hemisfricos profundos, tlamo y ganglios
basales y a los tractos de sustancia blanca (cuerpo calloso). El TAC inicial
puede ser normal.
Se describen en la actualidad basndonos en estudios tomogrficos y
neurofisiolgicos las siguientes y diferentes categoras clnicas dentro del grupo de
lesiones difusas.
a. Concusin leve: en ella se produce una alteracin transitoria de la funcin
neurolgica sin producir prdida de la conciencia.
b. Concusin cerebral clsica: se caracteriza por una deficiencia neurolgica
temporaria y reversible con prdida de la conciencia menor de 6 horas.
c. Injuria axonal difusa: es un estado de coma traumtico que dura ms de 6
horas. Se subclasifica en: injuria axonal difusa leve en la que el coma
postraumtico dura entre 6 y 24 hrs siendo la muerte infrecuente. En estos
pacientes se pueden presentar dficit de memoria residual y dficit
neurolgicos posteriores. Pueden apreciarse en RM focos lesionales en reas
crticosubcorticales de la convexidad. La injuria axonal difusa moderada
caracteriza a un estado de coma que dura ms de 24 hrs; se acompaa de
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lesin del cuerpo calloso y rostral del tronco cerebral. La recuperacin
funcional neurolgica en aquellos que sobreviven es en general incompleta.
En la injuria axonal difusa severa se produce con un estado de coma mayor
a 24 hrs que se asocia a signos de compromiso de tronco.
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3. Segn tipo de fractura pueden clasificarse como: (segn OMS)
Fracturas de la bveda:
o Fractura lineal. Su importancia reside en la lesin cerebral
subyacente. Aquellas fracturas lineales que crucen surcos vasculares
arteriales o lneas de unin seas deben hacer sospechar la
posibilidad de hemorragia epidural. Representa el 80% de las
fracturas craneales. No requiere tratamiento especfico.
o Fractura con hundimiento. Existe una depresin de un fragmento
seo del grosor del crneo. Su manejo est enfocado hacia la lesin
cerebral subyacente.
Casi siempre asientan sobre el foco de contusin o laceracin
cerebral. Para reducir la posibilidad de secuelas, los fragmentos
deprimidos de un espesor mayor al de la tabla craneal puede requerir
elevacin quirrgica del fragmento. Pueden ser: simple o cerrada,
cuando el cuero cabelludo que cubre la fractura permanece intacto,
compuesta o abierta, cuando el cuero cabelludo est lacerado.
Pueden asociarse a laceracin de la duramadre, que constituye una
puerta de entrada para la infeccin. Requieren un rpido
desbridamiento y elevacin quirrgica.


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Fracturas de la base :
Las localizaciones ms frecuente de las fracturas de la base del
crneo son la regin fronto-etmoidal y el peasco. Las fracturas de la fosa
craneal anterior suelen presentar rinolicuorrea (salida de LCR por las fosas
nasales) o epistaxis (hemorragia), habitualmente por lesin de la lmina
cribosa del etmoides.
Son especialmente importantes porque suelen asociarse a lesin de
pares craneales y a apertura de la duramadre, en cuyo caso seran fracturas
abiertas.
Las fracturas de la fosa craneal anterior pueden asociarse a anosmia
por lesin del I par craneal (olfatorio). Los nervios pticos y los
oculomotores pueden lesionarse por fracturas del rea selar. Las fracturas de
peasco pueden ser longitudinales o transversales, suelen asociarse a
lesiones del nervio facial o del estatoacstico.
Fracturas de los huesos de la cara.
Otras y las fracturas inclasificables
Mltiples fracturas que afectan al crneo o a la cara con otros huesos.

4. Segn Compromiso neurolgico (de mayor relevancia clnica) (tablas 1 y 2), el
TEC puede ser:
- Leve: puntaje escala Glasgow (GCS) 13 - 15.
- Moderado: puntaje escala Glasgow 12 - 9.
- Severo: puntaje escala Glasgow < 8
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Trauma craneano leve: Glasgow 14 15, Representan un gran nmero de
traumatismos de crneo. A excepcin de un traumatismo en un paciente
asintomtico, todos deben tener una tomografa computada realizada. No es
infrecuente que presenten laceracin o hematoma de scalp, esto, no indica riesgo de
lesin intracraneana. Se debe realizar Rx. de crneo y columna cervical en todos los
casos. Representan la gran mayora de los traumatismos. Casi la totalidad se
recupera totalmente. El 2 al 3 % se deteriora rpidamente. Solo el 12 % tiene TC
anormal y menos del 5 % requiere algn tipo de ciruga. El 30 % no tiene prdida de
conocimiento, ni amnesia, mientras que el 40 % tiene cefalea o algn dficit
neurolgico, fractura o lesin extracraneal.
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Trauma craneano moderado: Glasgow 9 13. Es habitual el politraumatismo en
estos pacientes. Estn muy frecuentemente asociados a traumatismo facial.
Presentan historia de cambios del nivel de conciencia prdida de conciencia. Del 8
al 45 % presentan lesin intracraneal y el hallazgo ms frecuente es contusin
hemorrgica. Siempre se debe realizar TC. Deben ser observados al menos 72 a 96
horas, incluso con TC normal. El 20 % sufre un deterioro neurolgico. En pacientes
aosos, con TC anormal, tienen alta riesgo de deterioro. La morbimortalidad
aumenta cuando la observacin de estos pacientes no fue adecuada.
Trauma craneano severo: Glasgow 8 menor. Necesitan una rpida asistencia
respiratoria y manejo de la deplecin circulatoria. La hipoxia o pO2 menor de 60
mmHg debe ser modificada de urgencia. Se debe mantener inmovilizado al enfermo
y obtener radiografas de la columna cervical. Los traumatismos de crneo severo se
acompaan de lesiones medulares.
De acuerdo a los hallazgos tomograficos, el paciente debe pasar a una unidad de
cuidados intensivos o a ciruga. De ser posible siempre se debe monitorear la
presin intracraneana y tener control de la tensin arterial media.
En un paciente politraumatizado es a veces muy difcil de determinar si la
hipotensin es secundaria a una prdida de sangre por una lesin en la mdula
espinal. Pacientes con shock espinal pueden requerir agentes vasopresores.
Las infusiones salinas por goteo rpido, permiten restablecer la euvolemia.
Los traumas craneanos severos se hallan asociados a lesiones mltiples
extracraneanas.
5. Segn mecanismo de produccin
La accin del mecanismo traumtico somete al encfalo y sus cubiertas a
diferentes efectos mecnicos. El T.E.C. puede clasificarse como:


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Cabeza fija o en movimiento :
La posibilidad de desplazamiento de la cabeza despus de la agresin
modificar mucho el resultado. Si la cabeza est fija, el choque ser inelstico
puro pues no existe capacidad de aceleracin tras el impacto; es lo que ocurre
en un aplastamiento. Por el contrario, si la cabeza est libre el choque puede ser
elstico, ganando o perdiendo aceleracin la cabeza como consecuencia de l.
La libertad de movimiento de la cabeza sobre la charnela occpito-cervical es la
que permite lo actuacin de fenmenos acelerativos puros, incluso sin colisin,
como formas de produccin de la lesin enceflica.

Trauma cerrado o penetrante
Naturaleza de la fuerza esttica o dinmica :
Estticos: por ejemplo una pedrada. La importancia viene dada por la
masa y la velocidad del objeto que colisiona. Este tipo de impacto es
responsable de fracturas de crneo y hematomas extra y subdurales
Dinmico: por ejemplo, un accidente de trfico. Es el modelo de
impacto ms frecuente y grave. Este tipo de impacto es el que suele provocar
degeneracin de los axones (cilindroeje de la clula nerviosa) responsable del
coma postraumtico, las contusiones, laceraciones y hematomas intracraneales.
Otros, rapidez de la aplicacin de fuerza, edad, volumen del cerebro y del
crneo.

DIAGNSTICO
Examen Neurolgico
Tan pronto como el estado cardiopulmonar del paciente haya sido estabilizado, se debe
realizar una evaluacin neurolgica rpida y dirigida. Esta consiste primordialmente en
determinar la escala de coma de Glasgow y la respuesta pupilar a la luz.
En un paciente comatoso, la respuesta motora puede ser evaluada apretando el musculo
trapecio o el lecho ungueal; si un paciente muestra una respuesta variable a los estmulos, la
mejor respuesta motora obtenida es un indicador de pronstico ms aceptado que la peor
respuesta.
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La evaluacin de los reflejos oculoceflicos, oculovestivulares y corneales pueden
retrasarse hasta haber un neurocirujano disponible, realizndose el primero solo si se ha
descartado lesin inestable de columna cervical.
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Exmenes de Laboratorio
Se obtendr hemoglobina, hematocrito, tiempo de coagulacin y grupo sanguneo adems
de electrolitos, glucosa, urea, creatinina y gasometra arterial.
Usualmente se encuentran leucocitos aumentados, hematocrito disminuido en relacin al
sangrado o coleccin sangunea en algn compartimiento.
El sodio puede estar disminuido en presencia de SIADH o incrementada en relacin a
diabetes inspida secundaria o lesin hipotalmica.
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Exmenes de Imgenes
Radiografa
De columna cervical: debe ser obtenida en todos los pacientes con TEC severo. Se
debe observar:
Trazo de fractura, luxofractura
Ensanchamiento del espacio de retrofaringe
Cambios de densidad sea
Ensanchamiento o estrechamiento de los espacios intervertebrales
De crneo: Contribuyen a mostrar lesiones seas, lineales o deprimidas.
TAC de crneo: Es el examen no invasivo que aporta ms informacin sobre lesiones
intracraneales que ocupan espacio y constituye el examen de eleccin. Se indica en:
TEC moderado y severo.
TEC leve con las siguientes caractersticas:
o ECG < 15 a las 2 horas de la lesin
o Sospecha de fractura de crneo abierta o deprimida.
o Algn signo de fractura basilar del crneo (Ojos de mapache, otorrea o
rinorrea de LCR, hemotmpato, otorragia, signo de Battle)
o 2 episodios de vmitos
o Edad 65
o Amnesia retrgrada al evento 30 minutos
o Mecanismo Peligroso (Peatn golpeado por vehculo, ocupante eyectado del
vehculo o cada mayor de 3 pies o 5 escalones).