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TIROTOXICOSIS

JULIO LOPEZ ORTIZ


ENDOCRINOLOGO
HOSPITAL IV ESSALUD
DEFINICION
SINDROME CLINICO
QUE RESULTA DE LA
EXPOSICION DE UN
INDIVIDUO A NIVELES
ELEVADOS DE
HORMONAS TIROIDEAS
EPIDEMIOLOGIA
Enfermedad de Graves:
Prevalencia: Mujeres 2.7 %, Varones
0.2 %
Incidencia: 0.8-1 casos / 1000 / ao.
NHANES III:
- Sintomtico: 0,5%
- Asintomtico 0,7%
TIROTOXICOSIS
CON HIPERTIROIDISMO
SIN HIPERTIROIDISMO
ETIOLOGIA
HIPERFUNCION TIROIDEA
- Estimuladores anmalos: enfermedad de
Graves, tumor trofoblstico
- Autonoma tiroidea: adenoma folicular,
bocio multinodular txico
- Hipersecrecin de TSH por adenoma
hipofisiario: tirotoxicosis secundaria
ETIOLOGIA
SIN HIPERFUNCION TIROIDEA:
- Alteracin del almacenamiento
hormonal: tiroiditis
- Fuentes extratiroideas: tirotoxicosis
facticia, estruma ovrico, metstasis
de ca folicular
CUADRO CLINICO
Palpitaciones
Ansiedad
Tremor
Hiperquinesia
Fatiga
Disnea
Taquicardia
Crecimiento tiroideo
Signos oculares
Intolerancia al calor
Perdida ponderal
Debilidad muscular
Hiperdefecacin
Hiperhidrosis
Piel caliente y suave
Alopecia
Onicolisis
Anovulacin
ECTOSCOPIA
TIROTOXICOSIS
ESTIGMAS CLINICOS
DIAGNOSTICO

T
4
TSH
T
4
TSH
T
4
N
TSH
BOCIO DIFUSO O
EXOFTALMOS:
GRAVES
CAPTACION I
131

Y
GANMAGRAFIA



HIPERFUNCION
TIROIDEA

SIN
HIPERFUNCION
TIROIDEA
HIPERTIROIDISMO
SECUNDARIO
T
3



HIPERFUNCION
TIROIDEA


EUTIROIDEO ENFERMO
FARMACOS
TIROTOXICOSIS
SUBCLINICA
COMPLICACIONES
Osteoporosis secundaria
Oftalmopata tiroidea
Cardiopata tirotxica
- Insuficiencia cardiaca
- Fibrilacin auricular

HIPERTIROIDISMO:
TRATAMIENTO
Solo si: TSH < 0,1
TSH: 0,1 limite inferior de normalidad
- No progresin a hipertiroidismo clnico
- No evidencia de riesgos para salud
cardiovascular u sea


ENFERMEDAD
DE GRAVES
BASEDOW
ENFERMEDAD DE GRAVES
Presencia de anticuerpos estimuladores
del receptor de TSH
Asociacin a otras enfermedades
autoinmunes
Mujeres/varones: 10 a 1
Curso variable
BOCIO MULTINODULAR
TOXICO
Precedido de un bocio multinodular:
- Heterogeneidad estructural
- Autonoma funcional
Presentacin a partir de los 50 aos
Predominio de manifestaciones
cardiovasculares
ADENOMA TOXICO
(ENFERMEDAD DE PLUMMER)
Manifestacin clnica de adenomas
foliculares
Supresin de tejido tiroideo
normofuncionante
Crecimiento progresivo
Presentacin a los 30 a 40 aos
GANMAGRAFIA DE TIROIDES
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
ANTITIROIDEOS
B-BLOQUEADORES
YODURO
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS
DEFINITIVOS
MEDIDAS GENERALES
Educacin del paciente
Nutricin
Ansiolticos
Manejo de comorbilidades
Antipireticos: paracetamol
Fluidoterapia
ANTITIROIDEOS
Tionamidas: Tiamazol, PTU
Bloquean sntesis de hormonas tiroideas
Tiamazol: 10-40mg/dia
No acta sobre hormonas preformadas
RAM: agranulocitosis, disfuncin heptica,
sntomas TGI
B-BLOQUEADORES
Disminuyen manifestaciones simpticas
Bloquean conversin de T
4
a T
3
Propranolol: 10-40mg c/6-8 horas
Contraindicaciones: hipotensin, ICC,
bloqueos AV, asma, EPOC, enfermedad
arterial perifrica
YODURO
Bloquea la secrecin de hormonas
tiroideas: efecto de Wolff-Chaikoff
Debe ser precedido por antitiroideos
Lugol: 5 gotas c/8 horas
Manejo de crisis tirotxica y en
preparacin para Qx de tiroides
CORTICOIDES
Bloquean conversin de T
4
a T
3
Dexametasona 4mg EV c/ 12 horas,
o prednisona 50mg VO c 24 h
TRATAMIENTOS DEFINITIVOS:
I
131
Y QX

Compensacin previa del paciente
Necesarios en RAM a antitiroideos
RAM: hipotiroidismo; hipoparatiroidismo
y parlisis de cuerdas vocales en Qx
I
131
: tratamiento de eleccin
Qx: bocios multinodulares extensos
OFTALMOPATIA DE GRAVES
OFTALMOPATIA DE GRAVES
Manifestacin oftalmolgica del proceso
de autoinmunidad
No correlacin con severidad de
hipertiroidismo
TAC: Agrandamiento fusiforme de
msculos retroorbiculares
0: No signs or symptoms
1: Only signs (retraccin palpebral)
2: Soft tissue involvement
3: Proptosis > 22mm
4: Extraocular muscle involvement
5: Corneal involvement
6: Sight loss

OFTALMOPATIA DE GRAVES
0-1: No requiere tratamiento
2-3: lubricantes oculares
4-6:
- Corticoides
- Radiacin
- Ciruga descompresiva, correcin de
estrabismo, blefaroplastias
OFTALMOPATIA DE GRAVES:
TRATAMIENTO
MUCHAS
GRACIAS

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