PGM-52 FISIPATOLOGA DE LA DIURESIS:

ALTERACIONES DE LA ORINA.
(Sisinio captulo 38)
ALTERACIONES CUANTITATIVAS Y DEL RITMO DE
ELIMINACIN DE LA ORINA.
Poliuri
Emisin de ms de 2L de orina por da (polaquiuria= nmero de micciones)
Mecanismos causas
El mecanismo es la disminucin de la a!sorcin de a"ua en los t!ulos de dos #ormas$
% Diur!"i" o"#$%i&$ El a"ua se pierde para acompa&ar solutos que no se
pueden a!sor!er en la neurona' Estos solutos pueden ser "lucosa urea'
% Tr"%or'o (! l &o'&!'%r&i$' uri'ri$ Se puede de!er a dos moti(os)
ausencia de la hiperosmolaridad normal en el intersticio medular se da en
las neuropatas tu!ulointersticiales en las que se a#ecta el intersticio
mismo) el asa de *enle e incluso los (asos rectos(en caso de
in#lamacin)'Ausencia de ADH o insensibilidad a su accin en los
extremos distales de la neurona) se da en dia!etes inspida
+ipotalmica(#alta ,-*) ) dia!etes ne#ro".nica(insensi!ilidad que se da
por into/icacin con litio)) ne#ropata intersticial) #ase polirica de la
insu#icencia renal a"uda) en la estenosis de las (as urinarias) en la
+ipercalcemia en la +ipopotasemia'
Cr&%!ri)&i$' (! l *oliuri
0or el tipo de trastorno) en la diuresis osmtica la poliuria suele ser discreta con una
densidad osmolaridad altas' ,l contrario cuando #alla la ,-* la orina es de menor
densidad osmolaridad la poliuria mu intensa'
La poliuria se corri"e con la administracin de ,-* en la dia!etes +ipotalmica no
en la ne#ro".nica'
Oli+uri , 'uri
1li"uria es la emisin de menos de 233 ml de orina4da anuria menos de 533ml4da'
Mecanismos causas
Di"#i'u&i$' (!l -il%r(o +lo#!rulr$ el #iltrado "lomerular se ri"e por esta
ecuacin$ 6# (0*%(078 901))'La ecuacin (ara si (ara uno de los t.rminos
e/cepto las (ariaciones de la presin onctica(0o)'0uede (ariar$
Reduccin del Kf (coeficiente de ultrafiltracin)$ en las "lomerulopatas por
lesin de la mem!rana #iltrante en la insu#iciencia renal crnica cuando
disminue muc+o el nmero de neuronas por tanto la super#icie de
a!sorcin'
Descenso de PH (presin hidrosttica)$ en la :7 en la :;, parqueen am!as
disminue la per#usin "lomerular'
Aumento de PCB (presin en la cpsula de Boman)$ en la neuropata
o!structi(a por aumento de la presin en las <onas superiores a la lesin'
Aumento de la reabsorcin tubular de a!ua$ en pacientes con s+oc=
+ipo(ol.mico en los que estn desarrollando edemas

Ti*o" (! oli+uri , 'uri
0re renal > por disminucin del #lu?o san"uneo renal'
;enal > di(ersos mecanismos causas'
0ost renal > consecuencia de o!strucciones de la (a urinaria'
Ni&%uri
Es el aumento de la eliminacin de orina por la noc+e) por tanto es un trastorno del
ritmo de eliminacin de la orina (lo normal es que disminua la secrecin de orina por
las noc+es)'Se o!ser(a en las poliurias en los edemas porque el dec!ito me?ora la
+emodinmica renal' 1tra causa #recuente es la disminucin de la capacidad de la (e?i"a
para retener orina !ien por una cistitis !ien por una *80'
ALTERACIONES CUALITATIVAS DE LA ORINA.
C#.io" (! &olor
1rina a!undante es ms clara que la escasa) porque en la escasa +a ms
concentracin de solutos'
*ematuria es ro?a o parda si se +a trans#ormado la +emo"lo!ina en pi"mentos ms
oscuros) t! es parda la colrica que contiene !ilirru!ina'
0or#irinas dan color ro?o prpura'
Los portadores de melanomas (melanina) pueden tener orina ne"ra i"ual que los
pacientes con alcaptonuria (c' *omo"entsico)'
Pro%!i'uri
Se considera que e/iste proteinuria cuando se demuestra la e/istencia de protenas en
la orina por las t.cnicas +a!ituales'
Mecanismos causas
% Pro%!i'uri *r!rr!'l o *or "o.r!&r+$ ,umenta la cantidad de
protenas #iltrada. 0roteinuria de 8ence% @ones del plasmocitoma a !ase de
:" o a !ase de liso<ima en las leucemias mielomonocticas'
% Pro%!i'uri +lo#!rulr$ 0or #allo de la m! "lomerular e incapacidad
para rea!sor!er protenas) es el ori"en de las proteinurias en las
"lomerulopatas de sndromes ne#rtico ne#rtico'
% Pro%!i'uri %u.ulr$ ,tri!ui!le a la incapacidad para rea!sor!er por
parte del tu!o pro/imal es poco #recuente'
% Pro%!i'uri *o"% r!'l$ En in#lamaciones ulceraciones de las (as
urinarias las protenas son las de los e/udados'
Vlor&i$'
Sndrome ne#rtico$ orina intensa selecti(a con protenas 0MA
Sndrome ne#rtico$ orina no es selecti(a'
0roteinuria tu!ular son de peso molecular !a?o'
/!#%uri
Es la presencia de san"re en la orina puede ser micro o macroscpica'
7ausas
% Glo#!rulo*%0"$ 7uando est lesionada los +emates atra(iesan la
mem!rana #iltrante'
% Tu#or!" ! i'-l#&io'!" 1*r%! l" +lo#!ruli%i"2$ Si se ulceran se
erosiona la pared se (ierte la san"re a la orina'
% Li%i"i"$ los clculos pueden erosionar la mucosa
% I'-r%o R!'l$ 0asa san"re de la <ona necrosada a la orina
% Di%3"i" 4!#orr5+i&"$ Son causa de +emorra"ias de cualquier
locali<acin'
0ara orientar la locali<acin de la +emorra"ia se reali<a la prue!a de los tres (asos) se
reco"e la orina en tres (asos$ la del primer (aso es de las <onas distales del aparato
urinario la del tercero de las pro/imales
7onsecuencias
Las de cualquier +emorra"ia$ +ipo(olemia es masi(a) #erropenia si es discreta'
7lico ne#rtico pro(ocado por los co"ulos'
L!u&o&i%uri
0resencia de ms de 24campo) es piuria si estn alterados tiene si"ni#icado
patol"ico
Cili'(ruri
Los cilindros son moldes de los t!ulos #ormados por la precipitacin de protenas
de!idas a acide< a la concentracin de la orina' 0uede ser de distintos tipos
dependiendo del material proteico$
*ialinos (slo protenas)'
Eritrocitarios (pato"nomnico en +emorra"ias de ori"en renal)'
Leucocitarios (t! "aranti<a que (ienen del ri&n)'
Epiteliales (:;, por necrosis del epitelio tu!ular otras neuropatas)
Branulosos (con "ranulaciones "ruesas que contienen detritus celulares))
Brasos (procede de las c.lulas tu!ulares que +an su#rido de"eneracin "rasa)
,nc+os (indican neuropatas a(an<adas)
0i"mentarios (contienen !ilirru!ina o +emo"lo!ina)
6&%!riuri
Se de cuando se (en ms de 533'333 !acterias4ml' 7on t.cnicas especiales se puede
demostrar la e/istencia de determinados !acilos patol"icos' Es ndice de in#eccin
renal'
PGM-57 PATOLOGA GENERAL DE LA
INSUFICENCIA RENAL.
Se cali#ica de insu#iciencia renal el estado patol"ico en el que el ri&n no es capa< de
cumplir cualquiera de sus #unciones'
:CSDE:7:EC7:, ;EC,L ,BD-,
Est caracteri<ada por la retencin de productos nitro"enados por la disminucin de
la orina #iltrada' Es de distintos tipos
% IRA *r!rr!'l$ es la que se esta!lece por insu#iciencia circulatoria que
disminue la cantidad de #iltrado (a<oemia oli"uria)) adems se ponen
en marc+a los mecanismos adecuados para aumentar la (olemia como la
rea!sorcin sodio a"ua en lo t!ulos (oli"uria)' Composicin de la
orina" A FCaG) FcreatininaG osmolaridad'
% IRA i'%rrr!'l$ La ms #recuente es la causada por la necrosis tu!ular
a"uda
% IRA *o"rr!'l$ Es la consecuencia de la o!struccin de las (as urinarias'
IRA *or '!&ro"i" %u.ulr +u(
Mecanismos causas
% I"8u!#i r!'l$ Sus causas son las del s+oc=' Dna insu#iciencia
circulatoria mantenida puede lle"ar a pro(ocar un da&o endotelial'
% A+!'%!" '!-ro%$9i&o"$ Ermacos) medios de contraste) +emo"lo!ina
li!erada en las crisis +emolticas la mio"lo!ina de las necrosis
musculares' ,"reden el epitelio tu!ular por ser la <ona ms sensi!le'
Mani#estaciones #isiopatolo"a
El sndrome de :;, por necrosis tu!ular cursa en dos #ases$
% Oli+o':ri&$ La orina es escasa) muestra cilindros epiteliales
"ranulosos pi"mentarios si inter(ienen la +emo"lo!ina o la mio"lo!ina' La FCaG es
alta la FcreatininaG la osmolaridad son !a?as) por que los tu!os se comportan como
conductos inertes la orina es prcticamente EB' -ura 53 das se trata de e/plicar de
las si"uientes #ormas$
#bstruccin de los t$bulos por cilindros con los restos del epitelio
necrosado' 7uando se adm' lquido la situacin me?ora porque se
e/pulsa el cilindro'
Difusin de la orina al intersticio renal se +a compro!ado el aumento
de la permea!ilidad tu!ular
Disminucin de la %& por disminucin del Kf se puede e/plicar por
una contraccin de las c.lulas mesan"iales lo que disminue la
super#icie #iltrante'
'eor(a )asomotora se reduce el #iltrado por una (asoconstriccin
intensa de la arteriola a#erente' El a"ente que produce esta
contraccin no puede ser la an"iotensina a que acta so!re la
e#erente la renina est in+i!ida en la :;,'
La repercusin de .sta #ase so!re el medio interno es$ a<oemia) +iperpotasemia)
+iper#os#atemia) +iperuricemia acidosis' ,parecen mani#estaciones similares a
las de la uremia'
% Poli:ri&$ dura 2%3 semanas cuando se re"enera el epitelio tu!ular) se
resta!lece la EB (uel(e a la normalidad aunque lentamente' 1rina es
a!undante por (arios moti(os$ necesidad de eliminar solutos) incapacidad
de los t!ulos para a!sor!er e insensi!ilidad a la ,-*'
IRA 'o oli+:ri&
Se da cuando no +a #ase oli"oanrica empie<a con la #ase polirica
directamente' Se da porque la adaptacin del EB al #allo de a!sor!er sodio en los
t!ulos es imper#ecta'
:CSDE:7:EC7:, ;EC,L 7;HC:7,
Es el sndrome atri!ui!le a la incapacidad para desarrollar la #uncin renal
instaurada de manera lenta pro"resi(a por la inutili<acin de ne#ronas que conduce a
la disminucin del EB' La capacidad de adaptacin renal es mu "rande de manera que
la situacin patol"ica se soporta +asta que quedan intactas un nmero mnimo de
ne#ronas) que es cuando se desarrolla es sndrome ur.mico o uremia'
Mecanismos causas
El sustrato anatmico es la esclerosis renal ( sustitucin del par.nquima por
te?ido con?unti(o) la etiolo"a es la si"uiente$
% L!"io'!" -o&l!"$ que sustituen el par.nquima por otro te?ido$ tumores)
tu!erculosis quistes !ilaterales'
% A+r!"i$' (i-u" l *r3'8ui# que puede ser de dos tipos$
% a!resin directa$ #rmacos) t/icos) isquemia causada por +ipertensin
o (asculitis mecnica por retencin de orina'
% a!resin indirecta inmunol!ica$ neuropatas autoinmunes'
,unque se solucione la causa) las ne#ronas se si"uen destruendo porque para
compensar la #alta de unas las otras se de!en +ipertro#iar el aumento del #lu?o las
aca!a lesionando'

Mani#estaciones #isiopatolo"a'
Se pueden di#erenciar (arios periodos en #uncin del "rado de compensacin$
% P!rio(o (! &o#*!'"&i$' &o#*l!%' Ease asintomtica a que el
nmero de ne#ronas es su#iciente para mantener la #uncin' Solo el
aclaramiento de creatinina demuestra que se +a disminuido el
aclaramiento renal'
% P!rio(o (! &o#*!'"&i$' *r&il o (! r!%!'&i$' &o#*!'"(or$ L,
compensacin se da de dos #ormas$ aumentando la car"a #iltrada)
disminuendo su a!sorcin o aumentando la secrecin tu!ular) se"n
estos dos #actores) la compensacin es de tres tipos$
%Compensacin mediante retencin* sin inter)encin del t$bulo$
Se elimina urea creatinina porque aumenta la car"a #iltrada en
cada neurona por aumento de la concentracin plasmtica del
tama&o de la neurona'
% Compensacin tubular parcial$ el #os#ato) el c' Irico los
+idro"eniones se eliminan aumentando la concentracin
plasmtica slo al #inal del periodo'
% Compensacin tubular total$ el sodio) el potasio el a"ua no
su#ren (ariaciones en su eliminacin durante este periodo'
Ctese que los productos retenidos son los que me?or se tolera su
almacena?e'
Los datos !ioqumicos son$ ,<oemia) al #inal$ +ipocalcemia
+iper#os#atemia) +iperuricemia acidosis (se compensa con la disminucin de
!icar!onato)'Se inician otras que (eremos en el si"uiente periodo'
% P!rio(o (! ur!#i$ Se instaura este periodo terminal cuando el nmero
de ne#ronas intactas es mnimo el ri&n no puede compensar' La
repercusin so!re el or"anismo se e/plica por$
% Anormalidad del medio interno$ los datos 8J son los de antes
ms$ +iponatremia(por la incapacidad para diluir la orina) e
+iperpotasemia por el #allo de la caliuresis'
% Retencin de toxinas ur+micas , de hormonas pept(dicas$ las to/inas
de!en ser peque&as las +ormonas son (arias como la B*'
% -fectos ne!ati)os de los mecanismos compensadores$
*iperparatiroidismo tiende a normali<ar la calcemia a eliminar
potasio pero a"rede al +ueso trastorna el SC
% %racaso de las funciones endocrinas$ por secrecin insu#iciente de
E01 +a anemia) +ipocalcemia osteomalacia por la #alta de
(itamina -'
Los datos 8J son los a conocidos ms +iper"lucemia e
+ipertri"liceridemia'
Las mani#estaciones clnicas de la uremia son mltiples a que nada
#unciona !ien en un medio ur.mico' Las ms constantes si"ni#icati(as son$
+ipertensin) anemia la osteodistro#ia renal
7uando se +an destruido todas las ne#ronas) la cantidad de orina disminue)
oli"oanuria) se pierde la capacidad para concentrar o diluir) isostenuria'
PGM-5; PATOLOGA GENERAL DE LAS
VAS URINARIAS Y DE LA LITIASIS RENAL
Li%o+3'!"i" r!'l
7ompuestos por sales de calcio (o/alato) o de c' Irico' Los #actores que
inter(ienen en la lito".nesis son$
% *r!"!'&i !' l ori' (! lo" &o#*o'!'%!" !' #,or &o'&!'%r&i$' 8u!
!' &o'(i&io'!" 'or#l!"' Se de!e a que el ri&n los elimina en e/ceso
4o a que sea escasa la cantidad de orina' E/cepcionalmente los productos
se #orman en la misma orina'
% Co#*o'!'%!" (! l ori' *ro%!&%or!"$ lo son los quelantes de
calcio(citrato) del o/alato(ma"nesio)
% */ uri'rio$ in#lue en la solu!ilidad de al"unos componentes) el c
rico precipita peor cuando el p* es alcalino'
Estos #actores se com!inan de modo que predomina la lito".nesis' En estas
condiciones) la orina se comporta como solucin so!resaturada se producen la
cristali<acin inicial el posterior crecimiento del cristal' El cristal de!e #i?arse a la
mucosa para crecer' La nucleacin epita/ial permite que se #ormen clculos mi/tos'
M,C:EESK,7:1CES -E L, 0,K1L1BL, -E L,S ML,S D;:C,;:,S'
Dolor
El caracterstico es el a"udo del &$li&o '!-r0%i&o$
La detencin !rusca pasa?era del #lu?o urinario pro(oca una dilatacin de las
(as superiores al !loqueo pro(ocando el dolor' La causa ms #recuente es la emi"racin
del clculo de la pel(is a la (e?i"a pocas (eces por otros cuerpos como co"ulos'
El dolor suele ser$ carcter tere!rante) en re"in lum!ar o #osa iliaca) puede
e/perimentar e/acer!aciones
*a mani#estaciones (e"etati(as N nauseas) (mitos estre&imiento%
Dolor "or(o , *!r"i"%!'%!' El de locali<acin lum!ar tiene estas caractersticas cuando
la o!struccin de las (as es esta!le' Se e/presa as la in#lamacin de la pel(is de los
clices que se e/acer!a con la pu&opercusin so!re la re"in lum!ar'
Di"uri
Si"ni#ica anormalidad de la miccin se usa para desi"nar una serie de
molestias anormalidades relacionadas con la emisin de la orina' 0aciente re#iere estos
trastornos$ sensacin de ardor que aumenta al orinar) tenesmo (esical o polaquiuria'
Se pueden incluir las mani#estaciones del prostatismo$ di#icultad para iniciar la
miccin) interrupcin in(oluntaria) escasa #uer<a de c+orro "oteo Kerminal'
El ori"en es la irritacin in#lamatoria de la (e?i"a de la uretra) la estimulacin
(esical mecnica por un clculo encla(ado o la estenosis de la uretra posterior por
aumento del tama&o de la prstata'
ESKEC1S:S O 18SK;D77:HC -E L,S ML,S D;:C,;:,S$
CEE;10,KL, 18SK;D7K:M,
La detencin del #lu?o en las (as repercute des#a(ora!lemente a las porciones
situadas por encima'
Cu""
% M!&5'i&"$ Son intraluminares los clculos) parietales los tumores
cicatrices e/traparietales los tumores la *80'
% Fu'&io'l!"$ Me?i"a neur"ena'
M'i-!"%&io'!" , -i"io*%olo+0'
ME7PC:7,S
Las consecuencias son$
% F&ili(( *r (!"rrollr i'-!&&io'!" porque el #lu?o reali<a un #lu?o
que es de#ensi(o'
% /i(ro'!-r$"i"$ Es la dilatacin de la pel(is los clices por accin de la
orina retenida' Mientras se desarrolla se produce el dolor a conocido'
% A-!&%&i$' r!'l$ inicialmente se altera la #uncin ms tarde la
estructura$
%afectacin funcional. El aumento de la presin en la cpsula de
8oQman disminue el #iltrado "lomerular) en lo que respecta a la
,, primero aumenta el ES para intentar compensar lue"o
disminue #a(oreciendo el descenso de la EB' El aumento de la
presin en el t!ulo pertur!a su #uncin(Ala capacidad de
concentrar acidi#icar la orina)' Si es unilateral no +a pro!lema)
si es !ilateral se instaura una :;, si es una estenosis$ a<oemia)
poliuria +ipodensa acidosis' 7uando se recupera se produce una
diuresis osmtica porque el t!ulo tarda en recuperarse' La
alternancia de anuria4poliuria es caracterstica de la o!struccin
intermitente'
% lesiones renales Si persiste el !loqueo el ri&n se atro#ia
esclerosa) de!ido a la presin a la isquemia'
EDC7:1C,LES. V&i#i!'%o 'or#l (! l <!=i+ *or %r"%or'o"
'!ur$+!'o": V!=i+ '!ur$+!'.
La lesin de las (as que iner(an la (e?i"a cali#ica el tipo de (e?i"a neur"ena$
% /e0i!a no refle0a$ Ealla el arco re#le?o'
Me?i"a paraltica sensiti(a) motora o autnoma ( carece de
cone/iones ner(iosas / e?' Seccin medular)
% /e0i!a refle0a$ Ealla el control supraespinal
Me?i"a automtica(en seccin medular) o Me?i"a desin+i!ida(por
recone/in de 7/ con centro re"ulador / e?' un ni&o peque&o)
PGM55 SNDROME GLOMERULONEFRTICO.
,"resin al "lom.rulo) en "eneral inmunol"ica) que lesiona la mem!rana !asal
aumenta la proli#eracin de distintas c.lulas) pro(ocando un #iltrado anormal en
cantidad calidad'
Cu""
Blomerulopatas aisladas que se e/presan con este sndrome'
,"resin inmunol"ica al "lom.rulo por$
% comple?os inmunes( :::)
% anticuerpos antimem!rana !asal(::)
% reaccin celular(:M)
Los ant"enos implicados en esta a"resin inmune pueden ser$ e/"enos( M*8)
o end"enos( autoant"enos tumores)
7lasi#icacin
E/tensin$ "enerali<adas) #ocales o se"mentarias'
Kipo de lesin$ cam!ios mnimos) mem!ranosas o proli#erati(as( endoteliales)
epiteliales o mesan"iales)
La esclerosis la +ialini<acin son ndice de que +an perdido su #uncin'
M'i-!"%&io'!" , -i"io*%olo+0.
Las lesiones reducen el 6#(disminue la cantidad de #iltrado) alteran la
permea!ilidad de la mem!rana #iltrante permite que la atra(iesen productos que
normalmente no lo +acen' 0uede parecer contradictorio) pero no lo es porque el 6# se
re#iere a la super#icie #iltrante a su capacidad para de?arse atra(esar por a"ua) con
independencia de que la permea!ilidad sea anormal para otros componentes'
% Ori'$
o #li!uria por la reduccin del #iltrado "lomerular' O por que los
t!ulos rea!sor!en !ien a"ua sodio'
o Proteinuria* hematuria* leucocituria , cilindruria por la alteracin
de la permea!ilidad'
% O%r" #'i-!"%&io'!"
o Hipertensin ?usti#icada por aumento del B7) porque la retencin
de sodio a"ua aumenta la (olemia'
o -dema por la retencin de lquido
o A1oemia la disminucin del #iltrado reduce la eliminacin de
productos nitro"enados'
% E9*lor&i$' -u'&io'l
o Est disminuido el aclaramiento de la creatinina que e/presa la
cantidad de EB
PGM5> SNDROME NEFRTICO
Se caracteri<a por la com!inacin de R datos$ proteinuria) +ipo o disproteinemia)
adema e +iperlipemia'
Cu""
Blomerulone#ritis) en especial la de cam!ios mnimos'
Blomerulopatas de la dia!etes la amiloidosis
M'i-!"%&io'!" , -i"io*%olo+0
La a"resin a la mem!rana #iltrante pro(oca que sea permea!le a las protenas
del plasma' 0or lo tanto presenta$
% ori': proteinuria( si es maor de 3'2"4da) cilindruria( +ialinos
"rasos) por las lipoprotenas #iltradas la destruccin de m! !asales')
% o%r" #'i-!"%&io'!":
o hipoproteinemia(p.rdida de las protenas plasmticas #iltradas) ,
disproteinemia (anormal distri!ucin de las #racciones porque se
eliminan me?or las de A 0M'
o -dema la A de la 0 onctica es el #actor iniciador) promo(ido por la
retencin de Ca a"ua'
o Hiperlipemia un aumento (por aumento de la sntesis o in+i!icin
de la lipoprtoteinlipasa) de las L-L las ML-L pro(oca un
aumento de colesterol KB'
o 'rombosis por el aumento del potencial coa"ulante'
o 2nfecciones por disminucin de :"B
o #steomalacia de!ido al d.#icit de Mit' - secundario a la
disminucin de su protena transportadora'
o Anemia ferrop+nica por la eliminacin de trans#eran con la orina'
SNDROME DE NEFROPATA INTERSTICIAL.
;esulta de la lesin del intersticio de la m.dula renal) de los se"mentos tu!ulares
pro#undos o de la circulacin por los (asos rectos'
Cu""
:n#ecciones causadas por la estasis urinaria) +ipercalcemia e +iperuricemia
( erosionan epitelio estimulan la #i!ro".nesis) los quistes'

M'i-!"%&io'!" , -i"io*%olo+0.
Se resienten las #unciones tu!ulares ( rea!sorcin de Ca eliminacin de *) la
estenrica de la unidad #uncional t!ulo%intersticio) por ello la e/presin es$
% ori':
o poliuria$ incapacidad para concentrar orina por$ intersticio no
mantiene la +iperosmolaridad) la rama ascendente de *enle no
e/pulsa Ca correctamente las in#ecciones aceleran el #lu?o para
la(ar el intersticio'
o Proteinuria* leucocituria* hematuria , cilindruria por la irrupcin
de e/udados la incapacidad para la rea!sorcin'
% o%r" #'i-!"%&io'!": polidipsia) deplecin de Ca acidosis meta!lica
(incapacidad para eliminar *)
% !9*lor&i$' -u'&io'l: anormalidad de la prue!a de concentracin de la
orina la que e/plora la capacidad de acidi#icacin'
SNDROMES TU6ULARES.
S0'(ro#!" %u.ulr!" *ro9i#l!"
% diabetes renal$ de#ecto en la a!sorcin de B > "lucosuria sin
+iper"lucemia'
% Defecto en la absorcin de fosfato > +iper#os#aturia) +ipo#os#atemia
raquitismo'
% Aminoacidurias > de#ecto en la rea!sorcin de aa'
% Acidosis tubular proximal > recuperacin de#icitaria de !icar!onato) +ace
que se pierda ms con orina) para compensar A la !icar!onatemia que
reduce el !icar!onato #iltrado permite que se recupere todo'
% 3(ndrome de %anconi > es anormal la recuperacin de todos los
compuestos #iltrados que de!eran ser a!sor!idos'
S0'(ro#!" (!l " (! /!'l!
4 s(ndrome de Bartter" #alla la a!sorcin con?unta de Ca) 7l) 6 en rama
ascendente del asa de *enle) por tanto lle"a ms sodio al tu!o distal que se intercam!ia
con ms potasio pro(oca una +ipopotasemia
S0'(ro#!" (!l %u.o (i"%l
% Acidosis tubular distal de!ida a la incapacidad para secretar *'
% Pseudohipoaldosteronismo pro(oca un de#ecto en la a!sorcin de Ca la
eliminacin de 6'
% Pseudohiperaldosteronismo e/cesi(a a!sorcin de Ca eliminacin de 6'
% Diabetes ins(pida renal
N!-ro*%0" <"&ulr!"
Son consecuencia de la estenosis (*K (asculorrenal) u o!struccin de las arterias
renales (in#arto)) de las peque&as medianas arterias (lesiones de los "lom.rulos e
insu#iciencia #uncional)'
La trom!osis de las (enas renales es causa de sndrome ne#rtico) tam!i.n es
consecuencia de .ste'